Rinosinüzitler

Tıp kategorisine 12 Temmuz, 2007 tarihinde eklendi, 32 defa okundu

RİNOSİNÜZİTLER

Yıllardır burun içindeki mukozal yüzeylerin enflamasyonu rinit, paranazal sinüslerin mukozasının enflamasyonu ise sinüzit olarak adlandırılagelmiştir. Ancak son yıllarda olayın patofizyolojisini aydınlatmaya yönelik olarak yapılan çalışmalar her iki klinik antitenin aslında birbirinden çok farklı olmadığını, sinüzit ve rinitin genellikle birlikte bulunduğunu göstermiştir. Çünkü enflamasyona neden olan olay hem burun mukozasını hem de paranazal sinüslerin mukozasını beraberce etkileyerek patolojiyi ortaya çıkarır. Bu nedenle patofizyolojik açıdan doğru olan adlandırma “rinosinüzit” olmalıdır. Sonuç olarak rinosinüzit deyimi, nazal ve paranazal sinüs mukozalarının enflamasyonunu tanımlamak için kullanılır.

Tanımdan anlaşıldığı üzere rinosinüzit yalnızca mukoza hastalığıdır. Kemik oluşumların hastalığa katılması hastalığın basit bir rinosinüzit olmadığını düşündürür. Hastalık, mukozal enflamasyon şeklinde tarif edildiği için, enflamasyona yol açan faktör ne olursa olsun rinosinüzit tanısı konulabilir. Yani, rinosinüzitler genellikle enfeksiyöz olmakla beraber; enfeksiyöz olmayan fakat enflamasyona yol açan diğer durumlarda da rinosinüzit tanısı geçerlidir.

EPİDEMİYOLOJİ

Rinosinüzitler, hastaların hekime çok sık başvurmasına neden olan ve prevalansı gittikçe artan toplumsal sağlık sorunlarından birisidir. Ülkemizdeki sağlık istatistiklerinden kesin rakamlar elde etmek mümkün olmamakla birlikte, güvenilir istatistiklere sahip ülkelerin verileri göz önüne alınarak ülkemiz için de yaklaşık çıkarımlar yapmak olasıdır.

Rinosinüzitler, ABD’ de her 8 kişiden 1 kişiyi hayatlarının bir bölümünde etkileyen en yaygın sağlık sorunlarındandır ve tüm yaş gruplarında görülen bir numaralı kronik hastalıktır. Toplumun %14’ ünün bu hastalıktan etkilendiği öngörülmektedir. Bu bilgiler ışığında ve ülkemizdeki kişilerin sağlık hizmetlerinden yararlanma yüzdesi de göz önünde bulundurulduğunda; Türkiye’ de rinosinüzit nedeniyle hekime başvuru sayısının yılda 2 milyon hasta civarında olacağı tahmin edilmektedir. En az bu sayı kadar da hastanın hekime başvurmadığı düşünülmektedir.

Son 10 yıl içerisinde bilgisayarlı tomografi ve nazal endoskopinin gelişip rutin kullanıma sokulmasıyla beraber doğru tanı koyulan hasta sayısında önemli bir artış meydana gelmiştir. Hem tanı koyma sıklığının artması hem de sinüzit etyolojisinde rol alan hava kirliliği, sigara vb. çevresel faktörlere daha fazla maruz kalınması nedeniyle son 10 yılda sinüzit prevalansında yaklaşık %50 artış olduğu bildirilmektedir.

BURUN VE PARANAZAL SİNÜSLERİN FONKSİYONLARI

Burunun fonksiyonları, koku alma, solunum ve savunmadır. Dört çift paranazal sinüsün fonksiyonları halen tam olarak ortaya konulamamış olmakla birlikte üzerinde hemfikir olunan görevleri arasında; burun içi basıncın düzenlenmesi, koku alma, içeri giren havanın ısıtılması ve nemlendirilmesi, kafatasının ağırlığının azaltılması, travma sırasında oluşan şokun absorbsiyonu, ses rezonansı ve nazal pasajı nemli tutmak amacıyla mukus salgılanmasıdır.

ANATOMİ

Burunun dış kısmı, kemik ve kıkırdaktan yapılı bir oluşumdur. Kemik kısım her iki tarafta nazal kemikler ve maksillanın processus frontalis’ i tarafından meydana getirilir. Kıkırdak kısım ise burun deliklerini destekleyen ve ona şekil veren alar ve upper lateral kıkırdaklardan yapılmıştır. Bu kıkırdaklara burun deliğinin açılmasını sağlayan kaslar yapışır.

Burun boşluğu kafatası içinde yer alır ve yüz ile dik açı teşkil eder. Septum nazi burun boşluğunu iki bölüme ayırır. Septumun ön kısmı quadrianguler kıkırdaktan, arka kısmı ethmoid kemiğin perpendiküler laminasından ve posteroinferioru ise vomerden oluşur.

Burun boşluğunun tabanı maksiller kemikten, özellikle de bunun palatin proçesinden meydana gelir.

Nazal kavitenin kanlanması temel olarak internal karotid arterden çıkan A. Ophtalmica’ nın, A. ethmoidalis anterior ve posterior dalları ile; eksternal karotid arterden çıkan A. Maxillaris’ in, A. Sphenopalatina ile greater palatin (A. Palatina majus) dalları sayesinde sağlanır. Ayrıca fasial arter de superior labial arterin septal dalları aracılığı ile septumun ve burun tabanının ön kısmının kanlanmasına katkıda bulunur. Septumda, naresin yaklaşık 1 cm. uzağında A. Ethmoidalis anterior, A. Labialis superior, greater palatin arter ve A. Sfenopalatina’ nın dalları bir anastomoz yaparlar. Bu bölgeye Kiesselbach ya da Little alanı adı verilir. Burun kanamaları genellikle bu bölgeden olur.

Nazal kavitenin üst kısmının venleri ethmoidal venler ve oftalmik ven aracılığı ile kavernöz sinüse, arka kısmının venleri sfenopalatin ven aracılığıyla pterygoid venöz pleksusa, ön kısmıda anterior fasial ven aracılığıyla eksternal ve internal juguler venlere dökülür.

Eksternal burun ve nazal kavitenin ön kısmının lenfatik akımı submandibuler lenf nodlarına drene olurken; nazal kavitenin posterioru retrofaringeal ve/veya üst servikal lenf nodlarına drene olur. Burun mukozasının yüzeyel kısmından köken alan lenfatik venler üst konkanın arka ucunda oldukça boldur ve olfaktor siniri takip ederek subaraknoid bölgeye ulaşır.

Nazal kavitenin innervasyonu; koku duyusu, sensorial (ağrı, ısı, dokunma) ve otonomik innervasyon olmak üzere üç şekildedir.

Koku duyusunu sağlayan sinir N. Olfactorius’ tur. Bu sinir nazal kaviteyi örten mukozanın 1/3 üst kısmında bulunan olfaktor hücrelerin aksonları tarafından oluşturulur. 15-20 sinir lifi halinde cribriform plate’ i geçerek bulbus olfactorius’a ulaşır.

Nazal kavitenin sensorial innervasyonu trigeminal sinirin oftalmik ve maksiller dalları vasıtasıyla olur. N. Ophtalmicus’ un orbita içerisine girdikten sonra verdiği dallardan biri olan N. nasociliaris, N. ethmoidalis anterior ve posterior dallarını oluşturur. N. ethmoidalis anterior,ön kranial fossaya, septum ve lateral duvarın ön-üst kısımlarına, frontal ve ön ethmoid hücrelere dağılan dallar verir. N. ethmoidalis posterior’ un dalları ise posterior ethmoidal hücreleri innerve eder.

N. Trigeminusun maksiller dalı, foramen rotundumdan geçerek fossa pterygopalatinaya gelir. Bu fossadaki pterygopalatin ganglionda maksiller sinirden ayrılan posterosuperior nazal sinir, foramen sfenopalatinadan geçerek, lateral duvar ve septumun arka kısmını innerve eder. Ayrıca yine N. maxillaris’ in dalları olan N. sphenopalatinus (nasopalatin sinir), greater palatin sinir ve infraorbital sinir nazal kavitenin sensorial innervasyonunu sağlarlar.

Nazal kavitenin gland ve damarlarının parasempatik innervasyonu beyin sapında nükleus salivatorius superiordan başlar. N. intermedius ve N. facialis içinde ilerleyen parasempatik lifler, geniculate ganglion hizasında greater petrozal siniri (N. petrosus superficialis major) meydana getirirler. Sempatik lifler ise birinci torasik spinal sinir içerisinde üst servikal sempatik gangliona ulaşırlar. Postganglionik sempatik lifler derin petrosal sinir (deep petrosal nerve) adını alarak, greater petrozal sinir ile birleşirler. Bu birleşme sonucunda oluşan ve hem sempatik hem de parasempatik lifler içeren sinire “vidian siniri” adı verilir. Vidian siniri pterygoid kanaldan geçerek fosa pterygopalatinada yer alan ganglion pterygopalatinaya gelir. Parasempatik ve sempatik lifler bu gangliondan sonra maksiller sinirin dalları ile beraber nazal kavite içine ulaşırlar.

Dört çift paranazal sinüs ethmoid, maksiller, frontal ve sfenoid sinüslerdir. Bunlar yerleştikleri kafa kemiklerinden isimlerini alırlar. Sinüsler normalde hava içerir ve mukus salgılayan goblet hücrelerini içeren silyalı, yalancı çok katlı silindirik epitel ile örtülüdürler. Frontal, maksiller ve ön ethmoid hücreler paranazal sinüslerin ön grubu olarak adlandırılır ve orta meaya drene olurlar. Sfenoid ve arka ethmoid hücreler ise arka gruptur ve üst mea ile sfenoethmoidal resese drene olurlar. Ductus nasolacrimalis ise alt meaya açılır.

Frontal sinüs:

Genellikle anterior ethmoid hücrelerden gelişirler ve doğumda mevcut değildirler. 12 yaşında pnömatizasyonları belirginleşir ve ancak 20 yaşında erişkin boyutuna ulaşırlar.

Erişkin frontal sinüsünün ortalama boyutları; 28 mm yükseklik, 24 mm genişlik ve 20 mm derinliktir. Frontal sinüs bir bölme ile ikiye ayrılmıştır ve her frontal sinüs, 2-10 mm (ortalama 5 mm) genişliğinde olup sinüs tabanının posteromedialinde yer alan bir ostium ile burun içine açılmaktadır. Frontal sinüsün burun içine açılış yeri, %60-80 oranında frontal reses veya daha ender olarak ön ethmoid hücrelerdir. Frontal reses ayrı bir kemik yapı olmayıp, ön ethmoid hücreler arasında yer alan ve frontal sinüse ostium ile bağlanan bir boşluktur. Frontal resesin medial sınırını, orta konkanın ön lateral yüzü, lateral sınırını lamina papyracea’ nın anterosuperior kısmı ve ön sınırını da Agger nazi hücresi oluşturur. Agger nazi hücresi, frontal sinüsün açıldığı yerin daha önünde bulunan ethmoid hücreye verilen isimdir. Bu hücreler orta meatusun ön kısmında bir kemik kabartı oluştururlar ve bireylerin %80’ inde bulunurlar. Agger nazi hücresinin üzerinde, frontal sinüsün içine doğru uzanan intrafrontal ethmoid hücreler olabilir. Frontal sinüsün ostiumu, genellikle frontal resesin anterosuperior uzantısında bulunur ve frontal resesin burun içine açılımı da, unsinat proçesin pozisyonuna göre orta meaya veya direkt olarak ethmoid infundibuluma olmaktadır. Frontal sinüsler parsiyel veya tam bölmeler ile birkaç parçaya bölünebildikleri gibi, %5 oranında atrezik de olabilirler. Frontal sinüs oftalmik arterin supratroklear ve supraorbital dalları ile kanlanır. Venleri kavernöz sinüse boşalır. Sensitif sinirleri, V. sinirin oftalmik dalı, internal frontal sinir, üst orbital sinirden; motor sinirleri, VII. sinirin dallarından gelir.

Maksiller sinüs:

Maksiller sinüsler, doğumda genellikle sıvı ile doludurlar ve boyları bir bezelye tanesi kadardır. Yaklaşık 12 yaş civarında erişkin boyutlarına ulaşırlar. Erişkinde maksiller sinüs, tabanı anteriorda olan 25 mm uzunluğunda, 34 mm derinliğinde ve 33 mm yüksekliğinde bir üçgen piramid şeklindedir. Hacmi 15 ml kadardır. Ender olarak bir septa ile ayrılabilir ve septanın posteriorunda sık sık enfekte olan ayrı bir kavite oluşabilir. Doğal ostiumu sinüsün medial duvarının superiorundadır ve hiatus semilunarisin posterioruna drene olmaktadır. Maksiller sinüste doğal ostium haricinde %15-40 oranında aksesuar ostiuma rastlanır. Aksesuar ostiumlar, infundibuluma ya da medial sinüs duvarındaki membranöz kısma (fontanel) açılırlar. Maksiller sinüslerin agenezisi veya hipoplazisi %1-7 oranında görülür. İnfraorbital arter, sfenopalatin arterin lateral nazal dalları, a. palatina descendens ile anteriorsuperior ve posterior alveolar arterler ile kanlanması sağlanır. Venöz dönüş dış kısımda pterygoid pleksusa, iç kısımda sfenopalatin venedir. İnnervasyonunu V. kranial sinirin maksiller dalları sağlar, mukozal duyusu infraorbital sinirin lateroposterior nazal ve superıor alveolar dallarından gelir.

Sfenoid sinüs:

Sfenoid sinüs doğumda bulunmaz ve 3 yaşından itibaren büyümeye başlar. Erişkin boyutlarına yaklaşık 15 yaş civarında ulaşır. Ortalama erişkin sfenoid sinüsünün boyutları; 20 mm yükseklik, 23 mm derinlik ve 17 mm genişliğinde, hacmi ise , 0.1-30 ml arasında, ortalama 5-7.5 ml’ dir. Sinüs genişledikçe lateral duvardaki sinir ve damarlar da belirginleşmektedir. Sfenoid sinüsün lateral duvar komşuluğunda, yukarıdan aşağıya doğru, optik sinir, internal karotid arter ve maksiler sinir yeralır. %7 hastada lateral duvarda internal karotid arterin kabarıklığı bulunmuş, ayrıca %8 oranında optik sinirin ve %7 oranında da vidian sinirinin sfenoid sinüs içerisinde açıkta seyrettiği gözlenmiştir. %5 kadar hastada da sinüs içi bölme saptanmamıştır. Sinüsün üst duvarı oldukça incedir ve bazen 1 mm kadar incelikte bir kemik ile duradan ayrılmıştır. Sfenoid sinüs, 2-3 mm çapında bir ostium ile sfenoethmoidal resese açılır. Ostiumun yeri, tabandan 10-15 mm yüksekte olduğu için, sinüs içi drenaj ancak mukosilier aktivite ile mümkündür. Ostium cribriform plate’ den 8 mm, septumdan 5 mm uzaklıktadır ve burun tabanına göre 30 derecelik bir açıyla yerleşmiştir.Sfenoid sinüs ön duvarının nazal spinden uzaklığı, erişkinde 6.3-9.4 cm arası (ortalama 7 cm); çocuklarda ise 4.7-8 cm arası (ortalama 6 cm) kadardır.

Sfenoid sinüsün yan duvarları; ön-üstte foramen opticum ve fissura orbitalis superior ile komşudur. Foramen opticum, optik siniri ve oftalmik arteri içerir. Fissura orbitalis içerisinden ise; sıra ile medialde inferior oftalmik ven, okulomotor sinirin üst dalı, nazosilier sinir, okulomotor sinirin alt dalı ve Nervus abducens geçer. Daha lateralde ise lakrimal, frontal ve troklear sinirler orbitaya girmektedirler. Yan duvarın ön kısımlarının inferolateralinde ise maksiller ve vidian sinire ait kanallar yer alır. Yan duvarların arka üst kısmında kavernöz sinüs ile komşudur. Bu sinüsün içinden; medialde A. Karotis İnterna ile N. Abducens, daha lateralde ise Oculomotor sinir, Troklear sinir, Oftalmik sinir ve maksiller sinir geçmektedir.

Sfenoid sinüsün üst duvarı, önde ön kafa çukuru, arkada ise orta kafa çukuruna ait bir yapı olan sella turcica ile komşuluk gösterir.

Sfenoid sinüslerin alt duvar komşulukları; önde burun boşluklarının tavanı, arkada da nazofarenks tavanı ve burada yer alan adenoid dokusu iledir. Ön duvar komşulukları; ortada nazal septum ve burun boşluklarının arka duvarı, yanlarda ethmoid hücrelerledir. Arka duvarı klivus ve bulbus ile komşudur ve hemen arka üst kısımda hipofiz bezi bulunur.

Kanlanmasında; ostium arteri nazopalatin arterden, transosseöz arterleri ise, karotis internadan, pterygoid kanal arterinden ve palatovajinal kanal arterinden gelmektedir. İnnervasyonu başlıca trigeminosempatik sistemden ve posterior ethmoid sinirden sağlanır.

Ethmoid sinüsler:

Ethmoid sinüsler, maksiller sinüsler gibi, doğumda sıvı ile dolu küçük boşluklardır ve sayıları her bir tarafta 3 ila 15 arasında değişmektedir. 8-12 yaşlarında erişkin boyutlarına ulaşırlar. Yenidoğandan itibaren ethmoid hücrelerin yaş ile birlikte büyümelerine karşın; unsinat, infundibulum ve bulla ethmoidalis gibi yapılar doğumda gelişmiş olduklarından, osteomeatal kompleks yapısında sonradan fazlaca bir değişiklik olmaz. Erişkinlerde ethmoid sinüsler geniş tabanı posteriorda olan bir piramid şeklindedirler. Kibrit kutusu büyüklüğündeki ethmoid kemik, anterior bölümde dar (0.5 cm) ve yüsek, posteriorda ise daha geniş (1.5 cm) ve basıktır. Piramidin anterior-posterior uzunluğu 4-5 cm, yüksekliği 2.5 cm ve genişliği anteriorda 0.5 cm posteriorda ise 1.5 cm’ dir. Sinüsün çatısı, fovea ethmoidalisin medialindeki cribriform plate’ den 2-3 mm daha yukarıdadır. Lateral duvarını lamina papyracea (orbital plate) oluşturur. Ethmoid hücreler, sayıca fazla fakat boyutları küçük olan ön ethmoid ve daha büyük boyutlardaki arka hücrelerden oluşurlar. Bazal (ground) lamella ön ve arka ethmoid hücreleri birbirinden ayırır.

Kanlanması, anterior ve posterior ethmoidal arterler ile sfenopalatin arterin nazal dalları sayesinde olur. İnnervasyonunu, maksiller sinirin posterior nazal dalları, oftalmik sinirin anterior ve posterior ethmoidal dalları sağlar.

Lateral nazal duvar:

Paranazal sinüslerin cerrahi anatomisindeki kilit nokta lateral nazal duvardır. Lateral nazal duvarda ilk bakışta üst, orta ve alt olmak üzere üç konka ve bu üç konkanın lateralinde üç meatus göze çarpmaktadır. Ön grup sinüslerin drene olduğu orta meatus ve osteomeatal kompleks birçok sinüs hastalığı için anahtar bölge konumundadır. Osteomeatal kompleksin medialinde orta konka lateral yüzü, lateralinde burun lateral duvarı ve orbita, üstte ise kafa tabanı bulunur.

Orta konka cribriform plate ile fovea ethmoidalis arasında yerleşmiştir. Orta konkanın lateral nazal duvardaki ön üst yapışma yeri maksillanın crista ethmoidalisine komşudur ve agger nazi denilen ön kabarıklığı oluşturur. Lateral duvardaki bu kabarıklık, anterior ethmoid hücrelerin en ön kısmını temsil eder. Agger nazi hücresinin posteromedialinden frontal sinüs drene olmaktadır. Orta konkanın üst yapışma yeri, arkaya doğru ilerlerken laterale kıvrılır ve lamina papyracea’ ya yapışır. Orta konkanın arka 1/3’ ünü oluşturan ve lamina papyracea’ ya fikse olan bu bölümüne ground (bazal) lamella denilmektedir. Ön ve arka ethmoid hücreleri birbirinden ayırması sebebiyle önemlidir.

Orta konka, mediale ve yukarıya doğru kaldırılırsa, hemen altında processus uncinatus (unsinat çıkıntı) ve bulla ethmoidalis göze çarpar. Unsinat çıkıntı, oblik olarak yerleşmiş kanca şeklinde bir kemik yaprakçıktır. Kaudal uçta, alt konkanın hemen üzerinde maksiller sinüsün ön ve arka fontanellerine bağlıdır. Fontaneller, maksiller sinüsün medial duvarında, kemik dehissansı olan iki mukozal bölgedir. Unsinat çıkıntının üst sınırı lateral nazal duvar ile ilişkideyken, arka sınırı ise serbesttir. Bulla ethmoidalisin ön yüzü ile unsinat çıkıntının serbest kenarı arasındaki boşluğa hiatus semilunaris adı verilir.

Bulla ethmoidalis, ön ethmoidlerin en büyük ve en değişmez hücresidir. Lateralinde lamina papyracea bulunmakta ve pnömatizasyonunun derecesine göre orta meayı doldurabilmektedir. Bulla ethmoidalisin arka ve üst-lateralinde retrobullar reses denilen bir boşluk yeralır. Unsinat çıkıntı kaldırıldığında, ethmoid infundibulum ile karşılaşılır. Bu nedenle hiatus semilunaris, ethmoid infundibuluma ulaşılan bir kapı gibidir. İnfundibulumun medial duvarını unsinat çıkıntı, lateral duvarını ise lamina papiracea oluşturur.

Maksiller sinüs ostiumu, genellikle ethmoidal infundibulumun tabanının arka 1/3’ üne açılır. Bu nedenle, ancak unsinat çıkıntı kaldırıldıktan sonra görülür hale gelebilir. Cerrahi sırasında maksiller sinüse giriş için en emin yol, alt konkanın hemen üstünden, posterior fontanel bölgesinin yanından olmalıdır. Daha önde ve yukarıda çalışıldığında orbitaya girme riski vardır. İnfraorbital ethmoid hücre (Haller hücresi) orbita tabanında, maksiller sinüs ostiumuna yakın yerde bulunur. Haller hücresinin büyük veya infekte olması maksiller sinüs ostiumunu obstrükte ederek drenajı bozabilir.

Posterior etmoid hücreler ground lamellanın arkasında yer alır ve sayıları 1-5 arasında değişir. Bazen posterior etmoid hücreler aşırı bir gelişme sonucu sfenoid sinüs ön duvarı hizasından lateralde arkaya doğru 1-1.5 cm kadar ilerleyebilirler. Bunlara, Onodi hücreleri (sfenoethmoid hücreler) denilir. Onodi hücrelerinde, lateralde optik sinirin ya da Arteria carotis internanın kabarıklığı bulunabileceği gibi bu oluşumlar Onodi hücresinin içinde açıkta da seyredebilirler. Cerrahi işlem sırasında sfenoid sinüsün ön duvarını açmak gerekirse medial ve inferiordan çalışmak daha güvenlidir.

Cerrahi sırasında komplikasyonlardan kaçınmak açısından burun içindeki bazı oluşumların burun ucuna olan uzaklıklarının bilinmesi önemlidir:

– Frontal reses…………………………………. 6 cm

– Kafa tabanı……………………………………. 7 cm

– Ant. Ethmoidal arter…………………………7 cm

– Sfenoid sinüs ön duvarı…………………….7 cm

– Ground lamella………………………………..6 cm

Cribriform plate, birçok delikten oluşan adeta elek gibi bir yapıya sahiptir. Bu deliklerden olfaktor sinir lifleri geçer. Cribriform plate, lateralde ethmoid sinüs çatısıyla birleşmek üzere yükselir ve lateral lamella’ yı oluşturur. Ethmoid çatı orbitaya, yani laterale doğru yaklaştıkça kalınlaşır (ethmoid çatının laterali, medialinden yaklaşık 10 kat daha kalındır). Cerrahi sırasında en tehlikeli bölge ethmoid çatının en yüksek yeri değil, ethmoidal sulcustaki lateral laminadır. Tüm ön kafa kaidesinin en zayıf yeri anterior ethmoidal arterin ethmoidden ayrılıp, olfaktor fossanın ethmoidal sulcusunda öne doğru ilerlediği yerdir. Lamina cribrosa perforasyonlarından kaçınabilmek için kesinlikle orta konka yapışma yerinin lateralinde kalmak gerekir. Ethmoid tavanda manipülasyon gerekli ise, öncelikle ön kafa kaidesinin başlangıcını oluşturan anterior ethmoidal arter bulunmalıdır. Eğer bulla ön duvarı ethmoid çatıya kadar uzanıyorsa arter hemen bu noktaya komşu ve genellikle 1-2 mm arkada yer alır. Bulla ön duvarı ethmoid çatıya kadar uzanmıyorsa, retrobullar reses ile frontal reses arasında kemik duvar yok demektir ve anterior etmoidal arter retrobullar reseste izlenebilir.

Ethmoid çatı ve cribriform plate arasındaki ilişki 3 şekildedir ve KEROS sınıflandırmasına göre aşağıdaki şekilde tiplendirilir:

Tip 1: %12 oranında görülür. Cribriform plate ve ethmoid çatı eşit seviyededir.

Tip 2: %70 oranında görülür. Ethmoid çatı, cribriform plate’ in 4-7 mm üzerindedir.

Tip 3 : %18 oranında görülen en riskli şekildir. Ethmoid çatı, cribriform plate’ in 8-16 mm üzerindedir ve crista galli ethmoid çatının oldukça altında yeralır.

PARANAZAL SİNÜSLERİN HİSTOLOJİSİ

Sinüsler psödostratifiye silialı kolumnar epitel ile örtülüdür. Epitel bazal membran üzerine oturmuş bazal, kolumnar ve goblet hücrelerinden oluşur. Bazal hücreler yüzeye kadar uzanmazlar. Kolumnar hücrelerin yüzeyinde mikrovilluslar ve silyumlar bulunur. Goblet hücrelerinin yüzeyinde ise hücrenin salgı yapıp yapmadığı duruma göre mikrovilluslar bulunur. Goblet hücreleri daha çok burun boşluğunda yerleşmiştir. Posterior ethmoid hücrelerde hemen hemen hiç goblet hücresi yoktur.

Maksiller sinüste mm2’ de 9700 goblet hücresi olduğu hesaplanmıştır. Ön ethmoidlerde fazlaca bulunur. Bazal membran altında, submukozada serömüsinöz yapıda müköz bezler yer alır. Bu bezler sinüslerde az, septum, koana ve konkalarda sıktır. Sinüs mukozası, burun boşluğu mukozasından daha incedir, bazal membran kalınlığı ve lamina propriası azdır. Alttaki periostiuma sıkıca yapışıktır. Bu şekilde gerçek bir mukoperiostium oluşturur.

RİNOSİNÜZİTLERİN FİZYOPATOLOJİSİ

Maksiller ve nazal mukoza; nemlendirme, filtrasyon, koruma ve ısı regülasyonu gibi bir çok fonksiyondan sorumlu kompleks bir dokudur. Nazal kavitenin üst kısmını örten 2 cm2’ lik olfaktör bölge dışında burun epiteli, nazal vestibül ve respiratuar bölge olarak ikiye ayrılır. Burun içindeki vestibül, keratinize skuamöz epitel ile örtülmüştür. Hava buruna girdiği zaman vestibüldeki kıllar ilk filtrasyon görevini üstlenmişlerdir. 2/3 alttaki ve arkadaki respiratuar bölgede, yer yer transisyonel (değişici) epitel ve siliaların az olduğu bölgeler varsa da genelde buralar silli silindirik epitel ile örtülüdür.

Sinüslerin içindeki debris ve sekresyonun temizlenmesi ancak mukosilier epitel örtünün normal fonksiyon görmesi ile mümkün olabilir. Etkili bir mukosilier temizlenmenin olmadığı durumlarda sinüs içinde sekresyon birikmekte ve bakteriyel mikroorganizmaların üremesi kaçınılmaz olmaktadır.

Paranazal sinüsleri örten mukosilier respiratuar epitel, koruma fonksiyonunda çok önemli rol oynar. Koruma fonksiyonu sadece siliaların hareketi ile mekanik olarak değil, aynı zamanda IgA, IgG ve bazı enzimler ile immünolojik olarak da sağlanır. Mukosilier epitel, burunun bir organı olarak kabul edilmekte ve burunun tüm fonksiyonlarından sorumlu tutulmaktadır. Bu nedenle mümkün olduğu kadar korunmalıdır.

Mukosilier sistem:

Başlıca silli epitel, mukus tabakası ve mukus üreten bezlerden oluşur.

Silli Epitel:

Paranazal sinüsleri örten yalancı çok katlı silli silindirik epitel, kendisini alttaki submukoza ve lamina propriadan ayıran bazal membran üzerine yerleşmiştir. Epiteli oluşturan hücreler; silli silindirik, non silier silindirik, goblet ve bazal hücrelerdir. Tüm silindirik hücrelerin yüzeyinde kısa (parmak şeklinde) uzantılar vardır. Bu uzantılara mikrovilli adı verilir. Bunlar aktif hareket edemeyen ve siliaların oluşumu ile ilgisi bulunmayan uzantılar olarak bilinmektedir. Epitelin yüzeyinin geniş olmasını sağlayarak, mukozanın yüzeyinin nemli kalmasında görev almakta ve kurumasını önlemektedirler. Silindirik hücrelerin büyük çoğunluğu silli hücreler tipindedir. Her hücrede sayıları 50-300 arası değişen silialar bulunmaktadır. Silier hareketin olmaması: Kartagener sendromu (sinüzit, bronşektazi, situs inversus) veya immotil silia sendromu gibi hastalıklara neden olmaktadır.

