‘teknik’ Arama Sonuçları

Larinjektomi Çeşitleri Ve Endikasyonları

LARİNJEKTOMİ ÇEŞİTLERİ VE ENDİKASYONLARI

Dr. Fikret KASAPOĞLU

Fonasyon, respirasyonda ve alt solunum yollarını korumada aldığı görevlerin yanında larinks insan kişiliğinde önemli rol oynayan bir organdır. Cerrahi veya başka bir yolla bu fonksiyonların kaybı kişide ciddi psikolojik sonuçlara yol açabilir. Larinks kanserinin tedavisinin amacı günümüzde bile amacı, onkolojik olarak kabul edilebilecek oranda hastalığın vücuttan uzaklaştırılması yanında, sözkonusu bu fonksiyonları kaybetmemektir. Bu bağlamda larinks kanseri ile günümüzde ilgilenenler cerrahi yelpazenin içerdiği tüm teknikler konusunda uzmanlaşmış olmalıdır. Ek olarak radyoterapi ve/veya kemoterapinin yeri ve zamanı, servikal metastaz ve rekonstrüktif teknikler gibi konular tedavinin seçiminde göz önünde bulundurulmalıdır.

Larinks kanserinin cerrahi tedavisinin geçmişi 19.yy’a dayanmaktadır. Garcia’nın 1855’te ayna yardımı ile larinks muayenesini ilk olarak gerçekleştirmesini takiben muayene ve teşhis yöntemleri hızla gelişmiş ve cerrahi prensiplere yansımıştır. Parsiyel larinjektomi ilk olarak orta hat tirotomi ile Buck ve Solis-Cohen tarafından 1850’lerde yapılmıştır. Başlangıçta bu girişimlerin morbidite ve mortaliteleri oldukça fazla olduğundan dolayı, 1930’larda St. Claire Thomas’ın hiçbir cerrahi ölüm olgusuyla karşılaşmadığı ve uzun dönem nüks oranının kabul edilebilir düzeyde olduğu 38 olguluk serisine kadar yaygın olarak uygulanmamıştır. Billroth, 1874’te ilk total larinjektomiyi, 1878’de ilk vertikal hemilarinjektomiyi uygulayarak larinks cerrahisine önemli katkılarda bulunmuştur. Uruguay’da Alonso’nun 1944’te ilk supraglottik larinjektomi’yi gerçekleştirmesinden sonra, parsiyel larinjektomi kavramı özellikle 1950 ve 1960’larda Ogura ve Som gibi cerrahlar tarafından oldukça geliştirilmiştir.

Larinks kanserlerinin cerrahi tedavisi uygun tanı ve evreleme gerektirir. Larinks anatomisinin anlaşılması rezeksiyon metodunun belirlenmesinde ve hastanın rehabilitasyonunda oldukça önemlidir.

Larinks trakea’yı üst aerodigestive sistem’den ayıran valv mekanizması işlevini görür. Primer olarak iletişimde konuşma fonksiyonu ön plandadır ama solunum regülasyonunda etkili öksürme ve valsalva manevrasında da gereklidir ve en önemlisi alt solunum yollarını koruma ve yutma esnasında aspirasyonu önler.

LARİNKS ANATOMİSİ (ÖZET)

A. İSKELET

·      Hyoid kemik: Strap kaslar ve epiglottisle bağlantıyı sağlar

·      Tiroid kartilaj: Önde vokal kordlarla bağlantı, arkada krikoid kartilajla birlikte artikülasyon yapar.

·      Krikoid kartilaj: Tiroid ve aritenoid kartilajlarla eklem yapar. Çepeçevre halka görevi görür.

·      Aritenoid kartilajlar: Krikoid’in posteriorunda uzanan iki kartilajdır ve vokal kordların arka uçlarına yapışırlar.

B. BÖLÜMLERİ

Larinks 3 düzleme ayrılır, 2 horizontal ve bir vertikal.

a)     Supraglottis: Vokal kordların superiorundan uzanan düzlem. Genellikle müköz glandlar içeren respiratuar epitelle kaplıdır. Epiglottis, ariepiglottik foldlar, yalancı kordlar ve ventrikülleri içerir.

b)     Glottis: Vokal kordları içerir.

c)     Subglottis: Kord seviyesinin 5 mm altında glottis ve subglottisi ayıran 2. horizontal düzlem başlar. Subglottis, krikoid kartilaj alt sınırına kadar uzanır.

Vertikal düzlemde; tiroid kartilajın ortasında ve anterior komissürden uzanarak larinksi 2 eşit yarıya böler.

Larinksin 3 anatomik alana ayrılmasının (supraglottik, glottik, ve subglottik) embryolojik bir temeli vardır, bu da tümör’ün biyolojik yayılımının anlaşılmasında önemlidir. Bu ayrım laringeal kanser tedavisinde ve prognozda önemlidir.

C. DAMAR VE SİNİRLERİ

A) Larinksin arterleri:

Larinksin 3 çift arteri karotis eksterna’dan, 1 çifti subklavian arterden gelir.

I. A.karotis eksterna’dan superior tiroid arter gelir ve 3 dal verir.

1. İnfrahyoid arter.

2. Superior laringeal arter.

3.Krikotiroid arter.

II. Subklavian arter, tiroservikal trunkus, inferior tiroid arter ve inferior laringeal arter dallarını verir.

Larinksi besleyen arterlerin en önemlileri iki superior laringeal arter ve iki inferior laringeal arter’dir. Superior laringeal arter larinks’e tirohyoid membrandan superior laringeal sinir ile birlikte girer. İnferior laringeal arter ise inferior laringeal sinirle (n. rekürrens) beraber alt faringeal konstriktör kasın derin kısmından ve krikotiroid eklemin arkasından geçerek girer. Larinkse girdikten sonra bu 4 arter kasları, ligamentleri, bezleri, mukozayı besler ve kendi aralarında bol miktarda anastomoz yapar. Böylece subklavian arter karotis eksternayla bağlantı kurmuş olur.

B) Larinksin venleri:

Superior ve inferior laringeal ven, tirolingiofasial trunkus aracılığıyla internal juguler ven’e dökülür.

Larinks alt kısmının venleri ise inferior tiroid ven’e dökülür.

C) Larinksin innervasyonu:

·    Superior laringeal sinir: İki laringeal dalı vardır. Medulla oblangatadaki nucleus ambigius ve dorsal motor nucleus’tan başlayan vagus lifleri foramen jugularede ganglion jugulare’yi yaparlar. Kafatasının dışına çıkınca alt vagal gangliona (ganglion nodosum) girerler. Glottis ve supraglottis’in duyusal siniridir. Krikotirod kasa motor lifler verir (vokal kordları uyarır). Bu sinir n.vagus’u boyunda superiorda terkeder.

1.   Ramus internus: Tamamen sensitiftir. Superior laringeal arter ve ven ile birlikte tirohyoid membranı deler. Vokal kord seviyesine kadar olan larinks kavitesini innerve eder. Bu sinir piriform reseste ilerlerken mukozayı kabartır ve kendi adını taşıyan plikayı meydana getirir.

2.    Ramus eksternus: Hem motor hem sensitif lifler taşır. Motor lifler larinks kaslarından yalnız krikotiroid kasa gider. Sensitif lifler ise larinks’in üst kısmının mukozasına dağılır.

·    Rekürrent laringeal sinir: Subglottis’in duyusunu alır ve larinks’in intrinsik kaslarına motor lifler verir. N.vagus’tan mediastende ayrılır, sonra boyuna döner. Sağda subklavian arterin altında, solda aortanın altında ilerler. Boyunda larinkse yaklaştıkça trakea ve özefagus arasında yer alır. Sağda oblik, solda vertikal bir seyri vardır. Larinks içine inferior konstriktör kasa derinden ve krikotiroid eklemin arasından girer. Bu sırada ikiye ayrılır

1. Anteromedial (motor dal): Krikotiroid kas hariç larinksin intrinsik kaslarının hepsini innerve edir.

2. Posteromedial (sensitif dal): Vokal kordların altındaki larinks kavitesini innerve eder.

“Galen Halkası” rekürrens’in posteromedial dalıyla, n.laringeus superior’un internal dalı arasındaki anastomoz yapan sinir lifleri tarafından meydana getirilir.

D) Larinksin lenfatik drenajı:

Vokal kord kenarları larinks’in lenfatik sistemini iki kısma böler.

·     Supraglottik bölgenin drene olduğu nodüller:

1. Pre-epiglottik nodüller:

2. Üst derin servikal nodüller:

Lenfatik damarlar tirohyoid membranı deldikten sonra superior tiroid artere eşlik ederek bu nodüllere ulaşırlar.

·      Subglottik bölgenin drene olduğu nodüller:

1.Bu bölgenin lenf damarları pre-laringeal ve pre-trakeal nodüllere

krikotiroid ligamenti deldikten sonra ulaşır.

2.Yine subglottik bölgenin lenfleri alt derin servikal nodüllere, krikoid

kıkırdağın altından çıktıktan sonra ulaşırlar.

Vokal kordlar pratikte lenfatik açıdan lenfatik damarsız olarak kabul edilir.

LARİNKS’İN MALİGN PATOLOJİLERİ

Larinks’in premalign lezyonları genellikle lökoplaki olarak adlandırılır. Mikroskopik olarak hiperkeratozdan, epitelin yaygın displazisine kadar uzanırlar. Hafif ve orta derecede displazi bu iki uçun arasındadır. Karsinoma insitu skuamöz epitelin bazal membrana invazyon yapmayan kanseridir ve kanserin en erken formudur. Bu lezyon metastaz yapmaz ve genellikle mikrolaringoskopi de eksizyon veya lazerle tedavi edilir. Genellikle rekürren karsinoma insitu radyoterapi gerektirir.

Skuamöz hücreli karsinoma larinksin en sık kanseridir. Spindle cell, verrüköz karsinoma gibi varyantları vardır.  

Differansiyasyon derecesine göre;

- iyi differansiye

- orta derecede differansiye

- az differansiye veya undifferansiye, olarak sınıflandırılır.  

Differansiyasyon derecesi bazen tedavi kararında önemli olabilir. Az differensiye kanserler radyoterapiye daha iyi yanıt verirler. İyi differansiye kanserlerde erken metastaz riski daha azdır ve sıklıkla cerrahi olarak tedavi edilirler.

Düşük insidanslı diğer larinks kanserleri;

- small cell karsinoma

- mukoepidermoid karsinoma

- adenokorsinoma

- adenoid kistik karsinoma

- sarkomlar (kondrosarkom, fibrosarkom rabdosarkom……)

LARİNGEAL KANSER TANISI

Larinks kanseri tanısında kritik nokta şüphe duymaktır. Yetişkin hastalarda 2 haftayı geçen ses kısıklığı larinks muayenesini gerektirir. Bu muayene indirekt ayna muayenesi ve endoskopik görüntülemeyi içermelidir. Sigara içicilik öyküsü bu potansiyel riski oldukça arttırır, gastroözefajial reflü daha az önemli bir risk faktörüdür.

Ses kısıklığı glottik tutulumun göstergesidir ve medikal tedaviyle gerilemeyen karakterdedir. Glottik lezyonlar daha erken tanı alırlar, çünkü ses kısıklığı hasta ve çevresi tarafından hemen farkedilir. Supraglottik kanser çok geç tanı alabilir; semptomları çok gizli ve şüphelidir ve sadece boğazda irritasyon bulguları olabilir. Tümör büyüdükçe boğazda takılma hissi, kulak ağrısı ve disfaji daha belirgin hale gelir. Ses kısıklığı tümörün transglottik hale geçtiğini ve biyolojik olarak daha agresif davranış aldığını gösterir. Tezat olarak “sıcak patates sesi” sadece epiglotu tutan vejetan tümörden kaynaklanabilir.

Subglottik tümörler genellikle ekzofitik büyümeleri sebebiyle hava yolu tıkanıklığı bulgusu verirler.

Kanserin kesin tanısı sadece biyopsiyle ve patolojik olarak konur. Bu indirekt laringoskopiyle, fleksibl endoskopiyle yapılabilir, ama genellikle genel anestezi altında direkt laringoskopiyle yapılır. Bu esnada tümörün yayılımı hakkında bilgi edinilir ve özefagus ve trakeobronşial ağaç’ta diğer senkron primer lezyonlar açısından değerlendirme yapılır. Hacimli lezyonlarda genel anestezi öncesi entübasyon için trakeotomi gerekebilir. Bu tür durumlarda biyopsiyi frozen kesitlere göndererek eş zamanlı gerekli cerrahiyi planlayan kliniklerde vardır.

Hasta entübe edilebilirse lezyonun hacmini küçültmede lazer cerrahisi yararlı olabilir ve trakeotomiden hasta korunur. Tümör şüphesi olan tüm dokulardan larinks frozen biyopsileri alınmalıdır. Bu metodla non kanseröz larinks lezyonlarının tedavisinde lazer veya vokal kordların stripping’i gibi yöntemlerin uygulanabilmesine imkan sağlanır.

LARİNGEAL KANSERİN EVRELEMESİ

Kanser lezyonu tanı ve direkt değerlendirmeden sonra “American Joint Committee on Cancer” e göre evrelendirilir.

Tümör veya T evrelemesi, larinksin horizontal alanlarına göre yapılır. Nodal metastaz veya N evrelemesi nod boyutuna ve sayısına göre yapılır. Uzak metastaz veya M evrelemesi boyun ve larinks’in ötesindeki lezyonu gösterir.

Nodal metastaz evrelemeyi dramatik olarak etkiler. BT görüntüleme tümörün paraglottik ve pre-epiglottik alan yayılımını ve kartilaj destrüksiyonunu belirlemede yararlıdır. Ayrıca nodal hastalık BT görüntülemeyle klinik muayeneden daha etkili olarak belirlenebilir.

LARENKS TÜMÖRLERİ

Primer Tümör (T)

Tx

T0

Tis

Primer tm değerlendirilemiyor.

Primer tm bulgusu yok.

Karsinoma insitu

Supraglottis

T1

T2

T3

T4

Normal kord hareketiyle birlikte supraglottisin bir alt bölgesine sınırlı tm

Normal kord hareketi ile birlikte supraglottisin birden fazla alt bölgesine veya glottise invaze tm

Preepiglottik dokula, priform sinüs medial duvarı veya postkrikoid bölgeyi invaze eden ve/veya kord fiksasyonu ile birlikte larenkse sınırlı tm.

Orofarenks, boyun yumuşak dokuları gibi larenksin dışındaki diğer dokulara uzanan ve/veya tiroid kartilajı invaze eden tm.

Glottis

T1

T1a

T1b

T2

T3

T4

Normal hareketle birlikte kord veya kordlara (ön veya arka komissürü içerebilir) sınırlı tm.

Bir korda sınırlı tm.

Her iki kordu tutan tm.

Supraglottis ve/veya subglottise uzanan, ve/veya bozulmuş kord hareketi ile birlikte olan tm.

Kord fiksasyonu ile birlikte larenkse sınırlı tm.

Orofarenks, boyun yumuşak dokuları gibi larenksin dışındaki diğer dokulara uzanan ve/veya tiroid kartilajı invaze eden tm.

Subglottis

T1

T2

T3

T4

Subglottise sınırlı tm.

Normal veya bozulmuş kord hareketi ile birlikte, kord veya kordlara uzanan tm.

Kord fiksasyonu ile birlikte larenkse sınırlı tm.

Orofarenks, boyun yumuşak dokuları gibi larenksin dışındaki diğer dokulara uzanan ve/veya tiroid veya krikoid kartilajı invaze eden tm.

Lenf Nodu (N)

Nx

N0

N1

N2

Bölgesel lenf nodu değerlendirilemiyor.

Bölgesel lenf nodu metastazı yok.

En büyük boyutu 3 cm veya daha az olan, tek, ipsilateral lenf nodu metastazı

En büyük boyutu 3 cm’den fazla, fakat 6 cm’den daha büyük olmayan, tek, ipsilateral lenf nodu, veya hiçbirinin en büyük boyutu 6 cm’yi geçmeyen, multipl, ipsilateral lenf nodları, veya hiçbirinin en büyük boyutu 6 cm’yi geçmeyen bilateral veya kontalateral lenf nodları metastazı.

N2a

N2b

N2c

N3

En büyük boyutu 3 cm’den fazla fakat 6 cm’den daha büyük olmayan, tek, ipsilateral lenf nodu metastazı.

Hiçbirinin en büyük boyutu 6 cm’yi geçmeyen, multipl, ipsilateral lenf nodları metastazı.

Hiçbirinin en büyük boyutu 6 cm’yi geçmeyen bilateral veya kontralateral lenf nodları metastazı.

En büyük boyutu 6 cm’den büyük lenf nodu metastazı.

Uzak Metastaz (M)

Mx

Uzak metastaz varlığı değerlendirilemiyor.

M0

Uzak metastaz yok.

M1

Uzak metastaz var.

Evrelendirme

Tis

N0

M0

T1

N0

M0

II

T2

N0

M0

III

T3

N0

M0

T1

N1

M0

T2

N1

M0

T3

N1

M0

IV

T4

N0

M0

T4

N1

M0

T Herhangi bir

N2

M0

T Herhangi bir

N3

M0

T Herhangi bir

N Herhangi bir

M1

LARİNKS CERRAHİSİ

I- KONSERVASYON CERRAHİSİ

·      Vertikal Larinjektomi

·      Kordektomi

o      Açık kordektomi (laringofissür)

o      Endoskopik kordektomi

§       Sıcak enstrümasyon (lazer)

§       Soğuk enstrümasyon (klasik cerrahi)

·      Klasik Vertikal Larinjektomi

·      Frontal (Anterior) Larinjektomi

·      Frontolateral Larinjektomi

·      Horizontal Larinjektomi

·      Supraglottik Larinjektomi

·      Genişletilmiş Supraglottik Larinjektomi

o      Dil kökü

o      Ön kommissür

o      Recessus piriformis

o      Aritenoid; eksizyonuyla birlikte

·      Subtotal Larinjektomi (3/4 Larinjektomi)

·      Rekonstrüktif Larinjektomiler

·      Krikotiropeksi (Bilateral glottektomi)

·      Supra-Krikoid Larinjektomi’ler

o      Krikohyoidopeksi

o      Krikohyoidoepiglotopeksi

II- KONSERVATİF CERRAHİ

·       Total Larinjektomi

o      dar saha

o      geniş saha

·       Near-Total Larinjektomi

Konservasyon cerrahisi; alt solunum yollarını koruma, solunum, yutma ve konuşma gibi fonksiyonları koruyarak belirli kanserli dokunun eksizyonunun yapılabilmesi anlamındadır.

Genelde konservasyon cerrahisi; supraglottik ve glottik T1 ve T2 kanserler için ve çok ender olarak ta radyoterapi sonrası persiste eden veya rekürren kanserler için uygulanabilir. Birçok T3 ve T4 tümör radyoterapi öncesi ve sonrası da olsa konservasyon cerrahisi için uygun değillerdir. Cerrah bu prosedürü uygularken, pozitif cerrahi sınırlar durumunda total larenjektomi uygulamaya hazırlıklı olmalıdır. Bu yaklaşım cerraha, hasta ve ailesine yaklaşım açısından iyi iletişim imkanı sağlar ve hasta ile ailesini sürprizlerden korur ve hukuki prosedürleri engeller.

Konservasyon cerrahisi için hasta seçimi, her tip rezeksiyonun etkilerinin iyi anlaşılmasıyla bağlantılıdır. Her iki aritenoid’in korunduğu vertikal hemilarenjektomide minimal rehabilitasyon problemleri olurken tek aritenoidin korunduğu durumda ise aspirasyondan dolayı yutma belirgin problem haline gelebilecektir.

Horizontal larinjektomide vokal kordlar belirgin aspirasyonla birlikte yutma esnasında direkt yemek ve tükrük salgısıyla karşı karşıya gelirler. Aspirasyonla birlikte kronik akciğer hastalığı ve nörolojik hastalık; major morbidite ve ölüme yol açabilir. Sınırlı bir hemilarinjektomi dışında yaşlı bireyler (70 yaş ve üzeri) nadiren konservasyon cerrahisine adaptasyon sağlarlar. Genç bireylerde genişletilmiş cerrahi prosedürler; horizontal ve vertikal plan rezeksiyonlarının kombinasyonları başarıyla rehabilite edilebilirler. Konservasyon cerrahisi daima uygun adaylara uygulanmalıdır. Genellikle kalıcı trakeostomi gerekliliğini engelleyen bir girişimdir. Ekspiryum havasıyla normal şekilde ses çıkarılabilmesini sağlar. Horizontal cerrahi girişim sonrası yutma;

1-4 hafta kadar sorunludur ve yutma metoduyla ilgili egzersiz yapılmasını gerektirir. Modifiye barium yutma görüntülemesi güçlük olan kısmı belirlemede önemlidir. Yutma öncesi glottis’in kapatılması, inspirasyon öncesi glottisteki rezidüel materyalin temizlenmesi, larinjektomili hastaların rehabilitasyonunda yardımcıdır. Radyoterapi sonrası rekürren veya persistan kanser genellikle total larinjektomiyle tedavi edilir, ancak cerrahın orijinal lezyona alışkın olması ve yayılım göstermemiş olması nedeniyle konservasyon cerrahisi de düşünülebilir.

İyi evrelendirilmiş, konservasyon cerrahisi parametreleri içerisinde olan bir kanserin rekürrens oranı total larinjektomiden daha fazla değildir. Major problem pozitif sınırların olmasıdır, bu durumda rezeksiyon sınırları uzatılmalıdır, diğer düzlemlere geçişte morbiditeyi arttıracaktır. Diğer seçenekte total larinjektomiyi içerir , bir teoriye göre tümörün kesilmesiyle;

(örn. Pozitif sınır) cerrah tümörü yaymıştır. Açıkça son seçenek olarak cerrahi sahayı temizlemek amacıyla post-operatif radyoterapi verilebilir, yine de radyoterapi bu durumda primer tümörün tedavisindeki kadar etkili değildir. Bu ikilemden dolayı birçok cerrah, başarısız radyoterapiden sonra total larinjektomi uygulamaktadır. Primer lezyonun gerçek yayılımı bilinemez çünkü radyoterapi nedeniyle modifiye edilmiştir, ve larinks’te yeni kanser odakları oluşabilmektedir. Orijinal lezyonun boyutu ve yayılımı bilinirse (radyoterapi öncesi), bir miktar rekürrens riskiyle birlikte cerrahın konservasyon prosedürü uygulama imkanı vardır, ama burada hastaya total larinjektomi gerekli olabileceğide anlatılmalıdır.

Larinksin anatomik bölümlerinin ve engellerinin iyi anlaşılması sonucu, larinks içinde “milimetre cerrahisi” şeklinde rezeksiyonlar yapılabilmektedir. Laringeal kompartmanlar arasında submukozal elastik bariyerler vardır. Sağ ve sol hemilarinks arasında embryolojik olarak bağlantı yoktur. Konus elastikus ve vokal ligamentler glottis ve subglottis arasında bariyer oluşturur. Vokal ligamentler, konus elastikus’un kord komşuluğundaki kalınlaşmış fibrilleridir. Rölatif olarak ağır olan elastik doku tabakası ventrikül tabanında ve vokal ligamanların lateral kenarlarından tiroid kartilaja uzanır, bu da glottis ve supraglottis arasındaki anatomik ayrımı yapar.

Tümör yayılımına neden olan iki anatomik boşluk; ilki epiglot’un önündeki huni şekilli pre-epiglottik alandır, önde üst tiroid kartilaj ve tirohyoid membranla sınırlandırılır. İkincisi paraglottik alandır, bu da anterolateralde tiroid alasıyla ve inferiordada conus elasticus’la sınırlandırılır ve gerçek ve yalancı vokal kordların komşuluğundadır. Bu alanlar tümörün direk uzanımıyla tutulabilir ve bu durum konservasyon cerrahisine kontrendikasyon oluşturabilir. Supraglottik ve glottik alanı tutan transglottik bir tümör paraglottik alanın erken invazyonuna neden olarak konservasyon cerrahisini engeller.

Posteriorda epiglotun lateral sınırında ve inferiorda aritenoid kıkırdakların medialinde uzanan elastik lifler kuadrangular membranı oluşturur; bu da laringeal ventrikülleri çeviren paraglottik alanın medial submukozal sınırını oluşturur. Paraglottik alandaki tümörler bu boşluklardan yayılabilirler. Pre-epiglottik ve paraglottik alanlarda da serbest bağlantı vardır, bu da supraglottik kanserli hastalarda kanser yayılımına ve kord fiksasyonuna neden olur.

Servikal lenf nodlarına metastaz primer tümörün yerleşim yeriyle ilgilidir, Glottik kanserlerin % 6-10 nodal metastaz riski varken, paraglottik alan tutulumunda risk 3 kat artar. Supraglottik kanserlerde ise oran % 60-70’dir ve genellikle bilateraldir. Subglottik kanserlerde de % 50 metastaz insidansı vardır.

Tümöre ait özellikler dışında konservasyon cerrahisinin kontrendikasyonlarını ikiye ayırmak gerekmektedir; onkolojik ve fizyolojik kontrendikasyonlar.

Onkolojik kontrendikasyonlar:

·       Vokal kord fiksasyonu (T3)

Derin tümör yayılımının habercisi olarak değerlendirmekle beraber günümüz vertikal ve rekonstrüktif larenjektomi teknikleri ile paraglottik bölgeninde bütünüyle çıkarılması sonucu konservasyon cerrahisi için kontrendikasyon oluşturmaz. Yani tiroaritenoid kas içine yayılım ile hareket kısıtlılığı cerrahiye engel değildir. Daha az sıklıkla karşılaşılan şu durumlar gerçek fiksasyon oluşturduklarından kontrendikasyon nedenidir;

- Krikoaritenoid, interaritenoid kaslar ve krikoaritenoid eklem

tutulumu.

- Nervus rekürrens’in infiltrasyonu (Dış perikondrium tutulumu).

·       Tiroid kıkırdak dışına yayılım

·       Posterior kommissür tutulumu ve diğer aritenoide yayılım (Post-krikoid tümöral yayılım ve bilateral aritenoid tutulumu).

·       Tümörün glottik seviyede önde 10 mm, arkada yani vokal kord boyunca 4 mm’den fazla subglottise yayılmış olması.

·       Tümörün palpe edildiği sınırdan itibaren dil kökünde sirkumvallata papillalar veya dil “V” sine 2 cm’den daha yakın olması.

·       Tümörün rezeksiyon sınırının piriform apekse 2 cm’den daha yakın olması

·       Tümörün pre-epiglottik loj dışına yayılımı

·       Massif boyun metastazı

·       Bazı özel histolojik tipteki tümörler

Fizyolojik kontrendikasyonlar:

Metabolik, kardiyak ve pulmoner hastalıklar konservasyon cerrahisini etkilemektedir.

Bunlar içinde en önemlisi hastanın pulmoner fonksiyonlarıdır. Hastanın pulmoner fonksiyonlarının belirlenen değerlerin % 50’sinin altında olması konservasyon cerrahisi için kontrendikasyon teşkil etmektedir. Genel durum açısından tüm değerlendirmeler tamamlandıktan sonra hastanın yaşı tek başına kontrendikasyon oluşturmamaktadır. Bazı görüşlere göre 70 yaş üzerinde konservasyon cerrahisi kontrendikasyon oluşturmaktadır. Ancak konservasyon cerrahisinin yaşlılar üzerinde de başarılı olduğunu vurgulayan yayınlar bulunmaktadır. Bu nedenle hastanın kronolojik yaşından daha önemlisi fizyolojik ve psikolojik açıdan sağlıklı olmasıdır.

Konservasyon cerrahisinde klasik yaklaşım glottik tümörler için vertikal, supraglottik tümörler içinde horizontal girişim şeklidir.

Laringofissür ve Kordektomi:

Laringofissür, vertikal larinjektomi yaklaşımına referans sağlar. Vokal kordun tutulduğu derin invazyon olmayan lezyonlarda, kordektomi uygulamak için kullanılan metoddur. Tiroid kartilaj ortadan bölünür ve kanserli dokuyla invaze vokal kord çıkarılır. Kartilaj rezeke edilmez ama yer değiştirilir; alınan kord rekonstrükte edilmez ise cerrahi sonrası ses boğuk olur. Pseudokord rekonstrükte etmek için birçok metod uygulanır. Bu prosedür, RT sonrası başarısızlıklar dışında nadiren uygulanır. Günümüzde bu işlem yerini büyük oranda endoskopik olarak yapılan kordektomi prosedürüne bırakmış durumdadır. Lazer mikrolaringoskopi, laringofissürle uygulanan işlemin benzerini daha az invaziv olarak yapar, tabi bahsedildiği gibi lezyona ulaşmak açısından giriş yoluyla ilgili bir problemde yoksa. Bu girişimde kür oranı % 90 civarındadır.

Lazerle Birlikte Mikrolaringoskopi:

Membranöz kordun küçük lezyonlarında mikrolaringoskopi setiyle birlikte CO2 ve KTP lazer kullanılır. Hemostaz ve komşu dokuya minimal zarar vermesi lazerin üstünlükleridir. RT sonrası rekürren lezyonlar ve yeni primer lezyonlar lazerle efektif şekilde tedavi edilirler. Lezyon sınırları frozen kesitlerde sorun oluşturabilir; destrüksiyon alanı küçük olmasına rağmen pozitif bir sınırı kamufle edebilir. Ayrıca spesimene oryentasyon; uygun sınırların belirlenmesinde sorun oluşturabilir. Laringoskopi esnasında iyi görüntü gereklidir: fakat servikal artrit nedeniyle, makroglossiyle birlikte dar diş arkı olanlarda veya önceki cerrahi tedaviye bağlı fibrosis veya RT’ye bağlı fibrosis nedeniyle her zaman iyi görüntü sağlanamayabilir.

Bu lezyonların tedavi oranı RT’yle yaklaşık aynıdır veya bu oran yaklaşık % 95 civarındadır.

VERTİKAL LARİNJEKTOMİ

Bir vertikal larinjektomi, epiglot ortasından, krikoid kartilaja kadar olan tiroid kartilajı ve intralaringeal yapıları rezeke eder.

Genelde vertikal larinjektomi girişiminde; lezyon tarafındaki tiroid kartilaj, yukarıda aritenoid ve ariepiglottik plikadan, aşağıda krikotiroid membrana kadar olan mukoza, anterior kommissür ile birlikte arka orta hattan çıkarılır. Bu işlem;

-vokal proçes, aritenoid ön yüzünü tutacak şekilde arkaya uzanan veya

-tiroaritenoid kasın infiltrasyonu ile birlikte lateralde ventrikül tabanının tutulduğu glottik kanserler için endikedir.

Yine mükemmel evreleme ve radyografik görüntüleme tümörün tam rezeksiyonunda gereklidir. Lezyon ön kommissürü gerçek ve yalancı vokal kordları ve aritenoid mukozasını invaze edebilir, ama epiglot ve krikoid kartilajı tutmamalıdır. Krikotiroid membran açılır. Trakeotomi, endotrakeal tüpün görüntüyü engellemesi ve intrinsik larinkse direk görüş sağlamak açısından gereklidir. Sonrasında direk görüş altında intrinsik larinksin kanseröz yumuşak dokusu, non-kanseröz alandan ayrılır. Lateral traksiyon altında tiroid alanın üst sınırındaki epiglot anterolateral olarak kesilir. Bu son kesi aritenoide tam görüş sağlar. Sonra posterior kesi tamamlanır, superiora doğru krikotiroid insizyondan vokal proçes’e veya aritenoid’e uzanıır. Son olarak doku blok halinde çıkartılır ve sınırları kontrol edilir. En önemli alanlar ön kommissür veya karşı kord ve aritenoid sınırlarıdır. Aritenoid’in komplet rezeksiyonu major aspirasyon riskine rağmen yapılabilir. Birçok vakada krikotiroid sınır pozitifliği total larinjektomi gerektirir.

Ancak önemli bir durum; iki taraflı olarak mobilitesi azalmış bikordal lezyonlarda hemilarenjektominin yetersiz kalacağıdır. Bu durumda yapılması gereken iki taraflı paraglottik boşluğunun çıkarılmasına olanak sağlayan krikohyoidoepiglottopeksi ameliyatıdır.

T2 tümörlerde kür oranı yaklaşık % 82, T3 tümörlerde yaklaşık % 64’dür.

Parsiyel vertikal larinjektomide subglottik tutulumun uzanımı; başarılı bir rezeksiyonda en kritik faktördür. Kanser, kordun altında anteriorda 8-10mm, posteriorda 5-6 mm olmak üzere daha fazla uzanım göstermiyorsa bu tip rezeksiyon tümörün tam olarak çıkartılabilmesinde etkili olur. Vertikal rezeksiyon paraglottik alanı da içine alabilir, böylece T3 veya fikse kord kanserlerinde de uygulanabilir.

Anterior kommissür rezeksiyonu her iki tiroid alasını keserek anterior kordun tirod kartilajın çıkıntı kısmıyla birlikte orta hattan çıkartılmasıyla gerçekleştirilir. Bu sınırlı bir rezeksiyon olduğundan geniş vertikal rezeksiyonlardaki gibi görüş sağlanarak yapılmalıdır. (Örn: tiroid kartilajın üst sınırını içeren superior insizyonla birlikte krikotiroid insizyonu)

Rezeksiyon sonrası vertikal defekti rekonstrükte etmek için birçok metod vardır. Defekte hiç doku yerleştirilmezse hastanın sesi oldukça boğuk olacaktır. Strap kaslar yaygın olarak kullanılır. Bazı cerrahlar da; kartilaj flapler veya cilt flaplerini defekti onarmada uygular. Epiglotun aşağı çekilerek defektin kapatılmasında yeni yüzey oluşturulmasıda uygulanan yöntemler arasındadır. Pre-epiglottis disseksiyonu epiglotun serbestleşmesini sağlar ve mukozayla çevrili kıkırdak parçası defekt onarımında oldukça fizyolojik sonuç yaratır. Tek taraflı defektlerde epiglot ortadan kesilerek krikoid seviyesine çekilebilir. RT sonrası defektlerde de epiglot flapleri oldukça işlev görürler rezeke edilen kıkırdak sınırlarını iyi kapatır. Bombeliği ise hava yolu tıkanıklığı yapmadan çok iyi ses kalitesi sağlar. Vertikal larinjektomi tedavi oranları tümörün uzanımıyla değişkenlik gösterir; buda T1 ve T3 kanserlerde % 90 ile 60 arasındadır. Kür oranları lezyona primer RT uygulandıysa biraz düşer. Yine de iyi seçilmiş vakalar vertikal larinjektomiyle yüksek oranda başarıyla rezeke edilirler.

Anterior Frontal Parsiyel Larinjektomi (Ön komissür tekniği)

Glottik karsinomalar progresyon gösterirken ön komissüre doğru uzanır ve karşı korda uzanırlar. Uygun sınırlarla karşı kordun 3/1’inden fazlasının alınmadığı durumlarda uygulanabilir. Korunmuş eksternal perikondrium flapi defekti kapamada kullanılır.

HORİZONTAL HEMİLARENJEKTOMİ

Supraglottik tümörler nadiren glottisi tutacak şekilde aşağıya uzanır ve yine nadiren tiroid kıkırdağı invaze eder. Ancak pre-epiglottik aralık sıklıkla enfiltre olmaktadır. Tümör anterior kommissür üstünde sınırlıdır. Tüm pre-epiglottik boşluk supraglottik horizontal hemilarenjektomi ile çıkartıldığından, bu girişim şekli genellikle bu tip bir kanser için yeterli olacaktır. Bu işlem dil kökü ve hipofarenksin rezeksiyonunuda içine alacak şekilde yukarı doğru genişletilebilir. Posteriorda aritenoid invazyonu olanlarda aritenoid rezeke edilebilir.

Supraglottikten glottik bölgeye tümörün derin yayılımı bilinen bazı anatomik engeller nedeniyle zordur. Bu nedenle cerrahi piyeste genellikle birkaç mm sağlam ventrikül mukozası bulunması yeterli bir rezeksiyon sınırı oluşturabilir. Larenks içinde kanser yayılımının iyi bir şekilde açıklanmış olması aynı zamanda horizontal supraglottik larenjektominin cerrahi kontrendikasyonun temelini oluşturmaktadır. Bu kontrendikasyonlar şunlardır;

- ventrikülün veya anterior kommissür boyunca glottis’in tutulması

- paraglottik boşluğun invazyonu ile kord vokal mobilitesinin belirgin kısıtlılığı.

- tiroid kıkırdak invazyonu

Bu nedenlerden dolayı horizontal supraglottik larinjektomi yapılmaya uygun olmayan supraglottik kanserler suprakrikoid larinjektomi ile rezeke edilebilir. Bu girişim, paraglottik ve pre-epiglottik boşlukların, tiroid ve epiglot kıkırdaklar ile birlikte tüm olarak çıkartılmasını sağlar. Krikoid kıkırdağın varlığı erken dekanülasyona izin verir ve mobil aritenoid kıkırdaklar ise fizyolojik konuşma ve yutmaya olanak sağlar.

Pre-epiglottik alan ve epiglotta çıkartılır. Epiglota uzanan vallekular veya küçük dil kökü tümörleride rutin horizontal larinjektomiyle tedavi edilebilir. Tümör glottik seviyede paraglottik alana uzanıyorsa bu prosedür genişletilmelidir, bu da major morbiditeyle sonuçlanabilir yada total larinjektomiye çevrilebilir.

Tümör supraglottik larinksi tuttuğunda cerrahi yaklaşım hyoid üzerinden vallekula’ya doğru olur. Hyoid’in superior laringeal sinirleri koruyan yan boynuzları kesilir. BT veya MR birlikteliğinde supraglottik larinjektominin uygulanabilirliği görüldüğünde trakeotomi açılır ve endotrakeal tüp uzaklaştırılarak tümöre geniş bakı sağlanır. Tiroid kartilaj anterior kommisür düzeyinde bunuda koruyarak horizontal olarak kesilir. Sonrasında direk görüş’le supraglottik yapılar ve tümör alınır. Superior laringeal siniri bir yanda korumak ve ventriküllerin üzerindeki tüm dokuları almak önemlidir. Yine, tek aritenoid korunabilirse yutmadaki morbidite oldukça azalır. Apekse uzanmayan piriform sinüs medial duvarındaki tümör supraglottik larinjektomiyle rezeke edilebilir. Dil kökü veya vallekular tümöre cerrahi yaklaşım alttan, tiroid kartilaj ve hyoid’e doğru kesi sonrasında olur.

Supraglottik defektin rekonstrüksiyonu dil kökünün tiroid kartilaja sütüre edilmesiyle başarılır. Bu işlem dil mukozasını ön kommissüre getirir. Tiroid kartilaj ve submukozal olarak dil arasına atılan sütürler gerildiğinde larinksi kaldırırlar dil mukozası burada glottisin anterior köşesi rolünü oynar. Konuşma terapistleri modifiye barium yutma çalışmalarınıında yardımıyla bu hastalara yeniden yutma eğitimi verirler. Yinede cerrahi rezeksiyonun genişliğine ve hasta uyumuna da bağlı olarak yutma rehabilitasyonu 1-4 ay gibi yoğun eğitim dönemini içerebilir. Bazı hastalar hafif aspirasyonu tolere ederken, bazıları şiddetli öksürme ve regürjitasyon tepkisi verirler. Genellikle genişletilmiş supraglottik vokal kord veya aritenoid rezeksiyonu uygulanan hastalar daha zor hastalardır ve bunlarda rehabilitasyon sürecinde gastrostomi açmak gerekebilir. Bu süreçte fibrozis larinksin yükselmesine yardımcı olarak yutmaya yardımcı olur. Bu hastaların rehabilitasyonları daha uzun süreç almasına rağmen nihai sonuçları total larinjektomilerden daha iyidir. Bu prosedürler pulmoner yetmezliği olan ve yaşlı hastalarda kontrendikedir; beslenme yetersizliği ölüme kadar giden sonuçlar doğurabilir. Uygun seçilmiş vakalarda kür oranı % 70-80 arasındadır.

REKONSTRÜKTİF LARİNJEKTOMİLER

Larinks kanseri cerrahisinde gün geçtikçe önem kazanan değişik parsiyel larinjektomilerin en ileri grubunu rekonstrüktif larinjektomiler oluşturmaktadır. 1959 yılında Majer ve Rieder ile başlatılan ve 1970’li yıllarda Arslan, Serafini ve Labayle gibi laringologların çalışmaları ile gerçekleştirilen bu ameliyatlar kalıcı trakeostomi bırakmadan laringeal konservasyon cerrahisinde olduğu gibi temel fonksiyonları olan alt solunum yollarını koruma, yutma, solunum ve fonasyonu korumayı amaçlamaktadır. Başlangıçta rekonstrüktif larinjektomiler iki ana gruba ayrılmıştır.

-Tüm krikoid kıkırdak üstü yapıların en az bir aritenoidi bırakmak koşulu ile blok halinde çıkarılıp hyoid kemiğe bitiştirilerek dikildiği krikohyoidopeksi ameliyatları.

-Tüm larİnks’in ve epiglottis’in büyük bir bölümünün çıkarılarak trakea’nın hyoid kemiğe bitiştirilerek dikildiği Serafini’nin trakeopeksi ameliyatı. (dekanülman zor olduğundan artık güncel olarak uygulanmamaktadır).

Rekonstrüktif larinjektomiler orijinleri yönünden bilateral kordektomiler grubu içinde yer almaktadır. Fakat lezyonların yayılımları yönünden endikasyonları oldukça değişiktir. Temel olarak 4 değişik rekonstrüktif larinjektomi tekniği vardır.

Calearo’nun translaringeal glottik larenjektomisi (kriko-tiropeksi)

Tucker’ın frontal anterior larenjektomisi.

Majer-Piquet tipi kriko-hyoido-epiglottopeksi

Labayle tipi kriko-hyoidopeksi

Larinks’teki lezyonun lokalizasyonlarına göre endikasyonları şu şekilde özetlenebilir:

Bilateral basit kordektomi: Mobil bikordal lezyonlar (iki taraflı neoplazik lezyon veya bir tarafı neoplazik diğer tarafta şüpheli diskeratoz). Bu lezyonlarda ideal teknik, Calearo’nun translaringeal glottik larinjektomisi yaklaşımıdır. Calearo tekniğinde, translaringeal iki taraflı total kordektomi yapılmaktadır. Ses tellerinin hemen üzerindeki tiroid kıkırdak horizontal olarak kesilip, alt parça çıkarıldıktan sonra tiroid kıkırdak kalın üst kısmı krikoide dikilmektedir.

-Kord vokallerin anterior bölümünü tutan mobil lezyonlar: Bu lezyonlarda ideal teknik Tucker’ın frontal anterior larinjektomisidir. Tucker tekniğinde ise, ses telleri ve bant ventriküllerin ön bölümleri epiglot kaidesinin bağlı oldukları tiroid kıkırdak ile birlikte vertikal olarak çıkartılmaktadır. Oluşan defekt, epiglotun bağlantılarından ayrılıp vallekula mukozasından sıyrılıp aşağıda krikoide doğru çekilmesi ile kapatılmaktadır.

Bilateral genişletilmiş kordektomiler:

·       tek taraflı yada iki taraflı olarak mobilitesi azalmış bikordal lezyonlar

·       tek taraflı fiksasyon gösteren ancak lezyonu sınırlı olan vakalar

·       kronik diffüz larenjit zemininde gelişmiş tek kord vokal kanseri

·       glottik bölgenin verrüköz karsinomları

·       bikordal yaygın lezyonlar: Epiglot tabanında, komissura anteriora

yayılmış ve / veya bir veya iki bant ventrikülün anterior kısmında kordların mobilitesi korunmuş veya kısmen azalmış subglottik yayılımı olmayan lezyonlar.

Bu lezyonlarda ideal teknik Majer-Piquet’in krikohyoidoepiglottopeksisidir. Labayle ameliyatının epiglot korunarak yapılan bir varyasyonudur. Bu girişimde epiglot’un 2/3 üst kısmı korunmaktadır. Bu hızlı bir deglutisyon sağlamaktadır. Bu teknik için kontrendikasyonlar suubglottik yayılım, tek taraflı büyük hacimli lenfadenopati veya bilateral adenopati ve interkrikotiroidiyen membranın tutuluşudur. Eğer tümör ventriküle veya subglottiğe doğru hafifçe yayılım gösteriyorsa lezyon tarafına boyun disseksiyonu uygulanabilir.

·       Bikordal yaygın lezyonlar (Piquet tekniğindeki aynı şartları içeren fakat epiglot’un larengeal yüzüne önemli yayılımı olan lezyonlar)

·       epiglot tabanını tutarak aritenoidlerin bir tanesine uzanan ve hareket kısıtlılığı yapan tümör (Labayle ameliyatında bir aritenoid çıkarılabilmektedir).

·       bir kord vokale uzanan vestibüler kanserler veya her iki kord vokal’de displazik lezyonlar

·       subglottik yayılım göstermeyen başlangıç halindeki ventrikül kanserleri.

Bu lezyonlarda ideal teknik Labayle’nin krikohyoidopeksisidir. Burada pre-epiglottik loja yayılımın iyi bir şekilde belirlenmesi gereklidir. Labayle tekniği için kontrendikasyonlar subglottik yayılım ve tek taraflı büyük hacimli adenopati veya bilateral adenopatidir.

Vestibüler tümörlerin lenf nodu metastazına eğilimi boynun tedavisini de gerektirmektedir. Labayle larenjektomi ile aynı seans’ta iki taraflı boyun disseksiyonu önermektedir.

Total Larinjektomi

Endikasyonları:

1. Larinks ve/veya hipofarenks’in skuamöz hücreli karsinomlarında:

·       Primer tedavi amacıyla

·       Radyoterapi başarısızlığında

·       Başarısız konservasyon cerrahisinde

·       Hava yolu obstrüksiyonunda acil girişim olarak

·       Kondroradyonekrozis durumlarında

2. Nadir tümörlerde

·       Adenokarsinoma

·       Verrüköz karsinoma (radyoterapi kontrendikedir, anaplastik transformasyon oluşabilir.

·       Tükrük bezi tipi tümörlerde (adenoid-kistik ve mukoepidermoid karsinoma)

·       Fibrosarkoma

·       Melanoma

·       Kondroma ve kondrosarkoma

·       Paraganglioma

Total larinjektomi tüm konservatif cerrahi girişimleri değerlendirildikten sonra standart tedavi seçeneğidir ve trakeostomanın olmasıyla diğer prosedürlerden ayrılır. Radyoterapi sonrası rezidiv veya rekürren kanser kalması durumundaki tedavi seçeneğidir. İstisna olarak T1 ve T2 lezyonlarda cerrahın lezyona aşina olması durumunda yüksek rekürrens riski olmasına rağmen konservasyon cerrahisi şansı vardır.

Total larinjektomide; hyoid kemik, tiroid ve krikoid kartilajlar ve 1 ve 2. trakea halkaları çıkartılır. Anterior yüzeydeki strap kaslar, tüm tüm supraglottik, glottik ve subglottik alanlar çıkartılır. Rezidüel defekt olarak trakeanın cilde sütüre edilerek stoma oluşturulan ucu kalır.

Farinks beslenmeyi sağlamak amacıyla kapatılır. Farinks’in kapanmasından önce faringeal nörektomi veya posterior orta hat faringeal myotomi yapılması daha iyi özefajial veya trakea özefajial fistül sesi oluşturur. Hipofarenks veya dil kökü kanser tarafından tutulumuna bağlı olarak rezeke edilir, bu durumda total laringofarinjektomi yapılır. Buda hipofarinks’in miyokutan flap veya radial forearm veya jejunum’un mikrovasküler flap’iyle onarımını gerektirir.

Near Total Larinjektomi (NTL)

Bu hipofarinks veya piriform sinüs tümörlerinde mükemmel bir yöntemdir; çünkü larinks bunlarda nadir olarak tutulmuştur. Unilateral T3 ve T4 laringeal kanserlerde, transglottik ve piriform sinüs kanserlerinde uygulanır. Fizyolojik zeminde bu prosedür dil kökü ve farinks kanseri rezeksiyonlarında total larinjektomiye tercih edilir. Supraglottik larinjektominin onkolojik olarak uygulanabilir, fakat fizyolojik olarak kontrendike olduğu bazı hastalarda (yaş, kronik akciğer hastalığı veya rezeksiyonun dil kökü veya farinkse uzanma gerekliliği olan hastalar). Genellikle total larinjektomi önerilmesine rağmen near total larinjektomiyle ses korunurken, minimal aspirasyon riskiyle birlikte uygulanabilir. Bu hastalarda near total larinjektomi küçük supraglottik lezyonlarda (T1, T2) lezyonlarda da alternatif yöntemdir.

Yaygın piriform sinüs tümörleri; ariepiglottik fold, dil kökü veya tonsile uzanan farinjektomi ve flap rekonstrüksiyonu gerektiren hastalar da NTL için kontrendikasyon oluşturmazlar.

Bu prosedürü uygulamada; tutulum olmamış bir aritenoid, posterior kommissür ve sağlam rekürren laringeal sinirle ventrikül bulunmalıdır. Tutulmamış mukoza üzerindeki kıkırdakla birlikte (aritenoid dışında) bir katater çevresinde kendi üzerinde tüp formuna getirilir. Aritenoid ve innerve kas bu dinamik fonatuar şantın kapanmasını sağlayarak aspirasyonu önler. Near total larinjektomi prosedüründeki major problem traktın stenozu veya aspirasyondur.

Near total larinjektomi başarılı olduğunda fistül protezi olmadan konuşma imkanı sağlar; buda total larinjektomiye olan tek avantajıdır. Tümörün rekürrensi göz önünde bulundurulduğunda, benzer konuşabilme ve beslenme sonuçları olması açısından, onkolojik olarak total larinjektomi daha kabul edilebilir yaklaşım olarak ta görülmektedir.

KAYNAKLAR

1.      Laryngeal Cancer (Carl E. Silver, M.D.)

2.      Atlas of Head and Neck Surgery (Carl E. Silver, John S. Rubin)

3.      Larenks’in Kanser Cerrahisi (Traissac Atlası), Tayfun Kirazlı, Murat Cem Miman.

4.      Otolaryngology-Head and Neck Surgery, (Cummings Fredrickson Harker Krause Schuller).

5.      Essential Otolaryngology, Head and Neck Surgery, K.J.LEE, M.D., F.A.C.S.

6.      Baylor College of Science, Department of Otorhinolaryngology.

7.      Surgical Treatment of Laryngeal Cancer Seminars in Speech and Language Vol.16, Num. 3, August 1995, Ronald C. Hamaker, M.D., and Ronda A. Hamaker, M.D.

8.      Laryngeal Concervation Surgery (Seminars in Radiation Oncology, Vol.2, No:3 July 1992, Randal S. Weber and David L.Callender).

9.      Klinik Baş-Boyun Anatomisi, Doç.Dr.Mehmet Ömür, Dr.Burhan Dadaş.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Larenks Kanserlerinde

LARENKS KANSERLERİNDE

BOYUNA YAKLAŞIM

Dr.Aydan ERTÜRK

GİRİŞ

Larenks kanserleri lokal invazyonla yayılan ve metastazlarını daha çok lenfojen yol ile bölgesel lenf ganglionlarına yapan tümörlerdir. Larenks karsinomları ve metastazlarının tedavisi; 1866 Watson ve 1873 ‘de Billroth tarafından ilk total larenjektomi yapılmasından bu yana, yıllar içerisinde güncelliğinden hiçbirşey kaybetmemiş olup, kliniğimizin ençok tartışılan temel konularından birini oluşturmaktadır. İlk metastazların sıklıkla servikal bölgeye olması, larenks kanserlerinde boyuna yapılacak cerrahi girişimin, primer odak olan larenkse uygulanacak kadar önemli olmasına yol açmıştır. Primer odaktaki bir nüksün, boyundaki bir rekürrensten daha az tehlikeli olması , boyun lezyonlarının prognoz üzerinde daha etkili olduğunu göstermektedir.

TARİHÇE

Larenks kanserleriyle ilgili ilk çalışmalar M.S. 100 yılında Aretaeus tarafından yapılmış ve 1873′de ise Billroth ‘un ilk total larenjektomiyi gerçekleştirmesiyle günümüzdeki tedavi tekniklerinin temeli atılmıştır. 1873 ‘lerde larenks karsinomlarının cerrahi tedavisine başlanıldığında, cerrahlar servikal lenf bezlerine metastazların olduğunu görmüşler ve bunları tedavi edilemez olarak kabul etmişlerdir. 1906 yılında George Crile; ilk kez 132 baş ve boyun kanser vakasında Radikal Boyun Diseksiyonu ( RBD) operasyonunu ve boyunun anatomik diseksiyon planlarını yayınlamıştır. Böylece larenks kanserlerinde de önemli bir problem oluşturan boyun metastazlarının önlenmesinde ya da kontrol altına alınmasında büyük yarar sağlayan önemli bir adım atılmıştır.

İkinci Dünya Savaşına kadar larenks karsinomlarında, boyuna yönelik tedavide Radyoterapi (RT) benimsenmiştir; ancak İkinci Dünya Savaşından sonra antibiyotiklerin, kan nakilleri ve anestezi tekniklerinin gelişmesi, preoperatif ve postoperatif bakım prensiplerinin anlaşılması ve RT sonuçlarının hayal kırıklığı yaratması sonucunda, boyuna yönelik tedavi şekli değiştirilerek, cerrahi girişim ön planda tutulmaya başlanmıştır.

Hayes -Martin 1951 yılında RBD ile ilgili 1450 olguya ait sonuçları yayınlayarak boyuna yönelik bu cerrahi girişimin kabul edilmesini sağlamıştır. 1952 yılında Ogura ; larenks karsinomlarının cerrahi tedavisinde boyunda ele gelen lenfadenopati olsun veya olmasın, larenjektomiyle birlikte boyun diseksiyonunu önermiştir. Çünkü boyun diseksiyonu yapılmamış No boyunlarda, total larenjektomiden sonra % 30′ a kadar varan servikal metastaz oranı tesbit etmiştir. Bu metastazlara yönelik ikinci bir cerrahi girişimde prognozun kötüleştiğini farketmiştir.

1955 yıllarında Pietrantoni, bilateral elektif boyun diseksiyonlarında vena jugularis’lerden birinin korunması ve gerekmedikçe spinal aksesuar sinirin çıkarılmaması düşüncesini ortaya atmıştır.

1962 yılında Bocca ; Suarez ve Truffert’in boyun anatomisi ile ilgili çalışmalarına dayanarak yaptığı, boyunun aponevrotik boşlukları ve fasialarına ilişkin çalışmalarını görmüş, Osvaldo Suarez’in ” Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu ” adını verdiği ameliyatını izlemiş ve RBD’ a alternatif olarak bu tekniği geliştirerek, hem Avrupa’ da hem Amerika’da FBD tekniğinin yaygınlaşmasını sağlamıştır.

1969′dan itibaren FBD tekniği kliniğimizde uygulanmaya başlanmıştır. (Kliniğimizde ilk operasyon 29.9.1969′da uygulanmıştır.)

Baş ve boyun kanserlerinin tedavisinde servikal lenfatiklerin durumu, en çok konuşulan konulardan birisi olmuş ve klinik olarak negatif bir boyunun (No) tedavisi de sıklıkla tartışmalara yol açmıştır.

Boyuna yapılacak onkolojik cerrahi girişimlerde, primer tümöre, metastaza ve anatomik yapının özelliklerine dikkat etmek gereklidir. Boyun diseksiyonlarının temel hareket noktasını bu hususlar oluşturmaktadır.

Üstte mandibula alt kenarı ve mastoid apeksi, önde boyun orta hat çizgisi, arkada trapezius kası ön kenarı ile sınırlanmış olan servikal bölge onkolojik açıdan üçgenlere ayrılarak ele alınır. Boyun üçgenlerine ilişkin ilk tasnifi, boyun anatomisi ve lenfatiklerine yönelik çalışmalarıyla tanınan Rouviere yapmıştır. Bu otöre göre boyun;

Anterolateral bölge

Lateral bölge

Posterior bölge,

şeklinde üç ayrı kısımda ele alınmaktadır. Bu tanımlamadan sonra Testut-Jacop ise boyunu ; Anterior ve Lateral bölge olarak iki kısıma ayırmıştır. Başka bir düzenleme ise Suen, Cummings ve Hallinshead tarafından yapılan ve boyunu Sternokleidomastoid ( SCM) kası ile iki kısıma ayıran tasniftir.

Anterior üçgen

Digastrik bölge

Submental bölge

Karotid bölgesi

Müsküler bölge

Posterior üçgen

Subklavian bölge

Oksipital bölge

Boyunun önemli bir elemanı da lenfatik yapılardır. Organlarda lenfatik kapillerler şeklinde başlayan bu yapılar, servikal lenf ganglionlarında sonlanırlar. Bundan sonraki lenf damarları ise genellikle duktus torasikus veya lenfatik trunkusa drene olurlar. İnsan vücut ağırlığının yaklaşık % 1′ ini oluşturan lenfatik dokunun toplam 800 civarında ganglionu olduğu ve bunun da 150-300 ‘ünün baş-boyun bölgesinde lokalize olduğu kabul edilmektedir. Boyun lenfatiklerine ait en kapsamlı inceleme Rouviere tarafından yapılmıştır. Rouviere ‘e göre boyunda başlıca üç lenfatik grup vardır.

Periservikal lenfatik grup

Ön boyun ganglionları

Yan boyun ganglionları

Bunlar içerisinde onkolojik boyun cerrahisi açısından önemli grubu yan boyun ganglionları oluşturmaktadır. Bunlar da;

Yüzeyel yan boyun ganglionları

Derin yan boyun ganglionları

İç juguler zincir

Spinal aksesuar zincir

Transvers servikal zincir

şeklinde ayrılmaktadır.

Fonksiyonel boyun cerrahisi açısından, servikal bölgenin üç önemli elemanı bulunmaktadır. Bunlar;

Fasialar

Fasialar arası boşluklar

Boşluklarda bulunan lenfatikler

Boyun fasialarına ilişkin ilk açıklama Viyana’lı anatomist Pernkopf tarafından yapılmıştır. Truffert boyun fasialarını daha geniş bir planda ele almış ve tasnifi yenilemiştir. Buna göre boyunda ;

Yüzeyel servikal fasia

Derin servikal fasia

Yüzeyel servikal tabaka ( investing)

Orta servikal tabaka ( visseral,pretrakeal )

Derin servikal tabaka ( prevertebral ) bulunmaktadır.

Yüzeyel servikal fasia; boyunda platismayı çevreleyen subkutan dokunun bir tabakasıdır. Bu fasianın altındaki boşluk platisma tarafından ikiye ayrılır. Bu fasia içinde V.jugularis eksterna-anterior ve lenfatikleri, fasial sinirin servikal ve mandibuler dalı, supraklavikuler arter bulunur. Yüzeyel ve derin servikal fasia arasındaki potansiyel boşluk, cilt ve platismanın boyun organları üzerinde hareket etmesini sağlar.

Derin servikal fasianın yüzeyel tabakası; boyun ön-yan bölgesini tamamen örten bu fasia servikal vertebra, sternum, klavikula, skapula, mandibula ramusu ve hyoid kemiğe yapışmaktadır. Bu faisa arkadan öne doğru gelirken, trapezius kasının arka kenarında iki kata ayrılarak bu kası sarar. Ön kenarda tekrar birleşir ve posterior üçgeni tek kat halinde geçer. Daha sonra SCM ‘i sarmak için ikiye ayrılır ve yine SCM ön kenarında birleşir. Orta hatta karşı taraftaki eşiyle birleşir.

Derin servikal fasianın orta tabakası; müsküler bölüm ve visseral bölüm olarak iki bölümdür.Müsküler bölüm; infrahyoid strep kaslarını örter.Visseral bölüm; tiroid, trakea, larenks, üst özefagus gibi organları sarar. Kafa kaidesi ile hyoid kemik arasında uzanır.

Derin servikal fasianın derin tabakası; servikal vertebraların önünde yer alır, müsküler ve alar kısım olarak ikiye ayrılmıştır. Müsküler kısım; skalen kasları, prevertebral kasları sarar. Alar kısım ise karotid kılıfın yapısına iştirak eder. Boyundaki büyük damarlar bu fasianın üzerindedir, lenfatik içermez; bu yüzden diseksiyona katılmaz. Prevertebral fasia, lateral boşluk denilen yan boyun bölgesinin tabanını oluşturur. Bu boşlukların tavanını ise derin fasianın yüzeyel tabakası yapar.

Boyun derin fasiasının yapraklarından yüzeyel ve orta tabaka arasında,orta tabaka ve derin tabaka arasında yer yer boşluklar (infrahyoid, suprasternal, supraklaviküler, submandibuler v.s. gibi) ve katlanmalar görülür. Bu fasial boşluklarda ; yağ ve bağ dokusu, sellülo-adipoz doku ve lenfatik dokular bulunur.

Fonksiyonel boyun cerrahisinde önemli olan boşluk; lateral boşluktur. Lateral boşluk bazı septalarla ve aponevrotik uzantılarla bölünür. A.karotis kommunis ve v.jugularis interna’dan başlayıp v.jugularis eksternaya, dışa uzanan transvers aponevroz ve yine aynı yerden başlayıp, skalen kaslara uzanan ve servikal sempatikleri örten sagittal aponevroz ile vertikal düzlemde bölünür. Lateral boşluk içerisinde; N.hypoglossus, N.aksesorius, N.vagus, A.karotis ve dalları, V.jugularis interna, lenfatikler, duktus torasikus bulunur.

Larenks karsinomlarında lenf nodüllerinin tutulması, survi şansını azaltan en önemli faktörlerden biridir. Özellikle supraglottik lokalizasyonlarda lenfatik metastazın olması, prognozu tümörün yeri ve büyüklüğünden daha fazla etkilemektedir. Servikal metastazların tedavisinde evrenin belirlenmesi önemli yer tutmaktadır.

Yapılan araştırmalar ve klinik tecrübelere dayanılarak larenks kanserleri için 1990 yılında tekrar düzenlenen ve AJCC ( American Joint Commitee on cancer) ve UICC ( International Union Against Cancer) tarafından görüş birliği sağlanan klinik TNM evreleme sistemi belirtilmiştir. Buna göre servikal metastazların lenf bezlerinin durumuna göre evrelendirilmesi şu şekilde gösterilmiştir. No : Bölgesel lenf bezi metastazı yok.

N1 : Tek bir ipsilateral lenf bezi metastazı mevcut,en büyük çapı 3 cm ve altındadır.

N2a : Tek bir ipsilateral lenf bezi metastazı mevcut.en büyük çapı 3 cm.den büyük ancak 6 cm.den küçüktür.

N2b : İpsilateral multiple lenf bezi metastazı mevcut, hiçbirinin en büyük çapı 6 cm.den fazla değildir.

N2c : Bilateral veya kontralateral lenf bezi metastazı mevcut, hiçbirinin en büyük çapı 6 cm.den fazla değildir.

N3 : En büyük çapı 6 cm.den fazla olan lenf bezi metastazı mevcut.

Larenks kanserlerinde No olarak sınıflandırılan boyunlarda, tedavi yaklaşımı, primer tümörün yeri ve takip edilen felsefeye bağlı olarak farklılıklar göstermektedir. Larenks kanserlerinde No boyun tedavisindeki tartışmalar: bölgesel lenf nodlarındaki subklinik -gizli metastazlar olabilmesinden kaynaklanmaktadır. Bu gizli metastazların insidansı % 12-50 arasında değişiklik ve primer tümörün yerine göre çeşitlilik göstermektedir. Subklinik metastaz varlığını tespit edebilmek için geçerli bir kriter henüz saptanamamıştır(3). No bir boyunda görüntüleme metodları; uygun bir tedaviye ışık tutacak gizli metastazı ortaya çıkarmaya yardımcı olabilir.

Ancak günümüzde preoperatif dönemde yapılan diagnostik görüntüleme yöntemleri ile boyunun gerçekten negatif olup olmadığı araştırılmaktadır. Bu yöntemlerden BT,MR ve USG doğruluk dereceleri en yüksek olan yöntemlerdir. Özellikle radyologların tecrübelerine bağlı olarak sensitivite ve spesifiteleri çeşitlilik göstermektedir. PET (positron emisyon tomografisi ), immunosintigrafi ve sentinal L.N. biopsisi de son zamanlarda gizli metastazların saptanması için başvurulan yöntemlerdendir.

Primer tümörden elde edilen histolojik ve moleküler biolojik bulguların; gizli nodal hastalıkla korele olduğu birçok çalışmada gösterilmiştir. Tümörün invazyon derinliği; lenf nodlarındaki mikroskopik hastalıkla ilişkili bulunmuştur. Otörler; 4 mm’ den fazla derinlikte olan invazyonların, lenf nodu metastazı insidansında anlamlı bir artışa neden olduğunu ileri sürmektedirler(3).

Flow sitometriyle saptanan DNA diploidisi ve tümörün proliferatif aktivitesi, PCNA ( proliferatif hücreli nükleer antijen ) veya Kİ-67 ile ölçülen proliferatif parçaların varlığı ve Katepsin-D nin düşük ekspresyonu; lenf nodu metastazlarının yüksek insidansıyla ilişkili olarak bulunmuştur.

Klinik olarak teşhis edilemeyen ( No boyunda ) servikal lenf nodlarını tanımlamada BT’nin yararını gösteren birçok çalışmalar yapılmıştır. Preoperatif görüntüleme sonuçları ile elektif boyun diseksiyonunun histolojik sonuçları karşılaştırılmış ve santraldeki lusent görünüm, lenf nodlarının küme halinde bulunması gibi kriterler mikrometastaz varlığı ile ilişkili bulunmuştur(5).

Pitman ve arkadaşları (1); tek bir lenf nodunun boyutu, şekli, santral nekroz varlığı, ekstrakapsüler yayılımı ve sayısı gibi radyolojik kriterleri mikrometastaz varlığıyla ilişkili bulmuşlardır.

1-1,5 cm’den büyük olup yuvarlak şekilli olan L.N. veya 3 ile 3 ‘den fazla sayıdaki lenf nodlarını metastaz yönünden şüpheli olarak değerlendirmişlerdir.

Stern ve arkadaşlarının 1990′da ( New York ‘da) yapmış olduğu bir çalışmada üst solunum ve sindirim yollarında kanser olan 59 hastadan ( No boyun ) 16’sında mikroskopik nodal metastaz saptanmıştır. BT sonuçlarının sensitivitesi %38, spesifitesi %81 olarak bulunmuştur. Santral lüsent görünümün,büyüklükten daha anlamlı olduğu görülmüştür(5).

Benzer analizler MR kullanılarak yapılmıştır. Gizli metastazları ortaya çıkarmakta MR’ın sensitivitesi %57,1-78 spesifitesi ise % 73-92,3 olarak bulunmuştur.

Vanden Brekel ve arkadaşları Free Universiy Hospitalde 107 hasta üzerinde çalışmalar yapmışlar ( 70 hastaya elektif boyun disseksiyonu yapılmış ) USG nin sensitivitesi %60 , spesifitesi %77 olarak bulunmuş. Buna karşılık USG eşliğinde İİAB’nin sensitivitesi %76,spesifitesi %100 olarak bulunmuştur.(5)

Bugün Avrupa’da USG eşliğinde İİAB’si sıklıkla kullanılmaktadır. Bu yöntem %73 sensitivite ile birlikte %100′e yakın spesifite göstermektedir.

Yine son zamanlarda PET ve SPECT kullanılarak metastatik lenf nodları araştırılmıştır. Özellikle PET’in maliyeti yaygın olarak kullanılmasını engellemektedir.

1995 yılında Laubenbacher ve arkadaşları tarafından 22 hastaya cerrahi öncesi FDG ( fluorodeksiglukoz ) kullanılarak PET yapılmış ve lenf nodu tutulumları %89 sensitivite ve %100 spesifiteyle tespit edilmiştir.

Buna benzer bir incelemede Talyum 201 kullanılarak SPECT yöntemiyle yapışmıştır.

Monoklonal antikorların tercihan skuamöz karsinomalı hücrelere bağlanmasının bulunması ile immunosintigrafik görüntüleme yöntemleri geliştirilmiş ve özellikle Avrupa’da bu alanda çalışmalar yapılmıştır.Burada Tc99m isimli monoklonal antikorlar E48Ig6, E48-U36 antikorları , indium-f(ab)2- antiCEA monoklonal antikorları kullanılmıştır (5).

Son yıllarda sentinal lenf nodu biopsisi ve patolojik olarak incelenmesi ; bölgesel lenfatiklerin tedavisinin gerekip gerekmediğini belirlemektedir.

S.L.N. biopsisi; Lenf nodu (+) hastaları %95′in üzerinde bir sensitivitesi değeriyle teşhis etmektedir. Yalancı negatif sonuç % 4′ ün altında bulunmuştur (8). Bugün kutanöz melanomada bölgesel lenf nodlarının tedavisinde SLN biopsisi gerçek bir ilerleme olarak görülmektedir. Mesane, serviks ve over ca’da da uygulanmaktadır. Bu yöntem ile terapötik lenfadenektomi gereken hastalar doğrudan teşhis edilmektedir.

Bugün kliniğimizde de bu yöntemlerin çoğu kullanılmaktadır (BT, MRI, USG). Özellikle USG-Doppler incelemesi ile preoperartif dönemde LAP olup olmadığını,mevcut lenfadenopatinin neovaskularizasyon içermesi,VJİ ve karotis arterleri ile ilişkisi,bu oluşumlarda infiltrasyon,kompresyon ve trombusa sebep olup olmadığı ortaya konabilir. Ayrıca post operatif dönemde VJİ drenajı ve akım hızı ölçülebilmektedir.

Boynun lenfosintigrafik incelenmesinde, boyun diseksiyonu yapılmamış hastalarda , ele gelen lenf nodu olmadığı halde,sintigrafik inceleme ile lenf nodunun ve lenf akımının mevcudiyeti görülmekte,boyun diseksiyonu yapılmış hastalarda ise , aktivite tutulumunun olmaması,lenfatik akımın ve lenf gaglionlarının olmadığını göstermektedir.

Günümüzde uygulanan bu yöntem ve tekniklere rağmen;boyundaki lenf nodlarındaki mikroskopik hastalık kesin olarak gösterilememektedir. Altın standart; klinik olarak (-) bir boyuna yapılan elektif bir diseksiyon sonrasında ortaya konulan cerrahi spesmenin patolojik olarak incelenmesiyle metastatik hastalığın teşhis edilmesidir. O yüzden subklinik hastalığı cerrahi müdahale olmadan saptamak kolay değildir.

Bugün larenks karsinomlarında No boyunun tedavi endikasyonları en çok tartışılan konulardan biridir. Larenks kanserlerinde No olarak sınıflandırılan boyunlarda;tedavi yaklaşımı,primer tümörün yeri ve takip edilen felsefeye bağlı olarak farklılıklar göstermektedir. Böyle bir durumda çeşitli alternatif tedavi ve takip yolları önerilmiştir. Bunlar;

Cerrahi tedavi ( Boyun diseksiyonu )

Radyoterapi

Bekle gör yaklaşımı

Bu yöntemler içerisinde bir tercih yapabilmek içinöncelikle şu sorulara cevap aranmalıdır;

No boyunda mutlaka elektif bir tedavi gerekir mi?

No evredeki hastalarda gizli metastaz insidansı nedir?

Elektif uygulama gerekiyorsa, hangi metod hastanın fonksiyonlarını korumada daha yararlı ve onkolojik yönden daha güvenilirdir?

Bilindiği gibi kanser cerrahisinde dikkate alınması gereken en önemli faktör “onkolojik güvenilirlik” dir. Ancak son yıllarda bu güvenilirliğe zarar vermeden fonksiyonların korunmasının mümkün olduğu görüşü önem kazanmaya başlamıştır. Cerrahi girişim seçeneğinin sadece palpasyonla veya ultrasonografik inceleme ile LAP tespit edilen olgularda kısıtlı kalması onkolojik olarak doğru olmamaktadır. Biraz önce bahsettiğim yaklaşımlarda (Rt,Cerrahi……) hangisinin uygulanacağına karar vermede en önemli kriter; histolojik metastaz insidansıdır. Bu değer yüksek olursa, boyuna elektif tedavi gerekir. Özellikle ileri evre T3-T4 supraglottik larenks kanserlerinde,palpalb nodül olmasa bile histolojik metastaz insidansı yüksektir. Bu durum ise elektif tedaviyi gündeme getirir.

Birçok otörler; mikroskopik veya subklinik hastalığın beklenen insidansı % 20′yi geçtiğinde elektif boyun diseksiyonunun uygulanması gerektiğini savunmaktadır (3). Bu yüzden baş boyun kanserlerinde metastaz için yüksek risk taşıyan hastalarda; klinik olarak normal kabul edilen lenfatiklerin fonksiyonel boyun disseksiyonu ile çıkarılması uygun olmaktadır (10). Calearo’ya göre alt dudak kanserleri ve hareketlleri kısıtlamayan kord vokal kanserleri hariç tutulursa ,baş ve boyun bölgesindeki tüm kanserlerde metastatik nodal yayılım ihtimali dikkate alınmalıdır.

Kliniğimizde elektif boyun disseksiyonu yapılan No vakalarda metastaz insidansı % 28 olarak tespit edilmiştir. Bu değer literatür verileriyle de uyumlu bulunmuştur. Bu değer palpabl nodül bulunmasa bile, diğer baş ve boyun kanserlerinde olduğu gibi larenks kanserlerinde de boyuna yaklaşımın gözardı edilmemesi gerektiğini ortaya koymaktadır (10).

Pillsburg ve Clark (1997) T2-T4 supraglottik larenks kanserlerinde, gizli metastaz riskinin yüksek olduğu düşünülerek selektif boyun disseksiyonu yapılmasını öngörmüşlerdir (2). Johnson’a göre (1994) T3-T4 glottik kanserlerde ( No) ipsilateral selektif lateral boyun disseksiyonu gerekmektedir (2).

1995 yılında Houck ve Medina tarafından Oklahoma Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada selektif lateral boyun disseksiyonuyla çıkarılan lenf nodları histolojik olarak negatif geldiğinde 2 yıllık takip yapılmış ve rekürrens oranı % 0 olarak bulunmuştur (2).

Pitmann ve Johnsona göre (1997) klinik olarak negatif boyunlarda selektif boyun disseksiyonu radikal boyun dissesiyonu kadar effektif olmaktadır (2).

Hick ve arkadaşları 1999 (34 hastada),elektif boyun disseksiyonu yapılan No boyunlu kanser olgularında; 5 yıllık survey oranlarında artışa eğilim olduğunu görmüşlerdir. Yine Ramadon ve arkadaşları (1993) , No boyunlu supraglottik karsinomalı 126 hastada elektif boyun disseksiyonuyla , boyunda nüks oranlarında anlamlı bir düşüş olduğunu görmüşlerdir (3).

Birçok otörler; No boyunlu larenks karsinomlarında elektif boyun disseksiyonunu savunuyor ve şuna inanıyorlar ki; boyun disseksiyonuyla elde edilen spesmenin patolojik inceleme sonuçları; bir sonraki tedavi aşaması için bize yol göstermektedir (3).

İtalya’da Spriano ve Piantanida ; gizli servikal metastaz oranının % 20 kadar olmasının, boyuna cerrahi bir yöntemle yaklaşım gerektirdiğini vurgulamışlardır. Bunun için ilk olarak Crile tarafından uygulanan Radikal Boyun Disseksiyonu günümüzde terkedilmiş ve yerini; subklinik hastalığın kontrolünde oldukça efektif olduğu düşünülen Fonksiyonel Boyun Disseksiyonuna bırakmıştır (6).

Eğer No boyun ; elektif bir tedavi uygulamayıp “bekle gör” yaklaşımı ile takip edilirse; palpabl nodüller gelişerek prognozu olumsuz etkileyebilir (No®N1). Bu yaklaşım ülkemiz koşullarında çok zor olan yakın takibi gerektirir ki; bu da ilave ekonomikkülfet getirir. Bu şekilde yakın takip yapmak , herhalde yalnız primer odak tedavisinin yeterli olabileceği T1 supraglottik lezyonlarda anlamlı olabilir(10).

Klinik olarak sessiz lenfatik zincirin tedavi edilmesi (bekle- gör politikasının seçimi) negatif histopatolojik inceleme bulguları veren birçok F.B.D’u önleyebilmektedir. Ancak daha sonraları geç dönemde lenf bezi metastazı gelişen hastalarda prognoz kötüleşmektedir. Gerçekten hastaların 2/3′ü , daha geç dönemde boyun disseksiyonu yapılması mümkün olmasına rağmen, nüks eden hastalık nedeni ile kaybedilmektedir. Şu unutulmamalıdır ki; tümörün lenf bezi metastazı yapma riski, fonksiyonel “proflaktik” boyun disseksiyonu yapılması ile % 2′ lere kadar düşmektedir (10).

Öyle ki Spriano ve Piantoridanın 1980′den 1997′e kadar Varese hastanesinde FBD uygulanan 346 No boyunlu larenks karsinomlu hastalarda; boyunda rekürrens oranı % 2,99 olarak bulunmuştur (6).

Kliniğimizde yalnız total larenjektomi ile primer odak tedavisi yapılan ve boyuna herhangi bir tedavi uygulanmayan vakalarda , (3-9 yıl arası takip edilmiş ) post operatif boyun metastaz oranının % 38,5 olduğu görülmüştür. Ayrıca bu vakalarda uzak metastaz insidansınında yükseldiği izlenmiştir. Hiç şüphesiz bu durum bekle-gör yaklaşımının önemli sakıncalarını ortaya koymaktadır. Zira geç boyun metastazları bir kere oluştuktan sonra , prognoz son derece olumsuz etkilenmektedir.

Bocca’ya göre “bekle-gör” yaklaşımı prognozu %16 oranında kötüleştirmektedir (11). Çünkü bu yaklaşımda; organizmanın aktif immunolojik bariyerini oluşturan lenf nodüllerinin elektif boyun diseksiyonu ile çıkarılmasına karşı gelinerek, gizli metastazların ilerlemesine neden olunmakta ve bu da surveyi azaltmaktadır. Diseksiyon yapılmayıp beklenilen vakalarda % 30 nüks olur ki; bu yaklaşık supraglottik kanserlerin gizli metastaz oranı ile aynıdır. Bocca, bekleme politikası yerine FBD yapılmasının ölüm oranını %12 azaltacağını bildirmiştir (11).

No boyunda diğer bir alternatif tedavi yolu da Radyoterapidir. Primer odak ve boyuna RT uygulama yaklaşımı,özellikle günümüzde ABD’de taraftar bulmuştur. Aslında erken evre lezyonlarda RT ile “cerrahi tedavi” hemen hemen aynı sonuçları vermektedir. Bu durumda örnek olarak 1cm boyutunda T1No supraglottik ve T1No glottik vakalar gösterilebilir. Ancak ileri evrelerde cerrahi tedavi sonuçları RT”e göre daha başarılı olmaktadır (10).

Boyna uygulanan elektif RT’nin , elektif boyun diseksiyonundan farkı; öncelikle uzun zaman gerektirmesi ve maliyetinin yüksek olmasıdır. Radyoterapi; benign bir tedavi yöntemi değildir. Post radyoterapi sekellerinden kserostomi,fibrozis ve kontraktürler gelişebilmektedir ve buda rekürren hastalığın teşhisini zorlaştırmaktadır. Atheroskleroz ve radyasyona bağlı gelişen diğer rapor edilen etkiler arasındadır. Bunun yanında RT gören hastalar; patolojik evrelemeden oluşan prognostik bilgilerden yararlanamayacaklardır (1).

Bocca ; boyuna uygulanan elektif RT’nin disseksiyondan daha agresif olduğunu ifade ederek lokal ve biyolojik etkilerinin kontrol edilemiyeceğini ayrıca damarları tahrip ederek ilerde gerekecek durumlarda RT verilmesini engelleyeceğini ileri sürmüştür.

Postoperatif olarak boyuna RT uygulaması; daha geniş kabul görmektedir.Buna bağlı olarak;

Ekstrakapsüler yayılım varsa,

Histolojik olarak(+) metastaz varsa, nüksü azaltmak için

Cerrahi sınırlarda rezidü tümör var ise

Subglottik kanserlerde ve subglottik invazyonu olanlarda, retrosternal diseksiyon sonucunda histolojik metastaz varsa , yara iyileşmesini etkilemeyeceği düşünülerek post-operatif dönemde RT uygulanabilir (12).

Ancak bazı faktörler de RT’nin kabul edilmesinde rol oynar;

Hastanın cerrahi tedaviyi reddetmesi

Kardiopulmoner ve genel durumun operasyona el vermemesi

Tümörün yeri ve evresi ( örnek; T1 glottik tümör )

Buna karşılık RT’nin bazı sakıncalarıda mevcuttur.

RT’yi takiben sekonder tümör gelişme riskinin fazlalığı,

RT sonrası nüks gelişen durumlarda, cerrahi uygulamanın zorluğu ve komplikasyon sıklığı

RT görmüş bir larenkste erken nükslerin tespitinde zorluk,

RT sonucu doku hasarı riski ( perikondrit,skatris,mukozal ödem )

RT sonrası geç nükslerin sıklığı

Ayrıca genelde boyun metastaz insidansı çok yüksek olan supraglottik larenks kanserlerinde, primer odağın tedavisinde cerrahi tercih edildiğinden boyunada ; sonradan RT uygulaması yerine , aynı seansta “cerrahi tedavi” uygulanması daha makul görülmektedir. Bunun yanı sıra , cerrahi tedavi; hastalığın evrelendirilmesini ve prognoz hakkında bilgi edinilmesini sağlarken, RT’nin böyle bir şansı yoktur. Bu şekilde spesmenin histopatolojik olarak incelenmesi ile ekstrakapsüler yayılım ve histolojik metastaz olup olmadığı ortaya konulur. Çünkü ekstrakapsüler yayılım; boyun nükslerine daha fazla yol açması nedeniyle post-operatif RT gerektirirken, histolojik metastaz varlığında kontrlateral boyuna elektif tedavi uygulanır.

Diseksiyon materyalindeki lenf nodüllerinin histopatolojik incelenmesi ile prognoz hakkında da bilgi edinilebilir.Bu konuda kliniğimizce yapılan bir çalışmada; histolojik metastaz (-) olan vakalarımızda 5 yıllık survi %82 iken, histolojik metastaz (+) olan vakalarımızda %52 bulunmuştur.Bu değerler histolojik metastaz (+) vakalarda prognozun iyi olmadığını gösterir.İşte bu bulgular “cerrahi tedavi (diseksiyon)”‘yi daha ön plana almamızı vurgulamaktadır.(10)

No boyunda “cerrahi tedavi”‘ye karar verilmişse ,RBD veya FBD’ dan hangisinin tercih edileceği düşünülmesi gereken diğer bir önemli sonuçtur (10).

American Head and Neck Society 1991 yılında boyun diseksiyonlarını gözden geçirip düzelterek yeniden sınıflandırmışlardır. Boyun diseksiyon prosedürlerinin terminolojik olarak gelişmesi ile bu prosedürleri standardize etme ihtiyacı duyulmuş ve lenf nodu diseksiyonlarının anatomik sınırlarını tanımlamak için çalışmalara başlanmıştır (9).

Lenf nodu gruplarının bölgelere göre tanımlanması

Seviye IA= Submental grup: Zemini mylohyoid kası tarafından yapılıp digastrik kasın ön karnı, hyoid kemiğin korpusu ve orta hat tarafından sınırlandırılır. Buradaki lenf nodları; ağız tabanı,dilin anterioru,mandibulanın anterior alveoler bölgesi ve alt dudak kanserlerinde metastaz yönünden çok büyük risk altındadır.

Seviye IB= Submandibuler grup: Digastrik kasın ön ve arka karnı ile mandibula alt kenarı tarafından sınırlandırılır.Zemini mylohyoid, hyoglossus ve konstrüktör farengius kası tarafından oluşturulur. Oral kavite, anterior nazal kavite , submandibuler tümörlerde bu bölge lenf nodlarına metastaz riski çok yüksektir.

Seviye II = Üst juguler grup: İnternal juguler venin 1/3 üst kısmı ve spinal aksesuar sinir komşuluğunda, yukarıda kafda tabanı seviyesinden, aşağıda hyoid kemik alt sınırına doğru uzanmaktadır. Bu bölgenin anterior yani medialdeki sınırını; sternohyoid kasın laterali ve stylohyoid kas yapar. Posterior yani lateral sınırını ise SCM kasının posterior sınırı yapar. Bu bölgedekilenf nodları; oral kavite, nazal kavite, nazofarenks , orofarenks, hipofarenks, larenks ve parotis glanddaki kanserlerin metastazlarında yüksek risk taşımaktadır.

Seviye III= Orta juguler grup : Bu bölgelerin lenf nodları; internal juguler venin orta 1/3 ünün çevresinde bulunup, bu bölgede yukarıda hyoid kemik alt sınırından (veya karotid bifurkasyonundan) aşağıda, omohyoid kasına ( veya krikotiroid çentiğe ) uzanmaktadır. Anterior ( medial ) sınırını sternohyoid kasın laterali, posterior ( lateral ) sınırını ise SCM kasının posterioru yapmaktadır. Oral kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks kanserlerindeki metastazlarda bu bölgelerin lenf nodları yüksek risk altındadır.

Seviye IV = Alt juguler grup: Lenf nodları; internal juguler venin alt 1/3′ünün çevresinde lokalizedir ve yukarıda omohyoid kasından aşagıda klavikulaya uzanım göstermektedir. Anterior ( medial ) sınırını; sternohyoid kasın lateral bölümü, posterior ( lateral ) sınırını; SCM kasının posterior kenarı yapar.Bu bölge hipofarenks , servikal özefagus ve larenks kanserlerinde metastaz yönünden yüksek risk altındadır.

Seviye V = Posterior üçgen grubu: Bu bölge öncelikle spinal aksesuar sinir alt ½ ’sini ve transvers servikal arter boyunca lokalize olan Lenf nodlarını kapsamaktadır. Bu bölge ayrıca supraklavikular Lenf nodlarını da içermektedir. Üst sınırını ( apeksi ); SCM kası ve trapezius kaslarının birbirine yaklaşması ile oluşmaktadır. Alt sınırı klavikula , anterior ( medial ) sınırı SCM kasının posterior bölümü, posterior ( lateral ) sınırını ise trapezius kasının anterioru yapmaktadır. Bu bölge lenfatiklerinazofarenks ve orofarenks de lokalize kansertlerde metastaz yönünden yüksek risk altındadır.

Seviye VI = Anterior kompartman grubu: Pretrakeal, paratrakeal, prelaringeal ( delphian ) ve peri tiroidal lenf nodlarını ayrıca rekürren larengeal sinir boyunca yeralan lenf nodlarınıda içermektedir. Üst sınırında hyoid kemik,alt sınırında suprasternal çentik, lateral sınırda karotid kılıfın medial sınırı bulunmaktadır. Tiroid bezi, glottik-suptaglottik larenks kanserleri, priform sinüs apeksi ve servikal özefagus kanserlerinde bu bölge lenfatiklerine metastaz riski yüksektir.

BOYUN DİSSEKSİYONLARININ SINIFLANDIRILMASI;

GENİŞ KAPSAMLI BOYUN DİSEKSİYONU

Radikal Boyun Diseksiyonu

Modifiye Radikal Boyun Diseksiyonu

Tip I

Tip II

Tip III

SELEKTİF BOYUN DİSEKSİYONU

Supraomohyoid

Posterolateral

Lateral

Anterior kompartman

GENİŞLETİLMİŞ BOYUN DİSEKSİYONU

RADİKAL BOYUN DİSEKSİYONU; 1906′dan beri Crile tarafından tanımlanan radikal veya klasik boyun diseksiyonu; boyundaki servikal metastazlarda standart cerrahi yaklaşım olarak tartışmasız uygulanmaktadır. Bu diseksiyon tekniği; tüm ipsilateral servikal lenf nodu grupları, üstte mandibula alt sınırından , altta klavikulaya kadar alınmasını öngörmekterdir. Bu diseksiyon sternohyoid kasın lateral sınırında, hyoid kemik ve kontrlateral medialde digastrik kasın anterior karnından, lateralde trapezius kasın anterior sınırına kadar yani I. Seviyeden V. Seviyeye kadar tüm lenf nodlarını içermektedir. Spinal aksesuar sinir , internal juguler ven, SCM kası da diseksiyona dahil edilir.

MODİFİYE RADİKAL BOYUN DİSEKSİYONU;

Tip I-spinal aksesuar sinir korunmakta

Tip II-spinal aksesuar sinir ve internal juguler ven korunmakta

Tip III-spinal aksesuar sinir ve internal jugular ven ve SCM kası korunmaktadır.

SELEKTİF BOYUN DİSEKSİYONU;Radikal boyun diseksiyonunda çıkartılan lenf nodlarının bir veya birkaçının korunduğu servikal lenfadenektomi tipi olarak gösterilmektedir.

SUPRAOMOHYOİD BOYUN DİSEKSİYONU; Submandibuler ve submental lenf nodlarını ( Seviye I ), üst juguler lenf nodları ( Seviye II ) ve orta juguler lenf lenf nodlarının ( Seviye III ) çıkartılmasıdır. Diseksiyonun arka sınırını; servikal pleksussun kutanöz dalları ve SCM kasının arka sınırı oluşturmaktadır. Alt sınırını ; omohyoid kasının internal juguler veni çaprazladığı yerdeki üst karın oluşturmaktadır.

POSTEROLATERAL BOYUN DİSEKSİYONU; Suboksipital, retroaurşkular lenf nodları, üst juguler LN, orta ve alt juguler LN ve boyunun posterior üçgenindeki ( V. Seviye)lenf nodları oluşturmaktadır. Bu prosedür ; daha çok posterior skalp ve boyundaki kutanöz melanomada lenfedenektomi için uygulanmaktadır.

LATERAL BOYUN DİSEKSİYONU; Üst, orta, ve alt juguler lenf nodları ( seviye II,IIIV ) alınmaktadır. Bu lenf nodları boyunun daha çok lateral bölgesinde yer almakta ve arka üçgen, submandibuler üçgen ve anterior kompartmanla bağlantılıdır.

ANTERİOR KOMPARTMAN BOYUN DİSEKSİYONU; Boyunun anteriorundaki visseral yapıların çevresinde bulunan lenf nodlarının çıkarılmasıdır.Diseksiyonun üst sınırını hyoid kemik, alt sınırını suprasternal çentik ve lateral sınırını kommon karotid arterler yapar. Selektif boyun diseksiyonlarının hepsinde ; spinal aksesuar sinir, internal juguler ven ve SCM kası rutin olarak korunmaktadır.

GENİŞLETİLMİŞ BOYUN DİSEKSİYONU; Parafarengeal, süperior mediastinal, paratrakeal lenf nodlarından veya karotid arter, hyoglossal sinirin, paraspinal kasların bir veya birkaçının ek olarak alınmasını öngören bir prosedürdür.

No boyunda üzerinde düşünülebilecek bir diğer sorun da “cerrahi tedavi” ye karar verilmişse; hangi tekniğin tercih edileceğidir. Boyun diseksiyonu tipi öncelikle primer tümörün bulunduğu bölgeye, büyüklüğüne, histolojik tipine , lenf nodlarının durumuna göre seçilmelidir (10).

Bugün kanser dokusunun larenkste primer yerleşim bölgeleri ve bu bölgelerden tümörün lenfatik yayılma şekilleri hakkında daha fazla bilgiler edinilmektedir. Bu yüzden giderek radikal girişimlerden uzaklaşılarak kişilerin yaşantılarını etkilemeyecek konservatif cerahi tekniklerin geliştirilmesine, onkolojik cerrahi prensipler dahilinde uygulanabilir hale getirilmesine çalışılmıştır (13).

Larenks karsinomlarında; lateroservikal lenfatik sistemdeki lenf nodüllerin büyüklüklerinden ziyade fikse olup olmadıkları önemlidir. Lenf nodülünün fiksasyonu, kapsülün açılıp kanser hücrelerinin çevre dokulara yayılması demektir (13).

Klasik radikal boyun diseksiyonu, boyunun metastatik kanserlerinin tedavisinde yaklaşık yüz yıldır uygulanmaktadır. Bu müdahale lateral servikal boşluğun lenfatik sistemi ile birlikte vena jugularis interna, spinal aksesuar sinir, SCM.,digastrik ve stylohyoid kaslar,submandibuler bezin de çıkartıldığı oldukça destrüktif bir operasyondur. 1966′ da Bocca klasik RBD’ a alternatif olarak fonksiyonel boyun diseksiyonunu tanımlamıştır (14).

İtalya’ dan Spriano ve Piantonida FBD’ unu No boynun tedavisinde halen uygulamaktadırlar. Ve bu otörler araştıma sonuçlarını ortaya koyarak bu diseksiyonu diğer boyun diseksiyonlarına karşı savunmuşlardır (6).

Spriano ve Piantorida tarafından 1980′ den 1997′ e kadar larenks kanserli No boyunlu 346 hasta değerlendirilmiştir. Tüm olgulara FBD uygulanmıştır. Boyunda rekürrens oranı % 2.99 olarak saptanmıştır.

Bocca 1984′ te yaptığı bir çalışmada; baş boyun kanserlerinin bölgesel lenf nodlarının elektif tedavisinde FBD’ nun yarar sağladığını ve iyi benimsendiğini öne sürmüştür. Bu yeni tekniğin boyun diseksiyonuyla ilişkili olan riskleri elimine etmekte ve özellikle No olgulardaki geç metastazların sonuçlarını önlediğini belirtmiştir (11).

Larenks kanseri esas olarak lateral servikal lenf ganglionlarına metastaz yaptığından, boyun diseksiyonunun amacı boynun fonksiyonel yapılarının değil, lenfatik sistemin çıkartılması olmalıdır. Bu nedenle diseksiyon boyun lenfatik sistemini içerirken, Vera jugularis interna, spinal aksesuar sinir, servikal pleksus,submandibuler bez , SCM. ,digastrik,stylohyoid ve omohyoid kaslar korunmalıdır.

FBD’ unun başlıca avantajları şunlardır :

İntrakranial ve ekstrakranial venöz konjesyon ya da komplikasyon riski olmadan bilateral olarak aynı seansta uygulanabilir.

FBD; spinal aksesuar sinir ve servikal pleksususu koruduğundan boyun ve kol hareketlerinin bozulmasına neden olmaz.

FBD’ da SCM kası korunduğundan boyunda kozmetik deformiteye neden olmaz.

Primer tümörün tedavisi cerrahi ise; FBD boyunun radyoterapisine alternatif bir metoddur. Ayrıca postoperatif uygulanacak RT’ de, korunan SCM kası ,karotid arteri örterek komplikasyon riskini azaltır (14).

Kliniğimizde larenks kanserli 164 hastada 1969 ve 1987 yılları arasında uygulanmış olan 207 fonksiyonel boyun diseksiyonunun 5 yıllık sonuçları, bu tekniğin servikal lenfatik metastazların kontrolündeki etkinliğini belirlemek amacıyla değerlendirilmiştir. FBD uygulanan 134 No boyunlu hastada histolojik metastaz oranı % 18.7 ve yine % 1.5 nüks oranı saptanmıştır. Opere edilen tüm boyunlardaki 5 yıllık nüks oranı % 3.3′ tür. FBD’un fonksiyonel ve kozmetik avantajlarının olmasının üstünde, boyun metastazlarının kontrolünde onkolojik olarak güvenilir bir teknik olduğu sonucuna varılmıştır (15).

FBD’ nun onkolojik güvenirliğinin ispatlanması ve fonksiyonel cerrahideki son gelişmeler, giderek daha çok cerrahın bu tekniği kabul ederek uygulamasını sağlamıştır. FBD, günümüzde risk taşımaksızın aynı seansta bilateral uygulanabilmesi, boyun fonksiyonlarını koruması ve fikse olmayan palpabl ganglionların bulunduğu olguların da opere edilebilmesi gibi nedenlerle daha sık tercih edilen bir yöntemdir.

Larengoloji Derneği’ nin İstanbul’ da 26-28 Ekim 2000 tarihinde düzenlediği III. Kongre’ de; A.B.D’ den Prof.Dr.David Schuller, larenks kanserlerinde No boyunda, özellikle transglottik ve supraglottik larenks kanserlerinde ; supraomohyoid boyun diseksiyonunu uyguladıklarını ifade etmiştir. Modifiye radikal boyun diseksiyonu daha çok N1 boyunlarda uygulanmaktadır.

RBD

MBD

Supraomohyoid

No

Bazı durumlarda

N1

Bazı durumlarda

Schuller; No boyunda Radyoterapinin boyundaki tüm lenf nodlarını kapsayabilecek şekilde uygulanmasını savunmaktadır. Prof.Dr. Antonio Pastore ise No boyunlu larenks kanserlerinde her zaman % 20′ nin üzerinde mikrometastaz riskinin olduğunu ve bu yüzden bu vakalara FBD’ u uyguladıklarını ifade etmiştir. Pastore’ ye göre FBD; küratif bir tedavi şekli olup, morbiditesi çok azdır ve beraberinde RT’ e ihtiyaç duyulmamaktadır.

Kliniğimiz’ de de RBD ile FBD arasında onkolojik güvenililirlik açısından bir fark olup olmadığını anlamak için yapılan araştırmada; opere edilen No boyunlarda nüks oranı RBD’ den sonra % 4, FBD yapılanlarda ise % 3.5 olarak bulunmuştur. Bocca ; % 2.38 (FBD), Gavilon ; % 3.4 (FBD) olarak bulmuştur. Bu durumda FBD; “Fonksiyonları koruyucu özelliği nedeniyle tercih edilebilecek ” bir yöntemdir (10).

Sonuç olarak No boyunlar için şu hususları vurgulayabiliriz :

Larenks kanserlerinde özellikle supraglottik yerleşimli lezyonlarda histolojik metastaz insidansının yüksek olması nedeniyle mutlaka boyuna elektif tedavi uygulanması gerekir.

Ülkemizde cerrahi tedavi, avantajları nedeniyle ülkemiz koşullarında RT’ e tercih edilir.

FBD fonksiyonel üstünlükleri nedeniyle RBD’ na tercih edilmelidir. Mikrometastazların ortaya çıkartılmasında immunohistokimyasal metodlar ve görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelere rağmen larenks kanserli No hastalarda FBD halen standart tedavi olarak görülmektedir.

KAYNAKLAR

Pitman K.;Rationale for Elective Neck Dissection .American Journal of Otolaryngology ,Vol 21,No 1.pp 31-37.2000.

Ferlito A.,Rinaldo A.; Selective Lateral Neck Dissection for Laryngeal Cancer in the Clinically Negative Neck : Is it justified?.The Journal of Laryngology and Otology.Vol.112,pp:921-924. Oct.1998.

Goephert H.; Evolution of Elective Neck Dissection. Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer , San Francisco,2000.

Bocca E.; Surgical Management of Supraglottic Cancer and its Lymph Node Metastases in a Conservative Perspective . Ann Otol Rhinol Laryngol.100 ; 261-267,1991.

Myers J.; An Update on Imaging and Management of the N0 Neck in Patients with Upper Aerodigestive Tract Cancers.Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer ,San Francisco , 2000.

Spriano G.,Piantonida R.; Modified Radical ( Functional ) Neck Dissection is the Treatment of Choice for N0 Disease . Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer,San Francisco,2000.

Candela F.,Shah J.; Patterns of Cervical Node Metastases from Squamous Carsinoma of the Larynx. Arch Otolaryngol Head Neck Surg.Vol116 April 1990.

Pitman K.T.; Assessment of Neck Metastases : The Role of Sentinel Lymph Node Biopsy for Staging the Clinically Negative Neck in Head and Neck Cancer.Proceedings of the 5th International Conference on Head and Neck Cancer,San Francisco ,2000.

Robbins K.T.,Medina J.E.; Standardizing Neck Dissection Terminology.Arch Otolaryngol Head Neck Surg.Vol 117,June 1991.

Beder E., Dursun G.; Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu Endikasyonları . Boynun Fonksiyonel Cerrahi Kursu Kitabı,s:40-45,Ankara,1994.

Bocca E.,Pignataro O.,Oldini C.; Functional Neck Dissection : An Evaluation and Review of 843 Cases, Laryngoscope ,94; 942-945,1984.

Gerçeker M.,Anadolu Y.; Boynun Cerrahi Anatomisi . Boynun Fonksiyonel . Cerrahisi Kursu Kitabı,s:32-39,Ankara,1994.

Keser R.,Saatçi M.; Larenks Kanserlerinde Boynun Fonksiyonel Cerrahisinin Önemi.Larenks Kanserlerinde Boynun Fonksiyonel Cerrahisi Kursu Kitabı,s:25-31,Ankara,1994.

Keser R.,Demireller A.,Yorulmaz İ.,Dursun G.; Larenks Kanserlerinde Fonksiyonel Boyun Diseksiyonu ( 142 olguda 5 yıllık sonuçlar ).Türk Otorinolarengoloji XXI.Ulusal Kongresi Kitabı ,s:656-661,Erol Ofset , İstanbul,1991.

Keser R.,Yorulmaz İ.,Anadolu Y.,Gerçeker M.,Demireller A.;Functional Neck Dissection for Cancer of the Larynx. XV. World Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.Proceedings,Vol.II,698-701,Multi Science Publishing Co.LTd,Essex,1993.

Dursun G.: 1985-1990 Yılları Arasında Kliniğimizde Ameliyatla Tedavi Edilen Larenks Kanserli Hastalarda Elde Edilen Sonuçlar ; Uzmanlık Tezi,1990.

Calearo C.V.,Teatani G.;Functional Neck Dissection ; Anatomical Grounds,Surgical Technique,Clinical Observations.Ann Otol Rhinol Laryngol.,92:215-222,1983.

Busaba N.,Fabian R.; Extent of Lymphadenectomy Achieved by Various Modifications of Neck Dissection : A Pathologic Analysis.Laryngoscope 109.Feb.1999.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Laringeal Maske

LARİNGEAL MASKE

GİRİŞ

Havayolu yönetimi, anestezi pratişinin temel konulardan biridir. Havayolu açıklığını sağlamada trakeal entübasyon ve yüz maskesi kullanımı uzun yıllardır yaygın biçimde benimsenen standart yöntemlerdir. Etkinlik, güvenlik ve yan etki bakımından daha uygun seçenek arayı?ları sürmektedir. Bu süreç içindeki önemli aşamalardan birisi de laringeal maskedir.

Laringeal maske, kadavralardan alınan alçı kalıplarda hipofarenk incelemeleri sonucunda 1981 yılında Dr. Archie Brain tarafından Londra’da tasarlanmış ve 1988 yılında ticari ürün olarak kullanıma sunulmuştur (1,2). On yıl içinde laringeal maske kullanımına ilişkin önemli klinik deneyimler kazanılmış ve 1000′den fazla yayın yapılmıştır.

Laringeal maskede temel amaç; hastanın doğal havayolu iye doğrudan bir bağlantı oluşturmak ve bir yandan trakeal entübasyonun birtakım olumsuzluklarından kaçınırken, diğer yandan da yüz maskesine göre daha kolay ve güvenilir bir havayolu sağlamaktadır.

LARİNGEAL MASKENİN ÖZELLİKLERİ

Laringeal maske, hipofarenksin şekilne uygun ve larinksi bir conta gibi kapatan minyatür bir silikon maske ve buna 30 derecelik açı ile birleşmiş silikon bir tüpten oluşur. Maskenin çevresinde şişirilebilir eliptik bir hava yaştığı vardır. Maskenin tabanında bulunan tüp açıklığının girişindeki longitudinal uzantılar epiglotun obstüksiyonunu önler. Ayrıca trakeal tüplerdekine benzer şekilde hava yaştığını şişirmek ince bir pilot tüpü ve hava yastığındaki basıncı kontrol edebilmek için küçük bir balonu vardır. Maske ile tüp arasında 30 derece açı olması hem maskenin larinkse tam oturmasına hem de gereşinde laringeal maske içinden trakeal entübasyona olanak sağlamaktadır. Laringeal maskenin gövdesini oluşturan tüp arke duvarı boyunca siyah renkli radyoopak bir çizgi vardır ve oryantasyonda yararlı olan bu çizgi radyolojik kontrol amacıyla da kullanılabilir (2-4).

Laringeal maskenin farklı vücut ağırlıkları için önerilen 5 ayrı boyu vardır:

LM numarası       Vücut ağırlığı       İç çap (mm)       Uzunluk (cm)         Kaf Hacmi (ml)

                                 (kg)

     1                          <6.5                  5.25                  10                          2-5

     2                        6.5-20                 7.0                    11.5                      7-10

     2.5                     20-30                  8.4                    12.5                      14

     3                        30-70                 10                      19                         15-20

     4                          >70                  12                      19                          25-30

Yukarıdakilere ek olarak 90 kg’ın üzerindeki hastalar için 5 numaralı altıncı bir boyu (5) ve pediyatrik hastalar için 1.5 numaralı yedinci bir boyu daha üretilmiştir.

Çocuklarda ve özellikle bebeklerde larinks erişkine göre daha yüksekte ve önde yer aldığı için erişkin modelin küçültülmüş şekil olan laringeal maskelerin pediyatrik olgular için uygun olamayacağı ileri sürülmüşse de (6,7), bebek kadavralarındaki çalışmalarla laringeal maskenin hipofarenksin şekilne uyduğu, önemli olanın bu olduğu ve larinks anatomisindeki farklılığın önem taşımadığı ortaya konmuştur (4).

Laringeal maske modelleri

* Standart laringeal maske

* Reinforced maringeal maske

* Fast track laringeal maske

Reinforced laringeal maske, spiralli trakeal tüplere benzer şekilde kink yapmayı önlemek üzere standart laringeal maskeye esnek metalik tüp eklenmesiyle oluşturulmuş bir modifikasyondur. Baş-boyun, nöroşirürji ve ağız cerrahisine yönelik anestezide kullanılabilir. Reinforced laringeal maske boyları 2 ile 4 numara arasında değişmektedir (8,9). Fast track modeli ise laringeal maske içinden trakeal tüp yerleştirilebilmesi için geliştirilmiştir.

KULLANIM ÖNCESİ HAZIRLIK

Sterilizasyon: LM steril değildir. 134¡C’yi geçmeyen ısıda sterilize edilmektedir. Sterilizasyondan önce kafın 20 ml hava verilerek şişirilmesi ve daha sonra havasının tamamen boşaltılması önemlidir. Kafın içinde hava kaldığı takdirde, otoklavda ısı ile genleşme sonucu kafın yırtılması ya da plastik valvin fırlaması olasılığı vardır. Sterilizasyondan sonra kafın şekil değişebilir. bu nedenle her kullanımdan önce kaf, önerilen hacimden %50 fazla hava ile şişirilerek sağlam ve düzgün şekilde olduğu görülmeli, sonra yeniden söndürülmelidir. Kafın tamamen söndüğüne ve distal kenarında herhangi bir kıvrım oluşmadığına dikkat edilmelidir. Temiz ve düzgün bir yere koyarak parmakla ucuna bastırmak düzgün söndürmeye yardımcı olabilir. Maskede herhangi bir hasar, tüp renginde değişme ya da tüp 180 derece kıvrıldığında katlanma olduğunun saptanması halinde, o laringeal maske kullanılmamalı ve atılmalıdır. Sterilizasyon ve kullanım önerilerine uyulduğu takdirde bir laringeal maske 40 kez yeniden kullanılabilir (2).

Anestezi indüksiyonu : Temel ilke, havayolu reflekslerinibaskılayan yeterli anestezi derinliğinin sağlanmasıdır. İndüksiyonda propofol kullanımının tiyopentana göre havayolu reflekslerini daha iyi baskıladığı ve laringeal maske yerleştirilmesi sırasında daha az öğürmeye yol açtığı gösterilmiştir (10, 11). Havayolu reflekslerinin önlenmesi için sedasyon amaçlı premedikasyon, opioidler, benzodiazepinler ve sistemik ya da topikal lidokain kullanımı da önerilmiştir (12, 13). ınhalasyonal indüksiyon uygulandığında anestezinin yeterince derinleşmesi sağlanmalıdır. Kas gevşetici kullanımı zorunlu değildir. Uyanık hastalarda topikal anestezi ile de yerleştirilebilir.Deneyim kazanma sürecinde pre-oksijenasyon yapılması önerilmektedir (2).

YERLEŞTIRME TEKNİĞİ

Teknişin zor olmadığı ve deneyimsiz kişilerce bile yüksek başarı oranıyla uygulanabildiği kabul edilmekteyse de gerçekte uzun bir öğrenme aşaması vardır ve deneyimli kişiler bile bazen hata yapabilir (2).

Standart Teknik (2) :

1.  Hastanın vücut ağırlığı için önerilen boydaki laringeal maskenin uygun olarak hazırlandığı, kafın tam ve düzgün olarak boşaltılmış olduğu kontrol edilir.

2.  Laringeal maskenin arka yüzüne kayganlaştırıcı jel sürülür. Ön yüze kayganlaştırıcı özellikle sürülmemelidir; çünkü maske açıklığını daraltma, inhale edilme ve buna bağlı olarak öksürük gibi komplikasyonlara yol açabilir.

3.  Nondominant el ile hastanın kafası arkadan tutularak baş? ekstansiyonda, boynu fleksiyonda tutacak şekilde öne doğru itilir. Bu sırada bir yardımcı alt çeneyi aşağı çekerek a?zı açmalıdır. Deneyimli olanlar dominant elin 3.parmağıyla ağız açma işlemini kendileri de yapabilirler. İşlem tamamlana kadar bu pozisyon korunur. Teknik başarısızlığın en önemli nedeni hastanın baş ve boynuna doğru pozisyon verilmemesidir.

4.  Laringeal maske açıklığı öne bakacak şekilde, tüp ve maskenin birleşim yerine en yakın kısmından, baş ve işaret parmaklarıyla kalem tutar şekilde tutulur. Yerleştirme sırasında işaret parmağı ağzın içine sokulacağından eldiven giyilmesi önerilir.

5. Maske açıklığı alt-çene ve dile bakacak şekilde, sivri-uç kısmı hastanın üst-kesici dişlerinin iç yüzeyi karşısındaki sert dama?a doğru bastırılır ve maskenin yassılaştığı izlenir. İşaret parmağı yardımıyla oral kaviteye doğru itmeye ve sert damağa doğru bastırmaya eş-zamanlı olarak devam edilir. İlerletme sırasında maske yassılığında bozulma, kafın kendi üzerinde yuvarlanma ya da katlanma görülürse geri çekip yeniden bağlamak gerekir.

6. İşaret parmağı ile sert ve yumuşak damak üzerinden kaydırarak hipofarenkse doğru direnç hissedilene kadar itilir. Direnç hissedildiğinde işaret parmağı içerde ve diğer parmaklar dışarıdayken önkolun hafif pronasyonuyla maskeyi tam pozisyona yerleştirmek genellikle mümkündür.

7. İşaret parmağı dikkatlice ağzın içinden çekilir, bu sırada maskenin pozisyonunun bozulmaması için nondominant elle tüpün ağız dışında kalan bölümü tutulur ve hafifçe aşağıya doğru bastırılır.

8. Kaf, önerilen miktarda hava ile tam olarak şişirilir. şişirme sırasında 1.5 cm’e kadar küçük miktarda dışa doğru bir kayma hareketi normaldir.

9. Laringeal maske solunum devresine bağlanıp ventilasyona bağlanır. Yeterli ventilasyon sağlanamadığı zaman maske geri çekilir ve yerleştirme yeniden denenir.

10. Bir ısırma bloşu ya da 2.5-3 cm kalınlığında bir spanç ya da kumak tomarı katlanarak dişlerin 2 cm gerisine uzanacak şekilde yerleştirilir ve flaster ya da sargı bezi yardımıyla laringeal maskenin ağız dışında kalan tüp kısmı tespit edilir.

Modifiye Teknikler :

1. Lateral uygulama

2. Rotasyon

3. Portex kılavuz kullanımı

4. Kafın parsiyel şişirilerek ilerletilmesi

5. Kafın tam şişirilerek ilerletilmesi

6. Çene hamlesi

7. Laringoskop kullanımı

Damağı yüksek olan hastalarda maskenin ucunu yandan ya da airway gibi rotasyonla yerleştirmek daha kolay olabilir (2).

Portex kılavuz laringeal maskenin daha kolay yerleştirilmesini sağlamak için geliştirilen ve yapay sert damak görevi yapan bir apareydir. Deneyimsiz uygulamacıların değerlendirildiği 89 olguluk bir çalışmada standart teknikle başarı oranı %68 iken Portex kılavuz kullanımı ile bu oran %96 bulunmuştur (14).

350 olgu içeren karşılaştırmalı bir çalışmada; kafın tam boşaltılmış olduğu standart teknikle başarı oranı %92 iken kafın parsiyel olarak şişirildiği modifiye teknikte başarı oranı %97.7 olarak bulunmuştur.

200 olgu içeren ve kafın tam boşaltılmış olduğu standart teknişin karşılaştırıldığı bağka bir çalışmada ise; deneyimli ellerde başarı oranına farksız olduğu, kafın tam şişirildiği modifiye teknişin kafın tam boşaltılmış olduğu standart teknişin karşılaştırıldığı bağka bir çalışmada ise; deneyimli başarı oranına farksız olduğu, kafın tam şişirildiği modifiye teknişin daha az minör faringeal mukoza travması yaptığı ve postoperatif boğaz ağrısı sıklığını önemli düzeyde azalttığı bildirilmiştir (16).

Standart teknik halen en yaygın kullanılan teknik olmakla birlikte, özellikle kafın şişirildiği modifiye tekniklere ilgi giderek artmaktadır (17).

YERLEŞTİRMEDE SORUNLAR (2)

1.  Havayolu reaksiyonu: Anestezi yüzeyelse ya da yanlış yerleştirme sonucu maskenin ucu vokal kordların üzerine gelmişse ıkınma, öğürme ya da öksürük gelişebilir. Laringeal maske hemen çıkarılmalı ve anestezi derinleştirilmelidir.

2.  Maskenin dilin gerisinden aşağıya doğru kaymaması: Boyun fleksiyonunda yetersizlik, kayganlaştıcı yetersizliği, maske ucunun sert damak üzerine doğru yerleştirilmemesi ve pasajı daraltan hipertrofik tonsil, nedbe dokusu ya da tümör gibi nedenlerden kaynaklanabilir.

3. Kafın şişirilmesinden sonra ventilasyon yapılamaması ya da inspiratuvar wheezing oluşması: Başlıca nedenleri: anestezinin yüzeyel olması, maskenin lateral ya da posterior rotasyonu, küçük numaralı maske kullanımına bağlı olarak maskenin farinkste çok ileri gitmesidir.

4. Ventilasyon yeterliyken kaçak sesi duyulması: Genellikle ventilasyonun yüksek volüm ya da yüksek basınçla yapılmasına bağlıdır. Göğüs hareketi görülebildiği sürece hava kaçağı işitilmeyene kadar ventilasyon volümünü ve basıncını azaltmak gerekir.

5. Laringeal spazm: Sekresyon, kayganlaştırıcı ya da mide içerişi aspirasyonunun larinksi irrite etmesinden kaynaklanabilir. Midesi dolu olan hastalarda laringeal maske kullanılmamalıdır.

6. Yerinin değişmesi: Anestezi hortumlarının ağırlığı, büyük boyda laringeal maske kullanımı, hastanın pozisyonunun değiştirilmesi ya da yetersiz anestezi sonucu ortaya çıkabilir.

Yerleştirmede başarısızlık oranı yaklaşık %5, yanlış yerleştirme oranı ise %20-35′tir (9). Genel ilke olarak; laringeal maskenin yerleşiminden kuşku duyuluyorsa yeniden yerleştirmek ve sorunlu bir laringeal maske ile devam etmektense trakeal entübasyona geçmek daha doğrudur.

LARİNGEAL MASKENİN ÇIKARILMASI (2)

Laringeal maskenin çıkarılması önemli bir işadamıdır ve yalnızca laringeal maske kullanımını iyi bilen kişilerce yapılmalıdır. Ancak eşitimi çok kolaydır ve kısa sürede uyum sağlanabilir. Dikkat edilmesi gereken noktalar aşağıda sıralanmıştır.

1. Genelde cerrahi girişiminin sonuna doğru anesteziyi yüzeyelleştirme alışkanlığından laringeal maske kullanıldığında kaçınılmalıdır. Çünkü yetersiz anestezi altında oluşabilecek güçlü bir cerrahi uyarı havayolu spazmına yol açabilir ve havayolunun manuel olarak sağlama gereşi ortaya çıkabilir.

2. Laringeal maske varken havayolunu açmada sık kullanılan alt-çeneyi öne doğru çekme hareketi kesinlikle yapılmamalıdır. Çünkü maskenin malpozisyonuna ya da spazma yol açabilir.

3. Hasta komut üzerine ağzını açmadıkça kaf asla söndürülmemelidir. Aksi takdirde üst farinksteki sekresyonlar larinkse akarak spazma neden olabilir.

4. Hasta komut üzerine ağzını açabilir durumdayken bile öksürmek laringeal maske çıkarılma gerekçesi değildir ve bu özellik trakeal entübasyona üstünlük olarak kabul edilmektedir. Öksürük laringeal maskenin komplikasyonu değil sekresyon varlığının belirtisidir.Larinks spazmı oluşursa anestezi derinleştirilmelidir.

5. Anestezi derinliğinin yeterli olması koşulu?la laringeal maske içinden kör aspirasyon yapılabilir. Ancak genel kural olarak spazm olasılığı nedeniyle laringeal maske çıkarılmadıkça aspirasyon yapılmamalıdır. Gerekirse laringeal maske çıkarıldıktan sonra aspirasyon uygulanabilir.

6.  Laringeal maske çıkarılmadan önce ısırma bloşu çıkarılmamalıdır.

7.  Hasta komut üzerine ağzını açabildiği zaman laringeal maskenin kafı söndürülerek çıkarılması en doğru zamanlamadır.

FİZYOLOJIK ETKİLERİ

1.  Anatomik ölü boşluğu ortadan kaldırır.

2.  Havayolu direncinde küçük de olsa bir artışa neden olur.

3.  Yerleştirme ve çıkarılma sırasında kalp hızı ve kan basıncı artar, ancak bu değişikliğin boyutu ve süresi trakeal entübasyona göre anlamlı düzeyde düşüktür (18-20).

4. Tiyopental, etomidat ya da halotan ile indüksiyon yapıldığında göziçi basınç artışı trakeal entübasyona göre daha azdır (19, 21, 22), propofol ile indüksiyonda ise bir çalışmada fark olmadığı bildirilirken bir bağka çalışmada laringeal maske ile göziçi basınç artışının daha az olduğu bildirilmiştir (23).

5. Laringeal maskenin kafı önerilen maksimum volümde hava ile doldurulduğunda farinks mukozasına uygulanan basınç kapiller perfüzyon basıncından fazladır ve kaf basısına bağlı mukoza iskemisi riski vardır (24). N2O ve CO2′in kaf içine difüzyonu da kaf basıncının süreç içinde daha da armasına neden olur. Bir saati aşan uzun süreli uygulamalarda kaf basıncının izlenmesi önerilmektedir.

VENTILASYON

Laringeal maske ile spontan, asiste ya da kontrollü solunum uygulanabilir. Spontan soluyan hastalarda yeterli deneyim kazanmadıkça kontrollü solunum amacıyla kullanılması önerilmez. Kontrollü solunum sırasında havayolu basınçları monitörize edilmeli ve yeterli ventilasyonu sağlamaya yeten en düşük basınç ve hacimler tercih edilmelidir (2). Düşük akım ya da kapalı devre anestezide laringeal maskenin kafsız endotrakeal tüple benzer etkinlikte olduğu gösterilmiştir (25).

KOMPLIKASYONLAR

1. Regürjitasyon

2. Mukoza hasarı

3. Boğaz kuruluğu ve yanma hissi

4. Ses kısıklığı

5. Yutma güçlüğü

6. Tad duyusu kaybı

7. Kaf basısı ile karotis çapında daralma

Laringeal maskenin en önemli komplikasyonu regürjitasyondur. Regürjitasyon sıklığı konusunda literatürde çok farklı sonuçlar bildiren çalışmalar vardır. %25 gibi yüksek oran bildirenlerin yanısıra hiç regürjitasyon oluşmadığını bildiren yayınlar daha söz konusudur (26-31). Regürjitasyona predispozan risk faktörleri dolu mide, travma, laparatomi kolesistektomi, 14-16 haftadan büyük gebelikler, ösefageal dilatasyon, üst gastrointestinal cerrahi öyküsü, nazogastrik tüp varlığı ve morbid obesite olarak sıralanmakta ve bu olgularda laringeal maske kullanımından kaçınılması önerilmektedir. Laringeal maskenin yanlış yerleştirilmesine bağlı mide dilatasyonu oluşması da regürjitasyon riskini artırmaktadır. Regürjitasyon riski, premedikasyon ve indüksiyonda kullanılan ajanlar, anestezi kalitesi ve laringeal maskenin yerleştirilme ve çıkarılma zamanlaması ile de ilişkilidir. Olası bir regürjitasyonun çok daha erken fark edilebilmesi, laringeal maskenin yüz maskesine göre bir üstünlüğü olarak kabul edilmektedir. Regürjitasyon görüldüğünde hasta hemen Trendelenburg pozisyonuna alınmalı, drenaj için geçici olarak solunum devresi laringeal maskeden ayrılmalı, %100 O2 ile yumuşak bir ventilasyon uygulanmalı ve gereşinde fiberoptik bronkoskopla temizliği kola?laştırmak için propofol verilmelidir (2).

Mukoza hasarı ve minör kanamaların yerleştirme sırasında kafın tam olarak söndürüldüğü standart teknikte daha fazla görüldüğü, kafın parsiyel ya da tam olarak şişirildiği modifiye tekniklerde ise bu komplikasyonun önemli düzeyde azaldığı bildirilmektedir.

Postoperatif boğazda kuruluk ve yanma hissi ile ses kısıklığı oranları yüz maskesi kullanımı ile benzer, trakeal entübasyona göre ise belirgin şekilde düşüktür (9,32,33). Yutma güçlüğü oranı ise trakeal entübasyona göre belirgin şekilde yüksek bulunmuştur (34).

73 yaşında ve TUR-prostatektomi için 2 saat 20 dk süreyle laringeal maske kullanılan bir olguda, 1 hafta sonra tek taraflı lingual sinir paralizisine bağlı tad duyusu azalması ortaya çıktığı ve 6 ay sonra durumun değişmediği bildirilmiştir (35).

Doppler ultrasonografi ile karotis çapı ve kan akım hızı ile miktarının değerlendirildiği bir çalışmada; her iki karotiste de damar çapının daraldığı ancak kan akım hızı ve miktarlarının artışı gösterilmiş ve karotis arterlerinde ateromatöz hastalık olan popülasyonda laringeal maske kullanımının uygun olmayabileceğine dikkat çekilmiştir (36).

LARİNGEAL MASKENİN AVANTAJLARI

Trakeal entübasyona göre :

* - Yerleştirmesi kolaydır.

* - Kas gevşetici ve laringoskop zorunlu değildir.

* - Diş hasarı ve havayolu hasarı minimaldir.

* - Hemodinamik ve introküler basınç değişiklikleri daha azdır.

Yüz maskesine göre :

* - Yaşlı ve dişsiz hastalarda uyum sorunu yoktur.

* - Anesteziyolojistin eli serbest kalır.

* - End tidal gaz konsantrasyonları daha kolay izlenir.

ENDİKASYONLARI

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar mutlak olmaktan çok göreceli olarak düğünülmelidir.

1.  Havayolunun yüz maskesiyle sağlanabileceği bütün hastalar. İstisnası orofaringeal patolojili hastalardır. Günübirlik kısa süreli girişimlerde yaygın kullanım alanı bulmuştur.

2.  Yüz maskesinin etkinliğini azaltan ya da olanaksızlaştıran sakal, çene anomalisi ya da dişsizlik gibi sorunların bulunduğu olgular.

3.  Anesteziyolojistin elinin serbest kalması gereken durumlar.

4. Trakeal entübasyon güçlüğü olan olgular (37-39). Laringeal maske ASA’nın güç havayolu yönetimi algoritmi içinde yer almaktadır (40). Bu endikasyon için, planlanan cerrahi girişimin tipi de uygun olmalıdır. Klinişimizde ileri derecede servikal ankiloz nedeniyle trakeal entübasyon yapılamayan bir olguda laringeal maske başarıyla uygulanmıştır.

5.  Ses sanatçıları ve spikerler. Trakeal entübasyona bağlı vokal kord hasarı riskinden kaçınmak için.

6.  Pierre Robin Sendromu, Treacher Collins Sendromu, Freeman Sheldon Sendomu, Juvenil Kronik Artrit ve Yarık Damak gibi anatomik nedenli entübasyon güçlüğü beklenen konjenital anomali olguları ve ağız açıklı? laringoskopi ve trakeal entübasyon için yeterli olmayan olgular (9,41,42). Ağız açıklığı 12 mm olan bir olguda laringeal maskenin başarıyla kullanıldığı bildirilmiştir (43).

7.  Fiberoptik bronkoskopi girişimleri. Oksijenasyonu kolaylaştırmakta ve larinks girişinin kolayca lokalize edilmesini sağlamaktadır (44, 45).

8.  Kardiyopulmoner resüsitasyon (46-49). Anesteziyolojist olmayan ve trakeal entübasyon deneyimi bulunmayan kişiler tarafından kolayca yerleştirilebilir ve yüz maskesinden daha etkin bir havayolu sağlar. Kalp masajı sırasında yerinin değişebileceği anımsanmalıdır.

KONTRENDİKASYONLAR

1. Mide içerişi aspirasyon riski yüksek hastalar

2. Anesteziyolojistin havayolundan uzak kaldığı operasyonlar

3. Akciğer kompliyansı çok düşük ya da havayolu direnci çok yüksek hastalar

4. Orofarinks ya da epiglot lezyonu olan hastalar

SONUÇ

Laringeal maske, trakeal entübasyonla yüz maskesi arasında yer alan çok değerli bir seçenektir. Laringeal maskenin uygun olgularda doğru şekilde kullanılması, anesteziyolojistlerin uygulayıcı ve eşitici işlev üstlenmeleriyle olasıdır.

KAYNAKLAR

1.  Brain AIJ : The laryngeal mask. A new consept in airway management. Br J Anaesth 55:801,1983.

2.  Brain AIJ : Intavent Larinks Maskesi. (Çev. ?irin Parkan) ?kinci baskı, Türe Medikal Limited ?irketi, ıstanbul, s 1-53,1993.

3.  Jones JR : Laryngeal mask airway : an alternative for the difficult airway. AANA 63:444-9, 1995.

4.  Brain AIJ : The development of the laryngeal mask-a brief history of the invention, early clinical studies and experimental work from which the laryngeal mask evolved. Eur J Anesthesiol 46:489-91,191.

5.  Brimacombe JR : Positive pressure ventilation with the size 5 laryngeal mask. J Clin Anesth 9:113-7,1997.

6.  Rowbottom SJ, Simpson DL, Grubb D : The laryngeal mask airway. A fiberoptik assessment of positioning. Anaesthesia 46:489-91,1991.

7.  Samarkandi AH, Ali MS, Elgammal M, Bakhamees HS : Airway protection by the laryngeal mask airway in children. Middle East J Anesthesiol 13:107-13,1995.

8.  Asai T, Morris S : The laryngeal mask airway: its’ features, effects and role. Can J Anaesth 41:930-60, 1994.

9.  Özgen S, Dal D : Laringeal Maske. Anestezi Dergisi 4:7-13, 1996.

10.  Brown GB, Patel N, Ellis FR : Comparison of propofol and thiopentone for laryngeal mask insertion. Anaesthesia 46:771-2, 1991.

11.  Driver I, Wilson C, Wiltshire S, Mills P, Howard Griffin R : Co-induction and laryngeal mask insertion. A comparison of thiopentone versus propofol. Anaesthesia 52:698-700, 1997.

12.  Stoneham MA, Bree MB : Facilitation of laryngeal mask insertion. Anaesthesia 50:464-6,1995.

13.  Dal D, Kahraman S, Göl A, Altunkaya H, Özgen S : Laringeal maske yerleştirilmesinin kolaylaştırılmasında lidokainin yeri. Anestezi Dergisi 4:172-175, 1996.

14.  Dingley J, Baynham P, Swart M, Vaughan RS : Ease of insertion of the laryngeal mask airway by inexperienced personnel when using an introducer. Anaesthesia 52:756-60,1997.

15.  Matta BF, Marsh DS, Nevin M : Laryngeal mask airway : a more succesful method of insertion. J Clin Anesth 7:132-5, 1995.

16.  Wakeling HG, Butler PJ, Baxter PJ : The laryngeal mask airway : a compaison between two insertion techniques. Anesth Analg 85:687-90,1997.

17.  Dingley J, Asai T : Insertion methods of the laryngeal mask airway. A survey of current practice in Wales. Anaesthesia 51 :596-9,1996.

18.  Fujii Y, Tanaka H, Toyooka H : Circulatory responses to laryngeal mask airway insertion or tracheal intubation in normotensive and hipertensive patients. Can J Anaesth 42:32-6,1995.

19.  Meriç L, Bayram H, Erıanlı D, Özkan S, Gökben M : Pediyatrik olgularda larengeal mask ve endotrakeal tüpün hemodinami, göziçi basıncı, ses kısıklığı ve boğaz ağrısı üzerine etkileri. Türk Anes ve Rean Mecmuası 25:327-331,197.

20.  Fujii Y, Toyooka H, Tanaka H : Cardiovascular responses to tracheal extubation or LMA removal in normotensive and hypertensive patients. Can J Anaesth 44:1082-6,1997.

21.  Lamb K, James MFM, Janicki PK : The laryngea mask airway for intraocular surgery:effects on intraocular pressure and stress responses. Br J Anaesth 69:143-7, 1992.

22.  Holden R, Morsman CDG, Butler J, Clark GS, Hughes DS : Intraocular pressure changes using the laryngeal mask airway and tracheal tube. Anaesthesia 46:123-6,1991.

23.  Whitford AM, Hone SW, O’Hare B, Magner J, Eustace P : Intraocular pressure changes following laryngeal mask airway insertion : a comparative study. Anaesthesia 52:794-6, 1997.

24.  Marjot R : Pressure exerted by the laryngeal mask airway cuff upon the pharynegeal mucosa. Br J Anaesth 70:25-9,1993.

25.  Frohlich D, Schwall B, Funk W, Hobbhahn J : Laryngeal mask airway and uncuffed tracheal tubes are equally effective for low flow or closed system anaesthesia in children. Br Anaesth 79:289-92,1997.

26.  Barker P, langton JA, Murphy PJ : Regurgitation of gastric contents during general anaesthesia using the laryngeal mask airway. Br J Anaesth 69:314-5,1992.

27.  El Mikatti N, Luthtra AD, Healy TEJ : Gastric regurgitation during general anaesthesia in the supine position with laryngeal and mask airways. Br J Anaesth 69:529-30,1992.

28.  Brimacombe JR, Berry A : The incidence of aspiration associated with the laryngeal mask airway. a metaanalysis of published literature. J Clin Anesth 7:297-305,1995.

29.  Bapat BP, Verghese C : Laryngeal mask airway and the incidence of regurgitation during gynecological laparoscopies. Anesth Analg 85:139-43,1997.

30.  Doğan ?V, Eti Z, Göğü? FY : Laringeal maske ile mekanik ventilasyon aspirasyon riskini artırır mış Türk Anest Rean Cem Mecmuası 25:398-400,1997.

31.  Selby IR, Morris P : Intermittent positive ventilation through a laryngeal mask in children : does it cause gastric dilatationı Paediatr Anaesth 7:305-8,1997.

32. J oshi GP, Inagaki Y, White PF et al : Use of the laryngeal mask airway as an alternative to the tracheal tube during ambulatory anesthesia. Anesth Analg 85:573-7,1997.

33.  Gürsel S, Bağgül E, Çelebio?lu B, Aypar Ü : Larengeal maske ve endotrakeal tüpün çıkarılması sırasında ve erken postoperatif dönemde görülen komplikasyonlar. Türk Anest Rean Cem Mecmuası 25:273-6,1997.

34.  Rieger A, Brunne B, Hass I, Brummer G, Spies C, Striebel HW, Eyrich K : Laryngo-phryngeal complaints following laryngeal mask airway and endotracheal intubation. J Clin Anesth 9:42-7,1997.

35.  Ostergaard M, Kristensen BB, Mogensen TS : Reduced sense of taste as a complication of the laryngeal mask use. Ugeskr Laeger 159:6835-6,1997.

36.  Colbert S, O’Hanlon DM, Page R, Flanagan F, Moriarty D : Haemodynamic changes with the laryngeal mask airway. Eur J Anaesthesiol 14:514-7,1997.

37.  Aye T, Milne B : Use of the laryngeal mask prior to definitive intubation in a difficult airway : a case report. J Emerg Med 13:711-4,1995.

38.  Satoh K, Tachibana C, Fukada T et al : Difficult adult airway and endotracheal intubation. Masui 44:1285-9,1995.

39.  Lukianov MV, Zolicheva Nlu : The use of the laryngeal mask in a female patient with an unpredictable difficult intubation. Anesteziol Reanimatol 4:69-71,1997.

40.  American Society of Anesthesiologists : Task force on management of difficult airway. Anesthesiology 78:597-60,1993.

41.  Choufane S, Lemogne M : Treacher Collins syndrome : intubation difficulties. Ann Fr Anesth Reanim 14:535-6,1995.

42.  Munro HM, Butler PJ, Washington EJ : Freeman-Sheldon (whistling face) syndrome. Anaesthetic and airway management. Paediatr Anaesth 7:345-8,1997.

43.  Maltby JR, Loken RG, Beriault MT, Archer DP : Laryngeal mask airway with mounth opening less than 20 mm. Can J Anaesth 42:1140-2,1995.

44.  Holmstrom A, Akeson J : Fiberoptic laryngotracheoscopy via the laryngea mask airway in children. Acta Anaesthesiol Scand 41:239-41,1997.

45.  Walker RW, Allen DL, Rothera MR : A fiberoptic intubation technique for children with mucopolysaccharidoses using the laryngeal mas airway. Paediatr Anaesth 7:421-6,1997.

46.  Reed AP : Current concepts in airway management for cardiopulmonary resuscitation. Mayo Clin Proc 70:1172-84,1995.

47.  Gabbott DA- Baskett PJ : Management of the airway and ventilation during resuscitation. Br J Anaesth 79%:159-71,1997.

48.  Stanwood PL : The laryngeal mask airway and the emergency airway.AANA J 65:364-70,1997.

49.  Brimacombe J : Neonatal resuscitation and the laryngeal mask. Anaesthesia 50:569-70,1995.

Prof. Dr. Mustafa GÖNÜLLÜ

Pamukkale Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Laringospazm, Bronkospazm, Yabancı Cisim Aspirasyonu

LARİNGOSPAZM, BRONKOSPAZM, YABANCI CİSİM ASPİRASYONU

Laringoskopi ve entübasyonun erken döneminde anestezi derinliğinin yüzeyel olmasına bağlı sıklıkla üç acil respiratuvar komplikasyon görülür. Bu komplikasyonlar çoğunlukla üst solunum yollarının akut travması ile ilgilidir.

1) Apne : Anestezi yüzeyel olduğunda respiratuvar inhibisyon ya da refleks olarak solunum tutulmasına bağlı olarak görülebilir.

2) Laringospazm ve bronkospazm : Tüp trakeada iken laringeal kasların spazmı ile görülebilir.

3) Obstrüksiyon

Bu komplikasyonlardan laringospazm, bronkospazm ve yabancı cisim aspirasyonları aşağıda incelenmiştir :

LARİNGOSPAZM

Laringospazm intrensek laringeal kasların (aritenoid, lateral krikoaritenoid ve krikotiroid) kasılması ile glottisin kuvvetli bir şekilde kapanmasıdır. Klinik olarak larıngospazm parsiyel ya da komplet olabilir. Parsiyel spazmda hasta özellikle inspirasyonda wheezing ya da tipik bir hırıltılı boğulma sesi çıkarır. Komplet spazm oluştuğunda hastanın hiç sesi çıkmaz. Apne görülür ve akciğerlerin havalandırılması olanaksızdır.

Laringospazm insidansı 8/1000′dir. 1-9 yaş arası çocuklarda yaklaşık 17/1000 oranında görülürken, infantlarda diğer yaş gruplarından 3 kez daha yüksek görülür. Çocukların yüksek oksijen tüketimleri hızla hipoksiye neden olduğundan bu grup için oldukça risklidir.

SINIFLANDIRMA

1. derece : İrritasyona karşı kordların addüksiyonu basit bir korunma reaksiyonudur. Çok yaygındır ve en az zararlı olanıdır. Tedavi gerektirmez ve kendiliğinden düzelir.

2. derece : Ariepiglottik kıvrım spazma uğramıştır ve gerçek kordların görülmesini engelleyerek false kord görünümü yaratır. Bu da hasta açısından ciddi bir problem değildir. Çeneyi öne çekmek ve oksijen uygulamak yeterlidir.

3. derece : Larinks kadar farinksin de tüm kasları spazmdadır. Larinks epiglotu öne doğru eşmiştir. Baş pozisyonunda değişiklik, ağrılı stimulus sıklıkla düzelme sağlar. Buna karşın genellikle entübasyon gereklidir ve nadiren trakeostomiye gereksinim duyulur.

4. derece. Epiglot larinksin üst kısımlarında hapsedilmiştir.

MEKANİZMA

Laringeal kapanma stimülasyonun süresine, yoğunluğuna, anestezik ilaçların etkileşimlerine ve anestezi derinliğine bağlı olabilir. Bir kez laringospazm uyarılırsa laringeal kapanmanın derecesi stimülasyonun kesilmesinden sonra da uzun süre devam eder.

NEDENLER

1) ındüksiyon sırasında : Hepsi temel olarak yetersiz anestezik teknik ya da anestezik derinlişe bağlıdır. Özellikle yüzeyel anestezi altında perine ve anal bölge girişimlerinde karşımıza çıkmaktadır.

a) Uygunsuz preanestezik medikasyon

b) ınhalasyon ajanının zamanından önce verilmesi

c) Havayolunun erken yerleştirilmesi

2) Parasempatik etkileri ile ilaçlar laringospazm oluşturabilirler. “Light thiopental” iyi bir örnektir. ındüksiyon dozları, stage II’lik bir uyku sağlar. Fakat bu derinlik laringeal refleksleri deprese etmez, hatta sensitize eder. Derin barbitürat hipnozunda supralaringeal sinirdeki sinaptik transmisyon azalır ve spazm çözülebilir; ancak geç etkilidir. Bu yaklaşım bir aşırı doz gerektirmektedir. Süksinilkolin başlangıçta kordlarda addüksiyona neden olabilir. Fakat bu kısa sürelidir ve 1 dakika içinde sonlanır. Methohexital indüksiyon sırasında aksırma nöbetleri kadar laringospazmdan da sorumludur.

3) ınhalasyon ajanlarının (dietileter klasiktir) sedasyon ya da uyku oluşturmadan önce %3′den fazla konsantrasyonlarda inhale edilmesine izin verildiğinde bronkospazm oluşturabileceği bilinmektedir. Nitröz oksit laringospazm oluşturmaz. Özellikle çocuklarda indüksiyon amacı ile kullanılmaları nedeniyle sık görülür. Isofluran, enfluran ve halotana oranla laringospazm oluşturmaya daha fazla eşilimlidir.

4) Mekanik uyarıcı faktörler :

a) Endojen maddeler : Tükrük, ağız içine düşen dişler, regurjite olan gastrik içerik, kan, mukus, sekresyonlar

b) Eksojen yabancı maddeler : Solunum devrelerinin artık parçaları, soda lime artıkları, faringeal airway, aspirasyon kateterleri

5) Refleksler :

a) Anal ya da vaginal sifinkterlerin gerilmesi

b) Servikal kanalın dilatasyonu

c) ıntraabdominal cerrahi sırasında visseral organlarda çekilme

Laringeal maske uygulanması sırasında zorlanma sonucu mukozal travmaya bağlı kanama ve kanın farinkse ilerlemesi ile de laringospazm görülebilmektedir.

TANI : Parsiyel laringospazm (1. ve 2. derece laringospazm) gürültülü solunum stridoru ile görülür. Akciğerlerin havalanması prekordiyal bir steteskopla daha iyi saptanabilir. Komplet laringospazm nadirdir. Obstrüksiyona ait belirtiler görülür. Aşırı solunum çabası, trakeal çekilme, paradoksik göğüs duvarı hareketi ve spazmodik karın (diyafragma) hareketleri vardır. Solunum sesleri kaybolmuştur. Hastalara mutlak premedikasyon uygularak anksiyete elimine edilmeli, sekresyonlar antikolinerjiklerle azaltılmalıdır. Hava yolunun topikal analjezisi de laringospazm insidansını azaltmaktadır.

TEDAVİ

parsiyel laringospazm (1. ve 2. derece) :

1) İrritan stimulus kaldırılmalı, endoskopik ve cerrahi manüplasyon durdurulmalıdır.

2) Anestezi seviyesi derinleştirilmelidir.

3) Yüze iyi oturan bir maske ile %100 oksijen pozitif basınçla verilerek ventilasyon kolaylaştırılmalıdır.

1. ve 2. derece laringospazmların çoğu kendiliğinden düzelir. Aşırı gayretli, zorlu girişimler bloşu kötüleştirecektir. Hipoksi ya da asfiksi refleks nöral aktiviteyi deprese eder ve laringospazm sonlanabilir.

Komplet laringospazm (3. ve 4. derece) :

1) Baş bir yastık üzerine yerleştirilir ve mandibula köğelerinden basınç uygulayarak çene önce doğru hareket ettirilirken kaldırılır.

2) Alternatif olarak özellikle hipotiroid kas, boyun kaslarının bağları gevşetilir ve çene kaldırılır.

3) Farinks ve kordlara %4 kokain, %2 ksilokain sprey kullanılır.

4) Maske aracılığı ile uygun hava basıncı ile ventilasyon kolaylaştırılmaya çalışılır.

5) Konservatif girişimler bir dakika sonuç vermezse, bir kas gevşetici intravenöz olarak verilir. Hızlı etkili olması nedeniyle süksinilkolin tercih edilir (1.5 mg/kg). Eğer intravenöz yol yok ise 4 mg/kg süksinilkolinin IM enjeksiyonu ile 60-75 saniyede etki elde edilir. ıntrensek laringeal kaslar çizgili kas tipindedir. Gevşeme ile birlikte ventilasyon kolaylağır. Bazı durumlarda entübasyon gerekebilir.

6) Krikotiroid işne ya da geniş çaplı bir işne krikotrakeal aralıktan yerleştirilerek oksijen insuflasyonu için bir yol sağlanabilir. Krikotirotominin kullanılması subglottik stimülasyon yarataca?ından ve kordlara yakınlığı nedeniyle risklidir.

7) Trakeostomi son bağvurulacak yoldur. Fakat soğukkanlı, sakin yönetimle ve etkili bir planla bu işleme nadiren gerek duyulur.

BRONKOSPAZM

Brankospazm, sekonder ve tersiyer bronşial dalların bronşiolar kaslarının kontraksiyonu sonucu oluşan alt hava yolu obstrüksiyonudur. Bu acil tedavi gerektiren hava yolu obstrüksiyonunun nedeninin doğru ve hızlı tanısı esastır. Önce yabancı cisim, sekresyon, kan, kullanılan aletlere bağlı mekanik obstrüksiyon ekarte edilmelidir.

Klinikte hırıltılı solunum, ekspiratuvar wheezing, tidal voümde azalma, güçlü ekspiratuvar kontraksiyonlar, aksesuar kasların kullanımı ve hava yolu pik basıncının artması klasik bulgulardır.

MEKANİZMA

Özellikle laringotrakeal alandaki mekanik uyarılar bronkospazm neden olur. Trakea ve karina uyarılarak oldukça duyarlıdır, öksürük ve bronkospazm oluşabilir. Laringeal ve glottik uyarılar sadece laringospazm değil aynı zamanda yoğun bir bronkospazm neden olabilir.

İNSİDANS

Anesteziye bağlı bronkospazm insidansı %0.16′dır. En yüksek insidans 0-9 yaş grubunda olup oran %4′tür. Aşağıdaki durumlarda insidans artmaktadır:

1) Solunum yolları infeksiyonları (%4.1)

2) Anestezik ilaçların rektal uygulanması (%3.5)

3) Patolojik EKG varlığı (%2.4)

4) ASA III grubu hastalar (%2.4)

5) Obstrüktif akciğer hastalığı (%2.2)

6) Oral endoskopi, trakeal entübasyon (%0.9)

7) Spinal operasyonlar, tanısal miyelografi, ensefalografide de insidans yüksektir

8) 50-60 yaş arası grupta insidans %0.18′dir.

Allerjik nedenlere bağlı insidans ileri yaşlarda daha yüksektir. Yetersiz preanestezik medikasyon çocuklarda ve özellikle erkek hastalarda yüksek insidans ile bronkospazma neden olmaktadır.

NEDENLER

1) Entübasyon

2) Ekstübasyon

3) Bronkoskopi

4) Üst solunum yollarının muayene ve cerrahisi

5) Oral endoskopik girişimler

6) Yüzeyel genel anestezi, yetersiz kas gevşemesi ile birlikte yaygın cerrahi manüplasyon ve organ çekilmeleri

7) ?laçlar (barbitüratlar, opioidler, kas gevşeticiler, amid yapısındaki lokal anestezikler). Bu ilaçlar histamin salınımını artırarak bronkospazma neden olurlar. Özellikle 10-15 ng/ml üzerindeki kan seviyelerinde insidans yüksektir.

8) Sempatik gangliyon blokajı (epidural blok, spinal blok, interskalen brakial pleksus blokajı, interkostal sinir bloku)

9) Emosyonel ve psikolojik faktörler vagus siniri üzerinden bronkopazm oluşturur.

10) Sigara içimi (artmış mukus üretimi, silier aktivitede azalma)

11) Böbrek transplantasyonu

12) Postoglandin enjekjiyonu

ÖNLEME VE TEDAVİ

Solunum fonksiyon testleri hava yolu obstrüksiyonunun derecesini belirlemede ve bronkodilatör ile geri dönüşümlü olup olmadığını  saptamakta oldukça yararlı testlerdir. Özellikle astımlı hastalarda iyi bir preoperatif hazırlık esastır. Bu hastalarda 3 hafta içinde geçirilmiş akciğer infeksiyonu varlığında bronkopazm insidansı yüksek olaca?ından genel anesteziden kaçınmak gerekir. Bronkospazm insidansının yüksek olduğu hastalarda buna neden olan ilaç ve yöntemlerden kaçınarak varsa alternatifleri tercih edilmelidir. Steroidler bronkospazmın engellenmesinde önemli yer tutmaktadır; ancak operasyondan en az 1.5 saat önce uygulanması gerekmektedir.

Bronkospazmın tedavisi şiddetine bağlıdır. Orta şiddette bir bronkospazmda anestezinin derinleştirilmesi yeterli olabilir. Bronkospazm ciddi olduğunda bu tedavi daha az etkilidir; çünkü inhalasyon anesteziklerinin yeterli seviyeye ulaımasında zorluk olmaktadır. Bu durumda sistemik bronkodilatör ilaçlar kullanılmalıdır.

Aminofilin 5 mg/kg 5-10 dakika içinde genellikle etkilidir. Gerekirse 0.5 mg/kg/saat infüzyon yapılabilir. En önemli yan etkisi sinüs taşikardisi ve nadirende diğer ta?iaritmilerdir. Aritmiler halotan, hipoksi ve hiperkarbi varlığında daha belirgindir. Miyokardiyal irritabilite bulguları oluşursa halotan bağka bir ajanla değiştirilmeli ve aminofilin yavaş verilmelidir. EKG mutlaka monitorize edilmelidir.

Eğer aminofilin etkisiz ise salbutamol veya terbutalin kullanılabilir. Daha ciddi olgularda bu ilaçlara da yanıt alınamazsa adrenalin kullanılır. Adrenalinin ?-adrenerjik agonist etkisi (bronkokonstrüksiyon) olmasına karşın ?2-adrenerjik agonist etkisi (bronkodilatasyon) daha güçlüdür. Subkutan olarak 0.25-5 mg dozda verilebilir. Halotan varlığında bu doz 0.1-0.2 mg’a düğürülmelidir. IV bolus olarak 10-20 ug veya infüzyon şekilnde verilebilir. Aminofiline göre daha az aritmi yapmasına rağmen arteriyel basınçta anlamlı yükselmelere neden olabilir. Uygulama sırasında arteriyel basınç monitorize edilmelidir.

Ciddi bronkospazm olgularında steroidler (250-500 mg) verilmelidir. Ancak bronkodilatör etki hemen oluşmamaktadır. Özellikle hidrokortizon bronşial ödemi olanlarda faydalıdır. Bronkospazmda hava yolu obstrüksiyonu esas olarak ekspiratuvar tiptedir. Bronkospazm gelişen hastada solunum sayısını azaltmak, tidal volümü artırmak ve gaz tutulumuna bağlı toraksın aşırı distansiyonunu engellemek için ekspirasyon fazının süresini uzatmak gerekli olabilir. Bu daha yüksek hava yolu basıncı uygulamayı gerektirir. Ancak hava yolu pik basıncı 50 cm H2O’u geçmemelidir. Derlenme döneminde solunum yetmezliği oluşaca?ından bronkospazmı ciddi olan olgularda postoperatif solunum desteşine devam edilmelidir.

YABANCI CİSİM ASPIRASYONU

İnspire edilen havayla yabancı materyalin hava yollarına kaçmasına pulmoner aspirasyon denir. Yabancı cisim aspirasyonlarını 6 ana bağlıkta toplayabiliriz :

1) Mendelson sendromu

2) Yabancı cisim aspirasyonu

3) Bakteriyel pnömoni ve akciğer absesi

4) Lipid pnömonisi

5) Trakeobronşit

6) Suda boğulmalar

Anestezi uygulamasının indüksiyon döneminde ortaya çıkan aspirasyon pnömonisi veya Mendelson sendromu 25ml’den fazla (0.4 ml/kg) pH’sı 2.5′dan az olan mide içerişinin aspirasyonu sonucu akciğer parenkiminin inflamasyonu ile karakterize öldürücü bir komplikasyondur. Bu riski taşıyan hasta grubu ve nedenler şunlardır :

1) Predispozan hastalar, hava yolu refleksi değişiklik arzedenler

2) İlaç zehirlenmeleri

3) Genel anestezi

4) Nöromusküler hastalıklar ve ansefalopati

5) Anormal faringeal veya ösafagial anatomiye sahip olanlar (hiatal herni, skleroderma, gebelik ve şişmanlık gibi)

6) Acil cerrahide midenin dolu olması veya mide boşalmasını geciktiren faktörler (akut karın sendromu, çocuklar, diabetik ve obes hastalar) sayılabilir.

AKUT ASPİRASYON PNÖMONİSİNİN ÖNLENMESİ

1) Riskli hastalarda rejional anestezi ve minimal sedasyon uygulanması

2) Premedikasyonda

a) Metoklopramide (gastrik boşalma zamanını kısaltır ve alt özafagial sifinkter tonusunu artırarak etki gösterir)

b) H2 reseptör antagonistleri (gastrik asit sekresyonunu azaltırlar. Hem gastrik pH’yı hem de gastrik volümü etkiler)

c) Antasitler (gastrik sıvının pH’sını artırırlar. Ancak partiküllü olan antasitler uygulanmış ve aspirasyon olmuşsa ciddi fizyolojik hasarlanma oluşabilir)

3) Mide içerişinin boşaltılması

4) ındüksiyon döneminde

a) Preoksijenizasyon uygulanması

b) ındüksiyon öncesi krikoid kartilaj üzerine bası uygulanması (Sellick’s manevrası)

c) Süksinilkoline bağlı intragastrik basınç artışını engellemek için priming dozda nondepolarizan ajan verilmesi

d) Kolay ve hızlı entübasyon için küçük tüp ve stile bulundurulması

e) Hızlı etkili bir indüksiyon ajanının kullanılması

f) Süksinilkolinin bilinç kaybı olmadan hızlı bir şekilde verilmesi

g) Hastanın maske ile solutulmaması ve krikoid basının entübasyon tüpünün balonu şişirilinceye kadar devam ettirilmesi

5) Entübasyon gerçekleştirilemezse spontan solunum dönünceye kadar bekleyip uyanık entübasyon denenmesi

6) Cerrahi sonrası hasta tamamen uyanıp, refleksleri tam olarak dönene kadar ekstübe edilmemesi sağlanmalıdır.

Ancak hızlı indüksiyon dönemi ve entübasyonun arteriyel basıncı, intrakranial basıncı ve kalp hızını artırdığı gözönünde bulundurulmalıdır. Bu teknişin uygulanmasındaki ajanlardan tiopentalin hemorajik şoktaki hastalarda süksinilkolinin de yanıklı hastalarda kullanılmasının kontrendike olduğu hatırda tutulmalıdır.

PATOFIZYOLOJI VE KLİNİK BULGULAR

Mendelson sendromu gelişmişse patofizyolojik değişiklikler aspire edilen sıvının bileşimine bağlıdır. Asid sıvı atelektazi, alveolar ödem ve sürfaktan kaybına neden olur. Ayrıca küçük hava yollarının tıkanmasına bağlı alveolar nekroz gelişir. Aspirasyonu izleyen erken dönemde intrapulmoner shuntlar sonucu hipoksi gelişir. Gelişen diğer olaylar ise pulmoner ödem, pulmoner hipertansiyon ve hiperkapnidir. Klinik bulgular değişken olup nonspesifik bulgularla karakterizedir. Bu bulgular wheezing, taşikardi, siyanoz ve takipnedir. Masif akciğer hasarlanması ve alveollerin sıvı ile dolması sonucu hipotansiyon gelişir. Akciğer radyogramında aspirasyonu izleyen birkaç saat sonra diffüz, bilateral infiltrasyonlar gözlenir. Arteriyel kan gazında hipoksemi, hiperkapni ve solunumsal asidoz vardır.

TEDAVİ

Regurjitasyondan şüphelenilirse gastrik içerişin trakea yerine ağız içine drene olması için hasta hemen bağaşağı pozisyona getirilir. Ağız içi, farinks ve mümkünse trakea aspire edilir. Entübasyon yapılır ve pozitif basınçlı ventilasyon uygulanır. Ekspirasyon sonu pozitif basınç (PEEP) ve sürekli pozitif hava yolu basıncının (CPAP) uygulanması sıklıkla gerekli olabilir. Bronkoskopi, pulmoner lavaj, geniş spektrumlu antibiyotikler uygulanmalıdır.

KAYNAKLAR

1.  Collins VJ. Endotracheal anesthesia : III. Complications. In Collins VJ (3rd ed). Chicago, Lea, Febiger, 1993:567-70.

2.  Wang CY, Ong GSY. Severe bronchospasm during epidural anaesthesia. Anaesthesia 1993;48:514-5.

3. Wu RSC, Wu KC, Sum DCW, Bishop MJ. Comparative effects of thiopenthone and propofol on respiratory resistance after tracheal intubation. Br J Anaesth 1996;77:735-8.

4.  Manampa SR. Bronchospasm during spinale anesthesia. Anesth and Analg 1981;60:839-40.

5.  Kingston HGG, HIrshman CA. Perioperative management of the patient with asthma. Anesth and Analg 1984;63:844-55.

6.  Benumof JL. Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996;84:686-98.

7.  Gibbs CP, Modell SH. Pulmonary aspiration of gastric contents : Pathophysiology, prevention, and management. In Miller RD (ed). USA, Churchill Livingstone Inc. 1994;1436.

8.  Warner MA, Werner ME, Weber JG : Clinical significance of pulmonary aspiration during the perioperative period. Anesthesiology 1993;78:56-60.

9.  Gibbs CP, Krische J, Peckham BM et al. Obstetric anesthesia : A national survey. Anesthesiology 1986;65:298-303.

Prof. Dr. Erol İÇEL

Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji AD.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Baş Ve Boyun Malign Melanomları

BAŞ VE BOYUN MALİGN MELANOMLARI

Dr.Aydan ERTÜRK

Malign melanoma;pigment yapıcı melanositlerin bir tümörüdür.Primer tümör çoğu zaman deridedir.Fakat uvea,oral mukoza,meninksler,özefagus,anüs ve ektodermal mukozanın diğer bölgelerinde de bulunabilirler.

TARİHÇE

Deri melanomasına ait ilk gözlemler Hippocrate ‘a kadar uzanır.’Melanoma’ terimini ilk kez Carswell 19. yüzyıl başlarında kullanmıştır.Aralarında Laennec, Dupuytren ve Paget de bulunmak üzere birçok ünlü tıp bilgini melanoma üzerine yazılar yazmışlardır.Bugün bütün dünyada kullanılan klinikopatolojik sınıflama Clark tarafından 1969’da önerilmiştir.

EPİDEMİYOLOJİ

Malign melanom tüm kanserlerin %1-2’sini oluşturmaktadır.Primer tümör en fazla baş boyun bölgesi, alt ekstremiteler,gövde,üst ekstremiteler ,tırnak altları ve müköz membranlarda yer alır.Melanomanın % 20-30’u baş boyun bölgesinde görülür ve baş boyun cildi,nazal ve oral kavite,servikal özefagus,larenks,göz ve meningslerde yerleşirler.Buna rağmen baş boyun tümörlerinin % 1’ini oluşturdukları için nadir görülen tümörler grubuna girerler.Çocuklarda çok nadir rastlanan malign melanoma daha çok 40-70 yaşlarında ortaya çıkar.Melanoma insidansı diğer malignansilerden daha hızlı artış göstermekte.Güneşe maruziyetin artması,dünyanın ozon tabakasının giderek tükenmesi ve bununla birlikte dünyaya ulaşan u.v. ışınlarının artmasıyla gelecek yıllarda melanoma insidansı daha da artacaktır.Ekvatora yakın populasyonda direk olarak insidans artmaktadır.Queensland ve Avustralya;(100000 ‘de 40 olgu) kutanöz melanoma için en yüksek insidansa sahip ülkelerdir.Son verilere göre 1973 ile 1980 yılları arasında melanoma insidansı %80 artış göstermiştir.

ETYOLOJİ

Melanomanın etyolojisinde;güneş;ışını,heredite,xeroderma pigmentosum ,travma gibi nedenler ileri sürülmüştür.Güneş ışınına maruz kalmak en önemli predispozan faktördür.Son yapılan epidemyolojik çalışmalarda ,yoğun bir şekilde ,uzun süre güneş ışınlarına maruz kalan açık tenli bireylerin bulunduğu Avustralya ve İsrail gibi bölgelerde melanoma insidansı daha yüksek bulunmuştur.

Kalıtsal bir deri hastalığı olan Xeroderma pigmentosumda deride u.v. ışınlarına karşı aşırı bir duyarlılık vardır.Bu hastaların enzimatik bir defekt sonucu hücre deoksiribonükleik asidinde u.v. ışınları ile oluşan lezyonları onaramadıkları ileri sürülmüştür.Diğer malign deri tümörleri gibi malign melanoma da bu hastaların güneşe maruz kalan derilerinde ve erken yaşlarda sıklıkla belirmektedir.

Healy ve ark.; primer kutanöz melanomalarda ve bg.nevüslerde otozomal kromozom kayıpları üzerinde çalışmalar yapmışlar ve 9p.,10q,6q ve 18q kaybının melanoma progresyonuyla ilişkili olduğunu göstermişler.

Travmanın da ,kesinlikle kanıtlanamamakla birlikte ,bir yardımcı etken olarak rolü olduğu düşünülmektedir.Afrika’da Bantu kabilesinde çıplak ayakla gezenlerde ayak tabanında melanoma sıklıkla görülür.Buna karşılık diğer pigmentsiz bölge olan el içinde melanoma çok seyrektir.Bu gözlem ayak tabanının travmaya daha çok maruz kalmasıyla açıklanmak istenmiştir.

Özet olarak malign melanomada risk faktörleri şöyle sıralanabilir;

Güneşten çabuk etkilenen deriye sahip olma,açık göz rengi,sarışın ya da kızıl olma

Adolesan dönemde güneşe maruz kalma halinde sık sık su toplama hikayesi

Displastik nevus sendromu.Bunun karakteristik özelliği ,çapı 5 mm’den büyük ,üzerinde yer yer pigment bölgeleri olan ve düzensiz kenarlı nevus oluşumudur.Bu anormal oluşum gösteren bölgeler malign melanomun öncüleri olabilir.

Ailede önceden malign melanom öyküsü

Doğuştan kıllı nevus veya xeroderma pigmentosum olması

Hastanın melanom anamnezi vermesi;bir kere melanom tanısı alan hastanın bir ikincisini geçirme riski 900 kere daha fazladır.

Genel olarak melanomaların % 50-66 kadarı ,daha önceden var olan nevüslerden (konjenital,junctional ve özellikle displastik nevüs) gelişmektedir.Mc Neer ve Das Gupta melanomalı 557 hastadan % 27 sinin doğumdan itibaren var olan nevüsten,% 39 unun ise 5 yıldan daha uzun sürede ortaya çıkmış olan nevüsten geliştiğini bildirmişlerdir.Geri kalan % 34;hastada ise melanomanın ancak 5 yıl içinde ortaya çıkan nevüslerden geliştiği düşünülmektedir.

Çok sayıdaki benign melanositik nevüs varlığı da melanoma gelişiminde önemli bir risk faktörüdür.Erkeklerde gövde ve bacaklarda bulunan,kadınlarda da bacaklarda bulunan yüksek sayıdaki tipik nevüsler melanoma açısından yüksek riske sahiptir.

Dev konjenital nevüsler de (20 cm ve üzerinde olan )melanomanın prekürsörü olarak kabul edilmekte.%5-20 arasında risk taşırlar.Birçok klinisyen çocukluk çağında malign transformasyon gelişmeden önce bu dev konjenital nevüslerin elektif olarak rezeke edilmesi gerektiğini savunmaktadır.

Hutchinson’un melanotik lekesi ( HMF)premaligndir.,sıklıkla baş boyun cildinde ortaya çıkan bir maküler pigmentasyondur.Pigmente hücrelerin regresyonunu veya migrasyonunu gösteren geniş irregüler sınırları vardır.Yüzeyi düzgün ve pürüzsüzdür.Yıllar boyu noninvaziv olarak kalabilirse de sentrifugal büyüme ile büyüyebilir.HMF ‘nin malign melanoma dönüşme ihtimali %5 den daha azdır.

Yanaklar,skalp ve boyun cildi ; melanositlerin dağılımına göre primer melanomanın baş ve boyunda sıklıkla görüldüğü kutanöz bölgelerdir.Gussack ve ark.399 olguda primer melanomanın %46 skalp ve boyunda ,%43 yüz ve burunda ,%11 kulakta lokalize olduğunu göstermişlerdir.

Mukozal Melanoma

Üst solunum ve sindirim yolunun mukozal yüzeyinden gelişen melanoma oldukça nadirdir.Mukozal melanoma ,tüm melanomların %2-3 ‘ünü oluşturmaktadır.Bunlar da çoğunlukla nazal kavite veya paranazal sinüslerde gelişmektedir.Oral kavite mg.melanomları % 0.2-8 arasında görülmektedir.Bu oran kutanöz melanomaların daha az sıklıkta görüldüğü Japonya ve Uganda’da daha yüksektir.Oral kavite içerisinde tutulma sıklığına göre damak,üst alveolar ark,bukkal mukoza,alt alveolar ark,dudak,dil ve ağız tabanı mukozal melanomanın görüldüğü bölgelerdir.Mukozal melanoma kutanöz melanomadan farklı olarak lenfatik olarak yayılmaya daha eğilimli olup ,daha agresif ve daha zayıf prognozludur. Sıklıkla lokalize halde ortaya çıkar ancak bir kez lokal relaps gelişince hasta için yapılan tüm tedaviler başarısızlıkla sonuçlanır.Çünkü lokal relaps sıklıkla uzak metastazla birlikte ortaya çıkar.Mukozal melanomalarda birkez lokal rekürrens ortaya çıktığında uzak metastaz ortalama 3 ay içinde kendini göstermektedir.

Lee ve ark. (1994) mukozal melanomalı 34 hasta üzerinde araştırma yapmışlar.28 hastada tümör nazal fossada,paranazal sinüs ve nazofarenkste idi.7 hastada ise;oral kavite vo orofarenkste idi.En sık semptom nazal obstrüksiyon ve epistaksisdi.Hastaların 26 ‘sına primer cerrahi tedavi uygulandı ve sadece 7 hastada lokal kontrol sağlandı.27 hastada lokal relaps gelişti.Sonuç olarak 5 yıllık survey % 45 olarak bulunmuştur.

Larengeal melanomalar da oldukça nadirdir ve orjinini ventriküler fossa ve bant ventriküllerden almaktadır.1970 yılında Shanon ve ark.15 larengeal melanoma vakası bildirmişlerdir.5 tanesi metastatik,10 tanesi ise primer larengeal mukozadan köken almaktaydı.

Malign melanom tipleri Clark,Bernardino ve Mihm tarafından dört tip olarak tasnif edilmiştir.

Lentigo maligna melanoma

Yüzeyel yayılan melanoma

Nodüler melanoma

Akrolentijinöz melanoma

Lentigo Maligna Melanoma

Lentigo maligna melanoma (%6-10 ) en az görülen tiptir.Yıllar içinde ilerleyebilen ,yavaş radial büyüme fazıyla karakterizedir.Mc Govern LMM’lı 33 olgunun gelişmesinin 15 aydan 40 yıla kadar bir zaman aldığını ,ortalama olarak 9 yıl sürdüğünü bildirmiştir.Derine doğru daha yavaş invazyon gösterdiği için prognozu diğer formlara göre daha iyidir.Bunun için survey %100e yakındır.İstatistiklerde %100’e yakın oranda insitu hastalık olarak rapor edilmiştir.LMM;en iyi büyüme fazına sahiptir.Epidermisteki melanositlerin radial fazdaki proliferasyonunu içermektedir.Bu tip Clark tarafından öne sürülen önce radial sonra vertikal invazyon fazına en iyi örnektir.Langford ve ark. ;baş ve boyunda evre 1 LMM ‘lı 143 hasta üzerinde araştırma yapmışlar.Rekürren hastalık % 45’inde ortaya çıkmış ve bunun % 28’i uzak metastaz şeklinde kendini göstermiştir.

Yüzeyel Yayılan Melanoma

En sık görülen malign melanom tipidir ve %70-75 ini oluşturur.Klinik olarak tek veya multiple pigmente,açık siyah-kahverengi-mavi-gri renkli ,çevre dokudan kabarık ,2 cm’den küçük lezyonlardır.

Malign melanomların büyümesi Clark tarafından radial ve vertikal olmak üzere iki faza ayrılmıştır.Birinci fazda radial yani yatay büyüme evresinde epidermis ve dermisin üst tabakası olan papiller dermiste malign hücrelerde çoğalma olur.İkinci fazda vertikal büyüme ile (invazyon) dermisin derin tabakası olan retiküler tabakasına ve cilt altına yayılım olur.Metastazlar vertikal büyüme evresinde olur.Metastazlar genellikle lenfojen veya hematojen yolla olur.Lenfatik yayılımla primer lezyon çevresindeki lenf nodlarına veya buna giden ana lenfatik yol boyunca cilt ve ciltaltına metastaz olur;buna da transit metastaz denir.Hematojen yolla yayılım en çok akciğerler,karaciğer,beyin ve kalbe olur.

Yüzeyel yayılan malign melanom başlangıçta 1-7 yıl süren radial büyüme fazı gösterir.Bu dönemde tedavi edilirse % 95 in üzerinde 5 yıllık survey sağlanır.Lezyonda görülen ülserasyon ,kanama vertikal fazın göstergesidir.Bu dönemde metastazlar geliştiği için kötü prognoza sahiptir.Prognozu lentigo malign melanomadan kötü,nodüler melanomdan iyidir.

Nodüler Melanoma

Melanomların % 10-15 ini oluşturur.Değişik renklerde plak veya nodül şeklinde siyah-mavi,mavi-gri renkli lezyonlardır.Diğer tiplerden farkı erken vertikal büyüme fazına girmesi ve hızla progresyon göstererek yüzeyel ülserasyon ve kanam gelişmesidir.Erken invazyon yapması nedeniyle erken metastaz yaptığından prognozu en kötü olan malign melanom tipidir.

Akral Lentijinöz Melanoma

Sıklıkla siyah ve koyu renkli populasyonda predominant olarak görülür.En sık olarak avuç içi,ayak tabanı ,tırnak yatağı ve müköz membranlarda yerleşir.Tüm melanomları yaklaşık % 5ini oluşturur.

TANI

Malign melanom tanısı hikaye ,klinik görünüm ve biopsi ile konur.Melanomda erken tanı yaşam kalitesini belirlemede en önemli faktördür.Melanomada ensık görülen belirtiler ;lezyonun boyutunun artması veya pigmente lezyonun renginde değişiklik olmasıdır.En sık görülen erken semptom ise persistan kaşıntıdır.Tanıda en önemli kardinal özellik daha önceden varolan cilt lezyonunda bir değişiklik olması veya aylar süren bir periodda yeni bir lezyonun ortaya çıkmasıdır.Günler ,haftalar içinde hızla ortaya çıkan yeni bir lezyon sıklıkla inflamatuar bir durumu ifade etmektedir.( pyojenik granülom vs.).Yıllar boyu değişmeden kalan lezyonların melanoma olabilmesi muhtemel değildir.Ayırıcı tanıda birçok pigmente cilt lezyonları düşünülür.Kaposis’ sarkom,pyojenik granülom ve hemanjiom gibi vasküler lezyonlar melanoma gibi görünürler.

Hastanın anamnezinde dikkat edilmesi gereken özellikler ;

Önceden var olan bir nevüsün son zamanlarda değişime uğraması (boyutlarında büyüme,renk değişikliği)

Pigmentli bir lezyonun yeni oluşması veya büyümesi

Lezyonun irregüler büyümesi veya deriden kabarık olması

Lezyonun yüzeyinde ince pullanma ,kabuklanma olması

Lezyonda veya etrafında kaşıntı ve irritasyon oluşması

Daha ileri lezyonlarda ise ülserasyona bağlı sızıntı ve kanama olması

Satellit lezyon gelişiminin olması

Erken evre melanoma bazı zamanlar bu belirtileri göstermeyebilir.Bu durumda Wood’s lambasıyla yapılan muayene ;subklinik dönemdeki pigmente değişiklikleri tanımlamada yardımcı olabilir.Penney’s yapmış olduğu bir çalışmada S 100 protein antikorunu kullanarak,rutin boyamalarla gösterilemeyen mikroinvazyonu açığa çıkarmıştır.

Melanomu düşündüren tüm lezyonlardan biopsi alınmalıdır.Yüzeyel eksizyon veya küretaj şeklinde alınan biopsiler invazyonun gerçek derinliğini vermediği için uygun değildir.En derin invazyon düşünülen bölgeden yapılan dermal punch biopsi veya insizyonel biopsi mikroevrelendirme için en uygun yöntemdir.Teknikten bağımsız olarak biopsiler cilt altına kadar tam kat olmalıdır.Küçük lezyonlar (1.5 cm den az)çevresindeki normal cildi 2 mm kadar içine alacak şekilde komplet olarak eksize edilebilirler.Tümör biopsi spesmeni iki kesitten oluşmalıdır.Yükseltinin maksimum olduğu noktadan veya pigmentasyonun en yoğun olduğu noktadan iki kesit halinde alınmalı ki invazyonun seviyesi ve kalınlığı ölçülebilsin.Ülsere lezyonlarda ise ölçümler,ülser krater tabanından invazyonun maksimum derinliğine kadar yapılmalıdır.

Biopsi endikasyonları şunlardır;

Konjenital kıllı nevüsler

Nevüsün boyutlarında değişiklik

Nevüste renk değişikliği

Nevüste kaşınma

Nevüste kanama

Nevüsün sınırlarında düzensizlik gibi belirtilerin olmasıdır.

EVRELENDİRME

Malign melanom tanısı konan hastada tedavinin seçimi ,prognoz tayini ve takip için evrelendirme yapılır.Evrelendirmede Clark’ın tümöral hücrelerin histolojik olarak cildin tabakalarına invazyonuna göre yaptığı sınıflandırma veya Breslow’un tümörün gerçek kalınlığına göre yaptığı ( mikrometrik ölçüm ile )sınıflandırma kullanılır.Buna göre ;

Clark’ın İnvazyon Seviyeleri

Level 1 : (İnsitu).Tüm tümör hücreleri bazal membranın üzerindedir. Tümör tümü ile epidermistedir.

Level 2 : Papiller dermise yayılım var,retiküler dermis tutulumu yok.

Level 3 : Papiller dermis tutulumu var,papiller ve retiküler dermis arasındaki yüzey boyunca yayılım var.

Level 4 : Retiküler dermis tutulumu var.

Level 5 : Subkutan yağ dokusunda tümör invazyonu mevcuttur.

İnvazyon derinliği ile ilgili ikinci evreleme ise Breslow’un 1970 de tanımladığı ve tümörün deri yüzeyinden invazyonun en derin noktasına kadar olan derinliğin direkt olarak mikrometrik ölçümüne göre maksimum tümör kalınlığı esasına dayalı evrelemesidir.

Breslow Sınıflandırması

Evre 1: 0.75 mm veya daha az ( ince)

Evre 2: 0.76 - 1.50 mm ( intermediate)

Evre 3: 1.51 - 3.0 mm ( kalın)

Evre 4: 3 mm’ den fazla

Breslow ;ince (thin) melanomaları rekürrensin nadir görüldüğü,invaziv lezyonlar olarak tanımlamıştır.Fisher ve ark. Baş boyun bölgesinde thin melanomalı 87 hastayı tedavi etmişler .Ortalama 6 yıllık takip periodunda ,evre 1 thin melanomalarda %8-30 arasında rekürrens oranı saptanmıştır.Rekürrens sonrası normalde % 84 olan 5 yıllık survey oranı % 50 nin altına düşmüştür.

Clark ve Breslow metodları tümörün değerlendirilmesinde kullanılıyorsa da Breslow metodu daha az subjektif kriter içerdiği için daha çok kullanılmaktadır.

Clark ve Breslow sınıflandırması esas alınarak AJCC ( American Journal Of Cancer Commıty) tarafından daha kapsamlı olan TNM sınıflandırması yapılmıştır.

TNM Sınıflandırması

Primer Tümör ( T)

To : Primer tümör bulgusu yok.

T1s: Melanoma insitu ( Level 1)

T1 : Papiller dermis invazyonu ( Level 2 ) veya 0.75 mm ve daha az kalınlık

T2 : Papiller - retiküler dermis arası yayılım ( Level 3 )

T3 : Retiküler dermis invazyonu veya 1.51 - 4 mm

T3a : 1.51-3.0 mm ( Level 4)

T3b : 3.01-4.0 mm ( Level 5)

T4 : Subkutan doku invazyonu ( Level 5 ) veya 4 mm’den kalın veya 2 cm içinde satellit

T4a : 4mm’den büyük veya subkutan invazyon

T4b : 2 cm içinde satellit

Nodal Tutulum ( N )

No : Bölgesel lenf nodu tutulumu yok.

N1 : 3 cm den küçük lenf nodu

N2 : Herhangi bir bölgede 3 cm den büyük lenf nodu veya transit metastaz

N2a : 3 cm den büyük metastaz

N2b : Transit metastaz

N2c : N2a ve N2b

Uzak Metastaz ( M)

Mo : Uzak metastaz yok

M1 : Uzak metastaz

M1a: Bölgesel lenf nodu dışında,cilt,ciltaltı doku/ lenf nodu tutulumu

M1b: Visseral metastaz

TNM ‘ e göre evrelendirme şöyle yapılır:

Evre 1 :

T1 No Mo

T2 No Mo

Evre 2 :

T3 No Mo

T4 No Mo

Evre 3 :

Tx N1-2 Mo

Evre 4 :

Tx Nx M1

Baş boyun malign melanomlarında gizli metastaz % 14 ile 62 arasında görülmüştür.Gizli metastaz riski direk olarak primer lezyonun kalınlığına göre değişmektedir.0.75 mm ‘den daha az derinlikte olan lezyonlarda metastaz riskine rastlanmamıştır.Baş ve boyundaki mukozal bölgelere metastaz oldukça nadirdir.Henderson ve ark. 8823 kutanöz melanomalı hastadan 54’ünde baş ve boyundaki mukozal bölgelere metastaz saptadılar.Tonsiller,dil,nazofarenks,larenks ve dudaklar en sık metastaz olan bölgelerdi.Son yıllarda yapılan çalışmalara bakıldığında palatine tonsillere metastaz yapan yaklaşık 30 melanoma vakası bildirilmiştir ve bu metastazların hiçbiri baş boyundaki mukozal melanomadan gelişmemiştir.Ancak Aydoğan ve ark.(1996) sert damaktaki mukozal melanomanın 17 ay sonra palatine tonsile metastaz yaptığını gösteren bir vaka bildirmiştir.;

TEDAVİ

Malign melanom tanısı konan ve evrelendirmesi yapılan lezyonda bundan sonra gelen basamak yapılan evrelendirmeye göre tedavi protokolü seçimidir.Lezyonun evresine göre yalnız cerrahi,cerrahi + radyoterapi veya cerrahi+ radyoterapi + kemoterapi protokolleri kullanılır.

Cerrahi Tedavi

Malign melanom tedavisinde ilk seçenek cerrahi tedavidir ve bu tedavi primer lezyon eksizyonu ve bölgesel lenf nodu diseksiyonunu kapsar.

Primer lezyon eksizyonu

Baş boyun malign melanomlarında en az kozmetik bozuklukla yeterli eksizyon yapmak esastır.Klasik olarak 3 cm’lik sınırlarla eksizyon yapılır.Veronesi tarafından primer lezyon kalınlığı esas alınarak yapılan antegrad çalışmada 1 ve 3 cm lik sınırlarla yapılan eksizyonda lokal rekürrens ve survey açısından anlamlı bir fark bulunmamıştır.

Bunun için cerrahi sınır olarak bölgeye göre en az 1 cm’lik sınır yeterlidir.Önerilen cerrahi sınırlar; kalınlığı ;

1 mm’den az olan lezyonlar için; 1 cm

1-2 mm arasında olan lezyonlar için: 1-2 cm

2-4 mm arasında olan lezyonlar için:2 cm

4 mm’den daha kalın olan lezyonlar için ;3 cm olarak belirlenmiştir.

Bölgesel lenf nodu diseksiyonu

Klinik olarak pozitif lenf nodu metastazı olan vakalarda küratif amaçla değil boyundaki hastalığın lokal kontrolünü sağlamak için radikal boyun diseksiyonu yapılır.Elektif boyun diseksiyonu mikroskobik metastazların önce bölgesel lenf nodlarına olduğu sonra uzak metastaz olduğu hipotezine dayanır.Baş boyun malign melanomlarında yapılan çalışmalarda 0.75 mm’den daha az kalınlıktaki lezyonlarda okkült metastaz oranı yok kabul edilebilecek kadar azken 0.76-1.49 mm için % 25, 1.50 – 3.99 mm için % 57 , 4.0 mm’den kalın lezyonlar için % 62 olarak bulunmuştur.Teorik olarak okkült metastaz varken diseksiyon yapmanın klinik olarak pozitif metastazlarda yapılan diseksiyonlara karşı belirgin avantajı vardır, çünkü okkült metastazda milyonlarca hücrenin metastaz yapabilme riski varken,klinik olan metastazda milyarlarca hücrenin metastaz yapma riski vardır.Bundan dolayı baş boyun malign melanomlarında primer lezyon kalınlığı 0.75 mm’den ince lezyonlarda okkült metastaz riski yok kabul edilebilecek kadar az olmasından bu vakalara elektif boyun diseksiyonu yapılmaz,ancak yetersiz takip düşünülen vakalarda boyun diseksiyonu yapılır.0.75 mm’den kalın lezyonlarda yüksek okkült metastaz riski olması nedeniyle elektif boyun diseksiyonu yapılır.

Bölgelere Göre Cerrahi Tedavi

YÜZ

Baş boyun malign melanomlarının % 30 u yüz ve boyun cildinde görülür.Bu lezyonlarda 1 cm’lik sınırlarla yapılan lokal eksizyon yeterli ve kabul edilebilir kozmetik sonuç sağlar. 0.75 mm’den ince lezyonlarda lokal eksizyon yapılır. 0.75 mm’den kalın lezyonlarda lokal eksizyon ve elektif boyun diseksiyonu yapılır.Malar ve preaurikuler bölge lezyonlarında buna süperfisial parotidektomi eklenir.Frozenda parotis lenf nodlarında tutulum varsa derin lob da spesmene dahil edilir.

SKALP

Yüzden sonra skalp malign melanomanın en sık görüldüğü ikinci bölgedir.Saçlı bölgede olması nedeniyle geç tanı konması ve agresif seyir göstermesi nedeniyle prognozu diğer bölgelere göre daha kötüdür.Conley ; boyun diseksiyonu geçirmemiş skalpte melanoması olan hastaların 5 yıllık survey oranını %14, elektif boyun diseksiyonu yapılmış olan hastaların ise % 25 bulmuştur. 0.75 mm’den ince lezyonlarda lokal eksizyon yeterlidir.

Skalpte pinnanın önündeki bölgenin lenfatikleri parotis,submandibuler ,submental ve üst juguler lenf nodlarına ,arka kısmın lenfatikleri oksipital,postaurikuler ,posterior servikal ve juguler lenf nodlarına drene olduklarından bu bölgelerin 0.75 mm’den kalın lezyonlarında lokal eksizyon ve bu bölge lenfatiklerini içerecek şekilde elektif boyun diseksiyonu yapılır.Alın lezyonlarında bunlara süperfisial parotidektomi de eklenmelidir.

DIŞ KULAK VE AURİKULA

Baş boyun melanomlarının % 11-16’sı aurikula ve dış kulak yolunda görülür.En sık helikste yerleşir.Kalınlığı 1.50 mm’den az olan lezyonlar için wedge rezeksiyon yeterlidir.1.5 mm’den kalın lezyonlar genellikle ülsere veya nodüler olduğu için aurikulektomi yapılır.

Yapılan retrospektif çalışmalarda santral kulak lezyonlarının ( kanal,konka,tragus,antitragus) prognozunun helikse göre daha kötü olduğunun görülmesi nedeniyle bu lezyonlarda geniş kartilaj rezeksiyonu veya total aurikulektomi yapılmalıdır.

Dış kulak lenfatikleri önde preaurikuler ,arkada postaurikuler lenf nodları,altta subdigastrik lenf nodlarına drene olduklarından 0.75 mm’den kalın lezyonlarda elektif boyun diseksiyonu ile birlikte süperfisial parotidektomi yapılması uygundur.Eğer frozenda parotis lenf nodları tutulumu varsa derin lob da spesmene dahil edilmelidir.

BURUN

Baş boyun melanomlarının % 2-5 ‘ini oluşturur.1.5mm’den ince lezyonlarda alttaki kıkırdağa kadar yapılan eksizyon yeterlidir.1.5 mm’den kalın olan lezyonlarda ise alttaki kıkırdağı da içeren geniş eksizyon yapılmalıdır.Burun cildi melanomlarının belirli bir lenfatik drenaj yolu yoktur.Bilateral fasial,parotid ve servikal lenf nodu metastazı yapabilir.Bunun için boyun diseksiyonu ancak klinil olarak pozitif lenf nodu metastazı olunca yapılmalıdır.

MUKOZA

Baş boyun melanomlarının % 2-3 ‘ünü oluşturur.Daha çok nazal kavite ve paranazal sinüslerde görülür.Mukozal malign melanomların prognozları cilttekilere göre daha kötüdür.Zengin kan ve lenf damarları olması,lezyonların uzun süre gizli kalması nedeniyle geç tanı konması ve çoğunun nodüler tip olması prognozu kötüleştiren etkenler olarak düşünülmektedir.

Mukozal melanomlarda belirli bir tedavi protokolü yoktur.Tedavi olarak lokal eksizyon ve sonrasında adjuvan radyoterapi uygulanır.Kemoterapi sistemik metastazı olan vakalarda eklenir.Boyun diseksiyonu klinik olarak pozitif lenf nodu metastazı varsa küratif amaçla değil boyundaki lokal hastalığın kontrolü amacıyla yapılır.

Tanı konduğu anda % 70-80 sistemik metastaz olması nedeniyle 5 yıllık yaşam %10-20 dir.

DİĞER TEDAVİ YÖNTEMLERİ

Sistemik yayılım olan vakalarda kullanılır.

Kemoterapi

En sık kullanılan ilaç DTIC ( Dimethyl triazeno aminoimidazocarboxamide) dır ve etki oranı % 25 dir.Son yıllarda dacarbazinin yanında tamoksifenin eklenmesi ,IFN –alfa ve IL-2 ile kemoterapinin kombine edilmesi üzerinde çalışılmaktadır.ECOG ‘un çalışmasında ( Eastern Cooperative Oncology Group ) melanomalı hatalarda IFN-alfa2b cerrahi sonrasında adjuvan olarak kullanılmış.Uzak metastaz açısından bir delile rastlanmamış ancak sistemik rekürrens riski yüksek bulunmuş.Diğer kullanılan ilaçlar ; Nitrosüreler,Vinca alkaloidleri,Actinomycin D,Procarbazine vs.dir.

Radyoterapi

Rutin radyoterapide kullanılan 200cGy/gün dozunda yapılan RT’den fayda görmez.800 rad/gün RT dozu ile hastalığın lokal kontrol oranı artmasına rağmen bu hastalarda sistemik yayılım olduğu için başarısızlık fazladır.Bazen kemiklerde ağrıyı azaltmak veya kırıkları önlemek,lokal kitleleri küçültmek ve beyin metastazlarında kafa içi basıncını azaltmak gibi palyatif amaçlarla uygulanabilir.

İmmünoterapi

Melanomada seyrek de olsa kendiliğinden gerilemeler görülmesi,biyolojik davranışında belirgin farklılıklar izlenmesi ve hem hümoral hem sellüler immün cevaplar alınması yakın yıllarda bu tümörün tedavisinde immünolojik yoldan yaklaşımların artmasına yol açmıştır.

Aydoğan ve ark.palatine tonsile metastazla gelen mg.melanomalı bir hastaya cerrahi tedavi ile birlikte IL-2 ve NK hücre transferi uygulamışlar ve tonsillektomiden 52 ay sonra rekürrense ait bir delil gösterilememiş.Bu durum lokal cerrahi tedavinin yanında metastatik melanomada sistemik tedavinin de ne kadar önemli olduğunu vurgulamaktadır.

BCG,corynobacterium parvum,vaccinia aşıları ve levamisole gibi ilaçlarla yapılan non-spesifik aktif immünoterapiler değişik sonuçlar vermektedir.Bu çalışmalarda verilen ajanların aynı kaynaktan ve aynı dozda olmayışı ,hastaların devre ve lezyon yeri bakımından eş olmayışı,sonuçları kolayca karşılaştırmaya olanak vermemektedir.Genellikel lezyon içine enjekte edilen BCG’nin deri tümörlerinde etkili olduğu bildirilmektedir.

Son yıllarda immünoterapide ;melanomayla ilişkili hücre yüzey glikoproteini olan p 97 veya GD2,GD3,GM2 gibi gangliosid antijenlerine karşı monoklonal antikorların kullanıldığı çalışmalar yapılmaktadır.Ancak bu çalışmalar halen deneysel düzeydedir.

Malign Melanomada A.Ü.T.F. Dermatoloji ABD. tarafından uygulanan tedavi protokolü ise şöyledir.

Tümörün total cerrahi eksizyonu

Tümör invazyon derinliğine göre bölgesel lenf nodu diseksiyonu veya sentinal lenf nodu eksizyonu

Metastatik hastalık yok ise IFN-alfa ile takip

Metastatik hastalık var ise IFN-alfa + KT+IT ile takip

Michigan Üniversitesi’ndeki Melanoma Kliniği ;melanomalı hastalar için bir takip çizelgesi oluşturmuşlar ve bunu primer tümördeki Breslow derinliğine göre hazırlamışlar.Multiple lezyonları olan,fazla sayıda bg.nevüsü olan ,atipik displastik nevüs şüphesi olan,ailede melanoma hikayesi olan ve tümörü ileri evre olan hastalar daha sık takip edilmektedir.Tüm cilt bölges,,mukoz membranlar,lenfatikler dikkatlice muayene edilir.SSS,kemikler,akciğer,GIS gibi potansiyel bölgeler araştırılır.

Breslow derinliği

Fizik Muayene

0.75 mm.den az

İlk 1 yıl 6 ayda bir,daha sonra yılda bir kez

0.76-1.49mm

İlk 3 yıl 4 ayda bir,daha sonra yılda bir kez

1.5- 4.0 mm

İlk 3 yıl 4 ayda bir,daha sonra yılda bir kez

4.0mm.den fazla

İlk 3 yıl 4 ayda bir,daha sonra yılda bir kez

Uzak metastaz

İlk 5 yıl 3-4 ayda bir,sonra yılda bir kez

Prognoz

Baş boyun malign melanomlarında evrelere göre 5 yıllık yaşam şöyledir;

Breslow

0.75 mm’den ince

% 96-99

0.76-1.50 mm

% 87-94;

1.50-4.00 mm

% 66-57

4.00 mm’den kalın

%50’den az

LN (+)

LN(-)

Level 1

%95

%95

Level 2

%95

%95

Level 3

%60

%90

Level 4

%25

%80

Level 5

%0-1

%0-15

Malign melanomalar değişik şekillerde davranış göstermektedir.Primeri belli olmayan melanomanın LN metastazı yapmış olan formu % 5 oranında görülmektedir.

Nasri ve ark.primeri bilinmeyen ancak servikal ve parotis LN a metastaz yapmış 46 mg.melanomalı hastayı araştırmışlar.Bu çalışmada parotis veya servikal LN ‘nın 4 veya daha fazlasının tutulması % 80 uzak metastazla ilişkili bulunmuş.Bu hastaların 5 yıllık yaşam süreleri % 33 tür.

Malign melanomda prognozu belirleyen en önemli faktör ;primer lezyon kalınlığı ve lenfatik metastazdır.Tümör kalınlığı esas alınarak yapılan 5 yıllık takiplerde 1.50 mm’den az kalınlıktaki tümörlerde 5 yıllık yaşam % 87-94 iken,1.50 mm’den kalın lezyonlarda bu oran %66-77’lere düşmektedir.Clark sınıflandırması esas alınarak yapılan takiplerde ise lenfatik metastaz olan vakalar ile olmayan vakalar karşılaştırılmıştır.Lenfatik metastaz olmayan level 4 vakalarda 5 yıllık yaşam % 80 iken,lenf nodu metastazı olan level 4 vakalarda bu oran % 25 olarak bulunmuştur.Level 5 olan vakalarda 5 yıllık yaşam oranı iki grupta da % 0-15 olarak bulunmuştur.Tümör kalınlığı arttıkça ,lenfatik metastaz oranı artmakta buna bağlı olarak da survey azalmaktadır.Klinik olarak pozitif lenf nodu metastazı olan vakalarda % 70-90 uzak metastaz bulunması nedeniyle bu vakalarda boyun diseksiyonu yapılsın veya yapılmasın ,etkili sistemik tedavi ajanı olmaması nedeniyle 5 yıllık yaşam % 10 ‘ lara düşmektedir.

Malign melanom ; erken tanı ile 5 yıllık yaşam % 99 olabilecek kadar benign veya geç tanı ile hastanın birkaç ay içinde ölümüne neden olabilecek kadar malign bir hastalıktır.Bunun için tanı ve biopsi ile evrelendirme ve lokal cerrahi uygulanması gerekir.

KAYNAKLAR

Clevens RA.,Johnson TM.,Wolf GT.,Management of Head and Neck Melanoma- Otolaryngology Head and Neck Surgery edited by Cummings CW. Second edition,Vol 1:502-522

Halbrook MB.,Westbrook KC.-Melanoma-Arkansas Cancer Research Center,1999

Conley JC.,Weiss RL.,Melanoma of the Head and Neck.Head and Neck Surgery-Otolaryngology edited by Brayn Bailey.J.B.Lippincott Comp Philadelphia Vol 2:1082-1090,1993

Suen JY.,Myers EN.,Cancer of the Head and Neck,First edition.1982

Borçbakan C.Ağız ve Çene Hastalıkları Şirurjisi.1980

Nasri S.,Namazie A.et all.Malignant Melanoma of Cervikal and Parotid Lymph Nodes With an Unknown Primary Site.Laryngoscope 1994,104:1194-1198.

Peralta EA.,Yarington CT. Malignant Melanoma of the Head and Neck : Effect of Treatment on Survival.Laryngoscope 1998,108:220-223

Akbaş N.Baş-Boyun Malign Melanomları ,Seminer Çalışması,1990

Aydoğan LB.,Myers JN. Malignant Melanoma Metastatic to the Tonsil. Laryngoscope 1996,106:313-316.

Lee SP.,Shimizu KT. Mucosal Melanoma of the Head and Neck: The Impact of Local Control on Survival ,Laryngoscope 1994,104:121-126

Wolf GT.,Sullivan M:Management of Head and Neck Melanoma ,Otolaryngol Head Neck Surg Vol 1,419-441,1993

Fisher SR.,Langford J.:Thin Malignant Melanomas of the Head and Neck ,Laryngoscope 1992,102:850-854.

Wilmes E.,Bujıa J.:Recommendations for therapy of the Head and Neck Cutaneous Melanoma ,Am J Otolaryngol Vol 14 ,267-270,1993

Langford J.Fisher SR.:Lentigo Maligna Melanoma of the Head and Neck,Laryngoscope 1993,103:520-524.

Ruacan Ş. :Malign Melanoma .,Klinik Onkoloji

Akbaş Y. Baş Boyun Malign Melanomlarında Tanı,Evrelendirme ve Cerrahi Tedavi Prensipleri. Seminer Çalışması 1994

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Mandibula Rekonstrüksiyonu

MANDİBULA REKONSTRÜKSİYONU

Dr.Fatma ÇAYLAKLI

Mandibulanın birçok önemli görevi bulunmaktadır; havayolunu korumakta, dil ve komşu kaslara destek sağlamakta, alt dişlere zemin oluşturmakta ve yüzün 1/3 alt görünümünde önemli yer almaktadır.Devamlılığının bozulması kozmetik ve fonksiyonel deformitelere sebep olmaktadır.Travma veya oral malignensilerde uygulanan cerrahi sonucunda oluşan kısmi kayıplarda mandibula rekonstruksiyonu gerçekleştirilmektedir.

Sadece kemik devamlılığını sağlamak rekonstruksiyonun başarılı olmasında yeterli değildir. Çiğneme, yutkunma, konuşma ve oral kompetansın korunması rekonstruksiyonun başarısında yer alan diğer faktörlerdir. Ulaşılmak istenilen hedef; hastanın hastalık öncesi konumunu sağlamaktır.

İlk defa 1889′da Martin tarafından rezeke edilen mandibula kısmına protez uygulanmıştır. Komplikasyonları ve vücuttan atılımları nedeni ile tedavi seçeneği otojen kemik greftlerine yönlendirilmiştir. Öncü çalışmalar Alman literatüründe yer almaktadır. Kosta veya tibiadan geciktirilmiş tarzda transfer edilen kemik greftleri 1892′de Bardenhauer ve 1900′de Sykoff tarafından gerçekleştirilmiştir.Birinci Dünya Savaşı’nda alt çene eksikliklerinde kemik greftlerin kullanılması yoğunlaşmıştır. İkinci Dünya Savaşı sırasında Converse (1945), ateş yaralanması nedeni ile tüm mandibula gövdesini rekonstrukte etmek için kemik spekülleri ile birlikte gözenekli metal tabla kullanmıştır. İlk allojenik kemiği ortopedistler kullanmıştır( Inclan 1942, Bush 1947, Wilson 1948).

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok değişik teknik kullanılmaktadır. Bunlar arasında;

Alloplastik implantlar

Serbest kemik greftleri

Otojen

Kortikal

Spongioz

Kortikospongioz speküller

Allojenik

Spongioz

Kortikospongioz

Biolojik yataklar (kosta, ilium, mandibula)

Kombine (partiküler otojen kemik ile doldurulmuş allojenik yataklar)

Vaskülerize kemik flepleri

Pediküllü

Kosta/pektoralis majör

Kosta/latissimus dorsi

Skapula/trapezius

Klavikula/sternokleidomastoid

Kalvarium/temporalis

Serbest flepler

İlium

Skapula

Fibula

Kosta

Radius

Ulna

Humerus

Metatarsus

Spesifik rekonstruksiyon teniğinin seçiminde kayıp olan kısmın anatomisi ile yumuşak doku yatağının kalite ve kantitesi önemli yer tutmaktadır.

Pre-operatif Değerlendirme

Rekonstruksiyonun planlanmasında kemik ve yumuşak doku komponentlerinin değerlendirilmesi ön plandadır.

Kemik kaybı:

Mandibulada devamsızlığa neden olan kaybın topografisi rekonstruksiyonun planlanmasında önemlidir.Mandibula gövdesindeki lateral kayıp çoğunlukla minimal kozmetik ve fonksiyonel deformitelere sebebiyet vermekte, mandibulanın etkilenen tarafına kayması maloklüzyona sebep olmakta. Bazı hastalar bunu iyi kompanse edebilmekte ve rekonstruksiyon gerekmeyebilmektedir. Kemik kaybı, ramus veya mandibula simfizisi içerecek şekilde büyük olduğunda ciddi fonksiyonel ve kozmetik bozukluklar ortaya çıkmakta ve rekonstruksiyon gerektirmektedir.Kemik kayıplarında değerlendirilmesi gereken en önemli noktalardan biri proksimal kısmın, fonksiyonel temporamandibular eklemin ve greftin yerleştirileceği kondiler boynun bulunup bulunmamasıdır.

Yumuşak doku kaybı:

Başarılı oromandibular rekonstruksiyonunda yumuşak doku yatağının kalite ve kantitesi en önemli faktörü oluşturmaktadır. İdeal olanı yeterince hacimli olmalı, vasküleritesi iyi olmalı ve nonvaskülerize kemik segmenti kullanıldığında kemik greftin iyileşmesinde destek sağlayacak fibroblast hücreleri içermelidir.Doku kayıpları, cerrahi yaralar ve radyasyon hasarı yumuşak doku kalitesini önemli derecede etkilemektedir.

Yumuşak dokuya ihtiyaç duyan hastalar pediküllü fleplerden yararlanmaktadır. Alıcı yatağın kalitatif iyileşmesi hiperbarik O2 tedavisi veya radyasyon almamış dokunun eklenmesi ile sağlanmaktadır.

Radyasyon, kemik rekonstruksiyonuna zarar verecek şekilde alıcı yatakta yumuşak doku değişikliklerine sebep olmaktadır.Hiperbarik O2 (HO2) tedavisi ile hiposellülerite, hipovaskülerite ve hipokside geri dönüş sağlanmaktadır.Marx ve arkadaşları hiperbarik O2 tedavisi sonrası (2.5 atmosfer basıncında %100 O2′in 90 dakika alınması) fibroblastların çoğalıp anjiojenesisin oluştuğunu göstermişlerdir.HO2 tedavisi, radyasyon almış dokuların perfüzyonlarını artırmakta ve böylelikle dokular iyileşip transplant olan kemik greftlerine destek sağlamaktadır.

Mandibula kayıplarında kullanılan kemik greftlerin başarılı olabilmesi için Kazanjian (1952′de) önemli ön koşullar sürmüştür:

Kemik transplantasyonu sağlıklı dokuya yapılmalıdır

Alıcı dokunun vaskülaritesi yeterli olmalıdır

Greft ve alıcı kemik arasında geniş bir bağlantının olması gerekir.

Fiksasyon

Otojen kemik kullanıldığında teknikler arasında vaskülerize olmayan kemik greftleri, kemik flepleri ve pediküllü kemik flepleri bulunmaktadır. Uygun tekniğin seçimini birçok faktör etkilemektedir. En önemlisi kemik rekonstruksiyonun uygulanacağı yumuşak doku alanının yeterli olup olmayışıdır. Eğer radyoterapi alma hikayesi varsa, daha önceki greftlerin başarısızlığı sonucu yara oluşmuşsa veya daha öncesinden enfeksiyon geçirilmişse nonvaskülerize kemik grefti kullanıldığında vaskülarizasyonun gerçekleşme şansı azalmaktadır. Yumuşak doku yetersizse, kemiği damar ağı ile taşımak daha avantajlı olacaktır ve tercih kemik flepleri yönünde olacaktır.

Diğer bir sorun iç (mukozal) hattı ve dış yüzeyde kemik üzerini kapatabilecek yumuşak dokunun yeterli miktarda olup olmamasıdır. Eğer nonvaskülarize kemik transferi düşünülüyorsa pre-operatif yumuşak dokunun yeterince sağlanması gerekmektedir. Hem kemik hem de yumuşak dokunun transferi gerektiğinde kemik flepleri kullanılarak tek safhada gerçekleştirilebilmektedir. Büyük bir kemik parçasının rekonstruksiyonu geçekleştirileceğinde immobilizasyon ve fiksasyon teknikleri zor olmaktadır, bu durumda kemik fleplerinin kullanılması ile erken kemik iyileşmesi sağlanmakta, fakat etraf yumuşak dokunun ideal olması halinde nonvaskülarize kemik greftlerinin kullanılması da başarılı olmaktadır.

Özet olarak, nonvaskülarize kemik greftleri çoğunlukla tercih edilendir, fakat etraf yumuşak doku yetersiz olduğunda, hem kemik hem de yumuşak dokuya ihtiyaç duyulduğunda , büyük kemik kayıpları oluştuğunda kemik fleplerin kullanılması gerekmektedir. Ayrıca, flep kullanıldığında daha çabuk iyileştikleri, immobilizasyon için daha kısa zamana ihtiyaç duyulduğu, enfeksiyona karşı daha dirençli olduğu ve daha az başarısızlık görülmektedir.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Alloplastların Kullanılması

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok alloplastik implant kullanılmaktadır. 3 ana kategoriye ayrılırlar:

İleride kemik rekonstruksiyonu planlanan hastalarda geçici boşluk doldurucu olarak kullanılan implantlar

Kemik grefti için iyi bir aday olmayan veya ileri bir rekonstruksiyon işlemine ihtiyaç duyulmayan hastalarda daimi olarak kullanılan boşluk doldurucu implantlar

Kemik greftin fiksasyonunda kullanılan internal aletler

Kirschner telleri veya Steinmann vidaları mandibula rekonstruksiyonunda boşluk doldurucu olarak kullanılan en basit implant formlarıdır. Mandibulanın preoperatif bağlantısını sağlamak için proksimal ve distal parçalarının medüller kısmına bağlanmaktadır. Ne yazık ki,uzun süreli fiksasyonu sağlamak zor olmakta ve bu implantlar gevşemeye yatkın olduklarından yerdeğiştirmelerine, iç veya dışa doğru atılmalarına ve üzerindeki yumuşak dokunun enfeksiyonuna sebep olmaktadır. İmplant stabilitesini artırmak için kemikte olukların oluşturulması, heriki uçta retansiyon süngülerin yapılması bile yüz güldürücü sonuç vermemektedir.Bu sebeplerden dolayı bu yöntem bırakılmıştır.

Metalik ve polyurethanela kaplanmış Dacron kafes yataklar mandibula kayıplarında bağlantıyı sağlamak için kullanılmaktadır. Bu aletler düzeltilmekte ve kaybın gerçek boyutlarına göre şekillendirilip kalan mandibulaya tel ve kemik vidaları ile sabitleştirilmekte.Metal bir tabla mandibula fonksiyonunu erken dönemde sağlayacak şekilde sert olmasına rağmen uzun dönem kalışında implantın kırılması gibi komplikasyonlara sebep olmaktadır. Buna ek olarak, kemik grefti ile kullanıldıklarında genellikle greft resorbe olmakta ve radyografik olarak ” boş yatak” görünümü oluşmaktadır.Buna sebep olan iki olgu bulunmaktadır;

greftin kötü revaskülarizasyonu ve iyileşmesi

yatağın greft üzerindeki germe etkisi

Mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan en popüler protez retansiyon vidaları ile kullanılan transosteal kemik plağı. Plaklama sistemi rutin olarak uzun kemik yaralanmalarında ortopedistler tarafından kullanılmaktadır. Mandibulanın biomekanik özelliklerinden dolayı ortopedistlerin yaklaşımlarından farklıdır.Mandibula rekonstruksiyon plakları cerrahi esnasında düzeltilecek kadar kolay, çiğnemenin getirdiği yüklenmeye karşı dayanıklı ve radyoterapiye engel olmaması gerekmektedir.

Paslanmaz çelik, vitallium ve titanium mandibula rekonstruksiyon plaklarında ençok kullanılan metallerdir.İçlerinde biolojik olarak en uyumlu olduğu düşünülen titaniumdur, fakat yeterince elastisiteye sahip olmaması nedeniyle daha kırılgan ve düzeltimesi daha zor olmaktadır.Bu önemli bir faktördür çünkü plakların kullanılmasındaki en önemli faktörlerden biri adaptasyonlarındaki kolaylıktır. Başarılı sonuç alınması için önemli temel kurallar takip edilmelidir.Plaklar mandibulanın dış yüzeyine sabitlenebilecek şekilde şekillendirilebilmelidir, ramusun arka sınırını ve gövdenin iç kısmını yaklaştırabilmelidir.Daha sonra şekil verilmiş olan plak alttaki kemiğe en azından 4 vida ile en yakın ve uzak kısmından vidalanmalıdır. Sabitleştirildikten sonra plak alınmalı.

Protez kondil kullanılacağı zaman, temporamandibular eklem disk kartilajını korumak veya kas flebinin (temporalis) glenoid fossayı rahatlatmak için yerleştirilmesi sıklıkla gerekmektedir.

Metal implantların kullanılmasına karşıtların en önemli sebebi alana tedavi edici radyoterapi verilmesine etkileridir. Birçok çalışma göstermiştir ki, metal kemik plaklar giriş kısımda radyasyonda artışa ve çıkışta veya implantın derin kısmında azalışına sebep olmaktadır. Değişik metaller arasında küçük değişiklikler farkedilmiştir.İmplantın şekil ve ölçütünün önemli olduğu saptanmıştır. Radyasyon onkologların plakların varlığı hakkında dozu ayarlamada uyarılmaları gerekmektedir.

Plaklar konusunda tam netleşmeyen bir konu da çıkartılmalarının gerekli olup olmadığı ve bunun ne zaman yapılacağı.Genel olarak, asemptomatik bir hastada çıkartılması kemik greftin uygulanmasından 6-8 ay sonra gerçekleştirilmelidir.Bu kadar zaman kemik greftinin entegrasyonunun gerçekleşmesi için yeterli olacaktır.Çıkartılmasının en önemli nedeni ise gerilim kuvvetinin uzun dönem etkilerinden sakınmaktır.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Kemik Greftinin Kullanılması

Mandibula rekonstruksiyonunda birçok tip kemik grefti kullanılmaktadır. Bunları otojen, homolog ve xenogenik greftler olarak gruplayabiliriz.Kendi aralarında host-greft immunolojik reaksiyon oluşturma ve kemik oluşumunu tetikleme özelliklerinden dolayı farklılık göstermektedirler.

Otojen Kemik Greftleri

Otojen kemik greftleri ,veya otogreftler, hastanın kendisinden alınmaktadır. Otogreftler mandibula rekonstruksiyonunda çoğunlukla tercih edilen seçenektir, çünkü immunolojik olarak uyumlu osteoblast hücrelerini, aynı zamanda kemik morfojenik proteinlerinin varlığında osteoblastlara dönüşebilen mezenkimal hücreleri sağlamaktadır. Kullanılan otogreftler kosta,ilium,tibia,fibula,skapula,humerus,radius ve metatarsustur.

Otojen kemik greftleri 3 şekilde elde edilebilir; spongioz, kortikal ve kortikospongioz.Kullanılacak olan greft formu rekonstrukte edilecek kısma göre değişmektedir.

Spongioz kemik greftleri meduller kemik ve kemik iliğini içermektedir.Bu tip greft en fazla sayıda yaşayabilecek durumda transplant edilen hücreleri içermektedir.Partiküler yapısı ve geniş yüzey alanı nedeni ile spongioz kemik çok çabuk revaskülerize olmakta ve böylelikle birçok sayıda hücre yaşayabilmektedir.Bu tip greftleme, mandibulanın yapısal bütünlüğünün korunması gerekmeyen seçilmiş küçük kayıplarda çok iyi klinik sonuçlar vermektedir.Kayıp daha büyük olduğunda ve periostun bulunmadığı durumlarda, saf spongioz kemik yeterli sertliği sağlayamamaktadır.

Kortikal greftler lamellar kemik parçalarıdır.Bu tip greftte transfer edilen ana hücre tipi osteosittir.Osteoblastlar transplantasyonu gerçekleştirememekteler, çünkü bu tip greftte revaskülarizasyon için uzun bir zaman dilimine ihtiyaç vardır.

Kortikospongioz greftler, kortikal kemik ile altında bulunan spongioz kısmı birlikte içermektedir.Bu tip greftin avantajı sadece yaşayabilen osteoblastları sağlamamakta, aynı zamanda kopukluğu giderebilecek yapısal bütünlüğü de sağlamaktadır.Dezavantajı ise,bugün kortikospongioz kemik blokları kullanıldığında greftin kortikal kısmının revaskülarizasyonu yavaş olamakta ve bazen bu spongioz kemiğin sürekliliğni de azaltmaktadır. Böylelikle transplantasyonun devamlılığını sağlayan osteoblastların reperfüse olmadan ölmelerine sebep olmaktadır.Greftin merkezinin geç resorbe olması sonucu greft kırılmalarına sebep olabilmektedir.

Partiküler kortikal kemik ve spongioz kemik iliği (PBCM, particulate bone/cancellous marrow) kombinasyonu en iyi osteojenik potansiyeli sunmaktadır.Osteogenezin her iki fazını destekleyebilecek yeterli miktarda endosteal osteoblastlarla birlikte mezenkimal hücreleri sağlamaktadır. Partiküler yapısı daha hızlı revaskülarizasyonu sağlamaktadır.Bu greftin dezavantajı ise partiküler yapısı nedeni ile yapısal bütünlüğü sağlayamamakta, bu nedenle alloplastik veya allojenik yataklara ihtiyaç duymaktadır.

Homolog (Allojenik) Kemik Greftleri

Homolog veya allojenik kemik greftleri aynı cins içerisinde bulunan bireylerden temin edilmektedir.Genetik olarak benzerlik göstermedikleri için bu greftlerin antijen olarak davranma potansiyelleri fazladır. Antijeniteleri liyofilizasyon denilen bir işlemle azaltılmaktadır.Otojen kemikten farklı olarak allojenik greft yaşayan hücreleri içermemektedir.Allojenik greftteki hücrelerin osteoindüktif elementleri içerdikleri düşünülmektedir, bu elementler hastadaki pluripotansiyel hücreleri osteoprogenitor hücrelere çevirmektedir.Bu tip greft genellikle biolojik olarak resorbe olabilen yatak veya ek kemiğin temin edilmesi zor olduğunda kullanılmaktadır.

Mandibula rekonstruksiyonunda en popüler greft, içi otojen kortikospongioz kemik parçaları ile doldurulmuş allojenik yatak(genellikle dondurulup kurutulmuş iliak kemik veya mandibula) kombinasyon greftidir.Kemik parçaları faz-1 kemik iyileşmesi için gerekli hücreleri sağlarken yatak, kemik iyileşmesinde yeniden şekillenme safhasında evsahibi kemik tarafından yerdeğiştiren biolojik olarak yıkılabilen tabla görevini yapmaktadır.

Mandibula rekonstruksiyonunda 3 tip allojenik yatak kullanılmaktadır.

Allojenik mandibula içlerinde en ideal olarak uyanı olmaktadır, çünkü yerdeğiştirdiği kısma morfolojik olarak benzerlik göstermektedir.Ramus, temporamandibular eklem veya simfizisin rekonstruksiyonunda en fazla yararlı olmaktalar.Allojenik mandibulada yatak oluşturmak için oyuklar oluşturulmakta, evsahibi dokunun gelişmesini sağlamak için gözenekler oluşturulmakta ve tel veya vida kullanılarak bulunduğu yere sabitleştirilmekte.Steril olmayan şartlarda temin edilmekte ve bu yüzden terminal gamma ışını ile sterilize edilmektedir.Bu işlem, dondurucu kurutmanın aksine kemiğin mineral yapısında kemik morfojenik proteini parçalamaktadır.

Allojenik kostalar mandibula rekonstruksiyonunda kullanılmakta, kadavradan alınan kosta uzunlamasına ayrılmakta ve kayba yönelik iki kortikal uzantı şekillendirilmektedir.Mandibula gövdesi rekonstrukte edilecekse kostalar bukkal ve lingual yüzeylere yerleştirilmekte ve PBCM ile paketlenmektedir.Mandibula köşe ve ramusu rekonstrukte edilecekse alt ve üst yüzeyler boyunca yerleştirilip yeni köşeye göre şekillendirilmektedir. Vaskülarizasyona izin vermek için üzerlerinde gözenekler oluşturulmaktadır.

Son olarak, hemimandibula kaybında büyük bir rekonstruksiyona ihtiyaç duyulduğunda allojenik iliak kemik kullanılabilmektedir. Aynı şekilde kemik boşaltılmakta, başaşağı çevrilmekte,yerine yerleştirilmekte ve PBCM grefti ile doldurulmaktadır.

Xenojenik Kemik Greftleri

1950 ve 60′larda popüler olan bu yöntem farklı cinsler arasında transfer edilmektedir.Fazlasıyla antijenite potansiyeli nedeniyle bugün terkedilmiştir.

Greftin İyileşmesi

Kemik greftin iyileşmesi özeldir.Diğer bağ dokusu iyileşmelerinde yara dokusu gelişmesine karşılık iyileşme fazında yeni kemik oluşmaktadır. Greftin yerleştirildiği alıcı yatağın kalite ve vaskülaritesi başarılı bir iyileşmede önemli rol oynamaktadır. Alıcı yatak, kemik greftin içinde bulunan indükleyici faktörler tarafından osteoblastlara transformu sağlayan hücresel elemanları sağlamaktadır.Yatak aynı zamanda spongioz kemik içerisindeki osteoblastların vaskülarizasyonunu sağlanmaktadır.

Radyoterapi genellikle yumuşak doku kalitesini etkilemektedir.Alıcı yatakta hiposellülerite,hipovaskülerite ve hipoksiye sebep olarak greft iyileşmesini yetersiz kılmaktadır.Bu şartlarda alıcı yatağın yeterliliğini artırmak için preoperatif olarak HO2 tedavisi kullanılmalıdır.HO2, hipoksik kalmış alıcı yatak ve etrafındaki normal doku arasında belirgin O2 gerilim farkını oluşturmaktadır.Bu osteoanjiogeneze sebep olmakta ve hipoksik alan damar ve fibroblastlarla işgal edilmekte,greft iyileşmesine destek elemanları sağlamaktadır.HO2 temin edilemediğinde pediküllü myokütan flepler veya kendi kan damarlarına sahip ve revaskülarizasyon için alıcı yatağa ihtiyaç duymayan kemik flepleri gibi iyi vaskülarize olan yumuşak dokular transfer edilebilir.

Kemik greftin iyileşmesinde yaranın oluşması ile basit bir tamirattan çok doku rejenerasyonuna dayanmaktadır.Axhausen’in iki fazlı osteogenez teorisi bugün en çok kabul edilen teoridir.Osteogenezin 1. fazı transplantasyon sonrası yaşayan ve değişime uğrayan hücrelerden yeni osteoid oluşumunu içermektedir.Bu hemen greftleme işleminden sonra başlamakta ve 4 haftaya kadar sürmektedir.2. faz yeni kemik oluşturmadığı fakat faz 1 kemiğin yerini aldığı için greftin son hacmini belirlemektedir.Birinci fazda oluşturulan kemik miktarı ile transplantasyonu gerçekleştiren hücre sayısı arasında korrelasyon olduğundan yeterli kemik oluşumunu sağlamak için hacim başına en fazla sayıda hücreyi temin etmek önemlidir.Bu da en iyi şekilde fazla hücre yoğunluğuna sahip spongioz kemikle sağlanabilir.

Osteogenezin 2.fazı evsahibi hücrelerin osteoblastik ve osteoklastik hücrelere transformasyonuna dayanmaktadır.Bu hücreler faz 1 kemiğin yeniden şekillenmesi ve greftin organizasyonunu içermektedir.Faz 2′de fibroblastlar greft içine büyümekteler.Bu işlem de kemik morfojenik protein (BMP)denilen bir madde tarafından yönlendirilmektedir.Urist bu proteinin mineralize kortikal kemikte en yüksek konsantrasyonda bulunduğunu göstermiştir.Bu yüzden yeterli miktarda BMP sağlamak için spongioz kemik içerisinde kortikal kemik partiküllerinin bulunması gerekmektedir.BMP, düşük moleküler ağırlıklı,asit tarafından çözünemeyen fakat 80C ısının üzerinde,gamma ışını ve proteolitik enzimlerle yıkılabilen bir maddedir. BMP, kemik matriksinin oluşumunda önemli olan tip1 kolajen ve hidroksi apatit tuzların sentezinde yer alan fibroblastların genetik transformasyonunu etkilemektedir.Faz 2 osteogenez 2. haftada başlamakta, 6. haftada en yüksek noktasına ulaşmakta ve yavaşça 6.ayda azalmaktadır.Greftin dinamik yeniden şekillenmesi var olduğu sürece devam etmektedir.Eğer doku hipovaskülarite ve hiposellülerite nedeniyle 2. fazı destekleyemezse, greftin resorbsiyonu gerilemekte ve çoğunlukla da tamamen kaybıyla sonuçlanmaktadır.

Mandibula Rekonstruksiyonunda Vaskülarize Kemik Fleplerinin Kullanılması

Vaskülerize kemik flepleri pediküllü ve serbest flepler olarak iki grup altında toplanabilir.

Pediküllü flepler

Oral kavitedeki yumuşak doku eksikliğini kapatmak için kullanılabilecek birçok kütanöz ve myokütanöz flep bulunmaktadır.Birlikte kemik ile transfer edildiğinde komposit flep olarak değerlendirilmektedir.Belli başlıcaları şunlardır:

Pektoralis majör myokütanöz flebi en çok kullanılanıdır.Aksial ilerleyen torakoakromial arter ve ven ile beslenmekte,oral kavitedeki bütün mukozal ve aynı zamanda dış yüzeydeki eksiklikleri kapatabilecek derecede büyük bir fleptir.Kosta ve sternumu taşımak için kullanılabilir.

Latissimus dorsi myokütanöz flep,beslenmesi torakodorsal arter ve ven tarafından sağlanmakta,lokal pediküllü flepler arasında en fazla doku alanına sahip olanıdır ve kostayı taşımaktadır.

Trapezius myokütanöz flebi 3 adadan oluşmakta;alt,lateral ve üst.Oral kavitede kullanılan alt ada flebidir,transverse servikal ve dorsal skapular damarlar ile beslenmekte, skapula ile taşınabilmektedir.

Sternokleidomastoid myokütanöz flebi klavikulayı taşımada kullanılmaktadır, kütanöz komponentinden çok kas tabakası oral hattın oluşturulmasında yeterlidir.

Temporalis kas flebi derin temporal arter ve venle beslenmekte,kalvarium ile taşınmakta ve palatal ile bukkal mukoza eksikliklerinde kullanılmaktadır.

Deltopektoral kütanöz flebi internal mammary arterin dalları ile beslenmektedir, myokütanöz fleplerden önce baş, boyun cerrahisinde en çok kullanılan flepti.

Oromandibular rekonstruksiyonunda lokal fleplerin kullanılmasını kısıtlayan birçok faktör yer almaktadır.Fonksiyonel mandibula rekonstruksiyonu için yeterince kemik segmenti sağlanamamakta, besleyici kasın rotasyon kavsi nedeniyle kemiğin yerleştirilmesinde zorluk yaşanmakta ve kemiğe göre yumuşak dokunun mobilitesi daha sınırlı olmaktadır.

Serbest Flepler

İlk kez McKee tarafından 1970′de mandibula rekonstruksiyonunda vaskülerize serbest kemik flebi kullanılmıştır.Baş ve boyun rekonstruksiyonunda 8 serbest kemik flebi kullanılmaktadır: İlium, skapula, fibula, kosta, radius, ulna, humerus ve metatarsus.Herbir flebi tartışmadan önce kemik ve yumuşak doku kısımlarını ve herbirinin ideal olabilirliğini tartışmak gerekmektedir.

Mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan kemiğin istenilen özellikleri şu şekilde olmalıdır:

Kısmi eksikliği giderecek şekilde yeterli uzunlukta olmalıdır

Eksik olan kısmın yerini albilecek doğal şekli veya kolay şekillendirilebilir olmalı

İyi vaskülerize olmalı

Şekillendirme esnasında,vasküler anatomisi bozulmamalı

Dental rehabilitasyonda endosteal dental implantın yerleştirilmesi için yeterince yükseklik ve genişliğe sahip olmalı

Donor sahada belirgin fonksiyonel veya estetik deformiteye sebep olmamalı

Optimum fonksiyonel sonuca ulaşmak için kemik kadar yumuşak dokunun hatta daha fazla önemi bulunmaktadır.Yumuşak doku fleplerinin en önemli etkilerinden birisi dilin fonksiyonu üzerinedir.Glossektomi sonrası fonksiyonel dil kaslarını korumak mümkün olmamakta fakat amaçlardan biri, geriye kalan dilin mobilitesini koruyabilmektir.Bu da esnek doku kullanılarak sağlanabilir.Split -thickness cilt grefti veya ince kütanöz flep kullanılabilir.Belirgin miktarda çıkartıldığında ince kütanöz flep (radial önkol serbest flebi) hacmi,şekli,duyarlılığı ve mobiliteyi sağlamak için kullanılabilir.

Yumuşak doku kısmının içermesi gereken ideal özellikleri ise şu şekildedir:

Yeterli miktarda olmalı

Vaskülarizasyonu yeterli olmalı

İnce ve esnek olmalı

Üç boyutlu oral kavite ve orofarengeal anatominin kolay rekonstruksiyonunu sağlamak için kemiğe göre yeterli mobiliteye sahip olmalı

Duyarlı

Kaygan

Minimal morbiditeye sebep olmalı

Hiçbir flep tek başına bütün bu yumuşak doku özelliklerini içermemektedir. Herbir kemik flebinin kemik, yumuşak doku, vasküler pedikülü, intraoperatif pozisyonu ve donor alandaki morbiditesine göre avantaj ve dezavantajları bulunmaktadır.

İliak krest osteokütanöz serbest flebi ilk kez Taylor ve arkadaşları tarafından 1979′da kullanılmıştır.Flep olarak kullanılan kısım derin sirkumfleks iliak arter ve ven tarafından beslenmektedir.Bunlar da inguinal ligamanın sefalik komşuluğunda yeralan eksternal iliak arter ve venden dallanmaktadır.Derin sirkumfleks ilial pedikülü iliumun hem endosteal hem de periosteal beslenmesini sağlamaktadır.İlium mükemmel bir donor alanıdır çünkü kemik içeriği olarak spongioz kemik, kortikal parçalar ve kortikospongioz blokları içerdiğinden kortikospongioz kemik partiküllerini sağlamaktadır.Bu partiküller, alloplastik veya allojenik kemik yatakları ile kullanılmaktadır.Doğal kürvatürü nedeniyle neomandibulanın şeklini sağlamada en iyi donordür.İliak kresti çevreleyen cildin vaskülarizasyonu karın duvarının 3 kat kasını( transversus abdominis, eksternal ve internal oblique) geçerek sağlamaktadır.Bu flebin kullanılmasını sınırlandıran faktörlerden biri cilt pedikülüdür, oral kavite için fazlasıyla hacimlidir. Aynı zamanda cilt vaskülarizasyon nedeniyle kemikle bağlantılıdır, küçük dallarla beslenmektedir ve ödem veya torsiyon sonucu zarar görebilmektedir.

1983′te Ramasastry ve arkadaşları iliak kemik, internal oblique kas ve üzerindeki cilt kombinasyonunu ekstremite rekonstruksiyonunda kullanılmak üzere sunmuştur.İnternal oblique kasın ana damar ağı derin sirkumfleks iliak arter ve venin çıkan dallarından sağlanmaktadır.Denerve olan kas atrofiye uğramakta ve oral kavite rekonstruksiyonu için ince esnek olan yumuşak doku flebini sağlamaktadır.İnternal oblique üzerine cilt grefti yerleştirilerek lingual ve bukkal sulkuslar rekonstrükte edilmektedir.Bu dilin mobilitesini sağlamaktadır.

Bu flebin dezavantajlarından birisi ise erken yürüme bozukluğudur. Bunu engellemek için anteromedial yaklaşım uygundur, böylelikle yürümeyi sağlayan lateral uyluk ve gluteal kaslara dokunulmamış olmaktadır.Bir diğeri lateral femoral kütanöz veya subkostal ile iliohipogastrik sinirlerin dallarına zarar verilmesi sonucu duyu kayıpları oluşmaktadır.Ventral herninin gelişmesi nadirdir, fakat bikortikal blok alındığında görülebilmektedir.

Skapula, lateral sınırı ilk kez 1981′de Teot ve arkadaşları tarafından tanıtılmıştır.En geniş yumuşak doku flebini sunmaktadır.Subskapular arter ve vene dayanarak birçok yumuşak doku elde edilebilmektedir;bunlar arasında skapular kütanöz flep,paraskapular kütanöz flep,latissimus dorsi myokütanöz flep ve serratus anterior flebi bulunmakta.Bu flebin en önemli avantajı, herbir yumuşak dokunun ayrı bir donor pedikülü bulunmasından dolayı kemiğe göre çok esnek olmasıdır.Aynı zamanda geniş bir cilt alanına sahiptir.Fakat bunun yanında dezavantajları da bulunmaktadır; lateral skapular sınır incedir ve endosteal dental implant için yetersiz kalmaktadır, rekonstruksiyon aynı anda yapılamamakta ve kütanöz flepler duyarlı değildir.

Fibula osteokütanöz serbest flebi peroneal arter ve ven tarafından beslenmektedir.En büyük avantajı yeterli uzunlukta olmasıdır. İliumdan sonra diğer fleplere göre tercih edilen kemik partiküllerine sahiptir.Totale yakın mandibula deformitelerinde uzunluğundan dolayı tercih edilen flep olmaktadır.Fibulada ikinci bir yumuşak doku flebine serbest veya pediküllü ihtiyaç olabilmektedir.En büyük dezavantajı ise kemiğin düz olmasıdır ve mandibulanın şeklini vermek için birçok osteotomilere ihtiyaç vardır.Bu da operasyon ve fiksasyon zamanını uzatmaktadır.

Kosta osteokütanöz flebi mandibula rekonstruksiyonunda kullanılan ilk vaskülerize kemik fleplerinden birisidir.Beslenmesi önden internal mammary arterin dalı ile, arkadan veya posterolateralden arka interkostal damarlar ile olmaktadır.Başka bir şekilde pektoralis majör,serratus anterior veya latissimus dorsi kasları ile birlikte vaskülerize kosta taşınabilmektedir.

Özellikle kondil rekonstruksiyonunda kostokondral birleşimi ile kullanılmaktadır.Bu özellikle gelişimi devam etmekte olan hastalarda kullanışlıdır.Genellikle 5,6 veya 7. kostalar kullanılmaktadır.Birden fazla kostaya ihtiyaç olduğunda, yelken göğse sebebiyet vermemek için kostalar atlanarak kullanılmalıdır.

Pnömotoraksın oluşması en önemli komplikasyonlarından birisidir. İnsizyona bağlı ağrı duyulması sonrası hipoventilasyon sonucu atelektazi, konjesyon ve pnömoni de gelişebilmektedir.Diseksiyonun zorluğu ve kemik içeriğin kondiler rekonstruksiyon dışında yetersiz olması sonucu baş boyun rekonstruksiyonunda popüleritesini kaybetmiştir.

Radial önkol serbest flebi osteokütanöz fleptir, ince,duyarlı ve esnek bir cilde sahiptir. Beslenmesi radial arter ve sefalik venden sağlanmaktadır. 10 cm uzunluğunda ve çapının %40′I ciltle birlikte transfer edilmektedir.İyi bir pedikül ve yumuşak dokuya sahip olmasına rağmen kemik içeriğinin az olması nedeniyle kullanım alanı kısıtlıdır.Aynı zamanda,%25′e varan patolojik kırıklara rastlanmaktadır ve elde fonksiyonel problemlere sebep olmaktadır.

Ulnar osteokutanöz serbest flebi, kemik ve yumuşak doku komponentleri açısından radiusa benzemektedir.Beslenmesi ulnar arter tarafından sağlanmakta.Elin beslenmesini sağlayan ana damar ulnar arter olduğundan dolayı buna zarar vermemek amacıyla tercih edilen bir flep değildir.

Humerus diğer bir osteokütanöz fleptir.Beslenmesi profunda brachi arterin son dalı olan posterior radial kollateral arter tarafından sağlanmaktadır.Posterior kütanöz sinir tarafından cilt pedikülünün duyarlılığı sağlanmaktadır.10 cm uzunluğunda ve çapının 1/6’sı kullanılabilmektedir. Ulnar ve radial fleplere göre bir avantajı donor alanın primer olarak kapanabilmesi ve kapatmak için cilt greftine ihtiyaç olmamasıdır. Kemik partiküllerinin yetersiz olması nedeni ile fonksiyonel dental implantların kullanılmasında dezavantaj sağlamaktadır.Bu flep hakkında çok az tecrübe olduğu için morbidite hakkında bilgi bulunmamaktadır.

Metatarsus dorsalis pedis flebi ile birlikte osteokütanöz flebi oluşturmakta. Dorsalis pedis flebi ince, duyarlı kütanöz flebidir, beslenmesi dorsalis pedis arter ve süperfisyal peroneal sinir tarafından olmaktadır. Vücuttaki en ince duyarlı flep olduğu için küçük parça kayıplarında kullanılması avantajlıdır.Kemik hacmi az ve morbiditesi fazla olduğundan kullanılmamaktadır.

Dental Rehabilitasyon

Mandibula rekonstruksiyonundaki amaçlardan biri hastanın çiğneme fonksiyonunun rehabilitasyonudur.Takma dişi yerlştirecek yüzeyin intraoral rekonstruksiyonu sağlanmadan kemik devamlılığını korumak başarılı rekonstruksiyon olarak değerlendirilmemektedir.

Osteomyokütanöz iliak krest flebin bir parçası olarak internal oblique kasın kullanılması yeterli alanı sağlamaktadır.Dişi olmayan hastalarda endosteal implantların köklü formunda yüksek başarı elde edilmesi ile mandibula rekonstruksiyonunda kullanılmış ve böylelikle hastalara sabit,stabil dental protezi sunulmuştur.

Üç tip dental protez kullanılmaktadır;

Dokudan oluşan protez, en az stabil olan protezdir. Tam veya parsiyel olabilir.İnternal oblique-iliak krest osteomyokütanöz flep ile oluşturulmaktadır. Radyoterapi almış hastalarda kontreendikasyon oluşturmaktadır.Radyoterapi sonucu oluşan ağız kuruluğu takma dişin kalışında problem yaratmaktadır ve bu hastalarda takma dişin akrilik tabanı ile oluşturulan tekrarlayan travmatik ülserasyonlar sonucu osteoradyonekroza daha yatkındırlar.

İmplanttan oluşan protez, dental rehabilitasyonda en stabil olan, sabit ve tekrar çıkarılabilen protezdir.En azından 4 implanta ihtiyaç duymkata ve takma diş implantlara vidalarla veya yumuşak çimento ile sabitleştirilmekte. Alttaki mukoza ile temas etmemekte, bu yüzden radyoterapi almış hastalarda osteoradyonekroz riski fazla olan kişilerde ideal olarak kullanılmaktadır.

İmplant yardımıyla oluşturulan takma diş, simfizis alanda ve oral mukozada iki veya daha fazla implant ile desteklenmiş ve çıkarılabilen bir protezdir.Tamamiyle implant tarafından desteklenen implanttan oluşan protezin tersine, burada destek implant ve mukoza tarafından sağlanmaktadır. Dişin bağlantılarını sağlamal için mıknatıslar, küre ve yuva konnektörleri ile klipsli çubuk bağlantıları kullanılmaktadır. Bu protezler implanttan oluşan protezlere göre maliyet olarak daha uygun olduklarından daha yaygın kullanılmaktadır.

KAYNAKLAR

Joseph G.McCarthy, Henry Kawarnot and Barry H.Grayson. Surgery of The Jaws. McCarthy. Plastic Surgery. Volume 2: 1413-1456,1990.

Mark L.Urken and Daniel Buchbinder. Oromandibular Reconstruction. Cummings. Otolaryngology Head and Neck Surgery. Volume 2:1654-1669,1998.

Daniel Buchbinder and Mark Urken. Mandibular Reconstruction. Bailey. Head and Neck Surgery- Otolaryngology. Volume 2: 1980-1993,1993.

Daniel Lew and Robert M. Hinkle. Bony Reconstruction of The Jaws. Larry J. Peterson. Principles of Oral and Maxillofacial Surgery. Volume 2: 930-940,1992.

Robert E.Marx. The Science and Art of Reconstructing The Jaws and Temporamandibular Joints. William H.Bell. Modern Practice in Orthognatic and Reconstructive Surgery. Volume2: 1492-1521,1992.

Brian B.Burkey and John R.Coleman. Current Concepts in Oromandibular Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 30:607-630, 1997.

Robert E.Marx. Current Advances in Reconstruction of The Mandible in Head and Neck Cancer Surgery. Seminars in Surgical Oncology. Volume 7: 47-57, 1991.

Robert E.Marx. Mandibular Reconstruction. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 51:466-479,1993.

Joel Ferri,Benoit Piot and et al. Advantages and Limitations of The Fibula Free Flap in Mandibular Reconstruction. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 55:440-448,1997.

M.Jean Davidson and Patrick J.Gullane. Prosthetic Plate Mandibular Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America. Volume 24:1419-1431,1991.

C.M. Malata, N.R. McLean and et al. An Evaluation of The Würzburg Titanium Miniplate Osteosynthesis System For Mandibular Fixation. British Journal of Plastic Surgery. Volume 50: 26-32,1997.

H.Hamakawa, H. Kayahara and H.Tanioka. ” Chain link” Combined Tissue Transfer For The Reconstruction of The Mandible. International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. Volume 26:440-442,1997.

M.A.Pognel, Scott Podlesh and et al. A Comparison of Vascularized and Nonvascularized Bone Grafts For Reconstruction of Mandibular Continuity Defects. Journal of Oral Maxillofacial Surgery. Volume 55:1200-1206,1997.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Megaobez’lerde Laparoskopik Roux-en-y Gastrik Bypass

MEGAOBEZ’LERDE LAPAROSKOPİK ROUX-EN-Y GASTRİK BYPASS

Roux-en-y gastrik bypass sınırlayıcı cerrahide hızla uygun bir standart haline gelmiştir.Artan teknik sıkıntılara ve öğrenme güçlüğünün artmasına rağmen ideal kilonun 45 kg üstünde olan veya BMI si yüksek olan morbid obez hastalarda lap.rygb açık cerrahiden daha sık uygulanır hale gelecektir.

Makaleye Kritik Bakış:

BMI kişinin kilosunun boyunun karesine bölümü ile elde edilir.Genellikle bireysel farklılıkları dikkate almassak 40 ın üzerinde olan hastalar rygb için adaydırlar.Aşırı derecede BMI ne sahip hastalarda lap.rygb ye başvurmak tartışma konusu olmuştur.

50 nin üzerinde BMI ne sahip hastalar superobez,60 ın üzerinde BMI ne sahip hastalar supraobez veya masif obez olarak isimlendirilir.BMI 70 in üzerinde olan hastalar megaobez olarak isimlendrilmiştir

Metodlar:

Biz 15 aylık periyot süresince lap.rygb yapılmış hastalara retrospektif bir çalışma yaptık.Rutin lab. çalışmalarında PAAC ve EKG çektrildi.Cerrahi öncesi kilolar tespit edildi ve BMI ler hesaplandı.Cerrahiden önce hastalar standart mekanik barsak temizliğine alındı.Cerrahiden önce derin ven trombozu proflaksisine subkutan heparin ile başlandı.Cerrahinin performansı tek bir cerrahi kurul tarafından değerlendrildi.Bütün olgulara standart 5 port ile girişim sağlandı,yalnızca 2 hastaya ekstradan port gerektirdi.2 tane 12 mm lik port yerleştrildi.Bir tanesi sağ üst kadrana lineer stapler için,2.si sol midklavikular subkostal bölgeye yerleştrildi.Bu 2. yere başlangıçta 5 mm lik port kullanıldı fakat sonra 12 mm lik port ile değiştrildi.Sirküler staplerin kullanılmassından sonra 2.ilave 5 mm lik port kullanıldı ve bir 10 mm lik portumblikusun lateralinde 45 derecelik açı ile sol paramediandan konuldu.Lap. lineer stapling ile barsaklar ayrıldı.10-15 cc lik küçük gastrik poş yıkandı.Treits lig.dan 35 cm distalinden roux kolu oluştruldu.Uçuca jejunajejunostomy için 150 cm distalden seçildi.Lineer stapler için Y anastomoz oluşturulur.Mezokolonda bir pencere oluşturulur veroux dudağı daha aşağıda oluşturulan keseye doğru geçirilir.Bu oluşum retrogastrik retrokolik anastomoz idi.21 numaralı stapler ile end to end anastomoz ile gastrojujenostmy yapıldı.Bu ösofagogastroduedonoskoplar gastrikpoşun içine ağzlaştrılıp yerleştrilmesiyle kolaylaştrıldı.

Postop takiplerde hastaların kiloları kaydedildi.

Sonuçlar:

Bütün hastaların hesaplanan BMI leri 70 in üzerindeydi.Preop ağırlık aralığı 180-248 kg idi.Yaş aralığı 35-53 idi.Hastaların 7 si kadın 2 si erkekti.Morbidite faktörleri içinde periferal ödem(9 hasta),artritis(7 hasta),uyku apnesi(7 hasta)eksersiz dispnesi(7 hasta)HT(4 hasta)DM(3 hasta),astım ve hipotiroidi,gastrointestinal reflü,PU ve kalp hastalıklarıydı.9 hastanın 6 sı daha önce abdominal operasyon geçirmişti.

9 prosüdürün 8 si laparoskopik tamamlandı.Operasyon süresi ortalama 122-330 dk kadardı.1 vaka açığa geçildi,operasyon süresi 122-252 dakikaydı.Lap.prosüdürle tamamlanan bütün hastalar posop 1. gün çıkarıldı.330 dakikalık olgu açık prosüdüre geçilmişti çünkü emniyetli mezokolik pencere yetersizdi.Bu hasta postop 3. gün çıkarıldı.

Postop 3 aylık sürede ağırlık kaybı ortalama fazla kiloların %25 iydi.(%15-31 arasında).6 ayda 6 hastanın ortalama kilo kaybı fazla kiloların %39(%29-44 arasında).3 hastanın postop 1. yılda fazla kilolarının %49 unun vermeyi başardı

Sonuçlar:

Bizim ortalama operasyon zamanı 162+-42 dakikaydıki daniver in çalışmasıylada bu süre uyumluydu.Her iki çalışmadada kilo kaybını ölçmek zordu.Yalnızca bildirilen bir seride dahil olan yegane tek hastanın 1 yıl sonunda kilo kaybı %37 di.

200 olguluk bir lap rygb de yalnız %1.5 olguda açık prosüdüre geçildi.Diğer büyük çalışmalarda rapor edile n geçiş süresi %2.8-3 arasındaydı.Sonuçta sahip olduğuımuz 1 marjinal ülser dışında diğer ülser oranlarını tespit etmek zordu.Bu prevalans diğer bgüyük çalışmalardada ülser için %1 di.Deneyimlerimize göre postop başka komplikasyon yoktu. Laparoskopik sınırlayıcı cerrahi,özelliklede lap.rygb teknik olarak dikkat gerektiren bir prosüdürdür.

Prrosüdürün kendisi ileri lap.teknik gerektirmektedirki,barsak rekontrüksiyonunu,barsak anastomozunu,intrakorporial sütur atmayı ve fleksbl endoskopiyi içine almaktadır.Bu megaobez hastalara morbiditeye yardımcı faktörlerde eklenmektedirki bunlar aşırı derecedeki adipoz doku,önceki abdominal cerrahiler ve organomegali lerdir.Lap.cerrhide zorluk derecesi 1 den 10 a kadar sıralanmaktadır.10 çok zor olduğunu gösterir,yazarların çoğu ise 9.5 ta lap.rygb yapılabileceğini bildirir.

Megaobez populasyonda lap.rygb başlamadan önce cerrahın iyi bir tecrübe sahibi olması gerekmektedir.Megaobez hastalaqrda organ ve omentum daha ağırdır ve hareket ettirmek daha zordur,mezenteri açmak aynı şekilde daha zordur.

Neticede küçük bir çalışma aralığında çalışmak.zımbalamak,yakalamak,dikiş atmak gittikçe zorlaşmaktadır.Çeşitli manevralarla bu problemlerden kaçınılabilişr,ilave edilen portlar ile gastrik bölünme kolaylaştrılabilmektedir.Yapılan diğer çalışmlarda 5 mm lik portu 12 mm lik porta çevirmek staplerin geçmesine ve tüm gsatrik bölünmeye olanak sağlamaktadır.Az miktarda hastaya 12 mm lik port sağ paramedian alana yerleştrildi.**Erken problem mezokolik pencerenin gastrokolik ligamandan daha küçük sac a girmesyle karşılaşıldı.Yukarda ilave transvers mesokolona ilave edilen mesokolik pencere aşağıda açmaktansa daha kullanışlıydı.**

Bu ileri derecede kuvvetli ve immobil omentum da geri çekmeyi gereksiz kılar.Mezenterk pencere kesinlikle anastomoz altındaki gastrik poşun retrogastri-retrokolik yüzündedir.1 hastayı açık prosüdüre çevirmek zorunda kaldık.Geçmişe bakarak,bu dönüşümün laparoskopik tamamlanabileceğine inanıyoruz.Bütün bu prosüdürler geleneksel aletlerle yapıldı.Lineer stapler,ultrasonic bistüri,porteqü ve sütur un hepsi geleneksel uzunluktaydı,hepside prosüdürün performansını anlamlı olarak zorlaştırdı.Biz aletlerle fiziksel bir sınırlamanın olduğunun farkındayız,fakat daha uzun ve sert aletlerin performansı kolaylaştıracağına inanmaktayız.RYGB de lap. yaklaşım megaobez hastalarda daha emniyetli ve etkili olmaktadır.Geleneksel teknikte bazı küçük değişikliklerin olabileceğini düşünmekteyiz.Biz megaobez hastalarda lap.nin min.değişiklerle birlikte daha emniyetli olacağını düşünmekteyiz.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Pulmoner Array Fonksiyon Array Testleri

PULMONER FONKSİYON TESTLERİ

SOLUNUM

Akciğerlerin primer fonksiyonu gaz alım-verimi, bir başka deyişle oksijenizasyonu sağlamak ve karbondioksiti atmaktır. Gaz alım-verimi, dış solunum ve iç solunum diye adlandırılan iki evrede oluşur:

dış solunum : alveoller ile alveol kapiller kanı arasında gaz alım verimi,

iç solunum : dokularda hücreler ile kapiller kan arasındaki gaz alım-verimidir.

Dış solunumda; Ventilasyon, Perfüzyon, Diffüzyon ve Solunumun kontrolü rol oynar.

Ventilasyon: atmosfer gazlarının hava yollarıyla solunumsal birimlere taşınması,

Perfüzyon : pulmoner arterle gelen karışık venöz kanın alveol kapillerlerinde dağılması

Diffüzyon : gazların alveolo-kapiller membrandan geçmesidir.

Pulmoner fonksiyon testleri ventilasyonu, diffüzyonu ve diğer proçeslerin değerlendirilmesinde direkt veya indirekt rol oynar.

Solunan havanın akc. lerde gaz alış-verişinin yapıldığı alveollere kadar ulaşabilmesi için öncelikle solunum sisteminin pompa görevini yapıyor olması gerekir. Göğüs kafesi, göğüs kafesinin genişleten kaslar ,kasların kasılmasını sağlayan santral solunum sistemi uyarıları ve bu uyarıları kaslara taşıyan sinir ağı solunum pompasını oluşturur. Solunum pompasının akciğerlere dakikada pompaladığı hava miktarına dakika ventilasyonu veya total ventilasyon denir (VE ).

VE = VT x Dakika Solunum Sayısı

Gaz değişimini olabilmesi için atmosfer havasının akc. lere alınması yeterli olmayıp, bu havanın gaz değişiminin oluştuğu alveollere kadar ulaşması gerekir. alveollere kadar ulaşmayan, dolayısıyla gaz değişiminde rol oynamayan hava miktarına ölü boşluk solunumu (VD) denir. Sağlıklı kişilerde bu, solunum yollarında kalan hava miktarına eşittir( fizyolojik ölü boşluk ).Fakat bazen, alveollerin bir bölümü fonksiyonel durumda olmayabilir yada bu alveollere bitişik pulmoner kapillerlerde kan akımının hiç olmaması veya çok zayıf olması nedeniyle kısmen fonksiyon yaparlar. Sonuç olarak fizyolojik ölü boşluk; anatomik ölü boşlukla alveolar ölü boşluğun toplamına eşittir diyebiliriz.

Alveollere kadar ulaşıp gaz değişimini sağlayan hava miktarına ise alveolar ventilasyon ( VA ). Total ventilasyon ölü boşlu solunumu ile alveolar ventilasyon toplamına eşittir.

VE = VD + VA

VT 500 ml kabul edilirse 150 ml.si ölü boşluğa ait olup, 350 ml si gerçek alveol ventilasyonundan sorumludur.

SOLUNUM FONKSİYON TESTİ

SFT akciğer hastalığının objektif değerlendirilmesinde önem taşır. Özellikle akc. hastalığının varlığını saptamak, akc. fonksiyon bozukluğunu ve bu bozukluğun derecesini göstermek ve uygulanan tedavinin etkinliğini izlemek amacıyla yapılır.

SFT ilk kez 1864 yılında Hutchinson tarafından sulu spirometre benzeri cihazla 2000 kişide vital kapasite ölçümüyle Göğüs hastalıklarında uygulanmıştır.Kullanılan cihazlara Spirometre adı verilir.

Volüme ve akıma duyarlı olmak üzere iki tip spirometre vardır.

Volüme duyarlı spirometreler : Sulu, Körüklü ve Kuru Silindirli spirometrelerdir. En yaygın kullanılanı sulu spirometrelerdir. Bunlar direkt olarak volümleri ölçerler, ucuzdurlar. Ancak büyük hacimli olduklarından taşınmaları güçtür, içlerindeki suyun değiştirilmesi, özellikle nazokomiyal enfeksiyonlardan korunma için dezenfekte edilmesi gereklidir. Kuru spirometreler ‘vitalograf ’ taşınabilir tiplerdir.

Akıma duyarlı spirometreler : Bilgisayarlı olup, akım ve zaman çarpımıyla volüm elde edilir. Taşınabilirler, en az 7 lt kapasiteli olmalı , 0-12 lt/sn akım hızlarını ölçebilmelidirler. Hava yolları rezistansını ölçen Pnomotakograflar bu grup örneğini oluştururlar.

SFT Yapılma Endikasyonları

1-Nefes darlığı olan bireylerde,dispnenin pulmoner kaynaklımı yoksa kardiak nedenlemi oluştuğunu ayırt etmek

2-Pulmoner kökenli dispnelerde ventilatuar bozukluğun obstrüktif yada restriktif oluşunu saptamak

3-Astım Bronşiale tanısı şüpheli olgularda tanıyı kesinleştirmede;reversibl hava yolu obstruksiyonunu göstermek, gerektiğinde bronkoprovakasyonla tanıyı doğrulamak

4-Santral hava yolları obstr.unu periferik hava yolları obstrüksiyonundan ayırdetmek

5-Erişkinde ve çocuklarda standart spirometrik değerleri saptamak

6-Bozulmuş akciğer fonksiyonlarının tedavideki etkinliğini,bronkodilatörlere cevabını belirli zaman aralıkları sonunda izlemek

7-Mesleğe bağlı gelişen pnomokonyozlar ve KOAH ile oluşan maluliyet derecelerini saptamak

8-Toplumda epidemiyolojik araştırma yapmak amacıyla özellikle sigara içiminin,hava kirliliğinin SFT de oluşturduğu değişmeleri objektif olarak sergilemek

9- Opere edilecek olgularda; pre-operatif değerlendirmeyle genel anestezi uygulanımı ve rezeke edilecek akciğerin değerlendirilmesi

10-Egzersiz testlerinden sonra özellikle egzersiz astımı tanısının konması, KOAH ve pnomokonyozlarda egzersiz kapasitesini belirlemek,solunum rehaibilitasyonunu saptamak SFT endikasyonlarını oluşturur.

Pulmoner fonksiyon testleri şu başlıklar altında incelenir:

Akciğer Fonksiyon Testleri :

1-Statik akciğer volümleri ( VC, İC, İRV, ERV, FRC, RV, VT, TLC )

2-Pulmoner mekanikler:Dinamik testler ve hava akım hızları

(FVC, FEV1 ,FEV1/FVC ,FEF25-75% ,PEFR,…..Raw,Gaw,Komplians )

3-Diffüzyon testi (DLCO)

4-Gaz dağılım testleri (Closing Volüme,CC , N2 Washout test )

Statik Akciğer Volümleri

Akciğer volümleri total akciğer kapasitesinin alt volümleridir. İki veya daha fazla volüme kapasite denir. **ŞEKİL**

Volümler

-Residual volume (RV) : Max. eksp.’ dan sonra akc.de kalan hava volümü

-Expiratory reserve volume (ERV) : Normal eksp. dan sonra çıkarılabilen max. hava volümü

-Tidal volume (TV) : İstrahatte her solunumda alınan veya verilen hava volümü

-Inspiratory reserve volume (IRV) :Normal insp. dan sonra alınabilen max. hava volümü

Kapasiteler

-Vital capacity (VC) : Max. insp. dan sonra max. eksp. la (yavaş ve zorlanmadan) çıkarılabilen hava volümü

-Inspiratory capacity (IC) :Normal eksp. sonu düzeyden itibaren max. insp. ile alınan hava volümü

-Functional residual capacity (FRC) : Normal eksp. seviyesinde akc. de bulunan hava volümü ( RV ve ERV toplamıdır )

-Total lung capacity (TLC) : Max. insp. dan sonra akc. de bulunan tüm hava volümü

Volümler ve kapasitelerin normal değerleri yaş, cinsiyet ve vücut boylarına bağlı olup,önceden hesaplanmış beklenen (predikte) değerlerlerle karşılaştırılarak değerlendirmeye alınır. Farklı yaş,cinsiyet ve boydaki bir grup normal insanda bulunan değerlerin ortalamasına normal ön sayım değerleri ve bunları içeren listeye de normogram denir.

VC ve alt volümleri basit bir spirometre aracılığı ile ölçülebilir. Buna karşılık TLC ve alt volümleri ( gerek FRC gerekse RV ) ancak vücut pletismografisi veya gaz dilüsyon yöntemleriyle ölçülebilir. TLC ayrıca radyolojik metodlarla ( planimetrik metod ) hesaplanabilir.

Statik Akciğer Volümleri

Tidal Volüm (VT) : Her normal solunum hareketi ile akc.e alınan veya akc.den çıkarılan hava hacmidir. Miktarı ortalama gençlerde 500 ml dir. VT azalması : ciddi restriktif akc. hastalıklarında, nöro musküler hastalıklarda, akc ve göğüs duvarında mekanik değişmelere sebep olan patolojilerde olur ( VT azalması DSS artmasıyla birliktedir). Hem VT hem de DSS da azalma solunum merkezinin depresyonlarında meydana gelir.

Vital Kapasite (VC) : SFT parametreleri içinde en çok kullanılan parametredir. VC; İRV, VT ve ERV nin toplamına eşittir ve yaklaşık 4600 ml dir.

VC boyla doğru, yaşla ters orantılı olarak değişir. Kadınlarda erkeklere oranla daha düşüktür. Irklara ve etnik özelliklere göre de değişkenlik gösterir.

VC manevrasını uygulanmasında kapalı devre ve açık devre metodu olamak üzere iki metod kullanılır. Kapalı devre metodunda hasta burnu bir mandalla kapatılarak oturtulur, alete doğru yavaşça nefes alıp verdirilir. Birkaç nefes alıp-vermeden sonra, daha sonra yapılacak ölçümler de referans noktasını oluşturması için verebileceği en son seviyeye kadar nefesini verir ve ardından alabileceği kadar hava alır. Bu maksimum inspirasyon platosuna ulaştıktan sonra bütün havayı ekspire eder. Bu soluk verme yavaş ve sakin bir şekilde olmalıdır. Bu manevradan elde edilen kayıttan VT, IRV, ERV, VC ve IC hesaplanır. Benzer bir manevrayla alınan nefes hızlı ve güçlü bir şekilde dışarıya verilerek Forced Vital Capacity (FVC) hesaplanır.

VC nin açık devre metoduyla tespitinde ise hastaya maksimum inspirasyon yaptırılır ve spirometrenin ağızlığı yerleştirilir. Yavaş ve sabit eforla nefes vermesi sağlanır. Bu teknikle ekspirasyon sonu volümü kaydedilmez, sonuç olarak sadece VC ölçülür diğer paremetreler ölçülemez.

Açık devre tekniğinin iki avantajı vardır;

Hasta ağızlığa hava vermeden önce oda havasını inspire ettiğinden kontamine olma ihtimali çok azdır.

Açık devre metodu daha kısa zamanda bitirildiği için daha fazla kişi üzerinde epidemiyolojik çalışma yapılmasında avantaj sağlar.

VC yi azaltan durumlar:

Yeterli kooperasyon kurulamazsa azalır. Bireyin kötü eforu veya test yapımı süresindeki kişinin performansının yeterli oluşu, eğitimi önemlidir.

Ac le ilgili patolojilerde:

Hava yollarında obstrüksiyon yapan patolojilerde ( KOAH)

Akc. de yaygın, infiltrasyon yapan patolojilerde ( interstisyel ac fibrozisleri, pnömoniler, tüberküloz, ac ödemi), genişleyebilen ac dokusunun azalmasında, ac parankiminin elastik özelliğinin değişmesinde (silikozisteki gibi)

Akc. lerde değişik nedenlerle oluşan “bronş karsinomlarına bağlı atelektazi, yerkaplayan kitlelere bağlı” atelektazilerde

Cerrahi girişimi takiben volüm kaybı olduğunda,cerrahi eksizyonla genişleyebilen akc dokusunun azalmasında (lobelektomilerde, pnomenektomilerde)

Göğüs kafesinin genişlemesini sınırlayan göğüs deformitelerinde kifoskolyozda

Ac ekspansiyonunu sınırlayan plevrada yer kaplayan patolojilerde

Toraks boşluğunun azalmasında, diyafragma hareketlerinin sınırlanmasında, frenik sinir felcinde, hiatus hernisinde

Ac dışı nedenler:

Ac lerin normal olduğu, ancak solunum merkezinin deprese olduğu durumlarda, nöromusküler hastalıklarda

Diafragma ve göğüs kafesi hareketlerinin ac dışı sebeplerle sınırlandırılmasında; karında tm, asit bulunuşu, fizyolojik olarak gebeliğin son trimestrinde

Toraks hareketlerinin değişik nedenlerle ( sistemik skleroderma gibi) sınırlanmasında

Restriktif vantilatuvar bozuklukları ( FEV1/FVC %75 den büyük veya %75, FVC %75 den küçük) tanımlarken FVC nin beklenen değerlerine göre:

%75-80 çok hafif restriksiyon

%75-60 hafif dereceli restriksiyon

%59-30 orta dereceli restriksiyon

%30 altı ağır dereceli restriksiyonu tanımlar.

Fonksiyonel Rezidüel Kapasite ve Rezidüel Volüm

Total akc. kapasitesinin spirometreyle ölçülemeyen bir kompartmanı olan Fonksiyonel rezidüel kapasite ; Alveol kapillerlerine geçmeyen He, Nitrojen gibi gazların kullanıldığı gazlı testlerle veya vücut pletismografi yöntemiyle ölçülebilir.

RV indirek olarak üç aşamada ölçülür:

1- Kapalı devre Helyum, açık devre nitrojen veya body pletismografi yöntemlerinden biri kullanılarak FRC ölçülür.

2- Spirometre ile ERV tayin edilir.

3- FRC ve ERV nin farkı hesaplanarak RV elde edilir. ( FRC = ERV + RV )

Kapalı devre Helyum metodu

FRC yi hesaplamak için kullanılan kapalı devre Helyum dilüsyon metodu 1800 lerde ilk kez Davy tarafından kullanılan Hidrojen dilüsyon metodunun bir çeşididir. Her iki yönteminde avantajı test gazının vücut dokularında çözünmemesi ve kütle korunum kanununa uymasıdır. **ŞEKİL**

FRC hesaplanmasında kullanılan aygıt tamamen manuel olarak kullanılır, Yaklaşık 2 lt.hava ile aygıtta başlangıç helyum konsantrasyonu % 10 a ulaşacak kadar helyum ilave edilerek sistem hazırlanır. Burnu kapatılan hasta ağızdan oda havasını solur. Öncesinde çevreye ve ağızlığa alışması, kooperasyonu sağlaması için birkaç kez sakin solunum yaptırılır ve expiryum sonu istrahat seviyesi belirlendikten sonra teste başlanır.

Normal bir eksp sonunda, ağızdaki valf hastayla spirometre sistemi arasında bağlantı kuracak şekilde çevrilir. Hasta kapalı sistemden tekrar nefes alıp-verdiğinde gaz karışımı bütün sistem boyunca dolaşır. Bir yandan valf ve flowmetre aracılığı ile hasta tarafından kullanılan O2 sisteme ilave edilirken, diğer yandan oluşan CO2, bir absorban vasıtasıyla emilerek sistemden uzaklaştırılır. Aygıt içindeki Helyum akc. lerin içindeki havayla karıştıkça Helyum konsantrasyonu düşer. Helyum konsantrasyonundaki bu düşme Helyum analizatörü ile tespit edilir.30 saniyelik intervalde, konsantrasyonunun değişim oranı % 0.02’ den az olduğunda He konsantrasyonunun stabilizasyonu sağlanmış olur. Helyum konsantrasyonunun bütün akc. ve solunum sistemi döngüsü içinde eşitlendiği anda aygıt sinyal verir. Oluşan bu denge testin bitiş noktasıdır ve normal bir insanda 7 dk içinde bu dengeye ulaşılır. Bununla birlikte anormal ventilasyonu olan hastalarda- örn.KOAH olanlarda- dengeye ulaşma süresinin daha fazla olması beklenir. Dengeye ulaşıldığında kütle korunum kanunu’ na dayanan aşağıdaki eşitlik uygulanır.

F0 He x V0 = FF He x VF

F0 He : başlangıç He konsantrasyonu

V0 : başlangıç sistem volümü

FF He : son He konsantrasyonu

VF : son sistem volümü

Sistemin başlangıç hacmi spirometrenin ve tüp sistemin hacmidir. Buna ek olarak sonlanış hacmi ; ilk hacim + FRC içerir. Son değer yukardaki eşitlikde bilinmeyendir.

Vücut dokularındaki az miktarda erimiş Helyum için düzeltmeler yapılır. Burada bahsedilen metodlar manuel aletlerle yapılmasına karşın bilgisayar kontrollü sistemler kullanılarak da yapılabilir.

Nitrojen Washout (tüketme) Metodu

Kavramsal olarak He dilüsyon metoduna benzemektedir. Buna karşın bu metod da açık devre kullanılmaktadır.

FRC ölçümü için kullanılan açık devre Nitrojen Washout Metodu kişinin 7 dk %100 O2 solumasını gerektirir. Bu periyot sırasında ekspire edilen gazdaki N2 konsantrasyonu monütorize edilir. Ekpire edilen N2 konsantrasyonu sıfıra düştüğünde, O2 solumaya başlamadan önce akc. lerde var olan tüm nitrojen, dışarı atılmış olur (washout edilir). Ekspire edilen total gaz volümü (VE ) ve ekspire edilen gazdaki nitrojen konsantrasyonu (FE N2 ) ölçülür.

FRC hesaplamaları mantıklı bir varsayıma dayanır. Bu varsayıma göre ; testin başlangıcında akc. lerde varolan nitrojen hacmi test periyodu boyunca toplanan ve ekspire edilen N2 nin total volümü ile aynıdır.

F0 N2 x V0 = FE N2 x VE

F0 N2 : Akc.deki N2 konsantrasyonu

V0 : Akc.deki gaz volümü, L

FE N2 : Ekspire edilen gazdaki N2 konsantrasyonu

VE : Ekspire edilen gaz volümü, L

Test başladığında sakin bir ekspiryum sonunda Akc.lerde kalan gaz volümü ( V0 ) FRC dir. Bu volüm (yani FRC ) yukardaki eşitlikte , akc.deki N2 konsantrasyonu açlıkta 0,81 ,aç olmayanlarda 0,79-0,80 kabul edilerek ve ölçülen değerler (VE ve FE N 2 )yerine konularak bulunur. V0 ; FRC yi verir.

BODY PLETHYSMOGRAPHY

FRC ölçümü için diğer bir yöntem BODY PLETHYSMOGRAPHY ( body box ) adı verilen aletin kullanılmasıdır. Body box ların kullanımının esası akc. deki volüm değişimlerinin box basıncındaki değişmelerle saptanmasıdır.

3 tip pletismograf kullanılmaktadır.

1-Basınç pletismografı ( Pressure Box ) : Rijid duvarlı hava sızdırmayan kabindir. Bireyin toraksında ekspansiyon ve reekspansiyonla olan hacim değişikliği, kabin basıncındaki değişmeyle ölçülür,bir başka deyişle hasta nefes aldığında hacim sabit kalırken basınç değişmektedir.

Box transuderiyle Vtg (torasik gaz volümü), Raw (hava yolları direnci) ölçülür.Bireydeki küçük volüm değişmelerini en iyi basınç pletismografı ölçer.

2-Volüm pletismografı ( Volume Box ) :Kalın rijid duvarlı ve spirometreye bağlantılıdır. Bireyin soluk alıp vermesiyle boxdaki volüm değişmeleri direkt spirometredeki volüm değişmeleriyle değerlendirilir,bir başka deyişle hasta nefes aldığında basınç sabit kalırken hacim değişmektedir.

3-Basınç-volüm akım pletismografı : Rijid duvarlı kabin, oda havasını alan ve spirometreyle iştrakli açıklıklarla bütünleşmiştir. Boxdaki basınç ve gaz volümündeki değişmeler ile akc. volümlerindeki değişmeler kaydedilir.

Kavramsal temelleri her üçündede aynı olduğu için en popüler olan basınç pletismografından bahsedilecektir.

Basınç Plet.’ı hastanın içine oturduğu telefon kulübesine benzeyen hava geçirmeyen bir kabindir. Bu kabin kapısı kapandığı zaman gerek dışarıdan içeriye gerekse içeriden dışarıya gaz geçirmeyecek tarzda yapılmıştır. Basınç Plet.inde akım ölçmek için bir pnomotakograf , volüm ölçmek içinbir transducer ve bir tanesi ağızdaki basınca duyarlı( Pm) ,diğeri kabindeki basınca duyarlı (Pb) olan iki tip ölçü transduceri vardır. Özel bir kapama mekanizması (shutter) ağızlık ile pnomotakograf arasına yerleştirilir.Üç transducer kabin basıncı (veya akc hacmi) ve ağız basıncını ampifiliye etmek ve monütorize için bağlanır. Bu sayede akc.hacmi ve ağız basıncı eş zamanlı bir biçimde osiloskobun X ve Y eksenlerinde gösterilir.

FRC yi bulmak için hasta bir mandalla burnu kapatılarak rahat bir şekilde kabin içine oturtulur ve kapı sıkıca kapanır.Yavaş bir biçimde ağızlığa nefes vermesi sağlanır.Yavaş bir nefes vermenin sonunda kapatma mekanizması (shutter) kapatılır ve şahısa kapalı ağızlığa karşı sık sık ve yüzeyel soluk alıp-verme hareketleri yapması söylenir. Bu şekilde nefes alma ağız basıncında ve kutu basıncında değişiklik olmasını sağlar.Her soluk alma çabasında ağız basıncı düşerken akc.in hacmi yükselir. Plet.kapalı bir kabin olduğundan akc.hacmi artınca kabin içindeki havanın hacmi azalır,dolayısıyla kabin içindeki basınç yükselir. ‘BOYLE Kanunu ’na göre (ısının sabit kalması şartı ile) ( basınç x hacim ) değişmez. Aynı şekilde her nefes verme çabasında , akc. hacmi düşerken kabin içi basınç azalır.

Eğer kabindeki basınç insp.çabasından önce ve sonra sırasıyla P1 ve P2 ;

İnsp.dan önce kabin hacmi V1 ;

Kabin içindeki (veya akc. içindeki ) volüm değişmesi Vdelta olursa; Boyle Kanununa göre:

P1 x V1 = P2 x (V1 – Vdelta ) denklemi kurulur. Böylece Vdelta elde edilebilir.

Bundan sonra Boyle Kanunu akc. deki gaza uyarlanır. Buna göre:

P3 x V2 = P4 x ( V2 + Vdelta ) olur.

Burada P3 ve P4 insp. çabasından önce ve sonra ağız basıncıdır; V2 ise FRC dir.Böylece FRC elde edilebilir.

FRC; ERV + RV dir. Yaklaşık 2300 ml.dir.

FRC nin bulunan değerinin beklenen değerin %120 üzerinde olması hiperenflasyonu gösterir. FRC astım ataklarında, kompansatris amfizemde artar.

RV ; TLC’ nin % 25-30 unu oluşturur,yaklaşık 1200 ml. dir. Amfizemde, bronş obstrüksiyonlarında, kronik hava hapsinde artar. RV arttığında yeterli gaz değişimi için ventilasyonun artması gerekir. Tidal volüm, solunum sayısı ve solunum işi artar. Restriktif akciğer hastalıklarında, yaygın fibrozisle birlikte olan sarkoidoziste, silikoziste, asbestoziste, obezitede, göğüs deformitelerinde, nöromüsküler hastalıklarda, pnomatoselde TLC ve FRC ile birlikte RV de azalır.

Metodların Karşılaştırılması :

Dilüsyon ve Washout teknikleri ile kıyaslanınca Body Pletismografı ; FRC yi bulmak için elde bulunan en hızlı metoddur.

Body Pletismografi diğerlerine nazaran daha pahalı malzemeler gerktirmesine rağmen yoğun bir lab. da zamandan kazandırdığı için daha ekonomiktir. Ayrıca bu teknik başka işlemler için de kullanılabilir ( Vtg, Raw gibi )

Bazı dezavantajları da vardır ; şahsın klostrofobisi olması , aşırı şişman, iskelet kas bozukluğu olması ,fiziksel özürlü olması ( kabindeki bireyle hem ses hemde görüntüyle ilişki kurulur ).

İnspiratuar Reserve Volume ( IRV )

IRV ,VC’ nin % 45-50 sini oluşturur yaklaşık 3000 ml eşittir. Gebelerde artar, obstrüktif, restriktif akc. hastalıklarında azalır.

Ekspiratuar Reserve Volume ( ERV )

VC nin %25 oluşturur, yaklaşık 1100 ml dir. ERV, VC deki artma ve azalmalarla değişkenlik gösterir. Eksp. da yardımcı kasların gücü, diyafragmanın yüksekliği, küçük hava yollarının eksp.da kollabe olmaları, restriktif akc. hastalıkları ERV yi etkiler. ERV , İC ile birlikte restriktif hastalıklarda değerlendirilir.

İnspiratuvar Kapasite ( IC ) : ( VT + İRV ) veya ( VC – ERV ) dir. VC nin % 75 ini oluşturur. İC ; VC deki artma ve azalmalarla değişkenlik gösterir. Yaklaşık 3500 ml dir. Restriktif defektlerde azalır.

Total Akciğer Kapasitesi ( TLC ) :VC + RV dir. Yaklaşık 5800 ml.dir ancak yaş boy ve cinsiyete göre değişiklik gösterir. Vücut pletismografisi veya gaz dilüsyon yöntemleriyle yada radyolojik metodlarla ( planimetrik metod ) hesaplanabilir.

AKCİĞER MEKANİKLERİ

DİNAMİK TESTLER VE HAVA AKIM HIZLARI

Dinamik fonksiyonları ölçen testler dört kategoriye ayrılmıştır:

-Forced Vital Capacity (FVC) ; Zorlu Vital Kapasite

-Flow-Volume Curves ; Akım-Hacim Eğrileri

-Maximum Voluntary Ventilation (MVV) ; Maksimum İstemli Ventilasyon

-Airway Resistance (Raw) ; Hava Yolları Rezistansı

Forced Vital Capacity (FVC)

FVC’nin hem expiratuar hemde inspiratuar ölçümleri solunum fonksiyon lab.da rutin olarak ölçülmektedir. Başka türlü , açıkca belirtilmedikçe FVC ekspiratuar manevra anlamında kullanılır.

Forced Expiratory Vital Capacity (FVC :FEVC) :

Maks. insp. dan sonra zorlu derin ve hızlı ekspirasyon ile dışarı atılan hava volümüdür, ml. veya lt. cinsinden değerlendirilir

FVC iki farklı şekilde gösterilir;

-volüm-zaman eğrisi

-akım-volüm eğrisi.

Sağlıklı kişilerde FVC, VC ye eşittir. İleri derecede hava yolları obst.u olan kişilerde VC den düşüktür. Özellikle amfizemde ,küçük hava yolları obst.nunda azalmıştır. Ayrıca yaygın mukus tıkaçlarının varlığında, kr.bronşit, astım, bronsektazide, kistik fibroziste, trakea ve ana bronşların obstrüksiyonlarında (tm.gibi) azalmıştır.

FVC restriktif akc. hastalıklarında fibrotik doku arttığı için genelde azalır. Ayrıca akciğerin vasküler patolojilerinde ( akc. konjesyonlarında, pnomonilerde), pulmoner ödemde azalır. Plevrada yer kaplayan tm.lerde plevral effüzyonda, nöromüsküler hastalıklarda, göğüs deformitelerinde, obesite ve gebelikte azalır.

Zorlu ekspirasyonun volüm-zaman eğrisinde belirli zaman birimlerinde elde edilen bazı parametreler değerlidir:

FEV1 : Zorlu ekspirasyonun 1.saniyesinde atılan volümdür. Lt. , mlt. cinsinden ifade edilir. Normalde zorlu ekspirasyonla ilk saniyede alınan havanın % 75-80 nin atılmış olması gerekir. FEV1 deki azalma büyük hava yollarının obstrüksiyonunu düşündürür.

FEV1/FVC% : obstrüktif, restriktif vantilatuar bozuklukların değerlendirilmesinde önem taşır. Bu oranın beklenen değere yakın, beklenen, beklenen değerden fazla oluşu restriktif vantilatuar bozukluğu gösterirken; azaldığı durumlarda obstrüksiyon lehine düşündürür.

FEV3 : Zorlu ekspirasyonun 3.saniyesinde atılan volümdür. Lt. , mlt. cinsinden ifade edilir. Akciğerlerde ekspire edilen volümün az olduğu evredeki akım hızıdır. Büyük hava yollarını değerlendirmede önemlidir.

Maksimum Solunum Kapasitesi : Maksimum Volantery Ventilation (MVV):

Hızlı ve mümkün olduğu kadar derin amplitüdde bir dakikada solunan hava miktarıdır. Lt / dk ile ifade edilir. Bireyin eforu, kooperasyonu bulunan değerleri etkiler.Genç sağlıklı kişilerde 150-200 lt/dk dır, yaşla azalır, kadınlarda biraz daha düşüktür. MVV bireyin FEV1 ile ilişkilidir. MVV beklenen değeri kadında FEV1 x 40 , erkekde FEV1 x 34 dür.

MVV solunum sisteminin mekaniği hakkında bilgi veren önemli parametredir. Akc. ve toraksın kompliansı, solunum kaslarının durumu, solunum merkezinin durumu, hava yolları ve dokulara ait rezistansla etkilenir. Ciddi obst. hava yolları hastalıklarında rezistans artmasıyla, hiperinflasyonla azalır. Restriktif akc. hastalıklarında düşük yada normal olabilir.

AKIM-VOLÜM EĞRİLERİ :FLOW-VOLUME CURVE

F-V eğrileriyle 2 mm den küçük, periferik hava yollarındaki darlıklar erken evrede saptanabilir. Aynı zamanda obstrüktif, restriktif fonksiyonel bozukluğun erken evrede tanınması ve derecesi belirlenir.

Maksimal Ekspirasyon Akım-Hacim Eğrisi (MEAHE):

Bireye TLC düzeyinden RV e kadar yaptırılan ekspirasyonda hava akımıyla ekspire edilen volüm arasındaki ilişkinin grafikle gösterilmesidir. Hava akımı hızı y ekseninde lt / sn olarak , ekspire edilen volüm x ekseninde lt olarak gösterilir. Ekspirasyonda hava akımının en yüksek olduğu nokta; PEFR (peak expiratuar flow rate) yani ekspirasyonun zirve noktasıdır ve normal erişkinlerde 8-10 lt/sn dir,büyük hava yollarındaki (trakea, ana bronşlarda) obstrüksiyonu gösteren parametedir.

FEF25-75: (Forced Mid Expiratory Flow Rate):Zorlu Ekspirasyon Ortası Akım Hızı:

Zorlu ekspirasyonun ilk ve son 1/4 bölümü arasındaki akım hızıdır,yani zorlu ekspirasyonla atılacak olan havanın ilk %25 i atıldıktan sonraki %50 lik hacmin atıldığı sıradaki akım hızıdır. Lt / sn. ile ifade edilir.

FEF25-75 zorlu ekspirasyonun efora bağlı olmayan segmentidir.Hava yollarındaki obstrüksiyonu erken dönemde gösteren, özellikle orta ve küçük hava yolları obst. unu belirleyen en duyarlı, en önemli parametredir. Normal beklenen değeri o yaş, boy ve cinsiyete göre 2-4 lt / sn.dir.

FEF200-1200 : Zorlu ekspirasyonun ilk evresindeki 200-1200 ml arasındaki akım hızını diğer ifadeyle FVC manevrasında ilk 200 ml atıldıktan sonraki 1000 ml nin ekspire edildiği sıradaki akım hızıdır. Lt / sn ile ifade edilir,bireyin eforu, kooperasyonu önemlidir. Büyük hava yolllarındaki hava akımına karşı direnci gösteren en iyi indextir.

FEF200-1200 yaşla azalır, obst. akc. hastalıklarında azalırken restriktif vantilatuvar bozukluklarda değişmez.

Maksimal İnspirasyon Akım-Hacim Eğrisi (MİAHE):

RV den TLC düzeyine kadar yapılan maksimum inspirasyondaki akım hızıyla, alınan volüm arasındaki ilişkiyi gösteren grafiktir. Hava akımı hızı y ekseninde lt / sn olarak , inspire edilen volüm x ekseninde lt olarak gösterilir.

Zorlu İnsp. Vital kapasite (FIVC), FIV1 , FIV1 / FIVC %, Peak İnspiratuar Flow Rate (PİFR), İnspire edilen VC nin %50 sindeki akım hızı (FIF %50) değerlendirilir.

MİAHE periferik nöropatilerde, miyopatilerde, toraks deformitelerinde ve larinks, trakea gibi ekstratorasik hava yolları obst. larını göstermede değerlidir.

Torasik gaz volümü: Vtg:

Vtg hava yolları kapatıldığı zaman toraksın herhangi bir kompartımanında bulunan hava volümüdür. Ekspirasyon sonu ölçülmüşse FRC ye eşittir. ml, lt olarak ifade edilir. Vücut pletismografi yöntemiyle ölçülür.

Vtg ölçümü sırasında gaz tutulum indeksi (FRC box/ FRC gaz dilüsyonuna da) bakılabilir, restriktif ac hastalıklarında bu oran bir veya bire yakındır.

Hava yolları rezistansı ve iletimi: Raw ve Gaw:

Raw : Birim akımla oluşan basınç değişmesidir. cmH2O /lt / sn ile ifade edilir. Basınç farkı ağız ve alveol arası farkıdır.

Raw; atmosfer basıncı (ağız basıncı)-alveol basıncı / flow formülüyle saptanır. Ağız basıncı ve flow pnomotakografla, alveol basıncı body pletismografla ölçülür.

Normal sağlıklı erişkinde Raw: 0.6-2.4 cmH2O/lt/sn

Sağlıklı kişilerde akc lerde rezistansın dağılımında : Burun, ağız, üst solunum yolları %50 sini, trakea ve bronşlar %30 unu, küçük hava yolları %20 sini ( çapları 2mm den den küçük hava yolları total hava yolu rezistansının 1/5 ini meydana getirir) oluşturur.

Raw büyük hava yolları obst. da, küçük hava yolları obstrüksiyonlarında, amfizemde de artar. Astımlı olgularda akut nöbetlerde üç kat artabilir. Kronik bronşitli olgularda orta ve küçük hava hava yollarının obst nunun derecesiyle orantılı artar.

Raw obstrüktif ve restriktif akc hastalıklarının ayırımında da değerlidir.

Gaw: Hava yollarındaki basınç değişimi ile olan akımdır. Gaw, Raw ın resiprokudur. lt/sn/cmH2O ile ifade edilir.

Normal sağlıklı erişkinde Gaw: 0.4-1.6 lt/sn/cmH2O

SGaw : Spesifik iletkenlik: Her litre akc volümü için oluşan iletkenliktir. lt/sn/cmH2O

SGaw hiperreaktiviteyi saptamada, bronkodilatörlerin etkilerini değerlendirmede kullanılır.

Raw ve Gaw la ilgili karşılaştırmalı çalışmalar gerektiğinde SGaw ve SRaw kullanılır. Son derece objektif testlerdir ancak iyi bir kooperasyon gerekir.

Komplians (C) : Akciğerlerin elastik davranışı:

Komplians birim basınç değişmesiyle olan volüm değişmesidir.

C: V(lt) /P (cmH2O): lt /cm H2O formülüyle ifade edilir.

Komplians body pletismografla ölçülür.

Akc lerin kompliansı akc fibrozisi, sarkoidozis, silikozis gibi elastik direncin arttığı durumlarda azalırken, amfizem gibi elastik direncin azaldığı durumlarda ise artar. Akc lerin ve göğüs kafesinin kompliansının birlikte azalması obezitede, kifoskolyozda görülür.

Dinamik (hızlı solunumda elde edilen), statik (yavaş solunumla sağlanan) kompliansdaki değişmeler hastalık açısından önem taşımaktadır. Ayrıca solunum sıklığına bağlı komplians (frequency dependence of compliance: Cdyn/Cstx100) küçük hava yolları obst olan FEV1, FEF25-75 , Raw’ı normal olan bronş astmalı olgularda ve bronşitlilerde hava yolu obstrüksiyonunu erken evrede belirleyen çok duyarlı testdir.

Maksimal İnspiratuvar ve Maksimal Ekspiratuvar Basınçlar: MİP ve MEP:

MİP (PImax: Maksimal inspiration mouth pressure) hava yolları kapatıldığında inspirasyondaki en yüksek basınçtır.

MEP (PEmax: Maksimal ekspiration mouth pressure) kapalı hava yollarına karşı ekspirasyondaki en yüksek basınçtır.

MİP, inspirasyon kaslarının kuvvetini, gücünü ölçer. Normal erişkinde 60-90 cmH2O dan fazladır. Nöromusküler hastalıklarda, diyafragma hastalıklarında, interkostal ve yardımcı kasların hastalıklarında, göğüs duvarı ve vertebra deformitelerinde, hiperinflasyonda, inspiratuvar kas gücündeki değişmelerde azalır.

MEP, nöromusküler hastalıklarda, öksürüğe bağlı karın kas fonksiyonlarının etkilenimide azalır. 80-100 cmH2O dur.

Kapanma volümü ve kapanma kapasitesi: CV ve CC

Küçük hava yollarındaki fonksiyon bozukluklarını erken evrede saptamada kullanılır. İlk kez 1967 de yapılan bazı çalışmalarla ,yaşlılarda elastik liflerin yıpranmasından ötürü, kuvvetli ekspirasyonda akc. in bazal bölümündeki küçük hava yollarının, akc. in apikal bölümündekilerden daha önce kapandığı gösterilmiştir. Normalde küçük hava yollarının kuvvetli ekspirasyonun bitiminde, yani RV sınırlarına gelindiğinde kapanması olağandır.Plevra basıncı yer çekimine bağlı olarak bazal bölgede, apikal bölgeye göre daha pozitif olduğundan bu kapanışbazal bölümlerde daha belirgin olmaktadır.Bir başka deyişle kuvvetli ekspirasyonun sonuna yaklaştıkça, yani RV e doğru akciğerlerin bazal bölgeleri apikal bölgelerine göre daha yüksek bir plevral basıncın etkisinde kalırlar. Bu kapanış elastik liflerin yıprandığı (yaşlılar) veya bozulup fonksiyon görmediği hastalıklarda (amfizem), küçük havayollarının spazm, yapışkan sekresyon ve ödem nedeniyle daraldığı hastalıklarda (kr.bronşit ve astımda ) daha RV sınırlarına varmadan oluşur. Kapanış volümü (CV) ;bazal akc. bölgelerindeki hava yollarının kapanmasından ötürü artık ventilasyona katılmadığı volüm olarak tanımlanır.

CV helyum, radyoaktif Xenon veya tek soluk nitrojen yöntemleriyle ölçülür. En kullanışlı olan tek soluk nitrojen tekniğinde ;kişi RV e kaddar kuvvetli bir ekspirasyon yaptıktan sonra kuvvetli bir inspirasyonla % 100 O2 alır.Bundan sonraki ekspirasyon yine RV e kadar olmakla birlikte yaklaşık saniyede 500 ml hızla yapılır. Bu ekspirasyon y ekseninde % N2 konsantrasyonu, x ekseninde volüm olacak şekilde bir grafiğe kaydedilir.

Grafik 4 bölüme ayrılır:

Faz I : anatomik ölü boşluktan gelen gaz karışımını içerir (sadece O2 den oluştuğu için N2 konsantrasyonu sıfırdır)

Faz II : Ölü boşluk gazı ve boşalan alveollerden gelen gazın karıştığı bölümdür, eğride yükselme olur(hem O2 hem N2 den oluşur, N2 konsantrasyonu gittikçe artar)

Faz III : Alveollerden çıkan gaz karışımıyla alveol platosu çizilir.

Faz IV : Akc.bazal bölgelerindeki hava yolları kapandığından, sadece apikal bölgelerden gelen gaz karışımı (buralarda N2 konsantrasyonu bazallerden daha yüksektir) trasede ani yükselme oluşturur. CV; bu fazın başlangıcıyla RV arasında kalan kısmıdır.

CV genellikle VC nin yüzdesi olarak ifade edilir. Kapanma kapasitesi (CC) ise CV ile RV ün toplamından oluşur yani hava yolları kapandığı anda akc.de bulunan gaz miktarını gösterir ve TLC nin yüzdesi olarak ifade edilir.

CV ve CC küçük hava yolları obstrüksiyonunda artar. Ayrıca sigara içenlerde, ileri yaşda, restiriktif akc hastalıklarında ve küçük hava yollarında bası yapan ödemin bulunduğu konjestif kalp yetmezliklerinde CV artabilir. Obstrüktif akc hastalıklarında artmıştır. CV nün normal bireylerdeki değerleri hakkında henüz bir standardizasyon bulunmamaktadır, yaşla değişiminde 20-80 yaşlarında %10-40 arasında bulunduğu bildirilmiştir.

Diffüzyon Kapasitesi (DLCO)

Difüzyon kapasitesi herhangi bir gazın, birim zaman içinde (1dk), belirli bir basınç (1 mmHg) farkıyla alveole kapiller membrandan geçen miktarıdır (ml). ml/dk/mmHg ile ifade edilir. DLCO vücuda giren O2 ile atılan CO2 nin esas göstergesidir.

DLCO ölçümünde CO gazı tercih edilmektedir. CO, oksijene göre Hb le 210 kez daha kuvvetli birleşebilmektedir.

DLCO : VCO/PACO-PCCO

VCO : Her bir dk da alveole kapiller membrandan geçen CO (ml) miktarı

PACO : Ortalama alveol CO parsiyel basıncı

PCCO : Ortalama kapiller CO parsiyel basıncı

Normal sağlıklı bireylerde; O2 ve CO2 nin alveole kapiller membrandan difüzyonda iki gazın parsiyel basınç farkları önem taşır ve enerji gereksinimine ihtiyaç yoktur.

Alveolde PO2 100mmhg, PCO2 40 mmHg.

Mikst venöz kanda PvO2 40 mmHg, PvCO2 47 mmHg dir.

Bu iki bölüm arasındaki basınç farkıyla gazların transferi mümkün olur.

DLCO ölçümünde çeşitli metodlar kullanılmaktadır.

1. DLCO sb (single breath: tek soluk)

2. DLCO ss (steady state)

3. DLCO se (single ekspiration)

4. DLCO ss (Riely-Lilienthal)

5. DLCO rb (rebreating)

Pratikte ençok. tercih edileni DLCO sb (single reath: tek soluk) Bu yöntemle birey düşük konsantrasyonda (%0.3) CO, %10 He, %21 O2 içeren karışımdan maksimum inspirasyon yapar. Bu örnek analiz edilir. (inspire edilen CO alveollerden kapiller kana diffüze olur.) Ekspirasyon havasındaki CO ne kadar azsa diffüzyon o kadar fazla demektir. Bu teknikle normal erişkinde DLCO 14-25 ml/dk/mmHg dir. Kadınlarda biraz daha azdır. Egzersizle DLCO 2-3 kat artar. Bu manevra sırasında kooperasyon güçlükleri olabilir, genellikle alveolar kapiller membran kalınlığı, kapiller kan hacmindeki değişmeler DLCO yu etkiler.

Ayrıca etkileyen diğer faktörler:

Yaş ve vücut yüzey alanı: Çocukluktan erişkinliğe geçildikçe DLCO artar. Yetişkinlerde vücut yüzey alanıyla ilişkisi vardır. Yaş ilerledikçe azalır. Formüllerde yaş ve boy kullanılır ağırlık fazla etkili değildir.

Akc volümü arttıkça DLCO artar.

Polistemiyle DLCO artar, anemiyle düşer. Çünkü Hb konsantrasyonundan etkilenir. Test öncesinde Hb değerlerine göre ayarlama yapılır.

Alveol O2 konsantrasyonu ve yüksek irtifa. Alveollerdeki O2 basıncındaki değişmeyle DLCO ters orantılıdır.

Karboksi hemoglobin: Sigara içenlerde olduğu gibi karboksi Hb miktarının artması DLCO yu düşürür.

Pozisyon: Ayakta duruşa göre oturur pozisyonda DLCO %10-15 artar. Sırt üstü pozisyonda dik duruşa göre %15-20 artar. Pulmoner kan akımı yerçekiminden etkilenir. Bu nedenle standart DLCO ölçümleri için, standart pozisyonlar seçilmelidir, ideal pozisyon dik oturur durumdur.

Diurnal varyasyon: Sabahtan itibaren her saatte DLCO %1-2 azalır. Bu azalma Hb nin diurnal varyasyonuyla ilişkili bulunmuştur.

Gebelik: İlk trimestirde DLCO yüksektir. 26. haftaya kadar azalma gösterir, sonraki aylarda sabit kalır. Bu durum kan akımındaki artışla açıklanmıştır.

Yaygın fibrozislerde, restriktif vantilatuvar bozukluklarda (skleroderma, sarkodozis, asbestozis, radyasyon pnomonisi, pnomokonyozlar) DLCO azalır. Pnomokonyozlarda tozlar alveol ve arter duvarında, peribronşiyal bölgelerde birikir. Alveoler kapiller membran kalınlaşır, pulmoner kapiller daralır, kapiller tıkanır ve DLCO azalır.

Alveoler kapiller yüzeyin küçülmesinde de DLCO azalır. Kapiller yatak, alveol yüzey alanı azaldığı için, akc volüm kaybı olduğu için V/Q oranı bozulmuştur ve DLCO azalmıştır.

Pulmoner ödemde, yer kaplayan lezyonlarda DLCO azalır.

Bazı ilaçların uygulanımında (Bleomycin, bazı sitostatikler) DLCO azalır. Bu ilaçların toksisitelerini araştırmada peryodik DLCO ölçümleri gerekmektedir.

Pulmoner venooklüziv hastalıklarda, inflamatuvar proçeşlerde, mikroembolilerde de DLCO azalır.

Diffüzyon kapasitesini azaltan durumlar

Genel Nedenler

İleri yaş

Obezite

Anemi

Karboksihemoglobin

Sigara

Diurnal varyasyon

Akciğer Hastalıkları

Obstrüktif hastalıklar

Amfizem

İnterstisyel hastalıklar

Akc tutan sistemik hastalıklar

Sarkoidozis

Berilyozis

Kollagen doku hastalıkları

Eozinofilik granüloma

Dissemine tüberküloz

Kronik interstisyel ödem

Primer akc hastalıkları

İdiyopatik ac fibrozisi

Ekstrensek allerjik alveolitis

Silo işçisi hastalığı

Viral pnömoni

İlaçlar (nitrofurantoin, bleomisin, amiodarone)

Pnömokonyozlar

Radyasyon fibrozisi

Alveoler proteinozis

Bronkoalveoler Ca, lenfanijitis karsinomatoza

Alveoler mikrolithiazis

Vasküler hastalıklar

Vaskülitis

Tromboembolizm

DLCO artması:

Egzersiz (egzersizde normalde kapalı bulunan pulmoner kapiller açılır ve açık kapillerlerin dolgunluğu artar, böylece DLCO 2-3 kat artar.)

Polistemi

Pulmoner hemoraji

Gebelik

Sırt üstü pozisyon

İntrakardiak sağ-sol şantlar.

DLCO primer akc hastalıklarına ve sistemik hastalıklara bağlı ac tutulumlarında azalır.

Obstrüktif ac hastalıklarından amfizemde de DLCO, DLCO/VA azalır. Amfizemde tanı kriteridir. Amfizemde total diffüzyon alanının azalması, kapiller yataktaki azalma, terminal bronşiyollerden alveoler kapiller membrana kadar olan aralığın genişlemesi ve V/Q oranının bozulmasına bağlı olarak DLCO azalır. Kronik bronşit ve astmada etkilenmez.

Vasküler hastalıklar: DLCO akut ve kronik tromboemboli de, primer pulmoner hipertansiyonda, pulmoner venooklüziv hastalıklarda azalır. İnterstisyel ödemin artması dolayısıyla akut myokard infarktüsünden sonra azalır. Pulmoner embolide DLCO nun şüpeli olgularda değerli olduğu bildirilmiştir. Şüpheli olgularda DLCO nun normal oluşu embolyi ekarte ettirirken, DLCO nun beklenen değerinin %75 altında oluşu emboliyi düşündürür. DLCO nun düzelmesi, emboli atağından 24-36 ay sonra olur.

Beklenen % değerlerine göre DLCO derecelendirilmesi:

Derecesi % beklenen

Normal 140-81

Hafif derecede azalma 80-61

Orta derecede azalma 60-41

İleri derecede azalma <40

PULMONER FONKSİYON TESTLERİ ( PFT ) NİN YORUMU

Kural olarak PFT lerin sonuçları , kadın ve erkek için ayrı yaş ve boya uygun olarak hazırlanmış normogramlar ve formüllerden yola çıkarak,normal predikted (beklenen) değerlere göre yorumlanır.

PFT deki anormal paternler dört kategoride incelenmektedir:

1-Obstrüktif Patern

2-Restriktif Patern

3-Kombine Obstrüktif - Restriktif Patern

4-Anormal Gaz Transferi

1-Obstrüktif Patern :

Bu durum üst hava yollarından,çapı 2 mm.den küçük bronşiollere kadar olan hava yollarının herhangi bir kısmındaki hava akımını azaltan daralmadan kaynaklanır.Bu gruptaki bozukluklar kronik obstruktif hava yolları hastalıkları (kr.obstruktif bronşit ve amfizem), kistik fibrozis, astım, küçük hava yolları hastalığı ve üst hava yolları obstrüksiyonudur.

Küçük hava yollarında sınırlı hastalıklar dışında obstrüktif paternin göstergesi FEV1 / FVC % deki azalmadır. FEV1 sürekli olarak azalır ve genellikle FVC de azalmayla beraberdir. Kural olarak yavaş VC bir miktar düşüktür, FVC deki bundan daha büyük düşüş hava hapsinin (air trapping) göstergesidir.

Akc volümleri genellikle anormal yüksektir.Tipik olarak RV,FRC ve TLC artmıştır.TLC yada RV deki artış hiperinflasyonun derecesini ölçmekte yararlıdır.

SFT ne ilave edilen bazı testler obstrüktif hava yolu hastalıklarının mekanizmalarını anlamamıza da yardımcı olur. Örn. reversibilite testinde inhale edilen bronkodilatöre cevap; hava yolu rezistansının sabit olduğu kr. obst. bronşit ve amfizem ile bronkokonstrüksiyonun belirgin özellik olduğu astımın ayrımında yardımcıdır. Bronkodilatör inhalasyonu astımda ekspiratuar akımı belirgin olarak arttırırken, kr. obst. bronşit ve amfizemde arttırmaz.

Kr. Bronşit ve Amfizem

Genellikle beraber bulunmalarına rağmen tek başlarına da ortaya çıkabilirler.Bu iki hastalığın ayrımında 2 PFT nin yardımcı olduğu kanıtlanmıştır:

DLCO ve Statik Akciğer Kompliansı ( Cst,L )

Amfizem alveolar ünitlerin kaybı ve alveolar yüzey azalması ile DLCO da azalma karakterizedir. Kr.bronşitte ise DLCO genellikle normal yada normale yakındır.

Amfizem alveolar ünitlerin kaybı, akc.lerin elastik geri çekilme basıncında azalmaya da neden olur, sonuç olarak Cst,L amfizemde artarken kr. bronşitte genellikle kayda değer bir değişiklik olmamaktadır.

KÜÇÜK HAVA YOLU HASTALIKLARI (KHY)

KHY’ nın (2 mm den küçük çaptaki hava yolları) obstrüktif hastalıklarında; FEV3 ve FEF25-75% in anormal düşük olmasının dışında ekspiratuar akım genellikle normaldir. KHY nın diğer testleri; He-O2 akım-volüm eğrisi, Nitrojen washout testi ve dinamik kompliansın solunum sıklığına bağlılığını içeren testler genellikle anormaldir.Akc. volümleri ve DLCO normaldir. Bronkodilatörler etkisizdir.

ÜST HAVA YOLU (ÜHY) OBSTRÜKSİYONU

ÜHY nın (larenx, extra ve intratorasik trakea ve lober bronşlar) ekspiratuar ve inspiratuar hava akımını azaltabilen herhangi bir nedenle oluşan obstrüksiyonunda, en güvenilir anormalliğin; SFTde akım-volüm eğrisinin konturundaki bir değişiklik olduğu kanıtlanmıştır.

ÜHY obstr.u üç major tipe ayrılabilir:

1-Sabit (fixed) obstrüksiyon

2-Değişken ekstra-torasik obstrüksiyon

3-Değişken intra-torasik obstrüksiyon

Sabit obstrüksiyonda ( örn.eski bir trakeostomi bölgesindeki skar dokusunun neden olduğu daralmada olduğu gibi ) ; lezyonun neden olduğu daralma solunum siklusu sırasında değişmez. Karakteristik olarak hem inspiratuar hem ekspiratuar akımlar eşit etkilenir.

Değişken obstrüksiyon; solunumun fazlarıyla obstrüktif lezyonun konfigurasyonunun değiştiği durumdur. Lezyonun trakeobronşial ağaçtaki lokalizasyonuna ( intra yada ekstra torasik ) bağlı olarak genellikle baskın bir şekilde ya inspiryumu yada ekspiryumu etkiler.

ŞEKİL 36-40 :

A-Sabit üst hava yolu obst.u

B-Değişken extratorasik obst. İnsp. kolu düzleşirken, eksp. kolda değişiklik olmaz

C- Değişken intratorasik obst. ekspiratuar. kolu düzleşirken, insp. kolda değişiklik olmaz

D-KOAH da ekspiratuar akım hızı azalmıştır,ekspirasyon esnasında hava akımı sivrileşmiş ve genellikle konfigürasyonu korunmuştur.

ÜHY obstr. düşündüren diğer lab.bulguları;

-FEF 50% / FIF 50% nin en az 1 olması,

-FEV1 / PEFR nin 10’dan büyük olması

-FIF 50% nin 100 L/dk dan az olması

-FEV1 / FEV0.5 in en az 1.5 olması

2-Restriktif Patern :

Karakteristik olarak retriktif paterni oluşturan bozukluklar; (tablo 36-22 )

1-Fonksiyonel doku kaybı ile birlikte olan akc. parankiminin primer hastalıkları (örn.pnömoni, tm. atelektasi, fibrozis)

2-Akc dokusunun cerrahi olarak çıkarılması (lobektomi)

3-Plevra ve göğüs duvarının konstriktif hastalıkları (yaygın plevral fibrozis,masif plevral effüzyon yada plevral kitle,kifoskolyoz,obesite)

4-Nöromüsküler hastalıklarözellikle solunum gücünün azaltan hastalıklar (spinal kord,periferik sinir, nöromüsküler kavşak ve kas hastalıkları )

Restriktif hastalıkların en önemli özelliği; VC azalmasıdır ve FEV1 deki orantılı düşüşle birlikte olmasıdır.Sonuç olarak FEV1 / FVC normal olarak kalır.Karakteristik olarak akc. volümleri düşüktür.

Sayılan 4 kategorideki hastalıklarda farklı kompartımanlar primer olarak etkilenir.TLC genellikle hepsinde azalır. Nöromüsküler hastalıklarda FRC genellikle korunurken, , ERV solunum güç kaybı nedeniyle azalmışbu nedenle RV sıklıkla artmıştır. Diğerlerinde ise genellikle FRC ve ,RV azalır.

DLCO altta yatan hastalıklara bağlı olarak azalmıştır. Primer parankim hastalıkları ve akciğer dokusunun cerrahi olarak çıkarılması toraksın hareketini kısıtlayan plevra ve göğüs duvarı hastalıkları DLCO u azaltırlar.

3-Kombine Obstrüktif ve Restriktif Patern :

Bir takım SFT leri hem obstrüktif hemde restriktif paternlerin her ikisin birden özelliklerini yansıtır. Obstrüktif hastalığın göstergesi olan FEV1 / FVC % düşüklüğü ve restriktif hastalığın göstergesi olan düşük akciğer hacimleri en sık gördüğümüz mikst patern göstergeleridir.

Sakoidosis ve interstisyel fibrozis şiddetli olduğunda kombine tipte obst.-rest.paterne neden olurlar.Çünkü parankimal hastalıklar fibrozis nedeniyle hava yollarında restriksiyon ve daralmaya yola açarlar ve bu durumda obst. Belirtileri ortaya çıkar.

Mikst patern ayrıca birden fazla sebebin aynı anda bulunduğu komplike durumlarda örn.; kr.bronşit ya da amfizemli bir hastada, masif plevral effüzyon yada pnömoni oluştuğunda da meydana gelir.

4-Anormal Gaz Transferi :

DLCO da izole bir azalma iki olası anormallikten birini gösterir :

1-Hava akımını ve akc. hacimlerini etkilemeyecek hafif düzeyde İnterstisyel Akc. Hastalıkları

2-Pulmoner mikro-dolaşımın yaygın okluziv hastalıkları. Örn:multipl küçük emboli

Okluziv vasküler hastalıklarda, hava akım testleri ve akc. volümleri genellikle normaldir. Buna karşın diğer hastalıklar, DLCO azaltmalarının yanısıra hava akımını da azaltabilirler.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Cihazlarımız İle İlgili Sıkça Sorulan Sorular Ve Cevapları:

CİHAZLARIMIZ İLE İLGİLİ SIKÇA SORULAN SORULAR ve CEVAPLARI:

HP CİHAZLARI:

1. HP SONOS

2. 78XXX MONİTÖRLERİ

3. M1351 A

4. M1723 A

5. HP ANESTEZİK GAZ MODÜLÜ

6. 47XXA ve M17XXA EKG CİHAZLARI

OHMEDA CİHAZLARI:

1. OHMEDA ANESTEZİ CİHAZLARI

2. OHMEDA 7900 VENTİLATÖRLER

HP SONOS: EKO SERİSİ

Görüntü çok karlı.

Cevap 1- GAİN,COMP,TGC, ve DEPTH ayarlarını yapın.

2- Hasta ekojenik değil.

3- Cihazın filtrelerini kontrol edin dolmuş ise bakım yaptırın.

4- Kullanılan prob’u değiştirerek başka prob ile bakın.

Ekranda görüntü yok.

Cevap 1- Klavyenin sol alt tarafındaki parlaklık ayarlarını kontrol edin.

2- Servise haber verin.

Printer basmıyor, alarm veriyor.

Cevap 1- Printer ribonunu, kağıdını kontrol edin.

2- Kağıt sıkışmış olabilir kontrol edin, kendiniz çıkartamazsanız servise haber verin.

Renkler karışıyor.

Cevap 1- Teknik servise haber verin.

78XXX Serisi Monitörler:

1. Cihazda herşey normal gözüküyor, fakat ECG dalga formu iyi çizilmiyor.

Cevap 1- EKG kablosunu kontrol et.

2- Cihaz üzerinde “ECG Gain” ve “Size”‘ı ayarla

3- ECG Filtreyi kontrol et

2. INVASIVE PRESSURE göstermiyor.

Cevap 1-Invasive pressure kablosunun ve hasta bağlantılantısını kontrol et.

2- Pressure wave’nin seçilmiş olduğunu kontrol et.

3- Servise başvur.

3. Cihazlar çalışıyor fakat ekranda hiçbirşey gözükmüyor.

Cevap 1-Ekranda hiçbir görüntü yoksa, cihazda elektronik bir arıza söz konusu olabilir. Servise başvurun.

4. NIBP ölçümlerini düzgün yapmıyor.

Cevap 1-Tansiyon ölçüm hortumu ve manşonu üzerinde delik var mı veya hava kaçağını kontrol et.

2-Tansiyon manşonunun hava ile dolup dolmadığını kontrol et.

3-Servise başvurunuz.

5. SpO2 ölçümü normal alınamıyor.

Cevap 1-Kullanılan SpO2 sensörünün ve varsa ara kablosunun cihaza uygun bağlı olup olmadığını kontrol et.

2- Sensörün hasta bağlantı noktasını kontrol et.

3- Sensörün normal olup olmadığını kontrol et.

4-Servise başvur.

M1351 A :

1.Cihaz açılmıyor.

Cevap 1-Fişi ve pirizi kontrol ediniz

2. Hasta bağlı iken cihazdan gürültü geliyor.

Cevap 1-Bu ses genelde us probundan bozuksa gelebilir, prob problemi için servis çağırın

3. Toco US çizmiyor.

Cevap 1-Problar yerlerine oturmamış olabilir kontrolediniz.Eğer başka cihaz varsa problarını deneyiniz

4. Toco US prob silik çiziyor.

Cevap 1- Kağıt yuvasındaki metal printed orjinal kağıt kullanılmıyor ise aşırı kirlenmiş olabilir . Bu metal kısım alkollü pamukla silinip kurutulmalıdır . Original kağıt haricindekiler printeri bozacağı unutulmamalıdır.

5. US probunun içinden sesler geliyor.

Cevap 1- Probun kristalleri dağılmış değişmesi gerekir.

6. Problar sağlam ancak çizmiyor.

Cevap 1-Front end kart bozulmuş olabilir servis çağırını

7. Ekranda BATT ERR mesajı çıkıyor.

Cevap 1- Kağıt yuvasındaki kalem piller bitmiş değiştirin.

8. Kağıt üzerine çizmiyor.

Cevap 1-Recorded tuşuna basıldığını kontroledin recorded ledi nin yandığını görünüz

9. Kağıt yavaş ilerliyor.

Cevap 1-Cihazın hızını mm/sn tuşuna basın + ve - tuşları ile artırıp azaltabilirsiniz

10. TOCO Transduseri yanlış ölçüyor.

Cevap 1- Başlangıç sıfırlamasının yapılması unutulmuştur.

11. TOCO Transduseri hiç sayısal değer göstermiyor.

Cevap 1- Cihazın üzerindeki sokete yanlış takılmaya çalışıldığından cihazdaki sokette hasar meydana gelmiştir, veya kablosu bozulmuştur.

M 1723 A :

1. Cihaz açılmıyor.

Cevap 1-Cihazın charge edilip edilmediğini kontrol edin prize takın ve AC ledinin yandığını görüp şarjda bekletin.

2. Cihaz çakmıyor.

Cevap 1-Komütatörü istediğiniz değere getirip charge tuşuna basıp kaşıklar üzerindeki tuşlar basın, eğer deşarj olmuyorsa başka kaşık (varsa) deneyin.

3. Recorder çizmiyor.

Cevap 1-Kağıt yuvasında kağıt olduğunu kontrol edip original HP kağıt olmasına dikkat ediniz

4. Externall kaşıkta kırık var, çakmıyor.

Cevap 1-Kaşık üzerindeki tırnağa bastırıp metal kısmı çıkarıp yenisi ile değiştiriniz

5. Cihaz ekg kablosu bağlı iken alarm veriyor.

Cevap 1-Alarm limitlerini HR tuşundan değiştiriniz

6. Cihaz low battery mesajı veriyor.

Cevap 1-Uzun süre chargesiz kalmış prize takıp bir gün tutunuz

7. Ekran gidip geliyor.

Cevap 1-Kart arızası olması muhtemel servise başvurunuz.

8. Ekg kablosu bağlı iken ekranda derivasyonlar çıkmıyor.

Cevap 1-Önce varsa başka bir kablo ile deneyin daha sonra cihazın lead select tuşu ile paddl da olmamasına dikkat ediniz.

9. Cihazda parazit var.

Cevap 1- Önce senkronizasyon ve HR tuşlarına aynı anda basarak cıhazı açın set up 1 menüsüne girip 50hz e ayarlayın ekg kablosunu kontrol ediniz

Anestezik Gaz Modülü:

1. Değerler çıkmıyor ? işareti çıkıyor.

Cevap 1- Hastadan gelen hortum tıkalı olabilir.

2-AGM girişinden hortum çıkmış olabilir.

Sevoflourane’i görmüyor.

Cevap 1-Bu ajanı geçici olarak manuel bir şekilde monitörden değiştireceksiniz ve bu durumun düzeltilmesi için Ema Servis’e bilgi veriniz.

Gaz değerlerini yanlış gösteriyor.

Cevap 1- Cihazı “zero “ tuşunu kullanarak sıfırlayın.

2 -Teknik servisi arayın, kalibrasyon gerekli.

47XXA ve M17XXA EKG CİHAZLARI:

1. EKG Parazitli çekiyor.

Cevap 1- Kablolar hastaya iyi temas etmiyordur; su, alkol veya jel kullanılmıyorlarsa iyi bir temas sağlanamaz, puarlar veya kol-bacak metalleri kirli olabilir

2- Elektrod kullanılıyorsa elektrodlar zamanaşımına uğramış ya da kalitesizdir.

3- Kablolardan biri/birkaçı bozulmak üzeredir.

4- Cihazın topraklaması iyi değildir / hiç yoktur.

5- Çevrede parazit yayan başka bir elektronik cihaz olabilir.

2. EKG Traseleri (baseline çizgileri) aşagı ve/veya yukarı doğru bükülüyor.

Cevap 1- Hasta, EKG çekilirken kımıldamamalıdır.

2- Bütün uçların EKG çekimi bitene kadar hastaya temas ettiğinden emin olunmalıdır.

3- Hasta sakin olmalıdır. Hastanın üzerindeki saat, bilezik, kolye gibi metaller çıkarılmalıdır.

3. Bazı derivasyonlar düz çizgi çıkıyor.

Cevap 1- Genellikle V1….V6 derivasyonlarında olan bu problem ilgili derivasyonun kablosunun temas etmediğinden ya da ilgili kablonun bozuk olmasından kaynaklanır.

4. EKG tamamen düz çizgi olarak çıkıyor.

Cevap 1- Kol veya bacak kablolarının birden fazlası temas etmiyor ya da bozuktur veya kablonun gövde kısmında büyük bir hasar vardır, kablo cihaza tam takılı değildir.

OHMEDA ANESTEZİ CİHAZLARI:

1. Yüksek O2 ve/veya N2O akışlarında cihazdan ses geliyor.

Cevap 1-Gaz basınçları yüksek olabilir. Manometrelerden gaz basınçlarını kontrol edin. 3,5 – 4 bar arasında olmalı.

2. 7000 ve7900 ventilatörlerde körük yükselmiyor.

Cevap 1-İlk iş olarak flush yapılarak körük yükseltilmeli.

2-Hasta devresinin doğru kurulduğu, hasta devresinde gaz kaçağı olup olmadığı, hasta devresindeki valflerin açık/kapalı olup olmadıkları kontrol edilmeli.

3-Körüğün altındaki pop-off valfin yerine tam olarak oturduğu, temiz ve kuru olduğu kontrol edilmeli.

3. 7750/7710 ventilatörde manuel modda hastaya gaz gelmiyor.

Cevap 1-7750/7710 ventilatörlerde APL valfi manuel modda hasta devresi basıncını ayarlar, bu valfin durumu kontrol edilmeli.

4. Tidal volüm değerlerini göstermiyor.

Cevap 1-TVX klip üzerindeki oklar doğru yönü göstermeli.

2-Flow sensör temiz ve kuru olmalı, içindeki pervane rahatça dönüyor olmalı. Aksi halde değiştirin.

5. Ventilatör açılmıyor.

Cevap 1-Ventilatörün arkasındaki sigortaları kontrol edin.

6. 7500/7710 ventilatörde mekanik modda körük tam yükselmiyor, gaz kaçırıyor.

Cevap 1-Körüğün yerine iyice oturduğundan emin olun.

7. Hasta devresi O2 değerini göstermiyor, O2 kalibrasyonu yapılamıyor.

Cevap 1-O2 sensörü miadını doldurmuştur. Değiştirin.

8.“High Paw” alarmı veriyor.

Cevap 1-Havayolu basıncı, ayarlanan Plimit değerinden yüksektir. Ventilatör ayarlarını kontrol ediniz.

9.“High O2” alarmı veriyor.

Cevap 1- O2 miktarı ayarlanan değerden yüksek gidiyor. Taze gaz akışını ve alarm limit ayarlarını kontrol ediniz.

10. “High Ve” alarmı veriyor.

Cevap 1-Yüksek dakika hacmi. Hasta solunumunu ve ventilatör ayarlarını kontrol ediniz.

11.“High Vte” alarmı veriyor.

Cevap 1- Yüksek tidal hacim. Hasta solunumunu ve ventilatör ayarlarını kontrol ediniz.

12. “Low airway pressure” alarmı veriyor.

Cevap 1- Hortum bağlantılarını ve hasta bağlantılarını kontrol ediniz.

13. “No O2 pressure” alarmı veriyor

Cevap 1- O2 kaynağını kontrol ediniz.

14.“Volume Apnea 2 min.” alarmı veriyor.

Cevap 1-Hastayı kontrol ediniz. Balon solunumuna geçin. Bağlantı kopukluklarını kontrol ediniz.

15. “Bellows Empty” alarmı veriyor.

Cevap 1-Taze gaz akışını kontrol ediniz.

16.“Check O2 Sensor” mesajı geliyor.

Cevap 1-O2 sensörünü tekrar kalibre ediniz. Aynı mesaj gelirse O2 sensörü değiştirilmelidir.

17. “Check Flow Sensors” mesajı geliyor.

Cevap 1- I ve E sensörlerinin yerleri yanlıştır. Kontrol ediniz.

OHMEDA 7900 Ventilatör:

Oksijen değerleri ??? olarak çıkıyor.

Cevap 1– Oksijen sensörünün miyadı dolmuş değiştirilmesi gerekiyor.

Ayarlanan TV ile TVE aynı değil , bu değerin altında veya üstünde seyrediyor.

Cevap 1- Flow sensör kalibrasyonu gerekiyor.

2- Flow sensörler kirlenmiş değişmesi gerekiyor.

3- Flow sensör hortumlarının içinde su damlacıkları var sensörün doğru okumasını engelliyor.

Ventilatör VT COMPENSATION Moduna geçiyor, Volume moduna geçmiyor.

Cevap 1- Flow sensörleri kirli.

2- Flow sensörlerde aşırı su var.

Flow sensör kalibrasyonu yapıldığında FAİL mesajı veriyor.

Cevap 1- Teknik servise haber verin.

Check flow sensör mesajı veriyor.

Cevap 1-Flow sensörlerin doğru yerlere takıldığını kontrol edin.

2-Volume modu ayarlarını kontrol edin.

HASTABAŞI MONİTÖRLERİ

IntelliVue

-15” renkli düz ekran (XGA, Touch) / 17” renkli CRT (XGA, Touch) ekran / 21” renkli CRT ekran -Portal teknolojisi ile hastane bilgisi sistemine ve ötesine tek pencereden erişim olanağı -X-ray, arşivlenmiş hasta verileri laboratuar sonuçları, rapor ve protokollere hastabaşından hızlı bir şekilde ulaşım -Tek bir ekranda ekstra donanım veya kablolamaya gerek olmadan hem monitorizasyon hem de klinik uygulamalara erişme imkanı -4-6-8-12 ve 16 parametrenin aynı anda görüntülenmesi -Klinik ihtiyaçlara cevap verecek birçok ekran konfigürasyon seçeneği ve ayar -EASI 12 lead EKG (sadece 5 elektrot ile) -Çok kanallı ST segment analizi -Hızlı SpO2 (düşük perfüzyon durumunda bile) -PICCO metodu ile sürekli cardiac output -Transkatan gaz (tcpo2/tcpCO2) -5 ajanlı Anestetik gaz modülü -BIS (Bispectral Index) modülü -CSA ekranı ile EEG modülü (hastanın nörolojik durumunu gösterir) -MMS (multi measurement server) ile temel parametrelerin kompakt yapıda, taşınabilir tek bir modül ile ölçülmesi ve verilerin hasta ile taşınabilmesi kolaylığı -Dalgaformları ve nümerik değerler kullanıcı, yer ve uygulamalara göre konfigüre edilebilmekte -Speed Point, dokunmatik ekran, mouse ve kalvye seçeneği -Kritik ve kardiyak, Anestezi ve Neonatal Yoğun Bakımlar için kolaylık -Hastaya ait verilerin hasta ile birlikte taşınabilmesi özelliği ile hızlı transfer

Viridia CMS

-4, 6, 8 kanal renkli ya da monokrom yüksek çözünürlüklü 14 inç -TFT ve düzkare ekran seçenekleri

-Anestezi/Neonatal/Kardiyoloji konfigürasyon seçenekleri

-Yetişkin, Pediyatrik ve Neonatal çalışma modları

-Komponent yapısı ile ekran ve modüllerin ayrı ayrı yerleşimi ile esnek kullanım

-Tek parametreli modül yapısı ile gelecekteki güncelleştirme açısından esneklik

-Upgrade edilebilir açık mimarisi ile yatırımınızı koruma, yeni cihaz almanıza gerek bırakmaması

-İhtiyacınız olan tüm ölçüm parametrelerinin modülleri:

EKG/Solunum, NIBP, Basınç, SpO2/PLETH, Isı, C.O., CO2, FIO2, tcpCO2/O2, SvO2,Kan analiz modülü, EEG, VueLink, Anestestetik Gazlar va Ajan, Data Transfer, Kaydedici modülleri

-24 saatlik grafiksel ve sayısal trend bilgileri

-İlaç Doz Hesaplamaları, Ventilasyon Hesaplamaları, Hemodinamik Hesaplamalar, 12 kanal EKG

-Aritmi ve ST Segment Analizi

-Merkezi monitörlere bağlanma ve değişik montaj seçenekleri

Viridia 24/26

-4-6 kanal renkli 10.4 inç TFT ya da 9.5 inç monokrom -LCD yüksek çözünürlüklü ekran seçenekleri

-Yetişkin, Pediyatrik ve Neonatal çalışma modları

-Komponent yapısı ile ekran ve modüllerin ayrı ayrı yerleşimi ile esnek kullanım

-Tek parametreli modül yapısı ile gelecekteki güncelleştirme açısından esneklik

-Upgrade edilebilir açık mimarisi ile yatırımınızı koruma, yeni cihaz almanıza gerek bırakmaması

-İhtiyacınız olan tüm ölçüm parametrelerinin modülleri:

EKG/Solunum, NIBP, Basınç, SpO2/PLETH, Isı, C.O., CO2, tcpCO2/O2, Anestetik Gazlar ve Ajan, VueLink, Data Transfer, Kan Analiz Modülü, Kaydedici Modülleri

-24 Saatlik grafiksel ve sayısal trend bilgileri

-İlaç Doz Hesaplamaları, Ventilasyon Hesaplamaları, -Hemodinamik Hesaplamalar

-Aritmi ve ST Segment Analizi

-Merkezi Monitörlere bağlanma ve değişik montaj seçenekleri

Viridia M3/M4 Monitör

-Portatif, kolay taşınabilir, hafif

-3-4 kanal renkli yüksek çözünürlüklü TFT ekran

-Çok parametreli ölçüm modülü: EKG, Solunum, NIBP, SpO2, -Basınç main ve side CO2 ya da Isı Ölçümleri ile farklı seçenek imkanı

-Ayrılabilir parametre modülü ile esnek kullanım

-Batarya opsiyonu

-Yetişkin, Pediyatrik ve Neonatal kullanım

A3 Monitör

-3 kanallı renkli TFT ekran

-EKG/Solunum, NIBP,SpO2 ve Isı

-Opsiyonel Entegre Termal Kaydedici

-Standart batarya

Merkezi Monitör Sistemleri:

Viridia Surveillance Merkezi Monitör:

Philips Merkezi monitör sistemine bağlı monitörlerin merkezden takibi

-16 yatağa ve 24 dalgaformuna kadar izleme seçenekleri

-Aritmi monitörizasyonu

-24 saate kadar olan bilgiye ulaşma

-Alarm trase hafızalaması

-Kaydedici

-Detaylı hasta bilgisi ekranları

Viridia Bilgi Merkezi:

-16 yatağa kadar hasta izleme seçenekleri

-14 inç, 17 inç ya da 21 inç ultra VGA ekran seçenekleri

-24 saat trend izleme özelliği

-Tüm traselerin 24 saat boyunca hafızalanması opsiyonu

-Aritmi ve ST segment monitörizasyonu

-İkinci ekran opsiyonu ile detaylı hasta bilgilerinin izlenmesi

-Kaydedici

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Osteoporoz Ve Tedavisi

OSTEOPOROZ VE TEDAVİSİ

Osteoporoz ( OP ) düşük kemik kitlesi ve kemik dokusunun mikromimari yapısının bozulması sonucu kemik kırılganlığında artış ve kırıklara yatkınlık ile karakterize , sık rastlanan bir iskelet sistemi hastalığıdır. Ölüm yaşının yükselmesi ile önemli bir halk sağlığı problemi haline gelmiştir. OP tanımı çok değişik şekillerde yapılmıştır.

İlk olarak OP 1829’da Lobstein tarafından “porous bone ” (gözeli kemik ) olarak tanımlanmıştır.Daha sonra Albright tarafından 1948’de “too little bone in bone”(kemik içinde çok az kemik) tanımlaması yapılmıştır. En son yapılan tanımlama ile OP düşük kemik kütlesi ve kemik mikroyapısının bozulması sonucu kemik kırılganlığının ve kırık olasılığının artması ile karakterize sistemik ve iskelet hastalığıdır.

1996 yılında Amsterdam’daki Dünya OP Kongresi sonunda yapılan konsensusa göre OP tanımı yeniden düzenlenmiştir. Buradaki tanımlama tanı yöntemlerinden Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DEXA) kullanılarak elde edilen değerlere ve kırık varlığına göre yapılmaktadır.

Normal: Genç erişkine göre kemik mineral yoğunluğunun (BMD) ve ya kemik mineral içeriğinin (BMC) 1standart sapmanın (SD) altında olmasıdır.

Osteopeni : BMD’nin genç erişkine göre -1 SD ile -2,5 SD arasında olmasıdır.

Osteoporoz : BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’dan fazla olmasıdır.

Yerleşmiş osteoporoz : BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’nın üzerinde olması ve ek olarak bir veya daha fazla kırık saptanmasıdır.

Bu son tanımlamaya göre OP için kırık olması şart değildir. Bu tanımlamaya göre tanı koyabilmek için DEXA kullanılmalıdır.Bu tanı yöntemini kullanmak mümkün olmadığında bir önceki tanımlama geçerli olmalıdır.

OSTEOPOROZUN SINIFLANDIRILMASI

Osteoporozun çok değişik açılardan sınıflandırılması yapılmıştır. Genel OP’u Albright ilk olarak üç gruba ayırmıştır:

65 yaşa kadar kadınlarda görülen postmenepozal OP,

65 yaş üzerinde her iki cinste görülen senil OP,

Ne menepoz , ne yaşlanma ne de saptanabilen bir nedenin olmadığı idiyopatik OP.

Riggs ve Melton bu sınıflamayı modifiye ederek Tip 1 ve Tip 2 OP

tanımlarını gündeme getirmişlerdir. Tip 1 OP 65 yaşın altında oluşur ve el bileği ve vertebra kırıkları ile karakterizedir. Tip 2 75 yaş üzerinde görülür ve kalça kırıları ile karakterizedir.

Genel OP’u trabeküler veya kortikal kemiğin etkilenmesine göre ikiye ayırmak mümkündür. Bu sınıflama zoraki fakat klinik önemi olan bir sınıflamadır. Kortikal kemikteki kayıp uzun kemiklerden birinde kırık oluşmasına yol açabilir. Kırıklar genellikle ağrılı ve deplesedir, normal bir sürede iyileşebilirler. Buna karşılık trabeküler kemik kaybı deplese olmayan vertebra kırıklarına neden olur. Çoğu kez vertebral kolon deformitelerine yol açarlar , bazen ağrısız olabilirler.

OP histolojik görüntüye göre de sınıflanabilir. İliak kristadan alınan biopsilerde OP’un heterojen bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Krista iliakadan alınan biopsilerle hızlı kemik döngülü ve yavaş kemik yapım döngülü osteoporozdan söz edilmektedir. Kemik kütlesininyapımının takibi açısından bu sınıflama önemlidir.

Tip1 OP

Tip 2 OP

Yaş

51-75

75 ­

K:E

6:1

2:1

Tutulan kemik

Trabeküler

Kortikal

Kırık yeri

Vertebra, el bileği

Kalça,pelvis,tibia,humerus prok.

Muh. Neden

Östrojen ¯

Yaşlanma

Kemik kayıp hızı

Hızlı

Yavaş

PTH fonksiyonu

Azalmış

Artmış

D vit. metabolizması

İkincil azalmış

Birincil azalmış

Tablo 1 Tip 1 ve Tip 2 OP karşılaştırması

Bir diğer sınıflama da lokalizasyona göre yapılmaktadır. Bu sınıflamaya göre tüm kemikleri tutan genel OP yanında bir bölgede görülebilen bölgesel osteoporozdan söz edilmektedir.

OP’un generalize formunda vücüdun bütün kemiklerinde kemik kütlesinde azalma söz konusudur. Bölgesel osteoporozda hemen daima immobolizasyon gibi alta yatan bir neden vardır. Kırıklar ,immobilizasyon, romatoid artrit, osteomyelit, birincil veya ikincil tümörler, algodistrofi, müsküler paralizi, tendon rüptürü, sickle cell hemoglobinopati ve alkaptonüri fokal OP nedenleri arasında sayılabilir.

OP ve OP’a bağlı gelişen kırıklar gittikçe artan bir sağlık problemi haline gelmiştir. Özellikle OP’a bağlı gelişen kırıklar önemli maddi ve manevi kayıplara yol açmaktadır.

OP hakkındaki epidemiyolojik bilgilerimiz günümüzde dahi yetersiz kalmaktadır. Çünkü hastalığın kesin tanı kriteri yoktur. Ayrıca kemik dansitesi ölçümlerinde tam bir standardizasyon geliştirilememiştir. Hastalığın tek objektif bulgusu kırıklar olduğu için epidemiyolojik çalışmalar kırıklar üzerine yoğunlaşmıştır.

Kırıklar hayatın iki fazında dikkati çekmektedir;

Hızlı kemik şekillenmesinin ve yetersiz birikimin olduğu puberte,

Kemik kaybının hızlandığı ve ön planda olduğu yaşlılık.

Kalça Kırıkları

İlk epidemiyolojik çalışmalar kalça kırıkları ile başlamıştır. Bu hastalar mutlaka hastaneye yattıkları için her ülkeye ait gerçeğe uygun sonuçlar vardır. ABD’de her yıl ortalama 1,5 milyon kırık saptanmaktadır. Bunun 250,000’i el bileği kırığı ve 500,000’den fazlası vertebra kırıklarıdır. Son 40-50 yılda birçok ülkede yaşa bağlı kırık sıklığında belirgin artış gözlenmektedir. Kalça kırıkları en yüksek oranda İskandinav ülkerinde görülmektedir.

Kalça kırıklarında intertrokanterik kırıklar ve boyun kırıkları olmak üzere iki majör anatomik tip vardır. Tüm kalça kırıklarının %98’i 35 yaş üzerinde ve %80’i kadınlarda görülmektedir. Yaş ve cinse göre ayarlanmış kalça kırığı hızı siyah ve asya toplumlarına oranla beyaz ırkta daha yüksektir.

Vertebra Kırıkları

Vertebra kırıkları hakkındaki bilgilerimiz kalça kırıkları kadar fazla ve kesin değildir. Vertebra kırıkları çoğu zaman asemptomatiktir. Çoğunlukla tesadüfen fark edilir. ABD’de 50 yaş üzerindeki beyaz kadınlarda yılda 1000 kişinin 18’inde omurga kırığı olduğu saptanmıştır.

Düşük kalsiyum alınması, ağırlık verici aktivite eksikliği vertebra kırıkları için önemli risk faktörleridir. Vertebra kırığı olan hastalarda kontrollere göre kas gücü ve vücut ağırlığı daha düşük bulunmuştur.Orta ve ileri yaş kadınlarda düzenli yürüyüş vertebra kırığı riskini azaltmaktadır.

Distal Önkol Kırıkları

Genellikle distal ön kol kırıklarının büyük kısmı Colles tipi kırıklardır. Diğer kırıklarla karşılaştırıldığında en az özürlülük bırakan kırık tipidir. Bu kırığın insidansı kalça kırığına paraleldir ve bölgesel değişiklikler göstermektedir.

Osteoporozda Risk Faktörleri

Osteoporoz ve ostoporotik kırıklar için risk faktörlerinin belirlenmesi ile yüksek risk altındaki bireyler ortaya çıkarılabilir ve böylece değiştirilebilen risk faktörleri modifiye edilerek kırıklar önlenebilir.

Yapısal ve genetik faktörler

Yaşlanma,düşük kemik kitlesi,dişi olma beyaz ırk, maternal geçmiş,erken menepoz,genetik fak.

Yaşam biçimi/beslenme

İnaktif ve sedanter yaşam,kalsiyum ve vit. D’den fakir diyet,alkol,sigara

Tibbi koşullar

İlaçlar(kortizon,heparin), immobilizasyon,amenore

Düşme için risk fak.

Denge ve normal yürümenin bozulması, sedatif kullanımı, kas zayıflığı, kognitif bozukluklar

Tablo 2 OP’da risk faktörleri

İnaktif ve Sedanter Yaşam:

Fiziksel aktivite doruk kemik mineral dansitesinin önemli belirleyicilerinden biridir, inaktif ve sedanter yaşam sürdürenlerde kemik mineral yoğunluğu ve aktif kas desteği azalmaktadır. Atlama ve zıplama içeren fiziksel aktiviteler büyük bir osteojenik potansiyele sahiptir. Egzersizlerin özelliği iskelete dik olarak yük bindirici olmalıdır. Yüzme ve bisiklete binme gibi aktiviteler iskelete yük bindirme etkileri az olmakla beraber kemik yoğunluğuna olumlu etkileri vardır. Bunun yanında çok aşırı sportif aktiviteler kemik mineral yoğunluğunu olumsuz etkiler (özellikle kadınlarda amenore ve düşük kiloya yol açması nedeniyle).

Kalsiyum ve D vitamini

Büyüme sırasında yeterli kalsiyum ve D vitamini alınmazsa iskelet yapımının doruk noktaya ulaşamayacağı aşikardır. Kalsiyum ihtiyacı sadece büyüme sırasında değil tüm yaşam boyunca devam eder.

Optimal Kalsiyum (ca) ihtiyacı (günlük)

1- infantlarda 0-6 ay: 400 mg / 6 ay-1 yaş: 600 mg

2- Çocuklarda 1-5 yaş: 800 mg / 6-10 yaş: 800-1200 mg

3- Adolesan - genç erişkinlerde 11-24 yaş: 1200-1500 mg

4- Erkek 25-65 yaş: 1000 mg / 65 yaş üzeri: 1500 mg

5- Kadın25-50 yaş: 1000 mg / 50 yaş üzeri ve Östrojen alan: 1000 mg

Östrojen almayan: 1500 mg / 65 yaş üzeri ve gebelik laktasyon döneminde: 1200 mg

Optimal kalsiyumun diyetle alınması tercih edilmelidir. Gıdalardaki kalsiyumun biyoyararlanımı %30 civarında olmaktadır. Başlıca kalsiyum kaynakları süt ve süt ürünleridir. Ayrıca koyu yeşil yapraklı sebzeler, soya fasulyesi, baklagiller, fındık, pekmez, tahin ve küçük balıklar kalsiyumdan zengin gıdalardır. Günlük kalsiyum ihtiyacı gıdalarla karşılanamıyorsa kalsiyum tuzları şeklinde ilave kalsiyum kullanılmalıdır.

Alkol Kullanımı;

Alkol, kalsiyum dengesini sağlayan hormonları etkiler, kemik yapımını azaltır ve osteopeni oluşturur. Alkol sitokrom P 450 enzimini indükleyerek 25 (OH) vit. D nin karaciğerde yıkımını artırmaktadır. Ayrıca hipogonadizm, hiperkortikolizm, metabolik asidoz ve ileri dönemlerde karaciğer sirozuna yol açarak osteopeni oluşturur. Yetersiz kalsiyum alımı (yanlış beslenme) ve kalsiyum e-miliminin bozulması da söz konusudur. Aşın alkol tüketimi hem kadın hem de erkekte kemik yoğunluğunu azaltmakla birlikte düşme riskin! de artırdığı için ayrı bir risk faktörü olarak görülmektedir. Sosyal alkol tüketiminin kemik yoğunluğu üzerindeki etkileri çok net değil ise de çoğu veri yoğunluğu azalttığı yönündedir.

Sigara Kullanımı

Bir çok araştırma sigara içme alışkanlığı ile osteporotik kırık riski ve sıklığı arasında paralel bir ilişkiyi göstermiştir. Bunun nedenleri arasında nikotin ve diğer toksik maddelerin karaciğerde sitokrom P 450 enzimini indüklemesi yanında sigaranın antiöstrojen etkileri de yer almaktadır. Sigara içenlerde kalsiyum emiliminde azalma gösterilmiştir. Sigara içenler genellikle zayıftır ve daha erken menapoza girerler. Sigara içen kadınlarda osteoporoza bağlı kırıklar 1,5-2,5 kat daha fazladır. Yapılan bir araştırmada erkeklerde l yıl sigara içiminin kalça kırık riskini % l artırdığı gösterilmiştir.

İlaç kullanımı

Bazı ilaçların kullanımı da osteoporoz için risk faktörüdür. Bunların en başında glikokortikoidler gelmektedir. Ayrıca siklosporin ,diüretikler, antikoagülanlar ve antikonvülsanlar kullanımıda osteoporoz için risk faktörüdür.

Glikokortikoidler kullanımı sonucunda gelişen osteoporozun doza mı, uygulama süresine mi yoksa kümülatif doza mı bağlı olduğu konusunda çalışmalar çelişkilidir. Bu osteopenide kemik yapımını baskılanması ve yıkımının artması sözkonusudur.

Heparin kullanımı 1,25(OH) Vit. D üretimini azaltarak ve PTH seviyesini arttırarak kemik yıkımını hızlandırmaktadır. Heparin dozu ile kemik dansitesi arasında ilişki saptanmamıştır. Ancak yine de muhtemel kırık riskini azaltmak amacı ile günlük 15.000 üniteden düşük heparin dozları önerilmemektedir.

Genetik faktörler

Osteoporozda en önemli faktör doruk kemik kütlesi ve kemik kaybıdır. Bu iki faktörde çevresel ve genetik değişikliklerle ilgilidir. Eski yötemlerden metakarpal kortikal kalınlık ölçümü ile yapılan bir çalışmada ebeveyn-çocuklar karşılaştırılmış, büyük bölümünde kemik kütlesinde genetik olarak belirlendiği tespit edilmiştir.

Kemik yoğunluğu üzerinde herediter bir yatkınlık söz konusudur. Ancak burada fizik aktivitede , kalsiyum alınımı gibi çevresel faktörler de etkili olabilmektedir.

Morrison kemik mineral yoğunluğu ile doğrudan ilişkili olan Vit. D reseptörleri (VDR) allellerini tanımladıktan sonra bu reseptör polimorfizmi ile çalışmalar hız kazanmıştır.

Sonuç olarak tip I kollojendeki yapısal anormallikler ve Vit. D reseptörlerini kodlayan genlerdeki varyasyonlar ailevi osteoporozda genetik belirleyiciler olabilir. Bu yöndeki çalışmalr ile erken tanı ve tedavi imkanı olabilecektir.

OSTEOPOROZ PATOGENEZİ

Osteoporoz patofizyolojisi yalnızca düşük kemik kütle gelişimini değil, kırıkla sonuçlanan iskelet kırılganlığının diğer nedenlerini ve iskelet dışı faktörleride içerir. Genelde kemik kırılganlığına yol açan tek faktör kemik kütlesi gibi yorumlansada ,bu doğru değildir. Yapılan hesaplamalar kemik kütlesinin kırık riskinden en fazla %50 oranında sorumlu olduğunu göstermiştir. Ayrıca klinik çalışmalar önceden vertebra kırığı olarak kendini gösteren artmış kemik kırılganlığının kemik kütlesine oranla yeni kırıkları daha kuvvetle öngördüğünü göstermiştir. Bu kırılganlık kemik kütlesinden bağımsız olarak kemik kalitesindeki yetersizliğe ikincildir. Kemik kalitesinde yetersizliğe yol açan en önemli neden ileri yaştır.

Yaşlılıkta ; düşme sıklığının artışı, postürel reflekslerin yavaşlaması ve yana düşme gibi kalça kırık riskinin daha yüksek olduğu tipte düşme (düşme mekaniğinin değişmesi), kemik çıkıntılar üzerindeki yumuşak dokuların azalması, trabeküler bağlantıların bozulması gibi pek çok faktör rol oynar.

Kemik Kırılganlığına Yol Açan İskelet Faktörleri

1-Düşük kemik kütlesi

Kemik gücünü belirleyen en önemli ve üzerinde en çok çalışılmış faktör kemik kütlesi-kemik mineral yoğunluğudur. Kemik gücü , belirli bir kemik yoğunluğu değerinde yoğunluğun karesi oranında artar. Bu nedenle kemik yoğunluğunda azalmaya yol açan herhangi bir faktör kemik gücünü etkiler. Yoğunluktaki %30’luk bir azalma (osteoporoz da sık olduğu üzere) kemik gücünü yaklaşık %50 azaltır. Epidemiolojik çalışmalara göre herhangi bir anatomik bölgede kemik mineral yoğunluğunda bir SD azalma kırık riskini iki-üç kat artırmaktadır. Ancak bu ilişki farklı yaş gruplarında farklı boyuttadır.

Erişkin bir bireyin kemik kütlesini belirleyen iki faktör, adölesan dönemde bireyin ulaştığı doruk kemik kütlesi ve daha sonraki yaşlarda kaybedilen kemik miktarıdır. Yeniden yapılanma siklusundaki fizyolojik ve patofizyolojik olaylar sonunda kemik kütlesi değişime uğrar. Yeniden yapılanma siklusundaki olaylar çok iyi eşleşmiş durumdadır. Yani kemik yıkımı hemen hemen yeni kemik yapımına eşittir. Yeniden yapılanma siklusu aşağıdaki iki önemli olay için aktive olur;

Akut ve kronik olarak ekstraselüler ortama kalsiyum sağlamak,

İskelet elastikiyet ve gücünü korumak(eskiyen, gücü azalan kemiği yenileyerek).

Kemik kaybı yeniden yapılanma siklusundaki eşleşmenin bozulması yani yıkımın yapımı geçmesi sonucu oluşur. Ancak adölesan dönemde doruk kemik kütlesine ulaşırken yapım yıkımı geçer ve kemik kütlesi giderek artar. Vertebra , kalkaneus ve proksimal femur gibi metabolik yönden iskeletin en aktif bölümü olan trabeküler kemikte kortikal kemiğe oranla yeniden yapılanma çok daha belirgindir. Trabeküler kemik aynı zamanda kemik dönüşümünde önemli etkileri olan lokal ve sistemik etkilere de çok duyarlıdır.

Kemiğin yeniden yapılanma siklusundaki en önemli rolü oynayan iki hücre olan osteoblast ve osteoklast sırası ile mezenşimal ve hematopoetik hücreden gelişir. Yeniden yapılanma siklusunun düzenli olarak gelişebilmesi için pek çok faktörün karşılıklı etkileşimi gerekir. Osteoblast ve osteoklast oluşumu ve apapitoz ve bu olayları kontrol eden regülatuvar faktörler oldukça karmaşık olsa da osteoporoz patogenezini anlamak için mutlaka gereklidir. Hücrelerin oluşumu , farklılaşması ve apapitozu sırasındaki herhangi bir aksama , dengesizliğe yol açarak kemik kaybına veya kemik kütlesinde düşmeye neden olacaktır.

Sistemik faktörler;

Östrojen yetersizliği, pek çok çalışma postmenepozal kadınlarda en düşük östrojen düzeyinin (? 5 pg/ml), en düşük kemik mineral yoğunluğu ile ilişkili olduğunu ve bu olgularda kırık riskinin çok yüksek olduğunu göstermiştir. Ek olarak kemik kütlesi normal olan aynı yaş grubundaki erkeklere oranla osteoporozu olan erkeklerde serum östrojen düzeyinin düşük olduğu gösterilmiştir.

Androjen yetersizliği, östrojen gibi androjenler de IL-6 ve reseptörünün yapımını etkiler . Orşiektominin deney hayvanlarında IL-6 yapımını ve kemik kaybını artırdığı gösterilmiştir. Erkeklerde androjen düzeyinde kronik yetersizlik düşük kemik kütlesi ile ilişkilidir ve testeron replasmanı ile artar.

Sekonder hipertiroidi ve kalsiyum eksikliği, fiziksel olarak aktif olmayan ve östrojen kullanmayan 80 ve 90 ‘lı yaşlardaki kadınların vertebra ve kalça kemik kayıp hızları %1 / yıl gibi çok hızlı ve kırık riski çok yüksektir. Burada patogenez multifaktöriyel olmakla beraber diyetle yetersiz kalsiyum tüketimi ve gelişen sekonder hiperparatiroidi en önemlisidir. İleri yaşlardaki bireylerin günlük kalsiyum tüketimi 800-900 mg’dır. Vit D tüketimi de optimal değerin olduğunda sekonder hiperparatiroidi gelişir.paratiroid hormon osteoblastları uyararak yeniden yapılanmayı hızlandırır, açığı çıkan sitokinler kemik yıkımını iyice artırır.

Vitamin D eksikliği ve osteoporoz; serum vit D düzeyi düştükce paratiroid hormon salınımının uyarıldığı ve kemik döngüsünün artığına dair bir çok kanıt vardır. Bu değişiklik çoğu zaman kemik yapımında artışla birlikde olmadığı için kemik kaybı belirgindir. Çoğu çalışmada kalça kırığı ile başvuran olguların yaklaşık yarısında belirgin vit D yetersizliği saptanmıştır.

Glukokortikoid fazlalığı, 1932’de Harvey Cushing’in belirgin osteopeni ve kemik kırıklarının da klinik tabloya hakim olduğu endojen Cushing Sendromu’nu tanımlamasından beriyüksek düzeyde glukokortikoidlerin kemik kütlesine önemli ölçüde olumsuz etkidiği bilinmektedir. Prednizon veya glukokortikoidlerle farmakolojik tedavide de yeniden yapılanma siklusunda eşleşme bozularak kemik yıkımı artar , yapım baskılanır. Osteoklast ve osteoblast üzerine doğrudan etki (apapitoz sürelerinin değişimi) yanında glukortikoidler sekonder hipogonadizm ve hiperparatiroidi oluşturur. Ayrıca vit D metabolizması olumsuz etkilenir, kas atrofisi ve hiperkalsüri gelişir. Glukokortikoid osteoporozu ise günümüzde çoğu toplumdaki en sık ikinci osteoporoz nedenidir.

2-Kemik kalitesinde yetersizlik

Kemik kütlesi yanında osteoporozda iskelete ait ikinci önemli faktör kemik kalitesidir. Karşılaştığı yüklere karşı kemiğin dayanma gücü yapısal bütünlük ve kemik dokusunun intrensek gücü yapısal bütünlük ve kemik dokusunun intrensek gücü korunmak koşulu ile kemik yoğunluğunun karesi ile doğru orantılıdır.

Kemik dokusunda yetersizlik; kemiğe sürekli yansıyan yükler sonucunda kemik dokusunda gelişen ultra mikroskobik çatlaklar yorgunluk hasarı olarak tanımlanır. Yorgunluk hasarı gelişen ve gücü azalan kemik yeni bir yükle karşılaştığında daha fazla deforme olur. Sonuçta referans eğim derecesine oranla beklenenden daha fazla uyarı üretilerek yeniden yapılanma siklusu aktive olur ve tamir işlevi başlar.

Kemikte yapısal (mikromimari) bozukluklar; osteoporotik bireylerde çok iyi bilinmeyen nedenlerle özellikle horizantal trabekülalarda incelme ve kopma meydana gelir. Horizantal trabekulaların yetersizleşmesi vertebra, femur ve tibia metafizi gibi vertikal yükle yoğun olarak karşılaşan kemiklerde vertikal trabekulaların desteksiz kalmasına yol açarak kırıklara neden olur.

Şekil 3 OP da trabeküler kemik

OSTEOPOROZDA DORUK KEMİK KÜTLE GELİŞİM YETERSİZLİĞİNİN ÖNEMİ

Bir bireyin kemik kütlesini belirleyen faktörler,

1-Adölesan dönemde ulaşılan doruk kemik kütlesi,

2-Sonraki yaşam yıllarında kaybedilen kemik miktarıdır.

Osteoporoz patogenezinde erişkin yaşdaki kemik kaybı kadar adölesan dönemde ulaşılan doruk kütlesinin düzeyi de çok önemlidir. Bu nedenle doruk kemik kütlesisnin olabildiğince yüksek düzeye ulaşabilmesinde etkili faktörlerin iyi bilinmesi daha sonraki yaşam dönemlerinde osteoporotik kırıkların önlenmesi açısından önem taşır.

Çocukluk ve adölesan dönemdeki kemik kütle gelişimi karmaşık bir süreçtir ve genetik, gonadal hormonlar, GH,IGF-I, beslenme ve egzersiz başta olmak üzere çeşitli çevresel faktörler rol oynar.

Doruk kemik kütlesi öncelikle büyüme ve gelişme döneminde kazanılan ve daha sonra erken erişkin yaşlarda konsalidasyon ile daha da ertırılarak ulaşılan en yüksek kemik kütlesidir. Ulaşma yaşı kesin olarak bilinmemektedir. Anatomik bölgelere göre farklı da olabilir. Ancak genelde kabul edilen doruk kemik kütlesinin 30-40 yaş arasında var olduğudur. Kız çocuklarındaki bir prospektif çalışmada kemik kütlesinde en belirgin artışın 11-14 yaşlarında olduğu, 16 yaşından sonra ve ya menarşdan iki yıl sonra kemik kazanılma hızında azalma olduğu görülmüştür.

Gençlikte kazanılan doruk kemik kütlesindeki yetersizliklerin ileri yaşlardaki osteoporoz riskini önemli ölçüde artırabileceği her zaman hatırlanmalı ve bu hassas dönemde doruk kemik kütlesini en yüksek değere çıkarabilmek için önlem ve tedavi yaklaşımları geliştirilmelidir.

TANI YÖNTEMLERİ

Çoğu vakada osteoporoz sessiz bir hastalık olarak kalır. Hafif bir ağırlık kaldırma gibi günlük aktiviteler sırasında vertebra kırığı oluşana ya da düşme sonucu kalça kırığı gelişene kadar osteoporoz tanısı koyulmayabilir. Tanıda anamnez, fizik muayene ve klinik bulguların yanı sıra görüntüleme ve labratuvar yöntemlerinin ve histomorfometrik de önmeli yeri vardır.

Osteoporozda tanı yöntemlerinin amaçları

Osteoporoz görüntüsü veren bir hastalığı dışlamak

OP nedenlerini ve yardımcı faktörleri açıklamak

Hastalığın prognozunu tayin edebilmek için OP şiddetini belirlemek

En uygun tedavi şeklini seçebilmek

Tedavi takibi için başlangıç değerlerini saptamak

Tablo 3 tanı yöntemlerinin amacı

İlerlemiş osteoporozda kırılganlık artışı sonucu hafif bir travmayı takiben görülen akut vertebra kırıklarında , ani başlayan şiddetli sırt ağrısı vardır. Ağrı dermatomal bir yayılım gösterir, hareketle artar ve istirahatle azalır. Genellikle spinal hassasiyet ve kas spazmı ile birliktedir. Nörolojik bulgular yoktur ve düz bacak kaldırma ağrısızdır. Akut ağrı istirahatle 3-4 haftada, kırık ise 3-4 ayda iyileşir.

Postür bozukluğu, ligamanların uygunsuz gerilmesi ve kompresyon kırıklarında ağrı daha hafif ve küntdür. Yaşlanma ile birlikte ilerleyen osteoporozda , vertebra kırıklarının sayısı artarak, dorsal kifoz, servikal ve lomber lordozda artış, boy kısalması ve şekil bozukluğu görülebilir.

Hastane bakımı gerektirmesi, morbitide(%50) ve mortalite (%15-20) oranının yüksek olması nedeniyle en ağır sonuçlar osteoporotik kalça fraktürlerinde görülür. Genellikle el üzerine düşme sonucu oluşan distal radyus kırıklarında, elde kuvvetsizlik, kavrama güçlüğü, posttravmatik osteoartrit, algodistrofi ve sinir sıkışması meydana gelebilir.

Kemik dönüşümünün ölçülmesinde biyokimyasal testleri kullanarak hastalarda ilk kemik dansiteleri normal olsa bile hızlı kemik kaybım saptamak mümkündür. Biyokimyasal testler ayrıca tedavi etkisinin kısa sürede gözlemlenmesini sağlar. Oysa Tedavi takibinde dansite ölçümü için genellikle 1 yıl beklemek gereklidir.

Biyokimyasal belirteçlerin klinikte başka bir kullanım alanı ise kırılma riskinin gösterilmesidir. Bu parametrelerin anlamlı artışı yapısal bozulmaların önlenmesinde tedaviye yardımcı olur. Hızlı kemik dönüşümü olan hastalar kalsitonin gibi maddelere daha iyi yanıt verebilir ve biyokimyasal parametrelerdeki erken bir değişme Alendronata karşı kemik kütlesindeki olası değişmeyi gösterebilir .

KEMİK DÖNÜŞÜMÜNÜN (Boneturnover) BİYOKİMYASAL PARAMETRELERİ

Kemik dönüşümünün biyokimyasal parametreleri ‘kemik oluşum ve yıkım belirteçleri” olarak adlandırılır. Kemik oluşum belirteçleri kemik protein matriksinin osteoblast sentezi sırasında salınırlar. Bunlar serum alkalen fosfatazı osteokalsin ve tip l kollajen ekstansiyon peptidleri (Tip l kollajen C-terminal propeptid-PICP) dir (26,27,28,29). Kemik yıkım belirteçleri osteoklast aktivasyonunun son ürünü olarak kan dolasımına salınırlar. Bunlar açlık idrar kalsiyumu, idrar hidroksiprolini, hidroksilizin glikozidleri, pridinium çapraz bağları (pyridinolin (pyr), deoksipyridinolin (D-Pyr), CTx, NTx ve serum tartarata dirençli asit fosfatazdır .

KEMİK OLUŞUM BELİRTEÇLERİ

1- ALKALEN FOSFATAZ

İskelet alkalen fosfatazı osteoblast membranında bulunur ve kemik oluşumu esnasında kana salınır. Ancak alkalen fosfatazın barsak, plasenta!, kemik-karaciğer, böbrek olmak üzere birkaç izoenzim formu bulunduğundan duyarlılığı ve özgüllüğü azdır. Bununla birlikte monoklonal antikorlar kemik izoenziminiolanağı sağlamış ve osteoporoz için alkalen diğerlerinden ayırma fosfatazın tanısal hassasiyetin! sağlamıştır. Total alkalen fosfataz Paget hastalığı gibi bazı metabolik kemik hastalıklarında yükselme gösterir ve osteoporozda ise genellikle normaldir (32). ALP artışı hiperparatiroidizmin iyi bir göstergesidir.

2- OSTEOKALSİN

Kemik dokusu ve dentine özgü, küçük, kollajen dışı bir proteindir. Osteoblastlarca sentezlenir ve kemiğin ekstrasellüler matriksine girer, çok az bir kısmı dolaşıma geçer. Osteokalsin sentezi 1,25-dihidroksivitamin D3 ile uyarılır. Serum osteokalsin değerinin pubertedeki hızlı iskelet büyümesi ile ilişkisi kuvvetlidir. Primer ve sekonder hiperparatiroidi, hipertiroidi, akromegali, Paget hastalığı gibi kemik dönüşümünün hızlandığı koşullarda artar. Hipotirodi, hipoparatiroidi ve glukokortikoid tedavisindeki kişilerde ise azalır. Serum osteokalsini ayrıca yasa bağlı olan ve menapozdan sonra kerrtik dönüşümündeki osteoblastik aktiviteyi yansıtır (33). Serumda osteokalsinin yarı ömrü kısa, klirensi hızlıdır. Bu nedenle testin yapılmasından önce kan örneğinin toplama ve saklama standardizasyonu sağlanmalıdır. Osteokalsin, yıkım ve yapımın dengede olduğu olgularda kemik dönüşüm hızım, dengenin bozulduğu olgularda ise yapımı gösteren değerli bir biyokimyasal parametredir.

3- PROKOLLAJEN TiP l PROPEPTiD (PICP)

Kollajen tip l kemiğin majör formudur ve organik matriksin % 90′dan fazlasını oluşturur. Tip l prokollajen, kollajenin öncül formudur. Serum PICP’nin yüksek değerleri bifosfonat tedavisi uygulanan Paget hastalığında gözlenir. Plazma total ALP aktivitesi ile serum PICP konsantrasyonu arasında iyi bir korelasyon olduğu gözlenmiştir. Ayrıca doku düzeyinde histomorfometri ile yapılan çalışmalarda serum PICP ve kemik yapımı arasında da iyi bir korelasyon saptanmıştır (34). Menapozda serum PICP düzeyi % 20 oranında artış gösterir, ancak kemik dansitometresi ile ölçülen sonraki kemik kayıp hızı ile ilişki göstermez. PICP’nin kemik oluşum belirteci olarak dezavantajı; kemik dışı dokularda da gözlenebilmesi ve kemik hastalığı olmayan durumlarda (özellikle karaciğer fonksiyon bozukluğu ve ti rotoksi kozda) metobolik klirensinin değişimidir (26,34).

KEMİK YIKIM BELİRTEÇLERİ

1-AÇLIK İDRAR KALSİYUMU

Sabah aç karnına alınan idrar örneğindeki kalsiyumun ölçümü ve kreatinin atılımı ile düzeltme, yıkımı değerlendirmenin en ekonomik yoludur. Yıkımda belirgin artış olan olguları saptar. Duyarlılığı azdır.

2- İDRAR HİDROKSİPROLİNİ

Hidroksiprolin, vücutta tüm kollajende bulunan temel aminoasittir. Kollajenin aminoasit içeriğinin % 13′ünü kapsar. Hidroksiprolin yıllardır kemik yıkımının göstergesi olarak kullanılmasına rağmen hassas değildir. Karaciğerde hızla metabolize edilmesi ve orijininin sadece kemik kollajeni olmaması nedeniyle iyi bir belirteç olarak kabul edilmemektedir (29,30,35). Ayrıca diğer önemli bir konu da hidroksiprolinin C 1q komplement ve diyetten etkilenmesidir (31).

3- İDRAR HİDROKSİLİZiNi

Hidroksilizin, kemik yıkımı esnasında metabolize olmadan salınır ve idrarda tamamı atılır. Diyetten etkilenmediği için kemik kollajen yıkım hızım hidroksiproline göre daha doğru olarak verir (26,36). Hidroksilizinin iki formu vardır: (3 1-galaktozil-O-hidroksilizin (GH) ve a 1,2-glukozil-galaktozil- 0-hidroksilizin (GGH). GH.GGH’ın yaklaşık iki katıdır ve kemik kollajen yıkım belirtecidir. Oysa GGH daha çok deri kollajeni içinde bulunur ve deri kollajen yıkım belirteci olarak kullanılır. Kollajen yıkımının saptanmasında hidroksilizin glikozidlerinin kullanımında en büyük problem idrar analizinde pahalı bir teknik olan HPLC (High-Performance Liquid Chromatography) kullanılmasının gerekliliğidir.

4- PİRİDİNYUM DERİVELERİ

Pridinyum deriveleri olan piridinolin (Pyd) ve deoksipiridinolin (D-Pyd), olgun kollajen ve elastinde lizin ve hiroksilizin kalıntılarından oluşan indirgenmez çapraz bağlardır. Piridinolin, kıkırdağın Tip II kollajeninde bulunan majör çapraz bağdır ve kemiğin Tip l kollajeninde çok az miktarda bulunur. Deoksipiridinolin ise kemik kollajeninde çok az olarak ölçülebilir miktarda bulunur. Pyd ve D-Pyd’nin her ikisi de deri kollajeninde bulunmaz ve idrarla atılımları diyet kollajeninden etkilenmez. Pyd ve D-Pyd’nin klinik kullanımlarında idrar örneğinin toplanması, metodun standardizasyonu ve kemikten başka dokuların pridinolin atılımına katkısı olması konularında bazı problemler vardır.

5- TIP l KOLLAJEN C-TERMiNAL ÇAPRAZ bağlı TELOPEPTİDI (CTx, ICTP)

CTx, kemik yıkımı esnasında salınır. Bu parametre serumda RIA yöntemiyle ölçülebilmekle birlikte sonuç, kemik rezorpsiyon parametresi olarak yeterince özgül değildir. ELISA tekniği ile yapılan idrarda CTX ölçümlerinde izomerik formlarının artması problem yaratan nedenlerden biridir. Ayrıca a ve p asparül kalıntılarının birbirine dönüşümü kemiğin birçok hastalıklarında da gözlenebileceğinden sonuçların yorumlanmasında hatalar görülebilmektedir .

6- TIP l KOLLAJEN N-TERMİNAL ÇAPRAZ bağlı TELOPEPTİDİ (NTx, INTP)

NTX, son zamanlarda basta osteoporoz olmak üzere geniş bir kemik hastalığı grubunda kemik yıkım oranım saptayan, diğerlerine göre daha hassas ve spesifik bir testtir. Premenopozal, hormon replasmanı almayan postmenopozal ve HRT ile kalsiyum alan postmenopozal kadınlarda, kemik mineral dansitesindeki değişiklikleri saptamada büyük hassasiyet ve özgüllüğe sahiptir (37, 38). Bu testin klinikte kullanım alanları şöyledir:

1) Kemik yıkımı fazla olan osteoporozlu bireylerin saptanarak tedavilerinin planlanması,

2) Tedavinin takibi.

3) Tedavide kullanılan ilaçların dozunun ayarlanması, gerekirse tedavinin değiştirilmesi. NTX, osteoporoz için diagnostik bir test olarak kullanılmaz. Herhangi bir tedaviye başlamadan önce bazal değer olarak alınır ve daha sonra tedavinin takip ve değerlendirilmesinde kullanılır. Eğer tedaviye başlamadan önce idrar NTX değerleri anormal ise; tedavi başlangıcından 4-’ 8 hafta sonra ölçümün tekrarlanması tavsiye edilir. Tedavi test sonuçlarına göre yönlendirilmelidir. 4-8 haftada bir yapılan test sonuçlarında tedavi sonrası arzu edilen azalma görülürse, test 6-12 ayda bir tekrarlanmalıdır.

7- TARTARAT’A DİRENÇLİ ASİT FOSFATAZ (TRAcP)

TRAcP, aktif kemik yıkımı esnasında osteoklastlardan salgılanan bir enzimdir (39). Kemik yıkımının indeksi olarak kullanılan bu kişilerde artış gösterdiği saptanmıştır (28). Ancak enzimin aktivitesi kan elemanlarından olduğu kadar birçok dokudan da kaynaklanabilmektedir. Ayrıca bu enzim kan alımı esnasında oluşabilecek hemoliz nedeniyle yoğun dikkat gerektirmektedir.

Kemik yıkımının biyokimyasal ölçümleri osteoporoz ve metabolik kemik hastalığı olan kişilerin değerlendirilmesinde yararlıdır. Bunlar osteoporoz hastalarının takibinde kemik dansitometri ölçümlerinin yerini alamazlar. Fakat kemik yıkım belirteçleri, kemik yıkımı üzerinde tedavi etki/erini mineral dansitesinde herhangi bir değişiklik olmadan önce saptarlar. Klinik uygulamada bir veya daha fazla testin kullanımı konusu henüz aydınlatılamamıştır.

Osteoporozun tanı ve takibinde önemli bir yer tutan görüntüleme yöntemleri osteoporozun derecesine ve kırık riskini belirleme , kemik kayıp hızını takip etme ve uygulanan tedavinin etkinliğini izleme gibi genel amaçlara yönelik olarak kullanılmaktadır.

Osteoporozda görüntüleme yöntemleri

Konvansiyonel radyografi

Radyogrametri

Fotodansitometri

Kompüterize dijital absorbsiyometri (CDA)

Tek foton absorbsiyometri (SPA)

Çift foton absorbsiyometri (DPA)

Tek enerji X-ışın absorbsiyometri (SXA)

Çift enerji X-ışın absorbsiyometri (DEXA)

Kantitatif ulrasound

Manyetik rezonans görünteleme

Kemik sintigrafisi

Konvansiyonel Radyografi

İskelet sisteminde kolaylıkla uygulanabilir, metabolik kemik hastalıklarının özellikleri ve morfolojik değişiklikleri hakkında fikir verir ve fraktürlerin yerini belirler. Yumuşak doku görüntüsü , ışın sertliği ve film özellikleri gibi nedenlerle kemik yoğunluğunun değerlendirilmesinde hassasiyeti çok azdır. Kemik kaybı %25-30’a vardıktan sonra ancak radyolojik olarak belirlenebilir. Osteoporozda rutin olarak torakal ve lumbosakral vertebraların anteroposterior ve lateral grafileri , pelvisin anteroposterior grafisi çekilmelidir. Bazı vertebra deformiteleri osteoporoz dışında Scheurmann hastalığı , metastazlar ve osteomalasiye bağlı olabilir. Osteoporoza bağlı vertebra deformiteleri kama (wedge) , bikonkav (fish) ve ezik (crush) vertebra olmak üzere üç şekilde görülmektedir.Hafif vertebra fraktürlerinde tanı koymak zordur. Düz radyografilerde uygulanan pozisyonlama hataları ve değişken X-ray ışını dozu sonuçların farklı şekillerde yorumlanmasına neden olabilir. Bunu standardize etmek amacıyla Meunier , Kleerekoper vertebral deformasyon , Singh , Mc Closky , Eastell , Nielsen , Genant ve Riggs indeksi gibi kemik yoğunluğunu ve vertebra fraktürlerini değerlendiren metotlar geliştirilmiştir. Torakal bölge için T8, lomber bölge için L3 santralize edilerek yaklaşık 40 inç (100-105 cm) mesafeden ölçüm yapılmalıdır.

Çift enerji x-ışını absorsiyometri (SXA)

İlk defa 1987 yılında kullanılmıştır. Günümüzde çok popüler olan ve altın standart olarak kabul edilen DXA sistemi DPA’ya benzer , ancak radyasyon kaynağı , çift enerjili gamma ışın kaynağı olarak kullanılan Gadolinium yerine çift enerjili X-ışını veren röntgen tüpü kullanılır. Tüm DXA sistemlerinde X-ışın kaynağı , X-ışını ve detektör sistemi bulunur. Yeni geliştirilen DXA sistemlerinde bir ileri bir geri hareket eden “pencil beam” adı verilen ışın yerine tek yönde ve hızlı ilerleyen “fan beam” adı verilen ışın demeti ve birden fazla dedektör kullanılarak görüntü kalitesi arttırlımış , tarama süresi kısaltılmıştır. KMY’yi gr/cm olarak ölçer. DXA ile posteroanterior ve lateral lomber omurga , kalça , ön kol ve tüm vücut ölçümleri yapılabilir. İleri yaşlarda vertebralarda oluşabilecek osteofitik çıkıntılar , faset elemlerdeki dejeneratif değişiklikler , end-plate’lerde skleroz , schmorl nodülleri ve aorta kalsifikasyonları KMY değerlerini arttırarak osteoporozlu kişilerde yanlış pozitif sonuçlara yol açabilir. Von der Recke ve arkadaşları tarafından yapılan çalışmada , üç mm’nin üzerindeki osteofitlerin ve end-plate sklerozunun yaşlı postmenopozal kadınlarda omurga KMY değerlerini önemli derecede etkilediği vurgulanmıştır. Rand ve arkadaşları da özellikle omurgada bulunan osteofitler ve osteokondozun KMY değerlerini %14 oranında arttırdığını belirtmişlerdir. Harada ve arkadaşlarının çalışmasında KMY ile intervertebral disk dejenerasyonu arasında pozitif korelasyon bulunmuştur. İleri derecede dejeneratif değişiklikleri olan kişilerde omurganın özellikle L3 vertebranın KMY ölçümü önerilmektedir , ancak referans değerler şüpheli olduğu için klinik uygulamadaki yeri halen tartışmalıdır. Genelde posteroanterior lomber omurgas ile kalça ( femur boynu , trokanterik bölge , intertrokanterik bölge , Ward’s üçgeni ) ölçümü tanı açısından yeterli sonuç verir. Lomber omurgadan ölçülen KMY tedavi takibi açısından , proksimal femurdan ölçülen KMY ise fraktür riskini belirlemede en faydalı göstergedir. DXA ile tarama sırasında kalçanın abduksiyon ve iç rotasyonda pozisyonlanmasına dikkat etmek gerekir.sağ ve sol femur boynu KMY arasında ön kolda olduğu gibi belirgin fark bulunmaz , bu nedenle rutin klinik uygulamada her iki kalçanın ölçümüne gerek yoktur. Kalça protezi ameliyatı geçirmiş hastalar için ortopedik software programı geliştirilmiştir. Bu şekilde protez dışındaki alanların KMY değerleri ölçülebilir. Kalça KMY değerlerini etkileyen bir başka faktörde femur büyük trokanterinden asetebulumun medial kenarına uzanan femur boynu eksen uzunluğudur. Daniels ve arkadaşlarını çalışmasında pre ve postmenopozal siyah kadınların femur boynu eksen uzunlukları beyaz ırktaki kadınlara göre daha kısa bulunmuş ve sonuçta femur KMY değerleri siyah ırkta daha yüksek olaraktespit edilmiştir.

Avantajları : Klinik uygulamada KMY değerlendirilmesinde en yaralı yöntemdir. Alınan radyasyon dozu 2-4 m-Rem gibi çok düşük değerlerdedir. Presizyonu ve doğruluğu yüksektir. Kısa sürede ölçüm yapar. Ön kol ve kalkeneus gibi periferik bölgelerin ölçümü için daha küçük DXA cihazları geliştirilmiştir , bunlar değerlendirmede önemli rol oynarlar. Yeni geliştirilen modellerinde T4-L4 arasındaki 13vertebranın morfometrik X-ışını absorsiyometrisi ( MXA ) yapılabilir. Düşük doz X-ışını ile klinik ve epidemiyolojik araştırmalarda vertebral deformiteler belirlenir.

Dezavantajları : Kortikal ve trabeküler kemiği ayıramaz. 65 yaş ve üzeri kişilerde dejeneratif osteoartritik lezyonların yüksek prevalansı nedeniyle lomber omurga ölçümü zordur. Tekniğin doğruluğu obez kişilerde azalır. Cihaz fazla yer kaplar ve pahalıdır. Referans değerler ülkelere göre değişkenlik gösterebilir. Farklı markalar altında üretilen DXA cihazlarında yeterli standardizasyon yoktur.

KMY ölçümlerinin yorumlanması;

DXA yöntemi ile yapılan ölçümlerde KMY değerlendirilmesi WHO kriterleri esas alınarak, hem kadın hem de erkeklerde T skorlarına göre yapılamaktadır. Ancak çocuklarda ve ileri yaşlarda (65 yaş^) değerlendirmede Z skoru önem kazanır. Yaşlılarda Z skorda –1 SD azalma geriye kalan yaşamdaki kırık riskini iki kat artırır, -2,5 SD azalma ise kırık riskini dört kat artırır. Z skorunun –2 SD altında olduğu durumlarda sekonder osteoporoz araştırılmalıdır.

T skor: kemik kütlesinin genç yetişkin referans populasyonun ortalama doruk kemik kütlesi ile kıyaslamasının standart deviasyon olarak tanımlanmasıdır.

Z skor: ölçülen kişinin kemik kütlesinin yaş ve cinse göre referans değer ile kıyaslanarak standart deviasyon olarak tanımlanmasıdır.

OP tanısı konan ve medikal tedavi alan hastalarda KMY ölçümü tekrarlama süresi; OP’nun derecesine , verilen tedaviye ve kemik döngü hızının şiddetine göre değişmekle birlikte rutin uygulamada menepozda yüksek riskli hastalar için iki yılda bir,düşük riskli hastalar için beş yılda bir omurga ve kalça ölçümü yapılmalıdır.

Tedavi:

Tedavinin esasını risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, fizik tedavi rehabilitasyon ve medikal tedavi oluşturur. Amaç; kemik mineral yoğunluğunun stabilize edilmesi ve artırılması, kırıkların önlenmesi, iskelet rin deformitelerine bağlı belirtilerin iyileştirilmesi ve yaşam kalitesinin artırılmasıdır.

Dengeli beslenme ( yeterli kalsiyum ve protein alımı), yeterli fizik aktivite, aşırı alkol ve sigara kullanılmaması tedavide önemli yol almamızı sağlar.

Hastalar ağır yük kaldırmaktan kaçınmalı, yük taşırken de gövdeye yakın olarak tutmalıdır. Çünkü öne eğilerek kaldırılan yük bel bölgesinde kaldırılan ağırlığın 10-20 kat fazlası yüklenmeye sebep olmaktadır. Kemik mineral dansitesinin devamlılığı ve artması için iskelete yük bindirici egzersizler verilmelidir. Ayrıca fleksiyon egzersizleri yapılmamalı, ekstansiyon egzersizlerine ağırlık verilmelidir.

Akut ağrının tedavisinde analjeziklerin yanında uygun pozisyonlama, yatak istirahat! ve TENS, hot pack, infraruj gibi fizik tedavi modaliteleri kullanılır.

Kronik ağrıda kifotik postürün düzeltilmesi için uygun ortez kullanılabilir. Fakat kas güçsüzlüğüne yol açabileceği için kullanım süresi iyi ayarlanmalı ve beraberinde sırt ekstansör güçlendirme egzersizleri verilmelidir. Yine bu dönemde analjezik etkili fizik tedavi modaliteleri kullanılabilir.

Medikal tedavide kullanılan ilaçlar iki ana grupta toplayabiliriz.

I- Kemik yıkımım azaltanlar:

1- HRT (östrojen-progesteron)

2- Antiöstrojen (raloksifen)

3- Kalsitonin

4- Bifosfanatlar

5- Kalsiyum

6- Vitamin D ve deriveleri

7- Tiazid diüretikleri

II -Kemik yapımını artıranlar:

l - Florid

2- Testesteron

3- Anabolik steroidler

4- Parat hormon

Bu çok geniş medikal tedavi seçeneklerinden hastanın yaşı, risk faktörleri, kemik mineral yoğunluğu ölçüm sonuçları ve ülkemizin sosyo ekonomik durumu da göz önüne alınarak (çünkü uygulanan tedaviler genelde pahalı tedavilerdir.) Hasta için en uygun kombinasyon yapılmalıdır. Bugün için tedavinin birinci basamağında HRT, Alendronat, Vitamin D ve deriveleri, Kalsiyum ve Raloksifen görünmektedir. ikinci basamakta Kalsitonin ve Etidronat, üçüncü basamakta diğer tedavi seçenekleri yer almaktadır.

Başlamış bir osteoporoz süreci sonucu kaybedilen kemiği yerine geri getirmek zordur. Ancak süreç bazı tedavilerle büyük oranda durdurulabilir. Bunun sonucunda ileri derecede osteoporoz olguları hariç, kırık oluşma riski de önemli derecede azalmış olur.

Östrojen tedavisinin süreci yavaşlattığı artık kesinlikle kanıtlanmıştır. Östrojen tedavisi alanlarda kol ve kalça kırıklarında %50-60 oranında azalma, beraberinde kalsiyum alımı da sağlandığında (kalsiyumdan zengin gıdalar alınması ve gerekli durumlarda ilaç şeklinde kalsiyum tedavisi) omurga kemiği kırıklarında %80′lik bir azalma beklenebilir. Bu, özellikle en az 5 yıllık bir tedavi sonrası etkili olur.

Östrojen tedavisinin etkili olabilmesi için tedavi devam etmelidir. Tedavi bırakıldığında osteoporoz süreci tedaviden önceki eski hızıyla devam eder. Progesteron tedavisi de kalsiyum metabolizması üzerindeki olumlu etkileriyle osteoporozun önlenmesine katkıda bulunur.

Kalsiyum emilimi yaşla birlikte azalır ve özellikle menopoz sonrası azalma daha belirgin olur. Kalsiyum dengesinin sağlanması osteoporoz engellenmesinde en önemli basamaklardan biridir. Ancak östrojenin az olduğu durumlarda kalsiyum ne kadar alınırsa alınsın etkili olmayabilir. Bu yüzden östrojen tedavisine ek olarak vücuda gıdalarla ya da ilaç verilmesi yoluyla günlük 1000 gram kalsiyum girişinin sağlanması önemlidir.

Östrojen tedavisinin sakıncalı olduğu durumlarda ise kalsitonin adlı ilaçtan faydalanılır.

İlaç tedavisi dışında osteoporozun önlenmesi ya da ilerlemesinin durdurulması için yaşam tarzında da bazı değişiklikler yapılmalıdır. Günde en az 30 dakika olmak üzere, haftada 3 kez vücudu zorlamayan sporlar yapılması menopoz döneminde kemiğin mineral miktarını önemli ölçüde iyileştirir. Sigara ve alkol bırakılmalıdır. Dengeli bir diyetle yeterli kalsiyum alınması için gerekli değişiklikler yapılmalıdır

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sonraki Önceki


Kategorilere Göre

Rasgele...


Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy