Kardiopulmoner Array Resüsitasyon

Tıp kategorisine 12 Temmuz, 2007 tarihinde eklendi, 35 defa okundu

KARDİOPULMONER RESÜSİTASYON

Hazırlayan

Dr. Alev NOYANER

Danışman

Yrd. Doç. Dr. Vildan ULUSAN

KARDİOPULMONER RESÜSİTASYON

Kardiopulmoner arrest herhangi bir nedenle hastada solunum ve/veya dolaşımın ani ve beklenmeyen durmasıdır. Klinik olarak “kardiyak mekanik aktivitenin olmaması” olarak tanımlanır. Klinik tanı yanıtsızlık, nabız yokluğu ve apne ile doğrulanır. Yaşamı herhangi bir şekilde kesintiye uğramış bir kişiyi yeniden hayata döndürme çabalarını kapsayan uygulamalara ise “Kardiopulmoner Resüsitasyon” (KPR) denir.

Tarihçe

KPR girişimleri çok eseki yıllara kadar uzanmaktadır. Eski Avrupa, Yakın Doğu ve Orta Doğu mitolojilerinde birçok ölümden sonra yeniden dirilme hikayeleri bulunmaktadır. İlk tarihi raporlar ise Eliha Peygamberlere ait resüsitasyon öyküleri ile başlamaktadır. İncil’de bile başarılı resüsitasyonlardan bahsedilmekte, üstüne basma, ağızdan ağza terimleri kullanılmaktadır. 19. yy.’ın sonlarında ve 20. yy. başlarında başlıca KPR girişimleri 1950’den sonra önem kazanmıştır. 1960’da Kowenhouen, Jude ve Knickerbacker kapalı göğüs kompresyonunu tanımlamış, göğüse bası yapılınca feemoral arter basıncının yükseldiğini gözlemişler. İlk konferans 1966 yılında Amerika’da Nahonal Research Council tarafından yapılmış, daha sonra yapılan 5 Ulusal konferansla geliştirilmiş. Dünya üzerinde resüsitasyon organizasyonları arasında fikir birliği sağlamak amacıyla International Liosion Committee on Resucitation (ILCOR) oluşturulmuş. ILCOR’ın yapılandırılmasında Amerika, Avustralya, Avrupa, Kanada, Latin Amerika temsilcileri bulunmaktadır. Yeni bilgiler elde edilinceye kadar ILCOR yerleşmiş prosedürlerde bir değişiklik yapmamış, fakat bilimsel alandan çok eğitim alanında bazı önerilerde bulunmuştur.

Toplumların kültür, KPR eğitimi, acil olanakları arasındaki farklılıklar nedeni ile ulusal resüsitasyon organizasyonları tarafından değişiklik yapılabileceği belirtilmiştir.

1992 yılında AHA tarafından bu standartlarda yapılan en önemli değişiklik uygulanan girişimlerin klinik değerlerini baz alan bir klasfikasyon sisteminin tanımlaması olmuştur. Bu sisteme göre;

Klass I : Kesinlikle yararlı olduğu gösterilmiş girişimler.

IIa : Kabul edilen ve muhtemelen yararlı olabilecek girişimler.

IIb : Kabul edilen ve yararlı olma olasılığı olabilecek girişimler.

III : Etkisi olmayan ve zararlı olması mümkün girişimler.

KPR sırasında yapılacak işlemler öncelik sırasına göre 3 fazda incelenmektedir:

TYD (Temel Yaşam Desteği)

İleri Yaşam Desteği

Uzun Vadeli Yaşam Desteği

Kardiak Arrest

Kardiak arrest, bilinci kapalı hastada büyük arterlerde nabız alınamaması hali olup, klinik olarak birbirinden ayrılması mümkün olmayan şu elektriksel olaylarla birlikte olabilir;

Asistol, ventriküler fibrilasyon, ventriküler taşikardi veya elektromekanik disosiosyon. Elektriksel olay ne olursa olsun dolaşımın durması söz konusudur.

Nedenleri

Kalp Hastalıkları

* Dolaşımda akut obst.

– Atrial mixomo

– Aort disexyonu

* Sabit output

– İleri volvuler stenoz

– Konstriktif perikordit

– İleri pulmoner HT

– Kardiok tomponod

* Myopatiler, myokardik

* İletim defektleri

* Ayrıca; tansiyon pnix, diafram rüptürü, masif pulmoner tromboemboli.

Hipoudemi

Hipoxi ve/veya Hiperkapni

* Üsy obst.nu (Gıda aspirasyonu)

* Solunumun santral deepresyonu

Bayılma, Ani Hipotansiyon

Hava Embolisi : Oturur pozisyondaki ameliyatlarda veya boyun, torax, meme, peluis verileri üzerinde herhangi bir işlem sırasında olabilir. Sol kalpteki girişimlerde özellikle aort klempinin açılması sırasında da daha tehlikeli olan arteriel emboli gelişebilir.

Elektrik veya Yıldırım Çarpması : Akımın şiddeti ve süresine bağlı olarak solunum kaslarında tetanı, paralizi, bulber merkezlerinin inhibisyonu sonucu kardiak arrest gelişebilir. Tetanı, akımın geçtiği sürece devam eder ve uzun sürerse hipoxi ile ariest gelişir. Akım kesildikten sonra görülen masif konsulsif atağı takiben ortaya çıkabilen paralizi de hipoxi sonucu arreste neden olur. Elektrik şokunun direkt direkt etkisi ile de ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir. Daha güçlü akım olan yıldırım çarpmasında bütün myokorolı depdorize eden bir DC şok etkisi ile kalp durabilir.

Suda Boğulma : Tatlı su ozmolik basıncın daha düşük olduğu için hızla akciğerlerden sistemik dolaşıma geçer. Dolaşım volumu 3 dakika içinde 550 artabilir. Sonuçta hemoliz ve hipoxi, yüklenme, hiperpotasemi ve hiponotreminin neden olduğu, tedaviye dirençli fibrilasyon gelişir. Tuzlu su ile dolaşımdan alueollere sıvı geçer ve ödem gelişir.

Boğulmalarda vagal inhibisyona bağlı uzun süreli Loringo spazm gelişmesi AC lere sıvı girmeden asfixi ile ölüme neden olabileceği gibi, sıvı girişini geciktirdiği için resüsitasyon şansını da arttırabilir. 2 dakikadan uzun süre tatlı su ile doldu ise ırreversıbl VF gelişir. Ancak hipetermi koruyucu etki yapabilir. Bu nedenle soğumuş bir kişi sudan çıkarıldığında, hiçbir hayat belirtisi olmasa da resüsitasyon denenmelidir. Öte yandan tedavi ile bile geç pulmoner ödem solunum yetmezliği ve elektrolit değişiklikleri olabileceğinden, hayati tehlike devam edebilir. Bu tabloya near-drowning de denmektedir.

Metabolik bozukluklar ve elektrolit değişiklikleri.

Hipotermi : Merkezi ısı 28-30 0C ‘ye düştüğünde VF gelişebilir. Serebid kan akımı, O2 gereksinimi kordiok output, KB azdır. UK ve brodıkordi nedeniyle nabzın alınması güçleşir. Nabzın gerçekten olmadığını anlamak uzun süre alabilir.

İlaç ve zehirler.

Kan kotekdomin düzeyinin artması.

Kalp koteterizosyonu ve Anjiokordıografı gibi işlemler.

Anestezikler ve bazı anestezi yöntemleri: Genel ve lokal anestezikler direkt myokardiol depresyon; vogotonik etki, veritmikol exihobilite sinir artması; hipotonsiyon, solunum depresyonu veya obstruxyonunun neden olduğu hipoxi, hiperkopni, güç veya hatalı entübasyon.

Tanı

Nabız alınamaması

Bilinç: Sarebial kan akımının kasılmasından 10-15 saniye sonra kaybolur. Bu nedenle bilinci açık veya yarı kapalı kimsede kardiok arrest söz konusu olamaz.

EKG.

Kalp sesleri duyulmaz.

Pupiller dolaşımın durmasını izleyen 30-60 saniye içinde dilate olur. Pupili etkileyebilecek diğer etkenler dikkate alınarak değerlendirme yapılmalıdır.

Arteriel kanama durur. Bu ancak cerrahi sırasında fark edilebilir.

Solunum: merkezi kanama sonucu 1-3 dakika içinde solunum durur.

Siyanoz veya solukluk.

Sarebral hipoxi: 10-15 saniye içinde bilinç kaybolur. EEG trosesi 4 saniye içinde değişir. 20-30 saniye sonra düz çizer. Beyin dokusunda PO2 1 dakika içinde sıfıra iner. Hipoxik beyin hasarının esas nedeni kopillerdeki hasarın beyin ödemine yol açmasıdır.

Tedavi

I ) Faz I (TYD)

En önemli amaç kalbi durduran neden ortadan kalkıncaya kadar beyin, kalp ve diğer vital organlara O2 sağlanmasıdır. Burada hız en önemli anahtardır. Hastanın pozisyonu önemlidir. Hasta sert bir zemine yatırılmalı, bu mümkün değilse yatağın altına tahta gibi sert bir yüzey yerleştirilmelidir.

ILCOR önerileri doğrultusunda oluşturulan, Erişkin TYD kılavuzunda, aşağıdaki Hareket Planı’nın uygulanması konusunda fikir birliğine varılmıştır:

Kendinizin ve hastanın güvenliğini sağlayınız.

Hastanın bilinç durumunu kontrol ediniz.

Hastayı omuzlarından tutup, hafifçe sarsarak, yüksek sesle “Nasılsın?” diye sorunuz.

Şayet yanıt varsa (yanıt veriyor yada hareket ediyorsa) daha fazla zarar vermemek amacıyla, hastayı hareket ettirmeyiniz, durumunu kontrol edip gözlem altında tutunuz.

Hasta yanıt vermiyorsa, bilinci kapalıysa:

Başı geriye doğru itip, çeneyi öne doğru kaldırarak hastanın havayollarını açınız.

Mümkün olduğu kadar hastanın orijinal pozisyonunu bozmadan, onu hareket ettirmeden, bir elinizi hastanın alnına yerleştiriniz ve başını nazikçe geriye doğru itiniz. Bu arada yapay solunumun gerekli olabileceğini de düşünerek alındaki elinizin baş ve işaret parmaklarını gerektiğinde hastanın burun deliklerini kapatabilecek şekilde serbest bırakınız.

Aynı zamanda, hava yolunu açabilmek için diğer elinizin parmak uçlarını alt çenesinin (mandibulanın) altına yerleştiriniz ve hastanın ön tarafına doğru çekiniz.

Herhangi bir güçlük çekiyorsanız, kazazedeyi sırtüstü yatırınız ve hava yolunu açınız.

Şayet boyunda bir travmadan şüphe ediyorsanız hastanın başını geriye doğru itmekten kaçınınız. Hastayı bulunduğu pozisyondan sırtüstü yatar pozisyona çevirmeniz gerekiyorsa, servikal vertebra hasarı olasılığını dikkate alarak davranınız.

Spontan soluyan, bilinçsiz bir hastanın hava yolları, dil kökü tarafından tıkanabilir veya mukus yada kusmuğun aspirasyonu nedenleri ile risk altındadır. Hastanın yan yatırılması ile sağlanan ve lateral pozisyon, kama pozisyonu veya “recavery” pozisyonu isimleri ile anılan bu pozisyon hastanın sözü edilen problemlerden korur ve ağızdaki sıvıların kolayca dışarıya drenajının sağlanmasına yardımcı olur. Bu nedenle, bu pozisyon, 100 yılı aşkın bir süredir standart anestezi uygulamasında gerektiğinde kullanılmaktadır.

Gerçek lateral pozisyonun anstabil olmaya eğilimli olduğu, servikal vertebraların ileri derecede lateral flexyonuna neden olabileceği ve ağızdaki sıvıların daha az drene olmasına neden olabileceği gibi konularda şüpheler vardır. Diğer taraftan pron pozisyona yakın bir lateral pozisyonun da diyafragmanın sıkışması ve pvimoner ve torasik komplıansın azalması sonucunda hipoventilasyon ile sonuçlanabileceği düşünülmektedir. Ayrıca, hastanın maruz kaldığı travma da, hastaya pozisyon verilmeden önce mutlaka dikkate alınmalıdır.

Recovery pozisyonunun çok farklı versiyonları vardır. Her kuruluş kendi kabul ettiği pozisyonu önermekte ve savunmaktadır. Türk Anesteziyoloji ve Reanimasyon Derneği Resusitasyon Komitesi, ERC’ nın uygun bulduğu recovery pozisyonunu önermektedir. ILCOR, spontan soluyan bilinçsiz bir hastanın izlenmesi sırasında altı prensipte birleşmeyi önermektedir.

Kazazede mümkün olduğunca gerçek yan pozisyona yakın tutulmalı, hastanın başı sıvıların serbestçe direne edilmesine izin verecek şekilde olmalıdır.

Pozisyon stabil olmalıdır.

Göğüs kafesi üzerinde, solunumu bozabilecek herhangi bir basıdan kaçınılmalıdır.

Muhtemel servikal vertebra hasarları özellikle dikkate alınarak, hastanın kolay ve güvenli bir şekilde yan pozisyona veya gerektiğinde sırtüstü pozisyona çevrilebilmesi mümkün olmalıdır.

Hastanın iyi bir şekilde izlenebilmesi ve hava yollarına yaklaşım mümkün olmalıdır.

Pozisyon, hastada bir yaralanmaya veya mevcut yaralanmaların artmasına neden olmamalıdır.

Recovery Pozisyonunun Uygulanışı:

Hastanın her 2 bacağının düz bir şekilde durmasını sağlayınız.

Size yakın olan kolunu vücuduyla dik açı yapacak şekle getiriniz; kolu dirsekten de bükerek, kalite önkol arasında doksan derecelik bir açı oluşmasını sağlayınız ve elini avuç içi yukarıya bakacak şekilde yerleştiriniz.

Size uzakta kalan kolunu göğüs kafesini çapraz kayacak şekilde ve elini size yakın olan omzuna doğru; avuç içi yere, el sırtı hastanın yanağına bakacak şekilde yerleştiriniz.

Size uzakta kalan kolunu göğüs kafesini çaprazlayacak şekilde ve elini size yakın olan omzuna doğru; avuç içi yere, el sırtı hastanın yanağına bakacak şekilde yerleştiriniz.

Size uzak kalan bacağı diz eklemenin hemen üst kısmından ve bacağın arka tarafından, tutarak öne doğru çekiniz. Ayak tabanının yere basar durumda kalmasını sağlayınız.

Bir elinizle yanağının yanına yerleştirdiğiniz elini, diğer elinizle de bacağından tutarak hastayı size doğru yan yatacak şekilde çeviriniz. Gerekli ise, hastanın yanağı altında kalan elini, başı geriye doğru itilmiş pozisyonda tutabilecek şekilde ayarlayınız.

Üstte kalan bacağı, hem kalça hem de diz eklemi dik açı yapacak şekilde ayarlayınız.

ERC’ nin önerdiği recovery pozisyonunun üst extremitelerde kan akımını etkileyeceği konusunda birkaç yeni rapor bulunmaktadır. Bunlar, ventral pozisyona getirilmiş alttaki kolu çaprazlayan üstteki kolun, kan damarları ve muhtemelen de sinirler üzerine bası yaptığını ifade etmektedirler. Bu konuda yayınlanmış veriler yetersiz olduğu gibi ERC 1992 kılavuzunda recovery pozisyonunun uygulanması halinde altta kalan kol ve ön kolun periferik dolaşımının izlenmesini ve bu kol üzerindeki bası süresinin minimum sürede olması için önlem alınmasını önermektedir.

Solunum Yollarının Yabancı Cisimlerle Obstrüksiyonu :

Erişkinde en sık rastlanan nedenleri, protektif laringeal reflexlerin kaybı, gastrik muhtevanın ve kanın aspirasyonu ve iyi çiğnenmemiş büyükçe bir gıda parçasıdır.

Solunum yolu obstrüksiyonu respiratuvar distres, stridor “wheezing” ve öksürükle kendini belli eder. Hava akımı azalır, hasta konuşamaz, soluyamaz. Siyanoz gelişir. Gelişmekte olan obstrüksiyonun belirtisi olarak hasta elleriyle boynunu tutar veya işaret eder. Buna “Üniversal Distres Belirtisi” adı verilmektedir.

Tedavi:

Yeterli hava girişi çıkışı varsa öksürmeye teşvik edilmeli, hastanın henüz ayakta durabildiği bu dönemde onun arka tarafında yer alınmalıdır.

Solunum ve öksürük zayıflar veya kaybolursa, siyanoz geliştiği saptanırsa derhal girişimde bulunmalı.

Belirgin bir yabancı cismi parmaklarınızla, olanağınız varsa laringoskop yardımıyla direk görerek, aspiratör veya Mogill pensi yardımıyla çıkarınız. Olanaklarınız yoksa solunum yolunun açık tutulmasını sağlayıp sırta vurma, abdaminal bası, toraksa bası yapma, yan pozisyon uygulanması denenebilir.

Hasta ayakta duruyorsa;

Hastanın yanında ve hafifçe arkasında durunuz.

Bir elinizle toraks kafesinden destek olun, öne doğru hastayı eğiniz. Yerçekimi etkisinden yararlanmak için hastanın başı mümkün olduğu kadar toraksından aşağıda tutulmaya çalışılmalıdır. Böylece yabancı cisim yer değiştirecek olursa, solunum yollarında daha aşağıya gitmesi yerine ağızdan dışarıya doğru çıkar.

Diğer elinizin avuç içi ile hastanın iki skopulası arasına beş defa kadar kuvvetlice vurunuz.

Hasta yatıyorsa;

Yüzü size bakacak şekilde yan çeviriniz. Toraksını, uyluk bölgenizle destekleyin, başını geriye doğru itip diğer elinizle iki skopula arasına, beş defaya kadar kuvvetlice vurunuz. Bu vurma yöntemi hastanın pozisyonu ne olursa olsun expirasyon sırasında olmalıdır.

Sırta vurma yöntemi başarılı olmazsa abdaminal bası (Heimlich Moneurosı) uygulanmalıdır.

Pozisyonda muhtemel yaralanmalar düşünülerek dikkatli davranılmalı, baş, boyun ve gövde birlikte kalıp halinde çevrilmelidir. Tanı konur konmaz 4 extremitenin 15 saniye süre ile 900 yukarda tutulması kalbin çalışmasını sağlayabilir. Venöz dönüşü kolaylaştırmak üzere bacaklar 30-400 yukarıda tutulmalıdır. CPR ‘nin ilk fazında;

A › airway

B › breathing

C › circilation şeklinde değerlendirilip müdahale edilmeli.

Hava Yolu Açılması : Kas tonusunun olmaması nedeniyle dil ve/veya epiglot hava yolunu tıkar. Bağlı olduğu alt çenenin öne doğru kaldırılması ve başın arkaya atılması ile dil foren arka duvarından uzaklaşır ve hava yolu açılır. ancak boyun travması kuşkusu varsa boyun hareket ettirilmeden iki elle mandibula köşeleri kavranıp kaldırabilir. Ağız içinde görülen yabancı madde veya kusmuk varsa uzaklaştırılır. Bunun için özel bir alet arayarak zaman kaybedilmemelidir.

Hemlich manevrası, diaframın altına yapılacak ani bir itme ile diaframın yükselmesi, AC içindeki havayı dışarı doğru zorlayarak yabancı cismi atacak yapay bir öksürük rolü oynayabilir. Yabancı cisim çıkıncaya kadar 6-10 kez tekrarlanabilir. Hasta oturur veya ayakta ise kurtarıcı hastanın arkasına geçer. Bir elini yumruk haline getirerek baş parmağı hastanın karnına değecek şekilde göbek ile xifoid arasına yerleştirir. Diğer eli ile de yumruğunu kavrar ve yukarı doğru kısa ve hızlı bir hareketle bastırır. Hasta çocuksa bu işlem çocuğu arkadan kavrayıp kaldırarak yapılır veya bebekse sırtına vurulur. Bu yöntemin en önemli tehlikesi organ yaralanması olasılığıdır.

Solunum

Ağızdan ağza solunum

Ağız-buruna solunum

Ağız-stomaya solunum (Trokeostomili hastalarda)

Ventilasyonun yeterliliği göğsün yeteri kadar kalkıp kalkmadığı gözlenerek ve ekzolasyon sırasında gazın dışarı çıkışı dinlenerek kararlaştırılır. 800-1000 ml. Hava yeterli ventilasyon sağlar. Expiryum pasif olarak atmosfere verilir. Uygulayıcının expirasyon havasındaki O2 (x 16-17) AC de önemli bir patoloji yoksa ve tiolal volümün 2 misli volüm verildiğinde yeterli olmakta ve 75-80 mmHg PO2 sağlamaktadır. Bu solunum başlangıçta 1-1,5 saniye süreli ve 2 kez yapıldıktan sonra kardiak masajla koordine edilerek sürdürülür.

Dolaşım

Kordiak Masaj : Externol veya internal yolla yapılabilir. Sert bir zemine yatırılan hastanın göğüs kafesinin sternumunun alt yarısı hizasında ritmik olarak sıkıştırılması demektir. Bu şekilde inmatorasik basınç artışı ve-veya kalbin direkt olarak sıkıştırılması ile vital organlara dolaşım sağlanır. AC’lere giden kan, masajla koordine bir şekilde yapılan solunumla oksijenlenir. İyi bir kordiak masaj ile 100 mm Hg üzerinde sistolik basınç sağlanabilir; ancak diostolik basınç düşük olup, ortalama kan basıncı 40 mmHg dolayında seyreder. Bu sırada kalbe yakın bir venden, bu mümkün değilse intiotekol olarak adrenalin verilmesi akemimetik etki ile VK yaparak aortik basıncı yükseltir, koroner perfüzyonu arttırır.

Masaj yapılırken, hastanın bir yanında durularak, bir el ayasının proksimal kısmı sternumun alt yarısı üzerine, diğer el de paralel olarak bu elin üzerine yerleştirilir. Parmaklar ya düz olarak ya da birbirine kenetlenmiş şekilde ve göğse değmeyecek şekilde tutulur. Kollar bükülmeden ve sternuma dik bir şekilde tutularak kompresyonun sadece sternum üzerine gelerek daha etkili olması sağlanır.

Kompresyonların normal erişkinde sternumda 3,5-5 cm’lik bir çökme yapması gerekir. Her kompresyondan sonra eller kaldırılmadan baskı kaldırılarak, göğsün normal halini alması sağlanır. Kompresyon süresi ve aradaki bekleme süresi eşit tutulmaya çalışılır.

Eksternal Kardiak Masaj Ve Ventilasyonun Koordinasyonu:

Arrest tanısı konur konmaz yapılan iki ventilasyondan sonra;

Uygulayıcı tek kişi ise; Dakikada 80 civarında bir hızda olacak şekilde 15 masaj: 2 ventilasyon işlemi dört kez tekrarlanır ve karotis nabzı kontrol edilir. kontrol süresi 5 saniyeyi aşmamalıdır.

İki uygulayıcı varsa oran 5:1 olmalı; solunumu yapan aynı zamanda nabız ve solunumu izleyerek değerlendirme yapmalıdır.

Hasta entübe ise, senkronizasyona gerek kalmadan dakikada 12-15 solunum yaptırılabilir.

Eksternal Kardiak Masajın Etki Mekanizması:

Kalbin sternum ile vertebral kolon arasında sıkıştırılmasının ventriküller içinde basıncı artırdığı; mitral ve tiküspit valvleri kapatarak kanın akciğerler ve aortaya atılmasını sağladığı; bası kalktığında da toraksın genişlemesi ile oluşan negatif intratorasik basınç etkisi ile venöz dönüşün arttığı; kapakların açılarak ventriküllerin dolduğu kabul edilmekte idi (kardiak pompa teorisi). Ancak bu geleneksel teoriye karşılık torasik pompa mekanizması ileri sürülmüştür. Buna göre dolaşımın sağlanmasında asıl etken eksternal göğüs masajı ile artan intratorasik basınçtır. Bu basınç bütün intratorasik vasküler yapılara yansımaktadır.

Arterler basınç etkisi ile kollabe olmadıklarından, basınç intratorasik arterlerden ekstratorasik arterlere aynen iletilmektedir. Venöz valvler ve venlerin kollobe olması ise basıncın ekstratorasik alana iletilmesini önlemektedir. Bu şekilde oluşan ekstratorasik arteriovenöz basınç gradienti kanın dolaşımını sağlamaktadır. Bu görüşe göre kalp masajı sırasında kan sol ventrikülden aortaya atılmakta, bası kalktığında da sağ kalbe, akciğerlere ve sol kalbe gitmektedir. Muhtemelen her iki mekanizma da geçerli olup, hangisinin daha etkili olacağı, kalbin büyüklüğü, göğsün ön-arka çapı, esnekliği ve kompresyonların gücü gibi etkenlerle belirlenmektedir.

Prekordial Yumruk:

Monitorize hastada fibrilasyon veya tam bloğa bağlı asistoli geliştiğinde ya da monitorize olmayan hastada arrest hemen fark edildiğinde, sternumun orta kısmına, yumruk şeklindeki elin yumuşak kısmı ile 20-30 cm. yukarıdan bir darbe vurulması normal ritme dönüşü sağlayabilir. Bu bir tür mekanik defibrilasyon veya kardioversiyon olarak kabul edilir.

CPR sonunda;

Normal kalp fonksiyonu döner.

Kalp atımı döner, ancak yetersizdir, bu durumda başta adrenalin olmak üzere pozitif inotrop etkili ilaçlarla desteklenir.

Fibrilasyon tanısı konur konmaz defibrilasyon yapılır.

Aktif tedaviye karşın, normotermik bir kişide kalp aktivitesi 30-60 dakika içinde başlamazsa (kardiak ölüm, EKG’de düz çizgi) CPR sonlandırılabilir.

Ölüm:

Klinik ölüm solunum, dolaşım ve beyin fonksiyonunun durması demektir.

Serebral (Kortikal) ölüm de özellikle neokorteks olmak üzere serebrumun irreversibl nekrozu söz konusu olup EEG aktivitesi yoktur.

Beyin ölümü ise beynin tamamının (serebrum, serebellum, orta beyin ve beyin sapı) irreversibl nekrozu ile ortaya çıkar. EEG aktivitesi, kranial refleksler ve spontan solunum yoktur. Beyin ölümünün klinik tablosu belirdikten sonra solunum yapay olarak sürdürülse bile kalp 72 saat içinde durur. Bunun nedeni beyin ödemi, herniasyon ve medüller merkezlerin tahribidir.

Beyin Ölümü Kriterleri :

En az 30 dakika süre ile izoelektrik EEG kaydı.

3 dakikalık apne sırasında (PCO2 düşük olmamalıdır) hiç spontan solunum hareketi olmaması.

Kranial sinir refleks ve yanıtları olmaması.

– Dilate ve fikse pupiller

– Kornea refleksi (-)

– Şiddetli ağrılı uyarana (supraorbital baskı) yanıt (-)

– Üst ve alt solunum yolu uyarısına (asprisasyon) yanıt (-)

– Başın çevrilmesi ile gözün hareketi (okulosefalik refleks) (-)

– Kulaklara buzlu su irrigasyonu ile gözün hareketi (okülovestibüler refleks) (-)

Spontan kas aktivitesi, titreme, deserebrasyon veya dekortikasyon pozisyonu olmaması.

Atropin ( 1mg) ile kalp hızının 5 atım/dakikadan fazla artmaması

Beyin ölümü kararı en az 2 hekim tarafından verilmelidir.

Biyolojik ölüm (panorganik ölüm), resüsitasyon işlemi yapılmadığında, klinik ölümü takiben gelişir ve otolizle devam eder. Dolaşım durmasını izleyen 1 saat içinde nöronlar, 2 saat içinde sırası ile kalp, böbrekler, akciğerler ve karaciğer nekroze olur. Cilt saatler, hatta günler geçtikten sonra nekroze olur.

Bitkisel hayat. Bilinç hariç diğer fonksiyonlar normale dönmüşse bitkisel hayattan söz edilir. EEG aktivitesi ve bazı refleksler vardır.

ÇOCUK VE BEBEKLERDE CPR

Pediatrik hastalarda kardiak arrest nadiren primer olarak kardiak kaynaklıdır. Sık görülen nedenlerin başında yabancı cisim aspirasyonu, boğulma, travma, yanıklar, zehirlenme veya üst solunum yolu enfeksiyonu sonucu gelişen asfiksi, ani bebek ölümü sendromu gelmektedir.

Tanı konur konmaz A, B ve C basamakları gerçekleştirilir.

Hava yolu baş ve boyun pozisyonu ile ayarlanır. Ancak baş aşırı derecede geri atılmamalıdır. Bu, hava yolunu daraltabilir.

Yapay solunum bebekte ağız ve burna birlikte küçük volümde ve hızlı olarak yapılır. solunum hızı bebekte 30, çocukta 20 dakika olmalıdır. Akciğerlerin bu şekilde ventilasyonunda bir güçlük varsa obstrüksiyondan kuşkulanılmalıdır. Yabancı cisim aspirasyonlarında parmakla farenksin taranması, sırta veya göğse vurulması etkili olabilir.

Masaj bebekte sternum ortasına 2-3 parmakla 1,5-2,5 cm.’lik kompresyon; çocukta bunun biraz aşağısında tek el ayasının arka kısmı ile 2,5-3,0 cm. kompresyon sağlayacak şekilde yapılır. bebeğin göğüs kafesinin iki el arasına alınması ve baş parmaklarla sternuma masaj yapılması da önerilen bir yöntemdir. Kardiak masaj sayısı bebekte 100, çocukta 80 dakika olmalıdır. Nabız karotisten izlenir. Ancak 1 yaş altındaki çocuklarda bu güç olabilir. Dirsekle omuz arasında kolun iç kısmında brakial arter nabzı daha rahatlıkla hissedilebilir. Çocuklarda, özellikle bebeklerde fibrilasyon az görülmekle birlikte, defibrilasyon gerekirse, uygun boyda elektrot (4,5 ve 8,0 cm. çapında) ve 2 jul/kg. enerji kullanılarak yapılır. bu yetersiz olursa 4 jul/kg.’a çıkılabilir.

YENİ DOĞANDA CPR

Yeni doğan bebek 30 saniye içinde solumaya başlamalı; 90 saniye içinde de solunumunu düzenli olarak devam ettirebilmelidir.

Resüsitasyon Gerekli (Apgar skoru <8) İse;

Bebek sırt üstü yatırılıp, başı hafifçe geriye atılır. Gerekirse çene kaldırılır ve airway konur. Maske-balon sistemi ile oksijen verilir.

Ağız, farenks ve üst solunum yolu aspire edilir. aspirasyonlar arasında oksijenlenme için yeteri kadar zaman bırakılmalıdır.

Eksternal uyarılar uygulanır. Genellikle bebeğin kurutulması ve aspirasyonlar solunumun başlaması için yeterli taktil uyarıyı sağlar. Ayrıca ayak tabanının fiske veya tokatla uyarılması, bebeğin sırtının ovulması da solunumu başlatabilir. Bunlara rağmen, solunum güçlenmez ve nabız (apeks veya göbek kordonu dibinden) 100/dakika altına düşerse mümkünse endotrakeal entübasyon yolu ile solunum gerekir. Solunum 30-60/dakika hızda olmalı ve her 5 solunumda bir, inspirasyon 2-3 saniye sürdürülerek akciğerin açılmasına yardımcı olunmalıdır.

Kardiak masaj, bebeğin göğüs kafesi iki el içine alınarak baş parmaklarla sternum alt yarısı üzerine 1-2 cm. çökme sağlayacak şekilde bastırılarak ve 100-150/dakika hızda yapılır. solunum yaptırmak için kardiak masaja ara vermeye gerek yoktur.

İLERİ YAŞAM DESTEĞİ (İYD) (Advanced Life Support, ALS)

Bu aşama; özel aletler, beceri ve ilaçlarla, solunum ve dolaşımın sürdürülmesi, tanı konması ve nedenin tedavisi için yapılan girişimleri kapsar. İleri Yaşam Desteği ABC’nin devamı olan DEF harfleri ile ifade edilebilmektedir. D- Drugs and fluids (ilaçlar ve sıvılar), E- EKG (monitorizasyon), F- Fibrilasyon tedavisi (defibrilasyon) olarak belirtilmektedir.

İNTRAVENÖZ İNFÜZYON VE KPR DA KULLANILACAK İLAÇLAR

İlaç Uygulama Yolları :

A – iv yol : KPR sırasında ilaç uygulama yolu olarak iv yol halen optimal seçenek olarak kabul edilmektedir ve hemen bir intravenöz yol açılması (periferik veya santral ven kanülasyonu) Klas I uygulamadır. IV girişim yalnızca ilaçları vermek için değil, akut sirkülasyon yetmezliğinde gelişebilen rölatif hipovolemiyi düzeltmek için de gereklidir. KPR sırasında total flowun azalması ve sirkülasyon zamanının uzaması venöz dönüşü azaltır ve ilacın periferden santrale ulaşmasını geciktirir. Bu nedenle ilaçların verilmesi için en ideal yol santral venöz yoldur. Eğer periferik yol kullanılıyorsa ilaç uygulamasından sonra 20-50 ml. SF enjekte edilerek ilacın kalbe daha çabuk ulaşması sağlanmalıdır. Çünkü KPR sırasında kardiyak output çok azalmış ve kan akımı çok yavaşlamıştır.

B – Endotrakeal yol: Venöz yoldan ilaç uygulaması gecikiyorsa adrenalin, lidokain ve atropin, naloxone, bretylium, propranolol ve isoproteronol) endotrakeal tüpten uygulanabilir. Bu ilaçlar, iv dozun en az 2 katı olacak şekilde 10 ml. SF ile sulandırılarak Endotrakeal verilebilirler. Çocuklarda ise iv dozun aynısı 1-2 ml.ye dilüe edilerek verilir. Toraks kompresyonları sırasında toraks içi basınç artacağı için endotrakeal yoldan ilaç verilmesi sırasında çok kısa bir süre için kompresyonların durdurulması uygun olacaktır.

C – İnterosseoz yol: Pediatrik hastalarda intraosseoz yolun da etkinliği nedeniyle, 6 yaşın altındaki çocuklarda kullanımı önerilmektedir.

D – İntrakardiyak yol: En son çare olarak başvurulmalıdır.

İV İnfüzyon:

Akut kan kaybı olan hastalarda kan volümünün ekspansiyonu gereklidir. Bu durum tam kan, kristalloid ve kolloid solüsyonlarla sağlanabilir. Hipovolemi, hipotansiyon ve özellikle sağ ventrikülde miyokard infarktüsü geçirmiş olanlarda volüm ekspansiyonu yararlı olabilir. Volüm açığı belirtisi göstermeyen kardiyak arrest olgularında ise volüm yüklenmesi önerilmemektedir.

KPR sırasında mayi olarak serim fizyolojik veya Ringer Laktat kullanılmalıdır. %5 Dextroz verilmemesi önerilmekle birlikte henüz kabul edilebilir durumdadır. KPR sırasında verilen %5 Dekstroz beyinde laktik asit artışına neden olarak nörolojik iyileşmeyi bozar ve mortaliteyi artırır. Dekstroz yalnızca hastanın hipoglisemik olduğu biliniyorsa verilmelidir. Uzayan KPR sırasında kan şekeri progresif olarak artar. Kan şekeri artması nörolojik defisite neden olmaktan çok defisitin arttığının göstergesidir. Ayrıca bütün ilaçlar serum fizyolojik içinde stabildir ve SF ile hazırlanabilir.

KPR ‘da Kullanılan İlaçlar:

Vazopressörler (Adrenalin) :

Adrenalin periferik vazokonstriksiyon oluşturmak için 100 yıl önce kullanılmış ve asistolideki hayvanlarda kalbi tekrar çalıştırdığı gözlenmiştir. 40 yıldır da kardiyak arrestin farmakolojik tedavisinin başlıca dayanağı olarak adrenerjik ajanların kullanılması savunulmuştur. Miyokard ve berebral kan akımını artırdığına şüphe yoktur.

Adrenalin 1890’dan beri resüsitasyonda kullanılmaktadır. Hem alfa hem beta reseptürlere etkili güçlü sempatomimetik bir ajandır.

Alfa Reseptüre etkisi:

Sistemik vaskuler direnç artar.

Arteryel kan basıncı yükselir.

Serebral ve koroner kan akımı artar.

Beta 1 reseptürlere etkisi:

Kalp atım hızı artar.

Myokardin kasılma gücü artar.

Myokardin oksijen tüketimi artar.

Otomatizm artar.

Adrenalinin resüsitasyonda etkinliği, onun alfa adrenerjik özeliğinden kaynaklanmaktadır. Periferal ve aortik diyastolik basıncı artırır ve buda; koroner perfüzyon basıncını ve myokardiyal kan akımını artırmaktadır. Alfa adrenerjik özelliği olan ilaçların adrenalin, fenilefrin, metoxamin, dopamin) beta özelliklerine bakılmaksızın; benzer şekilde başarı sağladıkları, fakat alfa etkesi olmadan beta agonist olan ilaçların (İso, proterenol, doputamin); plasebodan daha etkili olmadıkları gözlenmiştir.

Alfa adrenerjik bblokerlerin resüsitasyonu engellediği, beta adrenerjik blokerlerin ise bir etkisinin olmadığı da gösterilmiştir.

Adrenalinin beta adrenerjik etkisi, kardiyok arrest sırasında potansiyel zararlı etkidir. Fibrile kalpte; adrenalin, oksijen tüketimini artırır v eendokardiyal / epikardiyal kan akımı oranını azaltır.

KPR sırasında, adrenalin uygulaması sonrasında myokardiyal laktat üretiminin değişmemesi, artmış koroner kan akımının; oksijen destek/ihtiyaç oranını iyileştirmediğini göstermektedir. Bir çalışmada, yüksek doz adrenalin kullanımının; resüsitasyon sonrası erken dönemde; taşiaritmiler ve hipertansiyon nedeniyle ölümleri artırdığı rapor edilmiştir.

Adrenalinin kalp dolaşım durmasında optimal dozu son yıllarda tartışma konusu olmuştur. Toplam 2415 hastada 1 mg (yaklaşık 0,02 mg/kg) ila 0,1-0,2 mg/kg adrenalin dozlarının karşılaştırmalı sonuçları arasında yaşam oranı yönünden farklılık bulunmamıştır. Yüksek doz adrenalinin aynı zamanda dezavantajı da gösterilememiştir. Enteresan olan sonuç, yaşayanların başarılı erken defibrile olan hastalar olduğudur.

Domuzlarda yapılan bir araştırmada; standart adrenalin dozu (0,0 mg/kg) koroner perfüzyon basıncı ve kan akımı için yetersiz olduğu saptanmıştır. 0,2 mg/kg dozundaki adrenalin hemodinamiği iyileştirmiş ve başarılı resüsitasyon sağlamıştır.

Ne yazık ki; çalışma sonuçları, yüksek doz adrenalinin suruiyi düzelttiğine dair verileri kesinleştirememektedir. Domuz kardiyak arrest modellerinde standart ve yüksek doz adrenalinin karşılaştırıldığı 2 randomize çalışma vardır. 24 saatlik surui ve nörolojik durum açısından 2 doz arasında fark bulunamamış, ancak yüksek doz adrenalin alanlardan erken postresüsitasyon dönemde hiperdinamik durum nedeniyle daha fazla ölüm olduğu kaydedilmiştir.

Yapılan 4 çalışmada, standart doz (1-2 mg) ile yüksek doz (5-10 mg) adrenalin insanlarda araştırılmış v ehepsi hastane dışında ilk bulunan kardiak arrest hastaları imiş. Retrospektif, randomize, çift kör çalışmalardan ikisi yüksek doz aleyhinde iken, diğer 2 çalışmada fark bulunamamış. Çalışmaların hiç birinde surui ve taburcu olma konusunda fark yokmuş.

Sonuçta, yüksek doz adrenalin faydalı olabilir. Geç KPR döneminde katekolaminlere cevap daha az olduğundan; belki daha güvenli kullanılabilir. Şayet invazif monitörizasyon yapılamıyorsa, standart doz adrenaline cevap azsa, adrenalin dozu artırılabilir.

Kalp hızını, kalbin kasılma gücünü, sistemik vasküler rezistansı, kan basıncını, miyokardın oksijen tüketimini v eperfüzyon basıncını artırır.

Doz; a- 3-5 dakika da bir 2-5 mg. iv puşe, b- 3 dakika aralıklarla önce 1 mg. sonra 3 mg. sonra 5 mg. c- 3-5 dakikada bir 0,1 mg/kg iv.

Yüksek doz adrenalinin, hayvan modellerinde standart doza oranla sistolik ve diastolik kan basıncını, koroner ve serebral perfüzyon basınçlarını artırıp spontan sirkülasyonu geri döndürerek yaşam süresini ve sesüsitasyon başarı oranlarını artırdığı gösterilmiştir. Maalesef insanlardaki klinik deneyimler daha az kesinlik göstermektedir ve insanlarda arrestten sonra yaşama dönme ve nörolojik iyileşmeyi kesin bir şekilde artırdığı konusunda çok az delil vardır. Yüksek doz adrenalinle yapılmış bazı klinik çalışmalarda kardiak arrestten sonra spontan sirkülasyonun iyileşme oranında hafif bir artış görülmekle birlikte yaşama dönme ve nörolojik iyileşme oranında artış gözlenememiştir. Deneysel ve klinik çalışmalar arasındaki bu farklılık; altta yatan patolojilerin farklı oluşuna, İYD uygulanmadan önce uzun zaman geçmesine ve uzun bir kardiak arrest döneminden sonra adrenalin verilebilmesine bağlı olabilir. Ayrıca yüksek doz adrenalin uygulaması, miyokard oksijen tüketimini artırması, endokardiyal, epikardiyal ve pulmoner kan akımlarının ters yönde etkilenmesi ve kontraksiyon band nekrozu olarak bilinen miyokard hasarı modeline de kapsamak üzere, resüsitasyon sonrası dönemde zararlı olma olasılığı vardır.

Günümüze kadar insanlara üzerinde kesin sonuçlar ortaya koyabilecek çalışmalar yapılamadığı için adrenalin endikasyonu, dozu ve dozlar arasındaki zaman aralığı konusundaki görüşlerde değişiklik yapılmamıştır. Erişkin KPR da adrenalinin 1 mg. dozunda ve 3 dakikada bir verilmesi konusundaki görüş devam etmektedir.

Pediatrik vakalarda ilk doz 0,01 ml/kg., sonra 3-5 dakikada bir 0,1 mg/kg. doz önerilmektedir. Yeni doğanda intraserebral kanama riski olduğundan önerilen doz 0,01-0,03 mg/kg.dır.

Diğer adrenerjik ve nonadrenerjik vazopressörler konusundaki deliller sınırlıdır. Deneysel olarak vazopressin ile belirgin derecede yüksek koroner perfüzyon basınçları sağlanabildiği ve spontan dolaşımın yeniden başlamasına ilişkin ilk veriler ümit verici olduğu halde, günümüzde adrenalinden başka hiçbir vazopressör önerilmemektedir.

Sodyum bikarbonat:

Eskiden çok sık uygulanırken son çalışmalarla kardiyak arrestin ilk 10 dakikada ki asidoz nedeninin metobolik değil respiratuar kökenli olduğu gösterilmiş ve verilişine kısıtlamalar getirilmiştir. Sodyum bikarbonat uygulaması ile defibrilasyon eşiğinin değişmediği, alkaloza bağlı istenmeyen etkilerin ortaya çıktığı, miyokard depresyonu ve hiperosmoolarite geliştiği, hücre içine daha fazla CO2 geçerek asidozu artırdığı ve kardiyak arrest prognozunu etkilediği belirtilmektedir.

Sodyum bikarbonat uygulaması: Klas 1: Hiperkalemi varlığı, Klas IIa: Bikarbonata cevap veren asidoz mevcudiyeti, trisiklik antidepresan aşırıdozu, bazı aşırı doz vakalarında idrarın alkalileştirilmesi için, Klas IIb: Entübe ve uzamış arrest, uzamış arrest sonrası spontan sirkülasyonun geri dönmesi ve Klas III: Hipoksik laktik asidoz olarak kabul edilmiştir.

Kardiyak arrest ile birlikte olan asidozu düzeltmenin en iyi yolu dolaşımın restore edilmesini sağlamaktır. Tedavide en önemli faktör yeterli ventilasyon ve efektif göğüs kompresyonunun mümkün olduğunca çabuk yapılmasıdır. Ciddi asidozda (pH<7.1, BE<-10), kardiyak arrest hiperkalemi veya trisikli antidepresan aşırı dozu gibi spesifik durumlara bağlı gelişmişse, akıllıca kullanımı önerilmektedir. Sodyum bikarbonat %8.34 lük solüsyondan 50 ml. Uygundur. Daha sonraki uygulamalar kan gazı analizine göre yapılmalıdır ve asidozun tamamı düzeltilmemelidir.

Antiaritmik Ajanlar:

Lidokain: 1992 standartlarında ventriküler fibrilasyon ve nabız alınamayan ventriküler kaşikardide kullanımı Klas Iıb. olarak tanımlanmıştır. Bunun nedeni genel uygulamada geç dönemdeki kullanımının etkinliğinin gösterilememesi olmuştur. Bununla birlikte Lidokain diğer ilaçlardan daha etkilidir. Bu nedenle önceki önerilerde bir değişiklik oluşturulmamıştır. DF ve adrenalin uygulamasından sonra devam eden VF ve VT de prematür ventriküler kontraksiyonların kontrol altına alınmasında önerilmektedir.

Terapotik lidokain seviyelerine ulaşmak ve bunu devam ettirebilmek için 1-1,5 mg/kg.lık bolus doz gereklidir. VF varsa veya DF ile adrenalin uygulaması başarısız oluyorsa 1,5mg/kg.lık başlangıç dozu önerilir. Doz 5 dakikada bir 1-1,5 mg/kg (total 3 mg/kg) olarak belirtilmektedir.

Önerilen diğer bir şema ise 0,5 mg/kg küçük dozların 8-10 dakikada total 3mg/kg olacak şekilde verilmesidir. Perfüzyonun yeniden başlaması ile 2-4 mg/dk.lık sürekli infüzyon tedavisi başlatılabilir.

Bretylium: Bir quaterner amonyum bileşiği olan bretilyum DF, adrenalin ve lidokaine cevap vermeyen, rezisyon VF ve VT ‘nin tedavisinde kullanılır. Seçilecek ilk antiaritmik ajan değildir. Başlangıçta 5mg/kg, gerekirse 5 dakikada bir 10 mg/kg. maksimal doz 30-35mg/kg. olacak şekilde 400 mg. 5 dakikada bir uygulanması önerilmektedir. İnatçı vakalarda defibrilasyonu kolaylaştırmak ve fibrilasyon eşiğini yükseltmek amacı ile lidokain ile kombine olarak kullanıla bilinir.

Atropin: Atropin kardiyak vagal tonusu azaltan, sinüs nodunun deşarj hızını artıran, atrio-ventriküler iletimi kolaylaştıran, parasempatolitik bir ajandır. Bu nedenle sinüs bradikardisinde, nodal seviyedeki atrioventriküler blokta yararlıdır. Kolinerjiklerin oluşturduğu sistemik vasküler rezistans ve kan basıncındaki düşmeyi geri çevirir. Bu nedenle 1992 ‘deki toplantıda İYD ‘de atropin kullanımında Klas I, AV blokta kullanımı Klas IIa (II. Derecede AV blokta dikkatli kullanılmalıdır, çünkü sinüs hızını artırdığından daha yüksek derecede bloğa dönebilir) Asistol ve EMD’de kullanımı ise Klas IIb. olarak kabul edilmiştir.

Atropinin asistolideki etkinliği konusundaki kanıtlar olgu sunumu ve küçük serilerle sınırlıdır. Asistolik durumun prognozu kötü ve atropinin etkisi sınırlı olduğundan bu durumda uygulanması düşünülmelidir. İV tek doz 3 mg.lık doz ise komplet vagal blokta yeterlidir ve asistolideki hastalarda atropin kullanılması düşünüyorsa bu doz önerilmektedir.

Diüretikler: Furosemid 0,5-2 mg/kg. akut pulmoner ödem veya serebral ödem tedavisinde gerekebilir.

Kortikostreoid: Membran stabilize edici etkisi bulunur. Histamin salınımını önler. Kapiller bütünlüğü korur. Doku perfüzyonunu artırır. Hipoksik serebral ödemi azaltır. Bu nedenle anaflaktik ve septik şoka bağlı arrestlerde yararlıdır. Hidrokortizon 1g. 6 saatte bir, Prednisolon 1 mg/kg., Deksametazon 0,2 mg/kg. dozda uygulanır.

KARDİAK ARREST RİTİMLERİ

ILCOR k. A. ritimleri ile ilgili yeni düzenlemeler getirmiş ve sadece 2 k. A. ritmi olduğu kabul edilmiştir.

Ventriküler fibrilasyon (VF) ve nabız alınamayan ventriküler taşikardi (VT).

Non VF/VT (Asistol veya nabızsız elektriksel aktivite –NEA- Pulsless electrical activity PEA veya eski adı ile elektromekanik dissosiasyon – EMD).

İki arrest ritmi arasındaki tek fark, VF/NT hastalarında defibrilasyonun gerekli olmasıdır.

Her koşulda kardiak arrestle karşılaşma olasılığımız düşünülürse ilk müdahale olarak prekordial vuruşun önemi anlaşılmış olur. Sternumun orta-alt 1/3 kısmına uygulanan bu müdahale ile ventriküler extrasistol oluşturulmaya çalışılır. Disritmi patogenezinde önemli rol oynayan reentry halkası böylece bloke edilmek istenir. Fakat mevcut disritmi provake olup hızı daha da artabilir.

Prekordial darbe uygulaması ile VT’nin sinüs ritmine döndürüldüğü, nabız alınamayan VT olgularında, bu manevranın etkinliğinin %11’den %25’e kadar değiştiği farklı makalelerde bildirilmiştir. Prekordial darbe, nabız alınamayan VT’nin; asistoli, VF ve nabızsız elektriksel aktiviteye dönmesine neden olabileceği için, defibrilatör ve pacemaker hazır bulunmadıkça, ayrıca nabız alınan VT olgularında uygulanmamalıdır.

Monitörize edilmiş arrest halinde, ILCOR “Prekordial thumb”, Closs I (kesinlikle yararlı) olarak önermektedir. AHA ise monitörize edilmiş arrest olgularında prekordial thumb’ı zorunlu olmayan (isteğe bağlı) bir teknik ve hastada nabız yoksa, defibrilatör hemen hazır değilse Class Iıb (yararlı olması mümkün) olarak kabul etmektedir. Tanık olunmayan arrestlerde ve çocuklarda da “Prekordial thumb” Class IIb öneri olarak sunulmaktadır.

VF / VT :

Ventriküler fibrilasyon(çizim): Anormal impuls oluşumu veya iletimi yada her ikisinin gelişmesi sonucu gelişen malign bir kardiak aritmidir. Tanımlanabilen bir QRS komplexi yoktur. Kalp hızı 250-600 / dk olup kaotik bir ritimdir. Kardiak output ve KB tespit edilemez.

VF başladıktan 2 dk. sonra müdahale edilirse, %80 olguda sistemik parfüzyonu sağlayacak ritim sağlanmış olur. Bunun için ilk müdahale elektriki defibrilasyondur. Defibrilasyonun başarısı gecikmenin her dakikası ile yaklaşık %10 azalır. VF ‘da 8 dk. Gecikme ile uygulanan defibrilasyon sonucunda nabızsız elektriki aktivite ve asistoli gelişme şansı artar. öte yandan fibrilasyon başladıktan sonra 2 dk. İçinde başlayan mekanik kompresyonla defibrilasyon için yaklaşık 12 dk. Süre kazanılabilir. Defibrilasyonla uygulanan elektriki aktivitenin tümü kalbe ulaşmaz. Burada torax direnci önemli rol oylar.

Göğüs şekli, ventilasyon fazı, elektrodlar arası alan, cilde jel uygulaması ile (%60 azalır), elektroda basınç uygulamakla (%25 azalır), önceki şokların rezidüel etkisi toraxa direncinde rol oynar. VF ve nabızsız ventriküler taşikardili olgulara tedavi yaklaşım planı şöyledir:

Yorum Yaz

Yorum Yazabilmek İçin Lütfen Giriş Yapın.