Silialar, hareketlerini senkronize (transvers) ve metakronize (longitudinal) olmak üzere iki fazda tamamlarlar. Silianın bu longitudinal hareketi itici harekettir. Transvers hareketi ise geriye dönüş hareketidir. İtici hareket sırasında, mukusun visköz tabakası kamçı gibi ileriye hareket ettirilerek mukosilier transport ile toz ve diğer partiküllerin taşınması sağlanmaktadır.

Mukus:

Respiratuar epitel üzerinde bulunan mukus tabakası, yabancı cisim ve mikroorganizmaların tutulup etkisiz hale getirildiği ilk bariyeri oluşturmaktadır. Mukus tabakası iki tabakadan oluşan heterojen bir sıvıdır. Dışta yapışkan ve hareketli “ jel” tabakası, altında ince akıcı “sol” tabakası mevcuttur. 24 saatte salgılanan mukus miktarı ortalama bir litredir. Bunun %96’ sını su meydana getirir. Sinüsler içindeki mukus her 10-15 dakikada bir yenilenir. Mukus üzerinde tutulan bakteriler mukus hareketi ile farinkse taşınarak yutulur ve etkisizleştirilir. Sadece 3-5 mikron çapındaki partiküllerin bazıları burun içinde tutularak etkisiz hale getirilebilir.

Mukosilier transportun klinik önemi:

Normal mukosilier hareket ile sinüslerin ventilasyon ve drenajı büyük ölçüde sağlanmış olmaktadır. Paranazal sinüsler içinde mukosilier transportun, doğal ostiuma doğru olduğu ve ostiumdan nazofarenkse ilerlediği bilinmektedir. Alt meadan açılan nazoantral pencere mukosilier transportun seyrini değiştirmez.

Frontal sinüste sekresyon direkt olarak ostiuma doğru gitmemekte, sinüs içinde birkaç kez sirkülasyon yaptıktan sonra ostium ve frontal resese doğru yönlenmektedir.

Mukosilier Transportu etkileyen Faktörler:

Burun ve paranazal sinüslerdeki mukosilier transportun normal işlevini bozan birçok fizyolojik, farmakolojik, çevresel ve mekanik faktör vardır.

Nazal mukozadaki kuruluk silier hareketi bozan en önemli faktörlerden birisidir. %70 oranındaki nem silier hareketi etkilemezken %50 nem 8-10 dakika durdurmaktadır.

Sigara dumanı siliaların sayısını azaltır.

Hava sıcaklığının 10oC’ nin altında ve 45oC’ nin üzerinde olması silier hareketi zayıflatır. İdeali 18-37 oC dır.

Mukosilier Transportu bozan faktörler

Çevresel Fizyolojik Farmakolojik Mekanik Koşulların

Bozulması

Kuruma Hipoksi Flunizolid

Anatomik obst

Sigara dumanı Hiperkarbi Fenilefrin Sinüs içi travma

Sülfürdioksit Tuzlu solüsyonlar Epinefrin Yabancı cisimler

Hava sıcaklığı Dehidratasyon Lidokain Nazal polipler

PH Değişiklikleri Atropin

Kistik Fibrozis Antihistaminikler

Primer silier diskinezi

Bakteriyel enf.

Viral enf.

Allerjik rinit

Oksijen azlığı, sinüs ostiumunda obstrüksiyon mevcutsa daha belirginleşmekte, hipoksinin artması ve pH düşmesi ile silier hareket bozulmakta bakteriler için uygun ortam oluşmaktadır.

İzotonik tuzlu solusyonlar mukosilier transport için uygun ortam oluşturur. Ancak %5’ in üzeri ve %0.2’ nin altındaki yoğunlukta olan tuzlu solüsyonlar silier paraliziye neden olmaktadır.

pH değişikliklerinde ise; 6.4 – 8.5 arasında silier hareketler normal olmakta, aksi halde durmaktadır.

Mukus viskositesi de önem taşır. Viskozite artarsa, ostiumda biriken sekresyon tekrar sinüs içine döner ve sinüs içinde koyu sekresyon birikmesine sebep olur. Havadaki nemin düşük olması, dehidratasyon ve mukus yapımında azalma viskoziteyi arttırır.

Siliaların yapısal bozukluklarından, İmmotil silia sendromunda silier transport bozularak sinüzit, rinit, bronşit gibi infeksiyonların gelişmesi kolaylaşır.

Atropin, antihistaminik, fenilefrin ve benzeri ilaçlar da silier hareketleri azaltırlar.

Mukosilier transportu olumsuz etkileyen faktörler arasında burun içi anatomik bozukluklar da sayılabilir. Minimal anatomik bozukluklar ancak allerji, inflamasyon gibi diğer faktörler de varsa ve mukozanın mukoza ile temas etmesi durumunda önem taşır. Septum deviasyonları sadece mekanik olarak silier transportu bozarak değil, burundan geçen hava akımını bozarak da kurumaya neden olur ve böylece sinüzite zemin hazırlar. Orta konka rezeksiyonu yapılan hastalarda da kuruma olmakta, mukus azalmaktadır. Ayrıca koruyucu immünglobulinler de azaldığından rekkürren infeksiyonlar ve kanamalar oluşabilmektedir.

Bütün bu nedenler dışında herhangi bir nedenle mukozal bir ödem oluşması ve mukozaların birbiriyle temas etmesi ile silier aktivite azalır veya kaybolur. Böylece özellikle ostium civarında mukus birikerek ostium obstrükte olur ve bir kısır döngü içinde, sinüs drenajının olmaması nedeniyle hipoksi gelişerek infeksiyon ortaya çıkar.

Sonuç olarak, osteomeatal mukozada ödem oluşmasına neden olan birçok faktör, sekonder olarak sinüslerin infeksiyonuna neden olmaktadır. Özellikle sinüzitin kronikleşmesinde sadece bakteriyel etyoloji değil, multifaktöriyel durumlar üzerinde durulmaktadır.

Sinüzit siklusu

Ostium tıkanıklığı

Sinüs havalanmasında azalma Drenajın azalması

PO2 azalması,PCO2 atrması Mukus stazı

Yerel enflamasyon, vizkozite artması,silier akt.yavaşlaması

Sinüs içinde bakteri çoğalması

Granülositlerin sahaya gelmesi,proteolitik enzimlerin açığa çıkması

PO2 azalması, pCO2 nin daha da artması

Fagositozun yavaşlaması, silium harabiyeti gelişimi

Anaerobik mikroorganizmaların çoğalması

Mukozal kalınlaşma

RİNOSİNÜZİTLERİN ETYOLOJİSİ 

Sağlıklı paranazal sinüslerde, seyrek olarak çeşitli bakterilere rastlanır.Viral ajanlar da etyolojide rol alabilirler. Burun ve sinüs mukozasındaki her türlü ödem sinüslerin drenajını engelleyerek sinüzit oluşmasına neden olur. Etkilenen sinüste zayıf ventilasyon inflamasyona, bu da staza ve enfeksiyona neden yol açar.

Sinüzit etyolojisindeki multifaktöriyel nedenleri şöyle sıralayabiliriz.

A.Mekanik Obstrüksiyon

-Koanal atrezi

-Nazal polipler

-Septal deviasyonlar

-Adenoid hipertrofisi

-Yabancı cisimler

-Tümörler

-Travma

B.Sinüsün ostial obstrüksiyonu

-Mukozal hipertrofi

-Allerjik rinit

-Barotravma

-Viral ÜSYE

C.Mukosilier klirens defektleri

-Kistik fibrozis

-Ig A yetersizliği

-Kartagener sendromu

-Silier motilite bozukluğu

-İdiopatik

D.Anormal organizmalar ile kolonizasyon

-Sepsis

-İmmün yetersizlik (AIDS)

E.Yumuşak doku patolojileri

-Polipler

-Mukoza hipertrofisi

F.Anatomik varyasyonlar

-Konka bülloza

-Paradoks orta konka

-Mediale deviye unsinat proçes

-Pnömatize unsinat proçes

-Büyük etmoid bulla

-Agger nazi ve Haller hücreleri

G.Gastroözofageal reflü

H.Dental enfeksiyonlar

Lokal Faktörler:

Nazal septum deviasyonu: Orta konka ve unsinat proçesi laterale iterek OMK obstrüksiyonuna yol açabilir.

Konka bülloza: Hava içeren orta konka, unsinat proçese bası yapabilir veya infundibulum ile orta meatusta obstrüksiyona neden olabilir.

Paradoks konka: OMK obstrüksiyonuna neden olabilir. Özellikle hipoplastik maksiller sinüslü olgularda tespit edilmiştir.

Konka hipertrofisi: Bazı hastalarda kronik sinüzitle birlikte alt konka hipertrofisine rastlanmaktadır ancak sinüzite katkısı tartışılmaktadır.

Hipoplastik maksiller sinüs: Hipoplastik gelişimin nedeni yeterince aydınlatılamamış olsa da hipolastik maksiller sinüsü olanlarda sinüs opasitesi insidansı yüksek bulunmuştur.

Maksiller sinüs ostiumu anomalileri: % 90 oranında hiatus semilunarisin arka yarısında olan maksiller sinüs ostiumu, farklı yerleşim gösterebilir, yuvarlak, üçgen veya yarık şeklinde olabilir, ayrıca aksesuar ostiuma da rastlanabilir. Bu anomalilerin etyolojideki yerleri net olarak bilinmemektedir.

İnfraorbital (Haller) Hücre: Etmoid bulladan aşağı maksiller sinüs tavanına doğru ekspanse olan etmoid hücrelerdir. Maksiller sinüs ostiumu ve infundibulumu daraltarak ve silier fonksiyonu bozarak kronik sinüzite uygun ortam sağlayabilirler.

Agger nazi Hücresi: Etmoid hücrelerin en ön kısmının lateral nazal duvarda orta konka çıkış yerinde oluşturduğu kabarık alandır. Bu alanın posteromedialine frontal sinüs drene olur.

Büyük veya pnömatize unsinat proçes (Doubled middle turbinate) : Çok nadir rastlanan bu varyasyon, OMK obstrüksiyonu yapabileceği gibi sinüs hastalığına neden olmaksızın izole olarak da bulunabilir. Benzer şekilde aşırı pnömatize etmoid bullaya da rastlanmaktadır.

RİNOSİNÜZİTLERİN MİKROBİYOLOJİSİ

Akut sinüzitlerin %60’ ı streptokokkus pneumoniae (%30-40) ve beta laktamaz oluşturan heamophilus influenza (%20) tarafından oluşturulur. Moraxella catarrhalis (%20) özellikle çocuklardaki akut sinüzitlerde sıklıkla rastlanan bir etkendir. S. pyogenes (%4), 4. en sık etken olarak karşımıza çıkar. S. aureus nispeten daha az görülür. Özellikle burunlarında S. aureus kolonizasyonu olanlarda önemli bir sinüzit etkenidir. Kronik sinüzitin mikrobiyolojisi üzerine yapılan çalışmalar anaerobik bakterilerin rolünü ortaya çıkarmıştır. En fazla tespit edilen mikroorganizmalar, akut sinüzitte az görülen anaerobik streptokoklar, Bacterioides türleri, Fusobacterium ve Corynabacterium gibi fırsatçı patojenlerdir. Ayrıca kronik sinüzitte genellikle miks enfeksiyona sıkça rastlanır. Nazal polipleri ve kistik fibrozisi olan hastalarda pseudomonas aeroginosa, hemodiyaliz hastalarında S. aureus sık izole edilen bakterilerdir. Virüsler akut sinüzitlerin %10’ undan sorumludurlar. 200’den fazla virüsün ( en sık rhinovirüsler, adenovirüsler, influenza ve parainfluenza virüsleri) akut sinüzitte etkili olduğu bildirilmiştir. Çoğu silier hareketi bozarak etkili olurken, diğerleri de hücrede hızla çoğalarak hücre ölümüne yol açarlar.

Fungus ailesinden Aspergillus türleri ile mukormikozlar özellikle diabetik veya immün sistemi bozuk olanlarda zaman zaman sinüzite neden olurlar.

SINIFLANDIRMA

Sinüzitler bugün genellikle aşağıdaki şekilde sınıflandırılmaktadır:

Akut rinosinüzit : Klinik rinosinüzit belirti ve bulguları 4 haftadan kısa süre içinde tam olarak düzelirse bu durum akut sinüzit olarak adlandırılır. Genelde ani olarak başlarlar. Sıklıkla viral bir üst solunum yolu enfeksiyonu sonrası gelişen sekonder bakteriyel enfeksiyonlardır. Viral ÜSYE bulgularının 7-10 günden uzun sürmesi veya ilk 5 günden sonra belirtilerin kötüleşmesi durumunda akut bakteriyel sinüzit tanısı konulur. Akut bakteriyel sinüzitler tipik bir şekilde uygun tıbbi tedavi ile mukoza hasarı bırakmadan iyileşirler. Enfeksiyöz sinüzitte sıklıkla maksiller sinüs olmak üzere genellikle tek bir sinüs etkilenir. Diğer sinüslerde birbirinden bağımsız olarak yada ilaveten akut olarak tutulduğunda bölgesel komplikasyonların riski artmakta ve agresif tedavi gerekmektedir.

Kronik rinosinüzit : Klinik rinosinüzit bulguları 12 haftadan daha uzun sürerse bu durum kronik rinosinüzit olarak adlandırılır. Hastalarda inatçı inflamasyon vardır. Kronik sinüzitte mukus retansiyon kistleri, polipler ve mukoseller işin içine dahil olmaktadır. İnflamatuar hastalığa ilaveten bazen kronik hastalığın sorumlusu tümörler de olabilir.

Subakut rinosinüzit : Subakut rinosinüzit akut ve kronik rinosinüzit arasında yeralır ve hastalık bulguları 4 ila 12 hafta sürer. 4 haftanın sonunda iyileşmeyen akut rinosinüzittir. Hiç tedavi edilmeyen veya doğru tedavi edilmeyen akut rinosinüzit durumu olabilir. Yeterli bir tedavi ile genellikle mukozal bir hasar kalmaz.

Rekürren akut rinosinüzit: Bir yıl içerisinde 4 veya daha fazla akut rinosinüzit atağı geçirilmesi rekürren akut rinosinüzit olarak tanımlanır. Bu ataklar tıbbi tedaviyle iyileşir ve ataklar arasında antibiyotik kullanılmaksızın belirtisiz dönemler vardır. Bu tür hastalarda altta yatan anatomik ve sistemik faktörleri belirlemek için ileri araştırma gerekir.

Kronik rinosinüzitin akut alevlenmesi: Kronik rinosinüzitin aniden kötüleşmesi, akut rinosinüzit belirti ve bulgularının ortaya çıkması ve tedaviyle ya da spontan olarak ancak önceki kronik rinosinüzit haline dönülebilmesi durumudur.

SİNÜZİTE NEDEN OLAN ÖZEL DURUMLAR

Nazal Polipozis: Nazal poliplerin oluşumunu açıklamaya yönelik bir çok teori mevcut ise de etyoloji halen çok açık değildir. Zeminde yatan temel patoloji enflamasyon sürecidir.

Nazal poliplerin prezentasyonu polibin ebatına bağımlıdır. Küçük polipler asemptomatik olabilir ve rutin burun spekulumuyla anterior rinoskopik değerlendirme sırasında ancak orta konkanın anterior kenarında lokalize olduğunda identifiye edilebilirler. Polipler posteriora lokalize olduğunda rutin anterior rinoskopik muayenede görülmeyip, özellikle semptomları olmayan çocuklarda gözden kaçabilir. Orta meatusa lokalize olan küçük polipler genelde semptom verirler. Sinüslerin havalanmasını engelleyip, kronik veya rekürren akut sinüzit semptomlarına neden olurlar.

Semptomatik polipler burun tıkanıklığı (%100), postnazal drenaj (%65), horlama, oküler kaşıntı (%25), hapşırma ve rinore (%60) ile prezante olurlar. Hiposmi, anosmi ve tat kaybı (%75) polip için ipucudur. Mukozadaki konjesyon ve aşırı mukus üretimi sonucu postnazal akıntı meydana gelir ve bu akıntı hastayı çok rahatsız eder. Mukus içindeki yoğun eozinofil nedeniyle, akıntının rengi sarı-yeşildir. Ancak enfeksiyon da varsa renk koyu yeşil hal alır.

Ağrı yüzden ziyade burun çevresinde, dolgunluk ve basınç hissi şeklindedir. Epistaksis, anterior nazal septum irritasyonu olmadıkça genellikle benign multipl poliplerde görülmeyip, diğer nazal kavite lezyonlarını (özellikle malign lezyonları) düşündürür.

Masif polipozis veya tek ve büyük polipler (nazal kavite veya nazofarenks obstrüksiyonu yapabilen antrokoanal polip) obstrüktif sleep apne semptomlarına ve kronik ağız solunumuna yol açabilir. Nadiren kistik fibrozisde ve allerjik fungal sinüzitde masif polipozis kraniofasiyal anormalliklere neden olarak sonuçta proptozis, hipertelorizm ve diplopi gelişebilir.

Tedavide topikal ya da sistemik steroidler ile polipleri temizlemeye yönelik cerrahi prosedürler uygulanmaktadır. Poliplerin sadece cerrahi olarak çıkartılması, hangi teknik kullanılırsa kullanılsın yetersiz kalmakta ve postoperatif nükslerle sık karşılaşılmaktadır. Cerrahi sonrası steroid kullanımı, nüksleri azaltmada en etkili yöntemdir.

Kistik Fibrozis: Kistik fibrozis, en sık rastlanılan otozomal resesif hastalıklardan birisidir. Kistik fibrozisde, 7. kromozomda kodlanan CFTR proteini gen defektine bağlı olarak hücre membranında iyon transportu (Na-Cl) bozulmaktadır. Mukosilier transportta bir bozukluk olmamasına karşın, koyu mukus, silialar tarafından taşınamamakta ve mukus tıkacı ostiumda obstrüksiyona neden olmaktadır. Obstrüksiyon sonucu sinüs içinde oluşan hipoksi silier aktiviteyi bozarak mukoza ödemi ve inflamasyona, dolayısıyla da rinosinüzite yol açar. Obstrüksiyon sonucu oluşan ödem, polipoid değişikliğe sebep olur. Ancak, hastaların bir kısmında bu değişikliklerin niçin daha yoğun olup diffüz polipozise neden olduğu bilinmemektedir. Pankreas bezinde de aynı obstrüksiyon sonucu, karekteristik kistik dilatasyon ve fibrozis meydana geldiği için, hastalığa kistik fibrozis adı verilmiştir. Kistik fibroziste nazal mukus normalden 30-60 kez daha kıvamlıdır. Kronik obstrüktif pulmoner hastalığı, pankreas yetmezliği ve malabsorbsiyon bu hastalığın başlıca belirtilerini oluşturur. Yapılan çalışmalarda kistik fibrozisli hastalarda nazal polip insidansı %6-48, krn. sinüzit insidansı %50-100 arasında değişmektedir. Kistik fibrozisli hastalarda sinüzitten sorumlu tutulan mikroorganizmaların başında P. aeroginosa, ikinci sırada ise S. aureus gelmektedir.

Kistik fibroziste nazal polip, genellikle puberte dönemine yakın olan büyük çocuklarda görülmektedir. Nazal polipozisli çocuklarda kistik fibrozisin karekteristik belirtileri daha silik olmaktadır. Polipli ve kistik fibrozisli çocuklardaki en belirgin bulgular, burun tıkanıklığı ve sinüs havalanmasının bozukluğuna bağlı baş ağrılarıdır. Konjenital bir hastalık olduğu için hastaların çoğu burun ile ilgili semptomlara alışmışlardır ve %10-15’i bu belirtilerden rahatsız olduklarını söylemektedirler. Kistik fibrozisli hastalarda lateral nazal duvar mediale itilerek, unsinat proçes ve orta konka septuma kadar sıkışmakta ve zamanla rezorbe olup kaybolmaktadır. Uzun süren inflamatuar değişiklikler nedeniyle de sinüslerin gelişimi bozulmaktadır. Bazı hastalarda ise , mukozal kalınlaşma ve etmoid sinüs septalarındaki kalınlaşma BT’de farkedilmektedir. Paranazal sinüs BT’lerinde ; frontal sinüs agenezisi, lateral nazal duvarın mediale itilmesi, maksilloethmoid sinüs opasifikasyonu dikkati çeker. Burun içi tamamen polip ile dolu olan çocuklarda steroid ile yeterli cevap alınamazsa, cerrahi tedavi gerekmektedir. Endikasyon konulduğunda ESC uygun bir cerrahi yöntemdir. Bu hastalarda nazal polipozis ve sinüzit tedavisi zordur. Medikal tedaviye ve cerrahi yaklaşımlara rağmen tekrarlamaktadır.

Dental Enfeksiyonlar: Sinüzitlerin % 10′ u periapikal, periodontal hastalıklarla veya molar dişlere yapılan girişimlerle ilişkilidir.

Odontojenik enfeksiyonun sinüslere yayılımını kolaylaştıran faktörler:

Diş kökü apekslerinin maksiller sinüslere yakın olması

Diş kökünü maksiller sinüsten ayıran kemik lamelin ince olması veya olmaması

Sinüs tabanını perfore eden vasküler anostomozlar

Periodontal hastalığın kemikte yaptığı erozyon

Etken genellikle ağız florasındaki aerob ve anaeroblar iken özellikle immün yetmezliği olanlarda aspergillus da akla gelmelidir. Maksiller sinüslerin sekonder diş erüpsiyonundan sonra alveoler proçese ilerlemesinden dolayı, erişkinlerdeki enfeksiyon riski çocuklara göre daha yüksektir.

Gastroösefageal Reflü: Medikal tedaviye dirençli, rekürren sinüzitli hastalarda GÖR’ nün etken olabileceğini ileri süren yayınlar bulunmaktadır. Mukozal irritasyonun direkt olarak ya da otonom sinir sistemi aktivasyonu ile mukoza ödemi ve ostium obstrüksiyonu geliştirmesi mekanizması üzerinde durulmaktadır. Kronik öksürükle birlikte midede ve göğüste yanma, ağızda acı-ekşi tad, ağız kokusu şikayetleri de varsa; gastroözofageal reflüden şüphelenilmelidir.

Silier Motilite Bozuklukları: Kronik rinosinüzit, kronik bronşit ve bronşektazi, kronik ve rekürren otit öyküsü olan hastalarda primer silier diskinezi araştırılmalıdır. Kartagener sendromu; situs inversus, sinüzit, bronşektazi ve infertilite varlığı ile karakterizedir. Enfeksiyon, sigara ve duman irritasyonuna bağlı sekonder silier motilite bozukluklarını ayırdetmek gerekir. Alt konkadan yada karinadan alınacak mukozal biyopsi ile tanıya gidilir. Antibiyotik proflaksisi veya gerektiğinde standart endoskopik sinüs cerrahisi metotları yanında alt mea’ya uygulanacak antrostomi faydalı olabilir.

Young Sendromu: Mukus viskozitesinin artması sonucu belirtiler ortaya çıkar. Sinüzit ve nazal polip yanında bronşektazi ve infertilite de mevcuttur.

İmmün Yetmezlik: Hemen her türlü enfeksiyonda olduğu gibi immün yetmezlik, sinüzit için de yatkınlık sağlayan bir etkendir. Antibiyotiklerin kesilmesinden çok kısa süre sonra semptomların tekrar belirmesi, oral veya mukokütanöz kandidiazisin eşlik etmesi ve rekürren enfeksiyonlar, immün yetmezlik için ipucu olabilir. Rekürren sinüzit kliniğiyle gelen immün yetmezlikli hastaların hemen hepsinde hümoral yetmezlik tablosu vardır. İmmün yetmezlik tablolarının en ciddilerinden biri olan AIDS’ de sinüzitler önemli problemlere neden olabilmektedir. İmmün yetmezlikli hastalarda gerekli durumlarda IVIG (intravenöz immünglobulin) infüzyonu uygulanır. Profilaktik olarak her yıl influenza ve pnömokok aşısı uygulanması yararlıdır.Cerrahi tedavi tercih edilmez.

BAZI ÖZEL RİNOSİNÜZİT FORMLARI

Allerjik Sinüzit: Allerjik hastalık populasyonunun %10’unda etkili, simetrik tutulumu ve pansinüzit eğilimi olan sistemik bir süreçtir. Allerjik reaksiyona bağlı sinonazal mukozada ödem ve sekresyon artışı olur. Ödem ve konjesyon sonucu havalanması bozulan sinüslerde rinosinüzitin patolojik döngüsü gelişmeye başlar. Sıklıkla nazal polipozis ve konkalarda hipertrofi olaya eşlik eder. Hastalarda tipik olarak nazal allerji hikayesi ve kimi zaman allerjenlere karşı pozitif deri testleri mevcuttur. Burun tıkanıklığı, rinore, burun kaşıntısı, koku ve tat bozuklukları ve hapşırma baskın semptomlardır. Bu semptomlar allerjinin tipine bağlı olarak mevsimsel özellik gösterebilir. Allerjik hastalarda seröz özellikte olan rinorenin pürülanlaşması, bakteriyel enfeksiyonu ve sinüzit gelişimini düşündürmelidir. Her rinosinüzit hastasının allerji yönünden sorgulanması en doğru yaklaşımdır. Muayenede tipik olarak soluk, mavi-pembemsi burun mukozası, hipertrofik konkalar ve nazal polipler tespit edilebilir. Nazal smear’ lerde eosinofil artışı, total ve spesifik IgE miktarlarında yükselme bulunabilir. Altta yatan süreç eğer bir allerji ise olay daha komplike bir hal alır ve rinosinüzitin tedavisi daha da güçleşir. Bu durumda tedaviyi planlarken primer hedef olarak allerjik semptomların baskılanması amaçlandığında tedavinin başarı şansı daha da yükselecektir.

Fungal Sinüzitler: Tanı ve tedavilerindeki güçlük nedeniyle fungal sinüzitlerin ayrı bir klinik önemi vardır. Sinüzitlere etken mantarlar, genellikle doğada yaygın olarak bulunan küflerdir. Bunlar Aspergillus türleri (fumigatus, flavus ve niger), Zygomycetes (Mukormikozis) ve Dematiaceous sınıfı mantarlardır. Fungal sinüzitlerin oluşumunda etken olan bazı predispozan faktörler bulunmaktadır:

– Diabetes mellitus

– Uzun süreli ve geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı

– Uzun süreli steroid tedavisi

İmmunosupresif tedavi

Radyoterapi ve malignitelere yönelik kemoterapi

AIDS ve diğer immun yetmezlikle seyreden hastalıklar

Kronik bakteriyel sinüzitler

Kesin olarak fungal sinüzit diyebilmek için, biyopsi örneklerinden etkenin üretilmesi ve H-E (Hematoksilen-eosin), GMG (Gomori methenamin gümüşleme) gibi boyalarla etken mantarın gösterilmesi gereklidir.

Fungal sinüzitlerin farklı klinik şekilleri bulunur:

Non-invaziv (Ekstramukozal)

Saprofit (Rhinomycosis)

Mantar topu

Allerjik Fungal Sinüzit

İnvaziv

Akut (Fulminan)

Kronik

Non-invaziv fungal sinüzitler: Genellikle sağlıklı kişilerde görülürler ve antibiyotik tedavisine karşın, inatçı bir klinik tablo sergilerler. Mantar topunda etken A. fumigatus ve Dematiaceous’ dur. Mukozal invazyon bulunmaz. Mantar topu en sık maksiller daha sonrada sfenoid sinüsü tutmaktadır. Genellikle tek bir sinüste yerleşirler. Bunlara aspergilloma veya miçetoma adı da verilmektedir. Konvansiyonel grafilerde ve BT’ de kronik sinüzitten farklı olarak, tek sinüs içinde radyoopak ve hiperdens bir görüntü izlenir. Hastaların yaklaşık %50’ sinde yoğun dansite artışı nedeniyle fungus kitlesi metalik imaj verebilir. Fungus kitlesinin nekrotik bölgelerinde kalsiyum ve metal birikimleri bu görünümü ortaya çıkarır. Aynı nedenle, T2 ağırlıklı MR’ da hipointens veya hava boşluğu şeklinde görünüm dikkat çeker. Fungal kitlenin cerrahi olarak çıkarılması ve sinüsün havalanmasının sağlanması tedavide yeterlidir.

Allerjik fungal sinüzitler, ilk kez 1976’ da Safirstein tarafından tanımlanmıştır. Allerjik fungal sinüzitin (AFS) fizyopatolojisi henüz ta olarak bilinmemekle beraber; fungusun, sinüs içine girmesiyle beraber tip I veya tip III hipersensitivite reaksiyonu oluşmakta ve bazı hastalarda fungal antijen deri testi, erken veya geç reaksiyon vermekte, total ve spesifik IgE ve IgG seviyeleri yükselmektedir. Son olarak Mayo Kliniği’ nin hipotezine göre; allerjik fungal sinüzitli ve kronik sinüzitli hastalar arasında benzerlik olduğu ileri sürülmüş ve krn. rinosinüzitli hastaların %96’ sında fungal kültür pozitif bulunmuştur. Polipozisin oluşmasında, açığa çıkan eosinofillerin etkili olduğu belirtilmektedir. Eosinofiller, fungusu çevrelemekte ve kendileri parçalanmaktadırlar. Parçalanan eosinofilden açığa çıkan “major basic protein” gibi toksik proteinler mukozal hasara yol açarak, polip oluşumuna neden olmaktadırlar. Bu hipoteze göre her polipozisli hasta aynı zamanda allerjik fungal sinüzit olarak kabul edilmekte ve tedavi buna göre planlanmaktadır.

Bent ve Kuhn’ a (1994) göre allerjik fungal sinüzitin tanı kriterleri şunlardır:

1- Periferik eozinofili

2- Fungal antijenlere karşı erken deri reaksiyonu (aspergillus deri testine pozitif cevap verirler)

3- Fungal antijenlere karşı serum Ig G antikorları

4- Total Ig E miktarında artma

5- Burun polipleri / mukozanın aşırı ödemi nedeniyle burun tıkanıklığı

6- Tek taraflı görülmesi

7-Tomografide kitle içinde kalsiyum, magnezyum ve manganez birikmesi nedeniyle hiperdens alanların görülmesi

8- MRI’da T2 ağırlıklı görüntülerde sinyal yönünden zayıf bölge ve çevresinde mukozal hipertrofi

9- Kültürlerde mantar üretilmesi (mantarların üreyebilmesi için ilk 60 dk.’ da ekim yapılmalıdır) veya boyamalarla mantarın gösterilmesi

10-Patolojik incelemede mantar hifleri ile beraber doku invazyonu olmadan allerjik (eosinofilik) musin görülmesi

11- Radyolojik incelemede kemik erozyonu görülmesi

12- Charcot-Leyden kristalleri

Nazal polipler genellikle tek taraflı, fakat birden fazla sinüsü etkilemektedir. Polipler hemen hemen tüm hastalarda bulunur. Bazen lastik gibi koyu kıvamlı ve yapışkan, kahverengi, koyu sarı ya da gri renkte mukus görülebilir. Radyolojik olarak kemik erozyonu %20-65 vakada görülür. Bunun sebebi eosinofillerden salgılanan mediatörlerin destrüktif etkisi ya da bası nekrozudur. Bent ve Kuhn, en önemli bulguların Tip I hipersensitivite, nazal polipozis, karakteristik BT bulguları, eosinofilik mukus ve pozitif fungal boyama olduğunu belirtmişlerdir. Allerjik müsin saptanmış, ancak diğer bulgular izlenememiş ise, “allerjik fungal sinüzit benzeri” diye ayrı bir sınıflamaya da gidilmektedir.

Tedavide poliplerin çıkarılması ve sinüs aerasyonunun sağlanması gereklidir. Ancak nüks oranı %32-100 arasında değişir. Özellikle cerrahi sonrası nüks gösterenlerde medikal tedavi gereklidir. Farklı protokoller olmakla birlikte tedavinin temeli per oral prednizolon verilmesidir. Uygulamalardan birisi ABPA (Allerjik Bronko Pulmoner Aspergillozis) tedavisidir (AFS’ in ABPA’ in analoğu olduğu düşünülmektedir). Buna göre prednizolon 0,5 mg/kg dozda ve 2 hafta süreyle her gün verilir, daha sonra iki günde bir 3-6 ay verilip doz azaltılarak yavaşça kesilir. Bu tedavi sırasında topikal steroidler de beraberinde uygulanabilir. Mantarın doku invazyonu olmadığı için sistemik antifungal uygulanması pek önerilmez ancak itrakonazollü solüsyonlarla lokal irrigasyon ve sinüs lavajını önerenler bulunmaktadır. Nüksleri önlemek için özellikle postoperatif immunoterapi uygulanması diğer bir seçenektir. Hastaların takibinde total serum IgE düzeyleri kullanılabilir.

İnvaziv fungal sinüzitler: İnvaziv fungal sinüzitler ender görülen infeksiyonlardır. Bunlarda, sinüs mukozasında, yumuşak dokuda ve kemikte invazyon, nekroz ve granülomatöz reaksiyon oluşmaktadır. En önemli etkenlerden biri mukor grubu mantarlardır (mukormikozis). Mukormikozisde en karakteristik bulgu, tromboze ve siyahlaşmış konkalardır. Bu etkenler damar duvarını tutarak hızla ilerlemekte ve dokularda nekroz oluşturup rino-orbito-serebral tutulum ile akut fulminan şekle dönüşmektedir. Akut fulminan tip, immün yetmezliği olan kişilerde ortaya çıkmakta ve serebral invazyon sonucu kısa sürede eksitus ile sonuçlanmaktadır.

Kronik invaziv fungal sinüzit ise, normal kişilerde de görülebilmektedir ve prognozu daha iyidir. Hastalık genellikle tek taraflı olmakta, propitozis görülmekte ve histopatolojik incelemelerde dokuya invazyon, dev hücreler ve plazma hücrelerinin birlikte olduğu granülomlar saptanmaktadır. Tedavilerinde geniş cerrahi debridman ve sistemik Amfoterisin B uygulanır.

RİNOSİNÜZİTLERİN KOMPLİKASYONLARI

Sinüzit komplikasyonları çok sık görülmemekle birlikte, bazen enfeksiyonun orbitaya ve intrakranial dokulara hızla yayılması ile çok ciddi ve mortalitesi yüksek komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Sinüs infeksiyonları dört şekilde çevre dokulara yayılım gösterebilir:

1.Direkt yayılım: Sinüs içindeki infeksiyon direkt olarak kemik duvarda harabiyet yaparak yayılır. Travma sonrası gelişen anatomik defektler sayesinde de yayılım mümkündür. Ön ve arka ethmoid venlerin orbitadan, ethmoid sinüslere geçtiği foramenler de yayılımda rol oynayabilir.

2.Venöz yayılım: Oftalmik ven sisteminde kapakçıklar bulunmaz. Bu nedenle enfeksiyon kolayca orbitaya ve kavernöz sinüse ulaşabilir. Ayrıca meydana gelen septik venöz trombüsler ile daha ileriye yayılım ile bakteriyemi ve sepsis mümkündür.

3.Lenfatik yayılım: Damarların çevresindeki lenfatikler, damarların foraminaları aracılığıyla enfeksiyonun yayılımını ve subperiostal abse gelişimini kolaylaştırır.

4.Perinöral yayılım: Olfaktör sinir uçları aracılığıyla enfeksiyon subaraknoid boşluğa yayılabilir.

Orbital Komplikasyonlar:

Orbitanın bakteriyel enfeksiyonları orbital septumun önünde (preseptal) ve arkasında (postseptal) olmak üzere iki şekilde kendini gösterir. Yüz kemiklerinin periostu orbitada septum olarak devam eder. Çok az sayıda venöz yapı içeren ve lenfatik akımı olmayan bu oluşum, enfeksiyonun orbitanın derin dokularına geçişini engelleyen çok iyi bir bariyer oluşturur. Preseptal enfeksiyonlar genelde deri enfeksiyonlarından ve travmatik laserasyonlardan gelişirken; postseptal enfeksiyonların çoğu paranazal sinüs enfeksiyonlarına bağlıdır. Orbital enfeksiyonlar en sık ethmoid, ikinci sıklıkta da maksiller sinüzite sekonder gelişir.

Orbital enfeksiyonlar Chandler sınıflamasına göre 5 grupta incelenir:

Evre I Enflamatuar göz kapağı ödemi veya preseptal sellülit.

En sık karşılaşılan orbital komplikasyondur. Özellikle küçük çocuklarda ve ethmoid sinüzite bağlı olarak oluşur. Hastanın özellikle üst göz kapağında ödem ve eritem ile birlikte, tipik sinüzit belirti ve bulguları mevcuttur. Ödem enfeksiyonun ethmoid venlerde oluşturduğu basınç nedeniyle göz kapağındaki venöz drenajın bozulmasına bağlıdır. Görme kaybı yoktur ve göz hareketleri her yöne serbesttir. Olay orbita kenarlarından tarsal laminaya uzanan orbital septumun önündedir. Hasta beta laktamaz üreten suşlara etkili bir antibiyotik ve dekonjestan tedavisiyle genelde düzelir.

Evre II Orbital sellülit.

Orbita içeriği bakteriler ve enflamatuar hücreler tarafından yaygın olarak sarılmıştır. Abse formasyonu yoktur. Hastada proptozis ve kemozis mevcuttur. Göz hareketleri kısıtlıdır. Hastalık ilerledikçe görme keskinliği de bozulur. Tedavide beta laktamaz etkili ve BOS’ a geçişi iyi olan paranteral antibiyotikler kullanılmalıdır.

Evre III Subperiostal abse.

Orbita medial duvarında kemik ile periorbita arasında, periostun altında püy birikir. Genellikle bulbus aşağı ve dışa doğru itilmiştir. Göz hareketleri bozulur. Geç dönemlerde görme keskinliği de etkilenebilir. Periorbita enfeksiyonun yayılımını önlemek için bariyer görevi yapar.

Evre IV Orbital abse.

Göz küresi arkasındaki yumuşak dokularda püy birikimi vardır. Enfeksiyonun orbital yağ dokusuna yayılımına sekonder olarak enflamatuar şişlik, yağ nekrozu ve belirgin püy oluşumu sonucu gelişir. Belirgin proptozis, kemozis ve tam oftalmoplejiye yol açar. Görme genellikle bozulmuştur. Bu optik nörit veya retinal arter tıkanması ile oluşan artmış orbital basınç sonucudur. Eğer acil cerrahi ve ilaç tedavisi uzun süreli uygulanmazsa kalıcı körlük oluşabilir.

Evre V Kavernöz sinüs trombozu.

Orbital enfeksiyonun kavernöz sinüse yayılması sonucu oluşur. Önemli klinik bulgular, orbital ağrı, proptozis, hızla gelişen kemozis ve ekstraoküler kaslarda oftalmopleji, retinal venlerde yoğun göllenme, orbital sellülitin diğer göze yayılması ve bilateral tutulum ile yüksek ateş ve septik bulguların ortaya çıkmasıdır. Hastada menenjit genellikle mevcuttur. Çok hızlı tanı ve tedaviye rağmen körlük ve ölümle sonuçlanabilir. Tedavi paranteral antibiyotik, mevcut absenin drenajı ve görme kaybı oluştuysa orbital dekompresyon uygulanmasıdır. Bazı uzmanlar trombüsün ilerlemesini durdurabilmek için heparinizasyon önermektedirler.

Bu evreleri her zaman birbirinden ayıt etmek mümkün olmaz. Preseptal selülit ile orbital selülit arasındaki tanı koydurucu fark; orbital selülitteki proptozistir. Simetrik proptozis; tüm orbitanın tutulduğuna işaret ederken asimetrik proptozis; abse için ipucudur.

Hastalarda genellikle 38.5 oC’ nin üzerinde vücut ısısı tespit edilmektedir, beyaz küre sayısı da sıklıkla 15000/ dl’ nin üzerinde olmaktadır. Tanı, fizik muayene ve koronal BT görüntüleri ile konur.

Streptokoklar ve S. aureus sorumlu tutulmaktadır. Özellikle yaşı küçük olan çocuklarda bakteriyemi de eşlik edebilir.

Yüksek doz i.v. antibiyotik ve nazal vazokonstriktör (oxymetazolin vb.) tedavisi başlanır. Steroid tedavisinden kaçınılmalıdır. Özellikle yaşı küçük olan çocuklar medikal tedaviye daha iyi cevap veririken, büyüklerde cerrahi girişime ihtiyaç duyulması daha sıktır.

Orbital komplikasyonlarda medikal tedavi:

-Antibiyotikler (genelde paranteral, beta laktamaz üreten suşlara etkili ve BOS’a geçişi iyi olan)

-Sistemik ve topikal dekonjestanlar

-Yatak başının yükseltilmesi

-Sıcak kompres

-Nemlendirme

-Hidrasyon

-Analjezikler

Cerrahi endikasyonları:

-BT incelemesinde abse formasyonu

-Görme keskinliğinin bozulması

-Uygun medikal tedaviye rağmen ilerleme (24 saat içinde hızla kötüleşen hastalar)

-Uygun medikal tedaviye cevap olmaması ya da yetersiz cevap (48-72 saat içinde hiçbir iyileşme göstermeyen hastalar)

-Relaps

-Diğer gözde tutulum

Cerrahi girişim endikasyonunu belirleyici faktörler görme keskinliği ve BT bulgularıdır. Gerekirse saat başı görme kontrolü yapılır, görme keskinliğinde azalma tespit edilen hastalara cerrahi tedavi uygulanmalıdır. 24 saat içinde hızla kötüleşen veya 48-72 saat içinde hiçbir iyileşme göstermeyen hastalar da cerrahi tedavi için adaydırlar. Subperiostal abse, relatif endikasyon oluştururken orbital abse, acil cerrahi drenaj gerektirir.

Geleneksel yaklaşım; eksternal orbitotomi ve etmoidektomi ile drenajdır. Ancak günümüzde endoskopik etmoidektomi ve drenaj tercih edilmektedir. Yine de orbital abse için tercih edilen yöntem eksternal yaklaşım olmalıdır. Frontal sinüs opasifikasyonu da mevcutsa trefinasyon, maksiller sinüzit varsa antrostomi ve irrigasyon ve sfenoid sinüs içinde püy mevcutsa endoskopi eşliğinde irrigasyon uygulanmalıdır. Cerrahi girişim uygulansın uygulanmasın 1 hafta i.v., sonra 3-4 hafta oral olmak üzere antibiyotik tedavisi devam etmelidir. Tam iyileşme 2-3 ayı bulabilir.

İntrakranial komplikasyonlar:

Sıklıkla frontal, etmoid ve sfenoid sinüzitlerde, nadir olarak da maksiller sinüzitlerde intrakranial komplikasyon gözlenmektedir.

1.Subdural Abse: Günümüzde, intrakranial komplikasyon olarak en sık subdural abse rapor edilmektedir. Tromboflebit yolu ile en sık frontal sinüzite sekonder gelişen bu komplikasyona bağlı olarak nörolojik belirtiler görülebilir. Özellikle frontal lob abseleri, nörolojik olarak sessizdirler. Kafa içi basınç artışı semptomları olan; bradikardi, hipotansiyon, papil ödemi veya ense sertliği,bulantı, kusma gibi şikayetler görülmez. Mental küntlük, letarji ve baş ağrısı frontal lob absesini düşündürmelidir. Abse ve menenjit ayırımı klinik olarak çok zor olduğu için öncelikle BT ya da MR görüntüleme teknikleri sonra lumbar ponksiyon uygulanır. Tanı konur konmaz i.v antibiyotik tedavisi (BOS’ a geçebilen antibiyotik) başlanır. Beyin abseleri nöroşirurjiyenlerce drene edilir (son yıllarda uzun süreli yoğun paranteral antibiyoterapi sonrası gerekirse drenaj önerilmektedir), hemen her zaman sinüslere yönelik cerrahi girişim de gereklidir.

2.Serebral abse: Genelde frontal lobda görülür. Klinikte genel semptomlar olarak; genel durum bozukluğu, ateş, anoreksi, delirium hali, bulantı, kusma, baş ağrısı, papilödem, karşı taraf yüz, kol ve bacakta kasılmalar olabilir. Tutulan loba göre nörolojik defisitler oluşabilir.

3.Epidural abse: Kranyal kemiklerle dura mater arasında pürülan materyal birikmesidir. Hemen hepsi frontal sinüzite sekonder gelişir. Kitle büyüyüp kafa içi basınç artışına bağlı semptomlar oluşmadıkça nörolojik bulgulara pek rastlanmaz. Sürekli künt bir baş ağrısı ve ani ateş yükselmeleri vardır. BOS incelemesinde patolojik bulgu pek saptanmaz. Tedavide antibiyoterapi, cerrahi drenaj ve gerekirse frontal sinüs obliterasyonu uygulanır.

4.Menenjit:

5.Venöz sinüs tromboflebiti

Süpüratif sinüzitin ikincil etkileri:

Farenjit, tonsillit, otitis media, laringotrakeit ve bronşite neden olabilir. Astım, Kartagener sendromu ve kistik fibrozis hastalarında sinüzit varlığı pulmoner komplikasyon riskini artırır. Enfeksiyon odağı olarak infektif poliartrit, tenosinovit, fibrozit ve deri hastalıklarına yol açabilirler.

Diğer komplikasyonlar :

1.Mukus retansiyon kisti : En sık maksiller sinüs tabanında yerleşir. Sinüs mukozasındaki sero-musinöz glandların duktuslarının tıkanması sonucu oluşur. Etrafı genelde epitel ile örtülüdür. Epitel yoksa psödokist denir. Ostiumu tıkamadıkça semptom vermezler ve tedavi gerektirmezler. Kemik erozyonu bulunmaz. Çoğu, zaman içinde spontan düzelir. Eğer ostiumu kapatarak semptom vermeye başlarlarsa, endoskopi eşliğinde aspirasyon veya Caldwell-Luc prosedürü ile tedavi edilebilirler.

2.Mukosel: Paranazal sinüslerin ostiumlarının tıkanması sonucunda oluşan, etrafı sinüs mukozası ile döşeli, içi sero-muköz glandların sekresyonları ile dolu olan kistik lezyonlardır. En sık frontal sinüste (%65), daha sonra ethmoid sinüslerde (%35) görülürler. Etyolojilerinde, enfeksiyonlar ve travmalar rol oynar. Frontal sinüste daha sık görülmesinin nedeni; nasofrontal ductusun daha dar olması ve frontal bölgenin daha fazla travmaya maruz kalmasıdır. Mukoseller zamanla sinüs duvarını erode ederek sinüs dışına doğru gelişme gösterirler. Frontal sinüs mukoseli, sinüs tabanından, ethmoid sinüs mukoseli ise lamina papyraceadan geçerek orbitaya uzanırlar. Orbita aşağı ve dışa doğru itilebilir. Mukosel frontal sinüs arka duvarını erode ederse ya da ethmoidlerden yukarı doğru büyüme gösterirse MSS bulguları oluşabilir. CT teşhiste, kemik erozyonunu ve yayılımı göstermede çok yararlıdır. Tedavisi cerrahidir. Frontal sinüs için eksternal frontoethmoidektomi veya osteoplastik flep prosedürü, ethmoid sinüs için eksternal ethmoidektomi, sfenoid sinüs için transseptal sfenoidektomi ve maksiller sinüs için Caldwell-Luc operasyonu önerilir.

3. Osteomiyelit: Frontal kemiğin vertikal parçası ve infantlarda maksillanın korpusu kemik iliği içerdiği için sekonder osteomiyelit için riskli bölgelerdir. Maksilla osteomiyeliti 1 yaşına kadar olan çocuklarda görülür. Frontal sinüs osteomiyeliti buna göre daha sık ve tehlikelidir. Enfeksiyon direkt komşuluk yoluyla veya hematojen yolla oluşur. Travma veya cerrahi, olaya zemin hazırlar. Başlangıçta ağrı sinsidir. Frontal sinüste subperiostal abse geliştiğinde alında hamur kıvamında şiddetli ağrı yapan bir şişlik meydana gelir. Bu şişliğe Pott’ s Puffy Tümörü adı verilir. En yaygın etken stafilokoklardır. CT ile intrakranial yayılım olup olmadığı ve osteomiyelitin durumu gözlenebilir. Tedavide stafilokoklara etkili, kemik dokuya geçişi iyi olan antibiyotikler i.v. olarak en az 6 hafta süreyle kullanılır. Daha ileri vakalarda cerrahi debridman ve sekestre kemiğin eksizyonu gerekir.

4. Fasial sellülit:

5. Dakriosistit: Lokalize ağrı ve medial kantusta hiperemik şişlik ile karakterizedir. Göz yaşı kesesine bastırıldığında püy geldiği görülür. Genelde antibiyotik tedavisi

Yorum Yaz

Yorum Yazabilmek İçin Lütfen Giriş Yapın.