Endodontik Floranın Patojenitesi

12 Temmuz 2007



ENDODONTİK FLORANIN PATOJENİTESİ

Ağız mikroflorasında bulunan mikroorganizmaların pek çoğu kök kanallarında da vardır ve bunlar periapikal iltihabı başlatacak kapasitedirler. Bu nedenle patojen olarak düşünülürler. Maymunların dişlerine mikroorganizmalar tek tek veya karışık olarak aşılandıklarında periapikal ihtihap yaparlar. Ayrı ayrı türler kanallara konduğunda nispeten hafif periapikal reaksiyon ve küçük lezyon oluşur; halbuki karışık bakteriler konduğunda daha ciddi periapikal reaksiyonlar olur. Örnek olarak “Prevotella Oralis” kanala konduğunda tek başına canlı kalamaz; halbuki diğer bakterilerle birlikte kanala aşılanırsa, canlı kalır.

Fakültatif anaerob streptokok olan “Enterococus faecalis” ve “Streptococcus milleri” saf kültür olarak kanallara aşılandıklarında canlı kalabilirler. Fakat zayıf bir periapikal reaksiyona neden olurlar. Bunlar, kök kanalı florasının patojenitesi için minerjizmin önemli olduğunu gösterir.

Kanal ekolojisinde oksijen ve oksijen mahsulleri önemli bir rol oynar. Zamanla, oksijen sağlanması olanakları azaldığı için fakültatif bakterilerin sayısı azalırken anaerob bakterilerin sayısı artar.

Kök kanallarında bulunan mikroflora karışıktır ve anaeroblar hakimdir. Kök kanalına gelinceye kadar kat ettikleri yola göre flora değişir. Derin dentin çürüklerinin altındaki endodontik mirkoflora çürüklerdekine benzer. Streptodcoccus, Actinomyces, lactobocillus, Propionibacterium, Eubacterium, Veillonella ve peptostreptococcus, en çok bulun bakterilerdir.

Travma etkisiyle pulpası nekroz olmuş fakat pulpa odası açılmamış dişlerde Gram nefatif bakteriler üstün sayıda bulunur.

Pulpa odası açık olan dişlerle kapalı olan dişlerin mikroflorası arasında bir fark olacağı düşünülür. Kapalı bir kanalda mikrofloraya anaeroblar hakimdir. Kanala zamanla dışarıdan oksijen geldikçe, mikroflora yavaş yavaş değişir.

Endodontik mikrofloranın değişmesinde diğer bir faktör klinik belirtilerin var olup olmamasıdır. Klinik belirtiler, kanaldaki mikrofloraya bağlıdır. Semptomlu dişlerde kanallarda Streptokok, Laktobasil ve Aktinomices’ler en çok bulunur. Ağrı gibi klinik semptom varsa, “Peptostreptococcus” ve özellikle bazı Gram-negatif siyah-pigmentli bakteri (Prevotella ve Porphromonas) pulpa ve periapikal iltihabi lezyonlarda önemli bir rol oynar.

Gram-negatif bakterilerde “endotoxin” vardır; endotoksin hücre dış zarının yapısındaki bir maddedir ve bir “lipopolysaccharide” kompleksidir. Endotoksin ya gelişmekte olan organizmaların “visicles”lerinin içinde salgılanır veya bu organizmalar öldükten sonra açığa çıkar. Endotoksin birçok biyolojik aktiviteye neden olur; ateş, Schwartzman reaksiyonu, stitoksisite, kanın pıhtılaşması ve “fibrinolysis”.

Anaerob Streptokok ve bakteroides türleri granülomlara kıyasla nekroze pulpalı ve cerahatli dişlerden daha fazla oranda bulunmuştur. Az veya fazla olması önemli değil, önemli olan nekroze pulpalı periapikal lezyonlu ve cerahatli dişlerden elde edilenlerle granülomlardan elde edilenlerin kalite olarak aynı bulunmalarıdır. Bu sonuç, nekroze pulpalardaki canlı bakterilerin periapikal dokulara yayılarak koloniler oluşturdukları ve böylece kronik bir iltihabi reaksiyona neden olduklarını gösterir.

“The black-pigmented Bacteroides” siyah pigmentl ibakteroidesler endodontik infeksiyonlarda en çok bulunan mikroorganizmalardır. Bakteroidesler bugün sekiz ayrı gruba bölünmüşlerdir.

B.Asaccharolyticus, B.Corporis, B.Denticola, B.Endodontalis, B.Gingivalis, B.Intermedius, B.Melanoninogenicus ve B.Loeschei. bu organizmalar şiddetli ve çabuk yayılan apse hasıl ederler. B.Intermedius ve B.Endodontalis lokalize apse yaparlar. Daha sonra bunlar Porphyromonas (gingivalis ve endodontalis) ve Prevotella (melaninogenica ve intermedia) olarak sınıflandırılmıştır.

Apikal bölgede olan cerahatli inflamasyonkök kanalının içindeki bakterilerin spesifik karışımlarıyla oluşur; böyle karışımlarda mutlaka “Prevotella intermedia” veya “Prevotella endodontalis” bulunur. Bunların da tam patojen etki yapabilmeleri için destek olacak başka bakterilere ihtiyaçları vardır. Endodontik kaynaklı apselerde, “Prevotella” ve “Prophyromonas” türünün bir veya daha fazla çeşitleri bulunur. Örnek olarak, %63 Prevotella intermedia, %53 Porphyromonas endodontalis ve %12 porphyromonas gingivalis, periapikal apselerde bulunmuştur. Bu bakteriler üretilebilen mikrofloranın ortalama %30’unu oluşturur, bu da bir tür için yüksek bir ortalamadır.

Karışık mikroorganizmalı infeksiyonlarda, esas besin maddelerinin sağlanması kadar, fagositoz ve hücre için ölüm de önemlidir. Karışık kültürlerde, zorunlu anaeroblar, kendilerinin ortağı olan fakültatif anaerobların fagositozu ve hücre içinde öldürme etkisinde kalırlar. Ayrıca bakteriler birbirlerinin beslenmesini de engelleyebilirler. Örneğin “Succinate” hasıl eden bakteriler “Porphyromonas” türlerinin gelişme ve patojenik etkilerini engellerler. Başka bir sinerjik mekanizma fakültatif anaerobların lokal oksijen konsentrasyonunu azaltması ve oksidasyon reduksiyon potansiyeli ile karışık mikropların bulunduğu ortamda anaerob bakterilerin hücumunu ve çoğalmasını artırmalarıdır.

Kronik semptomsuz periapikal lezyonlu dişlerin infekte kök kanallarının içindeki bakteriler, foramen apikalede polimorf nüveli lökositler veya epitel hücrelerinden yapılı bir yoğun duvarla periapikal dokudan ayrılırlar. Periapikal, lezyonlarda nadiren, lezyonun gövdesinin içinde, bakteriler vardır; akut apse veya periapikal aktinomikoz olan lezyonlarda bakteriler mutlaka bulunur.

Bakteriler periapikal bağ dokusunun içine girerlerse, vücut savunmasının en kuvvetli olduğu yerlere doğru hareket ederler. Burada vücudun savunma hücrelerinin reaksiyonu başlar.

“Actinomyces” türleri, özellikle “A.İsraelii” ve “Propionobacterium Propionicum” karışık mikroorganizmalar bulunan periapikal infeksiyonları yapma yetenekli olarak bilinirler. Bunlar akut infeksiyon yapmasalar bile, supuratif infeksiyonlar yaparlar. “A.İsraelii” diğer bakterilerle işbirliği yaparak eksperimental infeksiyonlar yapabilmiştir. “Actinomyces” gram-pozitif anaerop bir organizmadır, flimanetler şeklinde ürer. “Actinamyces İsraelii”nin bulunduğu periapikal infeksiyonlar alışılagelmiş endodontik tedaviye cevap vermez, tedavi uzar; bu nedenle cerrahi girişim yapılır. “Actinomyces” ağızdaki plak içinde patojen değildir; halbuki kök kanalının içinde belirli bir şekilde patojendir. Bu nedenle de kanal ağzı açık bırakılmamalıdır.

Vücudun Cevabı: İltihap

Pulpa ve periapikal infeksiyonların her ikisinde de esas işlem infeksiyondur. Vücudun infeksiyona karşı reaksiyonu iltihaptır. İltihap daha gelişmiş bir organizmanın bir irritant’a karşı kompleks vasküler, lemfatik ve lokal doku reaksiyonudur.

Damarsal Değişiklikler

İltihabın başlangıcında, damarsal değişiklik hemen geçici bir mikrosirkülasyon kontraksiyonundan sonra genişlemedir. Damarların genişlemesiyle kan akımı yavaşlar. Kırmızı kan hücreleri damarların ortasına hareket eder ve beyaz kan hücreleri çepere doğru giderek endotel duvarı geçer (migrasyon). Kapillerlerin bağlandığı venler histamin etkisi altında endotel hücrelerinin kontraksiyonu sayesinde delikli bir hal alırlar, böylece plazmanın doku boşluklarına geçişi olur. Bu sızıntı nedeniyle ödem teşekkül ederek doku basıncını artırır.

Hemen olan geçici damarsal reaksiyon histamin etkisindendir; halbuki bradikinin gibi diğer vasoaktif aminler gecikmiş damarsal reaksiyonları yaparlar. Ayrıcak, fibrinojen gibi diğer plasma proteinleri dokunun içine geçerek inflamator reaksiyona karışırlar. Fibrinojen fibrine çevrilir ve doku kollageni ile temas edince, reaksiyonu izole etmek için bir ağ oluşturur. Bu anda damarların endotel duvarlarında bir çizgi halindeki beyaz kan hücreleri endotel yarıklardan geçerek “diapedesis” denen amiboid hareketlerle dokunun içine girerler.

Akut İltihap

Akut bir iltihapta polimorf çekirdekli lökositler, infeksiyon bölgesine ilk göç eden hücrelerdir, buraya “chemotactic” ajanlar tarafından çekilirler. Bu ajanlar ya bakterilerin kendileri veya iltihabın diğer mediatörleridir. Bunu takiben monositler bu bölgeye gelirler. Monositler dokuların içine girince “doku makrofajları” veya “histiyosit” adını alırlar. Nötrofiller saatlerce canlı kalır, halbuki makrofajlar günlerce ve aylarca görevlerine devam ederler. Nötrofillerin löbuler çekirdekleri vardır, halbuki makrofajlarda tek geniş bir çekirdek bulunur. Bu her iki tip hücre de lizozimal enzimler bulunan geniş sitoplazmik granülleri içerir.

Pafositoz “Phagocytosis”

İltihap süresinde hem polimorf çekirdekli lökositlerin, hem de makrofajların fonksiyonu fagositozdur. Fagositoz işlemi üç safhada olur:

Fagositoz yapacak hücrelerin hedef hücrelere veya antijenlere bağlanması. Bu IgG, IgM ve C3b (komplement sisteminden) yardımıyla sağlanır.

Hedef hücrenin veya antijenin sindirilmesi. Bir hücre membranının genişlemesi antijenik materyali sarar ve bir “phagosome” oluşturur. “Phagosome” sitoplazmik lizozomlarla kaynaşır; lizozomlar sindirim enzimlerini açığa çıkarırlar, buna “degranulation” denir.

Bakteri veya antijenin parçalanması veya bozulması:

Lysosomal hidrolitik enzimler.

Vakuol içinde asid pH

Cationic proteinler

Lactoferrin

Superoxide anion

Hidrojen peroksit

Peroxide –halinde- myeloperoxidase

Böylece fagositoz işlemi bakterilere bağlanmak, sindirmek ve onları tahrip etmek safhalarından oluşur.

Mediatörler

Mediatörler iltihapsal cevabı kontrol eden kimyasal maddelerdir. Mediatörler dış kaynaklı (bakteri mahsulü gibi) ve iç kaynaklıdır. İç kaynaklı mediatörler ya plasma veya doku mediatörler iolarak sınıflandırılır. Plasmadan kaynaklanan mediatörler:

Kinin sisteminden “bradikinin”

Komplement sisteminden “Complement”

“Clotting” sistemden faktörler.

Mikroskobik olarak Polimorf çekirdekli lökositler, makrofajlar ve bu kimyasal mediatörlerin bir neticesi olarak doku cevabı görülür. Klinikte de, iltihabın beş esas belirtisini izleriz.

Kızarıklık (kan damarlarının genişlemesinden)

Şişlik (Damarsal sıvının dokuların içine kaçarak ödem yapması)

Ağrı (Brodikinin gibi mediatörlerin açığa çıkması ve hiperemi ve ödemin basıncı ile ağrı olur)

Isı (Yaralanma bölgesinde kan dolaşımının artması)

Fonksiyon kaybı (Ağrı ve şişlik nedeni ile)

Akut inflamasyonunun histolojik ve klinik belirtileri vardır. Histolojik kesitlerde, akut inflamator hücrelerin içinde bol miktarda polimorf nüveli lökositler ve makrofajlar bulunur. Klinikte, akut iltihap nedeniyle, hasta ağrılıdır. Akut inflamasyonun diğer önemli semptomları da görülür. Şişlik, kırmızılık ve fonksiyon kaybı.

Kronik İltihap

Eğer akut olay iyileşmez de devam ederse, cevap kronik olur. Bu hücre kompozisyonunda ve zamanda değişikliktir. Akut iltihap bir “exudative” cevaptır; halbuki kronik olan bir “proliferative” cevaptır. Kronik iltihapta, mikroskopta, fıbroblastların çoğaldığı, damarsal elementler ve makrofajlarla lemfositlerin infiltrasyonu görülür. Kronik iltihapta, ayrıca. Makrofajlar ve Lemfositler bir immun reaksiyon da yaparlar. İmmun sistemin amacı, uyaranı (antijen veya bakteri) nötralize etmek, inaktif hale geçirmek veya tahrip etmektir. Bu, şu şekilde olur (8):

1- Uyarana doğrudan doğruya antikorların bağlanmasiyle onun nötralize edilmesi ve aynı zamanda lemfositler tarafından uyaranın tahrip edilmesi.

2- Antijeni tahrip edebilecek biyokimyasal ve hücresel mediatör sistemlerin aktif hale geçmesi.

İnsanlar ya “immunocompetent” = İmmun reaksiyonlu veya “immuno-deficient” = immun reaksiyonsuz olurlar. “Immunocompetence” birçok hastalık ve infeksiyonlara galip gelebilecek bir immun reaksiyon yaratma yeteneğidir. Halbuki “immunodeficient” bireyler bu reaksiyonu gösteremez ve birçok iltihabi ve infeksiyöz hastalıktan etkilenirler. Bu reaksiyon bir genetik özelliktir; “Hoşt resistance” diye adlandırılır (8).

Lemtbsitlerin gelişimi

Eritrositler, granülositler, makrofajlar ve Lemfositler hemopoetik dolaşım hücrelerinden farklı lası rlar. Fetal gelişme ilerledikçe, bu hücreler dalak veya karaciğere ve oradan kemik iliğine hareket ederler. Henüz olgunlaşmamış Lemfositler iki farklı yönde giderler (33):

1- Bunların bir grubu timus’a giderler ve orada olgunlaşarak “T-hücreleri” “timus-dependent lymphocytes” olurlar.. “T-hücreleri” “cell-mediated immuni-te” ile ilgilidirler ve immune cevabı kontrol ederler. İmmunojen stimülasyonunu takiben “T-hücreleri” Lem fobi ast haline geçerler ve sonra genişleyerek (çoğalırlar) bölünürler. Bunlarda “rough endoplasmic reticulum” (RER) yoktur veya plasına hücreleri gibi antikor yapmazlar. Bununla beraber, mediatorlar (limfo-kinler) B-hücrelerinin ekspansiyonuııa ve “antikor hasıl edici plasına” hücrelerine differansiye olmalarına yardım ederler.

2- Diğer bir grup lemfositler kemik iliğinde kalır ve “B-hücrelerini” oluşturmak için olgunlaşırlar. “B-hücreleri” “antikor hasıl edici” plasma hücrelerini yapmak için gelişirler (33).

Bu her iki grup hücre periferal lemfatik dokulara giderler: Lemf, kan, lemf nodülleri, dalak, Peyer’s nodülleri, appendix ve tonsillere. Mikroskopta “T” ve “B”-hiicreleri ayırdedilebilir. “B”-hücreleri, “immunofloresense” tekniklerini kullanarak, hücre membranındaki immunoglobulin ve kompleman reseptörlerinin ayırd edilmesiyle tanınabilirler. “T”-hücrelerinin. koyun kırmızı kan hücrelerinin etkisinde, “rozet kümeleri” şekillendirme yetenekleri vardır (8).

Hem “T-hücreleri” ve hem de “B-hücreleri”nin membran yüzeylerinde özel tanıtına bölgeleri vardır; bunlar kimyasal olarak tanınır ve spesifik antijenlerle reaksiyona girerler. Tüm hücrelerin içinde yalnız birkaç hücre özel bir antijen için özel bir yere sahiptir. Böylece, hücre uyarıldıktan sonra özel antijen için yeterli hücre yapmak amacıyla çabucak yenilenir. Makrofajlar gibi yardımcı hücreler antijine uzanır ve oraya “T hepler/inducer” hücre verir, bunlar “blast” hücrelerinin içine “b-hücrelerinin” diferansiyasyonunu yapar. Bu hücreler de olgun plasma hücrelerini oluştururlar; bunlar antikor hasıl ederler. Bir plasma hücresinin ömrü ortalama 12 saattir.

AKUT APIKAL PERIODONTITIS

Akut apikal periodontitis pulpadaki iltihabın periapikal dokulara ilk geçişinde oluşan çok ağrılı bir iltihap safhasıdır. Henüz kök ucunun çevresindeki alveol kemiği rezorbe olmamıştır. Pulpanın içindeki antijenlere, periapikal bölgede damarsal reaksiyon ödem oluşturur. Ödem ve polimorf nüveli lökositler. kemikle dişin arasındaki periodontal ligamentin içini, süratle doldururlar. Sonunda, dişin üzerine gelen en küçük bir basınç bile hassas sinir uçlarını uyararak ağrıya neden olur (1). Hasta, dişinin alveolü içinde yükseldiğinden bahseder, fakat çoğu kez radyografide hiçbir belirti yoktur. Kök ucunun etrafındaki kemik rezorbe olup oradaki ödeme uygun bir boşluk oluşuncaya kadar, dişte şiddetli ağrı devam eder (1). Dişin üzerine çiğneme basıncı geldikçe, periodontal dokunun içindeki iltihap artar (1,2, 3).

Etiyoloji:

Akut apikal periodontitis özellikle pulpa iltihaplan başta olmak üzere kök kanalı tedavisi sırasındaki yanlış uygulamalar ve okluzal travma nedenlerinden kaynaklanır. Nedenlerini, aşağıdaki gibi gruplandırabiliriz:

1- Pulpitisli (irreversible) dişler,

2- Oklüzal travma

3- Kök kanalı tedavisi

a- Kanalların temizlenmesi ve şekillendirilmesi

b- Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptileri

c- Kanal dolguları

Bunların içinde en önemli olan ve asıl akut apikal periodontitis olarak belirlenen, ileri dereceli pulpitislerden kaynaklanandır. Muayenehanelerde çoğu kez karşımıza acil tedavi amacıyla, bu nedenle hastalar gelir.

1- Pulpitisli (irreversible) dişler

Pulpa iltihabı ilerleyince kökün uç bölgesine kadar tüm pulpa iltihaplı bir hale gelir. Henüz kök ucunun etrafındaki alveol kemiği ve periodontal membran sağlamdır. Pulpanın harabiyet mahsûllerine karşı periapikal bölgede bir reaksiyon ve ödem oluşur. Ödem sağlam kemikle dişin kökü arasında sıkıştığı için fazla ağrı yapar. Pratikte en çok görülen, pulpa iltihabını takiben oluşan akut apikal periodontitistir.

2- Okluzal travma:

Dişlerin birbirleriyle uyumlu bir kapanış göstermemesi nedeniyle okluzal travma olgularında, bir veya birkaç dişe normalden daha fazla basınç gelir. Yüksek yapılmış dolgu veya kuronlar da aynı şekilde fazla basınca neden olurlar. Anormal basınç kök ucuna iletilerek oradaki periodontal membranda akut iltihaba yol açabilir. Diş fırçası kılı, kürdan parçası ve balık kılçığı gibi maddelerin dişler arasında kalmasıyla yine akut apikal periodontitis meydana gelebilir (4).

3- Kök kanalı tedavisi

Kök kanalı tedavisi yapılırken herşeyden önce, dişin çalışma uzunluğunun çok iyi hesaplanması gerekir. İyi bilinmeyen çalışına uzunluğu nedeniyle, kanal tedavisi sırasında çeşitli yanlış uygulamalar yapılır.

a- Kanalların temizIenmesi ve şekillendirilmesi

Kök kanallarının temizlenmesi sırasında üç nedenle akut apikal periodontitis olabilir: Birincisi kanal aletlerinin foramen apikalenin içine fazla sokulması veya kökün ucundan dışarıya çıkmasıdır. Dişin periapikal dokuları normalse, şiddetli bir iltihabi reaksiyon oluşur. Bu bir infeksiyon değil bir inflamasyondur ve ödem nedeniyle ağrı olur. Eğer kanalın içine bir paper point sokulursa, cerahat değil, seröz bir eksüda olduğu görülür (2).

İkincisi, kanal temizlenip şekillendirilirken, kanalın içindeki döküntülerin foraınen apikaleden dışarıya itilmesidir. Ne kadar dikkat edilirse edilsin, çok az da olsa. bazı döküntüler kanalın dışına itilebilınektedir. Pulpası kangrenli dişlerin kanal tedavilerinde, daha çok reaksiyon olur.

Üçüncüsü, özellikle pulpası canlı olan ve kanal tedavisi yapılan dişlerde, kanalın kökün ucuna kadar iyi temizlenememiş olmasıdır (2).

Pulpası normal canlı olan ve pulpitisli dişlere kanal tedavisi yapılırken, tara temizleme olmuşsa, hiçbir ağrı veya hafif bir ağrı olmaması gerekir. Kanal temizlemeyi takiben olan akut ağrı kanalın iyi temizlenmemesi sonucu geride kalan pulpa nedeniyledir.

Böyle dişlerde, kök kanalına konan antiseptiklerin periapikal dokuya ulaşmasıyla da ağrı olabilir. Halbuki çok iyi temizlenip sodyum hipoklorit ile yıkanan pulpası canlı dişlerin kanallarına antiseptik koymanın fazla bir faydası yoktur (2).

b- Yıkama solüsyonları ve kök kanalı antiseptikleri

Eskiden kullanılan kök kanalı antiseptiklerinin (örnek: Fornıokresol ve fenol bileşikleri) tümü canlı dokulara toksik etki yaparlar. Eğer k af urlu klorfenol gibi bir antiseptik, kanala dikkatli konmazsa periapikal dokuları etkiler ve zarar verir. Böyle antiseptiklerin bir pamuğa ıslatılıp pulpa odasına konması gerekir (4. 6).

Periapikal canlı dokulara zararlı etkileri nedeniyle bugün, eskiden kullanılan antiseptiklerin çoğu kullanılmamaktadır. Hatta birçok endodontistler kanala antiseptik koymak yerine steril pamuk koymayı tercih ederler. Bazıları da kalsiyum hidroksit pat’larım uygularlar (1,3, 5).

Eskiden beri kullanılmakta olan sodyum hipoklorit de yıkama solüsyonu olarak çok dikkatle uygulanmalıdır. Foramen apikaleden dışarıya çıkarsa, canlı dokulara tahriş edicidir. Yalnız akut apikal periodontitis değil, ileri derecede selülit de yapabilir (Bakınız: Bölüm 2).

Hatalı endodontik tedavinin yol açtığı akut apikal periodontitis en çok alt küçük ve büyük azılar, özellikle alt küçük azılarda olur. Bu ilişlerin kanalları düz ve yuvarlak okluğu için kanal eğeleri kolayca apeksi geçebilir. Ayrıca bu bölgede kemik korteksi kalın ve süngersi kemik incedir, eksüda arada sıkışarak basınç yapar ve ağrıya sebep olur (6).

c- Kanal dolguları:

Kök kanalı dolgu maddelerinin foramen apikaleye 1-1.5 mm uzaklıkta sonlanması gerekir. Bu mesafe daha azalırsa, foramen apikalenin içine kanal dolgu maddesi girmişse, dolgu taşkın olmuştur. Bu durumda bile bazı kanal dolgu maddaleri akut reaksiyona neden olur. Periapikal dokuya taşan maddeler daha çok reaksiyon yapar. Periapikal dokuları sağlam olan dişlerde reaksiyonlar daha şiddetli olur.

Tek seansta yapılan kanal dolgularını takiben de 4-5 gün akut apikal periodontitis belirtileri olabilir (6).

Histopatoloji:

Apeks etrafındaki periodontal membranda iltihabi bir reaksiyon mevcuttur. Kan damarları genişlemiştir, polimorf nü veli lökositler vardır ve membran içinde yayılı seröz eksüda görülür. Hücreler arası sıvının artmasıyla diş alveolü içinde hafifçe yükselir. Damar değişiklikleri ve ödem bu bölgedeki duyu siniri uçlarına basınç yaparak ağrıya sebep olurken, dişin yükselmesi de ağrının bir kat daha artmasına yol açar (6).

Vücudun herhangi bir yerinde meydana gelen akut lezyon ya iyileşir veya kronik hale geçer. Akut apikal periodontitis’te de bu iki halden biri olur. Sonuç tahrişin şiddetine ve devamına bağlıdır. Kök kanalı tedavisi sırasında akut apikal periodontitis belirtileri görüldüğünde, sebep bulunur ve ortadan kaldırılarak belirtilerin geçmesi beklenirse; tedavi tamamlandıktan sonra yine iyileşme olur, yani bu şekildeki akut apikal periodontitis. kök kanalı tedavisinin sonucuna tesir etmez (6).

Pek çok akut apikal periodontitis olguları sebep ortadan kalkınca iyileşir. Bunun aksine, kök kanalından gelen tahriş devam ediyorsa, iyileşme imkânsız olur. Örneğin: Tedavi edilmemiş veya noksan tedavi edilmiş nekroze ve infekte pulpanın varlığı, akut apikal periodontitis’i kronik hale getirir. Kök ucundaki tahriş bölgesi fibröz bir bağ dokusu kapsülü ile çevrilir, böylece kronik apikal periodontitis oluşur (6).

Mikrobiyoloji:

Akut apikal periodontitis canlı pulpası olan bir dişte ani bir darbe veya okluzal travma ile meydana gelmişse pulpa ve periapikal dokular steril olabilir. Eğer enfekte bir dişte kök kanalı tedavisi sırasında, kanaldaki bakteriler veya toksik mahsûlleri periapikal dokulara itilerek akut apikal periodontitis meydana gelmişse, kök kanalı ve periapikal dokular infektedir (6) (Bakınız: Bölüm I).

Belirtileri:

Dişte şiddetli ağ n ve rahatsızlık olur. Ağrılar batar ve nabız gibi atar tarzda ve geceleri gündüzden fazladır. Dişe düşey yönde perküsyon yapıldığında ağrılıdır. Hasta, çenelerini kapayacağı zaman bu dişi tam kapanmaya engel sanır ve dişlerini ona değdirmekten dikkatli çekinir. Isı ağrıyı şiddetlendirir, soğuk rahatlık verir. Parmakla dişetinin vestibül tarafına yapılacak palpasyonda özellikle apeks bölgesi çok ağrılıdır. Ağrının şiddetinden hastalar bazen ağzı açık konuşurlar. Diş, her yönde sallanır. Bazı hastalar muayenehaneye bir şişe buzlu su ile gelirler. Dişeti, bütün kök boyunca kırmızıdır (5).

Teşhis:

Yukardaki belirtilerle kolayca teşhis konur. Akut apikal periodontitis. kök kanalı tedavisi sırasında olmuşsa, zaten tarihçesi bellidir; vitalometrik muayene negatiftir. Eğer pulpası canlı olan bir dişte teşekkül etmişse, vitalometrik muayene pozitiftir.

Akut apikal periodontitis pulpası nekroz ve enfekte bir dişten kaynaklanmışsa, radyografide, kök ucu etrafındaki periodontal ınembran’da bir genişleme görülür (Resim: 3-1). Eğer iltihap pulpası canlı bir dişte olmuşsa, per-iapikal dokuların radyografik görünüşleri normaldir.

Akut apikal penodontitis’in ayırt edici teşhisi akut apikal apse ile yapılır. Akut apikal perioclontitis periodontal membranın basit bir iltihabıdır; halbuki akut apikal apse periapikal dokuların daha ileri derecede bir harabiyetini gösterir; dişin etrafındaki yumuşak dokularda mutlaka şişlik vardır.

Pulpitisi takiben olan akut apikal periodontitisli dişler soğuk, sıcak ve vi-talemetreye reaksiyon verir (3).

Tedavi:

Pulpitisli dişte olan akut apikal perioclontitisin tedavisi için. mutlaka anestezi yapılır. Tedavinin başında, diş oklüzyondan kurtarılmalıdır.

Muayenehanelerde diş hekimleri için en zor tedavi akut apikal periodontitisli bir dişin tedavisidir. En çok da akut pulpitisli bir dişin apikal periodontitise neden olması şeklinde görülür. Bu durumda, pulpa henüz tümüyle harap olmadığı için canlıdır, anestezi yapılması gerekir (5).

Anestezi yapıldığı zaman bir problem karşımıza çıkar; çoğu kez dişin sinirleri uyuşturulamaz. Özellikle kökün uç bölgesindeki iltihaplı doku anestezik solüsyonun etkisini engeller. Çok iyi bir anestezi yapıldığı ve anestezinin tuttuğunu gösteren tüm belirtiler görüldüğü halde, kaviteyi açarken hasta ağrı hisseder. Büyük azılara iki kapsül anestezik solüsyon verilmelidir. Bu durumda yine hasta ağrı hissederse, biraz gayret etmesi söylenir. Amaç pulpa odasını biraz açmaktır. Pulpa odası açılınca, anestezi solüsyonu doğrudan doğruya canlı pulpanın üzerine verilir. Böylece, dişin tam anestezisi sağlanabilir (5).

Akut apikal periodontitisli dişlerin anestezisindeki güçlük şundan kaynaklanır: İltihaplı bölgede lokal pH devamlı düşer. Asidik ortam anestezik molekülün iyon şekline dönüşmesini engeller; halbuki solüsyonun nöron üzerine farmakolojik etki yapabilmesi için iyon şekline geçmesi gerekir. Ayrıca, inf-lame sinir lifleri tüm yollan boyunca nöropeptidler ve diğer nörokemikaller tarafından morfolojik ve biyo-kimyasal olarak değiştirilirler (2).

Akut apikal periodontitis’le birlikte bulunan pulpitisli dişlerde, kesinlikle ampütasyon yapılmaz. Çünkü asıl iltihaplı doku, kanalın uç bölgesindedir; mutlaka pulpanın tamamen temizlenerek kanal tedavisi yapılması gerekir (Resim 3-2).

Tek kanallı dişlerde, anestezi yaparak kanalı temizlemek daha kolaydır, fazla zaman gerekmez. Fakat büyük azılarda bu işlem oldukça zor olabilir. Bu nedenle büyük azılarda en geniş kanal, -bu üst dişlerde damak kanalı, alt büyük azılarda distal kanaldır, ilk seansta tümüyle temizlenmelidir. Bu işlem ağrıyı azaltacaktır, çünkü böyle durumlarda en geniş kanalda ağrıya neden olan doku vardır. Bununla beraber, diğer daha küçük kanallardan da, ağrı gelebilir ve hatta daha .şiddetli olabilir. Bu durumda hasta, bir gün sonra tekrar çağrılarak, tüm kanallar temizlenir (5). Aynı seansta kanal doldurulur.

En iyisi, anestezi yapılmışken tüm kanalların iyice temizlenmesidir. Aynı seansta kanal doldurulmak istenmezse kök kanalına antiseptik konmadan, pulpa odasına steril pamuk konur ve kavite çinko-oksit öjenol simanı ile kapatılır (6). Öbür seansta kanal doldurulur.

Bazı diş hekimleri, akut apikal periodontitisli dişlerin perküsyona hassasiyetlerine dikkat ederek, yanlış bir uygulama yapmakta, kanalı acık bırakmaktadırlar. Kanalın açık bırakılması, başlangıçta ağrıyı azaltabilir, bu azalma geçici olacaktır. Apikal doku çıkarılmadıkça tekrar ağrı başlar; kanal açık kaldığı için ağız ortamından gelen etkenlerle, iltihabi reaksiyon daha da aıtar (6).

Bu şekilde kanalı açık bırakılan dişlerin daha sonraki kanal tedavisi de komplike olur. Yapılan bir araştırmada, pulpası canlı olan dişlerin kanalları açık bırakıldığında, tedaviyi tamamlamak için 5.11 seans gerekmiş ve 81 dişten 25′inde akut alevlenme olmuştur. Halbuki, kanalı kapalı tutulan dişlerin tedavisi 3.31 seansta bitmiş ve 144 dişten 11′inde akut alevlenme olmuştur. Bu nedenle akut apikal periodontitisle akut pulpitisli dişlerin tedavisinde, kanal içindeki tüm puipa çıkarılıp kuron kavitesi mutlaka kapatılmalıdır (5).

Oklüzal travmadan kaynaklanan akut apikal periodontitisin tedavisi için, sebebi ortadan kaldırmak yeterlidir. Diş pozisyonu durumuyla oklüzal travma etkisinde ise, kendisi veya karşısındaki anormal basınca neden olan tüberkül veya kenar aşındırılır. Sebep yüksek dolgu ise düzeltilir. Ağrı yüksek kurondan kaynaklanıyorsa, yükseklik alınır veya gerekiyorsa kuron yeniden yapılır. Bu şekilde olan akut apikal periodontitiste, hasta, şiddetli ağrı nedeni ile hemen diş hekimine gider. Olay yeni başladığı için henüz bir harabiyet olmamıştır, oklüzyonun düzeltilmesiyle, akut reaksiyon geçer. Buna rağmen bir iyileşme olmuyorsa, kanal tedavisi yapılır (6, 7).

Kanal tedavisi seansları arasında akut apikal periodontitis olmuşsa, kanalın içine kortikosterouid süspansiyonu uygulanması kökün ucunun etrafındaki inflamasyonu bastırarak ağrıyı azaltır. Fakat bu dişlerin bazılarında kanal tekrar aletlerle genişledikken yine seröz eksüda gelebilir. Bu durumda kanalın içine bir kalsiyum hidroksit preperatı lentulo ile doldurulur; hatta, foramenin içine biraz itilir. Kullanılabilecek kalsiyum hidroksit preperatlan; anestezik soliis-yonla kalsiyum hidroksit tozu karıştırılır, Calasept, Pulpdent, Hypo-Cal ve Calxyl’dir. Kanala kalsiyum hidroksit doldurulduktan sonra geçici dolgu maddesiyle kapatılır. Dişteki ağrı geçinceye kadar tedavi devam eder; hasta geldiğinde kanal boşaltılıp tekrar kalsiyum hidroksit doldurulur (2).

Bütün bu tedaviler sırasında, dişe çok dikkatli ve hafif dokunulmalı; dişin el hareketleri ile sallanmamasına gayret edilmelidir. Çünkü dişe biraz basınç gelmesi, hastanın şiddetli ağrı hissetmesine sebep olur. Diş oklüzyondan kurtarılır.

Kalsiyum hidroksit, sodyum hipokloritin parçaladığı nekrotik dokuya an-timikrobik vtki yapar. Kanaldaki anaeroblara etkilidir. Ayrıca antibakteriyel etkisi çok yavaş olur. Böylece kanaldaki canlı kalan bakterilere etki yapar (2).

Kanal antiseptikleri nedeniyle olan akut apikal periodontitisin tedavisi için. kanal açıldıktan sonra, açık hakle beş dakika kadar beklenir; kanaldaki eksüda paper pointlerie alınır. Sodyum hipokloritle dikkatlice yıkanır. Kalsiyum hidroksit uygulanır (2). Dişin ağrısı kesilinceye kadar endodontik tedaviye ara verilir.

Akut apikal periodontitis. taşkın kök kanalı dolgusunu takiben olmuşsa. iki mesele vardır: Kök kanalı dolgu maddesi, rezorbe olabilen bir madde ise (iyodoformlu pat gibi) hastaya analjezik verilir ve beklenir. Ağrılar iki-üç gün içinde geçer. Eğer rezorbe olmayan bir kök kanalı dolgu maddesi ise -amalgam veya siman gibi periapikal cerrahi girişim ile bu taşkın maddeyi oradan çıkarmak gerekir. “N 2 Normal” kullanıldığında çok az tassa bile şiddetli reaksiyona neden olur; fakat bazen akut safha 4-5 günde hafifler (Resim: 3-3) (6).

Hastaya ayrıca antibiyotik ve kortikosteroidler verilmelidir: 4 gün 4 saatte bir 250 mgm eritromisin ve 4 gün, günde 2 tablet 0,75 mgm’Iık “dexametha-sone” (4).

KRONİK APİKAL PERİODONTİTİS

Patogenez

Granulom kök kanalından foramen apikale veya bir yan kanal yoluyla gelen irkiltmeye karşı alveol kemiğinin kronik bir savunma reaksiyonudur. İrkiltmenin, bir apse oluşturacak kadar şiddetli değil orta derecede olması gerekir. Pek çok olgularda irkiltme sebebi olan maddeler kök kanalından gelir. Tedavi edilmemiş bir nekroze diş, tahriş kaynağı olabilir. Bazen iyi bir kök kanalı tedavisi yapılsa bile kronik iltihap devam eder veya bu tedavinin etkisiyle başlatılır. İrkiltici bir kök kanalı dolgu maddesi, periapikal bağ dokusu ile temas ederse, iltihap başlayabilir. Hatta irkiltici olmayan bir dolgu maddesi fazla miktarda taşkın okluğu zaman da reaksiyona yol açar (J).

Granulom’un hacmi çok değişiktir; çap birkaç milimetreden 10-12 milimetreye kadar değişebilir. Bazen büyük bir toplu iğne başı kadardır; bazen ele bir bezelye tanesi kadar veya daha da geniştir. Büyüklüğü tahrişin devam süresine ve iltihabın şiddetine göre değişir. Çoğu kez, diş çekildiği zaman kök ucunda küçük bir et torbası gibi sarkar .

Granulom’un oluşumu şu şekilde izah edilebilir : Kök kanalında gelişen mikroorganizmalar periapikal dokuların içine toksik mahsullerini gönderirler. Bu maddelerle, kök ucu etrafındaki kemik matriksi kirlenir ve neticede kirlenmiş matriksi osteokhıst’Iar rezorbe eder. Fiti rezorpsiyon sebebiyle meydana gelen boşluk, lökositler ve yuvarlak hücrelerle doldurulur; böylece granuloın teşekkülü başlamış olur. Boşluğun etrafındaki lökositler. kök kanalından gelen bakterileri tahrip ederler. Bu izaha dayanarak bazı müellifler granulomun bir savunma dokusu olduğuna ısrarla belirtirler. Bu müelliflere göre «Granulom, bakterilerin çoğaldığı bir yer değil; içinde bakterilerin tahrip edildiği bir savunma dokusudıır» .

Yukarıda anlatıldığı gibi olay kemiğe de geçer ve etki altında kalan kemik kışını ölür. Bu ölü kemik makrofaj ve yabancı cisim dev hücreleri ile atılırken, çevrede fıbrohlast’larm faaliyetiyle fibröz bir duvar yapılır; bu fibröz kapsülün etrafında kemik rejenerasyonu olur (l).

Histopatoloji:

Periapikal granulom kronik bir proçesten kaynaklanır ve akut bir safhadan geçmeksizin kökün ucu etrafındaki periodontal meınbrandan kronik iltihap hücreIerinin infiltrasyonuyla ödem ve birhiperenıi oluşumuyla başlar. Dokunun inf-lanmasyonu ve lokal olarak damarlarının artması ile birlikte bu sahanın yanındaki kemik rezorbe olur. Arasıra, mikroskopik veya hatta makroskopik kök ucu rezorpsiyonlar oluşur, fakat bunlar ilk safhalarda görülmez. Kemik rezorbe oldukça hem fıbroblastlar ve hem de endetol hücreleri prolifere olurlar; çok sayıda bağdokusu fibrilleri kadar daha ince vaskuier kanallar oluşur. Yeni kapillerler çoğu kez şişmiş endotel hücreleriyle çevrilir. Bu lezyon. öncelikle ınakrofajlar, lemfositler ve plazma hücrelerinden oluşan homojen bir lezyondur; böylece bir “imınune-type-granuloma” olarak sınıflandırılır. İmmun granulomlar daha çok lemfosit ve plasma hücreleri içerir nonimmun granulomlarda ise nispeten makrofajların saf kolleksiyonlan. dev hücrelerle nadiren plazma hücresi vardır.

Oluşumu tamamlanmış granülomlardun yapılan histolojik kesitlerde, içinde çok sayıda kapiller tomurcuğu, fibroblast ve kollajen fıbriller bulunan granülasyon dokusundan ibaret olduğu görülür. Böyle lezyonlarm çoğunda. Ma-lessez epitel artığı veya prolifere olmuş epitel kümeleri vardır .

Fibröz bağ dokusu stroması, çoğunlukla ödematözdür ve lenfositler, plazmma hücreleri, makrofaj, polimorfnüklear lökosit ve Russel cisimcikleri içerir .

Tam oluşmuş bir kronik apikal periodontiste, lezyonla birlikte kökün uç bölgesinden uzunlamasına bir kesit yapılırsa içten dışa doğru üç bölge görülür

1. Bölge : «Zone of necrosis» Nekroz bölgesi

Kronik apikal periodontitisin kaynağı kök kanalının içindeki nekrotik pulpa dokusudur. Bu bölge, «nekroz bölgesi» birinci bölgedir. Buradan kaynaklanan toksik mahsuller kökün uç bölgesindeki pulpa ve periodontal dokuların içine diffüze olurlar. Her foraminanın ucunda, selüler infiltrasyon merkezleri oluşur bunlar hiçbir radyografik belirti vermezler. Kapillerde dilatasyon olur. lökösitler o bölgeye gelirler. 1. Bölgeye en yakın olanlar polimorf nüveli ökositlerdir (7).

2. Bölge : «Zoneof contamination» Kontaminasyon bölgesi

Birinci bölgenin etrafında geniş bir lemfosit ve plasma hücreleri bölgesi vardır. Kanaldan nekroz mahsulleri ve mikroorganizmalar, kokucunun etrafına diffüze oldukça başlangıçtaki kronik reaksiyon gittikçe artar. 2. Bölgedeki likid ve selüler eksüdatif aktivite ile kök kanalından gelen etkenin toksikliği azaltılır. Toksisitedeki azalma differansiye olmamış hücreleri uyararak çok çekirdekli osteoklast haline gelmelerini sağlar; bunlar da kirlenmiş periapikal kemiği re-zorbe eder. Kemik rezorpsiyonundan sonra, radyografide apeksteki periodontal aralığın genişlediği görülür (7).

3. Bölge : «Zone of irritation» Tahriş bölgesi

Kemiğin rezorpsiyonu ile açılan girintiler sonunda granulamatöz doku ile doldurulur. Bu kısım 3. bölgedir. Granulomatoz doku yeni kapillerler ve genç fibroblastlardan oluşmuş granülasyon dokusu içerdiği için tamir etme ve iyileştirme fonksiyonu vardır. Ayrıca, lemfositler ve plasına hücreleri ile diffe-raıısiye olmamış hücreler ve daha sonra makrofaj olan histiyositlerin varlığı sayesinde infeksiyona direnci nedeniyle bir savunma fonksiyonu da bulunur. 3. bölgede canlı mikroorganizmaların bulunmaması çok önemlidir (7).

4. Bölge : «Zone of stimulation» Stimulasyon bölgesi

Gramılamatoz bölgenin çeperinde kök kanalındaki maddelerin toksikliği o kadar sulanır ve azalır ki, tahriş edici maddeler bu bölgedeki fıbroblastlara ve osteoblastlara bir uyaran olarak etki yaparlar. Fibroblastlar tarafından sapılan kollagen liflerden oluşan bir duvar inflamatöz bölgeyi bir kapsül gibi sararak granulamatöz dokuyu kemikten ayırır. Bu bölgede en iyi görev yapan hücreler osteoblastlardır; lezyonun gerileme devresinde, eskiden rezorbe olan kemiğin yerine yeni kemik matrix’i yaparlar (7).

Uzun süren granulomlarla ilişkili diş köklerinde değişik derecede kök rezorpsiyonları görülür (7).

Granulomun çeperinde, bağdokusu çok aktif haldedir; burada yoğun kollagen demetleri bulunur. Yumuşak dokunun yavaşça genişlemesi nedeniyle, granülasyon dokusunu kemikten, bir kapsül ayırır (6).

Granulamatöz iltihap, kronik iltihabın özel bir şeklidir. Makrofajlar ve diğer monuniiklear fagositler de granulamatöz iltihabın özel elementleridir. Kronik iltihapta organizasyon yoktur, daha çok hücrelerin diffüz. heterojen birikimidir; genellikle mononüklear hücreler üstün sayıdadır. Halbuki granulamatöz iltihapta makrofajlar daha hakimdir (6). Makrofajlar mikrobik ajanları ve ürünlerini fagosite ederler. Koruyucu fonksiyonlarına rağmen, makrofajlar stimüle edildiklerinde, kollagenaz enzimi salgılayarak bağ dokusunu parçalama yeteneğine sahiptirler (8).

Periapikal granulomların içindeki iltihabi ve reaktif elementlerin incelenmesi için çok çeşitli araştırmalar yapılmasına rağmen, sonuçta kesin bilgiler elde edilememiştir. Stern ve arkadaşları, 25 granulom ve 8 periapikal kisti inceleyerek, içlerindeki elementlerin sayısal analizini yapmışlardır (9). Sonuçta, tüm lezyon hücrelerinin % 24 makrofaj, % 16 lemfosit, % 7 plazma hücreleri. % 4 nötrofil, % 40 fibroblast, % 6 damarsal elementler ve % 5 epitelyal hücreler olduklarını görmüşlerdir. Lezyonların içindeki şekilli elementlerin takriben % 52 sine kadar yükselen orandaki iltihabi hücrelerin % 46 sini makrofajlar. % 32’sini lemfositler. % 13 ünün plazma hücreleri ve % 8 nötrofillerden oluşur. Küçük lemfositlerin (% 81) büyük çoğunluğu immunoglobulin salgılanması ile ilgili değildir ve “non-B-lemfositlerin” olması gerekir. Lemfositlerin % 19 u imımınoglobülinleri içerir, bunların çoğu. % 74. IgG hasıl eder. Lemfositlerin % 20 sinde IgA bulunun halbuki % 4′ünde IgE ve % 2 sinde IgM bulunur (9).

Leonard ve ark.. 79 periapikal granülomdan ışık ve elektron mikroskobu ile yaptıkları histolojik incelemede. 78 inde -

Granulomda plasma hücreleri göründüğü zaman, çoğu kez. aktif antikor sentezi oluyor, demektir (7). Genişlemiş veya dejenere olmuş plasma hücrelerinin içinde geniş bir girinti görülür, bunun immuııoglobulin olduğu, düşünülür: buna «Russell cisimcikleri» denir. Bunların homojen bir görünüşleri vardır, hemotoksilen ve eosin (7) ile boyandıklarında asidofiliktirler (Pembe renkli). Uzun süreli antikor hasıl etme özellikleri olmayan plasma hücreleri ile ilgili oldukları düşünülür (15).

Plazma hücrelerinin çoğunda Russell cisimcikleri vardın bunların bazıları dışarı çıkar ve granulaınatoz dokunun içinde tek olarak veya toplu halde bulunabilir. “Non-B-Lemfositler” immun sistemin hücre kolunun “T-hücreleri” olabilir: böylece lezyon gecikmiş tipte bir hipersensitiviteye neden olabilir (6). T-hücrelerinin aktivitelerinin osteoklast aktı ve edici faktör (OAF) istihsali yoluyla kemiğin ve dişin daha fazla rezorpsiyonunda etkili olduğunu gösteren pek çok belirti vardır. T-hücreleri, ayrıca, değişik sitotoksik limfokinler, kollagenese ve diğer enziiTilerle birlikte tahrip edici limfokinler periapikal lezyonun daha fazla tahrip edici gücünü oluştururlar. Diğer taraftan, antikor yarpc emfostw e plazma hücreleri, granulom içinde, çok önemlidirler; çünkü antikorlar hastalık aktivitesinin modulatörleri olarak bilinirler. Ayrıca, onların özellikleri antijenlerin oluşumuna ve böylece periapikal granulom ve kistlerin teşekkülüne neden olur (6).

Periapikal granulomun başlangıç safhasında, epitel periodontal ligamentin içindedir. Bununla beraber, büyük olasılıkla, iltihabi olayla stimule edilerek, çoğalmağa başlar, genişler ve çok katlı yassı epitel kılıfları oluşarak birbirleriyle aııastomoz yaparlar. Böylece bu epitel, lezyonun çeperini sararak periapikal kisti oluşturur. Her granulomun içinde, epitel olduğu, pek çok araştı imalarla gösterilmiştir. O halde, granulom uzun süre gelişmesi bir kesintiye uğramadan sürerse, kiste dönüşecektir (6).

Granulomun içindeki polimorfnükleer lökositler; özellikle liquefaksiyon nekroz alanlarının çeperinde yaygın olarak bulunurlar. Küçük liguefaksiyon nekroz bölgeleri, granulomun içinde ve çoğunlukla foramen apikalenin karşısındadır. Mast hücreleri de periapikal granulomun içinde bulunmaktadır (16, 17, 18).

Görülen bazı makrofajlara “foam cell=köpük hücresi” denir; çünkü bunlar, o bölgede dejenere olan birçok hücrede bulunan yağlı maddeleri sindirmişlerdir. Sonunda lipid madde köpük hücrelerinden çıkar ve kolesterol iğneleri veya kristalleri bulunur. Birçok gramulomda da epitel adacıklarının uzantıları vardır (7).

Kronik apikal periodontitisteki önemli bir oluşum, epiteldir. Granulomun içine epitel çoğunlukla, Malassez epitel artıklarından gelir. Bununla beraber, bazı olgularda, epitel başka komşu dokulardan da gelebilir (6):

1- Üst çene sinüsünün epitelinden (lezyon sinüs duvarını delmişse).

2- Ağız epitelinin bir fistül yolunun içinde çoğalarak lezyonun içine ilerlemesinden.

3- Bir periodontal hastalık varlığında, ağız epitelinin periodontal cep, bifurkasyon veya trifurkasyon yollarından biriyle çoğalıp kökün ucuna doğru uzamasıyla epitel lezyonun içine girebilir (6).

Granulomda sinir varlığı:

Periapikal granulomlarm içinde sinirlerin bulunduğu bildirilmiştir (19, 20. 21, 22). Bir araştırıcının sinirlerin medullasız çeşidinin çoğunlukta olduğunu bildirmesine rağmen (20) diğer araştırıcılar, granülomda hem miyelinli hem de miyelinsiz sinir liflerini elektron ve ışık mikroskobuyla izlemişlerdir (21, 22). Böyle lifler granülamatoz doku kütlesinin içinde, bağ dokusu kapsülünde ve bazen kök yüzeyine yakın kısımda bulunurlar. Bir araştırmada, sinirlerin kan damarlarının ve iltihap hücrelerinin yanında bulunduğu bildirilmiştir (22). Yapısal olarak bozulmamış sinir lifleri görülmesine rağmen, liflerden bazılarının dejenere olduğu görülmüştür (8).

Mikrobiyoloji

Granulom’lardaki bakteri varlığı iki şekilde araştırılır: 1) Mikrobiyolojik tetkik ve 2) Histolojik tetkik. Mikrobiyolojik tetkikte granulom’dan materyel alınır ve besiyerlerine ekilerek incelenir. Bir dişin kökünün ucundaki granulom’dan materyal almak için de iki yol vardır: a) Kök kanalına çok ince bir boru sokulur, bu borunun içinden ince bir iğne granulom’a kadar uzatılarak materyel alınır (Resim : 6-3); b) Diş çekilir, kök ucunda gelen granulom steril aletlerle ayrılarak bakteriyolojik kontrol yapılır. Her iki şekilde de çok titiz çalışmak icabeder; buna rağmen ağız mikroorganizmalarının materyele karışması çok kolaydır : Kök içine ince bir boru sokulduğunda kanaldaki mikroorganizmalar kirlenmeye sebep olabilir. Diş çekildiği takdirde, çekme işlemi sırasında granulom kolayca kirlenebilir (23-25).

Granulom’un histolojik tetkiki için de dişin çekilmesi veya rezeksiyon yapılması gerekir. Her iki halde de ağız mikroorganizmalarının granulom’u kirletmesi olasıdır. Kök kanalında bakteri yoksa, periapikal lezyonda da bakteri yoktur (l).

Bütün bu materyel almadaki güçlükler dolayısıyla, mikrobiyolojik tetkiklerde değişik sonuçlar bulunduğu gibi, histolojik tetkik sonuçlan ile mikrobiyolojik neticeler karşılaştırıldığında birbirine uymamaktadır.

Periapikal granulomların mikrobiyolojisini incelemek için, l%0′lı yıllardan önce yapûan araştırmaları gözden geçirirsek; sonuçlar birbirine uygun değildir : Dişler çeki klikten sonra kökün ucunda gelen granulomların incelenmesinde % 80 ile % 100 arasında değişen oranda pozitif kültür bulunmuştur (26, 27. 28). Bu sonuç, dişlerin çekimi sırasında kirlenme olduğunu düşündürüyor. Daha sonraki araştırmalarda, kök ucu rezeksiyonu ile alınan materyel incelenmiştir. Kadavralarda yapılan bir araştırmada, granulomlarda % 49 pozitif kültür elde edilmiştir (29). Periapikal granulomlardan yapılan kesitlerle alınan materyallerde % 15 üreme bulunmuştur (30). Aspirasyon yöntemi ile yapılan bir incelemede de, % 35 üreme olmuştur (31). Bu araştırmada, üreme olan 10 grantılomdan 14 çeşit bakteri bulunmuştur. Bunların yalnız üçü (% 21) zorunlu anaaerob (iki fusobacterium ve bir Veillonella) gerisi ise alfa hemolitik streptokok veya stafilokok olarak bildirilmiştir (31).

Nair 30 adet periapikal granulom ve bir kistten yaptığı kesitlerde, ışık ve elektron mikroskobu ile mikroorganizmaları incelemiştir. Araştırmacı, sonunda, şu noktalan açıklamıştır : (35)

1- Tüm periapikal lezyonlu dişlerin kanallarında bakteri vardır.

2- Periapikal lezyonların çok azında ( dokuz granulom. bir kist) lezyonun gövdesinin içinde bakteri bulunmuştur.

3- Bulunan bakteriler “Cocci”, “rods”, “filamentous form” ve “spiro-ket”lerdir.

4- İnfekte lezyonlar akut ve semptomatiktir (35).

Bu sonuçlardan en önemli olan, «periapikal lezyonların yalnız akut ve semptomlu olduklarında infekte halde bulunduklarının” bildirilmiş olmasıdır (35).

Periapikal dokulardaki bakterilerin bulunmasında, ışık mikroskobu çok daha iyi sonuç vermektedir (35-38). Bakterilerin iltihaplı, canlı periapikal dokularda çoğu kez bulunamamasının nedenleri şunlardır : (37)

1- Periapikal bölgede zengin bir damar ağı ve kollateral dolaşım vardır.

2- Kök kanalı ile kıyaslanırsa, periapikal bölgeye vücut savunma elemanları kolayca girebilirler (Savunma elemanları fagositler, immünolojik reaksiyon hücreleri, immunoglobulinler ve complement elemanları).

3- Mikroorganizmalar, sistemik yolla verilen antibiyotiklerle, periapikal bölgenin zengin kan dolaşımı sayesinde, kolaylıkla tahrip edilebilirler (37).

Bununla beraber, periapikal dokuda nekroz olmuşsa, kök kanalının içindeki bakteriler periapikal sahaya yayılırlar ve infeksiyöz etkilerini yaparlar. Nekrotik doku bakteriler için çok iyi bir üreme ortamıdır ve ayrıca sistemik antibiyotiklerin etkisinden bakterileri koruyan bir set oluşturur.

Iwu ve arkadaşları 1990′da, rezeksiyonla elde ettikleri örneklerde, asemptomatik granulomlarda % 88 üreme olduğunu bildirmişlerdir. Bu araştırmada, ensizyon bölgesi tekrar tekrar yıkanarak çok dikkatli materyal alınmış ve anaerop şartlar titizlikle uygulanmıştır (26). 16 lezyonun 2 sinde yüzeyden alınan materyalde üreme olmuş, 14 ünde homojenize dokuda mikroorganizma bulunmuştur (26).

Iwu ve arkadaşları, üreme olan 14 granulomdan 47 tür mikroorganizma izole etmişlerdir. Bunların % 55 zorunlu anaerob; en üstün bulunanlar Veillo-nella (yedi), Bacteroides (altı) ve Propionibacterium acnes (beş) olmuştur. Fa-kultatif bakteriler esas olarak alfa hemalitik streptokok (onbeş) ve Actinomices (yedi) olarak bulunmuştur (26).

Yukarıda belirtildiği gibi. buraya kadar anlatılanları,.tekrar özetlemeye çalışırsak; periapikal dokulardan çeşitli materyal alma yöntemleri vardır: Kök kanalına bir kanül sokularak onun içinden, periapikal dokuya itilen bir iğne ile materyal alınabilir. Aspirasyonla ve çekilmiş dişten parça keserek alınabilir. Daha gerçekçi bir yöntem rezeksiyonla örnek alınmasıdır. Tüm bu yöntemlerde hatalı negatif kültür olasılığı vardır. Hatta rezeksiyonda, çok dikkat edilse bile, kirlenme olabilir. Bu nedenle araştırma sonuçları oldukça değişik bulunmaktadır. Kirlenmeyi önlemek için Iwu ve arkadaşları, rezeksiyonla aldıkları parçayı önce güzelce yıkamışlar ve kesit hazırlayıp kültür yapmışlardır (26).

Daha önceki araştırmalarda Burket granulomların % 49 unda, Grossman % 15 inde, Meville ve Birch % 35′inde bakteri buldukları halde Iwu ve arkadaşları % 88 inde bakteri bulmuşlardır (29, 30, 31, 26).

Ağız boşluğundan, bugüne kadar 300 den fazla bakteri grubu veya türü üretilmiştir (40). Önceki araştırmalarda daha çok aerop bakteriler bulunmuştur. Anaerop laboratuar teknikleri geliştirildikçe; yapılan çalışmalarda, infekte kök kanallarında mecburi anaerop bakterilerin daha çok olduğu görülmüş ve oranlarının % 90 lara kadar çıktığı bildirilmiştir (40). Bunlar karışık mikroorganizmaların bulunduğu infeksiyonlardır (8, 15, 40).

Son yapılan mikrobiyolojik araştırmalarda bulunan bakterilerin çoğunun. anaeroblar olduğu ve bunların oksijen ortamında yaşayamadıktan, görülmüştür (26). Eskiden yapılan araştırmalarda, bunlar anaerob şartlarda alınıp üretilemediği için, bulunamamış ve yanlış olarak, kanalda bulunmadıkları bildirilmiştir. Gerçekte, infekte olması gereken apikal periodontitisli birçok dişlerin kök kanallarında bakteri bulunmadığının bildirilmesi, gerekli anaerob şartların uygulanmamasındandır (15. 40).

Anaerob inceleme tekniklerinin gelişmesiyle infekte kök kanallarındaki en önemli mikroorgnaizmaların zorunlu anaeroblar olduğu anlaşılmıştır. Zamanla, popülasyon yavaşça değişir ve sonunda zorunlu anaeroblar. bakteri florası içinde en üstün duruma geçerler (15. 41).

Bugün, anaerob kültür şartlarının titizlikle uygulanmadığı hiçbir ilmi araştırma, dikkate alınmaz. Materyel alınırken örneklerin havanın oksijeninden etkilenmemesi için gereken dikkat gösterilmelidir. Örnek alınırken kanalın ağzı «nitrogen» gazı ile doldurulur (40. 41).

Granülamatoz doku damarsal elemanlarının bolluğu ve çok sayıda infla-matuvar hücre içermesinden dolayı, kolay infekte olmaz. İnflamatuvar hücreler tamir işlemine yardım ettikleri gibi. kök kanalından gelen mikroorganizmalarla da savaşmak için görev yaparlar.

Makrofajlar. lemfosit’ler ve plazma hücreleri immun sistemin önemli elemanlarıdır. İmmun sistem vücudu, çok sayıda virüs, bakteri ve çoğu daha önce vücuda girmemiş olan yabancı maddelere karşı korur

Yukarıda birçok araştırmaların sonuçlan örnek gösterilerek açıklandığı gibi; eskiden yapılan ve daha çok aerop şartlarda incelenen mikrobiyolojik örneklerde çok az veya hiç mikroorganizma bulunmamış olmasına rağmen; daha sonraları özellikle anaerop şartlar çok iyi uygulanarak yapılan araştırmalarda, granülomlarda da mikroorganizmaların bulunduğu görülmüştür. Fakat granulomun bölge incelemesi gözönüne alınırsa yalnız 1. bölgede (kanalın içi) ve 2. bölgede (kontaminasyon bölgesi) mikroorganizmalar vardır. Onların etrafındaki 3. ve 4. bölgeler hep savunma alanıdır (7).

Teşhis :

Granulom teşhisi radyografi ile yapılır. Kök ucunda bir radyolusent saha görülür, hudutları ekseriya belirlidir. Soğuğa sıcağa ve faraday akımına karşı diş hiçbir reaksiyon göstermez.

Ayırt edici teşhis, radyografide, kronik apikal apse ve kist ile yapılır. Kronik apikal apse, radyografide diffüz görünür, hududu belirli değildir. Granulom birçok olgularda hudutlu radyolusent bir gölge gösterir ve bazen etrafında beyaz bir çizgi vardır (Resim : 6-4). Kist de çok düzenli hudutludur ve koyu radyolusent gölgenin etrafı ince beyaz bir çizgi ile çevrilidir. Fakat her dişte bu beyaz çizgi görülmeyebilir. Kist çoğu kez granulom’dan büyük olur ve genişlemesi sırasında komşu dişleri iterek birbirinden ayırır: Bu şekilde büyük kist’leri tanımak kolaydır. Asıl mesele küçük kist’lerle granulomların ayırdedilmesidir. Bunları yalnız radyografi ile ayırdetmek her zaman mümkün olmaz, histopatolojik tetkik gerekir (42).

Granulom’u «osteofibrozis» veya «sementoma»nın başlangıç devresinden de ayırd etmek gerekir. Osteofibrozis’in başlangıcında kök ucu etrafında granulom’a benzer bir gölge vardır. En önemli fark, pulpa’nın canlı olmasıdır (4, 5).

Tüm pulpası nekroze dişlerde olduğu gibi, granulomlu dişlerde de dişin rengi bozulmuştur. Bir «fıberoptik unit» vasıtasıyle “Transillumination” teşhise yardım eder. Renk bozukluğu ya eritrositlerin hemolizi veya pulpa dokusunun dekompozisyonu sonucu olur (7).

Bazı bireylerde, semptomsuz seyreden periapikal granulomlar aniden akut apikal apse haline geçer. Bazı bireylerde, granülomun birden akut hale geçtiği halde, diğerlerinde niçin akut hale dönüşmediği bilinmiyor. Fakat bunda, vücut savunması ile periapikal dokudaki bakteri karışımı arasındaki dinamik ilişkisinin rol oynadığı düşünülüyor (26).

Tedavi :

Kronik apikal periodontitis’in veya granülomun kaynağı kök kanalının içindeki mikroorgnaizmalarla infekte olmuş nekroze pulpa artıklarıdır. Kanalın içindeki (nekroz bölgesi) tüm artıklar güzelce temizlenip iyi bir kanal dolgusu yapılırsa, kronik apikal periodontitis iyileşir (Resim: 6-5). (1-3).

Granulom, röntgen ışınları diş hekimliğinde kullanılmağa başlandıktan sonra, araştırıcıların çoğunun ilgisini çekmiş ve tedavisi için pek çok yöntem ve kök kanalı antiseptikleri kullanılmıştır. Endodontide, çok uzun yıllar, kök kanallarına konan çeşitli antiseptik, antibiyotik ve poliantibiyotiklerle, mikroorganizmalar yok edilmeğe çalışılmıştır. Bu nedenle, endodontide kullanılan tüm antiseptikler ve çeşitli kanal dolgu maddeleri kronik apikal periodontitis tedavisinde uzun yıllar uygulanmış ve denenmiştir (2, 3).

Bunların içinde, bana göre, en ilginç ve başarılı olan VValkhoffun, granu-lom tedavisi konusunda, 1928 de neşredilmiş bir kitabı vardır (43).

İyodoformlu pat’ı ilk olarak kullanan VValkhoff; bunu granulomun içine taşırmıştır. Granulomun içine giren pat orayı etkileyerek, iyileşmeyi kolaylaştırır. İyodoformlu pat kolayca rezorbe olduğundan, granulomun içinde pat’ın rezorbsiyonundan kalan boşlukları granulasyon dokusu doldurur; böylece iyileşme ve tamir olayı başlar (43, 44).

Periapikal lezyonlann içine iyodofonnlu pat’ın taşırılması yöntemiyle, ülkemizde uzun seneler pek çok kanal tedavisi yapılmıştır (1.2, 45, 46). Periapikal lezyonun içine taşırılan iyodoformlu pat’ın kaç günde rezorbe olduğunu incelemek için yapılan bir araştırmada, yedi günde tamamen rezorbe olduğu, görülmüştür (Resim : 6-6) (45, 47).

Kök kanalı iyodofonnlu pat ile doldurulacaksa, kanalın apikal üçte birine tümüyle uygun bir güta-perka yerleştirilmesi gerekir. Aksi halde iyodoformlu pat kanal içinden de rezorbe olur. Hatta apikal üçte biri tam tıkamayan gütaperka kullanıldığında, onun etrafındaki iyodoformlu pat’ın bile rezorbe olduğu, görülmüştür (Resim: 6-7) (48, 49).

İyodoformlu pat’ın kök kanalının içinden rezorbe olma sakıncasından kaçınmak için, iyodoformlu pat’ı periapikal lezyonun içine taşırdıktan sonra, kök kanalını tekrar temizleyip, kanala rezorbe olmayan bir pat. örneğin “N2 Normal” pat’ı doldurduk. Bu yöntemle yaptığımız tedavilerde büyük başarı sağladık

İyodofonnlu pat, çok uzun yıllar kullanıldıktan sonra; kanalın içinden re-zorbe olması ve dişin kuronun rengini bozması gibi çok önemli iki sakıncası nedeniyle, terkedilmiştir (l, 2).

Bizim yaptığımız araştırmalar ve klinik uygulamalarda da İyodoformlu pat’ın sakıncaları, izlenmiştir (i). Kök kanalına İyodofonnlu pat konduktan sonra gütaperka yerleştirilmezse, altı ay veya bir sene sonra kanalın ortasına kadar rezorbe olduğunu gördük (Resim : 6-9). Bu rezorpsiyona rağmen, bazı dişlerde lezyon kaybolmakta ve yerine yeni kemikle tamir yapılmaktadır. İyodofonnlu pat rezorbe olurken bir yandan da kök ucunda sekonder sement oluşmaktadır (Bakınız: Resim : 6-6). Fakal çoğu kez kanalın içindeki pat’ın rezorpsiyonu başarısızlık nedeni olur (Resim : 6-10) (1).

Uzun yıllar, yüzlerce araştırmaya konu olan Granulomların tedavisi, bugün sadece kök kanalını çok iyi temizleyip, şekillendirip doldurmakla yapılmaktadır (2, 3):

Radyografiye bakılarak kök kanalı ve lezyonun durumu incelenir. Rubberdam takılır. Kuron kavitesi açılır. Kanalda çalışırken, pulpa nekroz olduğu için. ağrı olmaması gerekir, buna rağmen hasta çok titizse anestezi yapılabilir.

Uygulanacak tekniğe göre, kanalın temizlenmesine başlanır. İçindeki artıklar temizlenince, bir “file” ile radyografi alınarak çalışma uzunluğu bulunur. Çalışma uzunluğuna uygun olarak, kanal aletleri ile kanalın içi temizlenir ve şekillendirilir. Temizleme işlemi sırasında kanal sık sık yıkanmalıdır. En sonunda kurulanarak, kök kanalı dolgusu yapılır (Resim: 6-11) (2, 3).

Kanalın iç tarafı foramen apikaleden 1-1.5 mm uzaklığa kadar doldurulması gerekir.

Tek seansta doldurulması istenmiyorsa, kanalın içine kalsiyum hidroksit pat’ı doldurulup kuron kavitesi geçici dolgu maddesiyle kapatılır. İkinci seansta kanal temizlenip, yıkanıp kurulanır ve doldurulur (2. 3).

Kalsiyum hidroksit diş hekimliginde oldukça fazla olarak kullanılmıştır. Endodontik tedavilerde de kullanılma oranı gittikçe artmaktadır (3). Önceleri pulpayı canlı korumak amacıyla, direkt kuafaj ve vital ampütasyonla başlayan uygulamalar, kök kanalı antiseptiği (51-53) ve yıkama solüsyonu (54, 55) uygulamaları şeklinde devanı etmektedir (51).

Bir solüsyonun içine “tensioactive” bir ajanın ilavesi birçok antiseptiklerin antimikrobiyal etkinliğini arttırır. Bir araştırmada, kalsiyum hidroksit solüsyonunun içine detergent katılmış ve böylece yüzey geriliminin düşürülerek antiseptik ve temizleme etkisinin arttırılması amaçlanmıştır. Çalışmada, detergent katılmamış “saturated calcium hydroxide” solüsyonu, denenen 11 mikroorganizmanın yalnız dördüne etkili olduğu halde, detergent katılan on birine de etkili olarak 30 dakikada hepsini öldürmüştür (51).

Kronfeld granulomun iyileşmesini şöyle anlatmıştır:

ronfeld, elli yıl kadar önce, granulomun bakterilerin yaşadığı değil, tahrip edildiği bir lezyon olduğunu ileri sürmüştür. Bu araştırıcı, kanalın içindeki 1. bölge) bakterileri “yüksek ve erişilmez dağların” arkasındaki bir ordu ve foraminaları da dağın geçitleri olarak düşünmüştür. Eksüdatif ve granülamatoz olan granülom dokusunu da düz bir ovada (periapikal bölgede) işgalcilere karşı savunma yapan hareketli bir orduya benzetmiştir. Eğer, dağın geçidinden yalnız birkaç bakteri geçerse, bunları savunma askerleri (lökositler) tahrip ederler. Fakat işgalciler, büyük bir hücum yaparlarsa, akut iltihap oluşur (Akut veya eksüdatif safha, 2. bölge) (7).

Yalnız, dağın ardındaki işgalcilerin tümüyle ortadan kaldırılması, (kök ucundaki) ovadaki savunma gücünün oradan ayrılmasına neden olacaktır. Şayet bu yapılabilirse, savunma askerleri olan lökositler geri çekilir, lokal zarar görmüş doku, oradaki granülasyon dokusu tarafından tamir edilir (Granülasyon doku 3. bölge) ve periapikal bölge tekrar normal durumuna döner.

Bu nedenle, periapikal bir lezyonun cerrahi olmayan kanal tedavisinde, kanaldaki irrite edici maddeler temizlenip, kanal doldurulursa iyileşir. 1. bölgedeki maddeler (örnek: nekroz ve infeksiyon mamulleri) temizlenirse, granuloma, kendi fonksiyonları olan iyileşme ve tamiri yapar (7).

Granülom tedavisinde, ilk seansta bir noktaya dikkat etmek gerekir : Kanal açılınca, aletlerle periapikal dokunun üzerine negatif bir basınç olur. Böylece, nekrotik doku parçaları kokucuna doğru emilir. Sonunda akut zedelenme olur; buna “recrudescent” veya “phoenix” apse denir (7).

Granulomun iyileşip iyileşmediğini anlamak için, tedavinin tamamlanmasından sonra, her altı ayda bir hasta çağrılarak klinik muayene yapılır ve radyografi alınır. Diş, hastaya rahatsızlık vermiyorsa ve lezyonun radyografik görünüşü daha önceki büyüklüğü ile kıyaslandığında, küçülmüşse, tedavinin “başarılı” olduğuna karar verilir (Resim: 6-12). Aksi halde, yani lezyonun büyüklüğü ilk radyografideki gibi aynı kalmış veya büyümüşse, tedavi “başarısız” olmuştur. Tedavinin başarılı olup olmadığına karar vermek için iki sene beklemek gerekir. Ancak iki senenin sonunda yapılan klinik ve radyografık kontrollerle kesin karar verilebilir (Resim: 6-13) (l, 2).

Kanal tedavisi yapılmasına rağmen granülom iyileşmezse, kanal dolgusu sökülerek tekrar yapılır. İki sene daha kontrol edilir, yine iyileşmezse, rezeksiyon ve periapikal küretajla lezyon temizlenerek cerrahi girişim yapılır.

Periapikal lezyonların içinde bakterilerin gösterilmesi nedeniyle, cerrahi olmayan endodontik tedavinin başarısız olduğunu bildiren tebliğler, şaşırtıcı olmamalıdır (53. 56-60). Birçok araştı miada, endodonrik tedavi yapılmış dişlerin apekslerini geçmiş canlı bakteri gösterilmiştir. Happonen, incelediği 16 olgudan 13 ünde «Actinomycosis İsraellii», 10 unda «Actinomycosis propionica», 6 sı «Actinomycosis naeslundii» ve 9 unun multiple bakteri içerdiğini, bulmuştur (56). Bundan dolayı patojenler (örneğin, bakteri) bir dişin apeksinden geçebilir ve çok iyi yapılmış cerrahi olmayan endodontik tedaviye rağmen periapikal dokuların içinde canlı kalabilir (15).

Bir zamanlar, hakim olan düşünce, bu irritart’ları dişin kokucu dışında bırakmanın daha iyi olduğu, oradaki vücudun kan dolaşımının bu antijenik maddeleri savunma mekanizması ile nötralize edebileceği idi. Alışılagelmiş endodontik tedaviye rağmen, periapikal lezyonun varlığını sürdürmesi, vücut savunmasının, her zaman bu lezyonlara galip gelemediğinin belirtisidir. Bu durumda, infeksiyon kaynağı, kanalın dışında olduğuna göre, endodontik tedavi etkili iyileşme için yeterli olmayabilir (52).

Canlı bakteriler, endotoksinler (57, 58) ve yabancı maddeler (59), bir kez foramen apikaleyi geçti mi, vücut savunma elemanları yetersiz olursa, onları çıkarmak için cerrahi girişim gerekir. Bugün, elimizdeki teknik olanaklarla, kokucunun etrafında canlı bakterileri göstermemiz olasıdır. Bununla beraber, henüz bu bölgede virüs olup olmadığı gösterilememiştir. Belki gelecek on yıl içinde, periapikal bölgede, patojen olarak virüs ve virüs partiküllerini, yeni tekniklerle göstermek imkanı olabilecektir (15).

Iwu ve arkadaşları periapikal granulomlardan elde ettikleri mikro-or-ganizmaların % 96 sının Amoxillin, clindamycin vetetracyline’e zorunlu anaeroblann % 90′ının metronidazole’e hassas olduğunu bildirmişlerdir. Eğer granulomlu dişlerin kanal tedavisi yapılırken antibiyotik verilecekse, bu araştırma dikkate alınmalıdır (26).

Kategori: Tıp


Rasgele...


Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy