Acilde Solunum Sıkıntısı Olan Çocuğa Yaklaşım

12 Temmuz 2007



ACİLDE SOLUNUM SIKINTISI OLAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM

Solunum sıkıntısı, çocuklarda en sık görülen yakınmalardan biridir. Pediatrik acile gelen hastaların hemen hemen %10’unda solunum sıkıntısı yakınması mevcuttur. Bu durum 2 yaş altındaki çocuklar için %20’e kadar çıkmaktadır. Hastaneye yatırılan hastaların %20’inde, yakın bakım ünitelerine yatırılan hastaların ise %30’unda solunum sıkıntısı primer yakınmadır. 15 yaş altındaki çocuklarda ölüm nedenlerinin %5’i, infantlarda ise %20’si primer respiratuvar problemlerden kaynaklanmaktadır. Ayrıca solunum sıkıntısı; başka bir primer patolojisi olan hastalardaki ölümlerden de büyük bir oranda sorumludur. Respiratuvar arrest; çocuklarda konjenital anomaliler, travma, neoplazm ve kardiyak hastalıklarla birlikte en sık rapor edilen 5 ölüm nedeninden biridir.

Solunum sıkıntısı respiratuvar veya ventilatuvar yolun engellenmesiyle ortaya çıkar. Bu durum direkt respiratuvar sistemden kaynaklanabileceği gibi respiratuvar sistemi kontrol eden veya etkileyen diğer organ sistemlerine ait anormalliklerden de kaynaklanabilir. Hastanın solunum sıkıntısını hissetmesindeki asıl neden, dokuların O2’e olan metabolik gereksinimini karşılamadaki yetersizlik ya da metabolik bir artık olan CO2’in atılımındaki yetersizlik nedeniyle solunum sisteminin olağandan daha fazla çalışmak zorunda kalmasıdır. Çocuklarda bu olaya solunum sisteminin henüz olgunlaşmamış anatomik yapısı ve fizyolojisi (Tablo-1) eklenince solunum sıkıntısı erişkinlere oranla daha çabuk gelişmektedir. Bu da solunumsal problemleri olan veya böyle bir risk altında bulunan çocuklarda daha hızlı bir değerlendirme ve daha agresif bir tedavi yaklaşımında bulunmamızı gerektirebilecektir. Solunum sıkıntısı genellikle kalıcı değildir ve tamamıyla düzelebilir fakat ilk değerlendirmede veya tedavideki yetersizlik veya geç kalınması ciddi nörolojik sekellere, kardiyak arreste ve hatta ölüme neden olabilir.

TANIMLAR:

Solunum sıkıntısı; normalde farkına varılmadan yapılan solunum işlevinin farkına varılır hale gelmesidir. Bu tanım doğru, ancak yetersiz… O zaman bu tanımı biraz daha genişletelim: Solunum sisteminden veya dışından kaynaklanan nedenlerle santral siyanoz olmaksızın ortaya çıkan, anksiyete ve taşipnenin eşlik ettiği, burun kanatlarının solunuma katıldığı, interkostal çekilmelerin ortaya çıktığı ve solunumun farkedilir hale geldiği durumdur. Eğer bu duruma santral siyanoz eklenirse ve anksiyete ajitasyona veya letarjiye, hafif solunum zorluğu şiddetli solunum sıkıntısına dönerse, interkostal çekilmelere parasternal çekilmeler de eklenirse bu duruma da solunum yetmezliği denir (Tablo-2). Solunum yetmezliğinde akciğerlerde gaz değişiminin yetersiz olmasına bağlı olarak hiperkapni, solunumsal asidoz veya hipoksi ortaya çıkar. Bu durum tedavi edilmediği takdirde büyük olasılıkla kardipulmoner arrest gelişebilir ve eğer yaşatılabilirlerse ciddi kalıcı nörolojik hasarlar ortaya çıkabilir.

 Tablo-1:Çocuklardaki Başlıca Fiziksel Farklılıklar

Anatomik Farklılıklar:

Bebekler ve yürüme çağındaki çocukların daha büyük çocuklara oranla daha büyük bir kafaları vardır. Büyük kafa ile birlikte büyük oksiput, kısa boyun, küçük yüz ve mandibula, göreceli büyük bir dil, hareketli-dar tabanlı(at nalı şeklinde) epiglot, epiglotun arkaya doğru 45O’lik bir uzantı yapması entübasyonun erişkine oranla daha güç yapılmasına neden olur. Ayrıca larenks çocuklarda daha önde ve yüksek yerleşimlidir (erişkinlerde C5-6 düzeyinde, bebeklerde ise C2-3 veya 4 düzeyinde).

Erişkinlerde üst hava yolunun en dar kısmı larenks seviyesi iken bebeklerde ise en dar kısım krikoid halkanın olduğu yerdir. Bu noktada enine kesitin dar ve krikoid halkanın areolar dokulara gevşek bir biçimde tutunmuş yalancı çok katlı kirpiksi epitelle döşeli olması, bu bölgeyi ödeme karşı özellikle duyarlı kılar.

Çocuklarda trakea kısa ve yumuşaktır. Bu nedenle boynun aşırı ekstansiyonu trakea üzerine bası yapabilir. Trakeanın kısalığı ve karina açılarının simetrik olması, endotrakeal tüpün ya da yabancı bir cismin sağ ana bronşa olduğu kadar sol ana bronşa doğru da yer değişitirebilmesini kolaylaştırır.

Akciğerler doğum sırasında tam olarak olgunlaşmamışlardır. Hava-doku alışverişinin gerçekleştiği toplam yüzey alanı bebeklerde daha azdır (3 m2′den az). Doğumdan erişkin döneme kadar küçük hava yollarının sayısı 10 kat artar. Ayrıca alveollerdeki elastik lifler yeterince olgunlaşmamıştır.

Üst ve alt hava yollarının hepsi göreceli küçük olduğundan daha kolay tıkanır. Hava akımına karşı gösterilen direnç, hava yolu çapının dördüncü katı ile ters orantılıdır. Bu nedenle hava yolu çapının yarıya inmesi direnci 16 kat artırır. Böylece çok küçük gibi görünen bir tıkanma çocuğun hava almasını önemli ölçüde etkileyebilir.

Çocuklarda Tip I adale lifleri (yavaş kasılan, yüksek oksidasyona sahip ve yorgunluğa dirençli), erişkinlere oranla daha az olduğu için daha çabuk yorulurlar. Bebeklerin temelde diyafragmatik solunum yaptığını hesaba kattığımızda; solunum yetmezliğine neden daha yatkın oldukları anlaşılır. Prematüre bebeklerin kaslarında Tip I adale lif sayısı daha da az olduğundan bu bebekler solunum yetmezliğine daha yatkındırlar.

Bebeklerde kaburga kemikleri daha yatay konumdadır. Bu nedenle de göğüs kafesinin genişlemesine daha az katkıda bulunurlar. Ayrıca göğüs kafesi erişkine oranla daha yumuşak olduğu için kostalarda kırık olmasa bile travmalı bir çocukta ağır parankim hasarı oluşabilir. Bebeklerde birden fazla kostanın kırılmasına neden olabilecek bir travmanın da çok şiddetli olması gerekir. Bu durumda oluşacak olan akciğer parankim hasarı çok ağır olacaktır ve bebekler bu duruma uyum gösteremez.

Göğüs kafesi, küçük çocukta karaciğer ve dalak için tümüyle koruyucu değildir. Bu nedenle travmalara bağlı karaciğer ve dalak yaralanmaları küçük çocuklarda daha kolay oluşur.

Fizyolojik Farklılıklar

Bebeklerde metabolizma hızı ve oksijen tüketimi göreceli olarak daha yüksek değerlerdedir. Bu durum bebeklerdeki solunum hızının yüksek oluşunun nedenlerinden biridir.

Erişkinlerde akciğerlerle göğüs kafesi, toplam solunum hareketlerine eşit olarak katılır. Yenidoğanda göğüs kafesinin genişlemesine karşı gösterilen direncin büyük bölümü akciğerlerden kaynaklanır ve önemli ölçüde sürfaktana bağlıdır. Akciğerlerdeki sıvının emilmesi sonucunda, akciğerlerin solunum hareketlerine katılımı yaşamın ilk haftası içinde giderek artar. Hava yolunun tıkanması ya da akciğerin solunum hareketine katılımının azalması durumunda,çocuk gereksinim duyduğu solunumu sağlamak için yardımcı solunum kaslarını harekete geçirecek, sonuçta sternal ve interkostal çekilmeler, ayrıca tam kemikleşmemiş kostaların anormal hareketleri de görülecektir, bir başka şekilde anlatmaya çalışırsak; pediatrik göğüs kafesinin eğilebilirliği, bazen dramatik bir görünüm oluşturan çok sayıda çekilmenin ortaya çıkmasına neden olur. Bu durum inspirasyon sırasında göğüs boşluğundaki negatif basıncın azalmasına neden olacaktır. Bu da inspirasyon için daha fazla güç harcanmasını ve yardımcı solunum kaslarını daha da fazla zorlamasını gerektirecek ve kısır döngüye girilecektir (tıbbi yardım başarılı oluncaya kadar…).

Doğum sırasında oksijen dissosiyasyon eğrisi sola kaymış durumdadır ve P50 (% 50 oksijen satürasyonundaki PO2) önemli ölçüde azalır. Bunun nedeni hemoglobinin % 70′inin HbF olmasıdır; bebek 6 aylık olduğunda bu oran ihmal edilebilecek değerlere iner.

Solunumsal kontrol mekanizmaları ve refleksler henüz olgunlaşmamıştır.

Akciğerler, daha düşük bir fonksiyonel rezidüel kapasiteye sahiptir.

Başlangıçtan itibaren bebekler burundan solurlar. Bu, yaklaşık 1 yaşına kadar devam eder. Solunum hızları yaşla değişir ve yaş artıkça solunum hızı giderek azalır. Bebeklerin burundan solumaları basit bir gribal enfeksiyonda bile solunum sıkıntısına girmelerine neden olur.

Tablo-2: Solunumsal Yetmezlik Kriterleri*

Klinik Bulgular

Laboratuvar Bulguları

Taşipne, bradipne, apne, düzensiz soluma

%60 O2 verilirken PaO2 < 60 mmHg**

Pulsus paradoksus

PaCO2 > 60 mmHg***

Solunum seslerinin azalması veya hiç duyulmaması

pH< 7,3

Stridor, hışıltı(wheezing), gürültülü solunum

Vital kapasite < 15 mL/kg

Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve şiddetli retraksiyonlar

Maksimum inspiratuvar basınç < -25 mmHg

%40 O2 verilirken siyanozun devam etmesi**

Bilinç değişiklikleri (Ajitasyon veya bilinç düzeyinde azalma), ağrılı uyarana yanıtın bozulması

Öğürme ve öksürük reflekslerinde zayıflama

Kas tonusunda azalma

*: Eğer 2 klinik, 1 laboratuvar bulgusu mevcutsa solunum yetmezliği tanısı konulabilir.

**: Siyanotik konjenital kalp hastalıkları hariç

***: Eğer altta yatan bir akciğer hastalığı yoksa

ANATOMİ:

Solunum Yolları: Burundan başlayarak farenks, larenks, trakea ve bronş ağacı yolu ile alveolleri kapsayan birimlere kadar uzanan bir sistemdir. Bu sistemde krikoid kıkırdağın yukarısında kalan kısımlar “üst solunum yolları”, altında kalan kısımlar “alt solunum yolları” olarak adlandırılırlar. Trakea ve ana bronşlar akciğerlerin dışındadırlar, ana bronştan sonraki bronş ağacı kısımları akciğerin içinde yer alırlar.

Akciğerler: Toraks içinde mediastenin sağ ve solunda yer alırlar ve koni biçimindedirler. Bronş ve damarların akciğerlere girdikleri yer, “hilus” olarak tanımlanır. Tepe kısmını oluşturan “apeks”, göğüsün yukarı aperturuna uyar; önde klavikulaların yukarısında, arkada birinci kosta ile temas halindedir. Akciğer tabanları, diyafragma üzerindedir ve diyafragmanın kubbesine uyarak periferik kısımları orta kısımlarına göre daha aşağıdadır. Toraksın arkasında da öne nazaran daha aşağıda yer alırlar. Sağ akciğer, iki fissürle üç loba; sol akciğer, bir fissürle iki loba ayrılır (Şekil 1). Loblar da segmentlere ayrılırlar. Her segment bağımsız bir bronşu, arteri ve venası olan bir akciğer birimidir. Segmentler, loblardan farklı olarak, birbirlerinden plevra ile değil ince bir konnektif doku ile ayrılırlar ve tepesi hilusa, tabanı perifere yönelik olan piramit şeklinde birimlerdir. Akciğer segmentleri ise en küçük anatomik birim olan lobüllerden yapılmıştır. Her lobülün bağımsız bir bronşiolu ve arteriolu vardır. Lobüle giren bronşiol, dallar vererek ilerler ve terminal bronşiolde son bulur. Terminal bronşiol, solunum bronşiollerine ayrılır; solunum bronşiollerini de alveol kanalları ve alveol keseleri izler (Şekil 2). Asinus; bir terminal bronşiolun distalinde bulunan bir akciğer parçasıdır. Bunun içinde solunumsal bronşioller, alveol kanalları, alveol keseleri ve alveoller bulunur. Solunumsal bronşioller ve alveol kanalları, düz kaslardan yapılı bir ağ tarafından sarılıdırlar. Alveol kanallarında bu ağ yapısı alveol ağızlarında adeta bir sfinkter halini alır. Kasların kontraksiyonu ile bronşiol ve alveol kanalları daralır, çapları küçülür. Akciğer parankimi, akciğerin gaz alım-veriminin gerçekleştiği kısımdır. Bu durumda parankim ile asinusun eşit anlamda olduğunu söylemek yanlış bir ifade olmaz. Ancak şu şekilde ifade etmek daha doğru olabilir: akciğer parankimi, asinusların oluşturduğu akciğer bölümüdür. Alveoller, yaklaşık 0,3 mm çapında boşluklar ile onu çevreleyen duvardan yapılmış poligonal torbacıklardır. İki akciğerde ortalama 14 milyon alveol kanalı ve 300 milyon alveol vardır. Alveolokapiller zar; alveol duvarı, kapiller duvarı ve ara tabaka olmak üzere üç kısımdan oluşur (Şekil 3). Alveol duvarı, alveol epiteli ile bazal membrandan yapılmıştır. Kapiller duvar, kapiller endoteli ile bazal membrandan oluşur. Ara tabaka (interstisyum) ise, alveol ve kapillerlerin dokusal yapıları arasında kalan potansiyel aralıktır. Bu bölümde konnektif doku bulunur. Alveollerin iç yüzü, sürfaktan denilen mukus niteliğinde ince bir sıvı tabakası ile kaplıdır.

Şekil 1: Sağ ve Sol Akciğerin Lobulasyonu

Şekil 2: Trakea, Bronşlar, Bronşioller ve Alveollerin Şematik Görünümü

Şekil 3: Alveolokapiller İlişkinin Şematik Görünümü

FİZYOLOJİ ve FİZYOPATOLOJİ:

Solunum; karmaşık, multisistemik bir proçestir. Solunumun asıl amacı hücrelerin metabolik faaliyetleri için gerekli olan O2’yi vücuda kazandırmak ve metabolik bir artık olan CO2’yi vücuttan uzaklaştırmaktır. Hatta bu görevini kişinin aktivite derecesine ve metabolik hızına bağlı olarak meydana gelen değişiklikler sırasında bile sağlamak zorundadır. Solunum sistemi, bu homeostazisi venöz kanın alveolar gazlarla karşılaşmasını sağlayarak yapar. Bu karşılaşma alveolokapiller yatak denen çok geniş bir yüzeyde meydana gelir. Gaz değişiminde 3 temel mekanizmaya gereksinim duyulur. 1- Ventilasyon havalandırma veya akciğerin körük fonksiyonu diye tanımlayabileceğimiz fonksiyonu yani havanın solunumsal birimlere taşınması işlemi 2- Diffüzyon yani alveollerden kapillerlere kan değişimi, 3- Perfüzyon yani pulmoner kan akımının alveol kapillerlerinde dağılması.

Ventilasyon: Ventilasyon kapasitesi, öncelikle akciğerlerin hacmine, ikincil olarak hava akımına karşı havayollarındaki dirence, üçüncül olarak da toraks ve akciğerlerin kompliyansına yani elastisitesine veya gerilebilme kapasitesine bağlıdır. İnspirasyon aktif bir olaydır ve inspirasyon kaslarını oluşturan diyafragma ve dış interkostal kasların kontraksiyonu ile yürütülür. Diyafragmanın kasılması toraksı dikey, dış interkostal kasların kasılması toraksı ön-arka ve yatay çaplarda genişletir. İnspirasyonun yardımcı kasları, skalen ve sternokleidomastoid kaslarıdır. Birinciler ilk iki kostayı, ikinciler sternumu yükseltir. Bu kaslar, sakin solunumda görev yapmazlar; fakat efor halinde ve dispnede şiddetli kontraksiyon yaparlar. İnspirasyonun diğer yardımcı kasları burun, boyun ve başın küçük kaslarıdır. Ekspirasyon işlemi ise inspirasyonun tersine normal istirahat halinde pasif olarak gerçekleşir yani toraks ve akciğerler esnek yapılar olduklarından, inspirasyonun bitmesi ile kendi elastikiyetleri nedeniyle spontan olarak eski hallerine dönerler ve böylece plevra ve alveol basınçlarının yükselmesi ile, inspirasyonda akciğerleri dolduran hava da hava yollarından tekrar dışarı atılır. Eforda, istemli hiperventilasyonda ve dispne hallerinde ekspirasyon kaslarının da solunum işlemine katılmaları ile ekspirasyon aktif olur. Ekspirasyon kaslarının en önemlileri, abdominal kaslardır; bunların kasılması ile intraabdominal basınç yükselerek diyafragma yukarı doğru itilir. İç interkostal kaslar, aktif ekspirasyonda kostaları aşağıya doğru çekerek toraks içi hacmi küçültmeye çalışırlar. Fizyolojik olarak, ekspirasyon inspirasyondan daha uzundur. Ancak klinikte oskültasyon bulgusu olarak inspirasyon sesi daha uzun duyulur.

Diffüzyon: Alveolokapiller zarda O2 ve CO2 alışverişini tanımlar.

Perfüzyon: Alveol perfüzyonu, normal istirahat halinde akciğerin her tarafında birbirine eşit değildir; dikey pozisyonda kanın büyük kısmı akciğerin taban kısımlarına akar, küçük bir kısmı da tepeye yönelir. Tepenin en yüksek kısmında perfüzyon hemen hemen yok gibidir. Bu dağılım, pozisyonla ve eforla değişir.Yetişkinde bir dakikada akciğer dolaşımına 5 litre kan atılır, bir dakikadaki alveol ventilasyonu ise 4,5 litre olduğuna göre ventilasyon/perfüzyon oranı (V/Q) normalde 0,9’dur.

SOLUNUMUN KONTROLU: Solunum, otonom ve ritmik bir olaydır; nörojen ve mekanik faktörlere bağlı olarak sürdürülür. Solunumun idare merkezi; medullada , ponsta ve omurilikte yer alır. Medullada bulunan hücre kümeleri iki grup nörondan oluşur. Birinci grup, “dorsal respiratuvar grup”, solunumun sadece inspirasyon döneminde aktif olan hücreleri; ikinci grup “ventral respiratuvar grup” solunumun hem inspirasyon hem de ekspirasyon devrelerinde aktif olan hücreleri kapsar. Ponsta iki solunum merkezi vardır. Biri, apnestik merkezdir; inspirasyonun süre ve derinliğini artırır yani inspirasyonu durdurma veya sürdürme işlevini yönetir. Diğeri, pnömotaksik merkezdir; apnestik merkezin inspirasyonu durdurma zamanını belirler yani pnömotoksik merkez solunumun süre ve derinliğini kısaltır. Bu merkez solunumun ritmini sürdürme yanında periferden gelen CO2 ve hipoksi gibi kimyasal uyarıların, akciğer gerilim reseptörlerinden gelen mekanik uyarıların yanıtlanmasını da iletir.

Solunumun kontrolü veya düzenlenmesi, daha önce bahsettiğim solunum merkezlerinin oluşturduğu “merkezi kontrol sistemi” yanında “reseptörler sistemi” ve “effektörler sistemi” tarafından yürütülür (Şekil 4).

Reseptörler sistemi: 1- Kimyasal reseptörler 2- Mekanik reseptörler olmak üzere iki grupta toplanırlar.

· Kimyasal reseptörler; merkezi ve periferik olmak üzere iki lokalizasyon gösterir. Arter kanında CO2, O2 ve pH değişmelerine bağlı olarak ventilasyonun düzenlenmesi kimyasal reseptörler aracılığıyla yürütülür. Pratikte inspirasyon havasında CO2’in %15’lik bir konsantrasyona kadar artması ventilasyonun dakika hacmini artırır. Ancak %15 konsantrasyon üzerindeki CO2 inhalasyonu daha fazla artma yapmaz; tersine ventilasyon azalmaya başlar. CO2’in bu özelliği, solunum merkezinde depresyon yapan, morfin-barbitüratlar gibi ilaçlarla azalır. Arter kanında PaO2 azalması da ventilasyonu stimüle eder, ancak PaCO2 kadar güçlü bir stimülasyon yapamaz. PaO2 düşüklüğü ancak hiperkapni ile birlikte olduğunda ventilasyonu stimüle edici etkisi daha belirgin hale gelir.

Merkezi kemoreseptörler, medullada bulunan kemoreseptörler ya da kemosensitiflerdir. PCO2 ve H+ iyon değişimlerine karşı çok duyarlıdırlar. Bu reseptörler, kan-beyin bariyeri ile kandan ayrılmış olarak beyin-omurilik sıvısı içindedirler. Bu bariyer, H+ ve HCO3- iyonlarına karşı nispeten geçitsiz, ancak CO2’e karşı permeabldır. Ayrıca arter kanında PaCO2’ının artmasına bağlı olarak serebral damarların dilatasyonu da CO2’in ekstrasellüler sıvıya sızmasını kolaylaştırır. Beyin-omurilik sıvısının normal pH değeri 7.32’dir. pH’nın kana göre daha düşük olma nedeni, bu sıvıda protein miktarının kandakinden daha düşük miktarda olmasındandır. Bu durum beyin-omurilik sıvısında asit-baz tampon sisteminin tamponlama yeteneğini de olumsuz yönde etkiler.

Periferik kemoreseptörleri, karotid ve aorta cisimciklerinden oluşur. Ventilasyonun kontrolünde karotid cisimciklerinin daha büyük bir rolü vardır. Ağırlıkları, vücut ağırlığının 10 milyonda biri olmasına karşın eşit ağırlıktaki beyin dokusuna oranla 40 kat daha fazla kan alırlar. Hipoksemi geliştiğinde, karotid ve aorta cisimciklerinin uyarılması ile nöral afferent aktivite başlar. Karotid reseptörlerinden kalkan uyarılar N. glossofaringeus yoluyla, aorta reseptörlerinden kalkan uyarılar ise N. vagus yoluyla merkezi sinir sistemine (medullaya) taşınırlar. Kemoreseptörlerde nöral aktivitenin başlaması ile solunum hızı ve derinliği artarak ventilasyon hacmi yükselir (hiperpne). Bu uyarılar, doğrudan PaO2’nın düşmesine bağlıdır. PaCO2 artması ve asidoz da periferik reseptörleri uyarırlar; ancak bu uyarı hipokseminin olmadığı durumlarda zayıftır. Hipokseminin periferik kemoreseptörlere etkisi, morfin ve barbitürat alınmasında, anesteziklerin inhalasyonunda, bazı sedatiflerin alınmasında ileri derecede düşüklük gösterir. Bazı kronik, ağır akciğer hastalarında (bu hastalıklar çocuklarda erişkinlere nazaran daha az görülür) kronik CO2 retansiyonu bulunur. Fakat, beyin-omurilik sıvısında PCO2’nın yüksek olmasına karşın kompanzasyon nedeniyle pH normale dönmüş olabilir. Böylece CO2 yüksekliğinin ventilasyonu uyarma yeteneği azalır ve hatta kaybolur. Bu olgularda kontrolsuz O2 uygulanması hipoksemiyi düzeltirken, ventilasyonun ileri derecede azalmasına ve sekonder hipoventilasyona bağlı olarak PaCO2’de artışa yol açar. Bu olay intrakranyal basınç artışına neden olur ve sonuçta solunum depresyonu meydana gelerek hayati tehlikeye neden olabilir.

· Mekanik reseptörler; üst solunum yolları, akciğer, toraks ve diyafragmada bulunurlar. Solunumun hacmi ve inspirasyon-ekspirasyon zamanlaması bu reseptörlerden kalkan uyarıların neden olduğu refleks yolu ile düzenlenir. Üst solunum yollarında (nazofarenks, orofarenks, larenks, trakea) bulunan reseptörler mekanik veya irritatif nedenlerle uyarıldıklarında solunumu etkilediği gibi hapşırık, öksürük gibi reflekslerin de oluşmasına neden olurlar. Akciğerde bulunan reseptörler, başlıca 3 tiptir: 1- Akciğer gerilim reseptörleri 2- İrritasyon reseptörleri 3- J reseptörleri… Akciğer Gerilim Reseptörleri, iç çapı 2 mm.den küçük hava yolu düz kaslarında bulunurlar. Bu reseptörler, akciğerin gerilmesinde veya akciğer hacmi arttığında N. vagus yoluyla solunum kontrol merkezine gönderdikleri uyarılarla inspirasyonu inhibe ederler. Bu reflekse Hering-Breuer refleksi denir. Ayrıca bu reseptörler sempatik siniri de etkileyerek bronkodilatasyona, taşikardiye ve vazokonstriksiyona yol açarlar. Bu refleks solunum hacmi bir litre veya daha fazla olduğunda aktiftir. İrritasyon Reseptörleri, hava yolları epitel hücreleri arasında bulunurlar. Kimyasal irritanlar, tütün dumanı ve toz inhalasyonu bu refleks yolla hiperpineye ve bronkokonstriksiyona neden olurlar. J Reseptörleri, akciğer kapillerleri duvarında bulunurlar. Akciğer ödemi, akciğer embolisi ve bazı restriktif akciğer hastalıklarında bu reseptörlerin aktivasyonuyla hiperpne ve hiperventilasyon gelişir. Toraks duvarında bulunan reseptörler ise, çizgili solunum kaslarında bulunur ve kasların uzamasını algılayan, etrafı konnektif doku ile çevrili kas liflerinden yapılmış iğ biçiminde nöromuskuler dokuların oluşturduğu duyusal gerilim reseptörleridir. Solunum merkezinden kalkan uyarılar omurilik ön boynuz motor nöronlarının uyarımı ile kaslara ulaşarak kontraksiyon yaparlar. Eğer toraks veya akciğer kompliyansında düşüklük veya hava yolları direncinde artma nedeni ile kas kontraksiyonu bir zorlukla karşılaştığında gerilim reseptörlerinde basınç yükselir. Ardından bu uyarılar feedback mekanizma ile omurilik motor nöronlarına ulaştırıldığında kasların kontraksiyonunu artıracak yeni uyarılar meydana gelir. Böylece alveol ventilasyonunun sürdürülmesi mümkün olur. Anestezi veya fazla sedatif alınmasında bu dengenin kurulamaması nedeniyle arter kanında PaCO2 yükselir. Dispnenin oluşmasına bu mekanizmanın etkisi vardır.

Beyin korteksi, solunumun ritmini sağlamak için gerekli değildir. Ancak istemli solunum hareketlerinde (hiperventilasyon yapmak, gülmek, ağlamak, korku, heyecan, ağrı gibi) solunumu etkileyen uyarılar gönderir.

ETYOLOJİ:

Solunum sıkıntısı; alt veya üst solunum yollarındaki bir hadiseden, santral veya periferik sinir sistemi ile ilgili hastalıklardan veya solunum sistemini indirekt olarak etkileyen her hangi bir organ sistemindeki rahatsızlıklardan meydana gelebilir (Tablo 3). Bu kalabalık, çok sayıda etyolojik neden içeren tablodan kurtulmak için çocukluk çağında solunum sıkıntısına en sık neden olan hastalıkları Tablo 4’de inceleyebiliriz. Tablo 5’de ise çocukluk çağında en sık karşılaşılan ve yaşamı tehdit eden akut solunum sıkıntısı nedenleri gösterilmektedir.

Tablo 4: Çocuklarda Sıklıkla Solunum Sıkıntısına Neden Olan Hastalıklar

YENİDOĞAN

İNFANT/ÇOCUK

Nazal Tıkanıklık

Peritonsiller Apse

Konjenital Havayolu Anomalileri

Krup

Yenidoğanın Geçici Taşipnesi

Trakeitis

Respiratuvar Distres Sendromu

Yabancı Cisim

Mekonyum Aspirasyonu

Bronşiolitis

Pnömoni

Astım

Sepsis

Allerji

Konjenital Kalp Hastalıkları

Pnömoni

Ateş

Sepsis

Gastroenteritis/Dehidratasyon

Tablo 5: Çocukluk Çağında En Sık Karşılaşılan ve Yaşamı Tehdit Eden Akut Solunum Sıkıntısı Nedenleri

Yabancı Cisim

Tansiyon Pnömotoraks

Perikardiyal Tamponad

Epiglottitis

DEĞERLENDİRME VE KARAR VERME

Solunum sıkıntısı olan her çocuğun potansiyel olarak respiratuvar kollaps riski taşıdığı devamlı akılda tutulmalıdır. Bu tip hastalarda ilk iş olarak “hava yolu açıklığı, “solunumun şekli, hızı ve ritmi” ve “dolaşım yetmezliği bulguları” hızla değerlendirilmeli… Eğer anormal bulgular saptanmışsa acil olarak müdahale edilmelidir. Respiratuvar arrest meydana gelmiş bir çocukta, eğer önceden mevcut değilse, her an kardiyak arrest de gelişebilir. Bu nedenle solunum sıkıntısı ile gelen her hastaya kardiyorespiratuvar monitorizasyon uygulanmalı ve resüsitasyon için gerekli alet ve ortam hazır durumda bulundurulmalıdır.

Solunum sıkıntısı olan çocuklara, onları rahatlatacak bir şekilde yaklaşım gösterilmeli, eğer bu şekilde davranılmaz ve hasta ajite olursa, solunum sıkıntısı belirginleşecek ve oksijen gereksinimi de artacaktır. Bu nedenle bu tip çocuklarda anne-babalara çocuğun yanında kalma izni verilmesi yerinde bir karar olacaktır.

ÖYKÜ: Ayrıntılı ve ustaca alınmış bir öykü, genellikle solunum sıkıntısının nedeni hakkında önemli ipuçları verir. Ancak ayrıntılı öykü almak, hastaya erken müdahaleyi geciktirecekse kritik hastalarda bu durum göz ardı edilmelidir. Acil tedavi esnasında kısa bir öykü de yeterli olabilir. Hasta stabilize edildikten sonra, alınan kısa öykü genişletilmelidir. Özellikle yanıtı alınması gerekli sorular şunlar olmalıdır: 1- Solunum sistemi veya diğer sistemlerle ilgili hangi yakınmalar mevcut? 2- Yakınmalar ne zaman başladı? Aralıklı mı yoksa devamlı mı? 3- Olayı başlatan olası faktörler neler? 4- Mevcut hastalığı ağırlaştıran faktörler var mı? 5- Önceden almakta olduğu ilaçlar neler? 6- Şu andaki durumu için hangi tedaviler uygulanmış? 7- Daha önce şimdikine benzer yakınmaları var mıydı? 8- Mevcut durumu açıklayacak altta yatan bir hastalığı var mı? 9- Allerjisi var mı? 10- İmmünizasyonu tam mı?

FİZİK MUAYENE: Ayrıntılı bir fizik muayene ile solunum sıkıntısının nedeni, vücudun hangi bölümünden kaynaklandığı ve ciddiyeti yani solunum sıkıntısının şiddeti anlaşılabilir. Solunum sıkıntısının şiddeti ani değişiklikler gösterebileceği için devamlı kardiopulmoner monitorizasyon ve sık sık hastanın yeniden değerlendirilmesi yapılmalıdır. Genel durum, bilinç düzeyi, vital bulgular, solunum hızı ve ritmi, solunum için harcanan çaba ve oksijenizasyon ve ventilasyonun yeterliliğinin değerlendirilmesi solunum sıkıntısının şiddetini ve nereden kaynaklandığını ortaya koyabilir. Örneğin; bilinç seviyesinde uyarılma şeklindeki değişikler (huzursuzluk, anksiyete, irritabilite gibi…) hipoksinin erken bulgusu olarak değerlendirilebilirken, bilinçliğinin azalması (somnolans, letarji, stupor veya koma) hiperkapninin veya şiddetli hipoksinin göstergesi olabilir.

Çocuğun postürünü değerlendirmek de anormalliğin kaynaklandığı bölgeyi anlamamızı kolaylaştırabilir. Üst solunum yolu obstrüksiyonu olan çocuk, yere dikey pozisyonda oturur, boynunu hafifçe öne eğer ve başını arkaya doğru atar. Alt solunum yolu obstrüksiyonu olan çocuk, oturur pozisyondadır, yatmak istemez ve öne doğru eğilir.

Vital bulguların incelenmesi hastalığın şiddeti ve kompensatuvar mekanizmalarının yeterliliğinin değerlendirilmesi açısından önemli ipuçları verir. Ancak çocukların vital bulguları incelenirken yaşa göre değiştiği ve bu durumun göz önüne alınarak değerlendirilmesi gerektiği hiç akıldan çıkarılmamalıdır (Tablo 6). Çocuklar kardiyak outputu devam ettirebilmek için kalp atım hacmini artırmaktan çok kalp hızını artırmak zorundadır (Kardiyak Output (Kalp Debisi)= [Kalp Hızı] x [Atım Hacmi]). Solunum sıkıntısı nedeniyle sempatik tonusunun artmasına bağlı olarak ortaya çıkan taşikardi, respiratuvar problemlerin en erken bulgularından biridir. Hipoksik bir çocukta ortaya çıkan bradikardi, geç bir bulgudur ve kötü prognoz işaretidir. Bu tip çocuklarda bradikardi tespit edilmesi gelişmekte olan kardiyak arrestin ön bulgusu olarak değerlendirilmelidir. Kalp debisini azaltan kardiyak aritmiye sahip çocuklar da solunum sıkıntısı nedeniyle acile başvurabilirler. Taşipne; hipoksi, hiperkapni ve asidozun kompanze edilebilmesi için ortaya çıkan bir bulgudur. Solunum sıkıntısı için spesifik bir bulgu olmayıp, örneğin; ağrı, anksiyete veya egzersiz sırasında da görülebiliyor olmasına karşın aniden ortaya çıkan solunum sıkıntısının en sık görülen belirtisi olması nedeniyle önemli bir bulgudur ve özellikle alt solunum yolu ile ilgili bir etyolojiye işaret eder, hatta 6 aylıktan küçük çocuklarda alt solunum yolu enfeksiyonunun tek belirtisi olabilir. Bradipne santral sinir sistemindeki baskılanmayı veya artmış bir intrakranyal basıncı veya respiratuvar kasların yorgunluğunu yansıtabilir. Bradipne ile karşılaşıldığında, yaklaşmakta olan respiratuvar arrestin haberci bulgusu olarak değerlendirilmeli ve hastaya yaklaşım programı ve tedavi öncelikleri ona göre belirlenmelidir. Kan basıncı, anksiyete nedeniyle sıklıkla yükselmiş olabilir. Belirgin solunum sıkıntısı olan çocuklarda ise solunum yolu obstrüksiyonunun şiddeti ile doğru orantılı olarak ortaya çıkan pulsus paradoksus ile karşılaşabiliriz. Bu bulgu, inspirasyon sırasında sistolik basıncın normalde beklenenden daha fazla düşmesi (10 mmHg’dan daha fazla) olarak tanımlanabilir. Daha çok zorlu inspirasyon sırasında görülür, çünkü zorlu inspirasyon sırasında diyafragmanın aşağıya doğru hareketi daha belirgin olur ve kalbi bir zırh gibi saran perikardı aşağıya doğru çekerek venöz dönüşü engeller, buna bağlı olarak da kalp debisi ve sonuçta sistolik basınç beklenenden daha fazla düşer. Bu sırada da juguler venöz basınç artar ve boyunda venöz dolgunluk saptanabilir, buna da Kussmaul bulgusu denir. Çocuklarda hipotansiyon, ileri evrelerde ortaya çıkar ve son derecede kaygılandırıcı bir bulgudur. Hipotansiyon çocuğun şokta olduğunun göstergesidir ve kardiyorespiratuvar arrestin öncül bulgularından biridir. Vücut ısısındaki her 1 oC’lik yükselme, muhtemelen dokulardaki CO2 üretimindeki artış nedeniyle, yaklaşık olarak dakikada 3 kez daha fazla solumaya neden olur. Bu nedenle ateşi olan çocuklarda bu durumu göz önünde bulundurarak, ateşe bağlı olarak ortaya çıkan fizyolojik solunum hızı artışını patolojik taşipne olarak değerlendirmemek gereklidir.

Tablo 6: Çocuklarda Yaşa Göre Vital Bulgularının Değişkenliği

Yaş

Ağırlık

Solunum Hızı/dk

Kalp Hızı/dk

Sistolik Kan Basıncı

Preterm Yenidoğan

55-65

120-180

40-60

Term Yenidoğan

40-60

90-170

52-92

1 aylık

30-50

110-180

60-104

6-12 aylık

8-10

25-35

120-140

65-125

2-4 yaş

12-16

20-30

100-110

80-95

5-8 yaş

18-26

14-20

90-100

90-100

8-12 yaş

26-50

12-20

60-110

100-110

12 yaş

40

12-16

60-105

100-120

Kabaca Ağırlık Formülü: (2 x Yaş) + 8 kg

5. persentile uyan sistolik kan basıncı: (2 x Yaş) + 70

5. persentile uyan diastolik kan basıncı: 2/3 x Sistolik kan basıncı

Kaynak: Fitzmaurice LS: Pediatric Emergency Medicine, Concepts and Clinical Practise. St. Louis, MO: Mosby-Yearbook Inc.

İnspeksiyonda; solunum hızına ek olarak solunumun derinliği, ritmi, her iki hemitoraksın solunuma eşit katılıp katılmadığı, yardımcı solunum kaslarının kullanılıp kullanılmadığı, retraksiyonlar ve perfüzyonun durumu önemle değerlendirilmelidir. Alt solunum yolu obstruksiyonunda hava yolu rezistansı artığı için solunumun progresif olarak daha hızlı ve daha sığ bir şekilde yapılması akciğerde hava tuzaklarının oluşmasına ve gaz değişiminin daha da bozulmasına neden olacaktır. Hızlı ve sığ soluma alt solunum yolu obstruksiyonunun yanısıra göğüs ağrısı ve toraksın kas-iskelet disfonksiyonundan da kaynaklanabilir. Solunumun ritmi, hızı ve derinliği gözlenerek etyolojiye yönelik önemli ipuçları yakalanabilir. Yaşına göre hızlı veya yavaş veya normal hızda olabilen (genellikle taşihiperpneik tiptedir) ancak derin ve regüler solumaya Kussmaul solunumu denir. Solunum çabasının nedeni PaCO2’nin artmasıdır. Daha çok metabolik asidozda, özellikle diabetik ketoasidozda, ağır böbrek yetmezliğinde karşılaşılabilinir. Düzensiz solunum tiplerinden Cheyne-Stokes solunumu ise; solunum hız ve derinliğinin peryodik olarak giderek artma gösterip ardından azalarak apneye döndüğü ve bu peryodisitenin ardı ardına devam ettiği patolojik bir solunum tipidir. Santral sinir sisteminin henüz olgunlaşmadığı yenidoğan ve infantlarda, özellikle uyku esnasında, normalde de görülebilir. Bunun dışında yetersiz serebral perfüzyon durumlarında, serebral hasarlanmalarda, intrakranyal basıncın arttığı durumlarda (örneğin;beyin tümörü, menenjit), santral narkotik depresyonunda, kalp hastalığı, kronik nefrit, pnömoni, astım ve ağır entoksikasyon olgularında da görülebilir. Bu solunum biçimi, medulladaki solunum merkezinin PaCO2’deki dalgalanmalara ve afferent uyarılara duyarlılığını kaybettiğinde görülür. Cheyne-Stokes solunumu prognozun ağır olduğunu gösterir, ancak her zaman ölümle sonlanmaz. Biot solunumu veya ataksik solunumda; solunum hareketlerinin düzensizliği peryodik değildir, karmakarışık bir şekilde; bazen yavaş, bazen hızlı, bazen derin, bazen sığ, fakat iki tip arasında belli izleme ilişkisi olmadan, düzensiz aralıkları izleyen apneler, bazen az bazen çok uzamış derin solumaların görüldüğü patolojik bir solunum şeklidir. Özellikle menenjit ile birlikte ve ilaçlara bağlı depresyonda görülür. Bu solunum tipi bir kardiyak aritmi olan atrial fibrilasyonun kalp atımlarında yaptığı düzensizliği anımsatır. Asimetrik göğüs hareketleri ve göğsün asimetrik ekspansiyonu tek taraflı göğüs duvarı patolojisini veya tek taraflı intratorakal bir hadiseye işaret edebilir. Yardımcı solunum kaslarının aktive olması ile ortaya çıkan burun kanadı solunumu ve supraklavikuler, suprasternal ve subkostal retraksiyonlar, genellikle üst solunum yolu obstrüksiyonuna işaret eder, ancak alt solunum yolu obstrüksiyonunu ekarte ettirecek kadar spesifik değildir. İnterkostal retraksiyonlar, alt solunum yolu hastalıklarına bağlı olarak ortaya çıkan tidal volümün yetersizliğine işaret eder. Paradoksal solunum veya alteran solunum da denen torakoabdominal dissosiasyonda, inspirasyonda göğüs kollabe olurken batın dışa doğru genişler, bu durum solunum kaslarındaki yorgunluğun en sık görülen bulgusudur. Santral siyanoz; solunan O2 miktarındaki azalmadan, alveolar diffüzyon bozukluğundan, sağdan sola şantlı kardiyak defektlerden akciğer ödemi ile birlikte olan sol ventrikül yetmezliğinden veya methemoglobinemiden kaynaklanabilir. Siyanoz genellikle kanda unsature hemoglobinin 5 gr/dl’den daha yüksek olduğu ve oksijen satürasyonunun %90’dan daha düşük olduğu durumlarda görülür. Siyanoz şiddetli anemik hastalarda belirgin olmayabileceği ve polisitemik hastalarda ise abartılı olarak ortaya çıkabileceğini akıldan çıkarmamak gereklidir. Periferik siyanoz; ekstremite dolaşımında perfüzyonun yetersiz olmasına ve vasküler staza neden olan lokal vasküler anormallikler nedeniyle ortaya çıkar. Genellikle sistemik oksijen satürasyonunda bir azalma yoktur.

Göğsün palpasyonu; inspeksiyonla saptanmış bulguların daha ayrıntılı olarak tanımlanmasını sağlar. Palpasyonda özellikle incelenecek kısımlar şunlardır: 1- Toraksın deri, yumuşak doku ve iskelet yapıları, 2- Trakeanın pozisyonu, 3- Göğüsün ekspansiyonu, 4- Taktil (Vokal) fremitus (Göğsün titreşimi), 5- Kalp atımının lokalizasyonu, 6- Servikal ve aksiller lenf bezleri… Trakeanın bir tarafa deviasyonu; mediastinal tümör, plörezi, pnömotoraks gibi nedenlerle yer değiştirmesinin duyarlı bir göstergesidir. Palpasyon sırasında elle hissedilen kedi mırıldarken sırtına dokunuluyormuş gibi his veren, vibratuvar karakterli bulgu, daha çok geniş hava yollarındaki sekresyona işaret eder. Göğsün ekspansiyonunda meydana gelen anormallik, akciğerin bir bölümünün herhangi bir patolojiye bağlı olarak genişleme yeteneğinin kısıtlanması ve göğüs kafesinin ona uyan alanında hareket (ekspansiyon) kısıtlanmasıyla kendini gösterir. Göğüs ekspansiyonunun tek taraflı kısıtlanması şu durumlarda görülür: 1- Akciğer konsolidasyonu, akciğer fibrozisi, atelektazi 2- Plörezi, pnömotoraks, plevra fibrozisi 3- Kifoskolyoz, aşırı şişmanlık 4- Muskuler distrofi, poliomyelit… Göğüs ekspansiyonunda çift taraflı azalma ise; astım, kronik bronşit, bronşiolit gibi hava akımına karşı direncin arttığı durumlarda veya amfizem gibi akciğerin gerilim gücünün azaldığı durumlarda görülür. Taktil fremitus, konuşma seslerinin göğüs duvarında oluşturduğu titreşimlerdir. Titreşimlerin şiddetinin artığı durumlarda;öncelikle bronkopulmoner konsolidasyon (bronkopnömoni, pnömoni, akciğer enfarktüsü…) ve apse düşünülmelidir. Ayrıca akciğer fibrozisiyle birlikte olan bronşiektazide, plörezide sıvının üst kısmındaki akciğer dokusundaki kollaps alanında da taktil fremitus artar. Titreşimin azaldığı veya kaybolduğu durumlar ise; bronşial obstrüksiyon, plevral boşlukta yer kaplayan patolojiler (sıvı veya hava toplanması, tümoral oluşum gibi…), plevra kalınlaşması, atelektazi… Kalp tepe atım yerinin değişmesi; ya sol ventrikül hipertrofisine ya da mediastenin yer değiştirmesine bağlıdır. Eğer hem trakea orta hatta değil hem de kalp tepe atımı yer değiştirmişse bu mediastinal şifte bağlıdır, sadece kalp tepe atımı yer değiştirmişse (aşağı ve mediale) sol ventrikül hipertrofisine bağlıdır diye düşünebiliriz. Göğüs veya boyunda krepitasyon saptanması, pnömotoraks veya pnömomediastinum lehine yorumlanmalıdır.

Göğsün perküsyonu; akciğer ve plevra boşluğunun hava ve katı doku değişikliklerini ortaya çıkartan bir muayene tekniğidir. Havalı dokularda oluşan sesler; düşük frekanslı yani “bas”, yüksek amplitüdlü ve uzun sürelidir. Katı dokularda oluşan sesler ise; yüksek frekanslı yani “tiz”, düşük amplitüdlü ve kısa sürelidir. Daha da açacak olursak; havalı dokunun katı dokuya olan oranının artmasında perküsyon sesi daha düşük frekanslı, daha yüksek amplitüdlü ve daha uzun sürelidir. Bu sese “hiperrezonan ses” denir. Tersine, katı dokuların havalı dokulara oranı arttığında, perküsyon sesi daha yüksek frekanslı, daha düşük amplitüdlü ve kısa sürelidir. Bu sese de “mat ses” denir. Bu bilgiler ışığında, perküsyonda hiperrezonans alınması akciğerde bir hava tuzağının oluştuğunu, yani bir pulmoner amfizem veya pnömotoraksla karşı karşıya olduğumuzu gösterebilir veya diğer akciğerin tümüyle konsolide olduğunu da düşündürebilir. akciğer parankiminde konsolidasyon yapan nedenler (lober pnömoni, neoplazm gibi…), alveolerdeki havanın atılmasına neden olan her hangi durumda örneğin; atelektaziye neden olan tüm patolojilerde, plörezi, plevral fibrozis ve ampiyemde ise perküsyonda matite ve submatite duyulur. Plörezi şüphesi olan hastalarda matitenin yer değiştirip değiştirmediğini de kontrol etmek garantili bir yaklaşım olacaktır. Yer değiştiren matite bulgusu plörezinin en güvenilir bulgularından biridir. Bu bulgu; hasta önce yatarken, ardından birkaç dakika oturur pozisyonda durduktan sonra midklaviküler hatta matite seviyesi kontrol edilerek değerlendirilir.

Oskultasyon, özellikle solunum sıkıntısı yapan nedenin hangi bölgeden kaynaklandığını saptamada yararlı bir muayene tekniğidir. Stertor, hırıltı, horultu, disfoni, afoni, sesin boğuklaşması, havlar tarzda öksürük, inspiratuvar stridor üst solunum yolu patolojilerine işaret eder. Solunum seslerinde azalma, solunum seslerinin asimetrik duyulması, solunum sesinin karakterinde değişiklikler, ekspiratuvar stridor, homurtu, ral, ronkus, hışıltı (wheezing), sürtünme sesi, bronkofoni, egofoni, fısıltı pektorilokisinin duyulması ise alt solunum yolu patolojilerine işaret eder. Akciğeri dinlerken elbise üzerinden dinlemek, sadece göğsün ön yüzünden ya da sadece sırttan akciğerleri dinlemek doğru değildir. Akciğer sadece sırttan dinlenirse; üst ve orta loblar, sadece göğsün ön yüzü dinlenirse alt loblar yeterince muayene edilememiş olur (Şekil 5). İnspirasyon/Ekspirasyon oranı (I/E) normalde 1:1’dir. Üst solunum yolu hastalıklarında hava girişindeki zorluk nedeniyle, inspirasyon süresi uzar ve I/E oranı 1:1 ile 2:1 arasında değişir. Alt solunum yolu hastalıklarında ise hava çıkışında zorlanma olduğundan ekspirasyon süresi uzar ve I/E oranı 1:3 ile 1:4 arasında değişir. Wheezing’i olan solunum sıkıntılı bir çocukta, solunum sıkıntısı devam ediyorken veya daha da kötüleşiyorken wheezing’in karakterinin değişmesi veya kaybolması; rahatlatıcı olmamalı, aksine ürkütücü bir bulgu olarak değerlendirilmeli ve her an respiratuvar arrest gelişebilecekmiş gibi hazırlıklı olunmalıdır. Zira bu durum hastada mevcut alt solunum yolu obstruksiyonunun daha da arttığının göstergesidir. Ayrıca ağır solunum yetmezliği olan bir hastada, örneğin şiddetli astımı veya şiddetli amfizemi olan bir hastada paradoksal olarak ronküs veya wheezing duyulmaması; ekspiratuvar akım hızının ronküs oluşturamayacak derecede düşük olduğunu gösterir. Bu olgularda daha alert davranılmalı ve tedavide daha agresif, hızlı ve seri olunması gerektiği akıldan çıkarılmamalıdır. Normalde trakea üzerinde duyduğumuz sese benzer karakterdeki bir sesin, göğüs duvarı üzerinde de duyulmasına bronşial solunum sesi denir ve bu sesin duyulması duyulan bölgeye karşılık gelen akciğer dokusunda konsolidasyon, atelektazi veya fibrozisin varlığına işaret eder. Ayrıca ilgili bölgeyi havalandıran bronşlarının açık olması koşuluyla pnömoni, akciğer enfarktüsü veya “konsolidasyon ve fibrozis ile birlikte olan bronşiektazi” alanlarında bronşial solunum sesleri duyulabilir. Ancak üst lob atelektazilerinde ilgili bölgenin bronşu açık olsun veya olmasın bronşial solunum sesi duyulur, bunun nedeni üst lobun mediastinal yüzünün trakea ile komşu olması ve atelektatik bölgedeki havasız kalmış dokunun trakeada oluşan sesleri hafifletmeden ve filtre etmeden göğüs duvarına iletmesidir. Burada özellikle üzerinde durmak istediğim bir konu da deneyimsiz hekim arkadaşların her duydukları bronşial solunum sesini, yine bir bronşial solunum sesi tipi olan “tubersufl (kavite solunumu)” ile karıştırıp hastada sadece tüberküloz tanısı üzerinde odaklanmamaları gerektiğini vurgulamak ve tüberküloz dışındaki diğer tanı olasılıklarını da ekarte etmek zorunda olduklarını hatırlatmaktır.

Ayrıca solunum sıkıntısı olan hastalarda, sistemik bir muayenenin yani nörolojik, kardiyak, gastrointestinal, renal, metabolik/endokrin, hematolojik sistem muayenelerinin de dikkatlice yapılması, solunum sıkıntısının altında yatan diğer organ sistem anomalilerini saptamada çok önemli ipuçları verecektir.

Şekil 5: Oskultasyonunda Akciğer Loblarının İzdüşümlerinin Görünümü

SOLUNUM SIKINTISI OLAN ÇOCUĞA YAKLAŞIM:

Solunum sıkıntısı nedeniyle acile gelen hastada ilk önce hava yolu açıklığı kontrol edilir, gerekiyorsa hava yolu açıklığı için girişimler yapılır ve hemen beraberinde, eş zamanlı olarak oksijenizasyonun ve ventilasyonun yeterli olup olmadığı saptanır ve ardından olası tıbbi girişimler için gerekli ortam hazırlanır. Eğer hastada şiddetli solunum sıkıntısı aniden gelişmişse ve daha önceden benzer yakınmaları öyküsünde mevcut değilse; öncelikle pnömotoraks, kardiyak tamponad, yabancı cisim aspirasyonuna veya enfeksiyona sekonder havayolu tıkanıklığına bağlı nedenler akla gelmelidir. Hafif veya orta şiddette solunum sıkıntısı olan hastalarda ise ilk iş olarak pulse oksimetre ile oksijen saturasyonu saptanmalı ardından gecikmeksizin destekleyici O2 tedavisi verilmeli ve hızla iyi bir öykü almaya, ayrıntılı bir fizik muayene yapmaya başlanmalıdır. O2 tedavisine başladıktan 1 dakika sonraki kontrol O2 saturasyonu da mutlaka kontrol edilmelidir. Hiç akıldan çıkarılmaması gereken bir nokta; hangi şiddette olursa olsun (hafif, orta, ağır) solunum sıkıntısı olan bir çocukta her an acil havayolu girişimlerinin gerekebileceğidir. Bu ihtiyaç yenidoğan ve süt çocuğu dönemlerinde daha belirgin olarak ortaya çıkabilir. Hastalarda saptanan stridor, konuşmanın veya ses çıkarmanın kalite ve niteliğinde değişiklik ve/veya disfaji; enfeksiyon, anaflaksi veya yabancı cisme bağlı parsiyel hava yolu obstrüksiyonunu akla getirmelidir. Ral ve wheezing gibi anormal dinleme bulguları ile birlikte ateş tespit edilmişse öncelikle pnömoni veya bronşiolitis; beraberinde ateş tespit edilmemiş veya öyküde de ateş yakınması mevcut değilse öncelikle astım, yine bronşiolitis, yabancı cisim aspirasyonu düşünülmelidir.

Taşipnesi olan hastalarda; ateşle birlikte ise akciğerlerde ral duyulmasa bile pnömoni, ayrıca ampiyem, pulmoner emboli, ensefalitis akla gelmelidir. Taşipne ateşle birlikte değilse travma, kardiovasküler hastalıklar, metabolik bozukluklar, zehirlenme ve buna benzer hastalıklar ayırıcı tanıya girmelidir. Taşipnesi olmayan, ancak ateşi ve bradipne veya apneleri olan bir çocuk için bu durum; santral sinir sistemi enfeksiyonlarının geç bulgularından biri olarak değerlendirilmeli veya spinal hasarlanma, nöromuskuler hastalıklar, neonatal apne gibi durumları da akla getirmelidir.

Siyanoz erken solunum yetmezliğinde pek güvenilir olmayan bir bulgudur. Eğer siyanoz mevcutsa, bu durum genellikle yerleşmiş bir solunum yetmezliğine işaret eder. Çocuklarda, özellikle süt çocuklarında, anemi varsa şiddetli hipoksiye rağmen siyanoz görülmeyebilir. Tersine şokta, akrosiyanozda, methemoglobinopatilerde ise yalancı santral siyanoz görünümü olabilir.

Sessiz göğüs saptanması; solunum sıkıntısının kötü prognozlu olabileceğinin önemli işaretlerinden birisidir. Şiddetli astım atağının değerli bulgularından biri olduğu gibi uzun süredir solunum sıkıntısı olan çocuğun solunum kaslarındaki yorgunluğun ve sonuçta solunumun yetersiz hale geldiğinin de göstergesi olabilir.

Tablo 7’de görülen laboratuvar tetkikleri, öykü ve fizik muayene bulguları değerlendirilerek uygun görülenler istenmelidir.

Tablo 7: Solunum Sıkıntısı Olan Çocukta Tanısal Çalışmalar

TEST

ENDİKASYONLAR

YORUM

Pulse Oksimetre

Solunum sıkıntısı

Oksijen satürasyonunu ölçer.

Eğer hastada ajitasyon yapıyor ve bu durum da hastanın kliniğini bozuyorsa rölatif olarak kontrendikedir.

Eğer şiddetli anemisi varsa güvenilir değildir.

Ventilasyon hakkında bilgi vermez.

Kapnografi

Solunum sıkıntısı

Endotrakeal tüpün yerinin ve açıklığının monitorizasyonu

End tidal CO2’i ölçer.

Ventilasyon hakkında bilgi verir.

Arteriyel Kan Gazları

(AKG)

Solunum yetmezliği, asidozis, karboksihemoglobin/methemoglobin

Alt solunum yolu ile ilgili anormalliklerde son derece faydalı

Eğer hastada ajitasyon yapıyor ve bu durum da hastanın kliniğini bozuyorsa rölatif olarak kontrendikedir.

AKG değişiklikleri geç dönemde meydana gelir ve respiratuvar arrest gelişene kadar gözlenmeyebilir.

Alveoloarteriyel O2 [(A-a) O2] gradyentini hesaplamamızı sağlar. (A-a) O2 gradyentinin artması ventilasyon-perfüzyon bozukluğunu gösterir.

CBC, Kan Kültürü, LP, BOS Biyokimyası ve Kültürü,

Mono Spot/EBV Titresi

Enfeksiyon, allerji

Eğer ajitasyaona neden oluyor veya LP pozisyonu solunum sıkıntısını daha da artırıyorsa rölatif olarak kontrendikedir.

BUN, Cr, Elektrolitler, KŞ, Ca+, Mg+, KCFT, NH3, TFT,

PT/PTT

Metabolik/Endokrin hastalıklar, Metabolik bozukluklar

Kanama bozuklukları, Pulmoner emboli

“Anyon gap” hesaplanarak metabolik asidozun nedenine yönelik ekartasyona yardımcı olabilir.

Normal saptanabilir.

Kanda ve İdrarda Toksikolojik Tarama,

Zehirlenme

Santral sinir sistemi depresyonu veya nöromuskuler blokaj veya elektron transport zincirine etki eden ilaç veya diğer maddeler

Burun, göz, rektumdan sürüntü: Kültür, IFA

Bronşiolitis, klamidya, boğmaca, viral pnömoni

Yenidoğan, süt çocuğu

Balgam: Kültür, Yayma

Bakteriyel, tüberküloz, fungal

Bu tetkikin yapılabildiği her yaşta

PPD

Tüberküloz

Radyoloji

Yan Boyun

AP/Lateral AC grafisi

Zorlu ekspirasyonda veya bilateral dekübitis

Unilateral dekübitis

AP Supine/prone, upright/cross-table lateral

Trakeitis, apse, yabancı cisim

Alt solunum yolu hastalıkları, yabancı cisim, barotravma, effüzyon, kitle, toraks travması/deformitesi, Kardiyak nedenler

Yabancı cisim,

Effüzyonu infiltrasyondan ayırmak için

İntraabdominal kitle, obstrüksiyon, perforasyon

Krup tanısında gerekli değil. Unstabil havayolu olanlarda rölatif kontrendikasyon. Eğer unstabil ise portabl röntgen cihazı iste

Obje arkasındaki hava görüntüsü

Effüzyon tabakası

Floroskopi

Üst solunum yolu obstrüksiyonu (yapısal veya fonksiyonel), yabancı cisim, vokal kord paralizisi, diyafragma paralizisi

Laringoskopi, Bronkoskopi

Üst veya alt solunum yolu obstrüksiyonları (yapısal veya fonksiyonel), yabancı cisim

Özefageal hadiseler için özefagoskopi

Bilgiyarlı Tomografi

Serebral

Torakal

Batın

Santral kitle, hidrosefali

Konjenital anomali, kitle-tümör, apse, diyafragmatik herni

Obstrüksiyon, kitle, appendisitis

EKG

Kardiyak anomali, kalp yetmezliği, perikarditis

Torasentez, perikardiyosentez; sitoloji, biyokimyası, kültür

Enfeksiyon, enflamasyon, onkolojik hadiseler (göğüs, kalp, lenfatik sistem)

Tedavi amaçlı da kullanılabilir.

Ultrasound eşliğinde

Ventilasyon/Perfüzyon Sintigrafisi

Pulmoner emboli

Baryumlu grafi

Trakeoözefageal fistül, vaskuler halka, gastroözefageal reflü

Akciğer fonksiyon testkeri

Solunum sistemi hastalıkları, göğüs duvarında santral veya periferik sinir sisteminden kaynaklanan depresyon

Akciğer volümlerini, akım hızlarını, kompliyansı ölçer

EMG

Santral respiratuvar yolda depresyon, nöromuskuler hastalıklar

Respiratuvar merkezlerin solunum kasları üzerindeki etkinliğini ölçer

Anjiografi

Vasküler anomaliler

CBC: Tam kan sayımı, LP: Lumbal Ponksiyon, BOS: Beyin-Omurilik Sıvısı, EBV: Epstein-Barr virus, BUN: Kan üre azotu, Cr: Kreatinin, KŞ: Kan şekeri, Ca+: Kalsiyum, Mg+: Magnezyum, KCFT: Karaciğer fonksiyon testleri, NH3: Amonyak, TFT: Tiroid fonksiyon testleri, PT/PTT: Protrombin zamanı/Parsiyel tromboplastin zamanı, IFA: İmmünoflöresan çalışma, PPD: Tüberkülin testi, AP: Anteroposterior, AC: Akciğer, EKG: Elektrokardiyogram, EMG: Elektromiyogram

TEDAVİ:

Solunum sıkıntısının nedenine bakmaksızın oksijenizasyon ve ventilasyonun sağlanabilmesi için acilen agresif bir tedavi yaklaşımına başlanmalıdır. Öncelikle havayolu açıklığı sağlanmalı ve garanti altına alınmalıdır. Bilinç düzeyinde gerileme olan hastalarda “baş geri/çene ucu yukarı manevrası” uygulanmalı (eğer boyun travması şüphesi varsa kontrendike) veya “çene itme manevrası” (Şekil 6) uygulanmalıdır, böylece hava yolunda yumuşak dokulardan kaynaklanan obstrüksiyonun hafifletilmesine yardımcı olunur. Başın en uygun geriye itilme derecesi, süt çocuklarında hafif ekstansiyon, daha büyük çocuklarda ise hiperekstansiyondur (Şekil 7). Ağız boşluğunda, eğer varsa, sekresyonlardan, kusmuktan, kandan veya yabancı cisimlerden arındırılmalı ve temizlenmelidir. Şuuru kapalı hastalarda orofarengeal airway konması veya endotrakeal entübasyon uygulaması yararlı olabilir. Yumuşak dokulardan kaynaklanan havayolu obstrüksiyonu düşünülen şuuru açık hastalarda da orofarengeal airway konması, hava yolu açıklığının sağlanmasında yararlı olur. Nazogastrik tüp yerleştirilerek gastrik dekompresyon yapılmasının da akciğerlerin tam ekspanse olmasını kolaylaştıracağı için solunum çabasına olumlu yönde katkı sağlayacaktır. Hava yolu açıklığı sağlanamayan veya garanti altına alınamayan, ventilasyon ve oksijenizasyonu yetersiz olan hastalarda endotrakeal entübasyon girişimi uygun olacaktır. Diğer endotrakeal entübasyon endikasyonları arasında solunum yetmezliğinin yanısıra gelişmekte olan veya gelişmesi muhtemel solunum yetmezliği, apne, hava yolu obstrüksiyonu, kontrol altına alınamayan aşırı sekresyon veya aspirasyon riski sayılabilir. Tablo 8’de solunum sıkıntısı ile gelen çocuğa yaklaşım protokolu görülmektedir.

Tablo 8: Solunum Sıkıntısı İle Gelen Çocuğa Yaklaşım Protokolu

Hava yolu değerlendirilir.

Künt travma belirtileri varsa boyun omurlarını korumaya özen gösterilir.

Obstrüksiyon bilinç değişikliği varsa;

Baş ve boyun uygun pozisyonda tutulur

Destekleyici O2 tedavisi uygulanır

“Çene ucu yukarı”, “çene itme” manevraları uygulanır

Aspire edilir

Yabancı cisimler çıkarılır

Tıkanma tüm bu yapılanlara rağmen devam ediyorsa;

Orofarengeal veya nazofarengeal hava yolu gereci takma hazırlığı yapılır

Tıkanma halen devam ediyorsa;

Entübe edilir

Entübasyon olanaksız ya da başarısız olursa;

Krikotiroidotomi hazırlığı yapılır

Hastada stridor olduğu halde bilinç göreceli olarak açıksa

İmkan varsa spontan solunuma izin verilir

Hastaya O2 verilir, maske takmak için ısrar edilmez (eğer maske takmak istemiyorsa)

Hasta yatması için zorlanmaz

Uygun koşullar sağlandıktan sonra kesin sonuç alınacak bir girişim olmadıkça hava yolu özel bir aletle (örneğin abeslangla) muayene edilmez ( Epiglottitis olasılığına karşı)

Uzmanlardan oluşan bir ekip ve gerekli aygıtlar sağlanmaya çalışılır

Solunum değerlendirilir

Solunum durması veya depresyonu varsa

Hava kesesi-valf-maske sistemiyle O2 verilir

Entübasyon hazırlığı yapılır

Sedatif ya da paralize edici ilaç kullanmış olma olasılığı varsa

Kullanılan ilacın antidotu verilir

Solunum güçlüğü ve taşipne varsa

O2 vermeye başlanır

Her iki hemitoraks solunuma eşit katılmıyorsa

Akciğer konsolidasyonu, kollapsı, plörezi, yabancı cisim aspirasyonu, hemopnömotoraks olasılığı düşünülür

Torakal travmalarda

Kütlesel hemotoraks ve gerilim pnömotoraksı olasılıkları göz onüne alınır.

Gerilim pnömotoraksı bulguları varsa

Acil iğne dekompresyonu düşünülür

Ardından drenaj tüpü takılır

Kütlesel pnömotoraks bulguları varsa

Drenaj tüpü takılır ve kaybedilen kan hacminin yerine konması aynı anda uygulanır

Wheezing ya da krepitan ral duyuluyorsa

Astım, pnömoni, bronşiolitis veya kalp yetmezliği düşünülür. Yabancı cisim aspirasyonu olasılığı da akıldan çıkarılmamalıdır.

Akut astım atağında

İnhalasyon yoluyla 20 dakika arayla 3 kez 0,15 mg/kg dozuyla salbutamol uygulanır, klinik bulgularında düzelme olmuyorsa oral steroid başlanır. Ciddi astım atağında ise söz konusu ilaçlar İV yolla verilir ve Pediatrik allerji uzmanından konsultasyon istenir.

Kalp yetmezliği belirtileri varsa

Furosemid ve inotrop ilaçlar başlanır

Diğer sistem muayeneleri yapılır

Nedeni ne olursa olsun, hastada iyileşme olmuyorsa

Hava yolu ve solunum yeniden değerlendirilir

Entübasyon ve ventilasyon için hazırlık yapılır.

Kategori: Tıp


Rasgele...


Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy