‘teknik nedir’ Arama Sonuçları

İşitsel Uyarılma Potansiyellerinin Tarihçesi:

İşitsel Uyarılma Potansiyellerinin Tarihçesi:

İşitsel beyin sapı cevabının kökenlerine 19. yüzyıldaki hayvan deneylerinde rastlanabilir. Caton, 1875’ de ilk kez beyinin elektriksel aktivitesinin varlığını tavşanlarda uyarılmış potansiyelleri göstererek bildirmiştir. 1877’ de Danilevsky işitme potansiyellerinin farkına varmıştır. İlk kez 1913 yılında Pravdich-Neminsky, galvanometre ile bir hayvanın EEG kaydını fotoğraflamıştır. 1927’ de Forbes, Miller ve O’Connor bir seri hızlı tekrarlanan kliği kedi kulağına vererek, sinir impulslarını kaydetmeyi başardı. Berger 1930 yılında beyinin alfa dalgalarını keşfetti. Bütün bunlara rağmen EEG’ nin kesin olarak varlığı ancak 1934 yılında Adrian ve Mathews’ un çalışmalarıyla ortaya konulabilmiştir. 1935’ de Derbyshire ve Davis, corti organındaki tüylü hücrelerin koklear mikrofoniğin kaynağı olduğunu bildirdi ( Koklear mikrofonikler 1929 yılında Saul ve Davis tarafından tanımlanmıştı). EEG’ de ses uyaranıyla meydana gelen değişimleri de ilk kaydeden kişi yine Davis (1939) olmuştur. Uyarılmış potansiyel sinyalinin EEG’ ye oranını yükseltmek amacıyla, 1954’ de Dawson ilk analog cevap averajlayıcıyı kullanmayı başarırken, 1958’ de Clark ve ark. bilgisayarla averajlama yönteminin ilk uygulamasını yapmışlardır. 1960’ ların başında, nörofizyolojistler uyarılmış işitsel potansiyelleri kayıt etmeye başladılar. 1963 yılında, New York Bilim ve Sanat Akademisi öncülüğünde averajlanmış potansiyelleri görsel, somatosensoryel, işitsel, miyojenik ve nörojenik alanlarda kullanan çeşitli araştırmacıları bir araya getiren ilk sempozyum düzenlendi. Bunu izleyen yıl Toronto’ da, sağır çocukların tanı ve tedavisinde elektrik cevap odyometrisinin kullanılması ile ilgili bir program sunuldu. 1968 yılında Uluslararası Elektrik Cevap Odyometrisi Çalışma Grubu kuruldu. 1968 yılında ilk klinik uygulamalar başladı. Aynı yıl Yoshie ve ark. , Aran ve LeBert, Sohmer ve Feinmesser, cevap averajlama tekniğini kulağa uygulayarak ilk elektrokokleografiyi (EcochG) gerçekleştirdiler. 1971’ de Jewett ve Williston, ABR’ yi kesin olarak tanımladı ve 1974’ de Hecox ve Galambos, bu tanımlamayı yenidoğanların ve erişkinlerin odyometrisi olarak genişletti. Starr ve Hamilton, I’ den V’ e kadar olan dalgaların kaynağını tanımladılar ve ABR’ nin santral sinir sistemi hastalıklarındaki tanısal değerini ortaya koydular. Selters , Brackman, Glasscock, Josey ve Jackson çeşitli çalışmalarıyla ABR’nin serebellopontin köşe lezyonlarının tanısında oldukça güvenilir olduğunu gösterdiler.

İşitsel Uyarılmış Potansiyellerin Sınıflandırılması:

Elektrodun yerleştirilmesi esas alındığında; İşitsel uyarılmış potansiyeller arasında ilk ayrım anatomik olur: “vertekste” veya “kulakta”. Aktif elektrot vertekse tutturulmuşken bir veya iki referans elektrodun kulak memesine ya da mastoide yerleştirilmesiyle ölçülen verteks (V) potansiyelleri, latensin hızlı, yavaş veya geç olmasına göre sınıflandırılır. Bu yöntemle uyarılmış potansiyellerin kaydedilmesi “uzak saha tekniği” olarak adlandırılır.

İkinci alt ayrım EcochG’ ye göredir. Referans elektrot kulak memesine, aktif elektrot ise orta kulak veya DKY’ na konur. V potansiyelleri gibi latense göre sınıflandırılırlarsa, bu uyarılmış potansiyeller “erken” olarak tanımlanır ve tekniğe “yakın saha tekniği” adı verilir

A.) Uzak saha potansiyelleri:

Latenslerine göre cevaplar, genellikle aşağıda verildiği şekilde sınıflandırılır:

1.Hızlı latens cevapları: Uyarımdan 2 ila 12 ms. arasında görülen cevaplar olarak isimlendirilmiştir.İşitsel beyin sapı cevabı (ABR) potansiyeli en sık bu zaman aralığında kaydedilir. Jewett sınıflamasına göre dalgalar Roma rakamlarına göre isimlendirilirler. Bunlar içinde en belirgin olan dalga V, eşik üstü şiddette yaklaşık 6. ms.’ de görülür. Cevaplar 8. sinir ve beyin sapı aktivitesini yansıtır. Bu seviyeden itibaren oluşan biraz daha uzun cevaplar, beyin sapı cevabının yavaş dalga bileşeni ( slow wave component -SWR- ) olarak adlandırılır. Uyarımdan sonra, eşik üstü şiddette 12. ms.’ de, eşik seviyesinde 20 ms.’ de ortaya çıkar ve frekansa göre eşik bulunmasında kullanılır.

2.Orta latens cevapları (MLR): Uyarı sonrası 10-50 ms. arasında oluşan potansiyellere denilmektedir ( Bazen 80 ms.’ ye kadar görülen bileşenler de MLR’ ye dahil edilmektedir). Bu cevapların, korteksten kaynaklanan sonomotor ve nörojenik tepkiler olduğu düşünülmektedir.Bazı araştırmacılar kaynaklandıkları zannedilen bölgeden dolayı bu dalgalara “primer korteks cevapları” adını vermektedirler. MLR’ ler ABR’ lerden daha geniş dalgalardan oluşmakta ve harflerle simgelendirilmektedirler. MLR’ lerin en belirgin bileşeni yaklaşık 32 ms. ( 30-35 ms ) latansla oluşan Pa ( P35 ) dalgasıdır. Serebral paralizi geçirmiş hastalarda yapılan çalışmalar, bu dalganın iki taraflı olarak işitme korteksinden kaynaklandığını göstermektedir. Diğer dalgaların kaynakları henüz bilinmemektedir. Pb dalgası ise, LLR’ lerin P1 dalgası ile aynı olup, her iki sınıfta da mütalaa edilmektedir. Pa bileşeni beyin sapı cevaplarında olduğu gibi, işitme eşiklerine yakın bir şiddet düzeyinde dahi kaydedilebilmekte olmasından dolayı bazı laboratuarlarda odyolojik eşiklerin bulunmasında kullanılmaktadır. Fakat ABR’ lerden daha az kararlı olmaları sebebiyle odyolojik uygulamalardaki kullanılabilirlikleri sınırlıdır.

Bilgisayarların devreye girmesiyle ilk elde edilen cevaplar MLR’ lerdir. Ancak bunların önemli bir bölmünün kafatası kaslarından kaynaklandığı daha sonra anlaşılmıştır. Bickford ve Cody (1964) , MLR’ lerin tamamen postaurikuler kas cevaplarından oluştuğunu ileri sürmüşlerdir. 1967 yılında Ruhm ve ark., nörolojik kaynaklı MLR’ leri kaydettiklerini bildirmişlerdir. Kas- sinir tartışması bir müddet devam ettikten sonra, her iki düşüncenin de kısmen doğru olduğunun gösterilmesiyle karışıklık son bulmuştur. Anestezi altında ve kasların etkisiz hale getirildiği deneylerde, MLR’ lerde bazı bileşenlerin kaybolduğu gerçeği, Harker ve ark. (1977) tarafından ortaya konulmuştur. Araştırıcılar kaybolan bileşenlerin 10-20 ms. arasında bulunan postauriküler kas cevapları olduğunu ispatlamışlardır. Bunlar çok yüksek amplitüdleri nedeniyle diğer cevapların bile yok olmasına neden olacak düzeydedirler.

3.Geç latens cevapları (LLR): Uyarının başlangıcından 50 ms. sonra oluşan dalgalara geç latens cevapları denilmektedir. Bunlar büyük amplitüdlü geniş dalgalardan oluşurlar ve 500 ms.’ ye kadar görülürler. LLR’ lerin en belirgin bileşenleri 100ms. civarında görülen N1 dalgası ile 180 ms. civarında oluşan P2 dalgasıdır. Geç latans cevaplarının en önemli özelliklerinden biri, Dikkat veya uyku gibi bilinç durumlarından fazlaca etkilenmeleridir. Bu nedenle LLR’ lerin klinik olarak en büyük dezavantajı uyuyan, anestezi altında ve isteksiz hastalarda uygulanamamasıdır. ABR’ nin bulunup klinik uygulamaya girmesiyle tüm önemi ortadan kalkmıştır. LLR’ lerin kortikal cevaplar olduğunun bilinmesine rağmen, kaynağı konusunda hala çelişkiler vardır. Vaughan ve Ritter , N1 ve P2 bileşenlerinin kaynağının supratemporal korteksteki primer işitme alanı olduğu tezini ileri sürerlerken; Kooi ve Picton frontal korteksin LLR’ lerin kaynağı olduğunu iddia etmişlerdir. Çalışmalar ilk tezin geçerliliği konusunda daha kuvvetli kanıtlar sunarken, Knight primer işitme korteksi yerine, ikincil ve üçüncül alanların varlığını öne sürerek yeni bir tartışma başlatmıştır.

B.) Yakın saha potansiyelleri:

Koklea ve primer koklear sinir fibrillerinden kaynaklanan potansiyellerdir. Kısaca koklear potansiyeller olarak adlandırılırlar. EcochG, akustik stimulasyonu takiben oluşan koklear potansiyellerin kaydıdır.Transtimpanik yada DKY’ na yerleştirilen elektrotlar yardımıyla elde edilirler. Erken latens cevaplarıdırlar (Uyarıyı takip eden 1-5 ms. içerisinde oluşan cevaplar erken latens cevapları olarak adlandırılırlar). Buradaki aksiyon potansiyeli, 8. sinir yoluyla iletilen koklear aktiviteyi gösterir.

1929-1930 yıllarındaki çalışmalarıyla ilk kaydedilen koklear aksiyon potansiyelleri olan koklear mikrofonik cevapları keşfeden Saul ve Davis’ den sonra, 1950 yılında Davis ve ark. İle Bekesy koklear potansiyellerin bir diğeri olan sumasyon potansiyellerini tarif etmişlerdir.

EcochG’ de akustik stimulasyonu takiben, değişik elektriksel aktiviteler elde edilmektedir. Bunlar aksiyon potansiyeli, Koklear mikrofonik (CM) ve sumasyon potansiyelleridir:

1.Aksiyon potansiyelleri (AP): Kokleanın bazal turundaki sinir fibrillerinden kaynaklanır. AP’ nin kokleanın nöral aktivitesi ile bir eşik ilişkisi vardır. Bu eşik kişinin işitme eşiğine çok yakındır. Bu nedenle AP, yüksek frekanslarda odyolojik eşiği bulmada güvenilir, objektif bir metoddur. İlk komponenti N1 olarak bilinir ve 8. sinirin en distal kısmından kaynaklanır. ABR’ de 1. dalga ile eşdeğerdir. Stimulus şiddetinin değişimiyle AP’ nin latens ve amplitüd değerleri değişiklik gösterir. Stimulus şiddeti düştükçe amplitüdler azalırken latensler artar (Stimulus şiddeti arttıkça latens süresinin kısalmasının sebebi olarak yaklaşık 40-50 dB düzeyinin üzerindeki değerlerde iç saçlı hücrelerin de uyarılmaya başlaması gösterilmektedir). Normal kişilerde AP latent periyodu 1-4 ms. arasında değişirken, amplitüd ise1-60 mV (ortalama 22mV) arasındadır. Normal işiten kişilerde 10-20 dB ile AP elde edilebilir.

2.Koklear mikrofonikler: CM potansiyeller korti organındaki dış tüylü hücrelerin silyalı yüzeylerinden kaynaklanan değişken bir potansiyeldir. CM’in elektriksel dalga formu stimulusun elektriksel dalga formuna çok benzer. CM’ ler, N1 dalgasının hemen önünde tipik olarak 3 kHz. civarında bir seri sinüzoidal salınımlar olarak görülür. CM’ ler aynı kişide bile amplitüd ve faz olarak birçok değişkenlik gösterdiğinden, hatta elektrottaki ufak konum değişimlerinden fazlaca etkilendiği için, kişinin gerçek eşiğini hiçbir zaman yansıtmaz ve otolojik tanı için klinik öneminin olmadığı varsayılır. Ancak intraoperatif monitörizasyon tekniği olarak kokleanın durumu hakkında bilgi verebilir. Tüylü hücrelerin, aksiyon potansiyellerinde olduğu gibi bir hep ya da hiç eşikleri ile refrakter periyotlarının olmadığı düşünülmektedir. Bu sebeple CM ve SP, yorgunluk veya adaptasyon göstermez.

3. Sumasyon potansiyeli: İzoelektrik hatta CM’ in üzerine binmiş olarak görülür ve kokleadaki elektriksel aktiviteyi yansıtan multikomponent bir potansiyeldir. CM’ lerden farklı olarak stimulusun dalga şeklini taklit etmezler. Kokleanın toksik yaralanmaları (anoksi, vb.) ile CM azalır ve SP negatifliği artar. Benzer şekilde pozitif potansiyeldeki bir düşüşe, negatif potansiyeldeki bir artış eşlik eder. Negatif SP’ lerinin iç tüylü hücrelerden, pozitif SP’ lerinin dış tüylü hücrelerden kaynaklandığı sanılmaktadır. Normal kulaklarda bile ancak yüksek stimulus şiddetlerinde (ancak 70 dB ve üzerindeki uyarılarla izlenebilir amplitüdde elde edilebilir) ve transtimpanik elektrot kayıt tekniği ile elde edilebilirler. Bu potansiyeller ses stimulusu sırasında scala timpani ile scala media arasındaki basınç değişimleri sonucu, baziller membran hareketlerindeki asimetriyi yansıtırlar. Endolenfatik basınç değişimlerini yansıttıkları için klinikte en çok Meniere hastalığının teşhisinde ve intraoperatif olarak endolenfatik basınç değişikliklerinin izlenmesinde kullanılırlar. Meniere hastalığının işitme kaybı periodu sırasında negatif SP’ nde artış meydana gelir. Bu, endolenfatik hidrops sonucu baziller membranın nonlineer hareketine bağlıdır. Hastalığın ileri dönemlerinde tüylü hücre kaybına bağlı olarak işitme kaybı sabit olarak kalsa bile SP’ nde bir azalma ortaya çıkar. Normalde SP/AP amplitüd oranı ortalama olarak 0.25 civarındadır. Endolenfatik hidropsa bağlı işitme kayıplarında bu oran 0.30’ dan daha büyük olarak bulunur.

Bu potansiyeller genellikle 8. sinir aksiyon potansiyelleri tarafından örtüldüğü için ölçümleri zordur. Bu durumda gittikçe artan oranda klik stimuluslar verilir. AP, klik oranı arttıkça azalmasına rağmen (nöral cevapların adaptasyon özelliği olması nedeniyle), SP bu durumdan etkilenmez ve korunurlar. Bu şekilde daha kolay kayıt edilebilirler.

İşitme Sisteminin Anatomisi ve Fizyolojisi:

Aurikula

Dış kulak yolu

Orta kulak:

a- Timpan zar

b- Timpanik boşluk

c- Kemikçikler

İç kulak:

Semisirküler kanallar

Vestibül

Koklea:

İşitmenin periferik merkezidir. Yaklaşık 2 2/3 turn yapar. Spiral lamina, baziller membran ve Reissner membranı ile üç ayrı boşluğa ayrılır. Bu boşluklar; scala media (ductus cochlearis), scala vestibuli ve scala timpanidir. Scala mediada corti organı bulunur. Corti organında, 1 sıra iç tüylü hücreler ve 3 ila 5 sıra olmak üzere dış tüylü hücreler yer alır. Bunların tabanı baziller membran üzerinde olup tepeleri birbirine doğru yatarak Corti tünelini oluşturur. Dış tüylü hücrelerin serbest uçları membrana tektoriaya gömülüdür. Yaklaşık olarak 3500 adet iç tüylü hücre, 12 000 adet dış tüylü hücre bulunmaktadır. Claudius, Boettcher,Pillar hücreler, Deiters ve Hensen hücreleri denilen destek hücreleri de basiller membran üzerinde yerleşmişlerdir.

Scala medianın dış yüzü boyunca stria vaskularis uzanır. Scala media içinde dolaşan K+’ dan zengin sıvıya endolenf, scala vestibuli ve scala timpanide dolaşan Na+’ dan zengin sıvıya da perilenf adı verilmektedir.

Akustik enerji sayesinde oluşan stapezin vestibule doğru hareketi, perilenfte bir dalgalanma hareketi oluşturur. Bu dalgalanma, scala vestibuli ile scala timpaninin birleştiği helicotremaya doğru ilerlerken sc. vestibuli ile sc. timpani arasında basınç farkı oluşturur (dalgalanma hareketi, sc. vestibuliden sc. timpaniye iletilir ve yuvarlak pencereyi örten membranda orta kulağa doğru bombeleşmeye neden olur). Bu basınç farkı, baziller membranda, pencerelerin bulunduğu taraftan (tabandan), helicotremaya (apekse) doğru oluşan dalga hareketini yaratır. Baziller membranın hareketine eşlik eden tektorial membran hareketi sayesinde Corti organındaki tüylü hücrelerin stereosilialarında da hareket meydana gelir. Tüylü hücrelerin bu hareketi, işitme siniri liflerinin uyarılmasından sorumlu olan biyoelektrik potansiyellerin oluşmasına neden olur. Corti organında oluşan bu elektriksel aktivite, modiolus içinde yer alan Corti ganglionundaki sinir hücrelerinin dendritleri tarafından algılanır. Bu sinir hücrelerinin aksonları N. Cochlearis adını alarak bu elektriksel aktiviteyi 8. sinir içerisinden beyin sapına dek iletirler.

Değişik frekanslardaki ses stimulusları, baziller membranın farklı bölgelerinde maksimum amplitüde yol açarlar. Yüksek frekanslı sesler bazalde, alçak frekanslı sesler ise apekse yakın bölgelerde maksimum amplitüd oluşturur. Bu nedenle kokleanın bazal kısımları yüksek frekanslara duyarlıyken, apekse yakın kısımlar alçak frekanslara duyarlıdır.

5.) İşitme siniri (8. sinir):

Koklea ile beyin sapını koklear çekirdekler seviyesinde birbirine bağlar. Vestibuler ve koklear sinir olmak üzere iki bölümü vardır.İnsan koklear sinirindeki myelin liflerin sayısı yaklaşık 35 000 kadardır. İki tip koklear afferent sinir bulunur. Toplamın %95’ ini oluşturan TipI sinirler, geniş hücre gövdelidirler ve yalnızca iç tüylü hücrelerle ilişki kurarlar. Geri kalan %5’i oluşturan Tip II sinirler, myelin kılıftan yoksundur ve dış tüylü hücrelerle ilişki içindedirler. Sinir hücreleri spiral gangionda bulunur. Aksonları modiolus ve meatus acusticus internustan geçerek serebellopontin köşeden beyin sapına girer. Bu sırada kokleanın bazal kıvrımından kaynaklanan lifler, sinir gövdesinin periferinde ve aşağısında, apikalden gelen lifler ise merkezinde yer alır.

6.) Koklear nükleuslar:

Pontobulber olukta beyin sapına giren akustik sinir, ponsun alt yarısında posterolateral olarak yerleşen dorsal, anteroventral ve posteroventral koklear nükleuslarda sonlanır. Bu nükleuslardaki hücreler tonotopikal dağılım gösterirler. Dorsal bölüm hücreleri kokleanın alçak frekans alanlarından, ventral bölüm hücreleri ise yüksek frekans alanlarından gelen lifleri alırlar.

Akustik sinir ile koklear nükleuslar arasındaki bağlantı sadece ipsilateral iken, bu nükleuslar ile daha üst seviyelerdeki nöral yapılar arasındaki bağlantı ise, ipsi ve kontrlateral olarak kurulmuştur. Koklear nükleuslardan başlayan ipsilateral yol, önce superior oliver komplekse oradan da lateral lemniskus yolu ile inferior kollikulusa gider. Bu arada inferior kollikulus ile üç koklear çekirdek arasında direkt ipsilateral bağlantı da vardır. Kontrlateral yol ise, dorsal, intermedier ve ventral olmak üzere üç ayrı bant oluşturur. Dorsal stria; dorsal koklear nükleus ile karşı tarafın superior oliver kompleks, lateral lemniskus ve inferior kollikulus çekirdekleri arasında ayrı ayrıdır. İntermedier stria, posteroventral nukleus ile superior oliver kompleks ve inferior kollikulus arasında yine ayrı ayrı, ve son olarak ventral stria; anteroventral nükleus ile sadece superior oliver kompleks arasındadır.

Uyarı ile meydana gelen akımın kodlanması olayı, koklear nükleuslardan başlayarak daha yukarı seviyelerdeki tüm merkezlerde devam eder.Bu kodlama olayı en kompleks biçimde koklear nükleuslarda meydana gelmektedir. Anteroventral ve posteroventral nükleusta bulunan sferik hücrelerin her biri diğerinden farklı kodlama yapar.

Superior oliver kompleks:

Superior oliver komplekste 5 ayrı nükleus vardır. Bunların en büyüğü “S” şeklindeki lateral superior oliver çekirdektir. İç ve arka tarafında medial superior oliver çekirdek, önünde trapezoid cisim nükleusu bulunur. Ayrıca tüm bunların da medialinde iki adet preoliver çekirdek yer almaktadır. Lateral superior oliver nükleusun ipsilateral girişi trapezoid cisim yolu ile anteroventral koklear nükleustandır. Kontrlateral giriş ise antero ve posteroventral çekirdeklerden birliktedir. Medial superior oliver çekirdek sadece dorsal stria vasıtasıyla kontrlateral lif alır. Trapezoid cisim ve preoliver çekirdeklere ipsilateral yol anteroventral koklear nükleustan, kontrlateral yol ise dorsal stria ile dorsal koklear nükleustandır. Tüm komplekste alçak frekanslara duyarlı hücreler lateral, yüksek frekanslara duyarlı hücreler medial planda yerleşmişlerdir.

Sayısız ipsi ve kontrlateral bağlantı nedeniyle superior oliver kompleks uyarı monaural olarak gelse bile iki taraflı olarak etkilenir. Bu sayede kompleks her bir kulaktan gelen uyarının varış zamanını hesaplayarak sesin lokalizasyonunu belirler. Bu kompleksin bir diğer fonksiyonu da, çaprazlaşan olivokoklear bant ile kendisine gelen tüm sinir ve tek fibril akımlarını inhibe etmektir. Böylelikle uyarının voltajını, yani şiddetini düşürerek gürültüye karşı toleransı sağlar. İnsanı stapez kası dışında gürültüden koruyan ikinci mekanizma budur. Superior oliver kompleks fasial sinir ile olan ipsi ve kontrlateral bağlantıları sayesinde stapez refleks arkında da önemli rol alır.

Lateral lemniskus:

Asendan ve desendan odituar liflerin meydana getirdiği bir demettir. Ventral ve dorsal olmak üzere iki nükleusu vardır. Nükleuslar ponsun üst yarısında ve posterolateral yerleşimlidirler. Asendan lifleri, koklear nükleustan superior oliver kompleks yolu ile ve yine bu nükleustan direkt olarak gelen lifler oluşturur. Desendan lifler ise lateral lemniskustan retiküler formasyona giden fibrillerden oluşur. Bu arada iki taraf dorsal çekirdekleri arasında “Probst komissürü” denilen ve henüz görevi bilinmeyen bir traktus yer almaktadır.

Alçak frekans hücreleri dorsal, yüksek frekans hücreleri ventral planda yerleşmiştir. Diğer odituar nükleuslar gibi, ancak daha az düzeyde olmak üzere işitme kodlaması yapar. Ayrıca retiküler formasyonla olan bağlantısı nedeniyle odituar uyanıklık ve alışkanlıkta rolü bulunmaktadır.

İnferior Kollikulus:

Superior oliver kompleks ve lateral lemniskusta bir şekilde değişikliğe uğramış olan akustik bilgi, ortabeyinde inferior kollikulus tarafından alınır. Yukarıya doğru çıkan tüm işitsel lifler burada sinaps yapar. Afferent lifler inferior kollikulusun ventrolateral kısmına gelir. Koklear çekirdek kaynaklı liflerin çoğu karşı taraf koklear çekirdeğe geçip inferior kollikulusa doğru çıkar. Az bir kısım lif de ipsilateral medial ve lateral superior oliver nükleustan gelir.

10.) Medial genikulat cisim:

Talamusun işitsel kısmı olan medial genikulat cisim, inferior kollikulus ve korteksten uyarımlar alır. Bu seviyede sadece ipsilateral etkileşim olur. Tonotopikal bilgi, primer işitme korteksine doğru kaydedilmeden iletilir.

11.) İşitme korteksi:

Serebral korteksin işitme alanları; superior temporal gyrusun Sylvian fissürü kısmında ve parietal operkulumdadır. Bu merkezi işlem alanı, yukarıya doğru çıkan çekirdeklerde tonotopikal olarak düzenlenmiş, diğer duysal sistemlerle de etkileşen verileri alır. Bu alan, hem refleks hem de entelektüel cevaplar için karmaşık bir bütünleştirici sistemdir. İşlevleri ve hastalıklarını ABR ile değerlendirmek mümkün değildir.

BERA

BERA’ yı hem nörootolojik hem de odyolojik değerlendirmelerde kullanma imkanı vardır. Bu hızlı cevap serisi, uyarımdan sonraki ilk 10 ile 12 ms.’ de görülen uzak saha potansiyelleridir. BERA, 7 adet pozitif tepeden oluşur ve literatürde dalgalar Jewett ile Williston’ un tariflediği gibi verteks pozitif tepelerine göre Roma rakamlarıyla gösterilir. BERA tarafından görüntülenen aktivite periferik işitme organı, işitme siniri ve beyin sapının bir bölümünü içerir.

BERA’ da kaydedilen dalgalar ve kaynaklandığı bölgeler:

Dalga I : Akustik sinir distal kısmı.

Dalga II : Koklear nukleuslar ve proksimal akustik sinir.

Dalga III : Superior oliver kompleks.

Dalga IV : Lateral lemniskus (pons).

Dalga V : İnferior colliculus (orta beyin).

Dalga VI : Medial geniculate nükleus (talamus).

Dalga VII: Talamokortikal bölge.

Dalgalar ve kaynaklandığı yerleri gösteren bu tablo her nekadar klasik kitaplara girmiş olsa bile oldukça tartışmalıdır. Daha sonra yapılan çalışmalar, ABR oluşumunun önceki bulguların aksine bu denli basit olmayıp, çok kompleks bir mekanizma ile meydana geldiğini ortaya koymuştur. Sonuçta BERA’ da izlenen dalgaların her birinin, birden fazla işitme nükleusundan ve işitme yollarını meydana getiren sinir fibrillerinden oluştuğu kanaati hasıl olmuştur.

Moller ve Janetta’ nın (1985) intraoperatif olarak işitme sinirinden direkt olarak yaptıkları BERA kayıtlarına göre:

Dalga I : Akustik sinir distal kısmından,

Dalga II : Akustik sinir proksimal kısmından,

Dalga III : Koklear nukleuslardan,

Dalga IV : Özellikle superior oliver kompleks olmak üzere, bir miktar da koklear

nükleuslardan ve lateral lemniskustan

Dalga V : Lateral lemniskustan,

Dalga VI ve VII: İnferior kollikulus ve medial genikulat cisimden jenere olmaktadır.

Bununla beraber her dalga kendi nükleusunun etrafındaki diğer nükleuslardan da etkilenmektedir. Bu durum, ABR oluşma mekanizmasının daha üstte bahsedildiği gibi bire bir eşleşme yerine, her dalganın birkaç çekirdeğin oluşturduğu kompleksten meydana geldiği gerçeğini ortaya çıkarmıştır. (BERA dalgalarının oluşmasında işitme nükleusları ile işitme siniri fibrillerinin rolü halen kesin olarak ortaya konulamamış olsa bile günümüzde en geçerli olan teori Moller ve Janetta’ nınkidir.)

Günümüzdeki bilgiler ışığında, ABR’ lerin yaratılış bölgelerini klinik uygulamalara göre üçe ayırmak imkanı doğmaktadır. Buna göre:

I. Dalga : İpsilateral akustik sinirden,

II. ve III. Dalgalar : Aşağı beyin sapından,

IV. ve V. Dalgalar: Yukarı beyin sapından köken almaktadır.

Normal bir kişide, 1.5 ile 2 ms.’ den itibaren başlayarak yaklaşık birer ms. aralıklarla görünen beş ila yedi dalga bulunur. Dalga V, en az değişken ve klinik olarak en fazla yararlanılan dalgadır. BERA’ da değerlendirilen esas veri Dalga V’ in latensi ve bunun diğer dalgalarla olan ilişkisidir.

BERA cevapları objektiftir; uyanıklık durumundan, dikkat veya dikkatsizlikten etkilenmez. Koklear endorgandan, beyin sapındaki işitme merkezlerine kadar olan işitme fonksiyonu doğrudan değerlendirilebilir. Dalgalar arası latensler değerlendirilerek lezyonun yeri hakkında bilgi elde edilebilr. Bu sayede, işitme kayıpları ile nörolojik patolojiler arasında ayrım yapmak mümkün olur. BERA ile beyin sapında bir bozukluk olduğunu anlamak mümkün ise de , ayırıcı tanıya gitmek bugün için imkan dahilinde değildir.

Günümüzdeki haliyle BERA ne lezyon yerini saptamaya yönelik standart görüntüleme yöntemlerinin ne de klasik odyometrik incelemelerin yerini alabilir. Daha çok nörootolojik hastalığı olan kişilerin değerlendirilmesinde yardımcı tanı yöntemi olarak kullanılmaktadır.

BERA’ nın kullanım alanları

İşitme fonksiyonunun değerlendirilmesi ve eşik tayini amacıyla:

1.) Standart odyolojik testlerin yapılmasının mümkün olmadığı yaştaki bebek ve küçük çocuklarda.

Zeka geriliği ve iletişim bozukluğu gösterenlerde.

Komadaki hastalarda.

Simulasyon yapanlarda.

Nörootolojik hastalıklarda tanısal amaçlı olarak:

1.) Lezyon yerinin tayininde.

Beyin sapı ve serebellopontin köşe lezyonlarında.

Koklear ve retrokoklear işitme kayıplarının ayrımında.

C- İntraoperatif monitörizasyon amacıyla

Donanım ve teknik esaslar

A-Ses uyarıları:

BERA elde etmede kullanılan ses uyarılarının çok kısa süreli ve ani yükselme zamanına sahip uyarılar olması gerekir.

1.) Klik:

Klik uyarılar, BERA kayıtlarında en çok tercih edilen uyarılar olma özelliğini taşımaktadır. Bütün frekans bandını içeren, çok kısa süreli (1 ms.’ nin altında) uyarılardır. Kokleayı tüm frekans bantlarında uyarması beklenir. Ancak, uyarının amplitüdü, ses üretecinin elektroakustik özellikleri, DKY ve orta kulağın ses iletim özelliği ve kokleanın bütünlüğü gibi faktörler sebebiyle kokleanın daha çok 2-4 KHz bölgesini etkilemektedir. Özellikle işitme eşiğinin saptanmasında kullanılırlar.

a- Rarefaction klik:

Klik üretmek için negatif bir elektrik pulsu kullanılırsa, ses üreten cihazın diyaframı kulak zarından uzaklaşır yönde hareket eder ve bunun sonucunda DKY ve orta kulakta negatif basınç dalgaları oluşur. Kulak zarının DKY’ na doğru hareketi kokleayı ve dolayısıyla baziller membranı etkiler.

b- Condensation klik:

Klik üretmek için pozitif bir elektrik pulsu kullanılırsa, ses üreten cihazın diyaframı kulak zarına yaklaşır yönde hareket eder ve bunun sonucunda DKY ve orta kulakta pozitif basınç dalgaları oluşur. Kulak zarının orta kulak yönüne doğru hareketi kokleayı ve dolayısıyla basiller membranı etkiler. Oluşumundaki farklılık nedeniyle elde edilen cevap rarefaction kliğin oluşturduğu cevaptan biraz değişiktir.

c-Alternating klik:

Ayrı bir klik tipi değildir. Uyarıya bağlı artefaktların yok edilmesi amacıyla, rarefaction ve condensation kliklerin birbirlerinin ardı sıra uygulanmasıyla elde edilir.

2.) Tone-burst:

Frekansa spesifik BERA kayıtları yapabilmek için kullanılan kısa süreli tonal uyarılara tone-burst veya tone-pip denilir. İdeal bir tone-burst uyarı sadece bir frekanstan oluşur ve kokleanın yalnızca istenen bölgesini uyarır.

B- Uyarı iletimi:

1.) Kulaklık

2.) Kanal içi kulaklık

Kayıt sistemleri:

1.) Elektrotlar:

Yüzeyel disk elektrotlar ve cilt altı iğne elektrotlar olmak üzere iki çeşittir. İki elektrot arasında elde edilen dalgaların latensleri ve amplitüdleri arasında fark bulunmaz. İğne elektrotlar sadece yoğun bakım üniteleri ve ameliyathanelerde hastayı uzun süre gözlemlemek gereğinin bulunduğu kayıtlar sırasında kullanılırlar.

Kayıtlar sırasında elektrot impedansları ( impedans: Bir elektrottan diğerine gönderilen dalgalı akıma gösterilen direnç olarak tanımlanır) 5000 Ohm’ dan düşük olmalıdır. Elektrotların yerleştirilmesine gösterilen özen (cildin iyi temizlenmesi ile uygun miktar ve kalitede iletken pasta ya da jel kullanılması), ölçülen impedansı dolayısıyla testin kalitesini doğrudan etkiler. Bunun yanısıra, 1000 Ohm veya altında çok düşük bir impedans (cildin alkol veya diğer temizleme maddeleriyle silinmesi, cilt tahrişine ve dolayısıyla çok düşük impedansa sebep olur), yakın iki elektrotun daha yükseltece girmeden kısa devre yapmasına ve kayıt kalitesinin bozulmasına neden olur.

Pozitif referans elektrot (FZ olarak adlandırılır, F: frontal Z: orta hat) vertekse, negatif elektrot (A olarak adlandırılır; sol tarafta ise A1, sağ tarafta ise A2 olarak gösterilir) ipsilateral kulak lobülüne, toprak hattı (M ile simgelenir) kontrlateral mastoide yerleştirilir.

2.) Yükselteç:

İşitsel cevap olarak adlandırılan çok zayıf elektriksel sinyalleri yükseltip işlenebilir hale getiren sistemdir. BERA kayıtları sırasında yükselteç, gelen sinyali 100 000 kat civarında artırır.

Filtreler:

Tanım olarak filtreleme işlemi, herhangi bir sinyalin istenmeyen frekans bant veya bantlarındaki enerjisinin azaltılması veya tamamen ortadan kaldırılmasıdır. Bu amaçla 3 tür filtre kullanılır:

a- Alçak geçirgen filtre:

Üst frekans sınırına sahiptir ve bu sınırın altındaki frekansları enerjilerini koruyarak geçirirken, üstündeki frekansların enerjisini düşürür. Bu filtrenin sınırı sinyalin kalitesini bozabilecek yüksek frekanslı gürültüyü ortadan kaldıracak kadar yüksek olmalıdır. Bu sınır genellikle 3000 Hz. Olarak kabul edilmiştir.

b- Yüksek geçirgen filtre:

Alt frekans sınırına sahiptir ve bu sınırın üstündeki frekansları enerjilerini koruyarak geçirirken, altındaki frekansların enerjisini düşürür. Bu filtrenin sınırı uyarılmış potansiyellerin düşük frekanslı bileşenlerini yok etmeyecek kadar olmalıdır. Yüksek geçirgen filtrelerin sınırının 50 Hz.’ in üzerinde olması (genelde 50-100 Hz. kullanılır) , birçok cihazın elektriksel gürültüsünü filtrelediği için çok faydalıdır.

c- Bant geçirgen filtre:

Alçak ve yüksek geçirgen filtrelerin bir birleşimidir. Üst ve alt frekans sınırları bulunur. Bu sınırlar arasındaki frekanslar geçirilirken, sınırların üstünde ve altında kalan frekansların enerjileri düşürülür.

Tüm bunlar göz önüne alındığında, klikler için 100/150 Hz.-3000 Hz. arası, tone-burst’ ler için 30-3000 Hz. arası band pass filtreler kullanılması uygundur.

Averajlama:

Gelişigüzel bir gürültüden hedef sinyalin ayrıştırılması işlemidir. Skalpte elektroensefalik faaliyet tarafından oluşturulan zemin gürültüsü, BERA dalgalarının küçük voltajı ile karşılaştırılınca oldukça büyük kalır. Averajlama olmadan bu dalgaların gözlenmesi mümkün değildir. Averajlama tekniğinde, ses uyaranıyla başlanan kayıt işlemine belirli bir süre devam edilir ( BERA için bu süre genellikle 10 ms.’ dir, ancak bazı patolojik cevaplar için zaman aralığını artırmak gerekir). Bu süreye kapı (gate) veya epoch adı verilir. Bu işlem birçok kez tekrarlanarak ( genelde 1024 örnekleme kullanılmaktadır), kayıtlar üst üste bindirilir. Bu sırada ses uyaranıyla başlatılan hedef sinyal örneklerin hemen hepsinde bulunduğu için kuvvetlendirilirken, kayıtlara giren rastgele sinyal ve gürültülerin gözardı edilmesi sağlanır. Sonuçta normal bir kişide Jewett’ in tanımladığı 5 ila 7 dalga ortaya çıkacaktır.

Artefakt dışlama:

Kayıtlar sırasında hastanın ani hareketleri veya elektriksel artefaktlar o anda kaydedilmekte olan tek cevapları etkileyerek gürültülü bir kayıda sebep olur. Tek cevaplardaki artefakt tüm son averajı da etkileyerek, kayıdın kalitesini önemli ölçüde bozar.Bunu önlemek için artefakt dışlama kullanılır. Kayıt cihazı kaydedilen her tek cevabın amplitüdünü ölçer. Eğer bu değer önceden belirlenmiş olan eşik değerin üzerindeyse, cihaz bu tek değeri ortalamaya katmaz.

Artefakt dışlama eşiği her hasta için ayrı ayrı belirlenmelidir. Bir hasta için kullanılan düşük bir eşik değeri, başka bir hasta için yüksek kalıp etkili olmayabilir. Ayrıca düşük bir eşik değeri son averajın kalitesini yükseltmekle beraber, bir çok tek cevabı dışlayacağı için test süresinin çok uzamasına neden olur.

Otomatik değerlendirme:

a- Otomatik işitme eşiğinin bulunması

b- Otomatik dalga tanınması

BERA’ da dalga tanımanın temeli V. dalganın bulunmasıdır. Bu dalga yüksek amplitüdlü olup, kendisinden hemen sonra gelen vadisi ile tanınır. V. dalga genellikle IV. dalga ile birlikte bir dalga kompleksi (IV-V kompleksi) meydana getirir. Otomatik tanıma için ya dalgaların tepe noktalarının belirlenmesi metodu ( bu metod gürültüye çok hassastır ve bütün dalgaların iştme kaybı ya da düşük uyarı şiddeti nedeniyle bulunmaması durumunda çalışmamaktadır) ya da dalgaların frekans özelliklerini kullanarak dalgaları belirleme metodu kullanılmaktadır.

İşitsel beyin sapı cevaplarının normal değişimleri:

BERA’ nın değerlendirilmesinde esas alınan temel kriterler, latens, amplitüd ve morfolojidir.

Latens:

Uyarının başlangıcından cevabı oluşturan dalga ya da dalga kompleksinin pozitif veya negatif tepe noktasının bulunduğu yere kadar geçen zaman dilimidir. BERA’ da ms. olarak ölçülür

Amplitüd:

Cevabı oluşturan dalga formunun pozitif ve negatif tepe noktaları arasında kalan dikey mesafeye amplitüd denir. BERA’ da mV cinsinden ölçülür. BERA’ da genellikle kullanılan amplitüd ölçüm şekli negatif amplitüd tayinidir ( Burada pozitif ve negatif tepe noktaları arasındaki dikey mesafe ölçülmektedir).

Morfoloji:

Dalga veya dalga kompleksinin şekil olarak genel yapısını ifade etmek üzere kullanılan bir terimdir.

A.) BERA’ da uyarıya bağlı değişimler:

1.) Uyarı şiddeti:

Uyarı şiddetinde azalma, tüm dalga latenslerinde gecikmeye (latens kayması), amplitüdlerde azalmaya ve morfolojide bozulmaya yol açar.

BERA’ nın erken komponentlerinde, geç komponentlere oranla daha fazla amplitüd azalması gözlenir.Bu nedenle I. dalga, orta stimulus şiddetlerinden itibaren şiddet azaldıkça tanınabilir amplitüdde olmaktan çıkmaktadır. I. dalga eşiğin 40-50 dB üzerinde, III. dalga eşiğin 20-30 dB üzerinde, V. dalga eşiğin 5-15 dB üzerinde elde edilebilmektedir. Bu sebeple elektrofizyolojik eşiğin saptanmasında V. dalga kullanılır. Elektrofizyolojik eşik, davranış eşiğinin yaklaşık 10 dB kadar üzerinde bulunur.

I., II. ve IV. dalgalar ancak yüksek şiddetlerde belirir. II., IV., VI. ve VII. dalgalar değişkendir ve herkeste ortaya çıkmayabilir. Bu nedenle klinik uygulamalarda I., III. ve V. dalgalar teşhis aracı olarak kullanılırlar.

BERA’ da azalan uyarı şiddeti ile birlikte dalgaların ortaya çıkması gecikmekle birlikte, dalgalar arası latenslerde (intervallerde) herhangi bir değişiklik olmamaktadır.

Uyarı şiddetinin BERA’ ya etkisi latens-şiddet fonksiyon eğrileri ile ortaya konabilir.

2.) Uyarı frekansı:

Klik uyarının spektrumun tüm frekanslarını kapsaması nedeniyle, test edilen kişinin odiyogramı hakkında sadece ortalama bir fikir verebilir. Eğer odiyogramın şekli elde edilmek isteniyorsa frekans belirliliği olan uyarılarla yapılan BERA tercih edilmelidir. Bu şekilde elde edilen BERA’ lara “Frekansa Bağlı Cevaplar (Frequency Following Response-FFR)” denilmektedir. FFR elde etmek için geliştirilmiş en iyi teknik Tone- BERA’ dır. Frekansı belirli uyarılarla yapılan kayıtlarda, uyarının frekansı azaldıkça dalga latenslerinin arttığı görülür.

3.) Uyarı tekrarlama oranı:

Değişimlere neden olan bir diğer faktör uyarının saniyedeki tekrarlama oranıdır. Bu oranın değişimi ile yapılan kayıtlar, retrokoklear patolojilerin normal cevaplardan ve koklear patolojilerden ayırıcı tanısında kullanılmaktadır. Uyarı tekrarlama oranı arttıkça dalga latensleri artar (latens kayması oluşur), retrokoklear patolojilerde ise bu artış çok ileri boyutlardadır.

Uyarı tekrarlama oranındaki artışla beraber dalga amplitüdleri de azalır ve detaylar silinir.

4.) Uyarı polaritesi:

Polaritenin değişmesinden, latens ve amplitüd anlamlı olarak etkilenmemekle birlikte dalga morfolojisi etkilenir. Kesin olmamakla beraber, rarefaction kliklerle tüm dalgaların daha net olarak oluştuğu; condensation kliklerin, erken komponentlerin amplitüdlerini bir miktar azalttığı; alternating kliklerle, koklear mikrofoniğin baskılanması sonucu traselerin başındaki artefaktların kaybolduğu söylenmektedir.

5.) Örnekleme büyüklüğü:

İşlemin sayısı arttıkça, gürültü seviyesi azalır fakat büyük toplamlara ulaşılınca da cevapların görünürlüğü azalır. 1024 ila 2048 averajlar lezyon yerinin tespitinde yeterlidir. Ancak bazıları 4000’ e kadar saydırılmasını önermektedir. Eşik tayininde averajın, dalga V’ in latensine karar verilebilecek kadar uzun süre devam etmesi gereklidir. İyi test şartları altında, yüksek şiddette bu cevap 256 taramayla dahi elde edilebilir. Şiddet eşiğe yaklaştıkça dalga V latensine karar verebilmek amacıyla daha fazla örneğe ihtiyaç vardır. Eşik seviyesinden şüphe edildiğinde örnekler göreceli olarak büyük averajlara ulaşmalıdır (en az 1024). Çoğu klinik uygulamada 2048 işlem, gürültünün azaltılmasında üst sınırdır ve sıklıkla 1024 yeterlidir.

B.) BERA’ da insana bağlı değişimler:

1.) Yaş:

İnsan faktörüne bağlı olarak meydana gelen en önemli değişiklikler yaşla ilgili olanlardır. İşitme yollarındaki matürasyon fötal hayatta olduğu gibi doğum sonrasında da devam eder. Doğum sonrasında da dendrit dallanmasında artma ve fibril çaplarında genişlemeler meydana geldiği gösterilmiştir. İşitme yollarındaki matürasyonla birlikte BERA latensleri azalır. V. dalga santral işitme yollarındaki matürasyonun göstergesi olarak kabul edilmiştir. İlerleyen yaşla birlikte V. dalga latensi hızla azalır. Bu azalma 12-18 aylar arasında yavaşlayarak, latens süreleri erişkindeki değerlere yaklaşır.

I. dalga latensindeki azalma ise periferik işitme alanındaki matürasyonun ifadesidir. Yenidoğanlarda, I. dalga latensi biraz geç, amplitüdü ise erişkinlerden oldukça fazladır. Amplitüd yüksekliği kokleanın mastoide yakınlığı, latens uzunluğu ise koklear yüksek frekens alanının matürasyonunun henüz tamamlanmamış olması ile açıklanmaktadır.

Periferik ve santral matürasyon hızları birbirinden farklı olduğundan (periferik matürasyon daha önce –12 ay civarında- tamamlanır), I-V intervalinde devamlı bir azalma gözlenir. Bu azalma 18 ay civarında stabilite kazanmasına rağmen, I-V intervalinin erişkindeki değerine tam olarak ulaşması 10 yaşa kadar uzayabilir.

2.) Cinsiyet:

Erkek prematürelerde BERA latensleri kızlara göre daha geç oluşur. Bunun nedeni olarak erkeklerin daha yüksek perinatal risk taşımaları gösterilmektedir. Normal yenidoğanlarda latens ve amplitüd olarak her iki cinsiyet arasında fark bulunamamıştır. Prematüreler arasında ki fark da belli bir süre sonra ortadan kalkar. Bu durum santral ve periferik matürasyonun tamamlandığı 5-10 yaş dönemine kadar bu şekilde devam eder. Matürasyon sonrası dalga latenslerinin stabilite kazanmasının hemen akabinde, bedensel ölçülerin büyümeye başlamasıyla BERA latensleri tekrar gecikmeye başlar. Bu latens gecikmesi kemikleşme yaşının tamamlanmasına kadar devam eder. Erişkin kadınlarda latensler , erkeklere göre daha kısadır (sebep olarak nöral yolların yapı gereği daha kısa olması ve hormonal faktörler gösterilir). Sonuçta I-V intervali kadında 0.2-0.4 ms. daha kısadır.

İlerleyen yaşla beraber I-V intervali artar. Bu artış kadınlarda daha hızlı olduğundan, kadınlar ile erkekler arsındaki interval farkı 40-50 yaş civarında neredeyse ortadan kalkar.

3.) Beden ısısı:

Artan beden ısısı işitme siniri fibrillerindeki ileti hızını artırarak latenslerde kısalmaya neden olur. Menstrüel siklusun 12. ve 26. günleri arasında yaklaşık 1 oC artan beden ısısı, I-V intervalinde 0.1 ms kısalmaya neden olur. Hipotermi ise tam ters etkiyle latens sürelerini uzatır.

4.) Farmakolojik ajanlar:

Halothane, nitrous oxyde, meperidine, diazepam gibi anestezik ve sedatiflerin BERA’ da değişiklik yaratmadıkları, ancak sistemik lidocaine’ in cevabın morfolojik yapısını bozduğu ortaya konulmuştur. Bunların dışında santral sinir sistemi depresyonu yapan barbitüratların ve intoksikasyon düzeyinde alınan alkolün, interpeak intervallerini belirgin olarak etkilediği gösterilmiştir.

BERA test tekniği:

Test sırasında hastanın hareketsiz ve sedatize olması önemlidir. En ideal koşul spontan uyku halidir ancak özellikle küçük çocuklarda sedasyonu sağlamak amacıyla sıklıkla farmakolojik ajanlar kullanılır. Kloralhidrat, diazepam ve midazolam bu amaçla en sık kullanılan sedatif etkili droglardır. Kimi hallerde genel anestezi gerekebilir. Klik tarzı uyarılar en çok seçilenlerdir. Test 90 dB’ de başlar ve 10 dB’ e kadar düşürülür. Sırasıyla her dB’ de elde edilen traseler alt alta getirilerek kaydedilir ve karşılaştırmaları yapılır. 90 dB’ e yanıt alınamazsa 100, hatta 110 db ile de deneme yapılır. BERA’ da test edimeyen kulak, test edilen kulağa verilen uyarı şiddetinin 40 dB altında maske gürültüsü ile maskelenmelidir.

Normalde 90 dB’lik klikler ile yapılan BERA’ da:

pI : 1.6 ± 0.3 ms (p: peak)

pII : 2.8 ± 0.3 ms

pIII : 3.8 ± 0.3 ms

pV (veya IV-V) : 5.6 ± 0.4 ms olarak bulunur.

pI-III interpeak intervali: 2.3 ± 0.3 ms

pI-V interpeak intervali: 4.0 ± 0.2 ms’ dir.

Diğer kulak ile olan farklar 0.2 ms’ yi aşmaz. I. dalga büyük ölçüde koklea patolojisinden etkilenir. Bu etkilenme latens uzaması ve amplitüd düşmesi şeklindedir. I.-II. dalga arası latensin normal oluşu akustik sinirin intakt olduğunun işaretidir. I.-III. dalga arası serebellopontin köşe ve koklear çekirdeklerin, III.-V. ise ponsun durumunu göstermektedir. Retrokoklear patolojileri göstermede oldukça başarılıdır ( akustik nörinom tanısında %90 başarı sağlar).

BERA değerlendirme kriterleri:

1- Normal kabul edilen latenslerin standart sapmasının 3 katını aşan değerler patolojik kabul edilir.

2- I-III, I-V ve III-V intervallerinin standart sapmasının ± 3 katını aşan değerler patolojik kabul edilir (İntervaller uyarı şiddetinden ve işitme eşiğinden etkilenmezler).

3- Aynı uyarı şartlarında iki kulak arası latens farkının 0.3 ms’ den büyük olması patolojiktir.

4- Dalgalar arası latensleri kulaklar arası farklılığının tolerans sınırları; I-II için 0.3 ms’den küçük, I-III için 0.4 ms’ den küçük, I-V için 0.4 ms’ den küçüktür.

5- V/I amplitüd oranının 0.5’ ten küçük olması patolojiktir (normalde V/I amplitüd oranı 1’ in üzerindedir).

İletim tipi işitme kayıpları ve BERA:

1- Bütün dalga latensleri gecikir.

2- İntervallerde normale oranla bir değişiklik gözlenmez (Tüm komponentlerdeki gecikme eşit derecededir).

3- Latens–şiddet fonksiyon eğrileri normal deneklerden elde edilen eğrilerin üzerinde ve ona paraleledir ( bazı koklear ve retrokoklear patolojilerde de bu tür eğriler olabileceğinden, latens-şiddet fonksiyon eğrisine bakılarak İTİK tanısı konulamaz)

4- Sağlıklı grubun 20 dB’ deki V. dalga latens değerini gösteren noktadan, hastanın V. dalga latens-şiddet eğrisine doğru horizontal bir hat çizilirse, bu hattın hastanın eğrisini kestiği noktadaki şiddet değerinden 20 dB çıkarılmasıyla bulunan değer %84 doğruluk payı ile kişinin 3000Hz.’ deki işitme kaybının derecesini gösterir.

5- Normal değerine göre 0.3 ms gecikmiş bir V. dalga latensi yaklaşık 10 dB’ lik bir odyolojik kayıba denk gelir.

6- Klasik odyolojik yöntemlerin uygulanamayacağı yaştaki infant ve çocuklarda, BERA’ da tesbit edilen işitme kaybının kondüktif tipte bir patolojiye ait olduğunu gösterebilmek için timpanometri yardımcı bir tanı aracı olarak kullanılabilir..

7- Normal bir timpanograma karşılık, BERA’ da gecikmiş latensler bulunması sensorinöral kayıp veya retrokoklear patoloji ile izah edilebilir. Bu durumda hastada İTİK, koklear ya da retrokoklear hiçbir patoloji tespit edilemez ise test prosedüründe hata akla gelmelidir.

Koklear işitme kayıpları ve BERA:

1- Efektif bir koklear sinyal çıkışının olmadığı yaygın koklear disfonksiyonla karakterize ağır koklear işitme kayıplarında, tüm frekansların etkilenmesi nedeniyle hiçbir BERA dalgası elde edilemez.

2- Orta derecede kayba neden olan koklear lezyonlarda; V. dalga latensinde gecikme meydana gelir.

3- V. dalga latensi kokleanın 2000-4000 Hz. alanının etkisi altındadır. Kokleanın 500-1000 Hz alanının etkisi daha çok V. dalgayı takip eden verteks negatif dalga üzerindedir. Bu nedenle düşük frekanslı işitme kayıplarının BERA parametrelerini etkilediğine dair deliller yoktur.

4- Ancak 30-40 dB’ lik koklear kayıplardan sonra V. dalganın latensi uzamaya başlar. İşitme kaybı artışına paralel olarak, latens de gittikçe artar.

5- İşitme kaybından bağımsız olarak , artan yaş da V. dalganın latensini uzatır. Bu sebeple V. dalga latensi kriter alınarak konulacak bir koklear işitme kaybı tanısında yaş değişkeni de göz önünde bulundurulmalıdır.

6- Yüksek frekanslı işitme kayıplarında I. dalga latensindeki artış diğer komponentlere göre daha belirgin olduğundan, I-V intervali normale oranla biraz daha dardır.

7- Flat yada yükselen tipte odiyograma sahip olgularda, latens-şiddet fonksiyon eğrisi kontrol grubuna ait üst ve alt değerlerin oluşturduğu iki eğrinin arasında yer alır.

8- Yüksek frekanslı işitme kaybı olanlarda, hastanın latens-şiddet fonksiyon eğrisi yüksek uyarı şiddetlerinde normal sınırlar içinde kalırken, düşük şiddetlerde kontrol grubu değerlerinin çok üzerine çıkar (L-form latens-şiddet fonksiyon eğrisi). Ancak 4000 Hz’ den sonra düşüş gösteren odyograma sahip işitme kayıplarında, eğri normal sınırlar içerisinde bulunur.

9- Presbiakuzi gibi hem sensorial hem de nöral komponenti olan yüksek frekanslı işitme kayıplarında, hastadan elde edilen V. dalga latens değerleri tüm şiddet düzeylerinde kontrol grubuna ait değerlerin üzerindedir. Ancak aradaki fark, yüksek şiddetlerde az düşük şiddetlerde fazladır.

Akustik sinir, serebellopontin köşe ve alt pons lezyonlarında BERA:

1- Mümkünse test öncesi odyolojik değerlendirme yapılarak, işitme kaybının tipi, derecesi ve konfigürasyonu belirlenmelidir.

2- Alt beyin sapı bölgesi tümörlerinde yaklaşık %30 oranında BERA’ da komple cevap yokluğu görülür. Bunun sebebi tümörün 8. sinire ya da A. Auditiva interna’ ya yaptığı basıdır.

3- Stimulus şiddetinin BERA’ nın tüm komponentlerini ortaya çıkarabilecek düzeyde olmasına karşın özellikle geç komponentlerin (III ve V) bulunmadığı inkomplet cevap elde edilebilir (periferik işitme kayıplarına bağlı olarak elde edilen inkomplet cevapda ise tam tersine erken komponentler bulunmaz).

4- “Gürültülü dalga formu” ile sık karşılaşılır ( test prosedürü sırasında teknik bir problemle karşılaşılmamasına rağmen, aynı hastadan arka arkaya elde edilen traselerin benzemekle birlikte uyum bozukluğu göstermesidir). Sebep genellikle tümörün neden olduğu desenkronizasyondur.

5- Çok nadir olarak komple cevap alınabilir.

6- I-III ve dolayısıyla I-V intervallerindeki uzamalar, akustik sinirin beyin sapından önceki kısmını etkileyen lezyonlar için diagnostiktir ( I-V intervalinin 4.50 ms.’ den uzun olması retrokoklear bir lezyonu akla getirmelidir).

7- İki kulak arasında işitme kaybının yarattığı etki elimine edildikten sonra, V. dalga interaural latens farkının 0.3 ms.’ den fazla olması retrokoklear lezyon lehinedir. I-V interpeak intervallerinin interaural mukayesesi çok daha güvenlidir.

8- 8. sinir, serebellopontin köşe ve alt pons lezyonlarında, yüksek stimulus tekrarlama oranlarıyla (70-80 click/sn), V. dalga latensinde uzama, dalganın formasyonunda bozulma, I-V inervalinde anormal uzama ve hatta V. dalganın kaybolması gibi anormallikler ortaya çıkabilir. Bu şekilde yapılan teste stres testi adı verilir.

9- V/I amplitüd oranının 0.5’ ten küçük olması patolojiktir (normalde V/I amplitüd oranı 1’ in üzerindedir).

10- 8. sinir ve serebellopontin köşenin büyük tümörleri, beyin sapına bası yaparak ve yer değiştirterek kontrlateral BERA cevabında latans uzaması, amplitüd düşüşü, geniş ve basık dalga formasyonu, gürültülü dalga formu oluşumu gibi patolojilere neden olabilirler.

Üst beyin sapı lezyonları ve BERA

1- Üst beyin sapı olarak adlandırılan bölgeye ait işitme merkezleri, rostral ponstaki lateral lemniskus, mezensefalonun kaudal bölümündeki inferior kollikulus ve kaudal talamustaki medial genikulat cisimdir.

2- Bu bölgelerdeki tümörler, infarktlar, hemorajiler ve multipl skleroz (MS) ile demiyelinizan hastalıkların oluşturduğu plaklar BERA’ da değişimlere yol açarlar.

3- Genelde, BERA’ nın geç komponentlerinde kayıp şeklindeki bulgular ağırlık taşımaktadırlar.

4- BERA’ daki değişiklikler, IV.-V. dalga kompleksi amplitüdündeki küçük bir düşüş, III-V intervalinde uzama, V. dalga latensinde gecikme, III. dalgadan sonraki komponentlerin bilateral olarak kaybolması, anormal V/I amplitüd oranı gibi çok çeşitlidir.

5- Hasta asemptomatik iken bile MS gibi demiyelinizan hastalıklarda BERA’ nın tanı değeri oldukça yüksektir.

6- Beyin sapı lezyonlu hastaların periyodik takiplerinde seri olarak yapılan BERA kayıtları klinik gidişi göstermede etkili bir yöntemdir.

MS’ de BERA bulguları:

1- İnterpik ve interaural latensleri de içerecek şekilde dalga latenslerinde uzama.

2- Geç dalga komponentlerinde yokluk.

3- Geç dalga komponentlerinde amplitüd azalması ve anormal amplitüd oranları

4- Gürültülü dalga formasyonu.

5- Stimulus tekrarlama hızının artırılmasına bağlı olarak oluşan anormal latens ve amplitüd değişiklikleri.

MS’ de elde edilen BERA traseleri:

Tip-1 : Normal cevap formu.

Tip-2 : III-V intervalinin uzamasına bağlı olarak interpeak intervallerde anormallikler oluşur. İnteraural asimetri yoktur.

Tip-3 : Gürültülü dalga formu. Tüm komponentler bulunmasına rağmen, pik latensler ve amplitüdler belirgin olarak tayin edilemez.

Tip-4 : Geç dalga komponentlerinin kaybolduğu grup. Erken komponentler latens, amplitüd ve morfoloji açısından normaldir.

Tip-5 : I. dalga haricinde hiçbir dalganın bulunmadığı cevap formu.

BERA ile intraoperatif monitörizasyon:

Operasyon sırasında işitme yollarında oluşabilecek zorlamaların sebep olduğu işitme duyarlılığına ilişkin değişikiklerin monitörizasyonunda ve beyin sapının fonksiyonel durumunun takibinde BERA kullanılabilir.

Akustik nörinom cerrahisi gibi arka kafa çukuru operasyonlarında sıklıkla kullanılır. Bu sırada oluşabilecek bir değişim V. dalga latensindeki progresif bir artışla karakterizedir. Bu artışın total olarak 1.5 ms.’ yi veya dakikada 0.07 ms.’ yi aşması önemli bir uyarı olarak kabul edilmelidir. Operasyon sırasında BERA’ da ortaya çıkan değişimler, genelde duranın açılıp, serebellum ve beyin sapının retrakte edildiği anda ortaya çıkar.

Kardiyovasküler cerrahi sırasında uygulanan hipotermi nedeniyle oluşabilecek santral sinir sistemi değişimlerinin takibi amacıyla da BERA kullanılabilir.

Doç. Dr. Enver ALTAŞ

Dr. Aksın SERARSLAN

KAYNAKLAR:

1.) Muş N., Özdamar Ö.: İşitsel Beyin Sapı Cevapları. 1. Baskı. Ankara, 1996

2.) Glasscock III ME., Jackson CG., Josey AF.: Auditory Brainstem Response. 1. Ed. New York, Thieme Medical Publishers Inc., 1987

3.) Schuknecht HF.: Pathology of the Ear 2. Ed., Philedelphia, Williams and Wilkins,

1993

4.) Ballenger JJ., Snow Jr. JB.: Otorinolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi. 15. Baskı, İstanbul, Nobel Tıp Kitabevi, 2000

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Birinci Basamakta Konstipasyon Şikayeti Olan Hastaya Yaklaşım

BİRİNCİ BASAMAKTA KONSTİPASYON ŞİKAYETİ OLAN HASTAYA YAKLAŞIM

Dr. Hande MEHMETOĞLU

Konstipasyon bir hastalık değil, kişiden kişiye farklı şekillerde yorumlanan subjektif bir semptomdur. Günde üç ile üç günde bir arasında değişen dışkılama sayısı normal kabul edilmektedir. Genel olarak haftada iki veya daha az sayıda dışkılama alışkanlığı kabızlık olarak tarif edilmekle birlikte yalnız başına sayı yeterli bir kriter değildir. Çünkü dışkılama sayısı ve miktarı bireylerde ve toplumlarda çok fazla değişiklikler göstermektedir. Bu nedenle konstipasyonun daha iyi tanımlanmasında; barsak alışkanlıklarında değişim fark etmek, daha zor defekasyon ya da barsak hareketlerinin sıklığında azalma yol gösterici olabilir.

Fonksiyonel kabızlık için Roma II kriterleri: 1) Dışkılamaların en az % 25’ inde aşırı zorlanma, fazla gayret gösterme , 2) dışkılamaların en az % 25’inde topak topak veya sert dışkıların bulunması, 3) dışkılamaların en az %25’inde tam boşalamama hissinin bulunması, 4) dışkılamaların en az %25’inde anorektal tıkanıklık hissinin oluşu, 5) dışkılamaların en az % 25’inde el yardımı ile kolaylık sağlamak, 6) haftada üçten daha az dışkılama 7) yumuşak (gevşek ) dışkı yoktur. İrritabl barsak sendromu için kriterler yetersiz olmalıdır.

Maliyet:

Konstipasyon tedavisinin maliyeti dikkat çekicidir. ABD’de 800 milyon dolardan fazla bir para laksatifler için sarf edilmektedir. Her sene bu ülkede 2,5 milyon kişi kabızlık için hekime başvurmaktadır. Türkiye’de ise bu anlamda yapılmış inanılır bir istatistik olmamakla birlikte konstipasyonun klinik bildirimleri kullanılarak hastalığın prevalansının % 12,8 olduğu söylenebilir.

Kolonun motor aktivitesi: Normal kolon motilitesi; segmental kontraksiyonlar, itici kontraksiyonlar ve yüksek amplitütlü kontraksiyonlar tarafından sağlanır.

Kolonun motor aktivitesi bu üç kontraksiyonun karışımından meydana gelmiştir. Segmental kontraksiyonlar dışkının karışımını sağlarlar. İtici kontraksiyonlar dışkıyı proksimal veya distal yöne doğru, sadece kısa mesafeler içerisinde sürükleyen peristaltik kontraksiyonlardır. Yüksek amplitütlü kontraksiyonlar ise proksimal kolondan distale doğru uzanan bir mesafe kat ederek sonunda hastanın dışkılamasını sağlayan, günde sadece birkaç defa meydana gelen, peristaltik hareketlerdir. Yüksek amplitüdlü kontraksiyonlar özellikle yemeklerden sonra ortaya çıkan dışkılama hissinden sorumludur (Gastrokolik refleks ). Kolonik transit zamanı çok yavaş olan bazı hastalarda; yemeğe, stimülant laksatiflere, kolinerjik ilaçlar gibi normal uyaranlara cevap olarak ortaya çıkan motor aktivite çok azalır. Buna karşın konstipasyonun hakim olduğu irritabl barsak sendromlu hastalarda segmantal kontraksiyonlar çok şiddetli olup dışkının sol kolonda ilerlemesini geciktirirler. Patofizyoloji:

Kabızlıkta kolonun, anorektumun veya her ikisinin birlikte hareketlerinin bozulduğu kabul edilir. Kolonik transitin yavaşlaması birçok hastalıklarda veya birçok ilacın yan etkisi olarak ortaya çıkar. Kronik konstipasyonun eşlik ettiği hastalıklar; nörolojik, metabolik ve endokrinolojik kökenli olabilir. Gastrointestinal sistemdeki obstrüktif hastalıklar da göz ardı edilmemelidir.

Konstipasyonun oluşumunda etkisi olan genel faktörler;

Mekanik blokaj, kolonik feçesin relatif dehidratasyonu, azalmış intestinal geçiş zamanı ve doğal defekasyon gereksiniminin baskılanması olarak sayılabilir. Bu faktörlerin birçoğu sulu- lifli gıda alımı ve fiziksel aktivite ile ilişkilidir. Mekanik blokaj; sadece obstruktif bir nedene bağlı olabileceği gibi azalmış geçiş zamanının da payı olabilir yada hemoroid gibi ağrılı durumlarda defekasyonun supresyonuna yol açabilir. Gaitanın geçişinde; hacmi, dışkının içerikleri, yağlanmanın sağlanması ve kolonik içeriklerin hidrasyonu çok önemli rol oynar. Azalmış intestinal geçiş zamanı, kolonda su absorbsiyonu için zaman artışına yol açar ve böylelikle fekal kitlede relatif dehidratasyon meydana gelir. Benzer şekilde doğal defekasyon gereksiniminin baskılanması feçesin kolonda kalış süresinin artmasına yol açar. Bu alışkanlık ; rektal distansiyon ve magakolona sebep olabilir, sinir kas yapısına zarar verebilir, azalmış kolonik motiliteye yol açabilir. Bu faktörlerin birbiriyle ilişkisi komplekstir ve kronik konstipasyon tedavisinde önemlidir.

Kronik konstipasyonun eşlik ettiği bazı hastalıklar:

Nörojenik hastalıklar: Otonomik nöropati, Diabetes Mellitus, Hirchprung hastalığı, , intestinal psödo obstruksiyon, Multipl sklerozis, Parkinson hastalığı.

Non- nörojenik hastalıklar: Spinal kord yaralanmaları, hipotyroidizm, hiperkalsemi, sistemik skleroz.

Konstipasyon ile ilişkili bazı ilaçlar: Antikolinerjikler, antikonvülzanlar, antihipertansifler, antiparkinson ilaçlar, Ca- kanal blokerleri, katyon içeren ajanlar ( alüminyum ,antasitler-sükralfat, bizmut, kalsiyumlu antasitler, demirli ilaçlar ), diüretikler, 5 HT3 antagonistleri ( Granisetron, Ondansetron ), opiatlar, Trisiklik antidepresanlar.

Anorektal fonksiyon bozukluğu da kabızlığa sebep olur. Anorektal fonksiyonun bozulduğu hastalıklar içerisinde; megarektum, hirchprung hastalığı, pelvik taban dissinerjisi, rektosel bulunur.

Megarektum da; rektumdaki dışkılama hissi körleşmiş ve dışkılama gücü azalmıştır.

Hirchprung hastalığında konjenital aganglionozis ile ilişkili olarak internal anal sfinkterin gevşemesinde güçlük vardır.

Pelvik taban dissinerjisinde dışkılama sırasında pelvik tabanın çizgili kaslarının istem dışı kontraksiyonu nedeni ile kabızlık ortaya çıkar.

Rektosel de dışkılama sırasında rektum içeriğinin anal kanal yerine, rektovajinal septum zayıflığı nedeni ile meydana gelmiş bir poş içine doğru, yani yanlış istikamete yönelmesi sonucu dışkılama güçlüğü ortaya çıkar.

Bu hastalıkları psikolojik veya anal fissür gibi ağrılı bir hastalık nedeni ile dışkının tutularak bilinçli bir şekilde atılamamasından kaynaklanan kabızlıktan ayırt etmek gerekir.

Risk faktörleri:

Kabız olduğunu söyleyen kişilerde sıklık yaş ve cins ile değişiklik göstermektedir. Gençlerde ve orta yaşlı erişkinlerde kronik konstipasyon sıktır. Her yaştaki kadınlarda kabızlık şikayeti daha fazladır. Gençlerde ve orta yaşlı erişkinlerde kronik konstipasyon sıktır. Bunlarda genellikle normal kolonik transit zamanı mevcuttur. Prevalans her iki cinste yaş ile artar. 65 yaşın üzerindeki erkek ve kadınlarda kabızlık şikayeti ile hekime başvuranların sayısında çok belirgin bir artış olmakla birlikte artan yaş insidans da tek faktör değildir. İleri yaştaki hastalarda konstipasyon sıklıkla multifaktöryeldir. Genç hastalarda çoğunlukla irritabl barsak sendromu, gebelik gibi yaygın görülen yada Hirchprung hastalığı gibi nadir görülen tek bir sebep olabilir.

Sedanter hayat sürenlerde, eğitimi düşük seviyede ve sosyoekonomik durumu iyi olmayanlarda kabızlığın görülme oranı fazladır. Az sıvı alan ve liften fakir gıdalar ile beslenenlerde genel inancın aksine kabızlığın oluşumunda saptanmış bir ilişki yoktur. Çeşitli çalışmalarda düşük kalorili gıdalar ile beslenenlerde kolonik transit zamanının etkilendiği gösterilmiştir.

A- ANAMNEZ

Anamnezde konstipasyonlu hastaların büyük çoğunluğunun doğru tanı ve tedavisinde hastaya sorulması gereken sekiz anahtar soru vardır: Ne kadar süredir bu sorun var? Barsak hareketlerinizde son zamanlarda herhangi bir değişiklik oldu mu? Barsak hareketlerinizin sıklığı nedir? Defekasyonunuz ani mi olur, zor mu olur? Genel olarak gaitanızın kıvamı nasıldır? Her defekasyon gereksiniminiz defekasyonla sonuçlanır mı? Barsak hareketlerinize ağrı eşlik ediyor mu? Defekasyon esnasında gaitanızda kan gözlediniz mi?

Genellikle ilk adım; akut ve kronik kostipasyon arasındaki ayırımı yapmaktır (1-Ne kadar süredir bu sorun var?). Akut konstipasyon üç aydan kısa süre için barsak alışkanlıklarında ısrarlı değişim şeklinde tanımlanabilir. Akut konstipasyonda sıklıkla konstipasyona neden olan genel faktörlerden sadece birinde değişiklik vardır ve bu nedenle tedavisi daha kolaydır. Kronik konstipasyonda bağırsak alışkanlıklarındaki değişiklikler üç aydan fazladır, yaşla sıklığı artar ve konstipasyona neden olan faktörler daha komplekstir.

Hasta için normal defekasyon alışkanlığının nasıl olduğu ve ne değiştiği sorgulanmalı ve tanımlanmalıdır. Özellikle tedaviye başlandıktan sonraki gaita miktarı, bağırsak hareketlerinin sayısı, gaita kıvamı ( yumuşak, normal, sert taş gibi ), biçimi ve hacmindeki değişiklikler sorgulanmalıdır. Sıvı ve lifli gıda alımı ve kişinin fiziksel aktivite derecesi ve bunlarla konstipasyonun ilişkisi araştırılmalıdır. Distansiyon veya şişlik, abdominal ağrı, anoreksiya, hematokezya, ağrılı bağırsak hareketleri, tenesmus, ıkınma, urgency, dışkıda gaz yada yağ varlığının sorgulanması etyolojiyi açıklamakta yardımcıdır.

Konstipasyona yol açan diğer medikal durumların verileri elde edilmelidir. Hipotyiroidi, skleroderma, CREST sendromu, otonomik nöropati ile ilişkili diğer hastalıkların tekrarlayan semptomları veya bunlara ait medikal hikayenin varlığı bilinmelidir. Özellikle yeni tanı konmuş depresyonun varlığı ve diğer mental hastalıkların varlığı açısından psikiatrik değerlendirme yapılmalıdır. Kronik laksatif kullanımı bağırsakların distansiyonuna ve konstipasyonun alevlenmesine yol açabilir. Sonuç olarak hekim tedaviyi planlarken hastanın uyumunu değerlendirmelidir.

B- FİZİK MUAYENE

Fizik muayene anamnezdeki bilgileri değerlendirmek için yapılır. Hidrasyon düzeyi önemlidir ve mutlaka değerlendirmelidir. Oral mukoza, deri turgoru, göz yaşı ve idrarın rengi yada idrarın dansitesi değerlendirilmelidir. Tyiroid bezinde nodülü olan yada dışarıdan gözlenen bir büyümesi olan tüm hastalarda tyiroid muayenesi yapılmalıdır. Abdominal muayenede cerrahi skarlar, distansiyon, kitle (dışkı yada diğer kitleler) ve hassasiyetin varlığı gözlemlenmelidir. Anorektal muayenede fissür, hemoroid, striktür, kitle, rektal prolapsus, prostat hipertrofisi, gaitanın kıvamı, rektumun kas tonusu ve genişliğine bakılmalıdır. Gaitada tespit edilen gizli kanın nedeni zorlayıcı defekasyona yada rektal tuşe sırasındaki travmatizasyona bağlı olabilir. Anal fissür ağrılı defekasyona ve defekasyonun istemli supresyonuna neden olduğundan konstipasyonla sonuçlanabilir. Hemoroid normal defekasyonu durdurabilir yada ağrısı normal defekasyon isteğini baskılayabilir. Anorektal striktürler normal barsak pasajında mekanik bariyer oluşturabilir. Bayan hastalarda abdominal muayene ile palpe edilemeyen pelvik organ genişlemeleri ve muhtemel kitleler jinekolojik muayene ile değerlendirilmelidir. Rektal prolapsus ve rektosel ıkınmanın gözlenmesiyle değerlendirilir. Spinal kord yaralanmaları, spina bifida occülta, serebral palsi, Multipl skleroz, Parkinson hastalığı ve özellikle perianal tonus ve duyarlılık açısından genel nörolojik değerlendirmenin yapılması gereklidir.

C-ALARM SEMPTOMLAR

Ciddi hastalıklar (örn: karsinoma ) nadir olarak konstipasyona neden olmakla beraber çeşitli alarm semptomlar değerlendirmeyi kolaylaştırır. Bunlar: 40 yaşın üzerindeki kişiler (kolorektal karsinom insidansının artmasından kaynaklanır ), yakın zamanda başlamış açıklanamayan konstipasyon, kötüleşen karın ağrısı ile konstipasyona kan veya mukusun eşlik etmesi, barsak hareketlerinde ilerleyici azalma, konstipasyon semptomlarının varlığı (akut konstipasyon, mide bulantısı, kusma, abdominal ağrı ve distansiyon, defekasyon güçlüğü, rektumda sert dışkı), rektal kanama, açıklanamayan kilo kaybı.

D-İLAÇLAR

İlaçlar konstipasyonun en sık karşılaşılan nedenlerinden biridir. Kolestiramin ve diüretikler fonksiyonel intestinal sıvıyı azaltır, daha sert dışkı ve zor pasaja yol açarlar. İntestinal motilite antikolinerjik özellikler içeren ilaçlar, antiparkinson ajanlar ( benztropin, trihekzifenidil, biperidon, ethopropazin ), trisiklik antidepresanlar, MAO inhibitörleri ve nöroleptiklerle azalır. Sıklıkla konstipasyonla ilişkili olan diğer ilaçlar; demir preparatları, aliminyum, opiatlar, fenitoin, sempatomimetikler, kalsiyum kanal blokerleri ve oral kontraseptiflerdir.

E- TIBBİ DURUMLAR

Konstipasyon çeşitli hastalıkların seyrinde ortaya çıkabilir. Büyük olasılıkla en sık karşılaşılanda tahminen popülasyonun % 17’ sini etkileyen ve aralıklı diyareden konstipasyona kadar değişebilen seyirde sıklıkla da ikisinin kombinasyonu şeklinde görülen irritabl barsak sendromudur. Psikiyatrik hastalıklar özellikle yeni depresyon, sıklıkla konstipasyonla ilişkilidir. Bağırsak hareketleri normal sınırlardayken bile psikiyatrik hastalığı olan kişilerde konstipasyon beş kat fazla rapor edilmiştir. Kontrol altına alınmamış diyabet geçiş zamanını azaltarak dehidratasyon ve enteropatiye yol açabilir. Hiperparatyiroidizm ve diğer hiperkalsemi nedenleri de benzer şekilde dehidratasyon ve konstipasyona neden olabilirler. Konstipasyon hipotyroidili hastalarda % 50 daha fazla görülür.

F- AMPİRİK TEDAVİ

Değerlendirmeden sonra tedaviye başlanır. Hayatı tehdit eden nispeten seyrek görülen bir patoloji dışında hayat tarzının modifikasyonuna yönelik ampirik tedavi genellikle güvenli ve yanıt alınan bir yoldur. Ampirik tedavi konstipasyona eğilimi olan veya konstipasyona neden olan altta yatan bir hastalığı olan hastalarda tamamen tedavi edici değildir. Olağan ampirik denemeler; sıvı- lif ve aktivite artışını içermektedir. Çünkü bu üç elementin yokluğu konstipasyonla birliktelik gösterir. Genellikle günlük sıvı tüketiminin iki litreden üç litreye veya güncel değerinin % 30 üzerine çıkarılması yeterlidir. Kafein tüketiminin düşürülmesi hidrasyonun düzeltilmesinde yararlı olabilir. Absorbe edilmeyen şekerlerin kullanılmasıyla gaitanın hidrasyonu düzeltilebilir. Bu özelliğe sahip doğal şekerler meyvelerde yüksek oranda bulunur. Diyetle alınan lifli yiyecekler ( meyveler, sebzeler, fasulye, tahıllar… ) yada lif katkı maddeleri (kepek ) aracılığı ile arttırılabilir. Önerilen yüksek lifli diyet günde 20- 30 gram lif içermelidir. Aktivite artışı pek çok hasta için günlük alışkanlıkların değiştirilmesi şeklindedir. Haftada beş gün günde 30 dakika yürüyüş iyi bir başlangıçtır. TV seyretmek gibi yapılan inaktif aktiviteler sınırlanmalıdır. Bu değişikliklerin 2- 4 hafta denenmeleri sonucunda bazı ilerlemeler görülebilir.

Eğer sıvı-lif-aktivite (SLA) artışı konstipasyonu düzeltmek için yetersizse, lavman veya suppozituvarlar ile dışkılamayı başlatmak gerekebilir. Çok gerekli olmadığı taktirde bu tür uygulamalardan kaçınılmalıdır.

G- YENİDEN DEĞERLENDİRME

Eğer SLA denemesi istenen etkiyi yapmazsa, hastanın uyumunu ve hekimin kesin tanısını yeniden değerlendirmek gerekir. Eğer tanının kesinliği yüksek ve hasta uyumu kötüyse, uyumu arttırmak için başka bir SLA denenmelidir. Eğer hastanın uyumu iyi ancak tanının kesinliği düşük ise doktor ileri tetkikleri göz önünde bulundurmalıdır.

H- LABARATUVAR ÇALIŞMALARI

Hiperkalsemi, hiperglisemi, hipotyiroidizm ve kurşun zehirlenmesi konstipasyon nedenleri arasında olduğundan bir sonraki basamak; kan testleriyle altta yatan sebepleri araştırmaktır. Kalsiyum, glukoz, TSH ve kurşun düzeylerine bakılır. Bir anormallik bulunduğunda çalışmalar bu nedeni açıklamaya ve altta yatan hastalığı tedavi etmeye yöneltilmelidir. Eğer bir anormallik yoksa hekim ampirik tedaviye geri dönmeden önce ileri tanısal testleri dikkate almalıdır.

I- İLERİ TETKİKLER

Abdominal radyografi diğerlerine göre ucuz bir testtir ve bazı konstipasyon nedenlerini ortaya çıkarabilir. Abdomenin direk filmleri kolondaki anlamlı dışkı retansiyonunu saptayabilir. Direk grafiler dışkı retansiyonu olan hastalarda barsak temizliğini takip etmede de kullanılır. Volvulusu ve yüksek düzeylerindeki dışkının sıkışması ile meydana gelen kabızlığı (colonic impaction ) tespit etmek için diatrizoate (gastrografin) lavmanın tanısal değeri fazladır. Aynı zamanda gastrografin kolonu uyardığı için defekasyona da yardımcı olur. Eğer bir anormallik bulunursa ileri tetkikler endikedir. Abdominal radyografi normal ise hekim fleksibl sigmoidoskopi ve baryumlu lavman içeren ileri tetiklere geçmelidir.

Dışkıda gizli kan araştırması ucuzdur ve yapılmalıdır. Eğer hasta yakın zamanlarda az gelişmiş ülkelere seyahat etmişse dışkı parazit ve yumurtaları açısından değerlendirilmelidir.

Fleksibl Sigmoidoskopi ve Kolonoskopi kolonu tıkayan veya daraltan lezyonların tanısında ideal tekniklerdir. 50 yaşın üzerindeki hastalarda kolonoskopi tercih edilir. Dışkıda kanın görülüşü ve aneminin bulunuşu kolonoskopik tetkiki gerektirir. Poliplerin ve diğer tesadüfen karşılaşılan önemli lezyonların tanınmasında endoskopik yöntemlerin önemi inkar edilemez. Özellikle belirgin karsinoma semptomları olan, güçlü bir aile öyküsü bulunan hastalarda fleksibl sigmoidoskopi ve baryumlu lavman yerine kolonoskopi tercih edilmelidir

Baryumlu Grafiler yurdumuzun dışında birçok ülkede kolonoskopiden ucuzdur. Gençlerde daha ziyade grafiler tercih edilir. Baryumlu kolon grafileri ile çocuk ve gençlerde klasik Hirchprung hastalığındaki aganglionik distal barsaği, idiopatik megarektumu göstermek mümkündür.

Radyoopak Marker İncelemeleri tedaviye iyi cevap vermeyen kronik konstipasyonlu hastaların değerlendirilmesinde kolon transit çalışmaları oldukça faydalıdır. Hastalara 20- 30 g/ gün dozda yoğun fiberli gıdalar verilir ve laksatifler, lavmanlar ve ilaç tedavileri kesilir. Radyoopak Markerler yutturulur. Markerlerin kolondaki pasajı değişik zamanlarda (7- 8 gün boyunca ) direk batın grafileri ile takip edilir. Markerler defekasyon ile atılıncaya kadar takip edilir. Böylece yavaş kolonik transitin kolonun proksimalinde mi yoksa çıkışta yani rektosigmoid bölgede mi olduğu anlaşılır. Normal kişilerde markerler kolonu hızla geçer ve en az % 80’ i 5. Günde dışkı ile atılır. Kronik konstipasyon şikayeti olan birçok hastada kolonik transit zamanı ve defekasyon sayısı normaldir.

Anorektal Manometri nispeten non-invasiv bir test olup şiddetli konstipasyonda faydalı bilgiler verir. Bu yöntemde hem rektum içine ve hem de internal ve eksternal anal sfinkterler hizasına denk gelecek şekilde yerleştirilmiş balonları olan özel yapılmış bir manometre kullanılır. Böylece rektum, internal ve eksternal anal sfinkterlerin bir uyum içinde birlikte çalışıp çalışmadığı, hareket eden ve bir EKG şeridine benzeyen kağıt üzerine çizilen basınç eğrileri yardımı ile anlaşılır. Mesela pelvik taban dissinerjisi nde dışkılama sırasında hem rektum ve hem de eksternal anal sfinkter birlikte kasıldığı için hasta dışkısını atamaz. Şiddetli ve hastayı bıktıran bir kabız hali vardır. Hirschsprung’ s hastalığında dışkılama gayreti sırasında, rektal distansiyonu takiben, internal anal sfinkterin gevşemesi mümkün olmaz. Bu yöntemin dışında buna benzer diğer bir laboratuvar incelemesi de içine 50 ml su doldurulan rektuma yerleştirilen balonun bir lazımlığa dışkılama gayreti ile çıkartılması şeklinde yapılır. 1 dakikalık süre içinde balon dışa atılabilir ise dışkılama faliyetinin normal olduğu kabul edilir. İyi bir screening test tir.

Defekografi de baryum dışkı kıvamında hazırlanır. Rektuma lavman yolu ile verilir. Baryumun dışkılanması videoya kayıt ile veya fluoroskopi ile takip edilir bu teknik ile ano-rektal açı, rektosel ve intussusception gibi anatomik anomaliler defekasyon sırasında görülür.

Tetkikleri normal, tedaviye dirençli olgularda intestinal motilite çalışmaları yapılabilir. Düşük intestinal motiliteli hastalarda biofeedback yardımcı olabilir

J-      TEDAVİ

Komplike Olmayan Konstipasyonda Tedavi

Aşırı miktarda kullanılan laksatifler ve katartik ilaçlar azaltılmalıdır. Fiberli yiyeceklerin fazlaca yenmesi, fazla sıvı alınması öğütlenmelidir. Orta derecede yürüyüş ve eksersizlerin yapılması önerilmelidir. Postprandiyal gastrokolik refleks nedeni ile, sabah kahvaltıdan sonra veya diğer yemeklerden sonra, kolonik motilitenin en fazla olduğu bu zamanlarda dışkılama alışkanlığı yerleştirilmelidir. Konstipasyonlu hastalarda, barsaklarda yeterli bir hacim meydana getirerek defekasyon hissini uyandıran, kolonik motiliteyi uyaran diyeter fiber ve laksatiflerin verilmesi en emin ve aynı zamanda fizyolojik olarak hastaya fayda sağlayan yöntemlerdir. Psylium , methylcellulose ve polycarbophil gibi doğal veya sentetik hacim oluşturan laksatifler bol su ve içeceklerle alınmalıdır. Yukarıda bahsedilen önlemler ve kitleleri ile hacim oluşturan laksatiflere cevap alınamadığında uyarıcı (stimulant) laksatifler kullanılabilir. Buğday kepeği en etkili fiber laksatiftir. İri parçalı buğday ve diğer tahılların kepekleri kolonik transiti arttırır. Ekşi meyveler, baklagiller, kolonik florayı ve fekal kitleyi arttırır.

Diyet alışkanlığı iyi olmayan hastalara her öğünde 2 ile 6 yemek kaşığı kepek, yemeğin içine koyulmak sureti ile verilebilir. Laksatif etki 3- 5 gün içinde görülebilir . Kronik konstipasyonun düzelmesi birkaç haftayı bulabilir. Bu şekilde tedavi olan hastalarda karında aşırı gaz meydana gelebilir. Bu nedenlerden dolayı tedaviye az dozlarda başlayarak daha sonra tedricen artan dozlarda devam etmek uygun olabilir.

Etkisi 1- 3 Günde Başlayan Laksatifler

Psylium, Calcium polycarbophil ve methylcellulose gibi laksatifler yeterince gıda ile karışmalıdır. Bu nedenle yemeklerden önce ve yatarken bol su ile verilir. Dışkının su ve hacim bakımından artmasını, kolonik transit zamanının kısalmasını, dışkı ağırlığının artmasını ve dışkı yoğunluğunun azalmasını sağlarlar.

Sorbitol ve laktuloz güç emilen şekerlerdir. Koliform bakterilerce laktik, asetik ve formik asid’e hidrolize edilirler.bu asit metabolitlerin osmotik etkisi ile sıvı barsak içinde tutularak yumuşak, şekilli bir dışkının oluşumu sağlanır. Bu hyperosmolar laksatiflere son olarak polyethylene glycol ilave edilebilir. Toz şeklinde reçetelenirler. . Kolonik bakterilerle hidrolize olmadığı için gaza sebep olmaz, elektrolit ihtiva etmediği için su ve tuz absorbsiyonu meydana gelmez. Yaşlılarda, renal, kardiyak hastalarda kullanılabilir.

Docusates, yüzey gerilimini azaltarak, intestinal sıvının dışkıya penetrasyonunu sağlayarak dışkının yumuşamasına yardımcı olur.

Mineral oil, yumuşatıcı bir etkiye sahiptir. Lavman şeklinde çok sertleşmiş dışkıyı yumuşatarak defekasyonu sağlar. Oral şekilleri, yaşlılarda, yutma fonksiyonu bozuk olanlarda lupoid pnömoniye sebep olabilir.

Etkisi 2- 8 Saat İçinde Başlayan Laksatifler

Hacim oluşturan veya osmotik laksatiflere cevap vermeyen olgularda stimulant laksatifler kullanılır. Gereksiz ve fazla miktarda kullanıldıkları durumlarda zararlı olabilir. Diyare, hiponatremi, hipokalsemi ve dehitratasyona sebep olabilirler. Radyolojik olarak kathartic colon ismi ile anılan değişikliklere sebep olurlar. Haftada 2 veya 3 defadan fazla kullanılmazlar.

Anthraquinone içeren laksatifler senna, cascara sagrada ve aloe dir. Cascara hafif etkili olup yumuşak , şekilli dışkılamayı sağlar. Kolik şeklinde bir ağrıya sebep olmaz. Senna, şiddetli konstipasyonlarda etkilidir. Fazla doz verildiğinde güvenlidir. Aloe içeren preparatlar çok etkilidir. Kolik meydana getirirler. Anthraquinone içeren laksatifler kolon mukozasının rengini bozarak melanosis coli’ye sebep olur. Bu etki reversibl dir.

Bisacodyl ve phenolphthalein peristaltizmi uyarır. Aktif elektrolit transportunu ve sıvı hareketini değiştirir. Bisacodyl yumuşak şekilli dışkı meydana getirir fakat ağrı uyandırır. Phenophthalein yarı sıvı şekilde dışkılamaya sebep olur. Hayvanlarda karsinojenik etkisi nedeni ile artık reçetelenmemektedir.

Oral laksatiflere cevap vermeyen hastalar kendilerine 3- 4 günde bir su ile lavman uygulayabilirler. Fazla miktarlarda su ile lavman yapılan, çocuk, yaşlı, megakolonlu hastalarda zayıflık, şok, konvülsiyonlar ve koma ile karakterize su intoksikasyonu ve dilusyonel hiponatremi görülebilir.

Farmakolojik Ajanlar

Kitle oluşturan ajanlar (hidrofilik kolloidler) diyete ek olarak verilirler. Bunlar, gerçekte ilaç değildirler ve durum hastaya bildirilmelidir. Bu ajanlar: Psillium (Konsyl, Metamusil, Perdiem), Metilselüloz (Citrucel), Polikarbofil (Mitrolon). Dozaj hastanın ihtiyacına göre ayarlanır. İzotonik laksatifler kısa dönem kullanım için uygundur. Bunlar: Milk of magnesia, magnezyum sitrat, soda fosfatı, laktuloz (Duphalac, Levolac)’ tır.Yumuşatıcı suppozituvarlar anorektal uyarı için yararlıdırlar. Gaita yumuşatıcıları sekretuvar diyareye yol açabilirler.

İrriitan katartikler: Risinoleik asid (Hint yağı), fenolftalein (Exlax), bisakodil (Dulkotax) çok kısa kullanım dışında iyi olmayan seçimlerdir.

Osmotik ajanlar (Laktuloz) sıklıkla kullanılmakta fakat gaz ve distansiyona neden olmakta, mekanik obstrüksiyonlu hastalarda barsak perforasyonu ile sonuçlanabilmektedir.

Prokinetik ajanlar (metoclopropamide ve cisaprid) şiddetli konstipasyonda fazla etkili değildir. Misoprostol ile bazı hastalarda iyi netice alınmaktadır. Hamilelik isteyen genç bayanlarda bu ilaç abortus yapıcı etkisi nedeniyle kullanılmamalıdır.

Cerrahi Girişimler

Tartışmalı olmakla beraber şiddetli derecede yavaş transit kabızlığında subtotal kolektomi ile ileorektal anostomoz yapılabilir. Hirschprung hastalığında ve rektoselde yine cerrahi girişim gerekebilir.

KAYNAKLAR:

Charles Tefler Williams: Constipation, General Issues and Approach to Disease in Primary Care Medicine 1996; 18:172-175.

Willias S. Haubrich: Constipation, Symptomatology 1998; 7:111-124.

İbrahim Yurdakul: Konstipasyon, Gastrointestinal Sistem Hastalıkları Sempozyumu 2001; 71-81.

Cihat Abaoğlu, Vahe Aliksanyan: Kabızlık, Semptomdan Teşhise 1980; 1060-1070.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Boyun Kitlelerinde Ayırıcı Tanı

BOYUN KİTLELERİNDE AYIRICI TANI

Yard. Doç. Dr. Hakan COŞKUN

Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısı çok geniş bir hastalıklar spektrumunun tanısı ve tedavisi konusunda detaylı bir bilgi sahibi olmayı gerektirir. Boyunda kitle ile başvuran hastalara tanısal yaklaşımda amaç mümkün olduğu kadar çabuk ve doğru bir tanıya ulaşmak ve bunu yaparken de hastaya zarar vermemektir.

Ülkemizde ne yazık ki boyun kitlelerine yaklaşım konusunda birçok yanlış uygulamalar vardır. Bu hastalar KBB hekimlerine genellikle metastatik yassı epitel hücreli karsinoma tanılı bir biopsi raporu ile başvururlar. Yurtdışında çok uzun yıllar önce terkedilen ‘boyun kitlesinden hemen biopsi alma’ alışkanlığı maalesef ülkemizde halen çok yaygındır. Gene çok sık yapılan bir başka yanlış, boyunda kitle ile başvuran hastalara haftalar süren antibiyoterapiler verilmesi, aradan birkaç ay geçtikten sonra kitlenin kaybolmaması ve sıklıkla da büyümesi üzerine (neredeyse iş işten geçtikten sonra) hastanın KBB hekimine refere edilmesidir.

Oysa boyunda kitle yakınması ile başvuran hastalar ilk olarak KBB hekimine refere edilmeli, bu hastaların ayrıntılı baş-boyun muayenesi, ileri tetkikleri, İİAB ve gerekirse açık biopsileri tamamlandıktan sonra, başka disiplinleri ilgilendiren bir hastalıkları varsa, KBB hekimi tarafından yönlendirilmeleri yapılmalıdır. Bu yaklaşımın gerekliliği şu nedenlere dayanır:

- Yalnızca boyunda kitle yakınması olan 40 yaşın üzerindeki geç erişkin hastalarda oldukça önemli bir oranda primer bir baş-boyun tümörü vardır. 1944 yılında Martin ve Morfit tarafından yapılan bir çalışmada, hiç araştırma yapılmadan direkt lenf nodu biopsisi yapılan ve servikal karsinom tanısı konan 218 hastanın %65’inde biopsi anında baş-boyunda aşikar bir primer tümörün mevcut olduğu saptanmıştır. 1952 yılında Martin ve Romieu tarafından yapılan bir araştırmada, 1300 hastalık bir primer baş-boyun tümörlü grupta %12.4 hastanın başvuru yakınmasının asemptomatik boyun kitlesi olduğu saptanmıştır. 1970 yılında Lee ve Helmus tarafından yapılan başka bir çalışmada boyun kitlesi ile başvuran 40 yaşın üzerinde 163 hastanın biopsi sonuçlarının %29.4 oranında metastatik karsinoma, %21.4 oranında lenfoma olarak rapor edildiği belirtilmiştir. Bu sonuçlar “geç erişkinlerde boyunda asimetrik lenf nodu büyümesi aksi ispat edilene kadar metastatik kabul edilmelidir” gerçeğini doğrulamaktadır.

- Ayrıntılı araştırma yapılmadan lenf nodu biopsisinin yapılması, metastatik karsinom varlığı durumunda hastanın prognozunu olumsuz yönde etkilemektedir. Bu hastalarda, uygun tedavi yapılsa bile, lokal rekürrens ve uzak metastaz gelişme riski, hiç biopsi alınmamış hastalara göre neredeyse iki kat daha fazladır. Biopsi insizyonu tümör ile kontamine olabilir veya tümör çevre yumuşak dokulara yayılabilir. Biopsinin boyundaki lenfatik dolaşımı bozduğu lenfosintigrafi ile gösterilmiştir. Eğer uygun bir yerden yapılmazsa biopsi insizyonu daha sonra gerekebilecek boyun disseksiyonunu teknik olarak güçleştirebilmektedir. Ayrıca yara enfeksiyonu, yara nekrozu gibi muhtemel problemler de gerekli tedavinin başlamasını geciktirmektedir.

- Biopsi alındıktan sonra şişlik kaybolduğundan hasta iyileştiğine inanabilir ve tedaviyi reddedebilir.

Tüm bunlar hastanın ilk başvuru yerinin neden KBB hekimi olması gerektiğini açıklamaktadır. Ancak bu yolla doğru, çabuk ve en düşük morbidite ile hasta yaklaşımı sağlanır.

ETYOLOJİ

Boyun kitleleri etyolojilerine göre 4 ana grupta toplanabilir:

A) İnflamatuar boyun kitleleri:

İnflamatuar hastalıklar boyundaki lenf nodlarını ya da diğer organ veya dokuları etkileyebilirler. Bu hastalıklar enfeksiyöz olabildikleri gibi sarkoidoz, yabancı cisim reaksiyonu, depo hastalıkları gibi non-enfeksiyöz nedenlerden de kaynaklanabilir. İnflamatuar hastalıklar akut veya kronik bir seyir gösterebilir.

Boyundaki inflamatuar kitleler genellikle şu nedenlerle ortaya çıkar:

·     Akut lenfadenit (Genellikle üst solunum yollarının akut bakteriyel ve viral enfeksiyonları sırasında ortaya çıkar. Enfeksiyon kaynağı genellikle tonsiller, farinks, kulaklar, skalp, diş ve dişetleridir.)

·     Generalize lenfadenopati (Sistemik hastalıklar sırasında görülen boyun dışındaki vücut bölgelerinde de eşlik ettiği lenfadenopatilerdir. Viral, bakteriyel enfeksiyon hastalıkları, otoimmün hastalıklar, HIV enfeksiyonu, bazı metabolik hastalıklar gibi hastalıklar sırasında görülür. Sıklıkla hepatosplenomegali ile birliktedir.)

·     Granülomatöz lenfadenit (Spesifik bakteri enfeksiyonları, mantar enfeksiyonları, sarkoidoz gibi hastalıklarda görülür.)

·     Sialadenit (Tükrük bezlerinin akut veya kronik infeksiyöz hastalıklarıdır.)

·     Derin boyun enfeksiyonları ve abseler (Boyun fasciaları arasındaki potansiyel boşluklarda gelişen enfeksiyonlardır. Hayatı tehdit edici boyutlara ulaşabilirler.)

B)   Konjenital/Gelişimsel boyun kitleleri:

Doğumdan beri var olan veya hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkan, genellikle kistik karakterde kitlelerdir. Tiroglossal ductus kistleri, brankial kleft kistleri, dermoid kistler, sebase kistler, lenfanjiomlar, hemanjiomlar, laringosel, Zenker divertikülü, ektopik tiroid dokusu gibi kitleler bu grupta yer alır.

C)   Neoplastik boyun kitleleri:

a.     Primer kitleler

1.   Benign primer neoplastik kitleler: Boyundaki organ ya da dokuların primer benign tümörleridir. Tükrük bezlerinin benign tümörleri, lipomlar, Carotid body ve glomus tümörleri, schwannomalar gibi patolojiler bu gruptandır.

2.   Malign primer neoplastik kitleler: Tükrük bezlerinin malign tümörleri, tiroid kanserleri, malign nörojenik tümörler, sarkomlar ve lenfomalar bu grupta yer alır.

b.   Metastatik kitleler

1.    Primeri bilinen metastatik kitleler

2.    Primeri bilinmeyen metastatik kitleler

D)  Diffüz guatr ve benign tiroid nodülleri:

Etyopatogenezlerindeki endokrinolojik olaylar nedeniyle bu hastalıkları ayrı bir grup olarak ele almak gerekir.

TANISAL YAKLAŞIM 

A)  Hastanın Yaşı:

Boyun kitlesi ile başvuran hastanın yaşı, kitlenin muhtemel nedeni konusunda bir tahmin yapılmasına yardımcı olabilecek ilk önemli kriterdir. 0-15 yaş arası pediatrik, 16-40 yaş arası genç erişkin, 40 yaş üstü geç erişkin yaş grubu olarak kabul edilir. Bu yaş gruplarına göre konjenital/gelişimsel, inflamatuar ve neoplastik olayların dağılımları farklılıklar gösterir. Pediatrik yaş grubundaki boyun kitlelerinin en sık nedeni inflamatuar hastalıklardır. Bunu sırasıyla konjenital/gelişimsel kitleler ve neoplastik olaylar takip eder. Ancak çocuklardaki neoplastik hastalıkların çoğu maligndir, benign tümörlere daha az rastlanır. 16-40 yaş arasındaki genç erişkin grubunda da en sık inflamatuar, daha sonra sırasıyla konjenital/gelişimsel ve neoplastik kitleler görülür.Genç erişkinlerdeki neoplastik kitlelerin çoğu benigndir. 40 yaşın üzerindeki geç erişkin grubunda ise kitlenin etyolojisi sıklıkla neoplastik ve maligndir.Bunu sırasıyla inflamatuar ve konjenital/gelişimsel kitleler takip eder.

B)  Kitlenin Lokalizasyonu:

Boyun kitlelerinin yerleşimi etyolojik nedene göre belirli bir dağılım gösterir. Boyun, belli anatomik yapılara göre birtakım kompartmanlara ayrılmıştır;

·       Submandibuler üçgen

·       Karotid (anterior servikal) üçgen

·       Posterior servikal üçgen

·       Anterior servikal kompartman (orta hat)

Kitlenin lokalizasyonu konjenital/gelişimsel hastalıklar ve primer kitleler ile inflamatuar/metastatik lenf nodlarının ayırımının yapılmasına da yardımcı olur.Örneğin boyun hattındaki bir kitlenin metastatik olma ihtimali son derece düşüktür, oysa juguler zincir boyunca veya posterior trigonda yerleşimli kitleler sıklıkla maligndir. Bu kompartmanlara göre sık görülen boyun kitlelerinin dağılımı aşağıda özetlenmiştir:

Orta hat ve anterior servikal kompartman

Anterior servikal üçgen

Posterior servikal üçgen

Submandibuler üçgen

Konjenital/

Gelişimsel

Tiroglossal ductus kisti

Dermoid kist

Brankial kist

Timik kist

Laringosel

Lenfanjioma

Kistik higroma

Hemanjioma

Zenker divertikülü

İnflamatuar

Lenfadenit

Lenfadenit

Lenfadenit

Lenfadenit

Granülomatöz lenfadenit

Granülomatöz lenfadenit

Sialadenit

Neoplastik

Tiroid kanserleri

Lenfoma

Benign primer tümörler

Lenfoma

Metastatik tm’ler

Benign tükrük bezi tümörleri

(carotid body, glomus, 

Malign tükrük bezi tümörleri

hemanjioma, nörilemmoma,

Metastatik tümörler

benign tükrük bezi tümörleri)

Malign primer tümörler (tükrük bezi tümörleri)

Lenfoma

Metastatik tümörler (Epidermoid karsinom, AdenoCa., melanoma)

Baş-boyun bölgesinin lenfatik dolaşımı son derece düzenli ve öngörülebilen bir yapılanma gösterir. Bu nedenle inflamatuar veya metastatik lenf nodlarının yerleşim yerine göre enfeksiyon odağı ya da primer tümörün lokalizasyonu da tahmin edilebilir.

C)   Anamnez:

Kitlenin ortaya çıkış zamanı, büyüme hızı, ağrılı olup olmadığı, ateş, boğaz ağrısı, ses kısıklığı, yutma güçlüğü gibi eşlik eden lokal semptomlar olup olmadığı, hastanın alkol ve sigara alışkanlıkları soruşturulmalıdır. Bir süre önce baş-boyun bölgesinden herhangi bir cilt lezyonu eksizyonu uygulanıp uygulanmadığı mutlaka soruşturulmalıdır. Kitlenin baş-boyun bölgesi ile ilişkisinin araştırıldığı bu soruşturmadan sonra mutlaka sistemik hastalıklara yönelik ateş, kilo kaybı, eklem ağrıları, öksürük gibi semptomlar araştırılmalı, vücudunun başka yerinde şişlik (lenfadenopati) olup olmadığı, hastanın tanı konmuş veya tedavi gördüğü başka bir hastalığı olup olmadığı öğrenilmelidir.

D)  Fizik Muayene:

Boyun kitlelerinin evalüasyonunda en önemli basamak fizik muayenedir. Daha önceden de belirtildiği gibi yalnızca ayrıntılı KBB muayenesi ile boyun kitlelerinin birçoğunun nedeni bulunabilir ya da en azından muhtemel nedenlerden bazıları ekarte edilebilir.

1.    Kitlenin muayenesi:

Fizik muayenede kitlenin yerleşim yeri, şekli ve büyüklüğü, mobilitesi, kıvamı, pulsasyonu, üzerindeki cildin rengi ve ısısı, ağrılı olup olmadığı değerlendirilmelidir.

·     Kitlenin şekli ve büyüklüğü: Düzgün konturlu, yuvarlak kitleler genellikle benign kitlelere işaret ederken, irregüler konturlu kitleler genellikle maligndir. Uzun süredir var olan büyük kitlelerin malign olma ihtimali düşüktür çünkü bu zamana kadar hastada genellikle başka semptomlar da ortaya çıkar.

·     Kitlenin mobilitesi: Tüm lenfadenopatiler ve benign / malign boyun kitlelerinin çoğu çevre dokulara invaze olmadıkça horizontal ve vertikal planlarda hareketlidir. Carotid body tümörleri horizontal planda hareketli olmalarına rağmen vertical planda hareketsizlerdir. Tiroid kitleleri yutkunmakla yukarı aşağı hareket ederler. Tiroglossal ductus kistleri ayrıca dili dışarı çıkartmakla da hareket ederler.

·     Kitlenin kıvamı: Yumuşak kitleler genellikle lipomlara veya kistik lezyonlara işaret eder. Lastik kıvamında elastik, lenf nodları lenfoma için tipik kabul edilir.Kitlenin fluktuasyon vermesi abse formasyonunu düşündürür.İnflamatuar olaylarda lenf nodları serttir ancak malign metastazlardaki lenf nodları daha sert hatta ‘taş gibidir’.

·     Kitlenin pulsasyonu: Kitlenin pulsatil olması vasküler orijinli olduğunu gösterir.Bu durumda muhtemel bir carotid body veya glomus tümörü veya anevrizma akla gelmelidir. Carotid body veya glomus tümörlerinin pulsatil olmaları dışında başka bir özellikleri, üzerilerine basınç uygulandığında sıkıştırılabilmeleri, basınç ortadan kalktığında hızla tekrar dolmalarıdır.

·     Kitlenin üzerindeki ciltte renk ve ısı değişikliği: Ciltte kızarıklık ve ısı artışı olması inflamasyonu düşündürür.Ancak özellikle geç erişkin grubundaki hastalarda metastatik lenf nodlarının enfekte olabileceği ve non-spesifik lenfadenit gibi başlayan tabloların altından malign hastalıklar çıkabileceği unutulmamalıdır.

·     Kitlenin ağrısı: İnflamatuar kitlelerin bir özelliği de ağrılı olmalarıdır. Nadiren malign kitlelerde de ağrı görülebilir.

2.    Baş-Boyun Muayenesi:

Ayrıntılı bir baş-boyun muayenesi tanısal yaklaşımın en önemli basamağıdır. Muayene, kitlenin lokalizasyonunun, anatomik lenfatik drenaj sahalarına veya konjenital/gelişimsel kitlelerin gelişme sahalarına göre belirlenmesine yardımcı olur. Kitlenin büyüklüğünü, çevre yapılarla ilişkisini, kıvamını, pulsasyon veya üfürüm varlığını gösterir.

Hekim yalnızca kitlenin muayenesine yoğunlaşmamalı, tam bir KBB muayenesini hiçbir koşulda ihmal etmemelidir. Ayrıntılı KBB muayeyenesinden kastedilen kulakların, nazal kavitelerin, oral kavitenin, orofarinks, nazofarinks, hipofarinks ve larinksin, skalp ve yüz cildinin ve tiroidin, boyun palpasyonu ile birlikte değerlendirilmesidir. Tüm mukozal yüzeyler aynalar kullanılarak ayrıntılı olarak değerlendirilmeli, özellikle nazofarinksin endoskopik incelemesi rutin olarak uygulanmalıdır.Boyundaki kitlenin lokalizasyonuna göre muhtemel pirimer tümör sahalarındaki en küçük mukozal değişiklikler bile dikkate alınmalıdır. Muayene yalnızca inspeksiyona dayanmamalı, mümkün olan tüm sahaların palpasyonu yapılmalıdır. Ayrıntılı bir muayene ile asemptomatik primerlerin büyük çoğunluğu saptanabilir. “Bu değerlendirmeleri yapabilme kapasitesi nedeniyle KBB hekimleri baş-boyun kitlelerinin uzmanı konumundadırlar.”

3.    Sistemik lenfadenopati araştırılması:

Anamnez ve fizik muayene bulguları sistemik lenfadenopatiye neden olabilecek lenfoma, sarkoidoz, HIV enfeksiyonu, vs. gibi hastalıkları destekliyorsa mutlaka sistemik muayene de yapılmalıdır. Bu durumda, tanısal yaklaşımı aksatmayacak şekilde Medikal Onkoloji, Hematoloji ya da Enfeksiyon Hastalıkları konsültasyonları istenmesi uygundur.

E)   Tanısal Testler

Ayrıntılı anamnez alınmadan, tam fizik muayene ve endoskopi yapılmadan hiçbir tanısal test istenmemelidir. Tanıya yardımcı testler istenirken fizik muayene bulguları doğrultusunda en muhtemel tanılara yönelik testler istenmeli, malign hastalık ihtimali her zaman göz önünde bulundurularak gereksiz yere zaman kaybettirecek işlemlerden kaçınılmalıdır.Amaç tüm olası hastalıklara yönelik araştırma yapmak değil, en kısa yoldan doğru tanıya ulaşmak olmalıdır.

a)   Tam kan sayımı ve Sedimantasyon: Boyunda kitle yakınması ile başvuran tüm hastalardan istenmelidir. Lökosit sayısı akut bir enfeksiyon ile kronik olayların ayırımına yardımcı olur. Kronik olaylarda anemi görülebilir. Sedimantasyon hem inflamatuar hem de malign patolojilerde yükselir ancak konjenital/gelişimsel patolojilerde normaldir.

b)   Ultrasonografi: Derin Juguler zincirin üst 1/3’ü hariç, boyundaki diğer lenf nodu gruplarındaki lenfadenopatilerin saptanmasında US iyi sonuç verir ancak benign / malign ayırımı güvenli olarak yapılamaz. Kistik ve solid kitlelerin ayırımında ultrasonografi %95’e varan doğrulukta sonuç verir. Vasküler tümör, carotis veya internal juguler ven invazyonu şüphesinde US (doppler) non-invaziv bir teknik olarak faydalıdır. Kitlenin tükrük bezi ile olan ilişkisi de US ile gösterilebilir. Tiroid kitlelerinin değerlendirilmesinde ve bu kitlelerin ayırıcı tanısında US ilk basamakta kullanılır. Ancak palpasyonla boyutları rahatlıkla palpe edilen kitlelerde US’un yalnızca kitlenin boyutlarını saptamak amacıyla uygulanması sıklıkla karşılaştığımız son derece gereksiz bir durumdur.

c)   Sintigrafi: Özellikle anterior kompartman lezyonlarında, kitlenin tiroid glandıyla ilişkisini ve tiroid nodüllerinin aktivite derecesinin saptanmasında son derece yararlıdır. Tiroglassal kist tanısında, sintigrafi ile kitlenin ektopik tiroid dokusu olmadığı gösterilmeden cerrahi kesinlikle uygulanmamalıdır. Sintigrafi tükrük bezlerinin primer tümörleri şüphesi durumunda veya kitlenin tükrük bezinin içinde veya dışında olduğunun ayırımında da kullanılabilir.

d)   Sialografi: Tükrük bezlerinin inflamatuar hastalıkları veya primer tümörleri şüphesinde, ayrıca kitlenin tükrük bezinin içinde olup olmadığının belirlenmesinde faydalıdır.

e)   Anjiografi: Vasküler tümör, anevrizma veya karotid arterin tümoral invazyonu gibi durumların tanısında mutlaka yaptırılmalıdır. Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısında kullanılabilecek tanısal testler arasında kesin tanı konulmasına yardımcı olan tek test anjiografidir. Bu yolla kitlenin vasküler tümör olup olmadığı kesinlikle söylenebilir.

f)    Direkt grafiler: Boyundaki kitlenin direkt grafiler ile görüntülenmesinin hiçbir tanısal değeri yoktur. Ancak PA Akciğer grafisi tüm hastalara rutin olarak uygulanmalıdır. Bu yolla akciğerdeki muhtemel bir primer tümör, ayrı bir mediastinal LAP veya Tbc. İnfiltrasyonu saptanabilir. Paranazal sinüs tümörleri genellikle ileri evrede boyuna metastaz yaptıklarından sinüs grafileriyle gizli bir primer tümörü yakalama şansının düşük olduğu birçok yazar tarafından ifade edilmektedir. Ancak vakit kaybına neden olmayacak non-invaziv bir tetkik olduğundan PA akciğer grafisi ile birlikte rutin olarak istenmelidir. Kontrastlı ösefagus grafilerinin tanısal yaklaşımın bu aşamasında yeri yoktur. Bu tetkik yerine panendoskopi sırasında ösefagusun ayrıntılı muayenesi ve şüpheli sahalardan biopsi tanıya çok daha fazla yardımcıdır.

g)   Serolojik-Mikrobiyolojik Testler, Deri Testleri: Kronik inflamatuar hastalıklara yönelik özel testler (Rose Bengal,vs.) veya antikor tayini gibi testler bu aşamada zaman kaybettirici olduğundan uygulanmamalı, kitlenin neoplastik olmadığı çeşitli yöntemlerle ortaya konduktan sonra Enfeksiyon Hastalıkları konsültasyonu istenmelidir.

h)   CT/MRI: Tanısal testler arasında en yararlı olanlarıdır. Kistik ve solid kitlelerin ayırımında, kitlenin bir glanduler yapının içinde yer alıp almadığının gösterilmesinde, konjenital/gelişimsel patolojiler ile lenf nodlarının ayırımında kullanılırlar. MRI, CT’ye göre, T2 ağırlıklı kesitlerde özellikle nazofarinks ve dilkökündeki submukozal lezyonları gösterebilmesi nedeniyle biraz daha üstündür. Ancak CT ve MRI yüksek maliyetleri nedeniyle endikasyonları iyi belirlenerek kullanılmalıdır.

i)    Anamnez, fizik muayene ve rutin diagnostik testler sonucunda inflamatuar lenfadenopati ihtimalinin yüksek olduğu durumlarda 2 haftayı geçmeyecek şekilde, non-spesifik bir antibiyoterapi verip sonucunu beklemek, kabul edilebilir bir diagnostik testtir.

TANISAL YAKLAŞIM

(ÖZET) 

A)   Hastanın yaşı

B)   Kitlenin lokalizasyonu

C)   Anamnez

D)   Ayrıntılı muayene

E)    Tanısal testler

Hastanın yaşı ve kitlenin lokalizasyonu saptandıktan sonra ayrıntılı anamnez ve muayeneyi takiben tüm hastalardan tam kan sayımı, sedimantasyon, PA akciğer grafisi (ve Water’s grafi) istenmelidir.

Bu aşamada aşağıdaki gibi bir tanısal algoritma kullanılabilir:

1)   Ayrıntılı anamnez

2)   Fizik muayene

3)   Tam kan sayımı, Sedimantasyon

4)   PA Akciğer grafisi, (Waters gr.?)

5)  Öntanı

·     Bu işlemler ile kesin bir tanı konabiliyorsa, o tanıya yönelik tetkik ve tedaviye başlanır.

·     Bu değerlendirme sonucu malignite olasılığı ekarte edilememişse kitle “Tanısı Belli Olmayan Kitle” veya “Primeri bilinmeyen boyun kitlesi” olarak kabul edilir. 

TANISI BELLİ OLMAYAN KİTLEYE YAKLAŞIM

“(PRİMERİ BİLİNMEYEN BOYUN KİTLESİ)” 

Anamnez, ayrıntılı fizik muayene ve rutin diagnostik testler ile tanı konulamayan her kitle, özellikle de boyundaki lenfatik akım paternlerine uyan bir lokalizasyondaki unilateral ve asemptomatik kitleler metastatik kabul edilmelidir. Bu durumda amaç öncelikle benign / malign ayırımını yapmak olmalıdır. Bu ayırım yapıldıktan sonra benign kitlelerde ayrıntılı tetkik ile tanı kesinleştirilmeli, malign kitlelerde bir an önce histopatolojik tanı sağlanarak kitlenin tedavisine başlanmalıdır.

Primeri bilinmeyen boyun kitlelerine yaklaşım aşağıda özetlenmiştir:

a) Ayrıntılı Baş-Boyun Muayenesi:

Ön incelemeler sonucunda primeri bilinmeyen boyun kitlesi ön tanısı alan her hastaya ikinci bir detaylı muayene uygulanmalıdır. Bu muayenede oral kavite, nazofarinks, hipofarinks, larinks, tiroid, tükrük bezleri ve baş-yüz cildi ayrıntılı olarak tekrar değerlendirilmeli, tüm mukozal yüzeyler endoskopik olarak incelenmeli, bu sahalarda şüpheli bir saha görülürse biopsi alınmalıdır.

b) Radyolojik İnceleme:

Boyun kitlesi ile başvuran tüm hastalara rutin olarak PA akciğer grafisi uygulanmalıdır. Direkt sinüs grafileri ile okült bir primer tümörün yakalanma ihtimali çok düşüktür. Ancak hem zaman kaybına neden olmayacağından, hem de hastaya ek bir morbidite getirmeyeceğinden, direkt sinüs grafileri PA akciğer grafisi ile birlikte rutin olarak uygulanabilir. Baryumlu ösefagus grafileri genellikle okült primerlerin saptanmasında faydalı değildir, bu filmlerde ancak ileri evre tümörlerde ortaya çıkar.

CT ve MRI görüntüleme yöntemleri içinde en yararlı olanlarıdır. Ancak patolojinin ayırıcı tanısındaki büyük yararlarına rağmen maliyet yüksekliği rutin olarak kullanımlarını sınırlamaktadır. US bu tetkiklere alternatif olmasa da hem düşük maliyeti, hem daha önce belirtilen yararları, hem de çabuk uygulanabilen non-invaziv bir tetkik olması nedeniyle bu aşamada kullanılabilir.

c) İnce İğne Aspirasyon Biopsisi (İİAB):

Ayrıntılı fizik muayene, endoskopi ve direkt grafiler sonucunda bir tanıya ulaşılamamışsa kitleye İİAB uygulanmalıdır. Deneyimli ellerde İİAB’nin tanısal doğruluğu %95’e kadar yükselmektedir. Tümör hücrelerinin implantasyonu İİAB’nden çekinilmesinin en önde gelen nedenidir, ancak %0.5’ten daha düşük olan bu oran İİAB’nin yararları yanında kolaylıkla ihmal edilebilir bir düzeydedir.

İİAB ile boyundaki inflamatuar, konjenital/gelişimsel ve neoplastik kitlelerin ayırıcı tanısı yapılabilir, kitlenin kistik mi solid mi olduğu anlaşılabilir, neoplastik lezyonların benign-malign ayırımı yapılabilir, ve hepsinden daha önemlisi histopatolojik tanı büyük ihtimalle konulabilir.

İİAB’nin sonucu tanısal yaklaşımın bundan sonra nasıl devam edeceğini belirler.

·     Sonuç inflamatuar lenf nodu olarak gelirse eksizyonel biopsi uygulanır, spesimenin yarısı histopatolojik incelemeye, yarısı da kültüre gönderilir.

·     Sonuç benign neoplastik kitle (örneğin pleomorfik adenom) gelirse lezyonunu özelliğine uygun cerrahi uygulanır.

·     Sonuç lenfoma olarak rapor edilirse eksizyonel biopsi uygulanır (mümkün olan en derin ve en büyük lenf nodu çıkartılır.)

·     Sonuç tiroid karsinomu metastazı olarak rapor edilirse tiroidektomi ve boyun disseksiyonu uygulanır.

·     Sonuç metastatik AdenoCa. olarak rapor edilirse diafram altı ve diafram üstü muhtemel primerler için araştırmaya geçilir.

·     Sonuç metastatik yassı epitel hücreli karsinom olarak rapor edilirse genel anestezi altında panendoskopi, kör biopsiler, tonsillektomi, kitlenin eksizyonel biopsisi ve frozen, sonuca göre de gerekirse boyun disseksiyonu uygulanır.

d) Genel anestezi altında muayene ve Panendoskopi:

İİAB sonucunda metastatik karsinom tanısı konulan ve bu aşamaya kadar primer tümör bulunamayan hastalara genel anestezi altında tekrar muayene ve panendoskopi uygulanır. Öncelikle palpe edilebilen tüm sahalar, özellikle dil corpusu, dilkökü ve tonsiller palpe edilip submukozal bir kitle araştırılır. Daha sonra nazofaringoskopi, direkt laringoskpi, ösefagoskopi ve bronkoskopi uygulanır. Bu muayeneler sırasında şüpheli tüm sahalardan biopsi alınır. Eğer hiçbir mukozal anormallik saptanamazsa kitlenin boyundaki yerleşimi ve lenfatik drenaj gözönünde bulundurularak “yönlendirilmiş” biopsiler alınır. Bu biopsiler okült primerlerin en sık yerleştiği yerler olan Rosenmüller fossalar, dilkökü, piriform sinüsler ve tonsillerden alınmalıdır. Tonsil biosisi ipsilateral tonsillektomi yoluyla yapılır.

e) Eksizyonel biopsi (ve boyun disseksiyonu):

Genellikle panendoskopi ile aynı seansta uygulanır. Panendoskopi ve kör biopsiler ile primer tümör bulunamazsa eksizyonel biopsi uygulanır. Gerekirse boyun disseksiyonu da uygulanacağı gözönünde bulundurularak insizyon boyun disseksiyonu için uygun bir şekilde yapılmalıdır. Eksizyonel biopsi ile çıkarılan lenf nodundan frozen section çalışılır. Sonuç yassı epitel hücreli karsinom veya melanoma olarak rapor edilirse boyun disseksiyonu uygulanır. Eğer patolog kitlenin histopatolojisi konusunda karar veremezse insizyon kapatılarak boyun disseksiyonu kalıcı rapor çıkana kadar ertelenir.

Burada bahsedilen algoritma uygulandığında, boyun kitlesi ile başvuran hastaların %95’inde neden bulunabilir, yalnızca %5’inde eksizyonel biopsi sonrasında da primer bulunamaz.

f) Tedavi:

Yassı epitel hücreli karsinoma: Primeri bulunamayan yassı epitel hücreli karsinom metastazlarının tedavisi cerrahi (boyun disseksiyonu) ve sonrasında radyoterapidir. Supraklavikuler yerleşimli metastatik lenf nodlarında primerin klavikula altında yerleşik olma ihtimalinin yüksekliğinden dolayı boyundisseksiyonu önerilmemektedir. Ancak boyunun diğer bölgelerindeki metastatik lenf nodları için genellikle boyun disseksiyonu önerilir.

Post-operatif dönemde radyoterapi uygulanması genel olarak kabul edilmiştir. Radyoterapi sahasının sınırları konusunda fikir ayrılıkları olmasına rağmen genellikle kabul edilen boyunun her iki tarafının, nazofarinksten hipofarinkse kadar tüm baş-boyun mukozası ile birlikte ışınlanmasıdır. Bu uygulama ile rekürrens oranlarının, radyoterapi uygulanmamış olanlara göre yarı yarıya azaltıldığı bildirilmiştir.

Adenokarsinoma: AdenoCa. metastazı içeren lenf nodları genellikle supraklavikuler yerleşimlidir ve primer genellikle akciğerde veya diafram altındadır. Bu hastalarda yalnızca çok hacimli kitlelerde veya kitleye bağlı bası bulguları varlığında boyun disseksiyonu önerilebilir. Primeri bulunamayan servikal AdenoCa. metastazlarında önerilen tedavi radyoterapi ve kemoterapi kombinasyonudur. Primerin bulunmasına yönelik bronkoskopi, bronş lavajı, CT, Baryumlu ösefagus grafileri, IVP, ERCP, kolonoskopi gibi tetkikler, spesifik semptomlar yoksa, pek bilgi sağlamaz.

Primer tümörün tükrük bezi veya tiroidde olma ihtimalinin yüksek olduğu üst veya orta juguler yerleşimli AdenoCa. metastazlarında boyun disseksiyonu uygulanabilir. 

SUPRAKLAVİKULER METASTATİK KİTLELER:

Metastatik kitle (histopatolojisinden bağımsız olarak) supraklavikuler yerleşimli ise (Virchow nodülü), kitlenin klavikula hatta diafram altı bir primerin metastazı olma ihtimali yüksektir. Bu durumda tüm gastrointestinal sistem, trakeobronşial ağaç, meme, genitoüriner sistem ve tiroid primer tümör kaynağı olarak akılda tutulmalıdır. Supraklavikuler metastazlarda yalnızca ayrıntılı sistemik muayene, daha sonra belirgin bir primer saptanamazsa eksizyonel biopsi ve bunu takiben histopatolojik tanıya uygun muhtemel primere yönelik ayrıntılı araştırma önerilmektedir. 

TANISI BİLİNMEYEN KİTLEYE YAKLAŞIM

(PRİMERİ BİLİNMEYEN BOYUN KİTLESİ)

(ÖZET) 

A) Hastanın yaşı

B)  Kitlenin lokalizasyonu

C)  Anamnez

D)  Fizik muayene

E)  Rutin testler (Tam kan sayımı, sedimantasyon, PA akciğer grafisi, Water’s grafi?)

F)  Öntanı:

a)    Belli:  Tanıya uygun tedavi

b)    Belli değil:  Primeri bilinmeyen boyun kitlesi

1. Tekrar ayrıntılı muayene

2. Radyolojik değerlendirme (CT, MR, US)

3. İİAB

4. GAA muayene ve Panendoskopi

5. Eksizyonel biopsi, gerekirse boyun diseksiyonu

6. Post-op. radyoterapi 

REFERANSLAR

1.   McGuirt WF, Differntial diagnosis of neck masses. In Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Schuller DE editors: Otolaryngology-Head and Neck Surgery, St. Louis, Missouri,1993, Mosby-Year Book, Inc., pp 1543-1553

2.   Shaha AR, The unknown primary. Seminer notları. 18.09.1995. New York

3.   Johnson J, Gluckman J, Gullane P. Servikal Metastazlar. Cevanşir B, Kıyak E çeviri editörleri: Baş-boyun tümörlerine yaklaşım, İstanbul, 1995, Nobel Tıp Kitebevleri Ltd., pp 59-60

4.   Colman BH, Neck Swellings. In Diseases of the Nose, Throat and Ear, and Head and Neck. Singapore, 1992, Churchill Livingstone, pp 179-184

ÇALIŞMALAR

·     136 hasta, primeri bilinmeyen YEH Ca. Metastazı, cerrahi + post-op. Radyoterapi uygulanmış. Ekstrakapsüler yayılım ve multiple lenf nodu tutulumu olanlarda rejyonel rekürrens fazla ve sürvi daha kısa.

1998, Colletier PJ, MD Anderson Cancer Center 

·     54 hasta, primeri bilinmeyen YEH Ca. Metastazı, cerrahi + post-op. Radyoterapi uygulanmış. Hastaların %44’üne boyun disseksiyonu, %56’sına sadece eksizyonel biopsi uygulanmış. Sürvi ya da lokal rekürrens bakımından iki grup arasında fark bulunamamış. Lenf nodu evresinin prognozu etkilediği saptanmış

1994, Nguyen C, Montreal-Kanada 

·     Çeşitli nedenlerle uygulanmış tonsillektomi spesimenleri incelenmiş. Benign hastalıklar için uygulanan 1280 tonsillektominin hiçbirinde malignite bulunmamış, asimetri için çıkarılan 31 tonsilin 2’sinde (%6.5) lenfoma bulunmuş, primeri bilinmeyen YEH Ca. boyun metastazlarının araştırılması sırasında uygulanan 9 tonsillektominin 2’sinde (%22) ipsilateral tonsilde okült primer bulunmuş

1999, Reiter ER, Massachusets

 ·     87 hasta, primeri bilinmeyen YEH ca. Metastazı, tüm hastalara primer araştırılması sırasında tonsillektomi uygulanmış, %26 vakada primer tonsilde bulunmuş. Boyunda tek LAP olanların %31’inde primer tonsilde imiş. Primeri tonsilde olan vakalarda LAP’nin yerleşimi %38 subdigastrik, %28 submandibuler, %23 midjugulokarotid imiş. Primeri bilinmeyen YEH Ca. Metastazlarında, özellikle LAP subdigastrik, midjugulokarotid, submandibuler veya bilateral subdigastrik ise mutlaka tonsillektomi önerilmiş.

1997, Lapeyre M, Fransa

·     52 hasta, primeri bilinmeyen YEH Ca. Metastazı, tedavi yaklaşımları karşılaştırılmış. 36 hastaya bilat. Boyun + Mukoza (nazofarinksten hipofarinkse kadar) ışınlanması, 16 hastaya yalnızca ipsilat. Boyun ışınlanması uygulanmış. Tüm gruptan 31 hastaya boyun disseksiyonu uygulanmış, 21’ine yalnızca biopsi yapılmış. Boyun disseksiyonu uygulananlarda rejyonel kontrol başarısı yalnızca biopsi uygulananlara göre daha yüksek bulunmuş (%90’a %48), kontralateral boyunun kontrol oranı bilateral ışınlama uygulananlarda tek taraflı ışınlananlara göre daha yüksekmiş (%86’ya %56). Boyun disseksiyonu + Bilat. Boyun + mukoza ışınlanması önerilmiş.

1997, Reddy SP, Chicago

Uygun tedaviden önce biopsi alınmış

Uygun tedavi sırasında biopsi alınmış

Biopsi alınmamış

Yara nekrozu

%20.3

%10.9

%12.9

Rejyonel boyun rekürrensi

%32.8

%23.9

%19.5

Uzak metastaz

%39.7

%23.9

%21.9

McGuirt WF, McCabe BF, 1978

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Fasiyal Sinir Reanimasyon Teknikleri

FASİYAL SİNİR REANİMASYON TEKNİKLERİ

Doç. Dr. Oğuz BASUT

TARİHÇE

Fasiyal sinire cerrahi uygulama düşüncesi 1821’de Sir Charles Bell’in yüz kaslarının motor sinirinin fasiyal sinir olduğunu belirtmesinden sonra ortaya atılmıştır.

Sinir Tamiri: İlk kez 1879’da Drobnick fasiyal sinir ile aksesuar sinir anastomozunu gerçekleştirmiştir. Manase 1900’de 9, 11 ve 12 ile anastomozlar yapmıştır. Stacke 1903’de fallop kanalında rezeke edilen fasiyal uçları yanyana getirmiştir. Ballance 11 ve 12. sinir ile anastomozlar yayınlamıştır. Martin 1927’de fasiyal siniri fallop kanalında uçuca sütür ile tamir etmiştir. Bunnell 1930’da fasiyal siniri sütüre etmiş ve ilk kez fasiyal sinir grefti kullanmıştır. Fasiyal sinir tamiri için yapılan çalışmalar 2. Dünya Savaşı sırasında fazlalaşmıştır.

Myonörotizasyon: İlk çalışmalar 1911’de Lexer ve Eden tarafından yapılmıştır. Erlacher bu fenomeni 1915’de yayınlamıştır. Ovens 1947’de bu amaçla massater kasının kullanımını savunmuştur.

Cross-face Graft: 1970’de Scaramella CFG Cross Face Graft tekniğini tanımlamıştır.

Modern Konseptlerin Değerlendirilmesi

Fasiyal paralizi rehabilitasyon sürecinde zaman içerisinde bir çok önemli gelişmeler olmuştur. Bu gelişmeler pratik cerrahi teknikleri ortaya çıkarmıştır. Teorik olarak uygun olabilmek bu karmaşık yöntemler pratikte pek tercih edilmemiştir. Özellikle gözün kapanmasını sağlayan daha basit ve daha etkili yöntemler (temporal kas transpozisyonu gibi) serbest kas transplantasyonunun yerine geçmiştir. Altın plak yerleştirilmesi, alt göz kapağı germe mekanikleri teknik olarak uygun olduğu kadar fonksiyonel ve estetik olarak da son derece yüz güldürücü sonuçlar vermektedir.

Cross-face greft, uygulamadaki zorluğu, elde edilecek sonuç hakkındaki öngörünün yetersiz olması, morbiditesinin fazla olması nedeniyle çok fazla düşünülen bir yöntem değildir. Bu nedenlerle diğer rehabilitasyon yöntemlerine üstünlük sağlayamadığı bilinmektedir.

HASTA SEÇİM FAKTÖRLERİ

Tüm Fasiyal Paralizi’li hastalar ayrı ayrı olarak ele alınmalıdır. Çünkü her hasta ruhsal ve fiziksel hasarları farklı düzeydedir. Bundan dolayı her hasta tek başına değerlendirilmelidir. Hangi hastaya hangi yaklaşımın uygulanacağını belirten kesinleşmiş bir kriter bulunmamaktadır. Dolayısıyla her hasta fizyolojik, sosyal, psikolojik, fiziksel açıdan ele alınmalıdır.

Hastanın değerlendirilmesinde hasardan sonra geçen süre önemlidir. Sinirin rejenerasyon durumu da oldukça önemlidir. Sinirde kalmış olan minimal rest potansiyeller uzun yıllar sonra bile kas gücünün geriye dönmesinde etkili olabilir.

Bu durum direkt reinnervasyon girişimlerine olanak tanır. Aynı zamanda sinir proksimalinin durumu da önemlidir. Fakat bu durum hakkında bilgi elde edilmesi güçtür. Hasarın başlangıcındaki sinirin durumu belki sinirin proksimali hakkında en iyi bilgiyi veren göstergedir.

Distal fasiyal sinirin durumu da oldukça önemlidir. Hasardan 3 gün sonra yapılan elektriki testler sinir dejenerasyonu hakkında bilgi verir.

Genelde, hasardan sonra 18 ayda kaslarda tam atrofi ortaya çıkar.

  Preoperatif Değerlendirme

Pre-op minimal değerlendirmede, Fasiyal Paralizi nedeni ve süresi sorgulanmalıdır. Daha önce cerrahi uygulanmış ise ameliyat raporları incelenmelidir. Radyoterapi olması, hastanın genel durumu, yaşı, eşlik eden hastalık olup olmadığı pre-op değerlendirmede not edilmelidir.

Fizik muayenede fasiyal sinir değişiklikleri açıkça not edilmelidir. Santral lezyonlar periferik lezyonlardan ayırt edilmelidir. Paralizinin komplet ya inkomplet olduğu ve grading’i standart yöntemlere göre kaydedilmelidir. Daha önceki ameliyatlara ait skorlar not edilmelidir. Tüm kraniyal sinir muayeneleri yapılmalıdır. 1 yıl ve daha uzun süredir paraliziye maruz kalmış hastalarda yüz kasları hakkında bilgiyi Elektromyografik yöntem verecektir. Görüntüleme yöntemleri lezyon tarafının tayin edilmediği yada neoplastik durumlarda önem kazanır.

CERRAHİ YAKLAŞIMLAR

Cerrahi Teknik Seçimindeki Faktörler

En uygun cerrahi yöntemi seçmek için şu soruların cevapları aranmalıdır;

1)    Paralizinin nedeni nedir?

2)    Paralizi komplet midir?

3)    Paralizinin süresi nedir?

4)    Hasta kaç yaşındadır?

5)    Hastanın genel durumu nasıldır?

6)    Hastanın ruhsal durumu ve rehabilitasyondan beklentileri nelerdir?

7)    Hastanın kendinde hissettiği sorun nedir?

8)    Fonksiyonel defektler nelerdir?

9)    Hastanın muhtemel yaşam süresi nedir?

10)  V, X, XII gibi diğer kraniyal sinir tutulumu varmıdır?

11)  Daha önce reanimasyon amaçlı herhangi bir cerrahi yöntem uygulanmış mı? Ne zaman ve sonuçlar?

12)  Cerrahın karardaki rolü nedir?

Paralizinin Nedeni

Fasiyal paralizinin nedeninin bilinmesi en iyi yöntemin seçimindeki kritik noktadır. Eğer hasar akut ve tam ise en iyi sonuç 30 gün içinde uygulanan tamir yöntemidir.

Aşağıdaki durumlar fasiyal paralizi nedenlerinin tedaviyi nasıl etkilediğini göstermektedir.

Akustik nörinom cerrahisi sırasında meydana gelen sinir kesisinin en iyi tedavisi ameliyat sırasında uç uca anastomoz veya proksimal segment identifiye edilemiyor ise 12-7 anastomozudur.

NF-2’nin cerrahi tedavisi sırasında oluşan fasiyal sinir kesisinin 12-7 anastomozu ile onarımı diğer kraniyal sinirlerin tutulmuş olma ihtimali nedeniyle uygun seçenek değildir. Çünkü kontra lateral 10 ve 12 . sinir tutulumu olduğunda hayatı tehdit eden yutma sorunları ortaya çıkabilir. Bu tür hastalara 12-7 jump, graft veya temporal kas transpozisyonu uygulanması çok daha iyi seçeneklerdir.

Hastaya cerrahi yöntem seçimi uygulanmadan önce posterior fossada, kafa tabanında, temporal kemikte yada parotiste herhangi bir lezyonun olup olmadığı mutlaka araştırılmalıdır.

Paralizinin Derecesi

Reanimasyon cerrahisi planlamadan önce fasiyal paralizinin tam olup olmadığını belirlemek önemlidir. Bazı hastalarda uzun süredir fasiyal paralizi bulunmasına rağmen yüzün bir kısmında tam, bir kısmında tam olmayan şekilde hasar bulunabilir. Ayrıca hastadaki spontan rejenerasyonlara dikkat edilmelidir. Eğer bazı yüz fonksiyonlarında hasar varsa ya da parsiyel iyileşme bulunuyorsa, hasarın en fazla olduğu bölgeye müdahale edilmelidir.

Paralizinin Süresi

Paralizinin başlangıcından sonra geçen süre dikkate alınmalıdır. Geri dönüş ihtimali olan hastalarda sinir grefti, fasiyal, cross-face graft veya 12-7 anastomozu gibi irreversibl girişimler yapılmamalıdır. Eğer akustik nörinom cerrahisi sırasında fasiyal sinir korunduysa ortaya çıkan fasiyal paraliziye müdahale için en az 12 ay beklemek, spontan rejenerasyona zaman tanınması açısından önemlidir. 12 ay bekleme süresi oldukça iyi bir süreçtir. Çünkü 12 aylık dönemden sonra spontan rejenerasyon bildirilmemiştir. Travma veya cerrahi sırasında fasiyal sinirin intakt olduğu kesin değilse bu bekleme süresi 4 aya kadar indirilebilir.

Akson çapında 8 katlık azalma, 3 ay içerisinde ortaya çıktığından dolayı “zaman” yaklaşımda bulunmak için en önemli faktördür. Çaptaki azalma; çekilme ve daha sonra gelişen endonöral kılıf kollejenindeki kalınlaşmadan dolayı gerçekleşir.

Genelde reinnervasyon ne kadar çabuk olursa o kadar sonuç verir. Sinir greftlemesi için en ideal zaman 30 gün 4 ay arasıdır. 6 ayı geçen vakalarda hangi greftleme tekniği uygulanırsa uygulansın sonuç yüz güldürücü değildir. 12-7 cross-over anastomozu ile 4 yıla kadar kabul edilebilir sonuçlar elde edilmesine rağmen en iyi sonuçlar hasarın ilk 2 yılında bildirilmiştir. 12-7 jump greft için ise ideal süre hasardan 30 gün – 1 yıl arasındadır. Hasardan sonra 2 yılı geçkin süre geçmişse kas transpozisyonu, altın plak uygulaması, spring implantasyonu, Bick operasyonu gibi yaklaşımlar tavsiye edilen tekniklerdir.

Hastanın Yaşı

Hasta yaşı, yöntem seçiminde önemli rol oynar. Küçük çocuklarda sinir tam kesilmiş bile olsa istirahatte fasiyal asimetri görülmeyebilir ve mükemmel doku turgoru, subkutan yağ ve doku elastisitesi gözün yeterli kapanmasını sağlayabilir. Bu faktörler çocuklarda kas transpozisyonunu güçleştirir.

Yaşlılarda ise; tersine, sarkmaların olması nedeniyle çocuklara oranla face-lift ile kombine reanimasyon yöntemleri daha kolay kılmaktadır. Küçük çocuklarda göz tamamen kapanmasa bile komplikasyonları daha nadirdir.

Hastanın Genel Sağlık Durumu

Diabetik, kronik hastalıklardan dolayı iyi beslenemeyen, kanserli, RT görmüş olan hastalarda iyileşme süresi uzayabilir. Ödem daha uzun sürebilir ve bunlar bazı sorunları da beraberinde getirebilir. Kemoterapolik ajanların sinir gerftinin servisindeki etkileri tartışmalıdır.

Psikolojik Durum

Fasiyal paralizi rehabilitasyon planlamasında cerrah, hasta ve hasta yakınları arasında iyi bir ilişki olmalıdır. Hastanın kendi durumunu anlaması, yapılacak işlemler ve sonrasındaki olası komplikasyonlar hakkında bilgi edinmesi sağlanmalıdır.

Hastanın Beklentisi

Hastanın tedaviden beklentisi sosyoekonomik ve kültürel yapısına göre değişkenlik gösterebilir.

Fonksiyonel Hasarlar

Kaş: Kaş düşüklüğü belirgin bir asimetri oluşturacağından dolayı kaş kaldırma ile düzeltilebilir.

Göz: Kornea ülseri ve görme kaybına neden olabileceği için göz kapağı kapanması önemlidir.

Burun: Bazı hastalarda nareslerin dilatatör bozukluğuna bağlı burun tıkanıklığı ortaya çıkabilir.

Ağız: Bazı hastalarda ağız fonksiyon bozuklukları gözün kapanmamasından daha ön planda rahatsız edici olabilir.

Alt dudak: Gülme sırasında bu sorun hastayı rahatsız edebilir. Eğer izole ise bu durum uygun yöntemlerle düzeltilebilir.

Olası Yaşam Süresi

Kötü prognozlu maligniteye sahip hastalarda seçilecek rehabilitasyon yöntemlerinin hemen yanıtının alınabilmesi, iyileşme için uzun bir bekleme süresinin bulunmaması gerekmektedir. Bu gibi hastalarda uygulanacak en ideal tedavi temporal kas transpozisyonu olabilir ve bu da hemen sonucunun alındığı bir rehabilitasyon yöntemidir.

Diğer Kraniyal Sinirler

5. sinir hasarı da olmuşsa çiğneme kasları tutulduğundan temporal veya massater kans transpozisyonu tekniğinin kullanılamasına neden olur. Vagal tutulumda ise 12-7 cross-over tekniğinin tercih edilmesi daha önce anlatılan nedenlerden dolayı uygun değildir.

Diğer Cerrahi Reanimasyon Yöntemleri

Uygulanan greftin 1 yıl sonra fonksiyon görmemesi halinde anastomoz bölgesi tekrar explore edilmelidir. Explorasyonda anastomoz edilmiş sinir uçlarında gerginliğe bağlı uçlarda uzaklaşma ya da uçlar arasına fibroz dokunun girmesi gibi tedavi edilebilir sorunlarla karşılaşılabilir.

Cerrahın Seçimdeki Rolü

Cerrah seçim sırasında bahsi geçen 11 faktörü gözönüne almalı ve bunları kendi bilgi ve deneyimleri ile değerlendirmelidir. Hastanın rehabilitasyonunda en yüksek başarı şansı mümkün olan en kısa zamanda yapılan ilk girişimdir. Bu, özellikle sinir greftlemesi ya da 12-7 cross-over anastomozu tercih edildiğinde önemlidir. 

 SİNİR TAMİRİ

 Direk sinir tamiri paralizi rehabilitasyonunda en tekili yöntemlerdir ve sinirin devamlılığının sağlanmasında avantajlıdır. Bu tamir primer ablativ cerrahi sırasında yapılması en istenen durumdur. Gecikmiş onarım beraberinde bir çok sorun getirir.

Sonucu Etkileyen Faktörler

Zamanlama: Onarım hasarının ilk 30 günü içerisinde yapıldığında mükemmel sonuç elde edilebilir. Eğer 1 yıldan fazla zaman geçmişse en iyi sonuç 12-7 cross-over anastomoz ile elde edilebilir.

Sinirin durumu: Yaralanmanın nedeni de sonuçların tahmin edilmesinde gözönünde bulundurulmalıdır. Malign tümörler ile nöral invazyon varlığında fasiyal sinire ait klinik bulgu az olabilir. Hatta hiçbir klinik bulgu vermeyebilir. EMG tümörden etkilenmiş sinir hakkında oldukça iyi bilgi verir. Minimal parazisi olan bir hastada Birleşik Aksiyon Potansiyelleri amplitüdünde azalma ve ileti latansında uzama tespit edilebilir.

7. Sinirin Tümörle Sarılması

Özellikle schwannoma gibi fasiyal sinir tümörlerinde proksimal ve distal uçlarında frozen-section kontrolü ile yeterli sinir rezeksiyonu yapılmalıdır.

Cerrahi Prensipler

Sinir tamirinde 2 temel cerrahi ilke vardır;

1)    Proksimal ve distal sinir uçların aralarında gerginlik olmadan birleştirilmesi.

2)    Uçların endonöral yüzeyinin uçuca gelmesinin sağlanması.

En ideal onarım sütüre ihtiyaç olmadan sinir uçların ucuca pozisyonda gerginlik olmadan durması ile sağlanır. Eğer gerginlik nedeniyle uçlar birbirinden uzaklaşıyor ise araya greft yerleştirilmesi en iyi yöntemdir.

Bu şekilde aynı zamanda ekstra uzunluk kazanılıp gerginlik de azaltılmış olur.

Proksimal ve distal sinir uçlarının tam temasını sağlamak amacıyla uçlara gerekli düzeltmeler yapılmalıdır. Çift uç anastomozu yapılacaksa proksimal uca oblik kesi yapılarak yüzey genişletilebilir.

SİNİR GREFTİ

Sinir grefti proksimal ile distal uç arasındaki açıklığı kapatacak ve iletiyi sağlayacak şekilde gergin olmadan yerleştirilir. Uzunluk ve akson hacmi sinir greftinin en önemli özellikleri olduğu için bu özellikler klinisyene uygun duruma uygun grefti seçmesine yardımcı olur. Bir çok sinir donör olarak kullanılabilir. Ama Great Auriculer sinir ve sural sinir uygunluklarından, akson yapısından, uzunluğundan dolayı fasiyal sinir tamirinde kullanımları idealdir ve bundan dolayı çok sık tercih edilen sinirlerdir.

Great Auriculer Sinir Grefti (GAS)

GAS superficial servikal pleksusun (C2-C3) çıkan dallarının en büyüğüdür. Erişkinde, sinir grefti için yaklaşık 7-10 cm’lik sinir disseke edilebilir. Fasiyal sinirin greftlenmesi için oldukça uygundur. Bu sinirin kesilmesiyle kulak lobulünde hissizlik ortaya çıkar.

Sural Sinir Grefti

Daha uzun olması (yaklaşık 40 cm) ve daha fazla nöral fasiküle sahip olması nedeniyle GAS’e göre daha avantajlıdır. Dezavantajı ayağın lateralinde uyuşukluk olmasıdır.

Mükemmel sonuç elde etmek için sinir tamiri ya da greftlemede şunlar önemlidir.

1)   Tamir, hasardan sonraki ilk 30 gün içinde yapılmalıdır.

2)   Anastomoz bölgesinde hiç gerginlik olmamalıdır.

3)   Anastomoz bölgesinde endonöral yüzeyler tam olarak birleşmelidir.

4)   Tüm tümör veya reaktif skar dokusu artıkları tamiri yapılarak sinirin proksimal ve distal uçlarından uzaklaştırılmalıdır.

5)   Sinir tamiri cerrahi prensiplerine sımsıkı sarılmak.

SİNİR DEĞİŞTİRME TEKNİKLERİ

  Kabul görmüş bir çok kranial sinir değiştirme tekniği bulunmaktadır. Bunlar 12-7 cross-over, 12-7 jump greft, 7-7 cross-face graft ve 11-7 cross-over tekniklerini içermektedir. İdeal olarak bu prosedürler fasiyal sinirin proksimal ucunun uygun olmadığı ve hasardan sonra 30 gün-1 yıl süre geçen durumlarda uygulanmalıdır. Bu prosedürler ile mimik hareketler mümkün olmadığı halde istirahatte simetri ile istemli yüz hareketlerini hastaların çoğunda sağlarlar. Bütün bu prosedürlerin içinde altın standart olanı 12-7 cross-over tekniğidir. Çünkü bu teknik en güvenilir ve tutarlı sonuçları vermektedir.

Hipoglossal-Fasiyal Anastomoz

  Hipoglossal-Fasiyal Anastomoz; 12- cross-over

Temel olarak hipoglossal sinir, fasiyal sinire motor gücü sağlamak amacı ile sakrifiye edilir. Bu şekilde iatrojenik olarak, daha az problem olan defisit oluşturulurken hastada daha ciddi sorunlar yaratan fasiyal defisitler düzeltilmeye çalışılır.

Hipoglossal-Fasiyal Anastomoz; 12- cross-over

Endikasyonlar, Zamanlama

12-7 anastomozu hasardan sonra geçen süre 2 yılı aşmayan ve fasiyal sinir proksimalinin greftleme ve tamiri için uygun olmadığı tam ve kalıcı fasiyal sinir hasarlarında en uygun yöntemdir. Bu durum en yaygın olarak serebellopontin köşe tümör cerrahisi sonrasında bu bölgede fasiyal sinirin hasara uğraması ve greftlenemediği durumlarda uygulanır.

Bu yöntemin başarılı olabilmesi için fasiyal sinirin ekstrakraniyal segmentinin, fasiyal kasların, donör hipoglossal sinirin intakt olması ve hastanın psikolojik ve fizyolojik olarak sonuçları kabullenmiş olması gerekmektedir. Bu kriterlerin bulunmaması halinde bu yöntemin uygulanması kontrendikedir. Bilateral ve multipl kraniyal sinir tutulumu olan hastalar bu yöntem için risklidir.

Hasar zamanı ve bunun tamiri arasında geçen sürenin önemi fizyolojik, deneysel ve klinik çalışmalarla gösterilmiştir.

Bu yöntemin başarısını değerlendirmek için 12-15 aylık bir bekleme süresinin geçmesi gerekmektedir.

Hipoglossal fasiyal anastomozun beklentileri ve sonuçları

Hastaların %90’ından fazlasında bu yöntem sonrasında iyileşmiş fasiyal tonus ve simetri meydana gelir. Bu iyileşme ağırlıklı olarak yüzün orta bölümünde, daha sonra altta en az ise frontal bölgede görülür. İyileşme genellikle tamiri takiben 4-6 ay sonra görülür. Bu da hasar ile tamir arasında geçen süre ile doğrudan ilişkilidir. Belirgin iyileşme genellikle 18. aya kadar devam eder. Ancak 5. yıla kadar iyileşme görülebilmektedir.

Fasiyal fonksiyonların tamamen iyileşmesinin kalitatif ve kantitatif değerlendirilmesinin yapılması hangi teknik uygulanırsa uygulansın önemlidir.

Conley, 122 hastanın %65’inde mükemmel veya iyi sonuçlar bildirmiştir. En iyi sonuçları erken uygulanan yöntemlerde olduğunu vurgulamıştır. Luxford ve Brackmann, 54 hastada %53’ünde mükemmel ve iyi, %28’inde orta, %7’sinde ise başarısız sonuçlar elde ettiklerini bildirmişlerdir. Pensak serisinde %42 mükemmel ve iyi, %48 orta, %10 başarısız sonuç elde etmiştir.

Gavron ve Clemis ise 36 hastada, %61 mükemmel ve iyi, %17 orta, %6 başarısız sonuç bildirmiştir. 

Dil fonksiyonlarının bozulması

Hipoglossal sinirin kesilmesi dilin yarısında paraliziye neden olur. Buna rağmen Conley’e göre hemiglossal atrofi %22 oranında minimal, %53 orta derecede %25 de şiddetli gelişmektedir. Fonksiyonel yetersizlik de varyasyonlar göstermektedir. Conley erken anastomoz yapılan hastalarda dil disfonksiyonlarının çok daha az ortaya çıktığını söylemiştir. Post-op ortaya çıkan yutma sorununda %10-12 hasta şikayet etmiştir. Hastaların hepsinde, başlangıçta artikülasyon da sorun olmuş fakat genellikle bu düzelmiştir.

Hipoglossal Fasiyal Anastomoz: Jump Graft

Dilde defisit yaratmaksızın kaynak olarak hipoglossal sinirin kullanılabileceği alternatif bir yöntemdir.

Klasik cross-over teknikte ortaya çıkan defisitlere ek olarak hastada kontrol edilemeyen kas hareketleri ortaya çıkabilir ki bu sorun Botox enjeksiyonu veya selektif myektomi ile ortadan kaldırılabilir. Ayrıca klasik yöntemde dil fonksiyonlarının bozulması ile birlikte %10 hastada fasiyal fonksiyonlar açısından başarısız sonuç elde edilebilir ve böylece hastada ek olarak hipoglossal paralizisine bağlı bulgular görülebilir.

Endikasyonları

Bu tekniğin endikasyonları klasik yöntem ile aynıdır. İlaveten klasik tekniğin kontrendike olduğu bilateral olgular ya da diğer kraniyal sinirlerin tutulma olasılı olan durumlarda da bu yöntem endikedir.

Sonuçlar

İyileşmenin 3-24 ay arasında olması beklenir. Dil fonksiyon bozuklukları hastaların yaklaşık %15’inde ortaya çıkar. Hipoglossal fonksiyonların korunma şansının yüksek olması bu tekniğin en önemli avantajıdır. May’e göre bu yöntemin sonuçları klasik yönteme oranla çok daha iyi değildir. Dil fonksiyonlarını korumasına rağmen fasiyal motor fonksiyonların dönüşü çok güçlü değildir ve iyileşme süreci daha uzun sürer.

  Fasiyal Cross-Face Anastomozu

Bu yöntemin dezavantajı normal fasiyal fonksiyonların sakrifiye edilmesidir. Normal tarafta ne kadar distal uç kullanılırsa o kadar az güç sağlar, ne kadar proksimal uç kullanılırsa o kadar da normal taraf defisiti ortaya çıkar. Bu olumsuz nedenlerden dolayı çok sık uygulanan bir yöntem değildir.

11-7 Anastomozu

Bu yöntem, omuz sorunları ve fasiyal fonksiyonlardaki başarısız sonuçlar nedeni ile popularite kazanmamıştır. Dolayısıyla ancak diğer tekniklerin mümkün olmadığı durumlarda düşünülmesi gerekmektedir.

ÖZET

Sonuç olarak 12-7 cross-over tekniği fasiyal sinirin proksimal ucunun uygun olmadığı ve periferik sistemin intakt olduğu durumlarda

altın standart

olarak kabul edilmektedir.

En iyi zamanlama 30 gün - 1 yıl arasıdır.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Koku Alma Bozukluklar

KOKU ALMA BOZUKLUKLARI

Dr. Özlem KAYA TURGUT

Koku alma duyusu bozuklukları diğer duyu bozuklukları gibi objektif kriterler ile değerlendirilebilen eksiklikler oluşturmadığı için hasta ve klinisyen tarafından ihmal edilmektedir. Etiyolojisi genellikle karışıktır ve tüm nöroradyolojik yöntemler kullanılsa da birçok vakada neden bulunamamaktadır. Koku alma bozukluklarının tanısında diğer bir güçlük de insanlardaki koku duyusunun hayvanlara göre rudimenterliği ve genellikle subjektif verilere dayanması nedeniyle hayvan deneylerinin uygunsuzluğudur.

Koku duyusunun iyi değerlendirilebilmesi için koku duyusunun anatomi ve fizyolojisini iyi bilmek gerekir.

KOKU ANATOMİSİ VE FİZYOLOJİSİ

Olfaktör alan:

Nazal mukoza regio olfactoria ve regio respiratoria olmak üzere iki kısma ayrılır. Koku ile ilgili alan üst konka hizasından çizilen çizginin üst kısmında kalır. Bir başka deyişle regio olfactoria nazal kavitenin çatısına, lateral duvarda süperior türbinal alanda ve nazal septumun 1/3 üst kısmına karşılık gelir. Mukozanın diğer bölümlerindeki pembemsi renkten farklı olarak sarı-kahverengindedir.

Olfaktör Epitel:

Olfaktör epitel duyu epiteli karakterindedir ve kalın psödostrafiye kolumnar yapıdadır. Dört tip hücreden oluşur.

-         Olfaktör hücreler: Reseptör hücreler de denilen bu hücreler insanda yaklaşık 50 milyon adet bulunmaktadır. Olfaktif hücreler destek hücreleri arasına yerleşmiş oval bipolar hücrelerdir. Sensöriyel reseptörü ve periferik uzantılı nöronu vardır. Hücre yüzeyinde olfaktif yüzeyi arttırmakla görevli silyalar mevcuttur. Bu siller lipid içeriğine sahiptir. Böylece yağda eriyebilen ve koku hücrelerinin uzantısında yüksek derecede konsantre olan kokulu maddeler daha çok algılanır. Bu hücrelerin aksonları 15-50 lif halinde n. Olfactorius’u oluşturarak lamina cribrosadan geçtikten sonra bulbus olfactoriusa ulaşırlar.

-         Destek hücreler: Uzun kolumnar hücrelerdir. Olfaktör hücreleri birbirinden ayırır. Sitoplazmalarında sarı renkli granüller vardır. Aksiyon potansiyeli taşımadıklarından koku iletiminde rol oynamazlar.

-         Mikrovillüslü hücreler: Olfaktör hücrelerin 1/10’u kadar sayıdadırlar. Fonksiyonları tam olarak bilinmemekle birlikte kemoreseptör oldukları düşünülmektedir.

-         Bazal hücreler: Stem hücre olarak görev yaparlar. Zarar gören reseptör hücrelerin yenilenmesini sağlarlar. Bu yenilenme siklusu yaklaşık 30-40 gün sürer.

Bezler:

Olfaktif mukozadaki tübüloalveoler bezlere Bowman glandları adı verilir. Seröz yapıdaki salgıları ve müköz epitelden transüdasyon ile geçen sıvı mukoza yüzeyine yayılır ve koku partikülleri için eritici rolü oynar. Bu sıvı ayrıca koku partiküllerinin bu bölgeden uzaklaştırılması görevini de görür.

Koku yolları:

Koku yollarının 1. nöronu regio olfactoriadaki olfaktör hücrelerdir. Bu hücrelerin sinir iplikçikleri toplanarak miyelinsiz ince sinir iplikçikleri halinde fila olfactoriayı oluşturur. Bunlar lamina cribrosa’dan geçerek bulbus olfactoriaya girerler. Bu lifler bulbus olfactoriadaki 2. nöron olan mitral hücrelerin dendiritleri ile birleşerek 0.1mm. Büyüklüğündeki glomeruli olfactoriayı oluştururlar. Bulbustan çıkan lifler tractus olfactoriusta devam ederler. Tractus olfactoriusun dış kısmında seyreden liflerine stria olfactoria lateralis, iç kısmında seyreden liflerine stria olfactoria medialis adı verilir. Bu lifler medial olfaktif alan ve lateral olfaktif alan denilen bölgelere giderler.

Medial olfaktif alan beyinde, hipotalamusun anterior ve süperior kısmındaki bir grup nücleusta (3.nöron) sonlanır. Bu gurupta septum pellucidum, gyrus subcallosus, olfaktif trigon, anterior perforated substansın medial kısmı, uncus, anterior perforated substansın lateral kısmı ve amygdaloid nucleustan oluşur. Medial ve lateral olfaktif alanlardan çıkan sekonder olfaktif tractuslar hipotalamus, talamus, hipokampus ve beyin sapına giderler. Bu sekonder alanlar vücudun koku uyarılarına karşı otonomik yanıtlarını idare ederler. Bunlar arasında otonomik beslenme aktivitesi, korku, heyecan ve seksüel dürtüler gibi emosyonel yanıtlar bulunur.

Lateral olfaktif alandan çıkan sekonder lifler aynı zamanda temporal lobun hipokampal gyrusu ve frontal lobun gyrus singulatusuna giderler.Bu her iki gyrusu içeren alan; rinensefalon klasik olarak kokunun kortikal merkezi olarak bilinmesine karşı son çalışmalar bu alanın çok daha dar bir alan olduğunu göstermiştir. Bu ve buna bağlı alanlarda koku hissinin daha kompleks yanıtları düzenlenir. Ancak bu bölgelerin çıkarılması kokuya karşı primitif yanıtı etkilemez. Bunların çıkarılması ile daha komplike şartlı refleksler ortaya çıkar.

Olfaktif stimülasyon:

Koku duyusu mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak bilinen ilk kural koku uyarısının oluşması için ortam havasının regio olfactoriaya ulaşması gerekliliğidir. Normal solunum sırasında ana hava akımı bu alana doğru uzanmaz. Partiküllerin difüzyonu ile koku algılanır.

Kuvvetli burun çekme ve bu sırada vestibülde oluşan değişiklikler nedeniyle hava akımı hızlanır ve hava regio olfactoriaya yönlendirilir. Burun çekme istemli veya havadaki koku uyaranına otomatik bir yanıt olabilir.

Olfaktif reseptörler sadece mukozayı kaplayan ince sıvı şeridinde bu maddenin erimesi ile uyarılır. Ancak burun bu kokulu madde ile sıvandığında ortaya çıkan koku hissi o maddenin normalde hissedilen kokusundan farklı olmaktadır. Bazı kokulu maddeler sadece yağda erimektedirler. Maddelerin bu odiferoz nitelikleri bunların lipid-su eriyebilirlik oranı ile ilgilidir. Bu nedenle herhangi bir maddenin olfaktif etkisi bazı kurallara bağlıdır:

·        Uçucu olup olmaması

·        İnspirasyon havasındaki konsantrasyonu

·        Regio olfactoria’ya ulaşan havanın miktarı

·        Lipid/su erime oranı

·        Regio olfactoria’nın durumu

·        Olfaktif yolların bütünlüğü

·        Olfaktif kortikal yolların bütünlüğü

Bütün bu kurallar sağlandıktan sonra koku olfaktif mukoza hücrelerinde birtakım değişikliklere neden olur. Havadaki kokunun algılanması ile ilgili bugüne kadar pek çok görüş öne sürülmüştür. Ancak herkesin üzerinde birleştiği tek teori yoktur. Bu teorileri iki ana başlık halinde toplayabiliriz:

1- Dalga Teorisi: Kokulu maddelerin ses ve ışık gibi bir takım dalgalar yayması ilkesine dayanır.

2- Korpüsküler Teori: Kokulu madde partiküllerini havada taşınması sonrası Olfaktör yüzey membranında bir takım kimyasal değişimlere yol açması temeline dayanır.

·        Kimyasal Teori: Olfaktif mukozaya ulaşan koku partikülleri mukus tabakasında eriyip lipid/su erime oranına bağlı olarak bir kısmı lipid tabakaya geçer ve burada oluşturduğu kimyasal bir reaksiyon ile Olfaktör sinir uyarılır.

·        Fiziksel Teori: Moleküllerdeki elektrik potansiyelin reseptör moleküllerini ve böylece Olfaktör sinirin uyarılmasına dayanır.

·        Elektrokimyasal Teori: Koku partiküllerinin mukozada erimesi olayı molekül bağlarında değişime, elektrostatik değişime yol açarak reseptörlerin uyarılmasına yol açar.

·        Stereokimyasal teori: Moleküllerin şekli ile kokusu arasındaki ilişkiye dayanır.

·        Vibrasyon Teorisi: Koku moleküllerinin ve reseptör hücrelerinin vibrasyon özelliği ve karşılaştıklarında yarattıkları rezonans temeline dayanır.

·        Penetrasyon Teorisi: Koku moleküllerinin hücre zarına teması sonrası hücre zarındaki iyon alış- verişi esnasına dayanır.

·        Koku Bağlayıcı Protein Teorisi: Son yıllarda Olfaktör mukozada koku moleküllerini taşıyan G proteini adı verilen bir protein bulunmuştur.

Bütün bu teoriler reseptör hücreleri uyarılmasını açıklamaya yöneliktir.Uyarımdan sonra uyarının taşınması diğer uyarıların iletilmesi gibidir.

KOKU ALMA BOZUKLUKLARINDA TANI YÖNTEMLERİ

Koku bozukluğu şikayeti ile başvuran bir hastanın değerlendirilmesinde en önemli yöntem öykü ve fizik muayenedir. Öyküde koku alma bozukluklarının ortaya çıkış zamanı, şiddeti, hangi kokulara karşı oluştuğu, travma, ÜSYE, ilaç kullanımı gibi etyolojik nedenler araştırılmalıdır. Fizik muayenede obstrüktif nedenler araştırılır ve her iki taraf için koku testleri uygulanır. CT ve MRI; nazal kavite; paranazal sinüs ve koku yollarının incelenmesi için kullanılabilir. Olfaktör mukoza biopsisi nadiren uygulanır.

KOKU DUYUSUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ

Koku ve tat alma bozukluklarının muayenesinin en zor yanı bu duyuların değerlendirilmesine yönelik testlerin subjektif oluşu ve belli bir standardizasyonun olmayışıdır. Test için verilen koku uyaranlarının konsantrasyonu, akış hızı, havanın saflığı, uygulama süresi çok iyi kontrol edilmelidir. Aslında bu sorunlar çok basit değildir ve son yıllarda birçok merkezde yoğun araştırmaların konusu olmaktadır. Günümüzde konuyla ilgili birçok test geliştirilmiştir ve bunlar normal topluma göre standartlaştırılmıştır. İyi bir test pratik ve kolay uygulanabilir olmalıdır.

Sık kullanılan birkaç yöntem aşağıda verilmiştir:

Dilüsyon testleri: Kokulu madde hava veya sıvı içeren bir tüp içine konarak hastaya koklatılır Hasta kokuyu duymuyorsa kokulu madde oranı arttırılır Hastanın hangi miktardan itibaren kokuyu aldığı not edilir. Karşılaştırma amacıyla normal kişilerin koku alma eşikleri belirlenebilir. Her iki taraf ayrı ayrı değerlendirilmelidir.

Olfaktör Spektrogram: Genel olarak bilinen kokular sıvı içinde çözünmüş halde kaplara yerleştirilir. Enjektör ve burun ucuna yerleştirilen tüp aracılığı ile bu kokulu maddeyi içeren hava burun içine verilir. Hastanın kap içinde ne miktarda kokulu madde varken, hangi kokuyu alabildiği not edilir. Hem eşik belirleme hem kokuyu ayırt etme testidir.

Butanol Eşik Testi: Bir şişeye su, bir şişeye de su içinde butanol konur. Hastadan hangisinin kokulu olduğunu ayırdetmesi istenir. Ayırt edemedikçe butanol miktarı arttırlır. Kokulu şişeyi ayırt ettiği zaman, arttırım yapılmadan tekrar sorulur. Yine bilirse eşik değer olarak belirlenir. Eşik değerler normal kişilerle karşılaştırılır.

Nörologlar koku duyusunu değerlendirmek için kokunun identifikasyonunu kullanmışlardır. Tipik olarak çok az sayıda koku kullanılır ve hastanın bu kokuları tanıması istenir. Ancak bu testler objektif değildir ve normal bir insanda bile hatalı sonuçlar verebilir.

Kokunun klinik olarak ölçülmesinde kullanılan testler psikofizik (subjektif) ve elektrofizyolojik (objektif) testler olarak iki ana başlıkta toplanabilir:

Psikofizik Testler:

Kokunun klinik olarak değerlendirilmesinde kullanılan psikofizik testler dört grupta toplanabilir.

·        Kokunun algılanması

·        Kokunun diskriminasyonu

·        Kokunun tanınması

·        Kokunun identifikasyonu

Koku algılama testleri: Kişinin algılayabildiği en düşük konsantrasyondaki koku, eşik değeri olarak adlandırılır. Ancak bu konsantrasyon sabit bir rakam değildir ve her denemede farklı sonuçlar elde edilebilir. Bu nedenle ortalama eşik değeri matematiksel olarak hesaplanır. Koku eşik değerinin saptanmasında üç yöntem kullanılır.

Birinci yöntemde hastaya kolaylıkla algılayabileceği konsantrasyondan algılayamayacağı konsantrasyona kadar bir koku uyaran serisi verilmesidir. Bunların konsantrasyonları rastgele seçilir ve uygun sonuçlar alınabilmesi için yüzlerce deneme yapılması gerekir. Doğru yanıtların oranı belirlenir. İkili seçmelide %75, üçlü seçmelide %66-67 doğru yanıt performansı, eşik değeri olarak kabul edilir. Bu sık kullanılan bir yöntem değildir ve anlamlı eşik değeri saptamak için çok deneme yapmak gereklidir.

İkinci yöntemde azalan ve artan konsantrasyon serileri ile koku uyaranları verilir. Konsantrasyonların arttığı serilerde hastanın algılayamayacağı konsantrasyonlardan başlanarak konsantrasyon miktarı azar azar artırılarak hastanın algılayabileceği miktara kadar çıkılır. Azalan konsantrasyon serilerinde ise bunun tam tersi yapılır. İki seride kokunun algılandığı konsantrasyonların kesişme noktası eşik değerinin bulunmasında kullanılır.

Üçüncü yöntem merdiven yöntemi olarak bilinir. İkinci yöntemin yaygın kullanılan bir versiyonudur. Eşik değerine yakın konsantrasyonlarda çalışır. Bu da testin süresini kısaltır.

Koku diskriminasyon Testleri: Kokunun diskriminasyon özelliğini araştırmak çok kullanılan bir işlem değildir.Burada hastadan istenen, ona verilen kokuyu tanıması, identifiye etmesi, belirlemesi ya da hatırlaması değil, sadece kokular arasında ayırım yapmasıdır. Bunun için üç yöntem kullanılır.

En basit olanında, hastaya verilen iki kokunun aynı mı yoksa farklı mı olduğunun söylenmesi istenir. Belli sayıda, farklı veya aynı kokuları içeren koku çiftleriyle yapılan bu testin sonuçları diskriminasyon oranı olarak verilir.

Daha yaygın olarak kullanılan ikinci testte ise, hastadan biri dışında aynı kokuları içeren bir koku seti içinden farklı olanı seçmesi istenir. Bu test defalarca tekrarlanır ve doğru saptamaların yüzdesi diskriminasyon skoru olarak belirlenir.

Üçüncü test daha karışıktır ve az kullanılır.

Koku tanıma testleri: Eşik üstü koku tanıma testleri iki kategoriye ayrılabilir.

Birinci kategoride, hastaya iki üç koku içeren küçük bir set verilir ve herhangi bir kokuyu duyup duymadığı sorulur. Kokuların identifiye edilmesinin istenmediği bu test subjektiftir ve kaba bir testtir.

İkinci kategoride ise hedef bir koku verilir ve hastadan bu kokuyu kendisine verilen bir set içinden bulması istenir. Bu test defalarca tekrarlanır ve doğru yanıtların skoru, test skoru olarak kabul edilir. Bu testin bir varyasyonunda, hastaya dört koku içeren sekiz minik şişe verilir ve aynı kokuları içeren kokuları eşleştirmesi istenir. Sonuçlar 0-4 arası değerlerdir. Bu iki ya da üç kez tekrarlanır ve ortalama değer, testin skorudur.

İdentifikasyon testleri: Bu test için üç temel yöntem vardır.

Birincide, hastadan kendisine verilen setin içindeki kokuları tanıyıp isimleri yazması istenir. Ancak kokuları tanıyan normal bir denek bile bu konuda zorlanmaktadır.

Evet/ hayır testinde ise hastaya bir koku koklatılır ve bir koku ismi söylenir. Kokladığı kokunun bu olup olmadığı sorulur. Doğru bir skor elde edebilmek için bu testin defalarca tekrar edilmesi gerekir.

Üçüncü test ise çoktan seçmeli bir testtir. Denek kendisine verilen kokunun ismini kendisine verilen bir koku listesinden seçerek bulmaya çalışır. Çoktan seçmeli testin çok farklı varyasyonları tanımlanmıştır. Bunlar içinde Pennsylvania Üniversitesi Koku Belirleme Testi (University of Pennsylvania Smell Identification Test = UPSIT) en yaygın kullanılanıdır. Bu test kırk adet mikrokapsül kokuyu deneğin belirleyebilme yeteneği üzerine odaklanmıştır. Her mikrokapsül için dört koku ismi verilmiştir. Doğru olan isim bunlar arasından seçilir. Doğru yanıtlar bu testin skorudur.

Elektrofizyolojik Testler:

Elektro-olfaktografi: İlk kez 1956 yılında Ottoson kurbağaların kokuyla uyarılmış olfaktor bölgelerinden yavaş, negatif ve monofazik potansiyeller elde etmiştir. Buna ek olarak farklı uyaranlara karşı farklı yanıtların ortaya çıktığı gösterilmiştir.

Elektro-olfaktogramda regio olfactoria üzerine bir elektrot yerleştirilir. Eğer reseptör uyarılırsa negatif bir dalga oluşur. Bu test olfaktor mukoza hastalıklarını santral hastalıklarından ayırmaya yarar.

Zamanla bu teknik geliştirilmiştir. Özellikle uyarı ve onu etkileyen faktörler ile kayıt teknikleri düzeltilmiştir. Bugün birçok merkez klinik değerlendirme için bu testi kullanmaktadır. Ancak klinik ve araştırma alanındaki yeri halen tam oturmamıştır.

Uyarılmış olfaktör potansiyeller: Koku uyarımı ile elektroensefalografide değişiklik ortaya çıkabileceği düşünülmüş ve ilk kez 1966 yılında Finkenzeller koku uyarımı ile serebral uyarılmış potansiyelleri tanımlamıştır. Teknolojinin ilerlemesiyle bu konuya ilgi artmıştır. Özellikle son gelişmelerle uyarılmış potansiyellerin topografik dağılımı da gösterilmeye başlamıştır. 1993 yılında Auffermann koku bozukluğunun objektif tanısında kullanılabileceğini bildirmiştir.

Bu testte perkutanöz olarak yerleştirilen elektrotlar yardımı ile kokulu maddelere karşı beyin sapı potansiyelleri ölçülür. Yapılan çalışmalar kokulu uyaranlara karşı 150 ve 350 ms’de ortaya çıkan iki potansiyel elde edilmiştir.

Koku testleri hastanın yaşından etkilenir. Çocuklar ve yaşlılarda test sonuçları daha subjektiftir. Kokulu maddelere karşı adaptasyon da bu testler sırasında sorun yaratabilir. Genellikle 1-5 dakika arasında kokuya karşı önemli bir adaptasyon gelişir. Kadınlarda ovulasyon döneminde daha iyi koku alınırken, menstrüasyon sırasında koku duyusu azalır.

Tanımlanan bu testlerin çoğu pahalı teknolojiler gerektirmekte ve çok zaman almaktadır. Buna rağmen klinik kullanımda yerlerini almıştır. Koku alma bozukluğu olan bir hastada yeterli ve doğru öykü alma, fizik muayene. Radyolojik inceleme ve testler doğru tanı için gereklidir.

KOKU BOZUKLUKLARI

Koku almak koku parçasını yakalayıp tanımak anlamına gelir. Görme, işitme ve dokunma duyuları ile benzerlikleri vardır. Kulak Burun Boğaz yönünden koku alınımı, Nörolojik yönden iletimini engelleyen patolojileri bulunmayan ve koku testlerine yanıtı olan kişiler normosmik olarak nitelendirilir.

Anosmi: Kokulara karşı duyarlılığın kaybolması, koku alamamadır. Parsiyel anosmide bazı kokulara karşı, spesifik anosmide bir kokuya karşı duyarlılık kaybolmuştur.

Hiposmi: Kokulara karşı duyarlılığın azalması, koku zayıflığıdır. Parsiyel ya da total olabilir.

Hiperosmi: Kokulara karşı duyarlılığın artışıdır. Anosmi ve hiposmi gibi parsiyel, total veya spesifik olabilir.

Dizosmi: Koku alma güçlüğü, kokuyu yanlış algılamadır.

Kakosmi: Kokuyu sürekli kötü koku şeklinde algılamadır.

Parosmi: Kokunun tersini algılamak, kokuda kalitatif değişikliktir.

Fantosmi: Koku halüsinasyonudur.

Heterosmi: Çeşitli kokuları birbirinden ayırt etme güçlüğüdür.

Agnozi: Kokuyu almasına karşı yanlış klasifiye etmedir.

Koku alma bozuklukları ile ilgili çeşitli sınıflamalar yapılmış ancak herkesin uzlaştığı bir klasifikasyon bulunamamıştır. Douek’in semptomlara göre sınıflaması:

Kantitatif değişiklikler

-        Kokulara karşı duyarlılığın azalması

         -Hiposmi-anosmi

             - Kondüktif: 1-Yapısal anomaliler

2- Fizikoşimik anomaliler

             -Perspektif: 1- End-organ lezyonları

2- Olfaktif sinir lezyonları

3- Santral lezyonlar

-        Kokulara karşı duyarlılığın artması

         -Hiperosmi

Kalitatif değişiklikler

-Parosmi

     Periferik tip: 1- Lokal nedenler

2- Anosmik alanlar

3- SND yanıtı (tek koku)

4- Esansiyel parosmi

     Santral tip: 1- İllüzyon

2- Hallüsinasyon

KOKU ALMA BOZUKLUKLARININ ETYOLOJİSİ

-    Burundaki Lezyonlar

     -Yapısal anomaliler

      - Septum deviasyonu

      - Ala nazi zayıflığı

     - Nazal polip

     - Allerjik rinit

     - Vazomotor rinit

     - Atrofik rinit-ozena

     - Hipertrofik rinit

     - Rinitis medikamentoza

     - Kronik inflamatuar hastalıklar

        Sifiliz

        Tüberküloz

        Sarkoidoz

        Skleroma

        Lepra

        Wegener granülomatozu

        Midline granülom

     - Adenoid hipertrofisi

     -  Sjögren sendromu

-        Enfeksiyonlar

     -     İnfluenza

    -     Bakteriyel rinosinüzit

    -     Enfekte diş, dişeti

    -     Tonsillit

    -     Bronşiektazi

    -     Akut viral hepatit

    -     Diğer enfeksiyonlar

           Fungal

           Riketsiyal

           Mikrofilaryal

-        Metabolik Nedenler

      -   A, B6, B12 avitaminozu

      -   Çinko yetmezliği

     -   Bakır yetmezliği

     -   Protein-kalori malnütrisyonu

     -   Total parenteral beslenme

     -   Kistik fibrozis

     -   Abetalipoproteinemi

     -   Kronik renal yetmezlik

     -   Gut

     -   Whipple hastalığı

-        Tümörler

         İntranazal tümörler

          - Nöro-olfaktif tümörler

            - Esthesioneuroepithelioma

            - Esthesioneuroblastoma

            - Esthesioneurocytoma

            - Esthesioepithelioma

       Nazofaringeal tümörler

       Paranazal tümörler

       Lösemik infiltrasyonlar

       Diğer benign ve malign tümörler

          Adenokarsinoma

          Schwannoma

          Nörofibroma

       İntrakranial tümörler

       Osteomlar

       Kribriform plate menengioma

       Frontal lob tümörleri, glioma

       Paraoptik kiazma tümörleri

          Hipofizer tümörler

          Kraniofaringioma

          Suprasellar menengioma

      Temporal lob tümörleri

      Orta hat kranial tümörler

      Karsinomlar

        Akciğer

        Gastrointestinal sistem

        Over, meme

-        Nörolojik Nedenler

    Familyal disotonomi

    Refsum hastalığı

    Multipl skleroz

    Parkinson

    Temporal lob epilepsisi

    Myastenia gravis

    Retinitis pigmentoza

    Vasküler yetmezlikler

      -Transien iskemik atak

      -Subklavian steal sendromu

      -Serebrovasküler yetmezlik

    Serebral abse (frontal ve etmoidi tutan)

    Menenjit

    Siringomiyeli

    Paget hastalığı

    Korsakoff sendromu (kronik alkol alımı)

    Hidrosefali (3. ventrikül çökmesine bağlı koku bozukluğu)

    Migren

-        Endokrin Nedenler

     Diabetes mellitus (polinöropati)

     Hipertroidizm (olfaktif eşik düşer)

     Hipotiroidizm (olfaktif eşik yükselir, tiroksinin nazal sekresyon üzerine etkisine bağlı olarak bu değişim görünür)

     Adrenal korteks yetmezliği (Addison)

     Konjenital adrenal hiperplazi

     Cushing sendromu

     Primer amenore

       -Gonodal diskinezi-Turner

       -Hipogonodotropik hipogonodizm-Kallman sendromu

     Hipergonodotropik hipogonodizm

     Pseudohipoparatiroidizm

     Jigantizm

     Adipozogenital distrofi (Froelich sendromu)

-        Konjenital Nedenler

     Hiposmi, hipoaguzi sendromu

     Pigmenter anomalite-Genetik orijinli spesifik anosmi

     Orbital hipertelorizm

     Nazorinensefalik anomali

-        Travma

     Nazal fraktür

     Sinir ve yol hasarı

     Frontal lob hemorajisi

     Frontal fraktür

     Oksipital hasar

-        İlaçlar

     Steroidler (kronik kullanım)

     Antihistaminikler (kronik kullanım)

     İntranazal tuz solusyonu

     Antimikrobikler

       Tetrasiklin

       Streptomisin

       Linkomisin

       Neomisin

       Tirotrisin

       Griseofulvin

     Anestezikler

       Prokain HCL

       Kokain HCL

       Tetrakain HCL

     Antitümörler

     Antiromatizmaller

       Gümüş ve altın tuzları

       D-penisilamin

     Antitiroidler

       Metamizol

       Propil tiourasil

     Antihiperlipoproteinemikler

       Klofibrat

       Kolestiramin

     Opiatlar, kodein, morfin

     Psikofarmasötikler

     Sempatomimetikler

     Aminoasit fazlalığı

        Histidin, Sistein

     Diğer ilaçlar

        Antiprin

        Lokal vazokonstrüktörler

        Simetidin

        L-Dopa

-        Kimyasal Gazlar

      Sülfirik asit

      Hidrojen selenid

      Fosfor klorid

      Benzen

      Benzol

      Bütil asetat

      Karbon di sülfit

      Etil asetat

      Formaldehit

      Trikloretilen

      Hidrojen sülfid

      Nitröz gazlar

-        Endüstri Tozları

      Kokain

      Silikon dioksid

      Baharat

      Un

      Pamuk

      Kağıt

      Çimento

      Kadminyum

      Kül

      Kurşun

      Krom

      Nikel

      Tebeşir

      Potasyum

      Demir karboksit

-        Kronik sigara kullanımı

-        Tıbbi Girişim

      Rinoplasti

      Paranazal sinüs operasyonları

      Larenjektomi

      Anterior kraniotomi

      Frontal lobatomi

      Temporal lobatomi

      Anestezi sonrası

      Radyoterapi

      Anjiografi

      İnfluenza aşılaması

      Hemodializ

      Tiroidektomi

      Hipofizektomi

      Adrenalektomi

      Orşiektomi

      Ooferektomi

      Gastrektomi

-        Psikiyatrik Nedenler

      Şizofrenik hastalıklar

      Olfaktör referans sendromu

      Depresif hastalıklar

      Histeri

      Alzheimer

-        Presbiosmi

        Fizyolojik Nedenler

    Sirkadien değişim

    Mensturasyon

    Gebelik

        İdiyopatik

BURUN VE HAVA YOLUNDAKİ LEZYONLAR

Yapı anomalileri: Mekanik olarak hava ve koku partiküllerinin regio olfactoriaya ulaşımının engellenmesi koku duyusunun azalması veya kaybolmasına neden olabilir.

      Septum deviasyonları: Burunda en sık görülen yapı anomalisidir. Ancak beklenilenin aksine olfaktör mukozaya ulaşımın obstrüksiyonu çok sık değildir. İki taraflı olarak obstrüksiyonu nadir oluşu nedeniyle seyrek olarak anosmi yaratacağı ve hiposminin minimal olacağı düşünülmektedir. Douek uzun süreli deviasyonların mukoza anomalilerine yol açabileceği ve anosminin gelişeceğini öne sürmektedir. Olfaktör bölgeye ulaşımın engellendiği olgularda deviasyonun düzeltilmesi koku açısından iyileştirici sonuç vermektedir. Tedavide amaçlanan nazal hava yolunun rahatlatılmasıdır.

      Ala nazi zayıflığı: Nazal vestibüldeki muskülokartilajinoz yapının zayıflaması sonucu inspirasyon sırasında burun kanatlarının septuma doğru çekilmesiyle hava yolunun engellenmesi ortaya çıkar. Nazal hava akımının düşmesi sonucu olfaktör mukoza uyarılamaz. Zayıflığa bir de septum deviasyonu eklenince obstrüksiyon daha da artar. Alar desteğin arttırılmasına yönelik operasyonlar önerilmiştir.

Nazal polipozis: Vestibülü kapayan ve daraltan oluşumlar çoğu kez anosmiye neden olurlar. Operasyonlarla polipektomi sonucu anosminin gerileyebileceği ancak birçok olguda geri dönüşün görülmediği bildirilmiştir. Buna mukoza harabiyeti neden olmaktadır. Etmoidal bölgedeki poliplerin temizlenmesi sonrası anosmi ve hiposmi kalıcı olabilmektedir.

Allerjik rinit: Rinore, hapşırma, lakrimasyon artışı, burun, göz, nazofaringeal irritasyonun yanında anosmide görülür. Tablonun seyri gibi anosmi de dalgalı bir şekildedir. Nazal sekresyon koku partiküllerinin olfaktör mukozaya temasını önler. Allerjik rinitte nedene yönelik tedaviler yararlı olmaktadır.

Vazomotor rinit: Anosmi ve hiposmide nazal mukozadaki değişiklikler suçlanmaktadır. Mukozadaki hipersekresyonun giderilmesine yönelik tedaviler koku partiküllerinin iletimini de sağlar.

Atrofik rinitler: Burada mukozadaki değişimler suçlanmaktadır. Mukozanın kronik irritasyonu sonucu geliştiği için anosmi kalıcı olabilmektedir. Nazal mukozadaki kabuklanmalar koku alımını etkilediği gibi bu kabukların kokuları da yanıltıcı olmaktadır. Burunda kabuklanma kötü koku, burun mukoza ve iskeletinin atrofisi, atrofik mukoza sekresyonunun kötü kokusu ozenanın en belirgin özelliğidir. Burada kakosmi tarzında anomali görülür. Nazal hijyenin sağlanması koku anomalitesini de düzeltebilir.

Kronik inflamatuar rinitler: Bunlar yaptıkları obstrüksiyon ve mukozal değişimlerle koku alınımını olumsuz etkilemektedirler.

Rinitis medikamentoza: Burun hastalıklarının tedavisinde kullanılan lokal burun damlalarının rinitis medikamentozaya yol açtığı bilinmektedir. Özellikle vazokonstrüktörlü burun damlalarının uzun süre kullanımı ağır anosmilere neden olabilmektedir.

Adonoid hipertrofisi: Nazal hava yolunu obstrükte ederek ve buna bağlı olarak gelişen mukoza değişimiyle koku alımını engelleyebilir. Adenoidektomi sonrası nazal hava akımı artışı nedeniyle dizosmi gerilemektedir.

Sjögren sendromu: Mukozadaki kuruluk koku partiküllerinin iletimini ve reseptörlerinin uyarımını engelleyici rol oynar. Semptomatik tedavi hiposmiyi azaltır.

ENFEKSİYONLAR

İnfluenza: Koku alma bozukluklarının en sık görülen sebebi üst solunum yolları enfeksiyonlarıdır. Mukoza inflamasyonu ve artan burun içi sekresyon hava yolunda tıkanıklık yaparak olfaktör epitele daha az koku partikülü gitmesine yol açar. Akut inflamasyon geçtikten sonra koku alma bozukluğu genellikle düzelir. Ancak bazı durumlarda koku alma bozukluğu kalıcı olur. Bazen de hastalığın prodromal döneminde bir hiperosmi görülmektedir. Virütik üst solunum yolu enfeksiyonlarında hiposmi nöbetler şeklinde ortaya çıkıp düzelebilir. Üst solunum yolları enfeksiyonu sonrası kalıcı hiposmi ve anosmi gelişme yüzdesi araştırıcılara göre farklılık gösterse de genellikle ilk sırada yer almaktadır.

Henkin 106 koku bozukluğunun 45 inde influenzal etiyoloji saptarken başka çalışmada Goodsped %19 olarak bulmuştur.

Bakteriyel rinosinüzit: Burun mukozası değişikliği sinüzitin postnazal veya nazal sekresyonu gibi nedenlerle koku bozukluğu gelişmektedir. Nordin ve arkadaşlarının farklı yaş gurupları arasında yaptıkları koku alma bozuklukları ile ilgili çalışmada yalnız kronik sinüzitli olguların %40.4 ünde, kronik sinüzit ve allerjik rinitli olguların %21.8 inde, yalnız allerjik rinitli hastanın %19 unda koku alma bozukluğu (parosmi ve fantosmi) saptanmıştır. Aynı çalışmada postviral üst solunum yolu enfeksiyonu olan olguların %51.1 inde koku alma bozukluğu olduğu görülmüştür. Seiden, 423 hastadan oluşan çalışmasında koku alma bozukluğu olan hastaların %18 inde üst solunum yolu enfeksiyonu, %14 ünde sinüs hastalığı olduğunu saptamıştır.

Tonsillit: Enfekte organın yaydığı kötü koku nedeniyle normal algılama olmaz. Dikkatli muayene edilmezse hastada kakosmi düşünülebilir.

METABOLİK NEDENLER

Çinko yetmezliği: Önceleri yara iyileşmesindeki rolü ile dikkat çeken çinko elementi son yıllarda hemen her alanda çalışmalara konu olmaktadır.

Çinko metabolizmasını incelenmesi amacı ile parotis salgısındaki majör proteinler izole edilmiş ve incelenmiştir. Bunlardan Gustin-like olfactory protein adı verilen proteinin çinko içerdiği saptanmıştır. Koku ve tat alma bozukluğu olan hastalarda erken dönemde parotis salgısında çinko konsantrasyonunun düştüğü gösterilmiştir.

Çinkonun DNA polimeraz ve ribonükleazın kofaktörü olduğu ve çinkonun etkisinin protein sentezi üzerine olduğu gösterilmiştir.

Hızla bölünen hücrelerde yüksek çinko konsantrasyonlarına rastlanmıştır. Henkin 106 koku ve tat bozukluğu bulunan hastada anlamlı serum çinko düzeyi düşüklüğü saptamıştır. Bu hastalara amprik olarak çinko iyonu vermiş ve semptomlarda düzelme olduğunu gözlemiştir. Serum çinko düzeyi düşük olmayan hastalar çinko tedavisinden yarar görmemişlerdir.

Aynı şekilde yaşlılarda görülen serum çinko düzeyi düşüklüklerinin olfaktör reseptör hücreleri azlığı ve koku bozuklukları çinko metabolizmasının koku ve tat bozukluklarında rolü olduğunu düşündürmektedir.

İNTRANAZAL TÜMÖRLER

Nöro-olfaktör tümörler: Nöro-olfaktif dokudan köken alan ve çok nadir rastlanan tümörler nazal poliplerden çok zor ayırt edilirler. Tanı histopatolojiyle konulur. Daha yukarıda yerleşir ve renkleri daha canlıdır. Bunların maligniteleri düşük ancak lokal invazyon eğilimleri ve nüksleri fazladır. Geniş eksizyon sonrası radyoterapi önerilir.

Diğer benign ve malign nazal tümörler: Bu tümörler hava yolunu kapatarak (adenokarsinom) veya iletiyi engelleyerek (schwannoma, nörofibroma) koku alma bozukluğu yaparlar.

İNTRAKRANİAL TÜMÖRLER

Osteomlar: Paranazal sinüslerin ve kafatasının iç kısmından gelişirler, semptom vermeden büyük boyuta ulaşırlar ve orbitayı ve kraniumu erozyona uğratabilirler. Diğer belirtilerden önce vizüel ve tek taraflı koku kaybıyla ortaya çıkabilirler.

Menenjiomlar: İntrakranial tümörlerden en sık anosmi yapanıdır. Orta yaşlarda sıklıkla görünürler. Beyin dokusunda irreversibl değişiklik yapmadıkça problem yaratmazlar. Anterior kranial fossada olfaktif alana yerleşen tümörler tek taraflı total anosmi ve hiposmi yaparlar.

Frontal lob tümörleri: Presentral lob tümörleri sadece baş ağrısı yakınması verirken papil ödem ve kusma geç belirtidir. Mental semptomlar ön plandadır. Aynı tarafta optik atrofi, karşı tarafta papil ödem, aynı tarafta anosmi Foster-Kennedy sendromu olarak bilinir.

Temporal lob tümörleri: Tat ve koku alma bozuklukları, tat ve koku auraları, işitme hallüsinasyonları görünebilir. Tümörlerin % 20 sinde fantosmi görülür. Tek taraflı lobektomilerde, temporal korteksin destrüktif lezyonlarında fazla derecede koku alma bozukluğu olmaz.

Orta hat kranial tümörler: Parasagittal menenjiom ve korpus kallosum tümörleri bu guruptadır ve ciddi koku bozukluğu yapabilirler.

NÖROLOJİK NEDENLER

Refsum sendromu: Resesif bir genle taşınan kronik polinevrit, serebellar ataksi, ağır işitme kaybı, pupil anomalileri, ihtiyozis, retinitis pigmentoza ve koku duyusunda azalmanın görüldüğü konjenital bir hastalıktır.

Multipl skleroz: bir çok nörolojik belirtinin yanında bu hastalarda kalıcı ve krizler şeklinde gelen hiposmi-anosmi gösterilmiştir.

Parkinson hastalığı: Ansari yaptığı çalışmalarda olfaktör reseptör ve hastalığın gidişatı arasında yakın ilişki bulmuş ve parkinsonun ağırlığı ile anosminin şiddetinin arttığını göstermiştir. Bu arada hastalığın tedavisinde kullanılan L-Dopa nın koku alma bozukluğu yaptığı bilinmektedir.

Epilepsi: Özellikle temporal lob epilepsilerinde koku hallüsinasyonları görülür. Bu epilepsinin en belirgin özelliği psikomotor ataktır. Bu sırada tat, koku, işitme, görme ve hareket hallüsinasyonları görülür. Bazılarında ataklar olfaktif aura ile başlar. Duyulduğu belirtilen kokular organik (çürük ve feçes kokusu gibi) kimyasal (benzin, eter, kloroform gibi) veya tanımlanamaz şekildedir. Kokular nöbet öncesi gelebildiği gibi birkaç saat veya gün sonra da parosmi şeklinde görülebilmektedir.

Vasküler yetmezlik: Vasküler yetersizlik ve buna bağlı hipoksi ve anoksi gelişmesine bağlı koku bozuklukları bildirilmiştir.

Menenjit: Olfaktif hücreler nazal mukoza ile bulbus olfaktorius arasında köprü görevi yaparlar. Bu nöronal yol elektron mikroskopik olarak ferritin moleküllerinin iki saat içinde nazal mukozadan bulbusa geçmesiyle gösterilmiştir. Bu yol nörotropik virüslerin ve toksik maddelerin beyne geçiş yolu olarak kabul edilir.

ENDOKRİN NEDENLER

Adrenal korteks yetmezliği (Addison): Tedavi edilmemiş Addisonlularda hiperosmiye eğilim görülmüştür.

Primer amenore:

      Gonadal diskinezi-Turner sendromunda hiposmi gözlenmiştir.

      Hipogonodotropik hipogonodizm-Kallman sendromu en iyi incelenmiş konjenital hipogonodizm ve hiposmi olgularıdır. Hipogonodizm idiopatiktir, hiposmi kalıcıdır. Hiposminin hormon kullanımına bağlı olarak değişebildiği öne sürülmüştür.

Olfakto-genital displazi: Hipogonadotropik gonodizm ve olfaktif lob agenezisinin beraber bulunduğu otozomal dominant geçen bir hastalıktır. Erkekte önikoidizm, aspermi, anosmi, iskelet anomalileri: kadında primer amenore, infantil vulva, atrofik uterus ve anosmi vardır. Patolojinin hipotalamus hipoplazisi olduğu bilinmektedir.

KONJENİTAL NEDENLER

Nazorinensefalik anomali: Posterior koanal atrezi ve arinensefali sendromudur. Otopside saptanır.

TRAVMA

Travmalar hiposmilerde büyük oranda suçlanırlar. Henkin %15.4 ile 3. sıraya, Goodsped %8.6 ile 4. sıraya travmaları yerleştirmiştir. Nordin ve arkadaşlarının 363 farklı yaşlardaki hastada yaptıkları koku alma bozuklukları ile ilgili çalışmada 29 kafa travmalı hastanın 16’sında (%55.2) koku bozukluğu saptanmıştır. Seiden ise 1998’deki koku alma bozukluklarının etiyolojisi ile ilgili çalışmasında koku kaybı olan hastaların %18 inde kafa travmasının neden olduğunu bulmuştur.

Travmanın şiddetiyle anosmi riski paralel bulunmuştur. Posttravmatik amnezi süresi arttıkça hiposmi insidansında artış bulunmuştur.

Travmanın lokalizasyonu da önemlidir frontal travmalar çok sık görülür ancak oksipital travmalarda anosmiye daha fazla oranda rastlanır.

Travmatik anosmilerin 1/3 ü iyileşmektedir. Ancak posttravmatik amnezi 24 saati geçmişse olguların %90′ında kalıcı anosmi gelişmektedir. %75 olguda iyileşme ilk üç ayda görülür. İlk on haftada çok hızlı görünen iyileşme sonra yavaşlar ve hiçbir zaman önceki halini alamaz.

Nöral dokunun hasar görmediği olgularda erken ve tama yakın iyileşme olur. Nöral dokuda destrüksiyon varlığında ise geç ve yetersiz iyileşme görülmektedir. Bazı travmalar sonrası parosmi de görülebilir. Posttravmatik anosmilerde olfaktör sinir kesilmesi, bazal frontal lobda kanama, olfaktör bulbus ve traktusun hasarı anosmi ve hiposmilerin nedeni olarak düşünülür.

Kribriform plate fraktürlerinde olfaktif sinirler buradaki kanallardan geçerken yırtılabilir. BOS kaçağı bile görülebilir. Travma oksipital bölgeye rastlarsa “contrecoup” bir etkiyle ön tarafta olfaktör sinir hasarlanması görülebilir. Fronto-etmoid bölge fraktürleri sonucu ise traktus olfaktorius zarar görebilir veya traktus ve bulbus ödem, kan ve pıhtı nedeniyle bası altında kalabilir.

Kortikal koku merkezlerinde direkt travmaların etkisi ile koku alma bozuklukları gelişebilir. Bu nedenle temporal travmalarda koku diskriminasyon testleri yararlı olur.

Travma geçiren hastaların şuuru yerine geldikten hemen sonra testlere başlanmalı ve sık sık tekrarlanmalıdır. Komplet anosmide üç ay sonra bile iyileşme olması prognozun iyi olduğunu gösterir. Ancak hastada parosmi gelişmişse ve parosmi SND yanıtı (end organ lezyonlarında görülen her türlü kokuya karşı aynı yanıtın verilmesi) ile beraberse düzelme beklenmemelidir.

İLAÇLAR

Steroidler: Mukozanın onarımında topikal kullanımın yararı vardır ancak kronik kullanımda hiposmiye yol açtığı gösterilmiştir.

Lokal anestezikler: Tetracain HCL’ün kronik topikal kullanımının olfaktör reseptör harabiyetine yol açtığı gösterilmiştir.

Antitümör ilaçlar: Methotreksatın hiposmiye yol açtığı gösterilmiştir.

KİMYASAL GAZLAR

Çeşitli sanayi kollarında kullanılan maddelerin yan ve yıkım ürünlerinin kronik olarak solunmaya maruz kalınmasıyla koku alım bozuklukları görülmektedir.

KRONİK SİGARA KULLANIMI

Kronik sigara kullanımı diğer olumsuz etkilerinin yanında nazal mukoza patolojilerine, hiposmi ve anosmiye yol açmaktadır.

TIBBİ UYGULAMALAR

Rinoplasti: Olfaktör alanın tahrip edildiği ve burunun fizyolojik fonksiyonları göz ardı edilerek yapılan rinoplastilerde kalıcı tipte anosmi geliştiği bilinmektedir. Diğer burun operasyonlarında ilk günlerde ödeme bağlı hiposmi görülse de ödem gerilediğinde koku normale dönmektedir.

Paranazal sinüs operasyonları: Özellikle etmoidektomilerden sonra koku alımının kalıcı tipte bozulduğu bildirilmiştir.

Larenjektomi: Çeşitli fiziksel problemleri olan larenjektomili hastalarda bir süre sonra hiposmi gelişmektedir. Hoye ve arkadaşları larenjektomi sırasında olfaktör feedback mekanizmasını bozulduğunu düşünmüşlerdir. Henkin ise operasyon sırasında farenks ve larenksten olfaktör sisteme yansıyan diffüz anatomik sistemin zarar görmesi sonucu koku keskinliğinin azaldığını öne sürmüşlerdir. Mozell ve arkadaşları ise burundan normal bir hava akımı olmadığı için koku moleküllerinin olfaktör mukozaya transportunda azalma olduğunu açıklamışlardır. Son yayınlarda larenjektomililerde koku azalması anatomik, fizyolojik ve kimyasal olarak olfaktör epitelin kullanılmamasına bağlanmıştır.

PSİKİYATRİK NEDENLER

Psikiyatrik hastalarda genellikle parosmi veya fantosmi görülmektedir. Psikozlarda, depressif hastalıklarda, konfizyonel durumlarda koku yakınmaları olabilir. Parosmi daha çok santral tiptedir.

-      Koku illüzyonları

-      Koku hallüsinasyonları (fonksiyonel gerçek, psödohallüsinasyonlar)

-      Anormal koku belleği: bir kokunun daha önceki bir kokuyu hatırlatmasıdır. Burada emosyonel uyarı çok yoğundur, sonuçta unutulan materyaller hatırlanır. Bu duruma “Marcel Praust sendromu” denir.

Psikiyatrik hastalarda testlerin uygulanması güç ve bazen olanaksızdır.

Şizofreni: Koku alımı değişiklikler gösterir.

Depresyon: Hasta kötü kokuları ayırt edemeyeceğinden veya kendi kokusunu algılayamayacağından korkarak anosmiye girer.

Histeri: Testleri uygulama güçlüğü vardır. Hasta trigeminal uyarıları bile algılamadığını söyler kahve-amonyak uygulaması yapılır. Histerik hasta ikisini de algılamaz ancak anosmikler amonyaktan etkilenir. Hastalar genelde total anosmiden yakınırlar. Öykü yaralı olmaz kemosensöriyel uyarılmış potansiyeller uygulanabilir.

Olfaktif referans sendromu: Şizofrenik olmayan, sessiz, çekingen, içe dönük, genellikle 30 yaşın altında erkeklerde görülen ve vücuttan kötü koku yayılması yakınması olan bu olay koku hallüsinasyonudur.

Alzheimer hastalığı: Majör demans, olfaktör disfonksiyon ile karakterize bir hastalıktır. Koku bozuklukları hastalığın erken ve önemli bir komponentidir.

PRESBİOSMİ

Diğer duyu sistemlerindeki gibi koku alma duyusu da yaşa bağlı olarak geriler. Değişik yaşlardaki kadavraların bulbus olfaktoriusu incelenmiş ve bulbustaki fibrillerin her yıl %1 oranında azaldığı görülmüştür. Fibrillerdeki bu azalma olfaktör mukozadaki sensitif hücrelerin azalmasına sekonder olabilir. Aynı şekilde santral sinir sistemindeki algılama fonksiyonu düşmektedir.

FİZYOLOJİK NEDENLER

Cinsiyet ile koku duyusu arasında bir bağlantı olduğu tahmin edilmektedir ancak bu konuda yeterli çalışma bulunmamaktadır. Hayvanlarda kastrasyon sonrası sadece olfaktör bölgede değil tüm nazal mukozada hipertrofi saptanmıştır. Östrojenler respiratuar mukozada hiperemiye yol açarlar. Progesteronlar ise konkalardaki erektil doku üzerine etilidir. Klinik gözlemler kadınlarda mensturasyon dönemlerinde epistaksislerin arttığı ve koku alma eşiklerinin yükseldiğini göstermiştir. Gebelikte ise koku alma eşiği ilk iki ayda yükselir sonra normale döner. Hormonal değişiklikler nazal sekresyonu değiştirerek olfaksiyon üzerine etki ederler. Exaltolide adı verilen sentetik lakton yapısında bir madde kadın ve erkek tarafından farklı şekilde algılanmaktadır. Testosteron enjeksiyonu koku alma hissini arttırmaktadır. Bu nedenle tedavi için düşünülmüş ancak beklenen sonuçlar alınamamıştır.

İDİOPATİK KOKU BOZUKLUKLARI

Orta yaşlarda ve sebebi bulunamayan olgular idiopatik olarak kabul edilir. Sanıldığından daha büyük bir yüzdeyi kapsarlar. Henkin %19, Goodsped% 25.9 oranında nedeni bilinmeyen hiposmi bildirmektedir.

TEDAVİ

Koku bozukluklarının tedavisi sebebe yönelik olarak yapılır. Koku iletimi yolunda engel veya hipotiroidizm gibi birkaç spesifik hastalık dışında olfaktör bozuklukların tedavisi ümit kırıcıdır. Obstrüktif nedenlerle oluşan koku bozuklukları, bu obstrüksiyonun düzeltilmesiyle ortadan kalkar. ÜSYE sonucu 1 -3 günde düzelmeyip devam eden koku bozukluklarının bir kısmı 3-6 ay içinde düzelir: Ancak spontan düzelmeyenler için spesifik bir tedavi yöntemi yoktur. Kafa travmalarına bağlı vakaların yaklaşık % 20’si 3 ay-1 yıl içinde düzelebilir, ancak düzelmeyi sağlayacak bir tedavi yöntemi geliştirilememiştir. Toksin ve ilaçlara bağlı koku bozukluklarının tedavisi bu ajanların kesilmesidir. Yaşlanma ve konjenital anomalilerle ilgili koku bozuklukları da tedavi edilemez.

Koku alma bozukluklarının tedavisinde ilk adım altta yatan nedene yönelik tedavidir. Sebep ortadan kaldırılmaya çalışılmalıdır.

·        Cerrahi düzeltme yapılmalıdır.

·        Enfeksiyonlar giderilmelidir.

·        Beslenme ve metabolizma dengelenmelidir.

·        Tümöre yönelik tedavi planlanmalıdır.

·        Endokrin eksiklikler giderilmelidir.

·        Travma sekelleri kaldırılmalıdır.

·        Uygunsuz ilaçlar kesilmelidir.

·        Koku ve hava kirliliğinden kaçınılmalı, sigara ve dumanından uzak durulmalıdır.

Gerekli olgularda:

·        Çinko iyonu

·        A vitamini

·        B kompleks vitaminleri

·        Steroid

·        Aminofilin

·        Striknin (MSS stimülanı)

·        Nazal kriyoterapi

·        Olfaktif uyarı tedavisi yapılmalıdır.

Koku özelleşmiş bir organ ve bu duyuyu beyine ileten sinir yollarının normal çalışması ile sağlanan ve hayatın zevklerinden yararlanmamızı sağlayan özel bir duyudur. Çoğu zaman ihmal edilen bu duyunun algınamıyor veya yeterli derecede yerine getirilemiyor olması genellikle hayatı tehdit eden bir olay olmamakla birlikte yaşam kalitesini önemli ölçüde düşürmektedir. Koku alma bozukluğu yakınması olan hastaların tanısı kadar tedavisi de oldukça zordur ve hastalar bu rahatsızlıklarının tedavisi konusunda pek fazla umut taşımamaktadır. Ancak son yıllarda bu konuya karşı artan ilgi bu bilinmezliklere ışık tutacaktır.

KAYNAKLAR

1.      Çakır N, Burun ve Paranazal Sinüsler, in: Otolaringoloji Baş ve Boyun Cerrahisi, Bölüm 2, Nobel 1999, 210-213

2.      Cuhruk C, Yılmaz O, Koku ve Koku alma Bozuklukları,

3.      Ballenger JJ, Burun ve Paranazal Sinüslerin Klinik Anatomi ve Fizyolojisi, in Ballenger JJ, Snow JB; Ch. 1, Nobel 2000, 10-13

4.      Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi; 345-348

5.      Leopold D, Physiology of Olfaction in: Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, Krause CJ, Richardson MA, Schuller DE, Otolaryngology Head & Neck Surgery, Vol. 2, Ch. 41, Mosby-Year Book 1998, 770-98

6.      Seiden AM, Duncan HJ, The Diagnosis of a Conductive Olfactory loss, Laryngoscope 2001; 111: 9-14

7.      Nordin S, Murphy C, Davidson TM, Quinonez C, Jalowayski AA, Ellison DW, Prevalence and Assesment of Qualitative Olfactory Dysfunction in Different Age Groups, Laryngoscope 1996; 106: 739-44

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Larenks Kanserlerinde

LARENKS KANSERLERİNDE

BOYUNA YAKLAŞIM

Dr.Aydan ERTÜRK

GİRİŞ

Larenks kanserleri lokal invazyonla yayılan ve metastazlarını daha çok lenfojen yol ile bölgesel lenf ganglionlarına yapan tümörlerdir. Larenks karsinomları ve metastazlarının tedavisi; 1866 Watson ve 1873 ‘de Billroth tarafından ilk total larenjektomi yapılmasından bu yana, yıllar içerisinde güncelliğinden hiçbirşey kaybetmemiş olup, kliniğimizin ençok tartışılan temel konularından birini oluşturmaktadır. İlk metastazların sıklıkla servikal bölgeye olması, larenks kanserlerinde boyuna yapılacak cerrahi girişimin, primer odak olan larenkse uygulanacak kadar önemli olmasına yol açmıştır. Primer odaktaki bir nüksün, boyundaki bir rekürrensten daha az tehlikeli olması , boyun lezyonlarının prognoz üzerinde daha etkili olduğunu göstermektedir.

TARİHÇE

Larenks kanserleriyle ilgili ilk çalışmalar M.S. 100 yılında Aretaeus tarafından yapılmış ve 1873′de ise Billroth ‘un ilk total larenjektomiyi gerçekleştirmesiyle günümüzdeki tedavi tekniklerinin temeli atılmıştır. 1873 ‘lerde larenks karsinomlarının cerrahi tedavisine başlanıldığında, cerrahlar servikal lenf bezlerine metastazların olduğunu görmüşler ve bunları tedavi edilemez olarak kabul etmişlerdir. 1906 yılında George Crile; ilk kez 132 baş ve boyun kanser vakasında Radikal Boyun Diseksiyonu ( RBD) operasyonunu ve boyunun anatomik diseksiyon planlarını yayınlamıştır. Böylece larenks kanserlerinde de önemli bir problem oluşturan boyun metastazlarının önlenmesinde ya da kontrol altına alınmasında büyük yarar sağlayan önemli bir adım atılmıştır.

İkinci Dünya Savaşına kadar larenks karsinomlarında, boyuna yönelik tedavide Radyoterapi (RT) benimsenmiştir; ancak İkinci Dünya Savaşından sonra antibiyotiklerin, kan nakilleri ve anestezi tekniklerinin gelişmesi, preoperatif ve postoperatif bakım prensiplerinin anlaşılması ve RT sonuçlarının hayal kırıklığı yaratması sonucunda, boyuna yönelik tedavi şekli değiştirilerek, cerrahi girişim ön planda tutulmaya başlanmıştır.

Hayes -Martin 1951 yılında RBD ile ilgili 1450 olguya ait sonuçları yayınlayarak boyuna yönelik bu cerrahi girişimin kabul edilmesini sağlamıştır. 1952 yılında Ogura ; larenks karsinomlarının cerrahi tedavisinde boyunda ele gelen lenfadenopati olsun veya olmasın, larenjektomiyle birlikte boyun diseksiyonunu önermiştir. Çünkü boyun diseksiyonu yapılmamış No boyunlarda, total larenjektomiden sonra % 30′ a kadar varan servikal metastaz oranı tesbit etmiştir. Bu metastazlara yönelik ikinci bir cerrahi girişimde prognozun kötüleştiğini farketmiştir.

1955 yıllarında Pietrantoni, bilateral elektif boyun diseksiyonlarında vena jugularis’lerden birinin korunması ve gerekmedikçe spinal aksesuar sinirin çıkarılmaması düşüncesini ortaya atmıştır.

1962 yılında Bocca ; Suarez ve Truffert’in boyun anatomisi ile ilgili çalışmalarına dayanarak yaptığı, boyunun aponevrotik boşlukları ve fasialarına ilişkin çalışmalarını görmüş, Osvaldo Suarez’in ” Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu ” adını verdiği ameliyatını izlemiş ve RBD’ a alternatif olarak bu tekniği geliştirerek, hem Avrupa’ da hem Amerika’da FBD tekniğinin yaygınlaşmasını sağlamıştır.

1969′dan itibaren FBD tekniği kliniğimizde uygulanmaya başlanmıştır. (Kliniğimizde ilk operasyon 29.9.1969′da uygulanmıştır.)

Baş ve boyun kanserlerinin tedavisinde servikal lenfatiklerin durumu, en çok konuşulan konulardan birisi olmuş ve klinik olarak negatif bir boyunun (No) tedavisi de sıklıkla tartışmalara yol açmıştır.

Boyuna yapılacak onkolojik cerrahi girişimlerde, primer tümöre, metastaza ve anatomik yapının özelliklerine dikkat etmek gereklidir. Boyun diseksiyonlarının temel hareket noktasını bu hususlar oluşturmaktadır.

Üstte mandibula alt kenarı ve mastoid apeksi, önde boyun orta hat çizgisi, arkada trapezius kası ön kenarı ile sınırlanmış olan servikal bölge onkolojik açıdan üçgenlere ayrılarak ele alınır. Boyun üçgenlerine ilişkin ilk tasnifi, boyun anatomisi ve lenfatiklerine yönelik çalışmalarıyla tanınan Rouviere yapmıştır. Bu otöre göre boyun;

Anterolateral bölge

Lateral bölge

Posterior bölge,

şeklinde üç ayrı kısımda ele alınmaktadır. Bu tanımlamadan sonra Testut-Jacop ise boyunu ; Anterior ve Lateral bölge olarak iki kısıma ayırmıştır. Başka bir düzenleme ise Suen, Cummings ve Hallinshead tarafından yapılan ve boyunu Sternokleidomastoid ( SCM) kası ile iki kısıma ayıran tasniftir.

Anterior üçgen

Digastrik bölge

Submental bölge

Karotid bölgesi

Müsküler bölge

Posterior üçgen

Subklavian bölge

Oksipital bölge

Boyunun önemli bir elemanı da lenfatik yapılardır. Organlarda lenfatik kapillerler şeklinde başlayan bu yapılar, servikal lenf ganglionlarında sonlanırlar. Bundan sonraki lenf damarları ise genellikle duktus torasikus veya lenfatik trunkusa drene olurlar. İnsan vücut ağırlığının yaklaşık % 1′ ini oluşturan lenfatik dokunun toplam 800 civarında ganglionu olduğu ve bunun da 150-300 ‘ünün baş-boyun bölgesinde lokalize olduğu kabul edilmektedir. Boyun lenfatiklerine ait en kapsamlı inceleme Rouviere tarafından yapılmıştır. Rouviere ‘e göre boyunda başlıca üç lenfatik grup vardır.

Periservikal lenfatik grup

Ön boyun ganglionları

Yan boyun ganglionları

Bunlar içerisinde onkolojik boyun cerrahisi açısından önemli grubu yan boyun ganglionları oluşturmaktadır. Bunlar da;

Yüzeyel yan boyun ganglionları

Derin yan boyun ganglionları

İç juguler zincir

Spinal aksesuar zincir

Transvers servikal zincir

şeklinde ayrılmaktadır.

Fonksiyonel boyun cerrahisi açısından, servikal bölgenin üç önemli elemanı bulunmaktadır. Bunlar;

Fasialar

Fasialar arası boşluklar

Boşluklarda bulunan lenfatikler

Boyun fasialarına ilişkin ilk açıklama Viyana’lı anatomist Pernkopf tarafından yapılmıştır. Truffert boyun fasialarını daha geniş bir planda ele almış ve tasnifi yenilemiştir. Buna göre boyunda ;

Yüzeyel servikal fasia

Derin servikal fasia

Yüzeyel servikal tabaka ( investing)

Orta servikal tabaka ( visseral,pretrakeal )

Derin servikal tabaka ( prevertebral ) bulunmaktadır.

Yüzeyel servikal fasia; boyunda platismayı çevreleyen subkutan dokunun bir tabakasıdır. Bu fasianın altındaki boşluk platisma tarafından ikiye ayrılır. Bu fasia içinde V.jugularis eksterna-anterior ve lenfatikleri, fasial sinirin servikal ve mandibuler dalı, supraklavikuler arter bulunur. Yüzeyel ve derin servikal fasia arasındaki potansiyel boşluk, cilt ve platismanın boyun organları üzerinde hareket etmesini sağlar.

Derin servikal fasianın yüzeyel tabakası; boyun ön-yan bölgesini tamamen örten bu fasia servikal vertebra, sternum, klavikula, skapula, mandibula ramusu ve hyoid kemiğe yapışmaktadır. Bu faisa arkadan öne doğru gelirken, trapezius kasının arka kenarında iki kata ayrılarak bu kası sarar. Ön kenarda tekrar birleşir ve posterior üçgeni tek kat halinde geçer. Daha sonra SCM ‘i sarmak için ikiye ayrılır ve yine SCM ön kenarında birleşir. Orta hatta karşı taraftaki eşiyle birleşir.

Derin servikal fasianın orta tabakası; müsküler bölüm ve visseral bölüm olarak iki bölümdür.Müsküler bölüm; infrahyoid strep kaslarını örter.Visseral bölüm; tiroid, trakea, larenks, üst özefagus gibi organları sarar. Kafa kaidesi ile hyoid kemik arasında uzanır.

Derin servikal fasianın derin tabakası; servikal vertebraların önünde yer alır, müsküler ve alar kısım olarak ikiye ayrılmıştır. Müsküler kısım; skalen kasları, prevertebral kasları sarar. Alar kısım ise karotid kılıfın yapısına iştirak eder. Boyundaki büyük damarlar bu fasianın üzerindedir, lenfatik içermez; bu yüzden diseksiyona katılmaz. Prevertebral fasia, lateral boşluk denilen yan boyun bölgesinin tabanını oluşturur. Bu boşlukların tavanını ise derin fasianın yüzeyel tabakası yapar.

Boyun derin fasiasının yapraklarından yüzeyel ve orta tabaka arasında,orta tabaka ve derin tabaka arasında yer yer boşluklar (infrahyoid, suprasternal, supraklaviküler, submandibuler v.s. gibi) ve katlanmalar görülür. Bu fasial boşluklarda ; yağ ve bağ dokusu, sellülo-adipoz doku ve lenfatik dokular bulunur.

Fonksiyonel boyun cerrahisinde önemli olan boşluk; lateral boşluktur. Lateral boşluk bazı septalarla ve aponevrotik uzantılarla bölünür. A.karotis kommunis ve v.jugularis interna’dan başlayıp v.jugularis eksternaya, dışa uzanan transvers aponevroz ve yine aynı yerden başlayıp, skalen kaslara uzanan ve servikal sempatikleri örten sagittal aponevroz ile vertikal düzlemde bölünür. Lateral boşluk içerisinde; N.hypoglossus, N.aksesorius, N.vagus, A.karotis ve dalları, V.jugularis interna, lenfatikler, duktus torasikus bulunur.

Larenks karsinomlarında lenf nodüllerinin tutulması, survi şansını azaltan en önemli faktörlerden biridir. Özellikle supraglottik lokalizasyonlarda lenfatik metastazın olması, prognozu tümörün yeri ve büyüklüğünden daha fazla etkilemektedir. Servikal metastazların tedavisinde evrenin belirlenmesi önemli yer tutmaktadır.

Yapılan araştırmalar ve klinik tecrübelere dayanılarak larenks kanserleri için 1990 yılında tekrar düzenlenen ve AJCC ( American Joint Commitee on cancer) ve UICC ( International Union Against Cancer) tarafından görüş birliği sağlanan klinik TNM evreleme sistemi belirtilmiştir. Buna göre servikal metastazların lenf bezlerinin durumuna göre evrelendirilmesi şu şekilde gösterilmiştir. No : Bölgesel lenf bezi metastazı yok.

N1 : Tek bir ipsilateral lenf bezi metastazı mevcut,en büyük çapı 3 cm ve altındadır.

N2a : Tek bir ipsilateral lenf bezi metastazı mevcut.en büyük çapı 3 cm.den büyük ancak 6 cm.den küçüktür.

N2b : İpsilateral multiple lenf bezi metastazı mevcut, hiçbirinin en büyük çapı 6 cm.den fazla değildir.

N2c : Bilateral veya kontralateral lenf bezi metastazı mevcut, hiçbirinin en büyük çapı 6 cm.den fazla değildir.

N3 : En büyük çapı 6 cm.den fazla olan lenf bezi metastazı mevcut.

Larenks kanserlerinde No olarak sınıflandırılan boyunlarda, tedavi yaklaşımı, primer tümörün yeri ve takip edilen felsefeye bağlı olarak farklılıklar göstermektedir. Larenks kanserlerinde No boyun tedavisindeki tartışmalar: bölgesel lenf nodlarındaki subklinik -gizli metastazlar olabilmesinden kaynaklanmaktadır. Bu gizli metastazların insidansı % 12-50 arasında değişiklik ve primer tümörün yerine göre çeşitlilik göstermektedir. Subklinik metastaz varlığını tespit edebilmek için geçerli bir kriter henüz saptanamamıştır(3). No bir boyunda görüntüleme metodları; uygun bir tedaviye ışık tutacak gizli metastazı ortaya çıkarmaya yardımcı olabilir.

Ancak günümüzde preoperatif dönemde yapılan diagnostik görüntüleme yöntemleri ile boyunun gerçekten negatif olup olmadığı araştırılmaktadır. Bu yöntemlerden BT,MR ve USG doğruluk dereceleri en yüksek olan yöntemlerdir. Özellikle radyologların tecrübelerine bağlı olarak sensitivite ve spesifiteleri çeşitlilik göstermektedir. PET (positron emisyon tomografisi ), immunosintigrafi ve sentinal L.N. biopsisi de son zamanlarda gizli metastazların saptanması için başvurulan yöntemlerdendir.

Primer tümörden elde edilen histolojik ve moleküler biolojik bulguların; gizli nodal hastalıkla korele olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Tümörün invazyon derinliği; lenf nodlarındaki mikroskopik hastalıkla ilişkili bulunmuştur. Otörler; 4 mm’ den fazla derinlikte olan invazyonların, lenf nodu metastazı insidansında anlamlı bir artışa neden olduğunu ileri sürmektedirler(3).

Flow sitometriyle saptanan DNA diploidisi ve tümörün proliferatif aktivitesi, PCNA ( proliferatif hücreli nükleer antijen ) veya Kİ-67 ile ölçülen proliferatif parçaların varlığı ve Katepsin-D nin düşük ekspresyonu; lenf nodu metastazlarının yüksek insidansıyla ilişkili olarak bulunmuştur.

Klinik olarak teşhis edilemeyen ( No boyunda ) servikal lenf nodlarını tanımlamada BT’nin yararını gösteren birçok çalışmalar yapılmıştır. Preoperatif görüntüleme sonuçları ile elektif boyun diseksiyonunun histolojik sonuçları karşılaştırılmış ve santraldeki lusent görünüm, lenf nodlarının küme halinde bulunması gibi kriterler mikrometastaz varlığı ile ilişkili bulunmuştur(5).

Pitman ve arkadaşları (1); tek bir lenf nodunun boyutu, şekli, santral nekroz varlığı, ekstrakapsüler yayılımı ve sayısı gibi radyolojik kriterleri mikrometastaz varlığıyla ilişkili bulmuşlardır.

1-1,5 cm’den büyük olup yuvarlak şekilli olan L.N. veya 3 ile 3 ‘den fazla sayıdaki lenf nodlarını metastaz yönünden şüpheli olarak değerlendirmişlerdir.

Stern ve arkadaşlarının 1990′da ( New York ‘da) yapmış olduğu bir çalışmada üst solunum ve sindirim yollarında kanser olan 59 hastadan ( No boyun ) 16’sında mikroskopik nodal metastaz saptanmıştır. BT sonuçlarının sensitivitesi %38, spesifitesi %81 olarak bulunmuştur. Santral lüsent görünümün,büyüklükten daha anlamlı olduğu görülmüştür(5).

Benzer analizler MR kullanılarak yapılmıştır. Gizli metastazları ortaya çıkarmakta MR’ın sensitivitesi %57,1-78 spesifitesi ise % 73-92,3 olarak bulunmuştur.

Vanden Brekel ve arkadaşları Free Universiy Hospitalde 107 hasta üzerinde çalışmalar yapmışlar ( 70 hastaya elektif boyun disseksiyonu yapılmış ) USG nin sensitivitesi %60 , spesifitesi %77 olarak bulunmuş. Buna karşılık USG eşliğinde İİAB’nin sensitivitesi %76,spesifitesi %100 olarak bulunmuştur.(5)

Bugün Avrupa’da USG eşliğinde İİAB’si sıklıkla kullanılmaktadır. Bu yöntem %73 sensitivite ile birlikte %100′e yakın spesifite göstermektedir.

Yine son zamanlarda PET ve SPECT kullanılarak metastatik lenf nodları araştırılmıştır. Özellikle PET’in maliyeti yaygın olarak kullanılmasını engellemektedir.

1995 yılında Laubenbacher ve arkadaşları tarafından 22 hastaya cerrahi öncesi FDG ( fluorodeksiglukoz ) kullanılarak PET yapılmış ve lenf nodu tutulumları %89 sensitivite ve %100 spesifiteyle tespit edilmiştir.

Buna benzer bir incelemede Talyum 201 kullanılarak SPECT yöntemiyle yapışmıştır.

Monoklonal antikorların tercihan skuamöz karsinomalı hücrelere bağlanmasının bulunması ile immunosintigrafik görüntüleme yöntemleri geliştirilmiş ve özellikle Avrupa’da bu alanda çalışmalar yapılmıştır.Burada Tc99m isimli monoklonal antikorlar E48Ig6, E48-U36 antikorları , indium-f(ab)2- antiCEA monoklonal antikorları kullanılmıştır (5).

Son yıllarda sentinal lenf nodu biopsisi ve patolojik olarak incelenmesi ; bölgesel lenfatiklerin tedavisinin gerekip gerekmediğini belirlemektedir.

S.L.N. biopsisi; Lenf nodu (+) hastaları %95′in üzerinde bir sensitivitesi değeriyle teşhis etmektedir. Yalancı negatif sonuç % 4′ ün altında bulunmuştur (8). Bugün kutanöz melanomada bölgesel lenf nodlarının tedavisinde SLN biopsisi gerçek bir ilerleme olarak görülmektedir. Mesane, serviks ve over ca’da da uygulanmaktadır. Bu yöntem ile terapötik lenfadenektomi gereken hastalar doğrudan teşhis edilmektedir.

Bugün kliniğimizde de bu yöntemlerin çoğu kullanılmaktadır (BT, MRI, USG). Özellikle USG-Doppler incelemesi ile preoperartif dönemde LAP olup olmadığını,mevcut lenfadenopatinin neovaskularizasyon içermesi,VJİ ve karotis arterleri ile ilişkisi,bu oluşumlarda infiltrasyon,kompresyon ve trombusa sebep olup olmadığı ortaya konabilir. Ayrıca post operatif dönemde VJİ drenajı ve akım hızı ölçülebilmektedir.

Boynun lenfosintigrafik incelenmesinde, boyun diseksiyonu yapılmamış hastalarda , ele gelen lenf nodu olmadığı halde,sintigrafik inceleme ile lenf nodunun ve lenf akımının mevcudiyeti görülmekte,boyun diseksiyonu yapılmış hastalarda ise , aktivite tutulumunun olmaması,lenfatik akımın ve lenf gaglionlarının olmadığını göstermektedir.

Günümüzde uygulanan bu yöntem ve tekniklere rağmen;boyundaki lenf nodlarındaki mikroskopik hastalık kesin olarak gösterilememektedir. Altın standart; klinik olarak (-) bir boyuna yapılan elektif bir diseksiyon sonrasında ortaya konulan cerrahi spesmenin patolojik olarak incelenmesiyle metastatik hastalığın teşhis edilmesidir. O yüzden subklinik hastalığı cerrahi müdahale olmadan saptamak kolay değildir.

Bugün larenks karsinomlarında No boyunun tedavi endikasyonları en çok tartışılan konulardan biridir. Larenks kanserlerinde No olarak sınıflandırılan boyunlarda;tedavi yaklaşımı,primer tümörün yeri ve takip edilen felsefeye bağlı olarak farklılıklar göstermektedir. Böyle bir durumda çeşitli alternatif tedavi ve takip yolları önerilmiştir. Bunlar;

Cerrahi tedavi ( Boyun diseksiyonu )

Radyoterapi

Bekle gör yaklaşımı

Bu yöntemler içerisinde bir tercih yapabilmek içinöncelikle şu sorulara cevap aranmalıdır;

No boyunda mutlaka elektif bir tedavi gerekir mi?

No evredeki hastalarda gizli metastaz insidansı nedir?

Elektif uygulama gerekiyorsa, hangi metod hastanın fonksiyonlarını korumada daha yararlı ve onkolojik yönden daha güvenilirdir?

Bilindiği gibi kanser cerrahisinde dikkate alınması gereken en önemli faktör “onkolojik güvenilirlik” dir. Ancak son yıllarda bu güvenilirliğe zarar vermeden fonksiyonların korunmasının mümkün olduğu görüşü önem kazanmaya başlamıştır. Cerrahi girişim seçeneğinin sadece palpasyonla veya ultrasonografik inceleme ile LAP tespit edilen olgularda kısıtlı kalması onkolojik olarak doğru olmamaktadır. Biraz önce bahsettiğim yaklaşımlarda (Rt,Cerrahi……) hangisinin uygulanacağına karar vermede en önemli kriter; histolojik metastaz insidansıdır. Bu değer yüksek olursa, boyuna elektif tedavi gerekir. Özellikle ileri evre T3-T4 supraglottik larenks kanserlerinde,palpalb nodül olmasa bile histolojik metastaz insidansı yüksektir. Bu durum ise elektif tedaviyi gündeme getirir.

Birçok otörler; mikroskopik veya subklinik hastalığın beklenen insidansı % 20′yi geçtiğinde elektif boyun diseksiyonunun uygulanması gerektiğini savunmaktadır (3). Bu yüzden baş boyun kanserlerinde metastaz için yüksek risk taşıyan hastalarda; klinik olarak normal kabul edilen lenfatiklerin fonksiyonel boyun disseksiyonu ile çıkarılması uygun olmaktadır (10). Calearo’ya göre alt dudak kanserleri ve hareketlleri kısıtlamayan kord vokal kanserleri hariç tutulursa ,baş ve boyun bölgesindeki tüm kanserlerde metastatik nodal yayılım ihtimali dikkate alınmalıdır.

Kliniğimizde elektif boyun disseksiyonu yapılan No vakalarda metastaz insidansı % 28 olarak tespit edilmiştir. Bu değer literatür verileriyle de uyumlu bulunmuştur. Bu değer palpabl nodül bulunmasa bile, diğer baş ve boyun kanserlerinde olduğu gibi larenks kanserlerinde de boyuna yaklaşımın gözardı edilmemesi gerektiğini ortaya koymaktadır (10).

Pillsburg ve Clark (1997) T2-T4 supraglottik larenks kanserlerinde, gizli metastaz riskinin yüksek olduğu düşünülerek selektif boyun disseksiyonu yapılmasını öngörmüşlerdir (2). Johnson’a göre (1994) T3-T4 glottik kanserlerde ( No) ipsilateral selektif lateral boyun disseksiyonu gerekmektedir (2).

1995 yılında Houck ve Medina tarafından Oklahoma Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada selektif lateral boyun disseksiyonuyla çıkarılan lenf nodları histolojik olarak negatif geldiğinde 2 yıllık takip yapılmış ve rekürrens oranı % 0 olarak bulunmuştur (2).

Pitmann ve Johnsona göre (1997) klinik olarak negatif boyunlarda selektif boyun disseksiyonu radikal boyun dissesiyonu kadar effektif olmaktadır (2).

Hick ve arkadaşları 1999 (34 hastada),elektif boyun disseksiyonu yapılan No boyunlu kanser olgularında; 5 yıllık survey oranlarında artışa eğilim olduğunu görmüşlerdir. Yine Ramadon ve arkadaşları (1993) , No boyunlu supraglottik karsinomalı 126 hastada elektif boyun disseksiyonuyla , boyunda nüks oranlarında anlamlı bir düşüş olduğunu görmüşlerdir (3).

Birçok otörler; No boyunlu larenks karsinomlarında elektif boyun disseksiyonunu savunuyor ve şuna inanıyorlar ki; boyun disseksiyonuyla elde edilen spesmenin patolojik inceleme sonuçları; bir sonraki tedavi aşaması için bize yol göstermektedir (3).

İtalya’da Spriano ve Piantanida ; gizli servikal metastaz oranının % 20 kadar olmasının, boyuna cerrahi bir yöntemle yaklaşım gerektirdiğini vurgulamışlardır. Bunun için ilk olarak Crile tarafından uygulanan Radikal Boyun Disseksiyonu günümüzde terkedilmiş ve yerini; subklinik hastalığın kontrolünde oldukça efektif olduğu düşünülen Fonksiyonel Boyun Disseksiyonuna bırakmıştır (6).

Eğer No boyun ; elektif bir tedavi uygulamayıp “bekle gör” yaklaşımı ile takip edilirse; palpabl nodüller gelişerek prognozu olumsuz etkileyebilir (No®N1). Bu yaklaşım ülkemiz koşullarında çok zor olan yakın takibi gerektirir ki; bu da ilave ekonomikkülfet getirir. Bu şekilde yakın takip yapmak , herhalde yalnız primer odak tedavisinin yeterli olabileceği T1 supraglottik lezyonlarda anlamlı olabilir(10).

Klinik olarak sessiz lenfatik zincirin tedavi edilmesi (bekle- gör politikasının seçimi) negatif histopatolojik inceleme bulguları veren birçok F.B.D’u önleyebilmektedir. Ancak daha sonraları geç dönemde lenf bezi metastazı gelişen hastalarda prognoz kötüleşmektedir. Gerçekten hastaların 2/3′ü , daha geç dönemde boyun disseksiyonu yapılması mümkün olmasına rağmen, nüks eden hastalık nedeni ile kaybedilmektedir. Şu unutulmamalıdır ki; tümörün lenf bezi metastazı yapma riski, fonksiyonel “proflaktik” boyun disseksiyonu yapılması ile % 2′ lere kadar düşmektedir (10).

Öyle ki Spriano ve Piantoridanın 1980′den 1997′e kadar Varese hastanesinde FBD uygulanan 346 No boyunlu larenks karsinomlu hastalarda; boyunda rekürrens oranı % 2,99 olarak bulunmuştur (6).

Kliniğimizde yalnız total larenjektomi ile primer odak tedavisi yapılan ve boyuna herhangi bir tedavi uygulanmayan vakalarda , (3-9 yıl arası takip edilmiş ) post operatif boyun metastaz oranının % 38,5 olduğu görülmüştür. Ayrıca bu vakalarda uzak metastaz insidansınında yükseldiği izlenmiştir. Hiç şüphesiz bu durum bekle-gör yaklaşımının önemli sakıncalarını ortaya koymaktadır. Zira geç boyun metastazları bir kere oluştuktan sonra , prognoz son derece olumsuz etkilenmektedir.

Bocca’ya göre “bekle-gör” yaklaşımı prognozu %16 oranında kötüleştirmektedir (11). Çünkü bu yaklaşımda; organizmanın aktif immunolojik bariyerini oluşturan lenf nodüllerinin elektif boyun diseksiyonu ile çıkarılmasına karşı gelinerek, gizli metastazların ilerlemesine neden olunmakta ve bu da surveyi azaltmaktadır. Diseksiyon yapılmayıp beklenilen vakalarda % 30 nüks olur ki; bu yaklaşık supraglottik kanserlerin gizli metastaz oranı ile aynıdır. Bocca, bekleme politikası yerine FBD yapılmasının ölüm oranını %12 azaltacağını bildirmiştir (11).

No boyunda diğer bir alternatif tedavi yolu da Radyoterapidir. Primer odak ve boyuna RT uygulama yaklaşımı,özellikle günümüzde ABD’de taraftar bulmuştur. Aslında erken evre lezyonlarda RT ile “cerrahi tedavi” hemen hemen aynı sonuçları vermektedir. Bu durumda örnek olarak 1cm boyutunda T1No supraglottik ve T1No glottik vakalar gösterilebilir. Ancak ileri evrelerde cerrahi tedavi sonuçları RT”e göre daha başarılı olmaktadır (10).

Boyna uygulanan elektif RT’nin , elektif boyun diseksiyonundan farkı; öncelikle uzun zaman gerektirmesi ve maliyetinin yüksek olmasıdır. Radyoterapi; benign bir tedavi yöntemi değildir. Post radyoterapi sekellerinden kserostomi,fibrozis ve kontraktürler gelişebilmektedir ve buda rekürren hastalığın teşhisini zorlaştırmaktadır. Atheroskleroz ve radyasyona bağlı gelişen diğer rapor edilen etkiler arasındadır. Bunun yanında RT gören hastalar; patolojik evrelemeden oluşan prognostik bilgilerden yararlanamayacaklardır (1).

Bocca ; boyuna uygulanan elektif RT’nin disseksiyondan daha agresif olduğunu ifade ederek lokal ve biyolojik etkilerinin kontrol edilemiyeceğini ayrıca damarları tahrip ederek ilerde gerekecek durumlarda RT verilmesini engelleyeceğini ileri sürmüştür.

Postoperatif olarak boyuna RT uygulaması; daha geniş kabul görmektedir.Buna bağlı olarak;

Ekstrakapsüler yayılım varsa,

Histolojik olarak(+) metastaz varsa, nüksü azaltmak için

Cerrahi sınırlarda rezidü tümör var ise

Subglottik kanserlerde ve subglottik invazyonu olanlarda, retrosternal diseksiyon sonucunda histolojik metastaz varsa , yara iyileşmesini etkilemeyeceği düşünülerek post-operatif dönemde RT uygulanabilir (12).

Ancak bazı faktörler de RT’nin kabul edilmesinde rol oynar;

Hastanın cerrahi tedaviyi reddetmesi

Kardiopulmoner ve genel durumun operasyona el vermemesi

Tümörün yeri ve evresi ( örnek; T1 glottik tümör )

Buna karşılık RT’nin bazı sakıncalarıda mevcuttur.

RT’yi takiben sekonder tümör gelişme riskinin fazlalığı,

RT sonrası nüks gelişen durumlarda, cerrahi uygulamanın zorluğu ve komplikasyon sıklığı

RT görmüş bir larenkste erken nükslerin tespitinde zorluk,

RT sonucu doku hasarı riski ( perikondrit,skatris,mukozal ödem )

RT sonrası geç nükslerin sıklığı

Ayrıca genelde boyun metastaz insidansı çok yüksek olan supraglottik larenks kanserlerinde, primer odağın tedavisinde cerrahi tercih edildiğinden boyunada ; sonradan RT uygulaması yerine , aynı seansta “cerrahi tedavi” uygulanması daha makul görülmektedir. Bunun yanı sıra , cerrahi tedavi; hastalığın evrelendirilmesini ve prognoz hakkında bilgi edinilmesini sağlarken, RT’nin böyle bir şansı yoktur. Bu şekilde spesmenin histopatolojik olarak incelenmesi ile ekstrakapsüler yayılım ve histolojik metastaz olup olmadığı ortaya konulur. Çünkü ekstrakapsüler yayılım; boyun nükslerine daha fazla yol açması nedeniyle post-operatif RT gerektirirken, histolojik metastaz varlığında kontrlateral boyuna elektif tedavi uygulanır.

Diseksiyon materyalindeki lenf nodüllerinin histopatolojik incelenmesi ile prognoz hakkında da bilgi edinilebilir.Bu konuda kliniğimizce yapılan bir çalışmada; histolojik metastaz (-) olan vakalarımızda 5 yıllık survi %82 iken, histolojik metastaz (+) olan vakalarımızda %52 bulunmuştur.Bu değerler histolojik metastaz (+) vakalarda prognozun iyi olmadığını gösterir.İşte bu bulgular “cerrahi tedavi (diseksiyon)”‘yi daha ön plana almamızı vurgulamaktadır.(10)

No boyunda “cerrahi tedavi”‘ye karar verilmişse ,RBD veya FBD’ dan hangisinin tercih edileceği düşünülmesi gereken diğer bir önemli sonuçtur (10).

American Head and Neck Society 1991 yılında boyun diseksiyonlarını gözden geçirip düzelterek yeniden sınıflandırmışlardır. Boyun diseksiyon prosedürlerinin terminolojik olarak gelişmesi ile bu prosedürleri standardize etme ihtiyacı duyulmuş ve lenf nodu diseksiyonlarının anatomik sınırlarını tanımlamak için çalışmalara başlanmıştır (9).

Lenf nodu gruplarının bölgelere göre tanımlanması

Seviye IA= Submental grup: Zemini mylohyoid kası tarafından yapılıp digastrik kasın ön karnı, hyoid kemiğin korpusu ve orta hat tarafından sınırlandırılır. Buradaki lenf nodları; ağız tabanı,dilin anterioru,mandibulanın anterior alveoler bölgesi ve alt dudak kanserlerinde metastaz yönünden çok büyük risk altındadır.

Seviye IB= Submandibuler grup: Digastrik kasın ön ve arka karnı ile mandibula alt kenarı tarafından sınırlandırılır.Zemini mylohyoid, hyoglossus ve konstrüktör farengius kası tarafından oluşturulur. Oral kavite, anterior nazal kavite , submandibuler tümörlerde bu bölge lenf nodlarına metastaz riski çok yüksektir.

Seviye II = Üst juguler grup: İnternal juguler venin 1/3 üst kısmı ve spinal aksesuar sinir komşuluğunda, yukarıda kafda tabanı seviyesinden, aşağıda hyoid kemik alt sınırına doğru uzanmaktadır. Bu bölgenin anterior yani medialdeki sınırını; sternohyoid kasın laterali ve stylohyoid kas yapar. Posterior yani lateral sınırını ise SCM kasının posterior sınırı yapar. Bu bölgedekilenf nodları; oral kavite, nazal kavite, nazofarenks , orofarenks, hipofarenks, larenks ve parotis glanddaki kanserlerin metastazlarında yüksek risk taşımaktadır.

Seviye III= Orta juguler grup : Bu bölgelerin lenf nodları; internal juguler venin orta 1/3 ünün çevresinde bulunup, bu bölgede yukarıda hyoid kemik alt sınırından (veya karotid bifurkasyonundan) aşağıda, omohyoid kasına ( veya krikotiroid çentiğe ) uzanmaktadır. Anterior ( medial ) sınırını sternohyoid kasın laterali, posterior ( lateral ) sınırını ise SCM kasının posterioru yapmaktadır. Oral kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks kanserlerindeki metastazlarda bu bölgelerin lenf nodları yüksek risk altındadır.

Seviye IV = Alt juguler grup: Lenf nodları; internal juguler venin alt 1/3′ünün çevresinde lokalizedir ve yukarıda omohyoid kasından aşagıda klavikulaya uzanım göstermektedir. Anterior ( medial ) sınırını; sternohyoid kasın lateral bölümü, posterior ( lateral ) sınırını; SCM kasının posterior kenarı yapar.Bu bölge hipofarenks , servikal özefagus ve larenks kanserlerinde metastaz yönünden yüksek risk altındadır.

Seviye V = Posterior üçgen grubu: Bu bölge öncelikle spinal aksesuar sinir alt ½ ’sini ve transvers servikal arter boyunca lokalize olan Lenf nodlarını kapsamaktadır. Bu bölge ayrıca supraklavikular Lenf nodlarını da içermektedir. Üst sınırını ( apeksi ); SCM kası ve trapezius kaslarının birbirine yaklaşması ile oluşmaktadır. Alt sınırı klavikula , anterior ( medial ) sınırı SCM kasının posterior bölümü, posterior ( lateral ) sınırını ise trapezius kasının anterioru yapmaktadır. Bu bölge lenfatiklerinazofarenks ve orofarenks de lokalize kansertlerde metastaz yönünden yüksek risk altındadır.

Seviye VI = Anterior kompartman grubu: Pretrakeal, paratrakeal, prelaringeal ( delphian ) ve peri tiroidal lenf nodlarını ayrıca rekürren larengeal sinir boyunca yeralan lenf nodlarınıda içermektedir. Üst sınırında hyoid kemik,alt sınırında suprasternal çentik, lateral sınırda karotid kılıfın medial sınırı bulunmaktadır. Tiroid bezi, glottik-suptaglottik larenks kanserleri, priform sinüs apeksi ve servikal özefagus kanserlerinde bu bölge lenfatiklerine metastaz riski yüksektir.

BOYUN DİSSEKSİYONLARININ SINIFLANDIRILMASI;

GENİŞ KAPSAMLI BOYUN DİSEKSİYONU

Radikal Boyun Diseksiyonu

Modifiye Radikal Boyun Diseksiyonu

Tip I

Tip II

Tip III

SELEKTİF BOYUN DİSEKSİYONU

Supraomohyoid

Posterolateral

Lateral

Anterior kompartman

GENİŞLETİLMİŞ BOYUN DİSEKSİYONU

RADİKAL BOYUN DİSEKSİYONU; 1906′dan beri Crile tarafından tanımlanan radikal veya klasik boyun diseksiyonu; boyundaki servikal metastazlarda standart cerrahi yaklaşım olarak tartışmasız uygulanmaktadır. Bu diseksiyon tekniği; tüm ipsilateral servikal lenf nodu grupları, üstte mandibula alt sınırından , altta klavikulaya kadar alınmasını öngörmekterdir. Bu diseksiyon sternohyoid kasın lateral sınırında, hyoid kemik ve kontrlateral medialde digastrik kasın anterior karnından, lateralde trapezius kasın anterior sınırına kadar yani I. Seviyeden V. Seviyeye kadar tüm lenf nodlarını içermektedir. Spinal aksesuar sinir , internal juguler ven, SCM kası da diseksiyona dahil edilir.

MODİFİYE RADİKAL BOYUN DİSEKSİYONU;

Tip I-spinal aksesuar sinir korunmakta

Tip II-spinal aksesuar sinir ve internal juguler ven korunmakta

Tip III-spinal aksesuar sinir ve internal jugular ven ve SCM kası korunmaktadır.

SELEKTİF BOYUN DİSEKSİYONU;Radikal boyun diseksiyonunda çıkartılan lenf nodlarının bir veya birkaçının korunduğu servikal lenfadenektomi tipi olarak gösterilmektedir.

SUPRAOMOHYOİD BOYUN DİSEKSİYONU; Submandibuler ve submental lenf nodlarını ( Seviye I ), üst juguler lenf nodları ( Seviye II ) ve orta juguler lenf lenf nodlarının ( Seviye III ) çıkartılmasıdır. Diseksiyonun arka sınırını; servikal pleksussun kutanöz dalları ve SCM kasının arka sınırı oluşturmaktadır. Alt sınırını ; omohyoid kasının internal juguler veni çaprazladığı yerdeki üst karın oluşturmaktadır.

POSTEROLATERAL BOYUN DİSEKSİYONU; Suboksipital, retroaurşkular lenf nodları, üst juguler LN, orta ve alt juguler LN ve boyunun posterior üçgenindeki ( V. Seviye)lenf nodları oluşturmaktadır. Bu prosedür ; daha çok posterior skalp ve boyundaki kutanöz melanomada lenfedenektomi için uygulanmaktadır.

LATERAL BOYUN DİSEKSİYONU; Üst, orta, ve alt juguler lenf nodları ( seviye II,IIIV ) alınmaktadır. Bu lenf nodları boyunun daha çok lateral bölgesinde yer almakta ve arka üçgen, submandibuler üçgen ve anterior kompartmanla bağlantılıdır.

ANTERİOR KOMPARTMAN BOYUN DİSEKSİYONU; Boyunun anteriorundaki visseral yapıların çevresinde bulunan lenf nodlarının çıkarılmasıdır.Diseksiyonun üst sınırını hyoid kemik, alt sınırını suprasternal çentik ve lateral sınırını kommon karotid arterler yapar. Selektif boyun diseksiyonlarının hepsinde ; spinal aksesuar sinir, internal juguler ven ve SCM kası rutin olarak korunmaktadır.

GENİŞLETİLMİŞ BOYUN DİSEKSİYONU; Parafarengeal, süperior mediastinal, paratrakeal lenf nodlarından veya karotid arter, hyoglossal sinirin, paraspinal kasların bir veya birkaçının ek olarak alınmasını öngören bir prosedürdür.

No boyunda üzerinde düşünülebilecek bir diğer sorun da “cerrahi tedavi” ye karar verilmişse; hangi tekniğin tercih edileceğidir. Boyun diseksiyonu tipi öncelikle primer tümörün bulunduğu bölgeye, büyüklüğüne, histolojik tipine , lenf nodlarının durumuna göre seçilmelidir (10).

Bugün kanser dokusunun larenkste primer yerleşim bölgeleri ve bu bölgelerden tümörün lenfatik yayılma şekilleri hakkında daha fazla bilgiler edinilmektedir. Bu yüzden giderek radikal girişimlerden uzaklaşılarak kişilerin yaşantılarını etkilemeyecek konservatif cerahi tekniklerin geliştirilmesine, onkolojik cerrahi prensipler dahilinde uygulanabilir hale getirilmesine çalışılmıştır (13).

Larenks karsinomlarında; lateroservikal lenfatik sistemdeki lenf nodüllerin büyüklüklerinden ziyade fikse olup olmadıkları önemlidir. Lenf nodülünün fiksasyonu, kapsülün açılıp kanser hücrelerinin çevre dokulara yayılması demektir (13).

Klasik radikal boyun diseksiyonu, boyunun metastatik kanserlerinin tedavisinde yaklaşık yüz yıldır uygulanmaktadır. Bu müdahale lateral servikal boşluğun lenfatik sistemi ile birlikte vena jugularis interna, spinal aksesuar sinir, SCM.,digastrik ve stylohyoid kaslar,submandibuler bezin de çıkartıldığı oldukça destrüktif bir operasyondur. 1966′ da Bocca klasik RBD’ a alternatif olarak fonksiyonel boyun diseksiyonunu tanımlamıştır (14).

İtalya’ dan Spriano ve Piantonida FBD’ unu No boynun tedavisinde halen uygulamaktadırlar. Ve bu otörler araştıma sonuçlarını ortaya koyarak bu diseksiyonu diğer boyun diseksiyonlarına karşı savunmuşlardır (6).

Spriano ve Piantorida tarafından 1980′ den 1997′ e kadar larenks kanserli No boyunlu 346 hasta değerlendirilmiştir. Tüm olgulara FBD uygulanmıştır. Boyunda rekürrens oranı % 2.99 olarak saptanmıştır.

Bocca 1984′ te yaptığı bir çalışmada; baş boyun kanserlerinin bölgesel lenf nodlarının elektif tedavisinde FBD’ nun yarar sağladığını ve iyi benimsendiğini öne sürmüştür. Bu yeni tekniğin boyun diseksiyonuyla ilişkili olan riskleri elimine etmekte ve özellikle No olgulardaki geç metastazların sonuçlarını önlediğini belirtmiştir (11).

Larenks kanseri esas olarak lateral servikal lenf ganglionlarına metastaz yaptığından, boyun diseksiyonunun amacı boynun fonksiyonel yapılarının değil, lenfatik sistemin çıkartılması olmalıdır. Bu nedenle diseksiyon boyun lenfatik sistemini içerirken, Vera jugularis interna, spinal aksesuar sinir, servikal pleksus,submandibuler bez , SCM. ,digastrik,stylohyoid ve omohyoid kaslar korunmalıdır.

FBD’ unun başlıca avantajları şunlardır :

İntrakranial ve ekstrakranial venöz konjesyon ya da komplikasyon riski olmadan bilateral olarak aynı seansta uygulanabilir.

FBD; spinal aksesuar sinir ve servikal pleksususu koruduğundan boyun ve kol hareketlerinin bozulmasına neden olmaz.

FBD’ da SCM kası korunduğundan boyunda kozmetik deformiteye neden olmaz.

Primer tümörün tedavisi cerrahi ise; FBD boyunun radyoterapisine alternatif bir metoddur. Ayrıca postoperatif uygulanacak RT’ de, korunan SCM kası ,karotid arteri örterek komplikasyon riskini azaltır (14).

Kliniğimizde larenks kanserli 164 hastada 1969 ve 1987 yılları arasında uygulanmış olan 207 fonksiyonel boyun diseksiyonunun 5 yıllık sonuçları, bu tekniğin servikal lenfatik metastazların kontrolündeki etkinliğini belirlemek amacıyla değerlendirilmiştir. FBD uygulanan 134 No boyunlu hastada histolojik metastaz oranı % 18.7 ve yine % 1.5 nüks oranı saptanmıştır. Opere edilen tüm boyunlardaki 5 yıllık nüks oranı % 3.3′ tür. FBD’un fonksiyonel ve kozmetik avantajlarının olmasının üstünde, boyun metastazlarının kontrolünde onkolojik olarak güvenilir bir teknik olduğu sonucuna varılmıştır (15).

FBD’ nun onkolojik güvenirliğinin ispatlanması ve fonksiyonel cerrahideki son gelişmeler, giderek daha çok cerrahın bu tekniği kabul ederek uygulamasını sağlamıştır. FBD, günümüzde risk taşımaksızın aynı seansta bilateral uygulanabilmesi, boyun fonksiyonlarını koruması ve fikse olmayan palpabl ganglionların bulunduğu olguların da opere edilebilmesi gibi nedenlerle daha sık tercih edilen bir yöntemdir.

Larengoloji Derneği’ nin İstanbul’ da 26-28 Ekim 2000 tarihinde düzenlediği III. Kongre’ de; A.B.D’ den Prof.Dr.David Schuller, larenks kanserlerinde No boyunda, özellikle transglottik ve supraglottik larenks kanserlerinde ; supraomohyoid boyun diseksiyonunu uyguladıklarını ifade etmiştir. Modifiye radikal boyun diseksiyonu daha çok N1 boyunlarda uygulanmaktadır.

RBD

MBD

Supraomohyoid

No

Bazı durumlarda

N1

Bazı durumlarda

Schuller; No boyunda Radyoterapinin boyundaki tüm lenf nodlarını kapsayabilecek şekilde uygulanmasını savunmaktadır. Prof.Dr. Antonio Pastore ise No boyunlu larenks kanserlerinde her zaman % 20′ nin üzerinde mikrometastaz riskinin olduğunu ve bu yüzden bu vakalara FBD’ u uyguladıklarını ifade etmiştir. Pastore’ ye göre FBD; küratif bir tedavi şekli olup, morbiditesi çok azdır ve beraberinde RT’ e ihtiyaç duyulmamaktadır.

Kliniğimiz’ de de RBD ile FBD arasında onkolojik güvenililirlik açısından bir fark olup olmadığını anlamak için yapılan araştırmada; opere edilen No boyunlarda nüks oranı RBD’ den sonra % 4, FBD yapılanlarda ise % 3.5 olarak bulunmuştur. Bocca ; % 2.38 (FBD), Gavilon ; % 3.4 (FBD) olarak bulmuştur. Bu durumda FBD; “Fonksiyonları koruyucu özelliği nedeniyle tercih edilebilecek ” bir yöntemdir (10).

Sonuç olarak No boyunlar için şu hususları vurgulayabiliriz :

Larenks kanserlerinde özellikle supraglottik yerleşimli lezyonlarda histolojik metastaz insidansının yüksek olması nedeniyle mutlaka boyuna elektif tedavi uygulanması gerekir.

Ülkemizde cerrahi tedavi, avantajları nedeniyle ülkemiz koşullarında RT’ e tercih edilir.

FBD fonksiyonel üstünlükleri nedeniyle RBD’ na tercih edilmelidir. Mikrometastazların ortaya çıkartılmasında immunohistokimyasal metodlar ve görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelere rağmen larenks kanserli No hastalarda FBD halen standart tedavi olarak görülmektedir.

KAYNAKLAR

Pitman K.;Rationale for Elective Neck Dissection .American Journal of Otolaryngology ,Vol 21,No 1.pp 31-37.2000.

Ferlito A.,Rinaldo A.; Selective Lateral Neck Dissection for Laryngeal Cancer in the Clinically Negative Neck : Is it justified?.The Journal of Laryngology and Otology.Vol.112,pp:921-924. Oct.1998.

Goephert H.; Evolution of Elective Neck Dissection. Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer , San Francisco,2000.

Bocca E.; Surgical Management of Supraglottic Cancer and its Lymph Node Metastases in a Conservative Perspective . Ann Otol Rhinol Laryngol.100 ; 261-267,1991.

Myers J.; An Update on Imaging and Management of the N0 Neck in Patients with Upper Aerodigestive Tract Cancers.Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer ,San Francisco , 2000.

Spriano G.,Piantonida R.; Modified Radical ( Functional ) Neck Dissection is the Treatment of Choice for N0 Disease . Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer,San Francisco,2000.

Candela F.,Shah J.; Patterns of Cervical Node Metastases from Squamous Carsinoma of the Larynx. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.Vol116 April 1990.

Pitman K.T.; Assessment of Neck Metastases : The Role of Sentinel Lymph Node Biopsy for Staging the Clinically Negative Neck in Head and Neck Cancer.Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer,San Francisco ,2000.

Robbins K.T.,Medina J.E.; Standardizing Neck Dissection Terminology.Arch Otolaryngol Head Neck Surg.Vol 117,June 1991.

Beder E., Dursun G.; Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu Endikasyonları . Boynun Fonksiyonel Cerrahi Kursu Kitabı,s:40-45,Ankara,1994.

Bocca E.,Pignataro O.,Oldini C.; Functional Neck Dissection : An Evaluation and Review of 843 Cases, Laryngoscope ,94; 942-945,1984.

Gerçeker M.,Anadolu Y.; Boynun Cerrahi Anatomisi . Boynun Fonksiyonel . Cerrahisi Kursu Kitabı,s:32-39,Ankara,1994.

Keser R.,Saatçi M.; Larenks Kanserlerinde Boynun Fonksiyonel Cerrahisinin Önemi.Larenks Kanserlerinde Boynun Fonksiyonel Cerrahisi Kursu Kitabı,s:25-31,Ankara,1994.

Keser R.,Demireller A.,Yorulmaz İ.,Dursun G.; Larenks Kanserlerinde Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu ( 142 olguda 5 yıllık sonuçlar ).Türk Otorinolarengoloji XXI.Ulusal Kongresi Kitabı ,s:656-661,Erol Ofset , İstanbul,1991.

Keser R.,Yorulmaz İ.,Anadolu Y.,Gerçeker M.,Demireller A.;Functional Neck Dissection for Cancer of the Larynx. XV. World Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.Proceedings,Vol.II,698-701,Multi Science Publishing Co.LTd,Essex,1993.

Dursun G.: 1985-1990 Yılları Arasında Kliniğimizde Ameliyatla Tedavi Edilen Larenks Kanserli Hastalarda Elde Edilen Sonuçlar ; Uzmanlık Tezi,1990.

Calearo C.V.,Teatani G.;Functional Neck Dissection ; Anatomical Grounds,Surgical Technique,Clinical Observations.Ann Otol Rhinol Laryngol.,92:215-222,1983.

Busaba N.,Fabian R.; Extent of Lymphadenectomy Achieved by Various Modifications of Neck Dissection : A Pathologic Analysis.Laryngoscope 109.Feb.1999.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Laringospazm, Bronkospazm, Yabancı Cisim Aspirasyonu

LARİNGOSPAZM, BRONKOSPAZM, YABANCI CİSİM ASPİRASYONU

Laringoskopi ve entübasyonun erken döneminde anestezi derinliğinin yüzeyel olmasına bağlı sıklıkla üç acil respiratuvar komplikasyon görülür. Bu komplikasyonlar çoğunlukla üst solunum yollarının akut travması ile ilgilidir.

1) Apne : Anestezi yüzeyel olduğunda respiratuvar inhibisyon ya da refleks olarak solunum tutulmasına bağlı olarak görülebilir.

2) Laringospazm ve bronkospazm : Tüp trakeada iken laringeal kasların spazmı ile görülebilir.

3) Obstrüksiyon

Bu komplikasyonlardan laringospazm, bronkospazm ve yabancı cisim aspirasyonları aşağıda incelenmiştir :

LARİNGOSPAZM

Laringospazm intrensek laringeal kasların (aritenoid, lateral krikoaritenoid ve krikotiroid) kasılması ile glottisin kuvvetli bir şekilde kapanmasıdır. Klinik olarak larıngospazm parsiyel ya da komplet olabilir. Parsiyel spazmda hasta özellikle inspirasyonda wheezing ya da tipik bir hırıltılı boğulma sesi çıkarır. Komplet spazm oluştuğunda hastanın hiç sesi çıkmaz. Apne görülür ve akciğerlerin havalandırılması olanaksızdır.

Laringospazm insidansı 8/1000′dir. 1-9 yaş arası çocuklarda yaklaşık 17/1000 oranında görülürken, infantlarda diğer yaş gruplarından 3 kez daha yüksek görülür. Çocukların yüksek oksijen tüketimleri hızla hipoksiye neden olduğundan bu grup için oldukça risklidir.

SINIFLANDIRMA

1. derece : İrritasyona karşı kordların addüksiyonu basit bir korunma reaksiyonudur. Çok yaygındır ve en az zararlı olanıdır. Tedavi gerektirmez ve kendiliğinden düzelir.

2. derece : Ariepiglottik kıvrım spazma uğramıştır ve gerçek kordların görülmesini engelleyerek false kord görünümü yaratır. Bu da hasta açısından ciddi bir problem değildir. Çeneyi öne çekmek ve oksijen uygulamak yeterlidir.

3. derece : Larinks kadar farinksin de tüm kasları spazmdadır. Larinks epiglotu öne doğru eşmiştir. Baş pozisyonunda değişiklik, ağrılı stimulus sıklıkla düzelme sağlar. Buna karşın genellikle entübasyon gereklidir ve nadiren trakeostomiye gereksinim duyulur.

4. derece. Epiglot larinksin üst kısımlarında hapsedilmiştir.

MEKANİZMA

Laringeal kapanma stimülasyonun süresine, yoğunluğuna, anestezik ilaçların etkileşimlerine ve anestezi derinliğine bağlı olabilir. Bir kez laringospazm uyarılırsa laringeal kapanmanın derecesi stimülasyonun kesilmesinden sonra da uzun süre devam eder.

NEDENLER

1) ındüksiyon sırasında : Hepsi temel olarak yetersiz anestezik teknik ya da anestezik derinlişe bağlıdır. Özellikle yüzeyel anestezi altında perine ve anal bölge girişimlerinde karşımıza çıkmaktadır.

a) Uygunsuz preanestezik medikasyon

b) ınhalasyon ajanının zamanından önce verilmesi

c) Havayolunun erken yerleştirilmesi

2) Parasempatik etkileri ile ilaçlar laringospazm oluşturabilirler. “Light thiopental” iyi bir örnektir. ındüksiyon dozları, stage II’lik bir uyku sağlar. Fakat bu derinlik laringeal refleksleri deprese etmez, hatta sensitize eder. Derin barbitürat hipnozunda supralaringeal sinirdeki sinaptik transmisyon azalır ve spazm çözülebilir; ancak geç etkilidir. Bu yaklaşım bir aşırı doz gerektirmektedir. Süksinilkolin başlangıçta kordlarda addüksiyona neden olabilir. Fakat bu kısa sürelidir ve 1 dakika içinde sonlanır. Methohexital indüksiyon sırasında aksırma nöbetleri kadar laringospazmdan da sorumludur.

3) ınhalasyon ajanlarının (dietileter klasiktir) sedasyon ya da uyku oluşturmadan önce %3′den fazla konsantrasyonlarda inhale edilmesine izin verildiğinde bronkospazm oluşturabileceği bilinmektedir. Nitröz oksit laringospazm oluşturmaz. Özellikle çocuklarda indüksiyon amacı ile kullanılmaları nedeniyle sık görülür. Isofluran, enfluran ve halotana oranla laringospazm oluşturmaya daha fazla eşilimlidir.

4) Mekanik uyarıcı faktörler :

a) Endojen maddeler : Tükrük, ağız içine düşen dişler, regurjite olan gastrik içerik, kan, mukus, sekresyonlar

b) Eksojen yabancı maddeler : Solunum devrelerinin artık parçaları, soda lime artıkları, faringeal airway, aspirasyon kateterleri

5) Refleksler :

a) Anal ya da vaginal sifinkterlerin gerilmesi

b) Servikal kanalın dilatasyonu

c) ıntraabdominal cerrahi sırasında visseral organlarda çekilme

Laringeal maske uygulanması sırasında zorlanma sonucu mukozal travmaya bağlı kanama ve kanın farinkse ilerlemesi ile de laringospazm görülebilmektedir.

TANI : Parsiyel laringospazm (1. ve 2. derece laringospazm) gürültülü solunum stridoru ile görülür. Akciğerlerin havalanması prekordiyal bir steteskopla daha iyi saptanabilir. Komplet laringospazm nadirdir. Obstrüksiyona ait belirtiler görülür. Aşırı solunum çabası, trakeal çekilme, paradoksik göğüs duvarı hareketi ve spazmodik karın (diyafragma) hareketleri vardır. Solunum sesleri kaybolmuştur. Hastalara mutlak premedikasyon uygularak anksiyete elimine edilmeli, sekresyonlar antikolinerjiklerle azaltılmalıdır. Hava yolunun topikal analjezisi de laringospazm insidansını azaltmaktadır.

TEDAVİ

parsiyel laringospazm (1. ve 2. derece) :

1) İrritan stimulus kaldırılmalı, endoskopik ve cerrahi manüplasyon durdurulmalıdır.

2) Anestezi seviyesi derinleştirilmelidir.

3) Yüze iyi oturan bir maske ile %100 oksijen pozitif basınçla verilerek ventilasyon kolaylaştırılmalıdır.

1. ve 2. derece laringospazmların çoğu kendiliğinden düzelir. Aşırı gayretli, zorlu girişimler bloşu kötüleştirecektir. Hipoksi ya da asfiksi refleks nöral aktiviteyi deprese eder ve laringospazm sonlanabilir.

Komplet laringospazm (3. ve 4. derece) :

1) Baş bir yastık üzerine yerleştirilir ve mandibula köğelerinden basınç uygulayarak çene önce doğru hareket ettirilirken kaldırılır.

2) Alternatif olarak özellikle hipotiroid kas, boyun kaslarının bağları gevşetilir ve çene kaldırılır.

3) Farinks ve kordlara %4 kokain, %2 ksilokain sprey kullanılır.

4) Maske aracılığı ile uygun hava basıncı ile ventilasyon kolaylaştırılmaya çalışılır.

5) Konservatif girişimler bir dakika sonuç vermezse, bir kas gevşetici intravenöz olarak verilir. Hızlı etkili olması nedeniyle süksinilkolin tercih edilir (1.5 mg/kg). Eğer intravenöz yol yok ise 4 mg/kg süksinilkolinin IM enjeksiyonu ile 60-75 saniyede etki elde edilir. ıntrensek laringeal kaslar çizgili kas tipindedir. Gevşeme ile birlikte ventilasyon kolaylağır. Bazı durumlarda entübasyon gerekebilir.

6) Krikotiroid işne ya da geniş çaplı bir işne krikotrakeal aralıktan yerleştirilerek oksijen insuflasyonu için bir yol sağlanabilir. Krikotirotominin kullanılması subglottik stimülasyon yarataca?ından ve kordlara yakınlığı nedeniyle risklidir.

7) Trakeostomi son bağvurulacak yoldur. Fakat soğukkanlı, sakin yönetimle ve etkili bir planla bu işleme nadiren gerek duyulur.

BRONKOSPAZM

Brankospazm, sekonder ve tersiyer bronşial dalların bronşiolar kaslarının kontraksiyonu sonucu oluşan alt hava yolu obstrüksiyonudur. Bu acil tedavi gerektiren hava yolu obstrüksiyonunun nedeninin doğru ve hızlı tanısı esastır. Önce yabancı cisim, sekresyon, kan, kullanılan aletlere bağlı mekanik obstrüksiyon ekarte edilmelidir.

Klinikte hırıltılı solunum, ekspiratuvar wheezing, tidal voümde azalma, güçlü ekspiratuvar kontraksiyonlar, aksesuar kasların kullanımı ve hava yolu pik basıncının artması klasik bulgulardır.

MEKANİZMA

Özellikle laringotrakeal alandaki mekanik uyarılar bronkospazm neden olur. Trakea ve karina uyarılarak oldukça duyarlıdır, öksürük ve bronkospazm oluşabilir. Laringeal ve glottik uyarılar sadece laringospazm değil aynı zamanda yoğun bir bronkospazm neden olabilir.

İNSİDANS

Anesteziye bağlı bronkospazm insidansı %0.16′dır. En yüksek insidans 0-9 yaş grubunda olup oran %4′tür. Aşağıdaki durumlarda insidans artmaktadır:

1) Solunum yolları infeksiyonları (%4.1)

2) Anestezik ilaçların rektal uygulanması (%3.5)

3) Patolojik EKG varlığı (%2.4)

4) ASA III grubu hastalar (%2.4)

5) Obstrüktif akciğer hastalığı (%2.2)

6) Oral endoskopi, trakeal entübasyon (%0.9)

7) Spinal operasyonlar, tanısal miyelografi, ensefalografide de insidans yüksektir

8) 50-60 yaş arası grupta insidans %0.18′dir.

Allerjik nedenlere bağlı insidans ileri yaşlarda daha yüksektir. Yetersiz preanestezik medikasyon çocuklarda ve özellikle erkek hastalarda yüksek insidans ile bronkospazma neden olmaktadır.

NEDENLER

1) Entübasyon

2) Ekstübasyon

3) Bronkoskopi

4) Üst solunum yollarının muayene ve cerrahisi

5) Oral endoskopik girişimler

6) Yüzeyel genel anestezi, yetersiz kas gevşemesi ile birlikte yaygın cerrahi manüplasyon ve organ çekilmeleri

7) ?laçlar (barbitüratlar, opioidler, kas gevşeticiler, amid yapısındaki lokal anestezikler). Bu ilaçlar histamin salınımını artırarak bronkospazma neden olurlar. Özellikle 10-15 ng/ml üzerindeki kan seviyelerinde insidans yüksektir.

8) Sempatik gangliyon blokajı (epidural blok, spinal blok, interskalen brakial pleksus blokajı, interkostal sinir bloku)

9) Emosyonel ve psikolojik faktörler vagus siniri üzerinden bronkopazm oluşturur.

10) Sigara içimi (artmış mukus üretimi, silier aktivitede azalma)

11) Böbrek transplantasyonu

12) Postoglandin enjekjiyonu

ÖNLEME VE TEDAVİ

Solunum fonksiyon testleri hava yolu obstrüksiyonunun derecesini belirlemede ve bronkodilatör ile geri dönüşümlü olup olmadığını  saptamakta oldukça yararlı testlerdir. Özellikle astımlı hastalarda iyi bir preoperatif hazırlık esastır. Bu hastalarda 3 hafta içinde geçirilmiş akciğer infeksiyonu varlığında bronkopazm insidansı yüksek olaca?ından genel anesteziden kaçınmak gerekir. Bronkospazm insidansının yüksek olduğu hastalarda buna neden olan ilaç ve yöntemlerden kaçınarak varsa alternatifleri tercih edilmelidir. Steroidler bronkospazmın engellenmesinde önemli yer tutmaktadır; ancak operasyondan en az 1.5 saat önce uygulanması gerekmektedir.

Bronkospazmın tedavisi şiddetine bağlıdır. Orta şiddette bir bronkospazmda anestezinin derinleştirilmesi yeterli olabilir. Bronkospazm ciddi olduğunda bu tedavi daha az etkilidir; çünkü inhalasyon anesteziklerinin yeterli seviyeye ulaımasında zorluk olmaktadır. Bu durumda sistemik bronkodilatör ilaçlar kullanılmalıdır.

Aminofilin 5 mg/kg 5-10 dakika içinde genellikle etkilidir. Gerekirse 0.5 mg/kg/saat infüzyon yapılabilir. En önemli yan etkisi sinüs taşikardisi ve nadirende diğer ta?iaritmilerdir. Aritmiler halotan, hipoksi ve hiperkarbi varlığında daha belirgindir. Miyokardiyal irritabilite bulguları oluşursa halotan bağka bir ajanla değiştirilmeli ve aminofilin yavaş verilmelidir. EKG mutlaka monitorize edilmelidir.

Eğer aminofilin etkisiz ise salbutamol veya terbutalin kullanılabilir. Daha ciddi olgularda bu ilaçlara da yanıt alınamazsa adrenalin kullanılır. Adrenalinin ?-adrenerjik agonist etkisi (bronkokonstrüksiyon) olmasına karşın ?2-adrenerjik agonist etkisi (bronkodilatasyon) daha güçlüdür. Subkutan olarak 0.25-5 mg dozda verilebilir. Halotan varlığında bu doz 0.1-0.2 mg’a düğürülmelidir. IV bolus olarak 10-20 ug veya infüzyon şekilnde verilebilir. Aminofiline göre daha az aritmi yapmasına rağmen arteriyel basınçta anlamlı yükselmelere neden olabilir. Uygulama sırasında arteriyel basınç monitorize edilmelidir.

Ciddi bronkospazm olgularında steroidler (250-500 mg) verilmelidir. Ancak bronkodilatör etki hemen oluşmamaktadır. Özellikle hidrokortizon bronşial ödemi olanlarda faydalıdır. Bronkospazmda hava yolu obstrüksiyonu esas olarak ekspiratuvar tiptedir. Bronkospazm gelişen hastada solunum sayısını azaltmak, tidal volümü artırmak ve gaz tutulumuna bağlı toraksın aşırı distansiyonunu engellemek için ekspirasyon fazının süresini uzatmak gerekli olabilir. Bu daha yüksek hava yolu basıncı uygulamayı gerektirir. Ancak hava yolu pik basıncı 50 cm H2O’u geçmemelidir. Derlenme döneminde solunum yetmezliği oluşaca?ından bronkospazmı ciddi olan olgularda postoperatif solunum desteşine devam edilmelidir.

YABANCI CİSİM ASPIRASYONU

İnspire edilen havayla yabancı materyalin hava yollarına kaçmasına pulmoner aspirasyon denir. Yabancı cisim aspirasyonlarını 6 ana bağlıkta toplayabiliriz :

1) Mendelson sendromu

2) Yabancı cisim aspirasyonu

3) Bakteriyel pnömoni ve akciğer absesi

4) Lipid pnömonisi

5) Trakeobronşit

6) Suda boğulmalar

Anestezi uygulamasının indüksiyon döneminde ortaya çıkan aspirasyon pnömonisi veya Mendelson sendromu 25ml’den fazla (0.4 ml/kg) pH’sı 2.5′dan az olan mide içerişinin aspirasyonu sonucu akciğer parenkiminin inflamasyonu ile karakterize öldürücü bir komplikasyondur. Bu riski taşıyan hasta grubu ve nedenler şunlardır :

1) Predispozan hastalar, hava yolu refleksi değişiklik arzedenler

2) İlaç zehirlenmeleri

3) Genel anestezi

4) Nöromusküler hastalıklar ve ansefalopati

5) Anormal faringeal veya ösafagial anatomiye sahip olanlar (hiatal herni, skleroderma, gebelik ve şişmanlık gibi)

6) Acil cerrahide midenin dolu olması veya mide boşalmasını geciktiren faktörler (akut karın sendromu, çocuklar, diabetik ve obes hastalar) sayılabilir.

AKUT ASPİRASYON PNÖMONİSİNİN ÖNLENMESİ

1) Riskli hastalarda rejional anestezi ve minimal sedasyon uygulanması

2) Premedikasyonda

a) Metoklopramide (gastrik boşalma zamanını kısaltır ve alt özafagial sifinkter tonusunu artırarak etki gösterir)

b) H2 reseptör antagonistleri (gastrik asit sekresyonunu azaltırlar. Hem gastrik pH’yı hem de gastrik volümü etkiler)

c) Antasitler (gastrik sıvının pH’sını artırırlar. Ancak partiküllü olan antasitler uygulanmış ve aspirasyon olmuşsa ciddi fizyolojik hasarlanma oluşabilir)

3) Mide içerişinin boşaltılması

4) ındüksiyon döneminde

a) Preoksijenizasyon uygulanması

b) ındüksiyon öncesi krikoid kartilaj üzerine bası uygulanması (Sellick’s manevrası)

c) Süksinilkoline bağlı intragastrik basınç artışını engellemek için priming dozda nondepolarizan ajan verilmesi

d) Kolay ve hızlı entübasyon için küçük tüp ve stile bulundurulması

e) Hızlı etkili bir indüksiyon ajanının kullanılması

f) Süksinilkolinin bilinç kaybı olmadan hızlı bir şekilde verilmesi

g) Hastanın maske ile solutulmaması ve krikoid basının entübasyon tüpünün balonu şişirilinceye kadar devam ettirilmesi

5) Entübasyon gerçekleştirilemezse spontan solunum dönünceye kadar bekleyip uyanık entübasyon denenmesi

6) Cerrahi sonrası hasta tamamen uyanıp, refleksleri tam olarak dönene kadar ekstübe edilmemesi sağlanmalıdır.

Ancak hızlı indüksiyon dönemi ve entübasyonun arteriyel basıncı, intrakranial basıncı ve kalp hızını artırdığı gözönünde bulundurulmalıdır. Bu teknişin uygulanmasındaki ajanlardan tiopentalin hemorajik şoktaki hastalarda süksinilkolinin de yanıklı hastalarda kullanılmasının kontrendike olduğu hatırda tutulmalıdır.

PATOFIZYOLOJI VE KLİNİK BULGULAR

Mendelson sendromu gelişmişse patofizyolojik değişiklikler aspire edilen sıvının bileşimine bağlıdır. Asid sıvı atelektazi, alveolar ödem ve sürfaktan kaybına neden olur. Ayrıca küçük hava yollarının tıkanmasına bağlı alveolar nekroz gelişir. Aspirasyonu izleyen erken dönemde intrapulmoner shuntlar sonucu hipoksi gelişir. Gelişen diğer olaylar ise pulmoner ödem, pulmoner hipertansiyon ve hiperkapnidir. Klinik bulgular değişken olup nonspesifik bulgularla karakterizedir. Bu bulgular wheezing, taşikardi, siyanoz ve takipnedir. Masif akciğer hasarlanması ve alveollerin sıvı ile dolması sonucu hipotansiyon gelişir. Akciğer radyogramında aspirasyonu izleyen birkaç saat sonra diffüz, bilateral infiltrasyonlar gözlenir. Arteriyel kan gazında hipoksemi, hiperkapni ve solunumsal asidoz vardır.

TEDAVİ

Regurjitasyondan şüphelenilirse gastrik içerişin trakea yerine ağız içine drene olması için hasta hemen bağaşağı pozisyona getirilir. Ağız içi, farinks ve mümkünse trakea aspire edilir. Entübasyon yapılır ve pozitif basınçlı ventilasyon uygulanır. Ekspirasyon sonu pozitif basınç (PEEP) ve sürekli pozitif hava yolu basıncının (CPAP) uygulanması sıklıkla gerekli olabilir. Bronkoskopi, pulmoner lavaj, geniş spektrumlu antibiyotikler uygulanmalıdır.

KAYNAKLAR

1.  Collins VJ. Endotracheal anesthesia : III. Complications. In Collins VJ (3rd ed). Chicago, Lea, Febiger, 1993:567-70.

2.  Wang CY, Ong GSY. Severe bronchospasm during epidural anaesthesia. Anaesthesia 1993;48:514-5.

3. Wu RSC, Wu KC, Sum DCW, Bishop MJ. Comparative effects of thiopenthone and propofol on respiratory resistance after tracheal intubation. Br J Anaesth 1996;77:735-8.

4.  Manampa SR. Bronchospasm during spinale anesthesia. Anesth and Analg 1981;60:839-40.

5.  Kingston HGG, HIrshman CA. Perioperative management of the patient with asthma. Anesth and Analg 1984;63:844-55.

6.  Benumof JL. Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996;84:686-98.

7.  Gibbs CP, Modell SH. Pulmonary aspiration of gastric contents : Pathophysiology, prevention, and management. In Miller RD (ed). USA, Churchill Livingstone Inc. 1994;1436.

8.  Warner MA, Werner ME, Weber JG : Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993;78:56-60.

9.  Gibbs CP, Krische J, Peckham BM et al. Obstetric anesthesia : A national survey. Anesthesiology 1986;65:298-303.

Prof. Dr. Erol İÇEL

Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Mandibula Rekonstrüksiyonu

MANDİBULA REKONSTRÜKSİYONU

Dr.Fatma ÇAYLAKLI

Mandibulanın birçok önemli görevi bulunmaktadır; havayolunu korumakta, dil ve komşu kaslara destek sağlamakta, alt dişlere zemin oluşturmakta ve yüzün 1/3 alt görünümünde önemli yer almaktadır.Devamlılığının bozulması kozmetik ve fonksiyonel deformitelere sebep olmaktadır.Travma veya oral malignensilerde uygulanan cerrahi sonucunda oluşan kısmi kayıplarda mandibula rekonstruksiyonu gerçekleştirilmektedir.

Sadece kemik devamlılığını sağlamak rekonstruksiyonun başarılı olmasında yeterli değildir. Çiğneme, yutkunma, konuşma ve oral kompetansın korunması rekonstruksiyonun başarısında yer alan diğer faktörlerdir. Ulaşılmak istenilen hedef; hastanın hastalık öncesi konumunu sağlamaktır.

İlk defa 1889′da Martin tarafından rezeke edilen mandibula kısmına protez uygulanmıştır. Komplikasyonları ve vücuttan atılımları nedeni ile tedavi seçeneği otojen kemik greftlerine yönlendirilmiştir. Öncü çalışmalar Alman literatüründe yer almaktadır. Kosta veya tibiadan geciktirilmiş tarzda transfer edilen kemik greftleri 1892′de Bardenhauer ve 1900′de Sykoff tarafından gerçekleştirilmiştir.Birinci Dünya Savaşı’nda alt çene eksikliklerinde kemik greftlerin kullanılması yoğunlaşmıştır. İkinci Dünya Savaşı sırasında Converse (1945), ateş yaralanması nedeni ile tüm mandibula gövdesini rekonstrukte etmek için kemik spekülleri ile birlikte gözenekli metal tabla kullanmıştır. İlk allojenik kemiği ortopedistler kullanmıştır( Inclan 1942, Bush 1947, Wilson 1948).

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok değişik teknik kullanılmaktadır. Bunlar arasında;

Alloplastik implantlar

Serbest kemik greftleri

Otojen

Kortikal

Spongioz

Kortikospongioz speküller

Allojenik

Spongioz

Kortikospongioz

Biolojik yataklar (kosta, ilium, mandibula)

Kombine (partiküler otojen kemik ile doldurulmuş allojenik yataklar)

Vaskülerize kemik flepleri

Pediküllü

Kosta/pektoralis majör

Kosta/latissimus dorsi

Skapula/trapezius

Klavikula/sternokleidomastoid

Kalvarium/temporalis

Serbest flepler

İlium

Skapula

Fibula

Kosta

Radius

Ulna

Humerus

Metatarsus

Spesifik rekonstruksiyon teniğinin seçiminde kayıp olan kısmın anatomisi ile yumuşak doku yatağının kalite ve kantitesi önemli yer tutmaktadır.

Pre-operatif Değerlendirme

Rekonstruksiyonun planlanmasında kemik ve yumuşak doku komponentlerinin değerlendirilmesi ön plandadır.

Kemik kaybı:

Mandibulada devamsızlığa neden olan kaybın topografisi rekonstruksiyonun planlanmasında önemlidir.Mandibula gövdesindeki lateral kayıp çoğunlukla minimal kozmetik ve fonksiyonel deformitelere sebebiyet vermekte, mandibulanın etkilenen tarafına kayması maloklüzyona sebep olmakta. Bazı hastalar bunu iyi kompanse edebilmekte ve rekonstruksiyon gerekmeyebilmektedir. Kemik kaybı, ramus veya mandibula simfizisi içerecek şekilde büyük olduğunda ciddi fonksiyonel ve kozmetik bozukluklar ortaya çıkmakta ve rekonstruksiyon gerektirmektedir.Kemik kayıplarında değerlendirilmesi gereken en önemli noktalardan biri proksimal kısmın, fonksiyonel temporamandibular eklemin ve greftin yerleştirileceği kondiler boynun bulunup bulunmamasıdır.

Yumuşak doku kaybı:

Başarılı oromandibular rekonstruksiyonunda yumuşak doku yatağının kalite ve kantitesi en önemli faktörü oluşturmaktadır. İdeal olanı yeterince hacimli olmalı, vasküleritesi iyi olmalı ve nonvaskülerize kemik segmenti kullanıldığında kemik greftin iyileşmesinde destek sağlayacak fibroblast hücreleri içermelidir.Doku kayıpları, cerrahi yaralar ve radyasyon hasarı yumuşak doku kalitesini önemli derecede etkilemektedir.

Yumuşak dokuya ihtiyaç duyan hastalar pediküllü fleplerden yararlanmaktadır. Alıcı yatağın kalitatif iyileşmesi hiperbarik O2 tedavisi veya radyasyon almamış dokunun eklenmesi ile sağlanmaktadır.

Radyasyon, kemik rekonstruksiyonuna zarar verecek şekilde alıcı yatakta yumuşak doku değişikliklerine sebep olmaktadır.Hiperbarik O2 (HO2) tedavisi ile hiposellülerite, hipovaskülerite ve hipokside geri dönüş sağlanmaktadır.Marx ve arkadaşları hiperbarik O2 tedavisi sonrası (2.5 atmosfer basıncında %100 O2′in 90 dakika alınması) fibroblastların çoğalıp anjiojenesisin oluştuğunu göstermişlerdir.HO2 tedavisi, radyasyon almış dokuların perfüzyonlarını artırmakta ve böylelikle dokular iyileşip transplant olan kemik greftlerine destek sağlamaktadır.

Mandibula kayıplarında kullanılan kemik greftlerin başarılı olabilmesi için Kazanjian (1952′de) önemli ön koşullar sürmüştür:

Kemik transplantasyonu sağlıklı dokuya yapılmalıdır

Alıcı dokunun vaskülaritesi yeterli olmalıdır

Greft ve alıcı kemik arasında geniş bir bağlantının olması gerekir.

Fiksasyon

Otojen kemik kullanıldığında teknikler arasında vaskülerize olmayan kemik greftleri, kemik flepleri ve pediküllü kemik flepleri bulunmaktadır. Uygun tekniğin seçimini birçok faktör etkilemektedir. En önemlisi kemik rekonstruksiyonun uygulanacağı yumuşak doku alanının yeterli olup olmayışıdır. Eğer radyoterapi alma hikayesi varsa, daha önceki greftlerin başarısızlığı sonucu yara oluşmuşsa veya daha öncesinden enfeksiyon geçirilmişse nonvaskülerize kemik grefti kullanıldığında vaskülarizasyonun gerçekleşme şansı azalmaktadır. Yumuşak doku yetersizse, kemiği damar ağı ile taşımak daha avantajlı olacaktır ve tercih kemik flepleri yönünde olacaktır.

Diğer bir sorun iç (mukozal) hattı ve dış yüzeyde kemik üzerini kapatabilecek yumuşak dokunun yeterli miktarda olup olmamasıdır. Eğer nonvaskülarize kemik transferi düşünülüyorsa pre-operatif yumuşak dokunun yeterince sağlanması gerekmektedir. Hem kemik hem de yumuşak dokunun transferi gerektiğinde kemik flepleri kullanılarak tek safhada gerçekleştirilebilmektedir. Büyük bir kemik parçasının rekonstruksiyonu geçekleştirileceğinde immobilizasyon ve fiksasyon teknikleri zor olmaktadır, bu durumda kemik fleplerinin kullanılması ile erken kemik iyileşmesi sağlanmakta, fakat etraf yumuşak dokunun ideal olması halinde nonvaskülarize kemik greftlerinin kullanılması da başarılı olmaktadır.

Özet olarak, nonvaskülarize kemik greftleri çoğunlukla tercih edilendir, fakat etraf yumuşak doku yetersiz olduğunda, hem kemik hem de yumuşak dokuya ihtiyaç duyulduğunda , büyük kemik kayıpları oluştuğunda kemik fleplerin kullanılması gerekmektedir. Ayrıca, flep kullanıldığında daha çabuk iyileştikleri, immobilizasyon için daha kısa zamana ihtiyaç duyulduğu, enfeksiyona karşı daha dirençli olduğu ve daha az başarısızlık görülmektedir.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Alloplastların Kullanılması

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok alloplastik implant kullanılmaktadır. 3 ana kategoriye ayrılırlar:

İleride kemik rekonstruksiyonu planlanan hastalarda geçici boşluk doldurucu olarak kullanılan implantlar

Kemik grefti için iyi bir aday olmayan veya ileri bir rekonstruksiyon işlemine ihtiyaç duyulmayan hastalarda daimi olarak kullanılan boşluk doldurucu implantlar

Kemik greftin fiksasyonunda kullanılan internal aletler

Kirschner telleri veya Steinmann vidaları mandibula rekonstruksiyonunda boşluk doldurucu olarak kullanılan en basit implant formlarıdır. Mandibulanın preoperatif bağlantısını sağlamak için proksimal ve distal parçalarının medüller kısmına bağlanmaktadır. Ne yazık ki,uzun süreli fiksasyonu sağlamak zor olmakta ve bu implantlar gevşemeye yatkın olduklarından yerdeğiştirmelerine, iç veya dışa doğru atılmalarına ve üzerindeki yumuşak dokunun enfeksiyonuna sebep olmaktadır. İmplant stabilitesini artırmak için kemikte olukların oluşturulması, heriki uçta retansiyon süngülerin yapılması bile yüz güldürücü sonuç vermemektedir.Bu sebeplerden dolayı bu yöntem bırakılmıştır.

Metalik ve polyurethanela kaplanmış Dacron kafes yataklar mandibula kayıplarında bağlantıyı sağlamak için kullanılmaktadır. Bu aletler düzeltilmekte ve kaybın gerçek boyutlarına göre şekillendirilip kalan mandibulaya tel ve kemik vidaları ile sabitleştirilmekte.Metal bir tabla mandibula fonksiyonunu erken dönemde sağlayacak şekilde sert olmasına rağmen uzun dönem kalışında implantın kırılması gibi komplikasyonlara sebep olmaktadır. Buna ek olarak, kemik grefti ile kullanıldıklarında genellikle greft resorbe olmakta ve radyografik olarak ” boş yatak” görünümü oluşmaktadır.Buna sebep olan iki olgu bulunmaktadır;

greftin kötü revaskülarizasyonu ve iyileşmesi

yatağın greft üzerindeki germe etkisi

Mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan en popüler protez retansiyon vidaları ile kullanılan transosteal kemik plağı. Plaklama sistemi rutin olarak uzun kemik yaralanmalarında ortopedistler tarafından kullanılmaktadır. Mandibulanın biomekanik özelliklerinden dolayı ortopedistlerin yaklaşımlarından farklıdır.Mandibula rekonstruksiyon plakları cerrahi esnasında düzeltilecek kadar kolay, çiğnemenin getirdiği yüklenmeye karşı dayanıklı ve radyoterapiye engel olmaması gerekmektedir.

Paslanmaz çelik, vitallium ve titanium mandibula rekonstruksiyon plaklarında ençok kullanılan metallerdir.İçlerinde biolojik olarak en uyumlu olduğu düşünülen titaniumdur, fakat yeterince elastisiteye sahip olmaması nedeniyle daha kırılgan ve düzeltimesi daha zor olmaktadır.Bu önemli bir faktördür çünkü plakların kullanılmasındaki en önemli faktörlerden biri adaptasyonlarındaki kolaylıktır. Başarılı sonuç alınması için önemli temel kurallar takip edilmelidir.Plaklar mandibulanın dış yüzeyine sabitlenebilecek şekilde şekillendirilebilmelidir, ramusun arka sınırını ve gövdenin iç kısmını yaklaştırabilmelidir.Daha sonra şekil verilmiş olan plak alttaki kemiğe en azından 4 vida ile en yakın ve uzak kısmından vidalanmalıdır. Sabitleştirildikten sonra plak alınmalı.

Protez kondil kullanılacağı zaman, temporamandibular eklem disk kartilajını korumak veya kas flebinin (temporalis) glenoid fossayı rahatlatmak için yerleştirilmesi sıklıkla gerekmektedir.

Metal implantların kullanılmasına karşıtların en önemli sebebi alana tedavi edici radyoterapi verilmesine etkileridir. Birçok çalışma göstermiştir ki, metal kemik plaklar giriş kısımda radyasyonda artışa ve çıkışta veya implantın derin kısmında azalışına sebep olmaktadır. Değişik metaller arasında küçük değişiklikler farkedilmiştir.İmplantın şekil ve ölçütünün önemli olduğu saptanmıştır. Radyasyon onkologların plakların varlığı hakkında dozu ayarlamada uyarılmaları gerekmektedir.

Plaklar konusunda tam netleşmeyen bir konu da çıkartılmalarının gerekli olup olmadığı ve bunun ne zaman yapılacağı.Genel olarak, asemptomatik bir hastada çıkartılması kemik greftin uygulanmasından 6-8 ay sonra gerçekleştirilmelidir.Bu kadar zaman kemik greftinin entegrasyonunun gerçekleşmesi için yeterli olacaktır.Çıkartılmasının en önemli nedeni ise gerilim kuvvetinin uzun dönem etkilerinden sakınmaktır.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Kemik Greftinin Kullanılması

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok tip kemik grefti kullanılmaktadır. Bunları otojen, homolog ve xenogenik greftler olarak gruplayabiliriz.Kendi aralarında host-greft immunolojik reaksiyon oluşturma ve kemik oluşumunu tetikleme özelliklerinden dolayı farklılık göstermektedirler.

Otojen Kemik Greftleri

Otojen kemik greftleri ,veya otogreftler, hastanın kendisinden alınmaktadır. Otogreftler mandibula rekonstruksiyonunda çoğunlukla tercih edilen seçenektir, çünkü immunolojik olarak uyumlu osteoblast hücrelerini, aynı zamanda kemik morfojenik proteinlerinin varlığında osteoblastlara dönüşebilen mezenkimal hücreleri sağlamaktadır. Kullanılan otogreftler kosta,ilium,tibia,fibula,skapula,humerus,radius ve metatarsustur.

Otojen kemik greftleri 3 şekilde elde edilebilir; spongioz, kortikal ve kortikospongioz.Kullanılacak olan greft formu rekonstrukte edilecek kısma göre değişmektedir.

Spongioz kemik greftleri meduller kemik ve kemik iliğini içermektedir.Bu tip greft en fazla sayıda yaşayabilecek durumda transplant edilen hücreleri içermektedir.Partiküler yapısı ve geniş yüzey alanı nedeni ile spongioz kemik çok çabuk revaskülerize olmakta ve böylelikle birçok sayıda hücre yaşayabilmektedir.Bu tip greftleme, mandibulanın yapısal bütünlüğünün korunması gerekmeyen seçilmiş küçük kayıplarda çok iyi klinik sonuçlar vermektedir.Kayıp daha büyük olduğunda ve periostun bulunmadığı durumlarda, saf spongioz kemik yeterli sertliği sağlayamamaktadır.

Kortikal greftler lamellar kemik parçalarıdır.Bu tip greftte transfer edilen ana hücre tipi osteosittir.Osteoblastlar transplantasyonu gerçekleştirememekteler, çünkü bu tip greftte revaskülarizasyon için uzun bir zaman dilimine ihtiyaç vardır.

Kortikospongioz greftler, kortikal kemik ile altında bulunan spongioz kısmı birlikte içermektedir.Bu tip greftin avantajı sadece yaşayabilen osteoblastları sağlamamakta, aynı zamanda kopukluğu giderebilecek yapısal bütünlüğü de sağlamaktadır.Dezavantajı ise,bugün kortikospongioz kemik blokları kullanıldığında greftin kortikal kısmının revaskülarizasyonu yavaş olamakta ve bazen bu spongioz kemiğin sürekliliğni de azaltmaktadır. Böylelikle transplantasyonun devamlılığını sağlayan osteoblastların reperfüse olmadan ölmelerine sebep olmaktadır.Greftin merkezinin geç resorbe olması sonucu greft kırılmalarına sebep olabilmektedir.

Partiküler kortikal kemik ve spongioz kemik iliği (PBCM, particulate bone/cancellous marrow) kombinasyonu en iyi osteojenik potansiyeli sunmaktadır.Osteogenezin her iki fazını destekleyebilecek yeterli miktarda endosteal osteoblastlarla birlikte mezenkimal hücreleri sağlamaktadır. Partiküler yapısı daha hızlı revaskülarizasyonu sağlamaktadır.Bu greftin dezavantajı ise partiküler yapısı nedeni ile yapısal bütünlüğü sağlayamamakta, bu nedenle alloplastik veya allojenik yataklara ihtiyaç duymaktadır.

Homolog (Allojenik) Kemik Greftleri

Homolog veya allojenik kemik greftleri aynı cins içerisinde bulunan bireylerden temin edilmektedir.Genetik olarak benzerlik göstermedikleri için bu greftlerin antijen olarak davranma potansiyelleri fazladır. Antijeniteleri liyofilizasyon denilen bir işlemle azaltılmaktadır.Otojen kemikten farklı olarak allojenik greft yaşayan hücreleri içermemektedir.Allojenik greftteki hücrelerin osteoindüktif elementleri içerdikleri düşünülmektedir, bu elementler hastadaki pluripotansiyel hücreleri osteoprogenitor hücrelere çevirmektedir.Bu tip greft genellikle biolojik olarak resorbe olabilen yatak veya ek kemiğin temin edilmesi zor olduğunda kullanılmaktadır.

Mandibula rekonstruksiyonunda en popüler greft, içi otojen kortikospongioz kemik parçaları ile doldurulmuş allojenik yatak(genellikle dondurulup kurutulmuş iliak kemik veya mandibula) kombinasyon greftidir.Kemik parçaları faz-1 kemik iyileşmesi için gerekli hücreleri sağlarken yatak, kemik iyileşmesinde yeniden şekillenme safhasında evsahibi kemik tarafından yerdeğiştiren biolojik olarak yıkılabilen tabla görevini yapmaktadır.

Mandibula rekonstruksiyonunda 3 tip allojenik yatak kullanılmaktadır.

Allojenik mandibula içlerinde en ideal olarak uyanı olmaktadır, çünkü yerdeğiştirdiği kısma morfolojik olarak benzerlik göstermektedir.Ramus, temporamandibular eklem veya simfizisin rekonstruksiyonunda en fazla yararlı olmaktalar.Allojenik mandibulada yatak oluşturmak için oyuklar oluşturulmakta, evsahibi dokunun gelişmesini sağlamak için gözenekler oluşturulmakta ve tel veya vida kullanılarak bulunduğu yere sabitleştirilmekte.Steril olmayan şartlarda temin edilmekte ve bu yüzden terminal gamma ışını ile sterilize edilmektedir.Bu işlem, dondurucu kurutmanın aksine kemiğin mineral yapısında kemik morfojenik proteini parçalamaktadır.

Allojenik kostalar mandibula rekonstruksiyonunda kullanılmakta, kadavradan alınan kosta uzunlamasına ayrılmakta ve kayba yönelik iki kortikal uzantı şekillendirilmektedir.Mandibula gövdesi rekonstrukte edilecekse kostalar bukkal ve lingual yüzeylere yerleştirilmekte ve PBCM ile paketlenmektedir.Mandibula köşe ve ramusu rekonstrukte edilecekse alt ve üst yüzeyler boyunca yerleştirilip yeni köşeye göre şekillendirilmektedir. Vaskülarizasyona izin vermek için üzerlerinde gözenekler oluşturulmaktadır.

Son olarak, hemimandibula kaybında büyük bir rekonstruksiyona ihtiyaç duyulduğunda allojenik iliak kemik kullanılabilmektedir. Aynı şekilde kemik boşaltılmakta, başaşağı çevrilmekte,yerine yerleştirilmekte ve PBCM grefti ile doldurulmaktadır.

Xenojenik Kemik Greftleri

1950 ve 60′larda popüler olan bu yöntem farklı cinsler arasında transfer edilmektedir.Fazlasıyla antijenite potansiyeli nedeniyle bugün terkedilmiştir.

Greftin İyileşmesi

Kemik greftin iyileşmesi özeldir.Diğer bağ dokusu iyileşmelerinde yara dokusu gelişmesine karşılık iyileşme fazında yeni kemik oluşmaktadır. Greftin yerleştirildiği alıcı yatağın kalite ve vaskülaritesi başarılı bir iyileşmede önemli rol oynamaktadır. Alıcı yatak, kemik greftin içinde bulunan indükleyici faktörler tarafından osteoblastlara transformu sağlayan hücresel elemanları sağlamaktadır.Yatak aynı zamanda spongioz kemik içerisindeki osteoblastların vaskülarizasyonunu sağlanmaktadır.

Radyoterapi genellikle yumuşak doku kalitesini etkilemektedir.Alıcı yatakta hiposellülerite,hipovaskülerite ve hipoksiye sebep olarak greft iyileşmesini yetersiz kılmaktadır.Bu şartlarda alıcı yatağın yeterliliğini artırmak için preoperatif olarak HO2 tedavisi kullanılmalıdır.HO2, hipoksik kalmış alıcı yatak ve etrafındaki normal doku arasında belirgin O2 gerilim farkını oluşturmaktadır.Bu osteoanjiogeneze sebep olmakta ve hipoksik alan damar ve fibroblastlarla işgal edilmekte,greft iyileşmesine destek elemanları sağlamaktadır.HO2 temin edilemediğinde pediküllü myokütan flepler veya kendi kan damarlarına sahip ve revaskülarizasyon için alıcı yatağa ihtiyaç duymayan kemik flepleri gibi iyi vaskülarize olan yumuşak dokular transfer edilebilir.

Kemik greftin iyileşmesinde yaranın oluşması ile basit bir tamirattan çok doku rejenerasyonuna dayanmaktadır.Axhausen’in iki fazlı osteogenez teorisi bugün en çok kabul edilen teoridir.Osteogenezin 1. fazı transplantasyon sonrası yaşayan ve değişime uğrayan hücrelerden yeni osteoid oluşumunu içermektedir.Bu hemen greftleme işleminden sonra başlamakta ve 4 haftaya kadar sürmektedir.2. faz yeni kemik oluşturmadığı fakat faz 1 kemiğin yerini aldığı için greftin son hacmini belirlemektedir.Birinci fazda oluşturulan kemik miktarı ile transplantasyonu gerçekleştiren hücre sayısı arasında korrelasyon olduğundan yeterli kemik oluşumunu sağlamak için hacim başına en fazla sayıda hücreyi temin etmek önemlidir.Bu da en iyi şekilde fazla hücre yoğunluğuna sahip spongioz kemikle sağlanabilir.

Osteogenezin 2.fazı evsahibi hücrelerin osteoblastik ve osteoklastik hücrelere transformasyonuna dayanmaktadır.Bu hücreler faz 1 kemiğin yeniden şekillenmesi ve greftin organizasyonunu içermektedir.Faz 2′de fibroblastlar greft içine büyümekteler.Bu işlem de kemik morfojenik protein (BMP)denilen bir madde tarafından yönlendirilmektedir.Urist bu proteinin mineralize kortikal kemikte en yüksek konsantrasyonda bulunduğunu göstermiştir.Bu yüzden yeterli miktarda BMP sağlamak için spongioz kemik içerisinde kortikal kemik partiküllerinin bulunması gerekmektedir.BMP, düşük moleküler ağırlıklı,asit tarafından çözünemeyen fakat 80C ısının üzerinde,gamma ışını ve proteolitik enzimlerle yıkılabilen bir maddedir. BMP, kemik matriksinin oluşumunda önemli olan tip1 kolajen ve hidroksi apatit tuzların sentezinde yer alan fibroblastların genetik transformasyonunu etkilemektedir.Faz 2 osteogenez 2. haftada başlamakta, 6. haftada en yüksek noktasına ulaşmakta ve yavaşça 6.ayda azalmaktadır.Greftin dinamik yeniden şekillenmesi var olduğu sürece devam etmektedir.Eğer doku hipovaskülarite ve hiposellülerite nedeniyle 2. fazı destekleyemezse, greftin resorbsiyonu gerilemekte ve çoğunlukla da tamamen kaybıyla sonuçlanmaktadır.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Vaskülarize Kemik Fleplerinin Kullanılması

Vaskülerize kemik flepleri pediküllü ve serbest flepler olarak iki grup altında toplanabilir.

Pediküllü flepler

Oral kavitedeki yumuşak doku eksikliğini kapatmak için kullanılabilecek birçok kütanöz ve myokütanöz flep bulunmaktadır.Birlikte kemik ile transfer edildiğinde komposit flep olarak değerlendirilmektedir.Belli başlıcaları şunlardır:

Pektoralis majör myokütanöz flebi en çok kullanılanıdır.Aksial ilerleyen torakoakromial arter ve ven ile beslenmekte,oral kavitedeki bütün mukozal ve aynı zamanda dış yüzeydeki eksiklikleri kapatabilecek derecede büyük bir fleptir.Kosta ve sternumu taşımak için kullanılabilir.

Latissimus dorsi myokütanöz flep,beslenmesi torakodorsal arter ve ven tarafından sağlanmakta,lokal pediküllü flepler arasında en fazla doku alanına sahip olanıdır ve kostayı taşımaktadır.

Trapezius myokütanöz flebi 3 adadan oluşmakta;alt,lateral ve üst.Oral kavitede kullanılan alt ada flebidir,transverse servikal ve dorsal skapular damarlar ile beslenmekte, skapula ile taşınabilmektedir.

Sternokleidomastoid myokütanöz flebi klavikulayı taşımada kullanılmaktadır, kütanöz komponentinden çok kas tabakası oral hattın oluşturulmasında yeterlidir.

Temporalis kas flebi derin temporal arter ve venle beslenmekte,kalvarium ile taşınmakta ve palatal ile bukkal mukoza eksikliklerinde kullanılmaktadır.

Deltopektoral kütanöz flebi internal mammary arterin dalları ile beslenmektedir, myokütanöz fleplerden önce baş, boyun cerrahisinde en çok kullanılan flepti.

Oromandibular rekonstruksiyonunda lokal fleplerin kullanılmasını kısıtlayan birçok faktör yer almaktadır.Fonksiyonel mandibula rekonstruksiyonu için yeterince kemik segmenti sağlanamamakta, besleyici kasın rotasyon kavsi nedeniyle kemiğin yerleştirilmesinde zorluk yaşanmakta ve kemiğe göre yumuşak dokunun mobilitesi daha sınırlı olmaktadır.

Serbest Flepler

İlk kez McKee tarafından 1970′de mandibula rekonstruksiyonunda vaskülerize serbest kemik flebi kullanılmıştır.Baş ve boyun rekonstruksiyonunda 8 serbest kemik flebi kullanılmaktadır: İlium, skapula, fibula, kosta, radius, ulna, humerus ve metatarsus.Herbir flebi tartışmadan önce kemik ve yumuşak doku kısımlarını ve herbirinin ideal olabilirliğini tartışmak gerekmektedir.

Mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan kemiğin istenilen özellikleri şu şekilde olmalıdır:

Kısmi eksikliği giderecek şekilde yeterli uzunlukta olmalıdır

Eksik olan kısmın yerini albilecek doğal şekli veya kolay şekillendirilebilir olmalı

İyi vaskülerize olmalı

Şekillendirme esnasında,vasküler anatomisi bozulmamalı

Dental rehabilitasyonda endosteal dental implantın yerleştirilmesi için yeterince yükseklik ve genişliğe sahip olmalı

Donor sahada belirgin fonksiyonel veya estetik deformiteye sebep olmamalı

Optimum fonksiyonel sonuca ulaşmak için kemik kadar yumuşak dokunun hatta daha fazla önemi bulunmaktadır.Yumuşak doku fleplerinin en önemli etkilerinden birisi dilin fonksiyonu üzerinedir.Glossektomi sonrası fonksiyonel dil kaslarını korumak mümkün olmamakta fakat amaçlardan biri, geriye kalan dilin mobilitesini koruyabilmektir.Bu da esnek doku kullanılarak sağlanabilir.Split -thickness cilt grefti veya ince kütanöz flep kullanılabilir.Belirgin miktarda çıkartıldığında ince kütanöz flep (radial önkol serbest flebi) hacmi,şekli,duyarlılığı ve mobiliteyi sağlamak için kullanılabilir.

Yumuşak doku kısmının içermesi gereken ideal özellikleri ise şu şekildedir:

Yeterli miktarda olmalı

Vaskülarizasyonu yeterli olmalı

İnce ve esnek olmalı

Üç boyutlu oral kavite ve orofarengeal anatominin kolay rekonstruksiyonunu sağlamak için kemiğe göre yeterli mobiliteye sahip olmalı

Duyarlı

Kaygan

Minimal morbiditeye sebep olmalı

Hiçbir flep tek başına bütün bu yumuşak doku özelliklerini içermemektedir. Herbir kemik flebinin kemik, yumuşak doku, vasküler pedikülü, intraoperatif pozisyonu ve donor alandaki morbiditesine göre avantaj ve dezavantajları bulunmaktadır.

İliak krest osteokütanöz serbest flebi ilk kez Taylor ve arkadaşları tarafından 1979′da kullanılmıştır.Flep olarak kullanılan kısım derin sirkumfleks iliak arter ve ven tarafından beslenmektedir.Bunlar da inguinal ligamanın sefalik komşuluğunda yeralan eksternal iliak arter ve venden dallanmaktadır.Derin sirkumfleks ilial pedikülü iliumun hem endosteal hem de periosteal beslenmesini sağlamaktadır.İlium mükemmel bir donor alanıdır çünkü kemik içeriği olarak spongioz kemik, kortikal parçalar ve kortikospongioz blokları içerdiğinden kortikospongioz kemik partiküllerini sağlamaktadır.Bu partiküller, alloplastik veya allojenik kemik yatakları ile kullanılmaktadır.Doğal kürvatürü nedeniyle neomandibulanın şeklini sağlamada en iyi donordür.İliak kresti çevreleyen cildin vaskülarizasyonu karın duvarının 3 kat kasını( transversus abdominis, eksternal ve internal oblique) geçerek sağlamaktadır.Bu flebin kullanılmasını sınırlandıran faktörlerden biri cilt pedikülüdür, oral kavite için fazlasıyla hacimlidir. Aynı zamanda cilt vaskülarizasyon nedeniyle kemikle bağlantılıdır, küçük dallarla beslenmektedir ve ödem veya torsiyon sonucu zarar görebilmektedir.

1983′te Ramasastry ve arkadaşları iliak kemik, internal oblique kas ve üzerindeki cilt kombinasyonunu ekstremite rekonstruksiyonunda kullanılmak üzere sunmuştur.İnternal oblique kasın ana damar ağı derin sirkumfleks iliak arter ve venin çıkan dallarından sağlanmaktadır.Denerve olan kas atrofiye uğramakta ve oral kavite rekonstruksiyonu için ince esnek olan yumuşak doku flebini sağlamaktadır.İnternal oblique üzerine cilt grefti yerleştirilerek lingual ve bukkal sulkuslar rekonstrükte edilmektedir.Bu dilin mobilitesini sağlamaktadır.

Bu flebin dezavantajlarından birisi ise erken yürüme bozukluğudur. Bunu engellemek için anteromedial yaklaşım uygundur, böylelikle yürümeyi sağlayan lateral uyluk ve gluteal kaslara dokunulmamış olmaktadır.Bir diğeri lateral femoral kütanöz veya subkostal ile iliohipogastrik sinirlerin dallarına zarar verilmesi sonucu duyu kayıpları oluşmaktadır.Ventral herninin gelişmesi nadirdir, fakat bikortikal blok alındığında görülebilmektedir.

Skapula, lateral sınırı ilk kez 1981′de Teot ve arkadaşları tarafından tanıtılmıştır.En geniş yumuşak doku flebini sunmaktadır.Subskapular arter ve vene dayanarak birçok yumuşak doku elde edilebilmektedir;bunlar arasında skapular kütanöz flep,paraskapular kütanöz flep,latissimus dorsi myokütanöz flep ve serratus anterior flebi bulunmakta.Bu flebin en önemli avantajı, herbir yumuşak dokunun ayrı bir donor pedikülü bulunmasından dolayı kemiğe göre çok esnek olmasıdır.Aynı zamanda geniş bir cilt alanına sahiptir.Fakat bunun yanında dezavantajları da bulunmaktadır; lateral skapular sınır incedir ve endosteal dental implant için yetersiz kalmaktadır, rekonstruksiyon aynı anda yapılamamakta ve kütanöz flepler duyarlı değildir.

Fibula osteokütanöz serbest flebi peroneal arter ve ven tarafından beslenmektedir.En büyük avantajı yeterli uzunlukta olmasıdır. İliumdan sonra diğer fleplere göre tercih edilen kemik partiküllerine sahiptir.Totale yakın mandibula deformitelerinde uzunluğundan dolayı tercih edilen flep olmaktadır.Fibulada ikinci bir yumuşak doku flebine serbest veya pediküllü ihtiyaç olabilmektedir.En büyük dezavantajı ise kemiğin düz olmasıdır ve mandibulanın şeklini vermek için birçok osteotomilere ihtiyaç vardır.Bu da operasyon ve fiksasyon zamanını uzatmaktadır.

Kosta osteokütanöz flebi mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan ilk vaskülerize kemik fleplerinden birisidir.Beslenmesi önden internal mammary arterin dalı ile, arkadan veya posterolateralden arka interkostal damarlar ile olmaktadır.Başka bir şekilde pektoralis majör,serratus anterior veya latissimus dorsi kasları ile birlikte vaskülerize kosta taşınabilmektedir.

Özellikle kondil rekonstruksiyonunda kostokondral birleşimi ile kullanılmaktadır.Bu özellikle gelişimi devam etmekte olan hastalarda kullanışlıdır.Genellikle 5,6 veya 7. kostalar kullanılmaktadır.Birden fazla kostaya ihtiyaç olduğunda, yelken göğse sebebiyet vermemek için kostalar atlanarak kullanılmalıdır.

Pnömotoraksın oluşması en önemli komplikasyonlarından birisidir. İnsizyona bağlı ağrı duyulması sonrası hipoventilasyon sonucu atelektazi, konjesyon ve pnömoni de gelişebilmektedir.Diseksiyonun zorluğu ve kemik içeriğin kondiler rekonstruksiyon dışında yetersiz olması sonucu baş boyun rekonstruksiyonunda popüleritesini kaybetmiştir.

Radial önkol serbest flebi osteokütanöz fleptir, ince,duyarlı ve esnek bir cilde sahiptir. Beslenmesi radial arter ve sefalik venden sağlanmaktadır. 10 cm uzunluğunda ve çapının %40′I ciltle birlikte transfer edilmektedir.İyi bir pedikül ve yumuşak dokuya sahip olmasına rağmen kemik içeriğinin az olması nedeniyle kullanım alanı kısıtlıdır.Aynı zamanda,%25′e varan patolojik kırıklara rastlanmaktadır ve elde fonksiyonel problemlere sebep olmaktadır.

Ulnar osteokutanöz serbest flebi, kemik ve yumuşak doku komponentleri açısından radiusa benzemektedir.Beslenmesi ulnar arter tarafından sağlanmakta.Elin beslenmesini sağlayan ana damar ulnar arter olduğundan dolayı buna zarar vermemek amacıyla tercih edilen bir flep değildir.

Humerus diğer bir osteokütanöz fleptir.Beslenmesi profunda brachi arterin son dalı olan posterior radial kollateral arter tarafından sağlanmaktadır.Posterior kütanöz sinir tarafından cilt pedikülünün duyarlılığı sağlanmaktadır.10 cm uzunluğunda ve çapının 1/6’sı kullanılabilmektedir. Ulnar ve radial fleplere göre bir avantajı donor alanın primer olarak kapanabilmesi ve kapatmak için cilt greftine ihtiyaç olmamasıdır. Kemik partiküllerinin yetersiz olması nedeni ile fonksiyonel dental implantların kullanılmasında dezavantaj sağlamaktadır.Bu flep hakkında çok az tecrübe olduğu için morbidite hakkında bilgi bulunmamaktadır.

Metatarsus dorsalis pedis flebi ile birlikte osteokütanöz flebi oluşturmakta. Dorsalis pedis flebi ince, duyarlı kütanöz flebidir, beslenmesi dorsalis pedis arter ve süperfisyal peroneal sinir tarafından olmaktadır. Vücuttaki en ince duyarlı flep olduğu için küçük parça kayıplarında kullanılması avantajlıdır.Kemik hacmi az ve morbiditesi fazla olduğundan kullanılmamaktadır.

Dental Rehabilitasyon

Mandibula rekonstruksiyonundaki amaçlardan biri hastanın çiğneme fonksiyonunun rehabilitasyonudur.Takma dişi yerlştirecek yüzeyin intraoral rekonstruksiyonu sağlanmadan kemik devamlılığını korumak başarılı rekonstruksiyon olarak değerlendirilmemektedir.

Osteomyokütanöz iliak krest flebin bir parçası olarak internal oblique kasın kullanılması yeterli alanı sağlamaktadır.Dişi olmayan hastalarda endosteal implantların köklü formunda yüksek başarı elde edilmesi ile mandibula rekonstruksiyonunda kullanılmış ve böylelikle hastalara sabit,stabil dental protezi sunulmuştur.

Üç tip dental protez kullanılmaktadır;

Dokudan oluşan protez, en az stabil olan protezdir. Tam veya parsiyel olabilir.İnternal oblique-iliak krest osteomyokütanöz flep ile oluşturulmaktadır. Radyoterapi almış hastalarda kontreendikasyon oluşturmaktadır.Radyoterapi sonucu oluşan ağız kuruluğu takma dişin kalışında problem yaratmaktadır ve bu hastalarda takma dişin akrilik tabanı ile oluşturulan tekrarlayan travmatik ülserasyonlar sonucu osteoradyonekroza daha yatkındırlar.

İmplanttan oluşan protez, dental rehabilitasyonda en stabil olan, sabit ve tekrar çıkarılabilen protezdir.En azından 4 implanta ihtiyaç duymkata ve takma diş implantlara vidalarla veya yumuşak çimento ile sabitleştirilmekte. Alttaki mukoza ile temas etmemekte, bu yüzden radyoterapi almış hastalarda osteoradyonekroz riski fazla olan kişilerde ideal olarak kullanılmaktadır.

İmplant yardımıyla oluşturulan takma diş, simfizis alanda ve oral mukozada iki veya daha fazla implant ile desteklenmiş ve çıkarılabilen bir protezdir.Tamamiyle implant tarafından desteklenen implanttan oluşan protezin tersine, burada destek implant ve mukoza tarafından sağlanmaktadır. Dişin bağlantılarını sağlamal için mıknatıslar, küre ve yuva konnektörleri ile klipsli çubuk bağlantıları kullanılmaktadır. Bu protezler implanttan oluşan protezlere göre maliyet olarak daha uygun olduklarından daha yaygın kullanılmaktadır.

KAYNAKLAR

Joseph G.McCarthy, Henry Kawarnot and Barry H.Grayson. Surgery of The Jaws. McCarthy. Plastic Surgery. Volume 2: 1413-1456,1990.

Mark L.Urken and Daniel Buchbinder. Oromandibular Reconstruction. Cummings. Otolaryngology Head and Neck Surgery. Volume 2:1654-1669,1998.

Daniel Buchbinder and Mark Urken. Mandibular Reconstruction. Bailey. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. Volume 2: 1980-1993,1993.

Daniel Lew and Robert M. Hinkle. Bony Reconstruction of The Jaws. Larry J. Peterson. Principles of Oral and Maxillofacial Surgery. Volume 2: 930-940,1992.

Robert E.Marx. The Science and Art of Reconstructing The Jaws and Temporamandibular Joints. William H.Bell. Modern Practice in Orthognatic and Reconstructive Surgery. Volume2: 1492-1521,1992.

Brian B.Burkey and John R.Coleman. Current Concepts in Oromandibular Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 30:607-630, 1997.

Robert E.Marx. Current Advances in Reconstruction of The Mandible in Head and Neck Cancer Surgery. Seminars in Surgical Oncology. Volume 7: 47-57, 1991.

Robert E.Marx. Mandibular Reconstruction. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 51:466-479,1993.

Joel Ferri,Benoit Piot and et al. Advantages and Limitations of The Fibula Free Flap in Mandibular Reconstruction. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 55:440-448,1997.

M.Jean Davidson and Patrick J.Gullane. Prosthetic Plate Mandibular Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 24:1419-1431,1991.

C.M. Malata, N.R. McLean and et al. An Evaluation of The Würzburg Titanium Miniplate Osteosynthesis System For Mandibular Fixation. British Journal of Plastic Surgery. Volume 50: 26-32,1997.

H.Hamakawa, H. Kayahara and H.Tanioka. ” Chain link” Combined Tissue Transfer For The Reconstruction of The Mandible. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. Volume 26:440-442,1997.

M.A.Pognel, Scott Podlesh and et al. A Comparison of Vascularized and Nonvascularized Bone Grafts For Reconstruction of Mandibular Continuity Defects. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 55:1200-1206,1997.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Ekstrofi Ve Epispadias Anomalileri

Ekstrofi ve Epispadias Anomalileri

Ekstrofi ve epispadias kompleksi çocuk ürolojisinin en zor rekonstrüksiyonlarında birisini teşkil eder. Bu anomalilerde mesanenin ve/veya üretranın anterior kısmı ve abdominal duvar kasları defektli olup simfizis pubis orta hatta geniş olarak ayrılmıştır. İlginç olarak bu defekt izole izlenir, diğer organ ve sistemler nadiren etkilenir. Ekstrofi epispadias kompleksi olarak isimlendirilen bu hastalıklar içinde epispadias, klasik mesane ekstrofisi, kloakal ekstrofi ve süperior vezikal fissür bulunmaktadır.

Embriyoloji ve Patojenez

Embriyolojik olarak gelişmenin 3. haftasında kloakal membran çölomik boşluğu amniyotik boşluktan ayırır. Bunu fetal gelişimin 4. haftasında anterior ürogenital sinüsden mesane tamamen oluşmadan önce üreteral tomurcuk gibi üriner sistem komponentlerin belirmeleri, kloakal membranın allantois kökünde ürogenital sinüsün ventral duvarını oluşturması izler. Mesanenin tamamen oluşmasından önce mezenşım kloakal membranın bilaminar tabakalarının arasına doğru orta hatta ilerler. Mezenşımın bu ileri doğru daha sonra mesanenin abdominal duvar kasları ve fasyasına farklılaşacaktır. Bunu takiben ürorektal septum aralarından aşağıya doğru ve mesaneyle rektumu birbirinden ayırarak primitif perineumda kloakal membrana katılır. Mesane fetal gelişimin 8. haftasında ürogenital sinüsün ventral kısmının genişlemeye başlaması ile ortaya çıkar.

Mesanenin oluşumu sırasında onu çevreleyen mezenşımal doku daha sonra detrüssor kası haline gelecek olan yumuşak dokuya değişir. Motor üniteyi oluşturacak olan nöronal dokunun bu kas içine doğru büyümesi fonksiyonel bir mesane oluşabilmesi için önemli bir aşamadır. Pelvik tabanın embriyogenezide normal fetal mesane gelişimi ve fonksiyonu açısından önemlidir, pelvik taban mesane için dinamik bir destek oluşturur ve bu da kontinans ile istemli boşaltımda yardımcıdır.

Ekstrofi patogenezi

İlk teoriler ekstrofinin altında yatan neden olarak doğum öncesi travma ya da hayatın 2. ve 3. aylarında mesane ve abdominal duvar ülserasyonunu öne çıkarmaktaydı.

Modern teorilerin hepsi gelişmenin duraklamasından çok embriyogeneziste bir hata üzerinde durmaktadır. Bu teorilerde insan embriyosu normal gelişim aşamalarını takip etmeyerek ekstrofik aşamaya yönelmektedir. Özellikle kloakal membranın ortaya çıkması, zamanlaması ve fonksiyonundaki anormalliklerin ekstrofi oluşumuna zemin hazırladığına inanılmaktadır. Bilindiği gibi bu membran çölomik boşluk ile amniyotik boşluğu birbirinden ayırmaktadır.

Ekstrofi, kloakal membranın fetal gelişim sırasındaki persistansına bağlanmıştır, bu membranın kalışı mezodermin orta hatta birleşmesini engellemektedir. Kloakal membran daha sonra kendi instabilitesi nedeniyle ekstrofik durumun oluşumu için rüptüre olmaktadır. Thamallo ve Mitchell’in geliştirdiği hayvan modelinde omfolomezenterik damarlara karbondioksit laser kullanılarak kaudal tomurcukta erken yarılma sağlanmıştır bununla ekstrofinin ektoderm ile endoderm arasına mezoderm büyümesindeki hatadan kaynaklanabileceğini gösterilmiştir. Basit olarak abdominal duvardaki bir delik mesane herniasyonuna neden olmakta ve bu oluşumun anteriora hareketi ventral kapanmada arıza ile sonlanmaktadır.

Diğer bir teori ise genital tüberküllerin öncü çiftlerinin yerleşmemesidir. Bu teoride ekstrofi – epispadias kompleksinde gözlenen değişkenliğin spektrumunu açıklayabilmektedir. Kaudal yerleşememe minimal olursa epispadiası oluşturur, belirgin bir kaudal yerleşememe ekstrofi ile sonlanmaktadır. Ancak bu teoride ekstrofi insidansı yüksekliğini açıklayamamaktadır. Bu hipoteze göre epispadias insidansının yüksek olması gerekmekteydi.

Günümüzde ekstrofinin altında yatan spesifik neden bilinmemektedir ender rastlanan bir doğumsal defekttir, hayvan modelleri ve moleküler çalışmalar ile sonuç almaya yönelik çabalar devam etmektedir.

Anatomik Patoloji:

Bu hastaların anatomik özellikleri değişkendir. Genitoüriner sistem değişken bir şekilde etkilenir. Diğer organ sistemleri de olaya dahil olabilir.

Mesane Ekstrofisi

Ekstrofinin birincil özelliği mesane anterior duvarı ve dorsal üretranın yokluğudur. Bu patolojilere abdominal duvar yokluğu da eklenebilir. Mesane ve üretra ürotelyumu bu nedenle çevreye yapışır. Bazı mesaneler küçük ve elastisitesini yitirmiş olabilirken bazıları ise büyük ve gevşek olabilmektedir. Doğumda ürotelyum genelde normal görünümdedir. Eğer tedavisiz bırakılır veya doğumdan sonra ciddi bir şekilde korunmazsa ürotelyum akut ve kronik inflamasyona sekonder squamöz metaplazi gösterir. Kronik süreçte bu malign dejenerasyona ilerleyebilir.

İlişkili Anomaliler

Klasik ekstrofi – epispadias kemik pelvis ve genitoüriner sistem organları dışında bir organ tutulumu görülme insidansı düşüktür. Kloakal ekstrofili hastalarda ise anomaliler daha fazladır. Bu anomaliler üst üriner sistem, intestinal sistem, iskelet sistemi ve nörolojik sistemi etkileyebilir. Bu durumun olası nedeni kloakal ekstrofi defektinin gelişmede daha önce ortaya çıkmasındandır.

Üst Üriner Sistem

Mesane ekstrofisinde renal anomaliler karekteristik olmamakla birlikte kistik displazi, üreteropelvik bileşke darlığı, pelvik böbrek, megaüreter, renal hipoplazi ve atnalı böbrek gözlenebilmektedir. Ekstrofi kapatılması sonrası daha önce varolmayan vezikoüreteral reflü ortaya çıkabilmektedir.

Genital Sistem

Erkek ekstrofi hastaları geniş ve kısa bir penise sahiptirler. Penis dorsale deviyedir ve gerçek intrinsik dorsal kordileri vardır. Ayrık pubik kemiklerle olan bağlantısı nedeniyle korpus kavenosumlar laterale eğimlidirler. Ekstrofideki penis kısalığı pubik diastaz nedeniyle olup değişkenlik gösterir.

Kısa üretral plak ve dorsal kordi kombinasyonu glans penisin prostatik bölgeye yakın bir görüntü oluşmasına neden olur. Ayrıca prostat da tamamen oluşmamıştır.

İyatrojenik bir hasar oluşmadıkça klasik ekstrofide vas deferens ve ejekulatuar kanallar etkilenmez. Bununla beraber altta yatan mesane boynu anamolisi nedeniyle bu hastalarda fertilite azalmış olabilir. Eğer mesane boynu rekonstrüksiyonunu takiben mesane boynu tamamen kapatılmaz ise olaya retrograd ejekülasyon problemi eklenmektedir.

Penis innervasyonu korunurken sinirlerin anatomik lokalizasyonları etkilenmiştir. Normal bir gelişim sürecinde sinirler membranöz üretra ve prostatın posterolateral yüzeyinden geçtikten sonra penisin dorsal yüzeyinde bulunurlar. Ekstrofide ise kavernozal sinirler korpus kavernosumun lateral yüzünde lokalize olmuştur.

Skrotum genellikle etkilenmemiştir ancak penis kökü ile skrotum arası mesafe artmıştır. Ekstrofide testisler inmemiş olabilir.

Ekstrofik dişilerde genital sistemin etkilendiği nadir anatomik özelliklere sahiptir. Mons pubis yoktur. Bifid klitorisle ilişkili olarak posteriorda orta hatta birleşmiş olan labialar anteriorda laterale kaymıştır. Vajen ve intraoitusda anteriora doğru yer değiştirmiş olup intraoitus yukarı doğru eğimlidir. Bu hastalarda vajen açıklığı stenotik olabilir fakat karekteristik bir özellik değildir. Vajinal stenoz araya giren cerrahide komplikasyon nedeni olabilir.

İç genitaller klasik ekstrofide genellikle etkilenmezler. İleri yaşlarda ekstrofi hastalarının pelvik taban desteğindeki yetersizliğe bağlı uterin prolapsus hamilelikte problemlere neden olabilir. Erken primer mesane rekonstrüksiyonu prolapsus riskini azaltabilir. Uterin prolapsus tedavisinde sakrokolpopeksi gibi uterus asma prosedürleri kullanılabilir.

Anorektal ve İntestinal Anomaliler

Ekstrofi kompleksinde anüs genellikle anteriora yer değiştirmiştir. Levator ani ve puborektal kaslar gibi pelvik taban destek oluşumunun anomaliler nedeniyle bazı ekstrofik hastalarda anal kontinans yetersizliği vardır. Anal sfinkter yetersizliği yalnız fekal kontinansı etkilemekle kalmaz aynı zamanda üreterosigmoidostomi ve varyantlarının kullanımını sınırlandırır. Tedavi edilmeyen hastalarda yetersiz pelvik taban desteği nedeniyle rektal prolapsus görülebilir. Bu durum anterior pelvik destek eksikliğini düzeltecek formal ekstrofi tamiri ile tedavi edilebilir. Rektal prolapsusun çoğu intermitant ve düzeltilebilirdir.

İskelet Anomalileri

Simfizis pubis diastazı ekstrofi kompleksinin bir parçasıdır. Pelvis anteriorda açık ve anterior-posterior yönünde düzleşmiştir. Bu her iki sakroiliak eklem boyunca kalça kemiğinin dışa rotasyonu ile sonuçlanır. Pubik ramusun iliak ve iskiak eklemde dışa rotasyonu da gözlenir. Bu çocuklardaki yürüyüş bozukluklarıda bu kemik anomalilerinden kaynaklanır.

Pelvik kemik anomalileri ekstrofi ve epispadias hastalarında penis eğimine yol açar ve penis kısalığına neden olur.

Fasyal Anomaliler

Ekstrofili hastalardaki faysal anomaliler birçok faktörle ilişkilidir. Rektus fasyası defekti dışında ikincil olarak pelvik taban destek oluşumları sorgulanmıştır. Pelvik diaframın anterior kısmı ekstrofik hastalarda kalınlaşmıştır. Bu kalınlaşan segment simfizis pubisin olmadığı durumlarda anterior desteği sağlar ve çoğu zaman intersimfizial band veya ligaman olarak bilinir. Pelvik diaframın kalan kısmı ekstrofik mesane ve üretranın posterioruna uzanmaktadır. Rektus kasları genişleyen pubis simfizisinde lateral olarak ayrılırlar.

Kloakal ekstrofide abdominal defektler daha ciddidir. İnguinal herni her iki cinsdeki ekstrofi hastalarında sıklıkla mevcuttur ve çoğu indirektir. Bu inguinal kanal oblikliğinin kaybolması ve iç ile dış inguinal halkanın genişlemesinin bir sonucudur. Bu hernilerin onarımı primer kapatma sırasında yapılmalıdır ( ilk iki yıl içinde gelişebilecek inkarsere herniden korunulması nedeniyle). Herni onarımı sırasında transvers ve internal oblik fasyanın güçlendirilmesi ile daha sonra oluşması muhtemel direk herni insidansı azaltılabilmektedir.

Klasik ekstrofide çok seyrek olsa da omfolosel de gözlenebilir. Bu defekt tipik olarak kloakal ekstrofi ile ilişkilidir.

Nörolojik Sistem

Spinal kord anomalileri nadir olarak izlenmektedir. Gizli spina bifida ve meningomyelosel veya kombinasyonu görülebilmektedir.

Epispadias

Epispadias bu hastalık grubundaki defeklerden biridir. Epispadiasdaki defekt üretranın dorsal yüzündeki eksiklik ile ilişkilidir. Ekstrofili hastalarda tarif edilen dış genital anomaliler epispadiaslı hastalar içinde geçerlidir. Etkilenen kızlarda klitoris bifid, perineal cisim genişlemiş, vajen ortotopik pozisyonda ve anteriordadır. Klasik ekstrofide olduğu gibi çok ciddi olmasa da pubik diastazisde genişleme mevcuttur. Mesane boynu sıklıkla olayın içindedir, genellikle geniş ve yetersizdir. Bu direk olarak çocukların kontinans mekanizmasını etkiler. Tedavi edilmemiş epispadiaslı çocuklarda eğer epispadias distale lokalize ve mesane boynu ile ilişkili değilse kontinans mümkündür. Kız çocuklarında ise kontinans değişik derecelerde olsa da her zaman etkilenir.

Ekstrofi Varyantları

Atipik fiziksel bulguları olan hastalar ekstrofi varyant hastaları olarak kabul edilmişlerdir. Bu hastalar mesane veya kloakal ekstrofinin tipik bulgularının bazılarını gösterdikleri gibi klasik ekstrofinin ilşkili olmadığı bazı özellikleri de gösterirler. Bu hastalar klasik ekstrofinin fasyal ve/veya simfiziyal anatomik özelliklerini göstermekle birlikte üriner sistemle ilgili belirgin anomali göstermemektedirler.

Süperior vezikal fissürü olan hastaların mesane ekstrofisi ile ilişkili olarak kas ve iskelet defektleri olabilir ama sadece mesanenin üst tarafı etkilenmiştir, bu nedenle üretra intak olabilir ve klasik tipe göre genitalya daha az etkilenmiştir. Bu hastalarda inkontinans genellikle major bir problem değildir.

İnsidans

Mesane ekstrofisinin görülme oranı 1/10.000 ile 1/50.000 canlı doğum arasında değişir. Literatürde bu hastalığın erkeklerde 2.3-4:1 gibi bir oranda daha sık görüldüğü belirtilmektedir. Kloakal ekstrofi 1/200.000 ile 1/400.000 canlı doğum gibi daha seyrek bir oranda görülür.

Ekstrofide genetik faktörlerin rolü tam olarak açıklanamamıştır. Bugüne kadar 18 ailesel mesane ekstrofisi vakası rapor edilmiştir. Ekstrofinin genetik tabandan çok multifaktoriyel olarak görüldüğü söylenebilir.

Antenatal Tanı

Ekstrofinin prenatal tanınması mümkündür. Mesane gebeliğin 11-12. haftalarında görüntülenebilirken böbrekler 14-15. haftada gözlenebilir. Gebelik yaşı ilerledilçe her ikisi de belirginleşir ve USG ile ekstrofi 20. haftadan önce bulunabilir. Mesanenin olmaması ekstrofinin ana belirtisidir fakat bir çok bulgu tanıyı destekler. Bunların içinde normal böbreklerin varlığı ile beraber alçak yerleşimli umblikal kord vardır. Bunlara ek olarak sonografide abdominal duvarda dışarı doğru semisolid bir kitle bulunabilir. Gearhart ve arkadaşları antenatal USG’de şu bulgularla karşılaşmışlardır;

% 71 mesane yokluğı

% 47 alt abdominal protrüzyon

% 57 anteriora gelen skrotumla birlikte küçük fallus

% 29 alçak yerleşimli umblikal kord

% 18 anormal iliak çıkıntı genişlemesi (iliak açı normal olan 90 derece yerine 110 derecedir)

Bu fetüslerde idrar yapımı normal olduğundan amniyotik svı seviyeleri normal olacaktır. Prenatal tanı bu hastaların optimal perinatal tedavisine olanak sağlar.

Ekstrofinin Doğal Tarihçesi

Ekstrofi-epispadias kompleksi ölümle sonuçlanan bir durum olmadığından hastalar tedavisiz de hayatlarını sürdürebilirler. Yeni cerrahi ve anestezi uygulamalarından önce bu hastalar yetişkinlik çağlarına kadar tedavisiz bekletilmekteydiler. 8. dekata kadar yaşamış klasik ekstrofili hastalar bildirilmiştir. Bununla birlikte kloakal ekstrofili hastalar elektrolit dengesizliği ve malnutrisyon nedeniyle doğumdan sonra ölmekteydiler. Mesane ekstrofili hastalarda morbidite nedeni mesane ve böbrek enfeksiyonu, deri bozukluğu, mesane plağında tümör oluşumudur. Tedavi edilmeyen hastalar ekspoze mesaneyi değişik iç çamaşırları, bez parçaları, pamuk gibi maddelerle örtmektedirler bu da kronik mesane plak irritasyonuna neden olur. Ekstrofik mesane çevresindeki deri de idrara sekonder kontak dermatit nedeniyle genelde inflamedir. Sabit ıslaklık nedeniyle deri bütünlüğü kaybı ve enfeksiyon gelişir. Bu hastalar irritabıldır ve ağlamaları umblikal ve inguinal herniler ile rektal prolapsusu arttırır. Hastalar yaşadıkları hijyenik problemler ve koku nedeniyle genellikle antisosyaldirler.

Cerrahi Rekonstrüksiyon

Ekstrofinin morbiditesi cerrahları bu anomalinin operatif düzeltilmesi için ampirik yaklaşımlara yönlendirmiştir. 19. yy’da cerrahlar bu hastaları tedavi etmek için üriner rekonstrüksiyon veya diversiyon prosedürlerini kullanmışlardır. İlk girişim idrar toplamak için abdominal duvar rekonstrüksiyonu üzerine yoğunlaşmıştır. Bu tamirin ilk başarılı bildirimi 1859’da Pancoast tarafından yayınlanmıştır. Abdominal duvardan deri flebi kullanmıştır. Bu uygulamalar anatomik kapatmanın arken yaklaşımını sağlamakla birlikte mesanenin fonksiyonel düzeltilmesi için yardım edici değildir.

Simon ve arkadaşları üreterosigmoid fistül açarak üriner diversiyon sağlamaya çalışmışlar ancak başarılı olamamışlardır. Bu erken çabaların sonuçlarının başarısız olmasının nedeni mesane ve idrar yollarının fizyolojisinin yeterince anlaşılamamış olmasından ve daha sonra da bu operasyonların idrar depolama ve boşaltma, böbrek fonksiyonları, elektrolit dengesi, fertilite ve cinsel fonksiyonları nasıl etkileyeceğinin bilinmemesinden kaynaklanmaktaydı.

Ekstrofide Modern Cerrahi Yaklaşımlar

Ekstrofi tedavisi için uygulanan sayısız operasyonlara rağmen günümüzde ekstrofi operasyonları geniş olarak iki stratejiye ayrılmıştır. Birincisi ekstrofik mesanenin uzaklaştırılması ve yeni idrar yolu ile yerine yerleştirilmesini içerir. İkincisi ise bir veya birçok basamakta mesane rekonstrüksiyonunu içeren prosedürleri kapsar. Cerrahın tercihi, hastanın anatomisi, daha önce uygulanan cerrahi prosedürler, bakım şartları hangi operatif prosedürün şeçileceğine yardımcı olan konulardır. Bu hasta grubu için standart bir bakım yoktur. Ekstrofinin kompleks bir durum olması ekstrofi-epispadias kompleksinde uzmanlaşan doktoru her hasta için ayrı bir bakım şeması çıkarmasını sağlamaktadır.

Perioperatif Bakım

Preoperatif Bakım

Doğumdan sonra ekspoze mesane plağına travmadan korumak için umblikal kordu plastik veya metal bir klemp yerine ipek sütür ile ligate etmek gerekmektedir. Ekstrofik mesane ona zarar verebilecek her türlü materyalden korunmalıdır. Örneğin Vigilon gibi hidrate bir jel ile mesane kaplandığında mesane plağının korunması yanında daha az travma riski ve bebeği kucağa alabilme kolaylığı sağlar. Bu koruma özellikle ciddi prematüre doğum nedeniyle acil operasyon uygulanamayan hastalarda 2 ay kadar kullanılabilmekte ve bu koruma sonrasında daha sonra yapılan primer tamir esnasında minimal bir mesane inflamasyonu izlenmektedir. Bir başka kabul edilebilir yöntemde mesanenin plastik bir bant ile sarılabilmesidir. Her ikisi de günlük eğiştirilmeli ve değiştirilme sırasında mesane normal izotonik solusyonlarla yıkanmalıdır.

Preoperatif ve postoperatif dönemde rutin i.v. antibiyotik kullanımı infeksiyon şansını azaltmaktadır.

Böbreklerin preoperatif durumunu tayin etmek ve daha sonraki incelemeler için taban oluşturmak için rutin olarak usg uygulanmalıdır.

Eğer fizik muayenede sakral çukurlaşma veya diğer spina bifida bulguları dikkati çekerse spinal ileri tetkiklerde yapılabilir.

Operatif

Yenidoğan döneminde primer kapama genel anestezi altında yapılmaktadır. Bu anestezide nitröz oksit kullanımından kaçınılmalıdır( çünkü barsak distansiyonuna neden olduğundan yara açılmalarına neden olabilmektedir). Epidural kateter uygulanması postoperatif ağrı kontrolünü kolaylaştırmaktadır.

3 günlükten büyük ve geniş pubik diastazı olanlarda pelvik osteotomi, kapatmayı kolaylaştıracak ve anterior pelvik desteği ğüçlendirecektir ki bu da daha sonra idrar kontinansını potansiyelize edebilir.

İlk rekonstrüksiyonun başarısını arttıran faktörler şöyle tanımlanabilir;

Seçilmiş hastalarda ve 24-48 saatlik yenidoğanlarda kapamalarda osteotomi kullanılması

Postoperatif periyotta idrar yönünü değiştirmek için intraoperatif üreteral stent yerleştirilmesi

Abdominal distansiyondan kaçınma

Antibiyotik kullanımı

Postoperatif

Primer rekonstüriksif işlem sonrası kapama üzerindeki lateral stresin azaltılması için hasta mutlaka immobilize edilmelidir. Eksternal kalça rotasyonunu engellemek için spica bandaj kullanılmalıdır. Bu pubik yan yana gelmeyi sağlayarak çabuk taburculuk ve ev bakımında kolaylık sağlanır. 3-4 haftalık bir dönem için modifiye Buck traksiyonu kullanılabilir. Yenidoğanda hafif ağırlıklı bir posterior atel kullanılabilir. Birçok merkez eksternal fiksasyon kullanmaktadır. Daha ileri yaşlarda internal fiksatörler kullanılmaktadır.

Yüksek VUR insidansı nedeniyle mesane kapanması sonrası bütün yenidoğanlara düşük doz supresif antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Bu reflü düzelen kadar devam etmelidir. Primer kapatmanın başarısını direk etkileyen faktörler;

Postoperatif immobilizasyon

Postoperatif antibiyotik kullanımı

Üreteral stent

Yeterli postoperatif ağrı kontrolü

Abdominal distansiyondan sakınma

Yeterli nutrisyonel destek

Üriner drenaj kateterinin güvenli fiksasyonu

Fonksiyonel Rekonstrüksiyon Yaklaşımları

Tedavideki birinci amaç ekstrofik mesanenin rekonstrüksiyonu ile mesanenin normal fonksiyon ve anatomisini kazandırmaktır. Bu son nokta günümüz cerrahi yaklaşımını tarif etmektedir.

Yüzyıl başında kontinans sağlamadaki zorluklar nedeniyle birçok cerrah ekstrofinin fonksiyonel rekonstrüksiyonunu bırakarak sistektomi ve üriner diversiyon tercih etmişlerdir. Üreterosigmoidostomi halen gelişmekte olan ülkelerde ilk tedavi seçeneği olarak kullanılmaktadır. Yeterli halk sağlığı desteği olmayan veya yeterli üriner kontinans sağlanamayan hastalarda üriner kontinansı sağlamak için önerilebilmektedir.

20. yy’ın başlarında tek basamaklı tedavi savunulmuş ancak % 10 - % 30 arasında değişen kontinans oranları ve % 90’a yaklaşan renal hasar nedeniyle(mesane çıkım obstrüksiyonuna bağlı) aşamalı rekonstrüksiyona doğru kayma olmuştur. Ancak daha sonraları Mitchell, Fuchs, Kelly gibi araştırıcılar tek aşamalı rekonstrüksiyonların yeni tekniklerle geçmişte kullanılandan daha güvenli olduklarını savunmaktadırlar. Bu serilerdeki kontinans oranları aşamalı serilerle aynı veya yakın seyretmektedir.

Aşamalı Rekonstrüksiyon

Değişik serilerdeki tek aşamalı tedavi sonrası görülen renal hasar oranlarının yüksekliği aşamalı rekonstrüksiyona geçişte rol oynamış ve bu tedavideki renal hasar oranları da düşük bulunmuştur(%12-17 Toronto Çocuk Hast, Johns Hopkins).

Aşamalı tedavi uygulanan hastalardaki kontinans oranları % 88 gibi yüksek bir oranda bulunması ve takip sonuçlarının da % 60- 88 arasında olması aşamalı rekonstrüksiyonun altın standart halini almasını sağlamıştır (Jeffs ve ark. yaklaşımı). Ancak aşamalı tedavinin bu başarılı sonuçları başka merkezlere taşınamamıştır. Üriner kontinans oranı % 9’un altında kalmıştır ve % 60’dan fazla hastanın kuru kalabilmesi için temiz aralıklı kateterizasyona ihtiyacı vardır. Başarısız aşamalı rekostrüksiyon sonrası üriner diversiyona yönlendirilen hastaların oranı % 7.4 - % 59.4 arasında değişir. Bununla beraber halen bu yöntem bir çok yerde kullanılmaktadır.

Aşamalı rekostrüksiyon şunları içermektedir;

Mesane kapatma ( ideal olarak yenidoğan döneminde)

Epispadias tamiri (genellikle 12-18 aylıkken fakat bazen ilk kapatma ile kombine olabilirki özellikle ilk kapatmanın 6 aylığa kadar ertelendiği durumlarda)

Mesane boynu rekonstrüksiyonu (genellikle 4-5 yaşlarda veya tuvalet eğitimi için mesane kapasitesi gerekli olduğunda)

Tek Aşamalı Rekonstrüksiyon

Mitchell, Kelley ve diğerleri fonksiyonel rekonstrüksiyon için tek aşamalı yaklaşımı yeniden popüler hale getirmektedirler. Bu yaklaşımda mesane kapatılması, üriner kontinansın optimizasyonu ve epispadias düzeltilmesi tek bir seansda yapılmaktadır. Bir çok nedenle bu operasyonun yenidoğan döneminde yapılması gerekmektedir. Prosedürün uygulanması teknik olarak yenidoğan döneminde daha ileri yaşlara göre daha kolaydır. Teorik avantajları da vardır çünkü normal mesane gelişimi şansını ve potansiyel idrar kontinans oranının artmasını sağlamaktadır. Daha ileri yaşlarda uygulanan tedavi prosedürünün başarı oranı yenidoğana göre daha düşüktür.

Ekstrofide ana defekt mesane plağının, mesane boynunun ve üretranın anterior pozisyonudur. Üretranın pelvik diafram içine yerleştirilmesi mesanenin kapatılması normal anatominin sağlanmasında sorunlar yaratır. Komplet primer ekstrofi tamiri mesane, mesane boynu ve üretrayı pelvis içine yerleştirir. Bu posterior üretrayı pelvik diafram içinde normal yerine getirerek pelvis kaslarının ve destek oluşumlarının üriner kontinansın sağlanmasındaki yardımcı rolünün oluşumunu sağlar. Mesane boynu ve üretranın posteriora taşınması aynı zamanda simfizis pubisin yakınlaşmasını kolaylaştırır sonuç olarak da üretra ve mesane boynunun anteriora hareketi engellenerek anatomik olarak daha normal pelvik diafram kasları oluşumu sağlanır.

Bu bağlantılar üretral plağı anteriora doğru çekerken proksimal üretra ve mesane boynunun pelvis içinde posterior yerleşimini korur. Epispadias tamirinin primer kapama ile beraber yapılması primer kapamanın önemli aşamalarından biri olan üretranın posteriorunda yer alan intersimfizial ligaman ve bandın derin insizyonuna olanak tanımaktadır. Bu ligamanı insize etmek için üretra korpus kavernosumdan ayrılmalı, tübülerize edilerek pelvik diaframa yeniden yerleştirilmelidir.

İlk Mesane Kapaması

İlk mesane kapaması tek aşamalı veya aşamalı rekonstrüksiyon yaklaşımı kullanılarak yapılabilir. Her biri için operasyon tekniği farklıdır. Aşamalı yaklaşımda idrarın mesaneden düşük basınçla boşalmasına izin verecek bir patent mesane çıkışı bırakılarak sağlam mesane kapaması yapılır. Aşamalı yaklaşımda mesane kontinans eksikliği ve epispadias için bir şey yapılmaz. Bunun aksine tek aşamalı yaklaşımda ekstrofiden etkilenen bütün anatomik oluşumlarla ilğilenilir.

Primer Mesane Kapatılması Aşamalı (Jeffs) Yaklaşım

Herhangibir rekonstrüktif cerrahi prosedürde planlamada ve teknik de dikkat çok önemlidir. İlk mesane kapamaya başlamak için ilk insizyondan önce üreteral görüntülemeyi sağlamada üreteral kateterler yerleştirilir. Bu 5/0 veya 6/0 kromik sütürlerle tespit edilir. İlk diseksiyon mesane plağının etrafında dairesel bir insizyon ile başlar, bu göbekten başlayabilir. Altta yatan detrüssor kas peritonu çıkarmak için rektus kılıfından ayrılır. Mesanenin lateralinden ekstraperitoneal diseksiyon retroperitoneal açıklığı ve intersimfizial bandı ortaya çıkarır. Bu band prostatik üretranın her iki tarafından insize edilir ki mesane ve mesane boynunun pelvisin derinliklerine geçmesine izin versin. Diseksiyonun inferior parçası erkeklerde veru-montanum seviyesine kızlarda da vajinal açıklığa kadar distale taşınır.

Suprapubik tüp yerleştirildikten sonra mesane orta hatta tabakalar halinde 3/0 absorbabl sütürler ile kapatılır. Posterior üretra da penis tabanı üzerinde 14 Fr kateterin üzerinden kapatılır. Üriner çıkış erkelerde penis tabanında kızlarda ise vajinal açıklık üzerinde lokalize olmuştur. Simfizis pubisi yaklaştırmak için 0 PDS veya 2 numara naylon sütür kullanılır. Anteior olarak yerleştirilen düğüm mesanedeki sütür erezyon şansını azaltılır. Umblikus üriner drenaj kateterinin dışarı çıktığı bölge olarak kullanılabilir. Primer kapamada paraekstrofi flepleri ve üretra divisyonunda sakınılmalıdır çünkü bunların kullanımı komplikasyon gelişme riskini arttırır. Bazı cerrahlar üretraal kateterlerin postoperatif periyotta kullanılmasından hoşlanmazlar. Fakat üretral kateterler idrarın yönünü değiştirmekte kullanılır ve postoperatif idrar retansiyonunu önler.

Mesane Kapatılması, Komplet Primer Ekstrofi Onarımı ( CPER)

Bu tamirin temel konsepti mesane, mesane boynu ve üretranın tek bir ünite gibi kabul edilmesidir. Diseksiyona başlamadan önce 3.5 fr kateter her iki üretere 5/0 kromik katgüt ile sabitlenir. Diseksiyona yardımcı olması için her iki hemiglansa traksiyon sütürleri konur. İlk diseksiyon mesane plağını yakın deriden ayırmak için yapılır ve inferiora kaydırılır. Mesane ve üretra pelvisde posteriora beraber bir bütün halinde kaydırılır.

Penil diseksiyona penisin ventral yüzünden sünnet insizyonu şeklinde başlanır. Bu üretral plak vealtındaki korpus spongiosum korpus kavernosumlardan ayrılmadan önce yapılır. Çünkü Buck’s fasyasını ventralde tanımlamak daha kolaydır. Dorsal üretral plağı metilen mavisi ile boyamak ve çevreleyen dokulara % 25 lidokain ve hemostazı da sağlayan 1: 200000 su/ml epinefrin verilmesi diseksiyonu kolaylaştırır. Diseksiyonun yönü tunika albuginea üzerinde korpus kavernosumun medial yüzündedir. Medial yüzde Buck’s fasyası yoktur. Üretral plak daha sonra tübülarize edileceğinden yakın geçmemelidir. Diseksiyon proksimalde mesane boynuna taşınır. Diseksiyon sırasında dikkat edilecek bir diğer nokta da genellikle nörovasküler demetin korpus kavernosumların lateralinde seyrettiğidir ki burada Buck’s fasyası ayrılırken azami dikkat gerekir. Diseksiyonla penisin üç komponenti ( sağ, sol korpus spongiosumlar ve üretral wedge) birbirinden ayrılır. Üretral plak ve korpus spongiosum ayrılırken bunların korpus kavernosumlardan beslendiğinin unutulmaması gerekir. Bu ayrım tamamlandıktan sonra üretra ve korpus spongiosum komponenti tübülerize edilerek korpus kavernosumların ventraline yerleştirilir.

Bu diseksiyon mesane boynu ve posterior üretrada kritik bir nokta içerir, intersimfiziyal bandın iki taraflı derin insizyonu mesane boynu ve proksimal üretranın pelvis içinde posteriora yerleşmesine izin vermesi açısından önemlidir.

Mesane kapatılmadan önce suprapubik bir tüp yerleştirilerek göbekten çıkarılır. Mesane üç tabak halinde monoflaman sütürlerle, üretra iki tabaka kontinü monoflaman sütürlerle tübülerize edilerek kapatılır. Bu aşamada mesane normal olmadığında gerekli olsa bile üreteral reimplantasyon uygulanmaz. Çünkü reimplantasyon mesane gelişim potansiyelini negatif etkilemektedir.

Bundan sonra mesane, mesane boynu ve üretra pelvis içinde posteriora yerleştirilebilir. Simfizise konan sütürler anteriorda düğümlenmeli ve korpus kavernosumların kanlanmasını bozarsa açılarak yeniden atılmalı gerekirse osteotomi yapılmalıdır. Rektus fasyası kapatıldıktan sonra tübülerize üretra korpus kavernosumların ventraline yerleştirilir. Korporanın dorsal ve ventral belirgin uzunluk farkı için dermal greft uygulama ihtiyacı olabilir. Korpus kavernosumlar dorsal yüzlerindeki sütürlerle yeniden birleştirilir. Ortotopik meatus oluşturabilmek için üretra her iki hemiglansın ventraline taşınır. Glans epiteli 7/0 poliglaktinle horizontal matris sütürlerle yeniden birleştirilir ve glans polidioksan sütürlerle düzenlenir. Yeni üretral meatus standart hipospadias tamiri ile oluşturulur. Bazen üretra glansa uzanacak uznlukta olmayabilir böyle durumlarda penis ventral yüzünde hipospadias oluşturacak şekilde olgunlaştırılır. Bu durum daha sonra ikinci aşama prosedür ile düzeltilir.

Osteotomiler

Birçok vakada başarılı sonuç alınması için hangi tip yaklaşım olursa olsun osteotomi önemli bir komponenti oluşturur. Osteotomiler mesane, mesane boynu ve üretranın pelvisdeki anatomik yerleşimlerini ve simfizis yerleşimini optimize eder. Aynı zamanda klitoral ve korporal cisimlerin yaklaşmasına da yardımcı olur. Sonuç olarak osteotomiler daha sonraki uterin prolapsus oranını da düşürür. Çünkü anterior kapama pelvik diaframı daha çok destek sağlayabileceği daha normal bir anatomik pozisyona getirir.

Osteotomi gerekliliği en iyi kapatmadan önce belirlenir. Osteotomi adayları 72 saatlikten büyük hastalar, geniş pubik diastazlı yenidoğanlar, daha önce başarısız kapatma ameliyatı geçirmiş olan hastalardır. Osteotomi genellikle mesane kapaması ile aynı zamanda yapılır çünkü kapamanın sağlam olmasına yardım eder. Osteotomi ve kapamanın aşamalı olarak yapılması bazı merkezler tarafından savunulmuş olsa da çok nadir gerek duyulduğu görülmektedir.

Osteotomililer anterior veya posterior yaklaşımla ya da bunların kombinasyonu şeklinde uygulanabilir. Posterior iliak osteotomiler hasta supin pozisyonda iken yapılır bu yüzden anterior osteotomiler operasyon sırasında tek pozisyondan çalışma avantajı da sağlamaktadır. Her iki yaklaşımda benzer sonuçlar alınmıştır. Mc Kenna aynı insizyondan diogonal orta iliak osteotominin uygulanabileceğini söylemiştir. Ancak çeşitli yöntemler tarif edilse de bilateral anterior pubik osteotomi herhangi bir ortopedik hüner gereksinimi doğurmaması nedeniyle çocuk ürologları tarafından uygulanabilir.

İliak osteotomi komplikasyonları; geçici femoral sinir zedelenmesi, abduktor atrofi, geçici perineal sinir zedelenmesi ve osteomyelittir. Kombine yaklaşımda sinir zedelenmeleri daha az izlenmektedir. Bu çocuklar uzun dönem izlemlerinde pubik diastaz genellikle tekrarlamaktadır, son zamanlarda intersimfizial bandın derin insizyonu ve üretranın agresif posterior mobilizasyonu bu tekrarlama azaltılmıştır.

Epispadias tamiri

Epispadias tamirinin zamanı Jeff’in aşamalı rekonstrüksiyonu ilk tanımlamasında bu yana sürekli değişmiştir. Jeff epispadiasın rekonstrüksiyonun son aşaması olması gerektiğini savunmuştur. Fakat daha sonra erken yapılan epispadias tamirinin mesane büyümesini stimule edip mesane kapasitesini arttırarak daha sonraki kontinans cerrahilerinin başarı şansını arttırdığı fark edilmiştir. Bugün aşamalı yaklaşım kullanılacaksa epispadias tamiri 12 - 18. aylarda ikinci basamak olarak yapılamaktadır. Değişik yöntemler kullanılabilir. Cantwell – Ransley tekniği ve modifikasyonları veya CPER ( Mitchel tekniği ). Her ikisinde de korporal cisimler diseke edilir. Üretral plak penisin ventral yüzüne transpoze edilir. Her iki teknikte de üretranın kısalığı hipospadiasa neden olur bu da daha sonra düzeltilebilmektedir.

Daha sonraları Gearhart ve arkadaşları tek aşamalı yaklaşımı benimsemişler ve 15 çocuktaki kombine mesane kapaması ve epispadias tamirinin cerrahi sonuçlarının aşamalı yaklaşım kadar başarılı olduğunu görmüşlerdir.

Bazı cerrahlar epispadias tamirinden önce penis boyutunu uzatabilmek için topikal veya kas içi testosteron kullanımını savunmaktadırlar.

Epispadias tamiri aşağıdaki aşamaları içerir;

Dorsal kordinin düzeltilmesi

Kateterizasyon ve sistoskopiye imkan verecek düzgün bir üretra oluşturmak

Tatmin edici kozmetik

Normal erektil fonksiyonların devamı

Minimal komplikasyon (özellikle üretrakutenöz fistül)

Epispadias tamirinde bildirilen başarı oranları değişkendir. Epispadias derecesi, hastanın yaşı, cerrahın deneyimi ve daha önce geçirilmiş bir cerrahi varlığı başarıyı etkileyen faktörlerdendir.

Epispadias tamirindeki önemli komplikasyonlardan biri üretrakutenöz fistüldür. Bu tipik olarak penis tabanında dorsalde ortaya çıkar çünkü burası çok ince bir doku ile kaplıdır. Korporal cisimler henüz rekonstrükte üretrayı kaplamamıştır. Cantwell – Ransley tekniğinde fistül oranı % 5- 15, Total penil ‘disassembly’ tekniğinde % 10- 20’dir.

Diğer komplikasyonlar ise; dirençli kordi, üretra kateterizasyon güçlüğü ve erektil disfonksiyondur.

Cantwell – Ransley tekniğinin kullanıldığı 40 hastanın üç yıllık takip sonuçlarında başarı orano % 90 bulunmuştur. Aynı zamanda bu hastaların % 45’inde gelişen komplikasyon nedeniyle ek bir cerrahi yaklaşım ihtiyacı duyulmuştur. Aşamalı yaklaşım ile tedavi edilenlerde izole epispadias ile karşılaştırıldığında yeni bir operasyona ihtiyaç duyulma oranı daha fazladır.

Zaonts ve arkadaşları çok merkezli bir çalışmada total penil ‘disassembly’ tekniği ile tedavi edilen 17 hastadan 16’sının tedavi sonrası tam ereksiyona ulaşabildiğini bildirmişlerdir. 3 hastada noktasal fistül gelişmiş, bunlardan ikisi kendiliğinden kapanmıştır.

Gerek Cantwell- Randsly tekniği gerekse total penil disassembly tekniği daha büyük çocuklarda kurtarma prosedürü olarak kullanılsa da bu çocuklar düzgün bir penise sahip olabilmek için dorsal dermal grefte ihtiyaç duyabilirler. Bu durumda nörovasküler yumağın greft yerleştirilmesine izin verebilmesi için yer değiştirmesi gerekebilir. Diğer taraftan bu sinir yumağının aşırı mobilizasyonundan da kaçınmak gerekir.

Sonuç olarak Mitrafanoff prensiplerinin popularize edilmesi ile üretral rekonstrüksiyon sonrası başarılı olunamayan hastaların tedavisi geliştirilmiştir. Mitrafanof kanalı oluşturulması mesanesinin TAK ihtiyacı olan hastaların bunu kolay yapmasını sağlamaktadır. Mesane ekstrofili hastaların çoğu TAK’ı mitrafanoff içerisinden yapmayı üretra kateterizasyonu teknik olarak düzgün yapılabilse de üretradan yapmaya tercih ederler.

Epispadiasa Operatif Yaklaşım

Bu anomaliyi düzeltmek için bir çok değişik cerrahi yaklaşım kullanılmaktadır. Cerrahi yaklaşımlarla ulaşılmak ıstenen özellikler: Düzgün bir penis ve üretra, kolay üretral kateterizasyon, normal erektil fonksiyon ve kozmetik olarak tatminkar penis. Bu özellikler hastalara işerken ayakta durabilme ve ilişkilerde kabul edilebilmeyi sağlar. Bir çok teknik belirtilse de özellikle iki yöntem diğerlerinden daha başarılı olması ve sekonder operasyonlarda kurtarma prosedürü olarak kullanılabilirliği nedeniyle öne çıkmaktadır.

Modifiye Cantwell-Ransley Tamiri

Cantwell ilk olarak yüzyılın başında epispadias tamiri için üretranın ventral hareketini tarif etmiştir. Ransley daha sonra bu tekniği başarı ile modifiye etmiştir. Halen bir çok cerrah tarafından sıkça kullanılmaktadır. Başlangıçta glans penise bir traksiyon sütürü konulur. Distal üretral plak üzerinde kalem ile reverse meatal advencement glanulplasti (MAGPİ) veya İPGAM prosedürünün insizyon krokisi çizilir. Bu üretral meatusu glansın üzerine yükseltir. Daha sonra deri insizyonu üretral plağın köşelerinden ve epispadik meatusun çevresinden yapılır. Bu plak korporal cisimlerden distalde glans penis seviyesine ve proksimalde prostatik üretraya kadar diseke edilir. Korporal cisimler daha sonra medial rotasyona izin vermesi için birbirinden ayrılır. Üretra 6F veya 8F üretral kateter üzerinden tübülerize edilir. Korporal cisimler üretra üzerinde rotasyona uğratılır ve emilebilir sütür ile yeniden birleştirilir. Dirençli kordileri düzeltmeye yardımcı olması için birleştirmeden önce kovernozotomiler açılabilir. Bunlar en geniş açısal noktadan yapılmalıdır. Eğer kavernozotomi açılacaksa nörovasküler yumak hasardan korunması için hareket ettirilmemelidir. Glans kanatları dorsal olarak üretra üzerinde tek tek emilebilir sütürlerle kapatılır. Pubis seviyesindeki Z plastiler ile penis tabanında dorsal retraktil skar oluşma şansı azaltılabilir.

Komplet Penil ‘Disassembly’ Tekniği:

1989’dan beri epispadias tamiri için bu teknik kullanılmaktadır. Bu yöntem bir önceki teknikle karşılaştırıldığında bir çok avantajlar sunulmaktadır. Diseksiyon anatomik olarak mesane boynuna kadar uzanır. Bu prosedür mesane boynu rekonstrüksiyonu uygulanmasını da kolaylaştırır. Teknik epispadiasın tek olan anatomisine dayanır. Her bir hemi glansın kan desteği korporanın lateral yüzünde bulunan dorsal kompleksten gelir. Korpora ayrıldığından çapraz kan desteği yoktur ve her bir korpus kavernozumun primer sirkülasyonu santral arterden gelir. Benzer şekilde üretral plak ve spongioz cisiminde tek kan desteği vardır ve innervasyonunuda proksimal uretradan alır. Bu nedenle korpus kavernozum hemiglanslarla birlikte birbirlerinden tamamen ayrılabilir ve spongiozum fonksiyonları zarar görmez. Bu disassemli anotomik rekonstrüksiyonun potansiyelini arttırır. Dorsal kompleksin korpus kavernozumlardan diseke edilmemesi önemlidir.

Mesane Boynu Rekonstrüksiyonu

Ekstrofik mesanenin fonksiyonel rekonstrüksiyonu amacıyla ilk kapama ve epispadias tamiri ile beraber yapılır. Jeffs 1970’de mesane boynu rekonstrüksiyonunu aşamalı yaklaşımın bir parçası olduğunu söylemiştir. Aşamalı yaklaşımda hasta tuvalet eğitimini alacağı yaşlarda (4-5 yaşlar) mesane boynu rekonstrüksiyonu operasyonu geçirir. Aşamalı tedaviyi savunan cerrahlar yeterli mesane kapasitesine ulaşmak isterler. Anestezi altında veya ürodinamik incelemede 60 ml altındaki mesane kapasitesi başarı oranını düşürmektedir.

Mesane boynu rekonstrüksiyonu öncesi mesanenin yeterli kapasiteye ulaşması potansiyelini arttıracak faktörler şöyle sıralanabilir:

Üriner sistem enfeksiyonundan kaçınma

Mesane boşalması tam değilse TAK ile komplet mesane boşaltılması

Epispadias tamiri

Mesane prolapsusundan kaçınma

Ekstrofide mesane boynu rekonstrüksiyonu için cerrahlar genellikle Young-Dees veya Leadbetter yada bunların kombinasyonunu tercih etmektedirler. Bu teknikler istemli işeme ile kontinans şansını arttırma olanağı sunmaktadır. VUR varlığında üreteroneosistostomiye ihtiyaç duyulur ve mesane boynu rekonstrüksiyonu ile beraber yapılır. Genellikle Cohen tekniği uygulanır. Bazıları sefalotrigonal tekniği tarif etmişlerdir ve ekstrofili olgularda mesaneye üreteral girişin açısı nedeni ile kullanılabilir bir tekniktir. MMK, mesane boynu asılması veya rektus kası, mesane kası ve fasya kullanılarak mesane boynu sarılması mesane boynu rekonstrüksiyonu ile kombine edilebilir. Mesane boynu rekonstrüksiyonu yeterli mesane kapasitesine ihtiyaç duyar çünkü bir kısım mesanenin kullanılması kapasiteyi azaltır. Bu operasyonu primer amacı anatomiyi restore edip yeterli kontinans ile işmeyi sağlamaktır.

Mesane Boynu Rekonstrüksiyonu Prosedürleri

Preoperatif Değerlendirme

Dikkatli bir hikaye ve fizik muayene sonrası mesane boynu rekonstrüksiyonu yapılacak hastaların hepsine sistoüretroskopi yapılır. Sistoskopi mesane kapasitesi ve daha önce geçirilmiş (epispadias tamiride dahil) operasyonların durumu hakkında bilgi verir.

Preoperatif ürodinamik incelemelerde yapılmalıdır çünkü detrüssör hiperaktiviteyi veya atoni, fonksiyonel mesane kapasitesi, LLP hakkında bilgi verir. Üretra kateterizasyonu zor olan hastalarda suprapubik yerleşimli ürodinami kateteri kullanılarak bu işlem yapılabilir. Ürodinamik çalışmalar sistoplasti ve antikolinerjik ajanların kullanımı kararına yardımcı olur.

Mitchell tamiri:

Daha önce Leadbetter tekniği olarak tariflenen tekniğin modifikasyonudur. Bu yöntem mesane çıkış tamiri gereken ekstrofili hastaların mesane boynu rekonstrüksiyonu için istemli işeme şansı tanıdığından kullanılmaktadır. Bu modifikasyonla anterior üretra transvers olarak yukarıya kadar insize edilir. Üretral insizyon tam tabakadır. Çapraz trigonal üreteral reimplantasyon sonrası üretera 8 veya 10F kateter üzerine tübülerize edilerek iki tabaka halinde kapatılır. Bu prosedür üretrayı etkili bir şekilde uzatır ve daraltır. Aynı zamanda fibrotik dokuyu eski mesane boynu seviyesine taşır ve yeni mesane boynundan uzaklaştırır. Kombine olarak mesane boynu sarılması veya sling yapılacaksa mesane boynu etrafına diseksiyon yapılabilir. Postoperatif olarak idrar üreteral stent, suprapubik tüp ve üretral kateter kombinasyonundan akar. Üretral kateter operasyon sonrası 7-10 gün, üreteral stentler ise 10-14 gün kalır. Suprapubik tüp 3hf. sonra çekilir ve tüp çıkarılmadan önce klemplenerek miksiyon sonu rezidüel idrar volümü ölçülüp rezidüel idrar miktarı değerlendirilir. Herhengi bir mesane boynu rekonstrüksiyonu sonrasında yeterli mesane kapasitesi ve üriner kontinans için aylar geçmesi gerekebilir.

Çoğunlukla trigonal tübülerizasyon küçük mesane kapasitesi nedeniyle mesane augmentasyonu ile kombine edilmelidir. Mesane boynu tamirlerinin çoğu mesane kapasitesini azaltmaktadır çünkü kontinansı sağlamak için mesane kullanılmaktadır. Mesane genişletilmesinde kullanılanlar arasında istemli işeme kapasitesini en iyi şekilde mide kullanılarak yapılan augmentasyonlar sağlamıştır ancak bu çocuklarda hematüri dizüri sendromu riski mevcuttur. Diğer intestinal segmentler cerrahın tercihine göre kullanılabilir. Büyütme gerekirse üretral kateterizasyon zor olabileceğinden mesane kateterizasyonu için kateterize edilebilir bir stoma oluşturulabilir.

Young Dees Leadbetter Tekniği

Bu tekniği uygulayabilmek için yaklaşık 1- 1.5 cm genişliğinde ve 3-4 cm uzunluğunda mesane mukozası serbestleştirilir ve 8F - 10F kateter üzerinde tübülerize edilir. Demukozalize detrusör kas trianguler flepleri mukozal tübün her iki tarafında da oluşturulduktan sonra mukozal tüp üzerine kapatılır. Bu yeni mesaneyi güçlendirir, fistül riskini azaltır ve çıkış direncini arttırır.

Sonuçlar

Mesane ekstrofili hastalarda mesane boynu rekonstrüksiyonunun YDL ve onun varyantları ile yapıldığı durumlarda idrar kontinansı oranının % 30-80 gibi başarılar bildirilmiştir. Birçok faktör bu sonuçları etkilemektedir. Daha önce geçirilen operasyonlar bunlardandır. Gerilimsiz anastamozlar yapmak için uygulanan pelvik osteotomiler, postoperatif hasta immobilazasyonu mesane kapama ve takip eden prosedürlerin şansını arttırmaktadır. Ertelenmiş mesane kapaması mesane genişletilmesine olan ihtiyacı arttırır. Bunun nedeni de istemli işeme şansını azaltan yetersiz mesane kapasitesidir.

Woodhouse ve Redgrave 13 hastalık bir serilerinde 8 hastadaki başarılı sonuçların hastaların hayatlarının 2. dekadında yine cerrahi ihtiyacı doğurduğunu bildirmişlerdir. Aşamalı olarak gelişen zayıf komplianslı, düşük kapasiteli mesanedir bu da üriner inkontinansa neden olur. Bu yüzden takip uzun süreli yapılmalıdır.

Augmentasyon Sistoplasti

Bazı hastalar başarılı bir rekonstrüksiyon sonrası gelişen komplikasyonlar nedeniyle yeterli mesane kapasitesi ve kompliyansına sahip olamazlar bu da hastalarda üriner inkontinansa neden olabilir. Mesane genişletilmesi için üreter kulanımı barsak ve mide kullanımından daha az komplikasyon oranlarına sahiptir. Ekstrofili hastalarda mesane büyütmesi için kullanılabilecek gastrointestinal parçalar; mide, ileum, çekum ve sigmoid kolondur. Mide barsaklar kadar etkilidir ve spondan işeme olanağı sunmaktadır. Genellikle mesane büyütmesinin üriner kuruluk şansını sağlaması için mesane boynu rekonstrüksiyonu ile kombine edilir. Hastaların çoğu büyütme operasyonu sonrası idrarı boşaltabilmek için TAK’a ihtiyaç duyarlar.

Artifisyel Üriner Sfinkter

Bu yeterli mesane kapasitesi ve kompliyansına sahip fakat mesane boynu rekonstrüksiyonu sonrası yetersiz mesane boynu olan hastalarda üriner kontinansı sağlamak için kullanılabilir. Bu cihaz istemli işemeyi sağlar ancak devamlılığının olmayışı ve kullanımının beceri istemesi nedeniyle tercihleri sınırlıdır. Ayrıca erozyona neden olabilmektedirler.

Mesane boynu rekonstrüksiyonu sonrası mesane boynu diseksiyonu zor olabilir. Bu tür vakalarda posterior ve anterior yaklaşım uygun olabilir.

Artifisyel üriner sfinkterin kafı ekstrofi-epispadias hastalarında bulber üretra üzerine konmamalıdır. Mesane boynuna yerleştirilmesi de daha önce mesane boynu cerrahisi geçirmiş hastalarda komplikasyona neden olur.

Mesane Boynu Sarılması/Asılması

Bu yöntemlerde kullanılabilir. Mesane boynu sarılması ile ilgili yayınlanan serilerde özellikle uzun dönem kontinans sağlanamadığı söylenmektedir.

Submukozal Kollojen Tedavisi

Birçok yazar mesane boynu rekonstrüksiyonu sonrası stres inkontinansı olan mesane boynuna kollojen enjeksiyonu tedavisini kullanmışlardır. Bu durumdaki kullanımı intrinsik sfinkter yetmezliğindeki üriner inkontinans tedavisi ile karşılaştırmışlardır. Ben-Chaim her ne kadar birçok enjeksiyon gerekse de kollogen tedavisi sonrası hastaların %53’ünde kontinans sağlandığını tespit etmişlerdir. Bu tedavi mesane boynu rekonstrüksiyonu sonrası stres inkontinası nedeniyle sıkıntısı olan hastalarda tedavi seçimi olarak kullanılabilir. Submukozal kollojen enjeksiyonu mesane boynu rekonstrüksiyonu öncesi de kullanılabilir. Caione bu şekilde kullanımın çıkış direncine arttırarak mesane kapasitesinin arttırılabileceğini savunmaktadır.

Olası bir hipersensivite reaksiyonu için hastalar dört hafta önce bir deri testinden geçmektedir. Kollojen ile tedavide çoklu enjeksiyon gereksinimine dikkat çekilmelidir. Submukozal kollojen enjeksiyonu mesane boynu seviyesinde üç farklı lokalizasyonda yapılmalıdır. Kollojen üretranın oklüzyonu görüntülenene kadar yapılmalıdır. Bu genellikle hasta başına 7.5 ml kollojene denk gelmektedir.

Mesane Boynu Kapatılması

Mesane boynu rekonstrüksiyonunda multiple uygulamalarda başarısız olunan hastalarda mesane boynu kapatılması apendikovezikostomi ile birlikte bir seçenektir. Bu son başvurulan işlemdir çünkü üretral işeme şansını ortadan kaldırarak hastayı TAK’a mahkum kılar.

Üriner Diversiyona Yaklaşım

Bu yöntemdeki farklı kontinans oranları güvenilirliği hakkında tartışmalara yol açmaktadır. Doğal mesane kullanılması daha sonra mesane kapasitesinin fonksiyonel olabilmesi için mesanenin intestinal segmentlerle büyütülmesi ihtiyacını genellikle doğurmaktadır. Primer üriner diversiyon fonksiyonel rekonstrüksiyon ile ilğili bazı komplikasyonlardan korur. Bunlar; üriner retansiyon, sonradan oluşan böbrek hasarı, üriner sistem enfeksiyonu için predispozisyon, mesane için TAK ihityacı ve bunun komplikasyonları(üretral darlık, epididimit, enfeksiyon). Diversiyonlar eksternal genital sistem için kozmetik yaklaşımlarla kombine edilebilir.

Üriner diversiyon çoklu uygulamalar sonrası başarısız olunan hastalarda üriner kontinansı sağlamak için yapılır. Bazı klinisyenler mesane kapatma operasyonu için çok küçük olan hastalarda da uygulanması taraftarıdırlar.

Üriner diversiyonu savunanlar daha az ameliyat ile daha başarılı sonuçlar alındığını savunmaktadırlar. Yüzyıl başı ve 1970’lerdeki primer kapamanın başarısız sonuçları diversiyonun bir seçenek haline gelmesini sağlamıştır.

Rektal Rezervuarlar

Rektuma üriner rezervuar üriner diversiyonun yöntemlerindendir ve TAK ihtiyazı doğurmamaktadır(Mainz II, sigmoid poş). Stein hastalrın %92’sinde bu yöntemle böbreklerin korunduğunu bildirmiştir. Okul çağı çocuklarda bu teknik ile kontinans oranı %97 bulunmuştur. Heitz-Boyer prosedürü ile kabul edilebilir komplikasyon oranları ile birlikte %95 kontinans sağlanmıştır. Bu teknik komplikasyonları; anal sifinkter zayıflığı ile birlikte fekal-üriner inkontinans, metabolik elektrolit imbalansı,buna sekonder gelişme geriliği ve malign dejenerasyondur.

Ekstrofide uzun dönem ilgi

Psikososyal ilgiler

Reiner ve ark.’ları psikososyal ve psikoseksüel gelişmenin ertelenmesini belirtmişlerdir. Bu alandaki çalışmalar çok azdır. Bu çocuklarda seksüel ve sosyal hikaye rutin incelemenin bir parçası olamamaktadır. Bu çocukların akranları ile kıyaslandığında psikoseksüel olarak 2-4 yıl geriden geldikleri gözlemlenmiş, aktiviteleri ise 4-6 yıl gecikmelidir. Ekstrofik genç kızların verileri tamamlanmamıştır fakat Reiner bu kızların kendilerine güvenleri ile ilgili sorunları olduğunu saptamıştır.

Bu hastaların aileleri eğitilip hastalara nasıl davranılması gerektiği anlatılmalıdır. 12-18 aylıkken, geç okul öncesi dönem, 3. ve 4. sınıflarda, orta okul başında, erken orta ve geç adölesan veya herhangi bir cerrahi uygulama öncesi yapılacak olan seri değerlendirmeler çocuğun bu dönemdeki psikoseksüel ve psikososyal durumları hakkında bilgi vermektedir.

Hasta yakınlarının erken ve rutin eğitimi ile ekstrofili hastaların seksüel ve sosyal durumlarının altından daha kolay kalkılabilir ve yaşam kaliteleri arttırılabilir. Reiner’e göre anksiyete ve psikososyal bozukluklar bu hastalarda evrenseldir. Bu yüzden rutin hasta ve aile eğitimi çok önemlidir.

Woodhouse’un araştırmasına göre erişkin ekstrofili hastaların çoğu stabil partner bulmaktadırlar. Bu çalışmadaki 43 hastanın 33’ü evli yada biriyle yaşamaktadır. Bu hastaların karşılaştıkları seksüel sorunlar açısından seksüel danışmanlık son derece gereklidir. Ekstrofili çocukları olan ebeveynler için, ekstrofili ailelerin oluşturduğu yardımlaşma dernekleri birer kaynaktırlar.

Androloji, Jinekoloji ve Fertilite

Ekstrofili hastaların üriner kontinansı ve fiziksel görüntüsü hastanın yaşı, seksüel fonksiyonları ile yakından ilgilidir. Cerrahi düzeltmeli olsun veya olmasın ekstrofili hastalarda klasik olarak libido mevcuttur. Erkek hastalarda erektil fonksiyon genellikle intaktır fakat bazı hastalarda değişik derecelerdeki kordiler ilişkileri güçleştirebilir.

Erkek ekstrofi hastalarında yoğun rekonstruktif prosedürler uygulanmış olsa bile ejekulasyon çoğu zaman vardır. Fertilite değişkendir. Seminal emisyon yavaş olabilir ve orgazm sonrası saatlerce devam edebilir. Sperm kalitesi ve kantitesi genellikle bozulmuştur. Bu parsiyel obstrüksiyonu ve tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonlarına bağlı olabilir. Küçük bir erişkin erkek ekstrofi hasta grubunda TRUSG bulguları seminal vezikül/ejekulatuar kanalların prostat distal giriş bölgesinde anomali göstermiştir. Bu hastaların semen analizinde seminal sıvı Ph’sının anormal yüksekliği saptanmıştır. Buna rağmen bazı erkek hastalar fertildir ve baba olmak için yardımcı üreme tekniklerine ihtiyacı yoktur. Yardımcı üreme tekniklerindeki gelişmelerle bozulmuş fertilitesi olan hastalar bile çocuk sahibi olabilmektedirler.

Ekstrofili kadın hastalarda fertilite bozulmamıştır fakat gebeliğin devam ettirilmesi oldukça zordur. Bu gebelikler uterin veya vajinal prolapsus, tekrarlayan üriner sistem enfeksiyonları, preterm doğum, malprezentasyon, hidronefroz gibi komplikasyonlarla seyreder. 1958 de literatürde yayınlanan bir review da 64 gebelikten 49 tanesi canlı doğumla sonuçlanmıştır (Clemson). Bu serinin komplikasyonları arasında 2 adet maternal ölüm vak’ası vardır. Daha sonra yapılan serilerde sonuçlar belirgin olarak daha iyidir. 32 gebelikten sadece birinde obstetrik komplikasyon gelişmiştir.

Pelvik taban desteğinin yetersiz oluşu ve simfizis pubis füzyonunun bozukluğu nedeni ile en sık görülen komplikasyon prolapsustur. Bu genellikle anterior kapatma olmaksızın pelvis diyaframının posterior insizyonu; pelvik çıkışın geniş olarak açılması ve destek oluşumların azalması ile uterin, mesane ve rektal prolaps ortaya çıkar. Bu yüzden normal doğuma izin verilmez ve sezeryan uygulanır.

Üriner inkontinans ve prolapsus gebelik sonrası da oluşabilir. Bu hastalarda prolapsusu düzeltmek için sakro-kolpopeksi uygulanabilmektedir. Histerektomi önerilmez çünkü uterus bu hastalarda pelvik tabanı destekleyen tek solid organdır.

Malignite Riski

Ekstrofik mesanenin malign transformasyon gösterme riski yüksektir. Tedavi edilmemiş hastalarda hayatın erken döneminde tedavi görmüş olanları göre risk daha fazladır ancak rekonstrüksiyon riski ortadan kaldırmaz. Justrabo ve ark.’ları tedavi edilmemiş ekstrofik hastaların mesane kanseri riskinin normal populasyona göre 235 kat fazla olduğunu tahmin etmişlerdir. Latent dönem ortalama olarak 40-50 yıl sürer. Kadınlar 2,5: 1 oranında daha fazla etkilenirler. Tümör gelişmesinin altında yatan mekanizma bilinmemektedir. Hipotezler kronik inflamasyon üzerinde yoğunlaşmıştır. Bu prekarsinojenik metaplastik cevabı indükleyebilmektedir. Bir grup mesane plağındaki ektopik glandüler dokunun daha sonra tümör gelişmesinin odağı olabileceğini savunmaktadırlar. İntestinal metaplazili hastalar ortalama 12 yıl takip edilmiş ve hiçbirinde mesanede adenokanser gelişmemiştir. Bu populasyondaki mesane tümörlerinin çoğu histopatolojik olarak adenokanserdir. Bazıları skuamöz ve transizyonel hücre komponentleri içerirler.

Üreterosigmoidostomi ve üriner diversiyon geçiren hastalar anastomoz bölgesinde adenokarsinom geliştirme riskine sahiptirler. Latent periyod 40-50 yıldır. Erkek/kadın oranı 1:2,5 dir. Sigmoidoskopi ile rutin inceleme neredeyse zorunludur çünkü tümör oluşturma potansiyeli genel populasyona göre yüzlerce kat fazladır. İntestinal segmentler kullanılarak büyütme sistoplastisi geçiren hastalarda tümör gelişme riski bilinmemektedir fakat büyütülen segmentteki tümör gelişimi ile ilgili vak’a raporları literatürde yayınlanmıştır. Teorik olarak bu hastaların doğal ekstrofik mesane plağı ve bu segmentlerde artmış malign dejenerasyon riskleri vardır ve rutin olarak takip edileceklerdir.

Mesane ekstrofili bütün hastalar hayatları boyunca kontrol altında olacaklardır. 1926’da ekstrofi mesane plağı malignitesinden ölüm oranı % 67’den yüksek bulunmuştur. Günümüzde modern endoskopik aletler ve yakın takiple bu oran belirgin olarak düşük olacaktır. Tedavi seçeneği üriner diversiyon ile radikal sistektomidir. Radyoterapi ve kemoterapi mesane adenokarsinom tedavisinde sınırlı rol oynarlar.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Prostatitle Yaşamak

PROSTATİTLE YAŞAMAK

Hakkında az şey duyduğumuz, erkeklerin sıkça karşılaştığı bir prostat problemidir. Bazı tahminlere göre genital veya üriner problemlerle doktora giden erkeklerin ¼ ‘ünde neden prostatittir. Bu durum sadece sık olmayıp aynı zamanda tanısı ve tedavisi zordur.

Prostatit, prostat bezi inflamasyonu için kullanılan genel bir terimdir. İnflamasyon enfeksiyon veya bezi irrite eden başka bir faktöre bağlı olabilir. Hastalık hakkında çoğu şey açık olmamakla birlikte doktorlar kesin tedavi için doğru tanının gerekliliğini bulmuşlardır. Çünkü prostatit en az üç formla ortaya çıkabilir:

AKUT BAKTERİYEL PROSTATİT

Hastalığın en az yaygın ve en ciddi formudur. Ciddi ve sıklıkla ani semptomlara neden olan prostat bezi enfeksiyonu nedeniyle oluşur. Bu semptomlar şunları içerebilir:

-Ateş

-Üşüme

-Grip benzeri durum

-Sırtın alt kesimi ve genital bölgede ağrı

-İdrar yaparken ağrı ve yanma

-İdrar yapma güçlüğü ve azalmış idrar akımı

-İdrar yapma esnasında mesaneyi tam boşaltamama

-Sık ve acil idrar yapma ihtiyacı

-Kanlı idrar

-Ağrılı ejekülasyon

Üriner tract veya kalın barsaklarda sık bulunan bakteriler prostatitin bu tipinden sıklıkla sorumludur. Eğer semptomlarınız ciddiyse iyileşene dek birkaç gün hastanede kalmanızı gerektirebilir Çünkü akut bakteriyel prostatit idrar yapamama ve kan dolaşımına enfeksiyon yayılmasına (bakteriyemi) gibi ciddi problemleri içerebilir, bir doktora görünmenizi gerektirecek kadar önemlidir.

KRONİK BAKTERİYEL PROSTATİT

Bu durum da bir bakteriyel enfeksiyon nedeniyle olur. Her nekadar

akut prostatitin aksine semptomlar tipik olarak yavaş gelişse ve daha az ciddi olsa da şunları içerebilir:

-Sık idrara çıkma

-Ani veya zorlu idrar yapma durumu

-İdrar yaparken ağrı veya yanma

-Nokturi

-Sırtın alt kısmı veya genital bölgede ağrı

-Azalmış idrar akımı

-Ara ara semende kan görülmesi

-Ağrılı ejekülasyon

-Hafif ateş

-Rekürren mesane enfeksiyonu

Kronik bakteriyel enfeksiyona neyin neden olduğu açık değildir. Akut bir enfeksiyon gibi üriner traktınızdaki bakterilere bağlı olabilir. Diğer nedenler mesane veya kan enfeksiyonuna bağlı olabilir. Enfeksiyon travmayı veya genellikle katater gibi bir enstrümanın üriner traktınıza sokulmasını takip edebilir. Doktorların üriner katater sonrası rutin olarak antibiyotik yazmalarının sebebi budur.

Bazen prostat bezinde kalsifiye taşlar oluşup bakterileri çekebilir. Nadiren enfeksiyon bakterilerin toplanacağı bir alana neden olan altta yatan bir prostat strüktürel defektine bağlı olabilir.

Prostatitin bu formu genellikle kroniktir çünkü enfeksiyonun temizlenmesi güçtür. Alınan antibiyotiklerin prostat dokularına penetre olmaları uzun zaman gerektirir.

KRONİK NONBAKTERİYEL PROSTATİTİS

Çoğu erkekteki görülen prostatit tipi budur. Neyazık ki tanı ve tedavisi en zor olan prostatit tipi budur. Bu tipte doktorunuz idrarınızda veya prostat bezi sıvınızda bakteri tespit edemez. Ancak idrar örneklerindeki lokositler inflamasyon varlığını işaret eder.

Nonbakteriyel prostatitin ana nedeni bilinmediği için tanı ve tedavisi zordur. İnflamasyonun tetikleyicisi hakkında teoriler varsa da hiçbiri kesin olmayıp çoğu iyi anlaşılamamıştır. Olası nedenler şunlardır:

Seksüel aktivite: Üretrit veya cinsel yolla geçen gonore, klamidya gibi bir enfeksiyonu olan seksüel olarak aktif genç erkeklerde kronik nonbakteriyel prostatit daha sık gelişir. Bazı erkeklerde cinsel ilişki sıklığının azalması iyileştirici bir faktör olabilir.

Diğer enfeksiyöz ajanlar: İnflamasyon, günümüz teknikleriyle saptanamayan diğer ajanlara bağlı olabilir.

Aksiyete veya stres: Bu durumlar idrar akımını kontrol eden üriner sfinter kasının kasılmasına neden olur. Bu kaslar mesane ve rektumu destekleyen pelvik taban kaslarıdır. Kasılmalar, kasların düzenli gevşemelerini önler ve üretradaki idrarın prostata geri dönüp bez dokusunu irrite etmesine neden olur.

İdrarı bitirme ve yeniden başlama: Bazı erkekler idrar yaparken sık sık durup tekrar başlarlar. İdrar akımını durdurmak üretradan prostata idrar geri kaçışına neden olur ve bu da prostatı irrite eder.

Ağır kaldırma: Mesane doluyken ağır kaldırma idrarın prostata geri kaçışına neden olur.

Meslek: Kamyon şoförlüğü gibi meslekler kronik nonbakteriyel enfeksiyonla ilişkili olabilir.

Bazı aktiviteler: Bisiklete binme veya jogging gibi aktiviteler bezi irirte edebilir.

SİZİNKİ HANGİ TİP ?

Prostatit tanısındaki en önemli iki adım benzer semptomlara neden olan diğer durumların ekarte edilmesi ve hangi tip prostatitiniz olduğunun saptanmasıdır.

Bunu anlamak için doktorunuz bazı sorular soracaktır: Şikayetiniz nedir? Ne zaman ortaya çıkar veya devamlımıdır? İlk kez ne zaman oldu? Rutin hayatınızı etkiliyor mu? Doktorunuz ayrıca size geçmiş medikal tedaviler, geçirilmiş enfeksiyonlar, cinsel yaşamınız mesleğiniz ve aile hikayenizle ilgili sorular soracaktır.

Ardından yapılan fizik muayene karın ve pelvik bölge hassasiyetinin araştırılması ve rektal digital muayeneyi içerir. İnflame bir prostat büyük ve dokunmakla hassastır

Digital muayene sırasında doktorunuz prostat bezinizden sıvı alabilir. Bunun için bezinizi güçlü bir şekilde ovacaktır ve sıvınızın üretraya akmasını sağlayacaktır. Bu sıvı enfeksiyon veya inflamasyon bulguları açısından mikroskop altında incelenecektir. Bu prosedür prostat masajı veya stripping olarak adlandırılır.

Bakteri ve lokosit araştırması için bir idrar örneği ayrıca gereklidir. Lokositler inflamasyonu, bakteriler enfeksiyonu gösterir. İdrar testiniz ikisi için de pozitif ise bakteriyel prostatitiniz vardır. Eğer lokosit var ve bakteri yoksa bu nonbakteriyel formdur. Bakteri veya lokosit yoksa semptomlarınız başka rahatsızlıklarla ilgilidir. Bu durum prostatodini ile ilgili olabilir ki bu ileride tartışılacaktır.

TEDAVİ PLANININ DÜZENLENMESİ:

Kronik nonbakteiyel prostatitin nedeni genelde bilinmez. Ancak bazı erkekler durumu idare edecek ve günlük yaşamlarını etkilemeyecek çözümleri deneyimleriyle üretirler.

Medikal Tedaviler:

-Antibiyotikler:Tüm prostatit tiplerinde antibiyotikler geleneksel olarak ilk tercih ajanlardır. Enfeksiyona neden olan spesifik bakteri tipi saptanana kadar doktorunuz size geniş spektrumklu bir antibiyotik başlayacaktır. Antibiyotiğin kullanım süresi enfeksiyonun ilaca verdiği yanıta göre değişir. Akut bir prostatitte birkaç haftalık bir tedavi yeterlidir. Diğer yanda kronik nonbakteriyel form dirençli olup tedavi süresi uzundur, bazen tedavi edilemeyebilir. Ek olarak ilaç kesilince relapslar görülebilir. Relaps olursa enfeksiyonu kontrol edebilmek için günlük düşük doz antibiyotik kullanımı gerekebilir.

Her ne kadar nonbakteriyel prostatite enfeksiyonlar neden olmasa da doktorunuz semptomları azaltmak için birkaç haftalık antibiyoterapi verebilir. Bazı nonbakteriyel prostatitli hastalarda antibiyoterapi nasıl olduğu bilinmeksizin faydalı olabilir

-Alfa blokörler: Zor idrar yapma şikayetiniz varsa bu durum üriner traktaki bir obstrüksiyona bağlı olabileceği için doktorunuz alfa blokör başlayabilir. Bu ajanlar mesane boynu ve prostatı rahatlatabilir ve idrar akımını sağlar.

-Ağrı kesiciler: NSAID ajanlar veya asetaminofen ağrı ve rahatsızlığı azaltabilir.Ancak yan etkiler açısından doz ayarlaması doktorunuz tarafından yapılmalıdır.

Fizik Tedavi:

Alt pelvik kasları gerip gevşetmek bazı erkeklerde semptomları azaltabilir.Hangi egzersizlerin ne kadar uygulanması gerektiğine karar vermek için bir fizyoterapiste ihtiyaç vardır. Diatermi tedavide kullanılabilir. Bu uygulama kas dokusunu ısıtmak ve onları daha rahat gevşer hale getirmek için elektriksel akım kullanır.

Terapistiniz biofeedback gibi diğer teknikleri kullanabilir. Biofeedback size kaslarınızı gevşetmenizi sağlayacak bir teknolojidir. Bir biofeedback seansında terapist size elektrotları uygular ve vücudunuzun başka yerlerinde alıcılar yerleştirmiştir. Elektrotlar bir monitöre bağlıdır ve kas gerginliği gibi vücut fonksiyonları hakkında feedback verir. Terapistiniz bu sırada sizi rahatlatmak için relaksasyon tekniklerini uygular.

Doktorlar, fizyoterapinin prostatitte nasıl faydalı olduğundan emin değildir. Bazı erkeklerde sıkı veya irrite olmuş kasların durumdan sorumlu olabileceğini düşünürler.

Sitz banyoları: Çoğu erkekte bu banyolar ağrıyı azaltır, pelvik ve alt abdominal kaslarda gevşemeye neden olur. Alt vücut yarısını suya sokarsınız. Doktorunuz size ayda iki üç kez 30 ar dakika oturma banyosu önerecektir.

Prostat masajı: Prostat masajı enfeksiyona neden olabilecek konjesyonu azaltır. Ayrıca antibiyotiklerin enfekte dokulara daha derin penetrasyonunu sağlar.

YAYGIN AMA KANITLANMAMIŞ UYGULAMALAR:

Yıllardan beri bazı erkeklerin kronik prostatitte uyguladıkları bazı günlük uygulamaları vardır. Bunlar:

-Bol su içmek

-Alkol, kafein ve yüksek kalorili gıdalarda kısıtlama

-Düzenli aralıklarla banyo

-Sık cinsel ilişki

Tüm bu uygulamaların yararlılığını kanıtlayan herhangi bir bilimsel gösterge yoktur. Bu konuda çalışmalar yapılmaktadır.

Bu demek değildir ki benzer faydalı uygulamaları bırakınız. Bazı erkekler uzun süreli oturur pozisyonda kalmama, bazı yiyecekleri kısıtlama gibi birtakım benzer pratikler geliştirirler.

Prostatitli birçok erkek benzeri uygulamaların durumlarını daha kötüleştirdiği için bunlardan kaçınır ve bunların tersini yapar.

Kronik prostatitten kurtulmak aylar sürebilecek uzun bir süreçtir. Ayrıca hastalık nedeni bilinmeksizin rekürrens gösterebilir.

GERÇEKTEN PROSTATİT DEĞİLSE

Bazı erkekler prostatite benzer semptomlara sahiptir. Bu duruma prostatodini denir. Genital bölge ağrıları vardır ve bu durum kronik nonbakteriyel prostatiti taklit eder. Farkları, prostatodinide, idrar ve prostat sıvısı örneklerinde enfeksiyon veya inflamasyon görünmemesidir. Stres altındayken mesane ve üretranızı destekleyen kaslarınızı gevşetemezsiniz. Bu teori prostatodinili bir çok erkeğin tipA kişilik olarak adlandırılan sert görünümlü ve gergin olmalarını açıklar. Prostatodini atletlerde, bisiklet sürücülerinde, ağır kaldıranlarda ve kamyon sürücülerinde sık görülür.

Tedavisi nonbakteriyel prostatite benzer. Fizyoterapi genelde ilk adımdır. Doktorunuz size ayrıca strese yaklaşım kurslarını önerecektir. Alfa blokörler tedaviye yardımcı olabilir. Bazı hastalarda ilacı kesince semptomlarında tekrarlama olabilir. Tedavide ayrıca oturma banyoları da önerilebilir.

SORULARINIZA CEVAPLAR

-Prostatit kanser riskini arttırır mı ?

Akut veya kronik prostatitin kanser riskini artırmasına dair herhangi bir bulgu yoktur. Prostatit PSA düzeyini artırabilir. Böyle bir durumda tedavi sonrası PSA düzeyi tekrarlanması önerilir.

-Cinsel ilişki sırasında partnerime enfeksiyon bulaştırır mıyım?

Prostatitin kendisi cinsel ilişki nedeniyle oluşabilir ama bu yolla bulaşmaz.

-Prostatit İnfertiliteye yol açar mı?

Olabilir.Bu hastalık cinsel ilişki sırasında ejakulatın yeterli akımını engelleyebilir.Dolayısıyla fertilite oranını azaltabilir. Bazı çalışmalarda prostatitin sperm kalitesinde azalmaya neden olduğu gösterilmiştir.

-Tedavide cerrahinin yeri var mıdır?

Genelde doktorlar cerrahi dışı tedavileri tercih eder.Hastalık fertiliteyi şiddetli biçimde etkilemişse veya antibiyotiklere yanıt alınamıyorsa cerrahi önerilebilir. Cerrah konjesyonu düzeltmek ve semen akımını kolaylaştırmak amacıyla bezdeki tıkanmış kanalları açmaya çalışmalıdır. Nonbakteriyel formlar için cerrahi önerilmez.

-Bitkisel tedaviler semptomlarımı düzeltebilir mi?

Çalışmalar nonneoplastik prostat büyümelerinin tedavisinde bitkisel tedavinin faydalı olabileceğini göstermiştir.Ancak bu popüler bitkisel tedavilerin prostatiti iyileştirdiğine dair kesin bulgu yoktur.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sonraki Önceki


Kategorilere Göre

Rasgele...


Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy