‘do’ Arama Sonuçları

Dna

DNA

DNA “Deoksi Ribo Nükleik Asit” isimli bir tür molekül grubunun kısaltılmış isimidir.DNA’nın çift zincirli ip merdivene benzer.Çift zincirli yapıdaki DNA zinciri oldukça uzun bir zincirdir.

Nasılki uzun bir ipi makaraya düzenli bir şekilde sarıyorsanız, hücrede buna benzer bir mekanizma ile DNA yı paketleyerek çekirdeğinin (Nukleus) içine yerleştirir.DNA her hücrede bulunur.Örneğin şu an ekrana bakan gözlerinizdeki her hücrenin içinde DNA zinciri paketlenmiş bir vaziyette yerleşik olarak bulunur.Veyahut klavyeyi kullanan ellerinizdeki herbir hücrenin içerisinde ayrı ayrı DNA molekülü bulunur.Böbreklerinizin hücrelerinde, karaciğerinizin hücrelerinde, kemik hücrelerinizde kısacası vücudunuzdaki her hücrede DNA molekülü mevcuttur.

DNA uzun bir zincir olmasına karşılık üzerindeki baz sıraları bir düzen içerisinde taksim edilmiştir. Taksim edilen bu baz gruplarına ise” Gen “denir.Mesela bir canlının DNA zincirinde 15.000.000 adet baz(Nukleotid) dizisi olsun ve bu baz dizileri 1000 ‘ er adet olmak üzere 15 gruba ayrılmış olsun.İşte bu 15 tane grubun her biri birer “gen” dir.İnsan hücresinde ise yaklaşık olarak 3 milyar adet gen bulunur.Tabii her genin içinde binlerce nükleotid dizisi vardır.

Bir canlının bütün karakterleri ise DNA daki genlerde saklıdır.

“a=adenin”,”t=timin”,”g=guanin” ve “c=sitozin” bazları arasında adenin bazı yanlızca timin ile guanin bazı ise yanlızca sitozin(c) ile bağ yapar.

Adenin ve Guanin bazları yapısal olarak büyük boylu moleküllerdir.Timin ve Sitozin ise küçük boylu moleküllerdir.Adenin ve timin bazlarını bir futbol topu, guanin ve sitozin bazlarını ise tenis topu olarak düşünebilirsiniz.

Eger adenin bazının karşısına timin değilde guanin gelseydi heliks yapısının düzgün ilerlemesi mümkün olmayacaktı.Fakat DNA da küçük bazlara karşı büyük bazların gelmesiyle aradaki mesafenin her noktada sabit olması sağlanmıştır. DNA nın yapısı bazların bu şekilde ardı ardına sıralanmasıyla uzayıp gider.

DNA daki şifrelerin deşifre olup organizmayı meydana getirmesi aşama aşama meydana gelmektedir.Bu aşamalar ise sırasıyla ;

1-) DNA dan RNA sentezi (Transkripsiyon)

2-) RNA dan protein sentezi (Translasyon)

3-) Proteini üretilen hücrenin farklılaşması (Morfogenez)

1-) DNA dan RNA sentezi (Transkripsiyon) :

Erkek bir canlıdan gelen spermin taşıdığı bir miktar DNA ile dişi bir canlıdan gelen yumurtanın taşıdığı DNA birleşerek tam bir DNA yı verir.Bu DNA meydana gelecek yavrunun tüm özelliklerini içinde barındırır.Mesela bu canlının DNA sında 1 milyar gen var ise bu genlerin 500 milyontanesi anneden 500 milyon taneside babadan gelir.Yumurta ile spermin birleşmesinin ardından DNA daki o eşsiz şifreler çözülerek, küçücük bir yumurta (zigot) dan kocaman bir canlıyı meydana getirmeye başlar.

İlk aşama RNA sentezidir.Bu işlem DNA nın açılmasıyla başlar.Biliyoruzki DNA daki bazlar karşı karşıya gelip el ele tutuşarak her iki omurgayı birleştirmişlerdi.Fakat bu bazlar ellerini bırakarak yani aralarındaki bağları kopararak DNA nın çift zincirli yapısını tıpkı bir “fermuar” gibi açmaya başlar. DNA çözülmeye başladıkça “RNA polimeraz” adı verilen özel bir protein DNA nın üzerinde gezerek onu okumaya ve RNA yı sentezlemeye başlar.Bu işlemi daha iyi anlamak icin aşagıdaki şekle bakalım.

Sekilde DNA çözülmüş bir vaziyette görülmektedir.Büyük mavi bölge RNA polimerazı temsil etmektedir.Yeşil şerit ise sentezlenen RNA dır. Anlaşılacağı gibi DNA zinciri açılmış ve RNA polimeraz enzimi vasıtasıyla DNA daki bazlara karşılık gelen diğer bazlar birbirlerine eklenerek RNA üretilmektedir.

Uretilen RNA nın DNA dan tek farkı Adenin bazının karşısına Timin yerin ” U ” harfiyle gösterilen ” Urasil ” bazının gelmiş olmasıdır.Üretimi tamamlanan RNA daha sonra DNA üzerinden ayrılarak bir dizi işleme tabii tutulur.

Bu işlemler sırasında RNA kaba olarak DNA dan üretildikten sonra üzerinde düzeltmeler yapılır.Nasılki bir marangoz kestiği tahtaları düzeltmek için yontuyorsa, hücrede aynı şekilde üretilen kaba RNA yı düzeltmek için bir dizi enzimi görevlendirir.

Not: Üretilen bu RNA, mRNA (mesajcı RNA) dır.

2-) RNA dan protein sentezi (Translasyon):

Düzeltme işlemleri tamamlanmış olan mRNA daha sonra çekirdek (nukleus) den çıkarak “Ribozom” adı verilen bir organele doğru yol almaya başlar.Ribozoma ulaşan mRNA ribozoma bağlanır. mRNA nın bir özelliği ise DNA daki gibi sıralanan bazların 3 lü gruplar halinde ayrılmış olmasıdır.Bir örnek verelim ;

DNA üzerindeki kodonlar ” AATGCCGATGTA ” şeklinde ise, sentezlenen mRNA nın görünümü ” UUA-CGG-CUA-CAU ” şeklinde olacaktır.Dikkat ederseniz baz sıralamasında bir değişme yoktur, yanlızca bazlar 3 lü gruplar halinde taksim edilmişlerdir.Taksim edilen bu 3 lü gruplara ise “Kodon” adı verilir.Tabii RNA da adenin bazına karşılık urasil bazının, guanin bazına karşilik ise sitozin bazının geldiğini unutmamak gerekir.

Bu şekilde üretilen mRNA ribozoma bağlandıktan sonra 3 lü grupların okunmasına başlanır.tRNA adı verilen bir başka RNA çeşidi ise bildiğimiz mRNA veya DNA kadar uzun değildir.tRNA (Taşıyıcı RNA) üzerinde yanlızca 15-20 baz sırası bulundurur.tRNA nın diğer bir özelliği ise birbiri ardına sıralanan bazların bir daire oluşturacak şekilde bağlanmasıdır.Bunu halay çeken bir grup insana benzetebilirsiniz.

tRNA halkasının üzerinde iki önemli bölge vardır.Bu bölgelerden ilki, taşıyacağı aminoasidin tanınmasını sağlayan bölgedir.Diğer bölge ise tRNA nın mRNA ya bağlanacağı, 3 adet baz sırasından oluşan bölgedir.Bu bölgeye ise ” Anti-kodon ” adı verilir. mRNA üzerinde bazların 3 lü gruplar halinde dizildiğinden bahsetmiştik.İşte tRNA üzerinde bulunan, ” anti-kodon ” adı verilen ve yanlızca 3 adet baz sırasından oluşan bu bölge, ribozoma tutunmuş mRNA üzerindeki ” kodon ” adı verilen 3 lü gruplara bağlanır.Tabii tRNA ların anti – kodonları, mRNA üzerindeki kodonlara sırasıyla bağlanırken beraberlerinde taşıdıkları aminoasitleride getirmişlerdir.Bu yüzden tRNA ya bu isim verilmiştir.” Aminoasiti taşıyan RNA “

tRNA lar aminoasitleri taşıyıp sırasıyla kodonlara bağlandıkça, tRNA ların sırtlarındaki aminoasitlerde birbirleriyle bağlanmaya başlarlar.

Usteki şekilde mRNA (messenger RNA) daki kodonlardan birisine bağlanmakta olan bir tRNA görülüyor.Görüldüğü gibi mRNA daki kodonun baz dizilimi GCC, bu kodona bağlanan tRNA nın ise anti – kodonu CGG şeklindedir.tRNA üzerinde bulunan pembe halka ise ” aminoasit ” i temsil etmektedir.

Yüzlerce binlerce tRNA yanyana dizildiklerinde, üzerlerindeki aminoasitlerde yanyana gelmiş olur.İşte yanyana gelmiş olan bu aminoasitler birbirleriyle bağ yaparak proteini sentez etmeye başlar.Hatırlarsanız protein molekülünün aminoasit zincirlerinden meydana geldiğini soylemiştik.

tRNA lar sırasıyla mRNA üzerine yerleştikten sonra, sırtlarındaki amino asitler bağ yapar.Tam bu sırada işi biten tRNA yükünü boşaltmış olarak mRNA dan bağını kopararır ve ribozomdan ayrılır.Fakat taşıdığı amino asit, kendinden önceki tRNA nın getirdiği aminoasitle bağ yapmış olarak protein zinciri oluşumuna katılır.

Bu gerçektende insanı hayranlık içerisinde bırakan bir sistemdir.Bugün dünya üzerinde yapay olarak üretilen proteinler bile canlı bir hücre tarafından üretilen proteinin adi bir taklidi olmaktadır.

3-) Proteini üretilen hücrenin farklılaşması

Buraya kadar olan aşamalar hücrede protein sentezi için gerekli işlemleri kapsıyordu.Bundan sonra ise üretilen proteinin çeşidine göre hücrenin kazandığı fonksiyondur.

Bir yumurta ile bir spermin birleşmesiyle meydana gelen yapı zigot adını alır ve tek bir hücreden ibarettir.Zigot içerisinde DNA kendisinin bir kopyasını çıkarır.Dolayısıyla hücrede DNA miktarı iki katına çıkmış olur.Fakat hücre derhal bölünmeye başlar bu DNA lardan birisi bir hücreye giderken diğer DNA ise ikinci yavru hücreye aktarılır.Böylelikle hücre ikiye bölünmüş olur.Bölünmeler ta ki anne karnında bir bebeğin meydana gelmesine dek sürer.

Yani tek bir hücre, o kadar çok bölünme geçirirki sayıları trilyonları bulur ve bir canlı embriyoyu (anne karnındaki bebek) meydana getirir.DNA şifrelemesi ise bu noktada devreye girer.

Bir önceki basamağımız protein sentezi ile ilgiliydi.Fakat proteinler çesitli hücreler için farklı tiplerde üretilir.Bir yavru anne karnında gelişirken, yavrunun gözlerini oluşturacak hücrelerdeki DNA lar yanlızca göz organı ile ilgili proteinleri üretirler.Aynı şekilde yavrunun beynini oluşturacak hücrelerin DNA ları ise yanlızca beyin organı ile ilgili proteinleri üretirler.

Burada önemli olan nokta şudur.İnsanın kemik hücresi olsun, karaciğer hücresi olsun, böbrek hucresi olsun kısacası vücudunun her bolgesindeki hücrelerin içindeki DNA larda insanın bütün organlarını oluşturacak bilgiler saklıdır.Fakat saklanan bu bilgilerden yanlızca ilgili organ için üretilecek protinlerin meydana getirilmesi sağlanır.Yani her hücrede insan vücudunun her organının protein bilgileri saklanır fakat bu proteinlerin hepsi üretilmez.Yanlızca meydana getirilecek organla ilgili proteinler üretilir.Bir organda, organla ilgili proteinler dışında DNA da saklanan diğer proteinlerin üretilmemesi için DNA nın üzeri ” Histon ” adı verilen özel bir proteinle örtülür.

Hücrelerin programlanmış bir şekilde farklı farklı proteinler üretip farklı organlara dönüşmesi olayına Tıp dilinde farklılaşma (morfogenez) denir.Bugün bilim adamlarının kafasını kurcalayan en büyük problem ise hücrelerdeki ” Histon ” ların hangi genlerin üzerini örtüp hangilerinin üzerini açık bırakacağını nereden bildiğidir.Çünkü proteinlerde birer moleküldür ve moleküllerde atomlardan oluşur.Şuursuz ve aklı olmayan atomlar, bu derece muazzam bir tasarım harikasını meydana getiremeyeceğine göre, bu sistem bize açık bir şekilde yaratıldığını göstermektedir.

RİBONÜKLEİK ASİT (RNA)

RNA’lar ribonukleotitlerinbirbirlerine bağlanması ile meydana gelen tek zincirli nukleik asitlerdir. DNA molekülleri ile kıyaslandığı zaman boyları daha kısadır. Hemen hemen bütün hücrelerde bol olarak bulunmaktadırlar. Gerek prokaryotik gerek ökaryotik hücrelerde genellikle üç ana sınıf RNA’ya rastlanmaktadır. Bunlar mesencır RNA (mRNA), ribozomal RNA (rRNA) ve transfer RNA (tRNA) dır. Bütün RNA’lar tek zincirli özel bir baz dizisine, karakteristik bir molekül ağırlığına sahip ve belirli bir biyolojik fonksiyonu yerine getirmektedir.

MESENCIR RNA (mRNA)

DNA’da saklı bulunan genetik bilginin, protein yapısına aktarılmasında kalıplık görevi yapan aracı bir moleküldür. mRNA ribozomlara tutunur ve DNA’dan aldığı genetik şifreye göre sentezlenecek proteinin amino asit sırasını tayin etmektedir. Her mRNA molekülü, DNA üzerinde bulunan ve gen adı verilen belirli bir bölge ile komplementerlik göstermektedir. Tek bir ökaryotik hücre yaklaşık 10.000 farklı mRNA molekülü ihtiva etmekte ve bunların her birinden bir veya daha fazla polipeptid zinciri sentezlemektedir.

TRANSFER RNA (tRNA)

tRNA’lar da ribonukleotidlerin polimerize olması ile meydana gelmiş, çok kıvrımlar gösteren ve tek zincirli yapıya sahip bir RNA çeşididir. tRNA’lar yonca yaprağına benzeyen üç boyutlu yapılarında yer yer çift sarmallı bir durum göstermektedir. Zincirde yer alan ribonukleotid sayısı 70 ile 99 arasında, molekül ağırlığı ise 23.000 ile30.000 dalton arasında değişmektedir. Doğada yer alan 20 aminoasitin her biri için en az bir tRNA molekülü bulunmaktadır. tRNA’lar adaptörlük görevi yaparak bir uçlarına bağladıkları amino asiti, ribozoma tutunmuş mRNA’nın taşıdığı kodono göre polipeptid zincirine dizerler. tRNA’lar üç bazdan meydana gelen antikodon adı verilen uçları ile yine mRNA üzerinde bulunan ve kodon adı verilen bölgeye geçici bağlanarak amino asitlerin mRNA üzerindeki şifreye göre doğru bir şekilde dizilmelerini temin etmektedir.

RİBOZOMAL RNA (rRNA)

rRNA’lar ribozomların ana yapısal elementi olup yaklaşık olarak ribozom ağırlığının % 65′ini teşkil ederler. Prokaryotik hücrelerde 3 çeşit, ökaryotik hücrelerde ise 4 çeşit rRNA bulunmaktadır. Ribozomal RNA’lar ribozomların yapı ve fonksiyonlarında önemli rpller oynamaktadır.

Bunlara ilave olarak ökaryotik hücrelerde iki çeşit RNA daha bulunmaktadır. Bunlardan birincisi heterojen nuklear RNA (hnRNA)’lardır. Bunlar ökaryotik hücrede sentezlenen ve prosese uğramamış öncül mRNA molekülleridir. İkincisi ise küçük nuklear (snRNA)’dır ve yine öncül mRNA moleküllerinin prosese uğraması esnasında ortaya çıkmaktadırlar.

12 Temmuz 2007

Flourotik Ve Nonflourotik Daimi Dişlerin Mezyo-distal Boyutlarının Karşılaş

FLOUROTİK VE NONFLOUROTİK DAİMİ DİŞLERİN MEZYO-DİSTAL BOYUTLARININ KARŞILAŞTIRILMASI

ÖZET

Bu araştırma, fluorotik ve nonfluorotik dişlerde daimi dişlerin mezio-distal kron boyutlarinin karşilaştirilmasi için yapildi. Çalişmada, her iki gruptan olan çocuklarin 25 çift çalişma modelleri degerlendirildi. Fluorotik ve nonfluorotik örneklerin ortalama yaşi sirasiyla 13.86 1.57 yıl ve 13.921.41 yıl arasında idi. Çalışma modellerinin ölçüm analizleri, sağ ve sol tarafta istatiksel olarak bir farklılığın olmadığı bulundu(p>0.05). Sonuçlara göre, nonfluorotik dişlerin mezio- distal kron boyutları, fluorotik daimi dişlerin mezio-distal kron boyutlarından daha geniş olduğu saptandı. Mandibular premolarlar hariç, iki gruptada mezio- distal kron boyutlarında istatiksel olarak anlamlı bir fark yoktu.

GİRİŞ

Diş boyutlari üzerindeki ilk çalişmalar 1902 yilinda Black ve 1949 yilinda Nef tarafindan yapilmiştir(1-2). Bu çalişmalari Boltonun klasik çalişmasi takip etmiştir. Bolton çalişmasinda maxilla ve mandibula diş boyutlari arasindaki bagintiyi siniflandirmiş ve kabul edilebilir verileri ispat etmiştir. Bolton 55 durum ile birlikte ideal okluzyonlar seçmiş ve maxillanin ve mandibulanin birinci molar dişler arasi dişlerin meziodistal diş genişliklerinin toplamini karşilaştirmiştir(3)

Eduardo ve Garcia-Goday’ 101 Amerikan çocuğunun kalıcı dişlerinin mezyodistal genişlikleri üzerinde çalışmışlardır. Fakat çalışmada güvenilir diş boyut oranlarını elde etmemişlerdir(4). Bu konudaki hızlı gelişmeler için bilgi ihtiyacı olmasına rağmen az sayıda uygun veri bulunmaktadır.

“1996”da Freeman ve Colleagues diş boyut dagilimlarin sikligi üzerinde 157 ortodontik hasta üzerinde çalişmiş ve bunlarin %13.4’ün genel oraninin Boltonun ortalamasindan 2 standart sapma dişinda oldugunu, ve anterior farklilik oraninin %30.6’sinin ortalamadan iki standart sapma dişinda oldugunu ortaya koymuştur (5).

Ortodontide sıklıkla dişlerin doğru interküspitasyonda stabil bir oklüzyona itimat edildiğinden dolayı, maloklüzyonların teşhis ve tedavisi diş boyutlarının tam bir verisini gerktirir(6)

Bunlardan başka, farkli karşilaştirma gruplari arasinda ve kendi içinde çeşitli diş boyutlari bildirmiştir(7-8-9)

Bununlabirlikte, fluorotik ve nonfluorotik dişlerin kron boyutlarinin sonuçlari hakkinda herhangi bir araştirma bulunmamaktadir.

Bu araştirmanin amaci, , fluorotik ve nonfluorotik dişleride daimi dişlerin mezio-distal kron boyutlarinin karşilaştirilmasidir.

Fluorozis Hakkında Genel Bilgiler:

Bunlar : Dişlerin gelişimi sirasinda aşiri fluor alimi, bir tür mine ve dentin hipomineralizasyonu olan fluorozise neden olmaktadır(10).

Fluorozisin klinik görünümü diş yüzeyi boyunca uzanan beyaz opak çizgilerden, minenin tüm bölümlerinde tebeşirimsi beyaz görünüme kadar degişebilmektedir. İleri safhalarda ise mine pöröz (hipomineralize) hal alir, diş mine posteruptif olarak kirilir ve açiga çikan, yüzeyin altindaki pöröz mine lekelenip, renklenir.Dental fluorozisin daha şiddetli formlarinda erupsiyonu takiben diş minenin büyük kismi hizli bir şekilde aşinmaktadir.Bu durum, alttaki çabuk renklenen pöröz mineyi açiga çikarir.Sürme sonrasi hasar, Sürme anindaki şiddetin derecesine bagli olarak zamanla artabilir.Hasar yillarla beraber ilerler ve böylece daha ileri yaşlarda şiddetli mine degişiklikleriyle sonuçlanir.Bu durum dental fluorozisin şiddetinin popülasyonlar arasindaki karşilaştirilmasinin yalnizca ayni yaş grubundaki bireyler arasinda yapilabilecegini göstermektedir( 11).

Fluorozisin hafif formundaki ince beyaz çizgiler iyi gözlem şartlarinda, ancak deneyimli bir gözlemci tarafindan görülebilir.Fluorozis, daha belirgin formunda, diş yüzeyinde beyaz nokta şeklinde sahalardan, geniş opak alanlara kadar farkli şekillerde gözlenir.Minede kahverengi çukurcuklar da oluşabilir.En şiddetli formunda minenin kirilarak dökülmesi söz konusudur(12).Genel olarak, oluşan lekeler pörözitenin derecesine baglidir.Fakat bireyin diyet alişkanliklari da bunda etkili olacaktir.Bu yüzden renklenme tek başina şiddet derecesini belirlemez.Dental fluorozisin çok şiddetli formlarinda, diş oral kaviteye tebeşirimsi beyaz şekilde sürer.Dişteki pörözitenin derecesi minenin fiziksel kuvvetini azaltir ve yüzeyel mine kirilir.Diş minenin bazi kayiplari kesici kenar ve tüberkül tepeleri boyunca yer alir.Daha ileri vakalarda oklüzal yüzeylerin hizli bir şekilde aşinmasi gözlenir.

Süt dişlenmesindeki fluorozis, genellikle daimi dişlerden daha nadir yada hafif şiddette görülmektedir.Süt dişlerindeki dental fluorozis, daimi dişlerdeki fluorozise benzer görünüştedir.Fakat süt dişi fluorozisi bir dereceye kadar dantela tarzinda,tüysü ya da bulutlu gibi görünüm verir.Süt dişi minesindeki fluorotik sahalar perikimatik çizgileri takip etmez.Bunun bir nedeni perikimatanin süt dişlerinde genellikle olmamasi ya da az yer almasidir.Bu fluorotik sahalar özellikle dogumdan önce oluşur. Ayrica bazi süt dişleri, etkilenen ve etkilenmeyen ayri mine bölgeleri çok yakin oldugundan mermerimsi yada girdap gibi dönen bir görünümdedir(13).

Fluorun diş minesi üzerine etkileri: Fluor diş minesinin kimyasal yapısına girerek, çözünürlügünü azaltmakta ve kristale sağlamlık kazandırmaktadır.Bunu daha iyi anlayabilmek için minenin kristal yapısını ve fluorun bazi özelliklerini bilmek gerekmektedir.

Mineralize dokuların inorganik yapısının, kalsiyum ve fosfat iyonlarının özel bir kristal şekli olan apatitten (Ca10(PO4)6X2) oluştuğu bilinmektedir. Biyolojik olarak en fazla bulunan apatit ise hidroksiapatittir (Ca10(PO4)2(OH)2).

Apatit yapısında iki şekilde bulunan kalsiyum atomları, birinci yapıda; kenarlarında, kalsiyumlar arasında ikişer fosfat yerleşmiş olan altıgen şekiller oluştururlar.İkinci tip kalsiyum yapısında ise; birbirine paralel olarak, üst üste dizilmiş ve her birisi bir alttakine göre 60º dönmüş biçimde yerleşmiş olan üçgenler oluşturulmuştur ve bu yapı birinci tip altıgen yapının içinde yer almaktadır.60º ‘lik dönmeden ötürü tepeden bakıldığında bu üçgenler ikinci bir altıgen yapı oluşturmuş gibi görünürler(Şekil-1,2).Hidroksil iyonları bu üçgen yapılar içinde yer almaktadır ve hidroksiller ya hep aynı yerde dizilmişler ya da gelişi güzel biçimde her iki yöne doğru olacak şekilde yerleşmişlerdir(14).

Fluor iyonunun iyon yarıçapının hidroksile çok yakın oluşu, diğer halojenürlerden farklı olarak molekülde herhangi bir gerilime neden olmadan, hidroksille yer değiştirip fluoroapatit oluşturabilmesini sağlamaktadır(14).

Şekil-1: Apatit kristalinde kalsiyum Şekil-2: Apatit kristalinde atomlarinin oluşturdugu birinci yapi. atomlarinin oluşturdugu ikinci yapi.

Kristalin sudaki dayanıklılığına bakılarak, hidroksiapatit içindeki boşlukların sayısının az olduğu anlaşılmaktadır.Ancak boşluklar molekülün kararlılığını azaltıp aktifliğini artırırlar.Fakat, hidroksiapatitteki boşlukların, hem daha fazla sayıda hem de daha kuvvetli hidrojen bağları oluşturabilen fluor iyonu ile doldurulması halinde, kristal yapı hidroksilli yapıya oranla daha kararlı bir duruma dönüşmektedir.Fluorun, molekülün kimyasal dayanıklılığını arttırmasıyla, su ve asitte daha zor çözünen bir yapı oluşmaktadır.Hidroksiapatitteki boşluklara fluor iyonunun yerleşmesiyle, hidroksiapatitin kararlığında belirgin değişiklikler oluşmaktadır.Diş minesinde, apatitteki hidroksillerin %10‘u fluor iyonuyla yer değiştirip,fluor iyon konsantrasyonu 3000 ppm’e eriştiğinde, fluorun diş çürüklerini önleme etkisi en yüksek seviyeye ulaşmaktadır.Teorik olarak saf fluoroapatitte ise 38.000 ppm fluor iyonu bulunduğu düşünülerek, diş minesinin ufak bir kısmının fluoroapatit durumunda olduğu belirtilmiştir.(14).

Fluorun etkisinin doku gelişiminin belirgin evrelerinde oldugu anlaşilmiştir. Fluorun mineralize dokularin gelişimi boyunca etki edebilecegi olaylar şu şekilde özetlenmiştir(15):

1-Hücre proliferasyonu: Fluorun, mine organının epitelyal hücrelerinin proliferasyonundaki etkilerine dair az sayıda yayın bulunmaktadır.

Proliferasyon, yüksek konsantrasyonlarda etkilenebilmektedir.Memeli hücre kültürlerinde 6.36 mmol /L üzerindeki fluor seviyelerinde, büyüme inhibisyonu ve bazı hücrelerin ölümü görülmüştür.Bu durumun, fluorun birçok enzimatik reaksiyonlar üzerine bilinen genel sitotoksik etkisine bağlanabileceği düşünülmektedir.

2-Hücre diferansiyasyonu: İnvivo ortamda, farelere günde iki defa 7.8 mg NaF/kg enjekte edilmiş ve farelerin kesici ameloblaslarında diferansiyasyon fazında gözlenebilir bir etki rapor edilmemiştir.Fizyolojik sınırlardaki lokal fluor alımının, ameloblast diferansiyasyonunda gözlenebilir etkiler göstermediği sonucu çıkarılırken, fluorun tek başına 10mol/L konsantrasyonda invitro olarak embriyonik mezenşimde osteogenezisi başlattigi ve matur dokularda kemik formasyonunu uyardigi düşünülmektedir.Benzer çalişmalar henüz iç mine epiteli üzerinde yapilmamiştir.

3-Hücre fonksiyonu a)Protein matriksin sentezi

b)Parsiyel olarak mineralize olmuş matriks

sekresyonu

c)Matriks kompozisyonunun başkalaşimi

d)Sekresyon fazı boyunca mineral depozisyonu

e)Maturasyon boyunca mineral artışı

a)Mine matriksi sentezinde fluorun etkisi: Protein sentezi için aminoasitlerin alınmasında fluorun etkisi, fare ameloblastları üzerinde invivo olarak rapor edilmiştir.Buna göre RNA sentezi açık bir şekilde etkilenmemektedir.Fibroblastlar kullanılarak yapılan hücre kültür çalışmaları,fluorun aminoasit transportu ya da adenozintrifosfataz aktivitesi üzerine direk bir etkisi olabileceğini vurgulamaktadır.Bu etkiyi oluşturacak minimal fluor seviyesi üzerine tartışmalar vardır.Aminoasit alımındaki inhibisyonun da, protein sentezindeki inhibisyondan sorumlu olabileceği düşünülmektedir.

b)Parsiyel mineralize matriksin sekresyonuna fluorun etkisi: Fluor uygulanan bir dişteki protein apozisyonunu, kontrolleriyle karşilaştirarak ölçmüş bir çalişma yoktur.Fakat F?1 mol /L ‘de sekiz günün üzerinde invitro olarak yapılan bir incelemede sekresyon azalmış ve denekler kontrol grubuyla karşılaştırıldığında daha az ekstrasellüler matriksle, daha çok intrasellüler materyalin oluştuğu görülmüştür(15).

c)Fluora bağlı matriks kompozisyonunun değişimi: Mine matriksindeki fluor seviyesiyle, aminoasit kompozisyonundaki değişiklikler invivo olarak fareler kullanılarak belirlenmiştir.Plasma fluor seviyesi 265mol/L gibi yüksek bir düzeydeyken değişiklikler çok büyük olmamıştır ve bu durum matriksin kompleks yapısıyla açıklamıştır.

Matriksin sekresyon sonrası kaybı daha fazla dikkat çekmektedir.Mine matriksinin, sekresyon fazı boyunca proteinlerin hücreyi hızlıca terketmelerinden dolayı bozulduğu düşünülmektedir(15).

d)Sekresyon fazı boyunca mineral depozisyonuna fluorun etkisi:Bir hemsterin molar dişi kullanilarak, invivo ortamda parsiyel olarak mineralize durumdaki salgilanmiş minenin, fluorun etkisiyle invitro olarak hipermineralize hale geldigi gösterilmiştir.Sonuç doza baglanmiş ve en şiddetli etki genç minede servikal kisma yakin bölgede görülmüştür.Bunun genç minenin atipik yapisini gösteren bir durum olabilecegi düşünülmüştür(15).

e)Maturasyon boyunca mineral alımında fluorun etkisi:Mineral içeriği fluor seviyesini takiben şiddetli olarak değişebilmektedir.Fluorun tüm dişlerin mine yüzeyinde biriktiği iyi bilinmektedir.Ayrıca bir dereceye kadar mine-dentin bileşiminde, tahminen dentinal tübüllerin doğrultusunda birikmektedir.Diğer komponentler, fluora bağlı olarak değişiklikler göstermektedir.Magnezyum; fluorlanan dokuda artmaktadır, fakat insan dişlerinde dağılımı aynı kalmaktadır(15).

Sonuç olarak; fluorun çeşitli gelişim evrelerinde mineyi etkiledigi ve fizyolojik sinirlardaki konsantrasyonlarda, hafif etkilerin gözlendigi anlaşilmaktadir.Ne hücre proliferasyonu ve diferansiyasyonu, ne de salgilanmiş matriksin kimyasal dogasi tam olarak degişmemekte, fakat depozisyonun kontrolü etkilenmiş gibi görülmektedir(15).

Bununlabirlikte, fluorotik ve nonfluorotik dişlerin kron boyutlarinin sonuçlari hakkinda herhangi bir araştirma bulunmamaktadir.

Bu araştirmanin amaci, , fluorotik ve nonfluorotik dişleride daimi dişlerin mezio-distal kron boyutlarinin karşilaştirilmasidir

MATERYAL VE METOT

Bu çalışmanın materyalleri rasgele seçilen, Ispartalı fluorotik dişli çocukların 25 çift ortodontik alçı modellerinden ve Ankara Üniversitesi Ortodonti Anabilim Dalı arşivinden seçilen nonfluorotik 25 çift ortodontik alçı modelinden oluştu. Fluorotik dişli hastaların ortalama yaşları 14.2 yıl idi.Nonfluorotik hastaların ortalama yaşları 13.76 yıl idi. Tüm ortodontik alçı modellerde aranan özellikler şunlardır:

Birinci molarlar dahil her iki arktada tüm daimi dişlerin varligi

Deciduos herhangi bir dişin yoklugu

Class I oklüzal restorasyon hariç herhangi bir konservatif tedavinin olmaması

Segmentlerin hiçbirisinde eksik diş olmamasi

Bütün hastaların kapanışları class I olması

Hastaların hiçbirinde ortodontik anamolinin olmaması

Tüm çalışma gruplarının ölçüsü alginat ölçü maddesi ile alındı. Boyutsal değişikliği önlemek için ölçüler hemen döküldü.

Kolay bir identifikasyon için modeller numaralandı ve ölçümler mekanik dental vernier caliper(Dentaurum 042-751-00) kullanılarak yapıldı. Bu alet 0,01mm hassasiyette ölçüm yapabilmektedir.

Kesiciler, kaninler, premolarlar ve molarlar için maximum mezio-distal boyutlar kaydedildi.

Her bir model iki defa ölçüldü ve aritmetik ortalamaları dikkate alındı

İstatiksel analizler SPSS kullanılarak yapıldı. Ortalama, standart sapma ve varyasyon katsayısı(CV=SDx100/mean) her iki örnek için hesaplandı. Student t-testi kullanıldı.

KAYNAKLAR

1-Black Gv. Deskriptive Anatomy of the Human Teeth. 4th ed. Philadelphia . Pa:SS White Dental Mfg Co: 1902.

2-Neff CW. Tailoret occlision with the anterior coefficient. Am J Orthod. 1949;35:309-14

3-Bolton WA. Disharmony in tooth size and ıts relation to the analysis and treadment of malocclusion. Angle Orthod.1958;28:113-130

4-Eduardo M, Garcia-Goday F.diametro mesiodistal coronario de los dientes permanentes en ninos de Santo Domingo. Acta Odont pediat. 1980;1:70-76

5-Freeman JE. Maskeroni AJ. Lorton l. Freguency of Bolton tooth size disrepancies among orthodontic patients. Am Jorthod. 1996;110:24-27

6-Andrews L F 1972 The six keys to normal occlusion. American Journal of Orthodontics 62: 296-309.

7-Bishara S E, Jacobsen J R, Abdallah E M, Garcia A F 1989 Comparisons of mesio-distal and bucco-lingual crown dimensions of the permanent teeth in three populations from Egypt, Mexico and the United States. American Journal Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 96: 416-422.

8-Keene H J 1979 Mesiodistal crown diameters of permanent teeth in male American Negroes. American Journal Orthodontics 76: 95-99.

9-Turner P N, Richardson A 1989 Matters relating to tooth size in Kenyans and British subjects. African Dental Journal 3: 17-23

. 10-Horowitz H.S.,Driscoll W.S., Meyers R.J. et al.: A New Method for Assessing the Prevalence of Dental Fluorosis -The Tooth Surface Index of Fluorosis, JADA, 109: 37-41, 1984

11-Fejerskov O., Manji F., Baelum V.: The Nature and Mechanism of Dental Fluorosis in Man, J Dent Res, 69: 692-700, 1990.

12-Pendrys D.G.:Rısk of Enamel Fluorosis in Nonfluoridated and Optimally Fluoridated Populations:Considerations for the Dental Professional, JADA, 131:746-755, 2000.

13-Warren J.J., Kanellis M.J., Levy S.M.:Fluorosis of the Primary Dentition:What Does It Mean for Permanent Teeth? , JADA, 130: 347-356,1999

14-Balamir A.,Batırbaygil Y.: Florürlerin Etki Mekanizmaları,Hacettepe Diş Hek.Fak.Derg., 7(2): 117-124, 1983.

15-Robinson C., Kirkham J.:The Effect of Fluoride on the Developing Mineralized Tissues:J Dent Res, 69: 685-691, 1990.

16-Yumuturuğ S. :Diş Çürükleri ve Diş Fluorozisinde Memleket Sularının İhtiva Ettikileri Fluorun Rolü A. Ü. Fak. Mec. , 7-8 126-129, 1955, “Alınmıştır”: Akyüz S.: Dünden Bügüne Fluor, İstanbul, 1997.

17-Usmen E. , Altay N. , Ölmez S. , Ataç Baygil Y. : Türkiye Genelinde Sulardaki Fluor Seviyeleri, TDBD, 39: 42-43, 1997.

18-Öztürk M. , Kişioğlu A. N. , Demirel R. , Kırbıyık. S. : Ispartadaki Suların Fluor ve Diğer Özelliklerinin Dağılımı, (Baskıda)

19-Carlos Sanin and Bihim S. Savara Amer. J. Orthodont. May 1971

20-Keith K. W. Yuen, Lisa L. Y. So and Endarra L. K. Tang

21-Crospy D R, Alexander C G 1989 The Occerence of Tooh size discrepancies among different malocclusion groups. American Journal Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 95: 457-461

12 Temmuz 2007

Ace İnhibitörleri, Kalsiyum Antagonistleri Ve Diğer Kan Basıncı Düşürücü İl

ACE İNHİBİTÖRLERİ, KALSİYUM ANTAGONİSTLERİ VE DİĞER KAN BASINCI DÜŞÜRÜCÜ İLAÇLARIN ETKİLERİ

Giriş: Meta-analizlerin sonuçları prospektif çalışmaların sonuçları kadar değerli ve anlamlı olmayabilir. Çünkü meta-analizlerde seçilen çalışmalar sonuçlanmış olduğundan, çalışmaların seçiminde önyargı olabilir. Araştırmacılar yayınlanacak çalışma sonuçlarındaki önyargıyı azaltmak için;

prospektif çalışmalara ağırlık vermeli,

çalışmalar aktif tedavi ile plasebo karşılaştırmalı olmalı

farklı ilaç gurupları ile tedaviler karşılaştırılmalı

Amaç: ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal antagonistleri ve diğer antihipertansif ajanların kardiyovasküler hastalıklı ve multipl kardiyovasküler risk faktörü olan/olmayan hipertansiyonlu hastalarda mortalite ve majör kardiyovasküler olayların analizi

Metod: Seçilen çalışmalar;

- plasebo ve aktif tedavi alan hastalarda

-farklı kan basıncı hedefleri ve farklı tedavi gurupları

-randomize guruplar olmalı

-her randomize grupta en az 1000 hasta/yıl izlemi olmalı

Sonuçlar: Toplam 15 çalışmadan uygun kriterlere sahip 74,696 hasta çalışmaya alındı.

Ortalama yaş 62 idi ( hastaların %53’ü erkek )

ACE inhibitörleri ile yapılan plasebo kontrollü 4 ayrı çalışmada (12,124 hasta)

Stroke ————————————(%30)

KAH————————————–(%20)

Majör kardiyovasküler olay———–(%21)

Kardiyovasküler ölüm —————–(%26)

Total ölüm ——————————-(%16) azaltıldığı gösterildi.

Kalsiyum antagonistleri ile yapılan plasebo kontrollü çalışmalarda (2 çalışma-5520 hasta)

Stroke ————————————(%39)

Majör kardiyovasküler olay———–(%28)

Kardiyovasküler ölüm —————–(%28) azaltıldığı gösterildi.

Karşılaştırmalı kan basıncı düşürücü (farklı değerleri hedef alan) çalışmaların analizinde daha agressif tedavi ile;

Stroke ————————————(%20)

KAH————————————–(%19)

Majör kardiyovasküler olay———–(%15) azaltıldığı gösterildi.

3 ayrı çalışmada (16,161 hasta) ACE inhibitörleri ve diüretik/beta adrenerjik reseptör antagonistlerinin sonuçları karşılaştırılmış ve arada bir fark görülmemiştir.

5 çalışmada (23,454 hasta) kalsiyum antagonistleri kullanan gurupta stroke geçirme insidansı diğer ilaç guruplarını kullananlara göre (beta bloker/diüretik) %13 oranında azaltmıştır.

2 çalışmada (4871 hasta) ACE inhibitörleri ile kalsiyum antagonistleri karşılaştırılmış ve KAH’nı geriletmede, ACE inhibitörlerinin %19 oranında daha etkin olduğu gösterilmiştir.Yine aynı çalışmada ACE inhibitörlerinin kalp yetmezliği gelişme riskini %18 oranında azalttığı gösterilmiştir.

Tartışma: ACE inhibitörleri ve kalsiyum antagonistlerinin kardiyovasküler morbiditeyi azaltmaları plasebo ile karşılaştırılmıştır. Antihipertansif tedavinin agressif kullanımı kardiyovasküler risk insidansını daha hafif bir tedaviye göre azalttığı gösterilmiştir. Kalsiyum kanal antagonistleri stroke riskini azaltmada diüretik ve beta blokerlerden daha etkili bulunmuş ama KAH riskini azaltmadaACE inhibitörlerine göre daha az etkili bulunmuştur.

Editörlerin Yorumu:

ACE inhibitörleri ve kalsiyum kanal antagonistlerinin kardiyovasküler olayları azaltmada plaseboya göre üstün oldukları görülmüştür.ACE inhibitörleri ile yapılan (plasebo kontrollü ACE inhibitör’lü çalışma) bir çalışma olan HOPE çalışmasında DM veya kardiyovasküler hastalığı olan ve/veya HT’nu olan hastalar seçilmiştir.

ACE inhibitörlerinin kullanımıyla sağlanan kardiyovasküler morbidite ve mortalite azalışı sadece kan basıncını düşürmekle açıklanamaz (ACE inhibitörlerinin özel etkilerine bağlanmaktadır.)

Plasebo kontrollü yapılan kalsiyum kanal antagonistli çalışma olan Syst-Eur trial çalışmasında izole sistolik hipertansiyonu olan yaşlı hastalarda yapılmış, stroke insidansını %39 oranında azaltmıştır, bununla birlikte kardiyovasküler olay ve ölüm oranını belirgin olarak düşürdüğü görülmüştür.

Kalsiyum kanal antagonistleri stroke insidansını azaltmada beta-blokerler ve diüretiklere göre daha etkilidir.KAH ve kalp yetmezliği gelişimini önlemede ACE inhibitörleri kalsiyum antagonistlerine göre daha etkilidir.

Kaynak; Neal B,Macmahon S, Chapman N: Effect of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs. Lancet 2000, 356: 1955-1964

Current hypertension reports 2001,3:230-239

Arş. Gör. Dr. Gülaçan (Özgün) Tekin

12 Temmuz 2007

Adrenal Androjen Dehidroepiandrosteronun Az Salgılanması Ve Bunun Enflamatu

Adrenal androjen dehidroepiandrosteronun az salgılanması ve bunun enflamatuvar klinik değişkenlerle olan ilişkisi

Özet :

Hipotalamik – pitüiter – adrenal aktivite azlığı, romatoid artritte rapor edilmiştir. Bu olgunun, hastalığın patogenezi ve tedavisiyle ilgisi vardır. Bu çalışma, adrenal androjen dehidroepiandrosteron sülfatın (DHEAS) salgılanmasını ve bunun romatoid artritteki, spondiloartropatideki (Spa) ve farklılaşmamış enflamatuvar artritteki (UIA) klinik değişkenlerle olan bağlantısını değerlendirmek için tasarlandı. 38’i romatoid artritli, 29’u Spa’lı ve 20’si UIA’lı olan 54’ü kadın 87 hasta üzerinde çalışıldı. Sadece 12 hasta (% 14) daha önceden glukokortikoid almıştı. Yaşı uyan sağlıklı 134 kadın ve 149 erkek, kontrol olarak kullanıldı. Sedimentasyonu, serum DHEAS ve insülinini ve plazma glukozunu tesbit etmek maksadıyla, açlık kan örnekleri toplandı. İnsülin direnci, homeostaz model değerlendirmesiyle tahmin edildi. DHEAS seviyeleri, enflamatuvar artritli kadın ve erkeklerde belirgin derecede düştü. 24 hastadaki DHEAS seviyeleri, kontrollerde tesbit edilen en düşük uç değerlerin altındaydı. Çoklu gruplar arası mukâyeseler, her bir hastalık alt kümesinde kadınlarda ve erkeklerde, benzer şekilde düşüklükleri ortaya çıkardı. Sedimentasyondan, daha önceki glukokortikoid kullanımından, steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlarla (NSAİİ) hâlihazırda tatbik edilen tedaviden sonra, hastalığın süresi ve kontrol edilen homeostaz model değerlendirmesi ve hastalarla kontroller arasında DHEAS seviyeleri arasındaki farklılık, kadınlarda belirgin derecede azalmıştı ve erkeklerde de daha uzun süre mevcut olmadı.Düşük DHEAS konsantrasyonlarının sıklıkla enflamtuvar artritte görüldüğü ve kadınlarda, bu durumun sadece hastalıkla ilgili parametrelerle tam olarak açıklanamayacağı sonucuna ulaştık. Hipoadrenalizmin enflamatuvar artritin patofizyolojisindeki rolü, daha fazla açıklama gerektirmektedir. DHEA’nın yerine konması, enflamatuvar artritli bilepek çok hastada ve glukokortikoid almayanlarda endike olabilir.

Anahtar Kelimeler : Dehidroepiandrosteron sülfat, enflamatuvar artrit.

Giriş :

Özellikle immün sistemin aktivasyonuna küntleşmiş bir cevap olan düşen hipotalamik – pitüiter – adrenal aktivite, enflamatuvar artritin ortaya çıkmasında ve direncinde kuvvetli bir şekilde yer alır. Dehidroepiandrosteron (DHEA) ve bunun sülfat esteri olan (DHEAS), büyük bir kısmı insan adrenal korteksinde üretilen steroid hormonlardır ve bundan dolayı, biyolojik öneme sahiptirler. Bu zayıf androjenlerin düşük serum konsantrasyon ları, hipotalamik – pitüiter – adrenal fonksiyon azlığını glukokortikoid salgısından daha hassas bir şekilde teyit eder. Romatoid artritli genç kadınlarda, düşük DHEA ve DHEAS seviyeleri, kortizolün sabah erken saatlerdeki düşük konsantrasyonlarıyla ve interlökin – 6’nın yüksek taban seviyeleriyle kuvvetli bir şekilde bağlantılıydı. DHEA’nın öncülü olduğu glukokortikoidler ve testosteron, sinoviyal enflamatuvar hücreler tarafından sitokin üretimini zayıflatır. Menopoz öncesi dönemdeki kadınlarda, romatoid artritin ortaya çıkmasında önceki DHEAS konsantrasyonlarının, Masi ve arkadaşları tarafından yapılan iki çalışmada düşük ve Heikilla ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmadaysa normal olarak rapor edilmiştir. Fakat, daha sonraki rapordaki bulgular, DHEA seviyelerini değerlendirmede kullanılan laboratuvar yöntemlerinin kullanılmasındaki farklılıklarla veyâ Finlandiyalı hastalardaki genetik yönden farklı romatoid artrit tipiyle ilgili olabilir. DHEAS’ın serumdaki ve sinoviyal sıvıdaki konsantrasyonu, romatoid artritte düşmektedir. Bu düşüş, glukokortikoid alan hastalarda daha belirgindir. Glukokortikoide bağlı yan etkilerin azaltılmasında, DHEA’nın yerine konması tedavisi tavsiye edilmiştir. Yakın geçmişte, hastalığın akut faz cevabı ve ciddiyetinin, romatoid artritteki düşük taban DHEA seviyeleriyle orantılı olduğu rapor edilmiştir. Steroid olmayan antienflamatuvar ilaçlarla (NSAİİ) tedavi, romatoid artritteki hipotalamik – hipofizer – pitüiter eksen fonksiyonlarını benzer şekilde zayıflatır. Romatoid artritte sık olarak görülebilecek bir rahatsızlık olan insüline direnç de, gece – gündüz arasındaki biyolojik saat ritminin kaybıyla ve hipotalamik – hipofizer – pitüiter eksenin strese karşı olan cevabındaki azalmayla bir aradadır. Bu çalışmada, (romatoid artriti, spondiloartropatisi [Spa] veyâ farklılaşmamış enflamatuvar artriti [UIA] olan) enflamatuvar artritli 87 hastadaki DHEAS konsantrasyonlarını, bu gruba yaş ve cinsiyet yönlerinden uyan kontrollerle mukâyese ettik ve enflamatuvar hastalardaki düşen DHEAS konsantrasyonlarının, akut faz cevabını, daha önceki glukokortikoid kullanımını, hâlihazırdaki NSAİİ tedavisini, hastalığın süresi ve insülin direncini yansıtması yönlerinden hesaba katılıp katılmayacağını araştırdık.

Kullanılan Yöntemler

Hastalar, Kontroller ve Araştırmalar

Seksenyedi adet ardışık ve diyabeti olmayan hasta, bu çalışmaya katıldı. Yaşları (Ortalama ± Standart Sapma), 49 ± 14’tü (18 – 81 yaş arası). Bu hastalardan sekseni Kafkasyalı ve yedisi de Asyalıydı. Hastaların 54’ü kadın olup, bunların 26’sında romatoid artrit (FRA), 14’ünde Spa (FSpa) ve 14’ünde de UIA (FUIA) vardı. 33 erkek hastanın 12’sinde romatoid artrit (MRA), 15’inde Spa (MSpa) ve 6’sında da UIA (MUIA) vardı. Hastalığın süresi (Ortalama ± Standart Sapma), 4.8 ± 7.8 yıldı. Romatoid artritli hastalar, Amerikan Romatizma Birliği’nin 1987’deki romatoid artrit sınıflandırma ölçütlerini karşılamaktaydı ve Spa’lı hastalar, Avrupa Spondiloartropati Çalışma Grubu’nun (ESSG) spondiloartropati sınıflandırmasına uymaktaydı. UIA2lı hastaların, en az altı ay boyunca RA veyâ Spa ölçütlerine tam olarak uymayan, şiş olan en az iki eklemi vardı. Geçen iki ay boyunca glukokortikoid kullanmış olan hastalarla, insülin hassasiyetini veyâ lipid metabolizmasını etkiledikleri bilinen maddeleri kullanan şahıslar, bu çalışmadan hâriç tutuldu. Yirmialtı hasta, herhangi bir ilaç tedavisi almadı. Alınan ajanlar, NSAİİ (n=51), düşük etkili opioid agonistleri (n=7), parasetamol (n=6), metotreksat (n=5), sulfasalazin (n=4), misoprostol (n=3), lansoprazol (n=2), klonazepam (n=2), mianserin (n=2), alendronat (n=1) ve amitritptilin (n=1) idi. Glukokortikoidler, (6’sı FRA’lı, 2’si FUIA’lı, 1’i MRA’lı, 1’i MRA’lı, 2’si MSpa’lı ve 1’i MSpa’lı) 12 hasta tarafından kullanılmıştı.

Hastalığın müddeti kaydedildi ve her bir hastanın beden kitle endeksi (kg / m2) tesbit edildi. Sedimantasyonun (ESR), serum DHEAS seviyesinin (kemiluminesant enzim immün testi), lipidlerin ve insülinin (Aksim sisteminde mikropartikül enzim immün testi) ve plazma glukozunun tesbiti için, saat sabah 8 – 10 arasında açlık kan örnekleri alındı. Test içi ve testler arası değişken sabitleri sırasıyla, insülin için % 1.9 ve % 1.2 ve DHEAS için % 8.2 ve % 12.0 idi. İnsülin direnci, homeostaz model değerlendirmesi (HOMAır) ile, açlık serum insülini x açlık plazma glukozu (mmol / lt) / 22.5 formülüyle hesaplandı. Normal DHEAS değerleri, yaş ortalaması 48 ± 17 yıl olan 134 adet sağlıklı kadın ve ortalaması 52 ± 16 yıl olan 149 sağlıklı erkekten elde edildi.

İstatistik Analiz

İstatistik analiz, SPSS kullanılarak yapıldı. Hastalarla kontroller arasındaki DHEAS konsantrasyonları, tek yönlü varyans analizi yöntemiyle (ANOVA) karşılaştırıldı. Çoklu gruplar arası (FRA, FSpa, FUIA, MRA, MSpa, MUIA) mukâyeseler, tek yönlü ANOVA ve Bonferroni testleri kullanılarak gerçekleştirildi. DHEAS seviyelerinin ESR’yle olan bağlantıları, daha önceki glukokortikoid kullanımı, hâlihazırdaki NSAİİ kullanımı, hastalığın müddeti ve HOMAır, basit çizgisel gerileme ve kovaryans analizleri kullanılarak değerlendirildi. Elde edilen neticeler, kontrollerdeki DHEAS konsantrasyonlarını gösteren noktalar hâriç, ortalama değer ± standart sapma şeklinde ifâde edildi.

Sonuçlar

Hastalardaki ve Kontrollerdeki DHEAS Seviyeleri

Hastalardaki ve kontrollerdeki DHEAS seviyeleri, Tablo – 1 ve Şekil 1 – 4 arasında gösterilmiştir. DHEAS seviyeleri, kontrollere nazaran enflamatuvar artriti olan kadın ve erkek hastalarda belirgin derecede düşüktü ve 14 kadında (% 26) ve 10 erkekte (% 30) bu değerler, kendilerine yaşça uyan kontrollerde tesbit edilen uç sınırların da altına düşmüştü (Şekil 1 ve 2). Hastalığın değişik alt grupları için tesbit edilen değerler, Tablo – 2’de verilmiştir. DHEAS’ın çoklu gruplar arası seviyelerinin kıyaslanması, MUIA’dan ziyâde MSpa’daki daha yüksek olan seviyelerden kaynaklanan herhangi bir belirgin farklılık göstermedi (P=0,04). MSpa’lı hastalarda bile, DHEAS seviyeleri erkek kontrollerdekinden daha düşüktü (4.61 ± 1.87 ve 6.19 ± 4.12 mikromol / litre , P < 0.001). Bu farklılık, yaş yönündeki kontrol sonrasında da aynı şekilde belirgin olarak kaldı.

DHEAS’ın Klinik Değişkenlere Olan Bağımlılıkları

Enfalamatuvar artritli hastalarda, DHEAS’ın klinik değişkenlere olan bağımlılıkları, Tablo – 3 ve 4’te gösterilmiştir. Değerlendirilen değişkenlerden hiçbiri, enflamatuvar artritli hastalardaki NSAİİ tedavisi hâriç, DHEAS konsantrasyon varyanslarına belirgin bir katkı sağlamadı. Sedimantasyonu, daha önceki glukokortikoid kullanımını, hastalığın müddetini, hâlihazırdaki NSAİİ tedavisini ve HOMAır’ı kontrol ettikten sonra, hastalarla kontroller arasındaki DHEAS konsantrasyonu farklarının, kadınlarda iyice azaldığını (P=0.050) ve erkekler arasında da daha fazla mevcut olmadığını tesbit ettik (P=0.133). Romatoid artrit hâricindeki enflamatuvar artritlerdeki akut faz cevabı, hastalığın aktivitesiyle orantılı olmayabileceğinden, FRA’lı 26 hastada bir alt grup analizi yapılmıştır (Tablo – 5). Bunlarda, daha önceki zamanlarda glukokortikoid kullanımı, düşük DHEAS konsantrasyonlarına yol açmıştır.

12 Temmuz 2007

Aflatoksin İle İlgili Array Bazı Çalışmalar Ve

AFLATOKSİN İLE İLGİLİ BAZI ÇALIŞMALAR VE

HABERLERİN DERLENMESİ:

SERBEST VE BAĞLI AFLATOKSİN B1 (3H-AFB1) KALINTISI İÇEREN PİLİÇ KARACİĞERİ İLE BESLENEN SIÇANLARDA SERBEST VE BAĞLI KALINTI DURUMUNUN ARAŞTIRILMASI 

Veteriner Hekim Mehmet ÖZDEMİR 

FARMAKOLOJİ VE TOKSİKOLOJİ ANABİLİM DALI 

DOKTORA TEZİ 

DANIŞMAN

Doç. Dr. Emine BAYDAN 

2000 – ANKARA 

  ÖZET

Serbest ve Bağlı Aflatoksin B1 (3H-AFB1) Kalıntısı İçeren Piliç Karaciğeri ile Beslenen Sıçanlarda Serbest ve Bağlı Kalıntı Durumunun Araştırılması 

Bu çalışmanın amacı, etlik piliçlerde, kursağa sondayla 1 mg/kg canlı ağırlık miktarında ve tek dozda verilen 3H-aflatoksin B1’in karaciğer dokusunda serbest ve bağlı kalıntı miktarını belirlemek ve bu kalıntılı karaciğer dokusunun sıçanlar tarafından tüketilmesi durumunda bu hayvanların karaciğer ve kas dokularında tekrar serbest ve bağlı aflatoksin B1 kalıntılarının şekillenip şekillenmediğini ortaya koymaktır.

      Çalışmada 30 adet Ross PM-3 ırkı etlik piliç ve 49 adet Sprague-Dawley ırkı, erkek sıçan kullanıldı. Hayvan denemesi iki aşama olarak yapıldı.

     Birinci aşamada, civcivler kuluçkadan çıktığı gün alındı. Civcivler beş hafta süreyle aflatoksin B1 kalıntısı içermeyen yemle beslendi. Bu sürenin sonunda piliçler 10 adet kontrol ve 20 adet deneme olmak üzere iki gruba ayrıldı. Kontrol gurubuna herhangi bir uygulama yapılmayarak normal yemle beslendi. Deneme grubuna ise 1 mg/kg canlı ağırlık dozunda 3H-aflatoksin B1 sondayla kursağa verildi ve normal yemle beslenmelerine devam edildi. Kimyasal madde uygulanmasından 12 saat sonra tüm piliçler kesildi. Kontrol ve deneme grubu piliçlerden karaciğer dokuları alındı ve analiz edilene kadar derin dondurucuda bekletildi. Piliç karaciğer dokularındaki serbest ve bağlı kalıntı miktarlarının ölçümleri sıvı sintilasyon sayacı ile yapıldı.

      İkinci aşamada, sıçanlar iki aylık olarak alındı. Çalışma ortamına uyum sağlamaları amacıyla beş gün aflatoksin B1 kalıntısı içermeyen sıçan yemi ile beslendiler. Daha sonra 7 adet kontrol (Grup 1), 21 adet bağlı halde 3H-aflatoksin B1 kalıntısı verilen grup (Grup 2) ve 21 adet de serbest halde 3H-aflatoksin B1 kalıntısı verilen grup (Grup 3) olmak üzere gruplara ayrıldılar. Kontrol grubu normal sıçan yemi ile beslendi. İkinci gruba 150 ng/100 g canlı ağırlık dozunda bağlı 3H-aflatoksin B1 kalıntısı, üçüncü gruba ise 200 ng/100 g canlı ağırlık dozunda serbest 3H-aflatoksin B1 kalıntısı yeme karıştırılarak pelet şeklinde tek seferde verildi. Deneme grubu sıçanlar verilen yemleri tek öğünde tüketebilmeleri için bir gün aç bırakıldılar. Uygulamayı takiben 12 saat sonra kontrol grubunun tümü, 2. ve 3. gruptun ise 7’şer adet, 24. ve 48. saatlerde de deneme gruplarından 7’şer adet kesildiler. Tüm sıçanlardan karaciğer ve kas dokuları alınarak analiz yapılıncaya kadar derin dondurucuda bekletildi. Sıçan karaciğer ve kas dokularında, serbest ve bağlı kalıntı analizleri sıvı sintilasyon sayacıyla yapıldı.

      Piliç deneme grubu karaciğer dokusunda 12. saatte serbest aflatoksin B1 kalıntısı 39,30±2,32 ng/g ve bağlı aflatoksin B1 kalıntısı 146,70±9,94 ng/g (100,17±6,80 pmol/mg DNA) düzeyinde bulundu. 

      Bağlı halde aflatoksin B1 kalıntısı verilen gruptaki sıçanların karaciğer ve kas dokularında gerek serbest ve gerekse bağlı kalıntı tespit edilemedi.

      Serbest halde aflatoksin B1 kalıntısı verilen gruptaki sıçanların karaciğer ve kas dokularında serbest kalıntı miktarı sırasıyla (12., 24. ve ±48. saatlerde) 0,52±0,04; 0,35±0,02; 0,11±0,02; 0,20±0,02; 0,13±0,01; 0,06±0,01 ng/g doku olarak ölçüldü. Yine aynı gruptaki sıçanların karaciğer ve kas dokularında bağlı kalıntı miktarı ise sırasıyla 2,01±0,13; 1,73±0,09; 1,11±0,04; 0,46±0,03; 0,39±0,03; 0,28±0,03 ng/g (1,40±0,12; 1,19±0,08; 0,80±0,04; 0,84±0,07; 0,69±0,07; 0,49±0,06 pmol/mg DNA) düzeyinde bulunmuştur. Gerek karaciğer ve gerekse kas dokularından elde edilen bulgularda, bağlı aflatoksin B1 kalıntısının serbest olana göre daha yüksek düzeyde şekillendiği, bununla birlikte her iki kalıntının da geçen zamana paralel olarak azalma kaydettiği görüldü. Bu azalmanın istatistik açıdan önemli olduğu bulundu (P<0,05).

      Çalışma sonunda, piliç karaciğer dokusunda bağlı halde bulunan aflatoksin B1 kalıntısının ratlarda herhangi bir etkisinin olmadığı, serbest kalıntının ise piliçlere benzer şekilde, ratlarda hem bağlı hem de serbest kalıntıya yol açabileceği ortaya konulmuştur. Bu sonuca bağlı olarak aflatoksin B1’in hedef canlıdakine benzer etkisinin ikincil türlerde de meydana gelebileceği ortaya konulmuştur.

      Anahtar Sözcükler: Aflatoksin B1, serbest kalıntı, bağlı kalıntı, piliç, rat. 

Antepfıstığı kalp riskini azaltıyor

Antepfıstığının kandaki kolestrol düzeyini düşürerek, kroner kalp hastalığı riskini azalttığı bildirildi.10 Kasım- 100 gram antepfıstığının vücudun günlük protein, vitamin B1 ve fosfor ihtiyacının yüzde 35′ini sağladığı, yağ oranının düşük olduğu belirtildi. Ayrıca içinde kolesterol bulunmayan antepfıstığının, ince bağırsakta glikoz emilimini azaltarak, kan şekerinin yükselmesini önlediği, iran fıstığı gibi kanserojen madde olan aflatoksin içermediği kaydedildi.

Antepfıstığı Araştırma Enstitüsü (AAE) Müdürü Yrd. Doç. Dr. Hüseyin Tekin, antepfıstığının insan sağlığı ve beslenmesine önemli katkılar sağlayan bir ürün olduğunu, günde 10-12 adet yenilmesi halinde vücudun günlük yağ ihtiyacının karşılanabileceğini söyledi. Antepfıstığının 100 gramının, vücudun günlük protein, vitamin B1 ve fosfor ihtiyacının yüzde 35′ini karşıladığını ifade eden Yrd. Doç. Dr. Tekin, “Antepfıstığında kolestrol yok. Kandaki kolestrol düzeyini düşürür, kroner kalp hastalığının riskini azaltır” dedi.

Üstünlükleri: Antepfıstığının sığır etine göre protein yönünden 2, fosfor yönünden 4 kat daha üstün olduğunu kaydeden Yrd. Doç. Dr. Tekin, “Vitamin E, B ve C kompleksince zengin olan antepfıstığı şeker hastalığında kullanılabilir. 100 gram antepfıstığında 4 gram posa bulunur. Posa miktarı yönünden pirinç, patates ve buğdaydan daha üstündür” diye konuştu.

İnce bağırsakta glikoz emilimini azaltan ve kan şekerinin yükselmesini önleyen antepfıstığının yapısındaki lipidlerin çoğunluğunun monounsature yağ asiti içerdiğinden kan şekerini yükseltme yönünden buğdaydan daha az riske sahip olduğunu anlatan Yrd. Doç. Dr. Tekin, şöyle devam etti:

“Antepfıstığı, İran fıstığı gibi kanserojen madde olan aflatoksin içermiyor. Bölgedeki kuru ve sıcak hava nedeniyle antepfıstığı aflatoksin riski taşımıyor. ABD’de satışa sunulan fıstık ambalajları üzerine büyük harflerle (High, Low ve No) yazıyor. Yani, (Yüksek protein ve besin elementleri, düşük doymuş yağ asiti, kolestrol yok). ABD’lilerin böylesine tanıtım ve reklamla tanıttığı bu ürünün gen merkeziyiz.”

Antepfıstığının bileşimine de değinen Yrd. Doç. Dr. Tekin, sözlerini şöyle tamamladı: “100 gram antepfıstığı 594 kalori, 20,8 gram protein, 51.6 gram yağ, 16.4 gram karbonhidrat ve 0 kolestrol içeriyor, 158 miligram magnezyum, bin 20 miligram potasyum, 136 miligram kalsiyum, 500 miligram fosfor ve 7,3 miligram demir bulunuyor. 100 gramında vitamin olarak 5,2 miligram E, 7 miligram C, 0,62 miligram B1, 0,20 miligram B2 ve 1.45 miligram nicotinamide bulunan antepfıstığının daha çok tüketilmesi için kullanım alanının genişletilmesi gerekir.”

12 Temmuz 2007

Akcıger Tüberkülozu

AKCIGER TÜBERKÜLOZU

Tüberküloz inadina yakalamakta herdite veya predispozisyonun ve agir isin de rolü varsa da bilhassa fena hayat sartlari ve sik sik basile temasin önemi vardir

Solunumla akcigerlere giren basil ilk olarak orada start kompleks denen bir odak husule getirmektedir. Su halde Mantoux veya Pirqet reaksiyonlari basili ile temasa gelmis demektir. Start kompleksin veya pirimer tüberkülozun geçmesinden aylarca veya senelerce sonra tüberkülozun inadinin baslamasina post-pirimer tüberküloz denir. Inadinin yeniden alevlenmesinin sebebi immuni’enin kaybolmasi masif süper enfeksiyonlar veya bir gangliyonun bronsa açilmasidir. Post-pirimer tüberküloz büyük bir ekseriyetle akcigerlerde lokalizedir ve kronik akciger tüberkülozunu teskil eder. Tüberkülozun bu aktif devrinde ates,terleme,zayiflama,istahsizlik ve dermansizlik öksürük , balgam ve hemoptizi gibi semptonlardan bir kismi veya hepsi birlikte mevcuttur ve daima sedimantasyon hizlidir ve C-Reaktif protein kuvvetle pozitivdir.

TÜBERKÜLOZDAN KORUNMA YOLLARI

Tüberkülozdan korunma tibbi oldugu kadar sosyal bir devadir. Iyi gida ve iyi hayat tarzi tüberkülozun yayilmasina mani olur.

~ Tüberkülozun Ilaçla Tedavisi:

Tüberkülin testi negatif olan saglam kimseleri B.C.G. ile asilandiktan 2 ay sonrasina veya daha dogrusu tüberkülin testi pozitiflesinceye kadar INH ile korumaya almak mümkün olur.

B.C.G. yapilmaksizin 3 yasindan küçüklere tüberkülin testi pozitif bulunursa bunlari bir sene süre ile INF ile korunmalidir. Bazi arastirmacilara göre bu uygulama 3 yasini geçmis çocuklar da uygulanmaktadir. Evvel tüberküloz geçirmis kisilerde gebelik süresince agir diyabet zuhurunda diyabet kontrol altina alinincaya kadar ve cerrahi müdahaleler esnasin da geçici olarak INH verilmelidir.

AKCIGER TÜBERKÜLOZUNUN TEDAVISI

Akciger tüberkülozu hangi sekli bahis konusu olursa olsun hastanin yakindan müsahade altinda bulundurulmasi gerekir. Tedavi ve pronostikte kiymetli olan kriteryumlar sunlardir : Ates ,kilo balgam miktari , balgamda basil , sedimantasyon hizi , C-Reaktiv protein reaksiyonu ve radyolojik imaj. Bunlarin sik sik kontrolü gerekir .

~ Istirahat Ve Hastanede Tedavisi :

Aktif tüberkülozda istirahat sarttir . havadar bir odada yatak istirahati iyi olmayi hizlandirir. Hiç olmazsa ilk 4-6 haftada istirahati yapilmalidir. Her aktif tüberküloz vakasinin hastanede ve sanataryumda ilk haftalarini geçirmesi süphesiz arzu edilir.

~ Diyet:

Besi çesitli ve besleyici olmalidir. Günde 2800-3500 kalori gerektir. Ates mevcutsa kalori ihtiyaci artar. Beside her nevi vitamin de yeterli miktarda bulunmasina dikkat edilmelidir. Istahi açmak için az miktarda alkole müsaade edilir.

~ Ilaçla Tedavisi:

Tüberküloz tedavisinde kullanilan ilaçlar sunlardir ,:Streptomycin , Isoneazid , Para-aminosalic , acid ,Ethambutol , Ethiomanid, Protihomanide, Rifampicne dir.

Bütün aktif tüberkülozlarda tedaviye üç ilaçla baslanir. Üçlü tedavi en az bir sene sürmelidir. Ondan sonra sifa husule gelmisse dahi alti ay ikili tedavi ve alti ayda tekli tedaviye devam edilmelidir. Su halde total tedavi süresi iki senedir. Daha agir vakalarda bu süre üçe çikar .

Tedaviye baslanan hastada tercih edilen üçlü tedavi Streptomycin ,Isoniazid ve PAS ile yapilir. Bu gün için en etkili antitüberküloz ilaçlari streptomycin isonoazid ,para-aminosalicylic acid ve ethambitol ‘dir.

Kroniklesen vakalarda ya hekim tarafinda tedavi kesilmis yada hasta tarafindan yarida birakilmistir.

AKCIGERTÜBERKÜLOZUNDA SEMPTOMATIK

TEDAVI

TER:

Aktif tüberkülozlarda bilhassa bol gece terlemeleri mevcuttur. Odanin havasi serin ve yorgan ince olmalidir . açik pencere ile yatirilmalidir .

UYKUSUZLUK:

-Yazin hafif kisin biraz daha iyi örülmeli.

-Yatmadan evvel sicak bir sey içilmeli.(Süt ,Kakao,Hafif Çay)

-Barbitürikler verilebilir . Bromürler verilmelidir.Uykusuzlugun sebebi öksürükse kodein verilir.

ANEMI:

Tüberkülozda ekseriya hipokrom anemi vardir. Fakat çok kere sideremi normaldir Toksik tesirle demirden istifade edilmelidir.

ISHAL:

Mevcutsa diyetten çig sebze ve meyveler kaldirilmali agizdan alinan ilaçlar bir zaman için terk edilir. Fakat çok zaman ishalin sebebi tüberküloz anteritir. Çünkü mütemadiyen basil yutulmaktadir.

KABIZ :

Devamlı yatak istirahatı kabızlığa sebep olabilir. Yemekten evvel bir yada iki bardak su içilmelidir. Tahriş eden lakvasiler verilmemelidir.

12 Temmuz 2007

Kas Ve Kas-deri Fleplerinde Mathes-hahaı Sınıflandırması

KAS VE KAS-DERİ FLEPLERİNDE MATHES-HAHAI SINIFLANDIRMASI

TİP I: Tek vasküler pedikülü vardır. Örnek; derin sirkumfleks iliak arter (DCIA kompozit), gastrokinemius, tensör fasya lata (TFL), vastus lateralis.

Tip II: Dominant vasküler pedikülü ve minör vasküler pedikülü vardır. İnsan kaslarında en çok görülen sirkülasyon tipidir. Örnek; abduktor digiti minimi (ayak), abduktor hallucis, fleksör digitorum brevis, grasilis, hamstring (biseps femoris), peroneus brevis, peroneus longus, rektus femoris, soleus, vastus medialis.

Tip III: İki dominant pedikülü vardır. Örnek; gluteus maksimus, rektus abdominis.

Tip IV: Segmental vasküler pediküller vardır. Örnek; ekstansör digitorum longus, ekstansör hallucis longus, fleksör digitorum longus, fleksör hallucis longus, sartoryus, tibialis anterior.

Tip V: Tek dominant vasküler pedikül ve segmental pedikülleri vardır. Örnek; fibula, latissimus dorsi.

FASYOKÜTAN FLEPLERDE MATHES-NAHAI SINIFLANDIRMASI

Tip A: Direk kutanöz pedikülü vardır. Örnek; derin eksternal pudental arter, ayak başparmak, groin, pudental-uyluk, safenöz, ayak ikinci parmak.

Tip B: Septokütanöz (intermüsküler) pedikülü vardır. Örnek; anterior lateral uyluk, anterior tibial arter, dorsalis pedis, lateral plantar arter, lateral uyluk, medial plantar arter, medial uyluk, peroneal arter, posterior tibial arter.

Tip C: Muskülokütan pedikülü vardır. Örnek; anterior lateral uyluk.

PELVİK BÖLGEDEN KALDIRILAN FLEPLER

1-Derin sirkumfleks iliak arter (DCIA) flebi:

Bu kompozit flep, anterior iliak krestden hazırlanır. Üzerindeki deri ve yapışan kas bölümleriyle birlikte anterior süperior iliak spinden arkaya doğru uzanır. 12×6 cm büyüklüğündedir. Kemik-kas-deri, kemik-kas ve kas-deri flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip I kanlanma paterni gösterir.

Sinirleri: T12 (T12 dalları bu flebin deri kısmının duyusunu sağlar.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: (Eksternal iliak arter ve venden kaynaklanan) derin sirkumfleks iliak arter ve komitan veni. Uzunluğu 6-8 cm, çapı 2-2,5 mm dir. DCIA, eksternal iliak arterin lateral yüzünden çıkar. Daha sonra laterale doğru, transvers fasya ve transvers abdominis kasları arasında, anterior süperior iliak spine doğru devam eder. DCIA iliak krestin iç yüzü boyunca ciltten 2-2,5 cm altta laterale doğru devam eder.

ROTASYON ARKI

Bu flep başlıca mikrocerrahi aktarım için serbest flep olarak kullanılır.

Flep modifikasyonları

Osseöz flep: Bu flep DCIA tabanlı vaskülarize iliak kemik olarak çok az miktarda kasla birlikte (deri adası dahil edilmeden) kaldırılabilir.

Osseomuskülokütan flep: Üzerindeki deri adası ile birlikte osseomuskülokütan flep olarak kaldırılabilir.

Muskülokütan flep: Kas, deri ve yağ dokusu iliak krest olmadan serbest flep olarak kaldırılabilir. Bu flep özellikle abdominoplasti geçirmiş ya da TRAM flep başarısız olmuş hastalarda meme rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Uygulama

Mikrocerrahi aktarım: Baş ve boyun, meme, üst ve alt ekstremitede kullanılabilir.

Donör saha kapatılması

Osseöz ve osseomuskülokütan fleplerde: Postoperatif deformasyon ve herniasyonu önlemek amacıyla donör saha dikkatli bir şekilde kapatılmalıdır. İliak kas ve fasya, transversalis kas ve fasyaya sütüre edilmelidir. İnternal ve eksternal oblik kaslar, gluteal ve tensör fasya lata kaslarına sütüre edilmelidir. İnguinal ligament onarılmalı ve deri primer sütüre edilmelidir. Eğer iliak krest tüm kalınlığı ile kaldırılmışsa, dikkat çekici kontur deformitesi kalacaktır.

Muskülokütan flep: Kemik rezeksiyonu yapılmadığı için donör saha daha kolay şekilde ve deformite bırakmadan kapatılabilir. İnternal oblik, eksternal oblik ve transversus kasları iliak kreste sütüre edilir.

2-Derin eksternal pudental arter flebi:

Bu damarın beslediği alan; skrotumun lateral bölümü ve penis dorsumu boyunca ya da labium uzunluğu boyuncadır. 5×3 cm boyutlarında fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. A tipi kanlanma paterni gösterir.

Sinirleri: Erkekte penisin dorsal sinirleri, kadında labial sinirler (S2-4).

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: (Femoral arter ve safen venden kaynaklanan) Derin eksternal pudental arter ve komitan veni. Uzunluğu 5-7 cm, çapı 1-1,5 mm dir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Bu küçük flep küçük rotasyon arkı ile birlikte penil alanın rekonstrüksiyonu ve hipospadias onarımında kullanılabilir. Kadında kullanımı sınırlıdır.

Uygulama: Penis, skrotum, labia ve vagina rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir.

3-Kasık flebi:

Femoral damarlar ve posterior iliak spin arasında uzanan kasık laterali derisi flep olarak kaldırılabilir. Flebin uzun aksı inguinal ligamente paralel ve 3 cm inferiorundadır. Flep genişliği 6-10 cm arasındadır. Flep tabanı; inguinal ligamentin alında femoral arter ve vendir. Flep distali; anterior ve posterior iliak spin arasındadır. 25×10 cm boyutlarında fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. A tipi kanlanma paterni gösterir.

Sinirleri

Duyu siniri: Lateral kutanöz sinir (T12)

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: (Süperfisyal femoral arter ve safen venden kaynaklanan) Süperfisyal sirkumfleks iliak arter ve komitan veni ve süperfisyal sirkumfleks iliak ven. Uzunluğu 2 cm, çapı 1,5 mm dir. Kasık mediali derin fasyasının altındadır.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Kasık flebi abdominal duvar ve perineye uzanabilir. Aynı zamanda uzak üst ekstremite defektlerinin onarımında kullanılabilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Derin fasya altında yapılacak doku ekspansiyonu flep boyutlarının genişlemesini ve donör sahanın primer kapanmasını sağlayabilir.

Duyusal flep: Duyuyu sağlayan dallar flep distalinden girerler ve flep kaldırılması sırasında bunlar kesilir.

Uygulama: Üst ekstremite, abdominal duvar ve perine defektlerinde.

Mikrocerrahi aktarım: Baş ve boyun, üst ve alt ekstremite defektlerinde.

Donör saha kapatılması: Primer olarak veya deri grefti ile kapatılabilir.

4-Pudental uyluk flebi:

İç uyluk üst tarafta, kasık krizi ve labia major yakınındadır. 15×6 cm büyüklüğünde fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. A tipi kanlanma paterni gösterir.

Duyusal sinir: Pudental sinir (S2-4).

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: (İnternal pudental arterden kaynaklanan) Posterior labial arter. Uzunluğu 10-12 cm, çapı 1-1,5 mm dir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Flep perineal ve vaginal rekonstrüksiyon için mediale transpoze edilebilir. Bilateral flepler özellikle vagina rekonstrüksiyonunda kullanılır.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Flebin ekspansiyonu mümkün olmakla birlikte, genellikle vajinal rekonstrüksiyon için ekspande edilmeden yeterli büyüklükte kullanılabilir.

Uygulama: Perine, vagina ve skrotum rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir.

UYLUKTAN KALDIRILAN FLEPLER

1-Anterior lateral thigh flep:

Bu flep, lateral uyluğun orta 1/3’ ü üzerinde, rektus femorisin medial kenarı ve vastus lateralisin lateral kenarı üzerinde yerleşimlidir. Yaklaşık 12×20 cm fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. B ve C tip kanlanma paterni gösterir.

Dominant pedikülü; Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin inen dalının septokütanöz dallarıdır. Pedikül uzunluğu 12 cm, pedikül çapı 2 mm dir.

Minör pedikülü; Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin inen dalının muskulokütanöz dalları ve lateral sirkumfleks femoral arterin ve komitan veninin transvers dalının muskulokütan dallarıdır.

Flep, lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan venin inen dalı üzerinde ada flebi olarak kaldırıldıktan sonra, gövde arka yüz inferioruna, inferior abdomene, aynı taraf kasığa, ve iskiuma uzanabilir. Yine anterior ve posterior uyluk için kullanılabilir.

Mikrocerrahi transplantasyon

Baş ve boyun, üst ekstremite, alt ekstremite ve ayak için kullanılabilir.

Flep modifikasyonları:

Doku ekspansiyonu

Flep elevasyonundan önce fasyal ve kutanöz kanlanmayı artırmak ve donör saha kapamasını kolaylaştırmak amacıyla doku ekspansiyonu yapmak mümkündür.

Fonksiyonel kas

Tensör fasya lata kası, fasyokütanöz flebe dahil edilebilir ve bu ikinci flep lateral femoral sirkumfleks arter ve komitan veninin transvers dalından beslenir. Bu yaklaşımla anterior lateral thigh flep inen dala halbuki fasya lata muskulofasyal flebi lateral femoral sirkumfleks arter ve komitan veninin transvers dalından beslenir. Her iki flep proksimal lateral femoral sirkumfleks arter ve komitan veni tarafından beslenir.

Donor saha kapatılması: Küçük fleplerde donör saha primer olarak kapatılabilir. Preoperatif doku ekspansiyonu flep boyutunu artırabilir ve donör sahanın primer kapanmasını kolaylaştırabilir. Deri grefti genellikle ekspoze vastus lateralis ve rektus femoris kası üzerine gerekebilir.

2-Grasilis flebi:

Medial uyluk, pubis ve diz mediali arasındadır. Bu ince, düz kas anteriorda, adduktor longus ve sartorius kası ve posteriorda semimembranöz arasında uzanır. 6×24 cm büyüklüğündedir. Origosu simfiz pubis, insersiyosu medial tibial kondildir. Kas flebi olarak veya muskülokutan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir.

Sinirleri

Motor sinir: Obturator sinirin anterior dalı

Duyu siniri: Anterior femoral kutanöz sinir (L2-3), anterior medial uyluğun duyusal inervasyonunun büyük bir bölümünü sağlar

Fonksiyon: Bu kas uyluk adduktorudur.

Dominant pedikülü: Medial sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin çıkan dalıdır. Bu dominant pedikül de profunda femoris arter ve venden kaynak alır. Dominant pedikülün uzunluğu 6 cm, çapı 1.6 mm’dir. Dominant pedikül kasa üst 1/3 seviyeden girer.

Minör pedikül: Süperfisyal femoral arter ve komitan veninin bir ya da iki dalıdır. Minör pedikül süperfisyal femoral arter ve venden kaynak alır. Uzunluğu 2 cm, çapı 0.5 cm dir. Minör pedikül kasa 1/2 inferiorundan girer.

ROTASYON ARKI

Standart Flep: Grasilis flebi dominant pedikül tabanlı olarak kaldırılabilir. Bu şekilde kaldırıldığında kasık, perine, vagina, anüs ve iskiuma uzanabilir.

Distal tabanlı flep: Grasilis flebi distaldeki minör pedikülü tabanlı olarak kaldırılabilir. Bununla birlikte flep eğer distal tabanlı olarak kaldıralacaksa flep elevasyonundan önce dominant pedikülün stratejik delay edilmesi tavsiye edilmektedir.

Flep Modifikasyonları

Fonksiyonel kas: Motor sinir vasküler pedikülün üst tarafından girdiği için standart flep elevasyonu bu kası denerve etmez. Bu nedenle grasilis kası rektal sfinkter ve vaginal rekonstrüksiyon için fonksiyonel kas olarak transpoze edilebilir. Grasilis kası mikrocerrahi yöntemlerle, kontur defektlerinin örtülmesinde ya da eğer obturator sinir uygun sinire koapte edildiği takdirde fonksiyonel kas olarak transfer edilebilir.

Donor saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir. Deri grefti nadiren gerekebilir.

3-Hamstring (biseps femoris) flebi:

Hamstring ve biseps femoris flepleri iskial bası yaraları için oldukça kullanışlıdır. Üç hamstring kasın tamamı musculokütan flep olarak ya da biseps femoris kasının yalnız kendisi musculocutan flep olarak iskial bası yarası onarımı için kullanılabilir. Bu üç kas grubu posterior uyluğun tamamını kaplamaktadır. Flep boyutları 15×45 dir.

Biseps femoris kası: Uzun başının origosu iskial tüberkül, kısa başının origosu femurun linea asperası’dır. İnsersiyosu ise fibula başıdır.

Semimembranöz kas: Origosu iskial tüberkül, insersiyosu tibianın medial kondilidir.

Semitendinöz kas: Origosu iskial tüberkül, insersiyosu tibianın medial kondilidir.

Biseps femoris kası; kas ve muskülokütan, semimebranöz ve semitendinöz kaslar ise kas flebidir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir.

Sinir

Motor sinir: Siyatik sinir dalları

Duyu siniri: Uyluğun postkütanöz siniri (S1-3)

Fonksiyon: Bu kasları çok güçlü diz fleksörledir.

VASKÜLER ANATOMİ

Biseps femoris:

Uzun başın dominant pedikülü: Profunda femoris arter ve komitan veninin ilk perforan dalı. Uzunluğu 2-3 cm, çapı 1-2 mm dir. Kasın medialinde yerleşmiştir.

Uzun başın minör pedikülü: Profunda femoris arter ve komitan veninin ikinci perforan dalı.

Uzun başın minör pedikülü: İnferior gluteal arter ve komitan veninin dalı.

Kısa başın dominant pedikülü: Profunda femoris arter ve komitan veninin ikinci ya da üçüncü perforan dalı. Uzunluğu 2-3 cm, çapı 0.5-1 mm dir. Pedikül kasa femurdaki origosuna yakın bir yerden girer.

Kısa başın minör pedikülü: Süperior lateral genikular arter ve komitan veni.

Semimembranöz:

Dominant pedikülü: Profunda femoris arter ve komitan veninin ilk perforan dalı. Uzunluğu 2-3 cm, çapı 1-2 mm dir. Pedikül kasa derin lateral yüzeyinden girer.

Minör pedikül: Profunda femoris arter ve komitan veninin ikinci ya da üçüncü perforan dalı.

Minör pedikül: İnferior gluteal arter ve komitan veninin dalı

Minör pedikül: Süperfisyal femoral arter ve komitan veninin dalı.

Not : Eğer profunda femorisin perforan dallarından çıkan pediküllerin tümü eşit boyutlarda ise, bu kas nadiren Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip III kas flebi özelliğindedir.

Semitendinöz:

Dominant pedikülü: Profunda femoris arter ve komitan veninin ilk perforan dalı. Uzunluğu 2-3 cm, çapı 1-2 mm dir. Pedikül kasa derin lateral yüzeyinden girer.

Minör pedikül: İnferior gluteal arter ve komitan veninin musküler dalı.

Kasın üst bölümünün minör pedikülü: Medial sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin inen dalı

Kasın distalinin minör pedikülü: İnferior medial genikular arter ve komitan veni.

ROTASYON ARKI

Standart Flep: Dominant pedikülü üzerinde bu kaslar iskium üzerine çevrilebilir.

V-Y İlerletme Flebi: Muskülokutan olarak ilerletme iskial bölgeyi kapatacaktır.

Revers Flep: Distal tabanlı hamstring flep mümkün olmakla birlikte, diz bölgesini çok zor kapatabildiğinden dolayı fazla bir değeri yoktur.

Biseps femoris: Biseps femoris muskülokutan flep olarak anterior uyluğun sınırlı rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha V-Y tarzında kapatılabilir.

4-Lateral uyluk flebi: Uyluğun lateral yüzü büyük torakanter ve diz arasındadır. Flep profunda femorisin birinci, ikinci ve üçüncü perforan dalları üzerinde kaldırılabilir. Birinci perforatörün lateral dalı gluteus maksimusun insersiyosu ile yakın ilişkili olduğu için mikrocerrahi transplantasyon için yeterli uzunlukta pedikül elde edimesi zordur. Birinci perforatör tabanlı flepler iskial ve trokanterik alanların kapatılmasında lokal transpozisyon için en uygun fleplerdir. İkinci ya da üçüncü perforatör tabanlı flepler daha uzun pediküle sahiptir. Bu pedikül, lateral intermüsküler septum boyunca disseke edilebilir ve mikrocerrahi transplantasyon için kullanışlıdır. Birinci ve üçüncü perforatörlerin dalları genellikle en geniştir. Flep 7×20 cm boyutlarında ve fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. B tipi kanlanma paterni gösterir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant Pedikül: Profunda femoris arter ve komitan veninin birinci, ikinci ve üçüncü perforan dalları. Uzunluğu 5-6 cm, çapı 1-1.5 mm dir.

ROTASYON ARKI

Standart Flep:

Birinci perforatör: Bu pedikül tabanlı flepler yakındaki iskium ve trokanterik alanların kapatılmasında kullanılabilir. 90 derece rotate edilebilir.

Üçüncü perforatör: Bu pedikül tabanlı flep, gövde, üst ekstremite ve alt ekstremite onarımları için mikrocerrahi aktarımlarda kullanılabilir.

Flep Modifikasyonları:

Doku ekspansiyonu: Doku ekspansiyonu flebi genişletmek ve donör sahada oluşacak sekonder defektleri en aza indirebilmek açısından yararlıdır.

Donör saha kapatılması: Donör saha küçük fleplerde direkt olarak kapatılabilir. Fakat daha büyük fleplerde aşırı gerginlik olabilir bu nedenle greft gerekebilir.

5-Medial thigh flep: Medial uyluk derisi muskülokütan perforan damarlar ve septokütanöz damarlar yoluyla beslenir. Medial thigh flep, uyluk orta bölümünün medial tarafında yerleşmiştir ve septokütan damarlarla beslenir. Medial uyluk orta 1/3′ü, femoral üçgenin apeksinden, medial femoral kondile kadar uzanır. Flep 10×20 cm boyutlarında kaldırılabilir. Fasyokütan fleptir. B tip kanlanma paterni gösterir.

VASKÜLER ANATOMİ

MEDİAL THIGH FLEP:

Dominant pedikül: Anterior septokütanöz arter ve komitan veni (süperfisyal femoral arter ve venden kaynak alır). Uzunluğu 2-4 cm, çapı 1.5 mm dir.

ANTEROMEDİAL THIGH FLEP:

Dominant pedikül: Septokütanöz arter ve komitan veni (lateral sirkumfleks femoral arter ve venin isimsiz inen dalından kaynak alır). Uzunluğu 5cm, çapı 1-2 mm dir.

Minör pedikül: Sartoryus kasın muskülokütan perforan damarları (süperfisyal femoral arter ve venden kaynak alır)

Minör pedikül: Grasilis kasın muskülokütanöz perforan damarları.

ROTASYON ARKI

Standart flep: flep proksimal vasküler pedikül tabanlı olarak kaldırıldığı zaman kasık mediali, perine ve abdomene çevrilebilir.

Flep modifikasyonları:

Doku ekspansiyonu: Derin fasya altında başlangıçta yapılacak doku ekspansiyonu bu flebin deri kanlanmasını arttırabilir.

Duyusal flep: Flebe uyluğun medial anterior kutanöz siniri dahil edilebilir.

Mikrocerrahi flep aktarımı: Gövde, üst ekstremite ve alt ekstremite rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha genellikle direk olarak kapatılır.

6-Rektus femoris flebi: Bu süperfisyal uyluk kası anterior uyluğun ortasında yerleşmiştir, ilium ve patella arasında uzanır. Quadriseps ekstansör kas grubunun merkezinde bulunur. Vastus lateralis ve medialis arasında uzanır. 20×8 cm boyutlarında kas flebi olarak kaldırılabilir. Mates ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir. Origosu; iliumun anterior inferior spinöz çıkıntısı ve asetabulumda olmak üzere iki tendondur. İnsersiyosu; patelladır.

Sinirleri:

Motor sinir: Femoral sinirin musküler dalı. Motor sinir kasın üst karnında medial yüzeyin derininde dominant pediküle yakın olarak girer.

Duyu siniri: İntermediate anterior femoral kütanöz sinir (L2-3)

Fonksiyon: Uyluk fleksörü ve bacak ekstansörüdür. Kas flebi olarak kullanıldığında terminal bacak ekstansiyonunda kayıp olacağı bilinmelidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin inen dalı. Uzunluğu 5 cm, çapı 2 mm dir.

Minör pedikül: Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin çıkan dalı.

Minör pedikül: Süperfisyal femoral arter ve komitan veninin müsküler dalı veya dalları.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Bu kas; gövde anterior, orta abdomen, kasık, perine ve iskiuma çevrilecek kadar geniş bir rotasyon arkına sahiptir.

Mikrocerrahi flep aktarımı: Fonksiyonel kas (facial reanimasyon, üst ekstremite) aktarımı yapılabilir.

Donör saha kapatılması: Deri adası 7-10 cm den büyük planlanmadığı zaman donör saha primer olarak kapatılabilir. Rektus femorisin kaybından dolayı bacak ekstansiyonunun terminal kısmı zayıflayacağından, vastus medialis ve lateralisin distal kenarlarının yaklaştırılması, quadriseps fonksiyonun korunmasına yardımcı olabilir. Patella-tendon mekanizmasının yakınında olduğundan dolayı, distal uylukta deri greftinden kaçınılması ve donör sahanın direk kapatılması gerekmektedir.

7-Safenöz flep: Lokalizasyonu, dizin medial tarafı ve üst bacak kısmındadır. 7×20 cm boyutlarında kaldırılabilir. Fasyokütan fleptir. C tipi kanlanma paterni gösterir.

İNERVASYON:

Anterior femoral kütanöz sinir, sartoriusun anterior bölümünün derinine doğru ilerler ve flebin üst proksimal bölümünü inerve eder (L2-3). Safenöz sinir arterle birlikte seyreder ve dalları flebin orta ve daha alt bölümünün inervasyonunu sağlar.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Süperfisyal femoral arterin bir dalı olan dessending genikular arter ve komitan veninin safenöz arter dalı. Uzunluğu 5-15 cm çapı 1.5-2 mm dir.

Venöz drenaj: (İki sistem): İki çift komitan ven arterle birlikte seyreder. Daha büyük olan safenöz ven süperfisyal olarak arterin 1-2 cm arkasında seyreder.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Bu fasyokütanöz flep dominant pedikül tabanlı olarak diz onarımı için transpoze edilebilir.

Revers flep: Revers flep dizin üst bölümü üzerinde dizayn edilebilir ve ters akım, safenöz arterin terminal dalları ile bağlantılı olan, diz çevresindeki anastomotik damarlara bağlıdır. Bu flep bacağın üst kısmının onarımında ve amputasyon güdüğünün onarımında kulllanılabilir.

Flep Modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Doku ekspansiyonu daha büyük flep elde etmek ve donör alan defektini en aza indirebilmek için kullanılabilir.

Venöz flep: Safen ven tabanlı olarak venöz ada flebi kaldırılabilir.

Arteriyelize venöz flep: Bu serbest flep, safen veni loop olarak kullanır. Resipient alanda safen venin distal ucu artere, proksimal ucu da vene sütüre edilir.

Duyusal flep: Medial femoral kütanöz sinir ve safen sinir flebe dahil edilerek deri adasının inerve olması sağlanabilir.

Tendino-osseöz ve osseofasyokütan flep: Dessending genikular arterin artiküler dalı tarafından beslenen, femoral kemiğin bir bölümü ve adduktor magnus tendonu, tendino-osseöz ya da osseofasyokütan flep olarak kaldırılabilir.

Mikrocerrahi aktarım: Bu flep uzun bir pediküle sahip ve ince bir flep olduğu için mikrocerrahi aktarım için mükemmel bir fleptir. Bununla birlikte disseksiyon oldukça zor, donör saha görülebilir bir yerde ve vasküler anatomi varyasyonlar göstermektedir. Bu flep safenör arter ve venle birlikte standart mikrocerrahi flep olarak ya da yalnızca safenöz venle birlikte arteriyelize venöz flep olarak transfer edilebilir. Üst ve alt ekstremite onarımında kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Flep 6-7 cm den daha büyük olmadığı zaman donör saha direk olarak kapatılabilir. Bununla birlikte bu flep çok belirli bir donor alan skarı bırakır ve daha büyük fleplerde deri grefti gerekebilir.

8-Sartoryus flep: Sartoryus kası, uzun, ince, düz ve süperfisyal bir kastır. Bu kas, anterior süperior iliak spinden başlar, uyluğu çaprazlayarak medial tibial kondile kadar uzanır. 5×40 cm büyüklüğündedir. Kas flebi olarak ya da muskülokutan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip IV kas flebidir.

Siniri: Femoral sinir.

Fonksiyon: Lateral rotasyon ve uyluk fleksiyonu sağlayan bu kas gözden çıkarılabilir.

VASKÜLER BESLENMESİ:

Segmental Pedikül: Süperfisyal femoral arter ve venden gelen 6-7 dal. Uzunluğu 2-3 cm, çapı 1mm dir. Segmental damarlar kasa derin ya da medial yüzeyinden girer.

ROTASYON ARKI

Rotasyon arkı segmental tip IV vasküler pedikülü nedeniyle sınırlıdır. Flep az miktarda süperior ve inferior rotasyon arkına sahiptir.

Standart flep

Süperior ark: En üstteki bir ya da iki segmental pedikül ayrılarak kas origosu inguinal alana, kasık bölgesine ve femoral damarlar üzerine transpoze edilebilir.

İnferior ark: En distaldeki bir ya da iki pedikülü ayrılarak, kas insersiyosu küçük diz defektleri için transpoze edilebilir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Yukarıda da bahsedildiği gibi inferior ve süperior arkın ikisi de segmental transpozisyon gösterir.

Vaskülarize kemik: Anterior süperior iliak spine’nin küçük bir parçası vaskülarize kemik olarak sartoryus kası ile birlikte eleve edilebilir. Bununla birlikte bu modifikasyon sınırlı uygulamaya sahiptir.

Donör saha kapatılması: Donör saha direkt olarak kapatılabilir.

9-Tensör fasya lata (TFL) flebi: Tensör fasya lata, küçük, ince ve düz bir kastır. Üst uylukta lateral olarak yerleşmiştir ve fasya latanın iliotibial traktı boyunca dizin lateral yüzüne doğru uzanır. 5×15 cm büyüklüğündedir. Origosu; anterior süperior iliak spine’nin dış kenarının 5-8 cm anteriorudur, sartoriusun origosunun hemen arkasındadır. İnsersiyosu; fasya latanın iliotibial traktıdır. Kas flebi, muskülokutan flep, muskülofasyal flep, muskülofasyokütan flep ve osseomuskülokutan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip I kas flebidir.

Sinirleri:

Motor sinir: Süperior gluteal sinir, gluteus medius ve gluteus maksimus arasından derin yüzeyinden kasa girer.

Duyu siniri: T12 kas origosunun üst tarafındaki deri kısmını inerve eder. Uyluğun lateral kutanöz femoral siniri (L2-3) geri kalan deri kısmını inerve eder.

Fonksiyon: Uyluğun fleksiyon ve abduksiyonu ve fasya latanın iliotibial traktının gerilmesini sağlayan bu kas gözden çıkarılabilir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin assending dalı. Uzunluğu 7 cm, çapı 2-3 mm dir. Kasa, anterior süperior iliak spine’nın 10 cm altından medial yüzünün derininden girer.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Flep, anterior süperior iliak spine’nın 10 cm altında bulunan dominant pedikül tabanlı olarak, anterior ve posterior rotasyon arkına sahiptir.

Anterior ark: Anterior rotasyon arkı; abdominal duvar, kasık ve perinenin örtülmesinde kullanılabilir.

Posterior ark: Posterior rotasyon arkı; büyük torakanter, iskium, perine ve sakral alanların örtülmesinde kullanılabilir.

V-Y İlerletme flebi: Modifiye V-Y ilerletme flebi büyük torakanterin örtülmesinde kullanılabilir.

Flep Modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Doku genişletme; fasya ya da iliotibial traktın genişlemesi ve deri kanlanmasının artması yönünden faydalı olabilir, böylece sekonder donör alan defektleri de en aza indirilebilir.

Flep delay: Uzun, geniş TFL flepleri için delay yöntemi önerilebilir.

Vaskülarize kemik: Kas origosu ve anterior iliak krestin dış kenarı arasındaki vasküler bağlantılar, kasın vaskülarize kemikle birlikte mikrocerrahi aktarımına izin verir.

Fonksiyonel kas: Bu flep fonksiyonel kas olarak aktarılabilir.

Duyusal flep: İki adet duyusal sinir tarafından inerve olan cilt adası nedeniyle, flep duyusal flep olarak aktarıma uygundur.

Mikrocerrahi aktarım: Baş-boyun, üst ve alt ekstremite, ayak onarımı ve meme rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Çok dar flepler hariç, donör saha genellikle deri grefti ile kapatılır. Göze hoş görünmeyen donör alan bırakır.

10-Vastus lateralis flebi: Bu lateral uyluk kası, quadriseps kas grubunun en büyük kasıdır ve femur proksimalinden patellaya kadar uzanır. Vastus lateralis kası, vastus intermedius ve biseps femoris kası arasında ve tensör fasya lata altında yerleşmiştir. 10×26 cm büyüklüğündedir. Origosu; intertorakanterik line, büyük torakanter, gluteal tüberosite ve lateral intermuskuler septumdur. İnsersiyosu; patelladır. Kas ve muskülokütan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip I kas flebidir.

Sinirleri:

Motor sinir: Femoral sinirin musküler dalı.

Duyu siniri: Lateral femoral kutanöz sinir (L2-3).

Fonksiyon: Bu güçlü bacak ekstansörü gözden çıkarılabilir çünkü quadriseps ekstansör grubunun diğer üç kası mevcuttur.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin dessending dalı. Uzunluğu 4 cm, çapı 1.5 mm dir. Kasın üst 1/3’ünden girer, medial kenar boyunca inferiora doğru uzanır.

Minör pedikül: Lateral sirkumfleks femoral arter ve komitan veninin transvers dalı.

Minör pedikül: Profunda femoris arterin posterior dalları.

Minör pedikül: Lateral süperior genikular arter ve komitan veninin süperfisyal dalı.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Vastus lateralis kası, proksimal vasküler pedikül tabanlı olarak torakanterik alan, iskial bası yarası alanlarına, asetabular fossaya, kasık ve perineye ve alt abdomene çevrilebilir.

Distal tabanlı flep: Vastus lateralis kası, distaldeki minör pedikül tabanlı olarak diz bölgesine çevrilebilir. Flep sadece kasın orta kısmında dizayn edilebilir. Tüm kas distal tabanlı olarak kullanıcaksa, dominant pedikülün, defekt bölgesinde uygun artere mikrocerrahi aktarım yapılabilecek şekilde disseke edilmesi gerekir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Dominant pedikülün medial kenarda yerleşmesinden dolayı, kasın vertikal olarak kas split edilebilmesi mümkündür. Bununla birlikte minimal de olsa geri kalan kas ileri bir zamanda flep olarak veya fonksiyonel kas olarak kullanılabilmeye uygundur.

Fonksiyonel kas: Motor sinir dominant vasküler pediküle eşlik eder. Dominant pedikül kasın medial yüzeyinin derinine iner. Vastus lateralis fonksiyonel kas olarak veya alt karın duvarı rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Duyusal flep: Lateral femoral kütanöz sinir deri ve alttaki vastus lateralisle ile birlikte korunarak duyusal muskülokutan flep kaldırılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha direk olarak kapatılabilir. Eğer kompleks bası yaraları için (örneğin; femur başı rezeksiyonu ve torakanterik defekt kapatılması) , vastus lateralis kas flebi ve tensör fasya lata muskülokutan flebi aynı anda kullanılacaksa, ekspoze femur şaftı üzerine deri grefti konmaması ve donör sahanın primer kapatılması önemlidir. Distal tabanlı vastus lateralis kas flebi kaldırılmasında da dönor sahanın primer kapatılması tercih edilir.

11-Vastus medialis flebi: Bu çok büyük kas uyluğun medial tarafında, sartoriusun derininde ve rektus femorisin medialinde yerleşmiştir. 15×8 cm büyüklüğündedir. Origosu; intertorakanterik hattın distal yarısı, linea aspera’nın medial kenarı, medial proksimal suprakondiler hat, adduktor longus ve adduktor magnus tendonu ve medial intermüsküler septumdur. İnsersiyosu; quadriseps tendonudur. Kas ve muskülokutan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir.

Sinirleri

Motor sinir: Femoral sinir

Duyu siniri: Safenöz sinir (L3-4)

Fonksiyon: Bu kas quadriseps grubu kaslarının fonksiyonu olan diz ekstansiyonunu sağlar. Bu kasın kullanılması halinde grubun diğer kasları ekstansiyonu sağlar.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Süperfisyal femoral arter ve komitan veninin dalıdır. Uzunluğu 1-3 cm, çapı 1-1.5 mm dir. Bu kasın vasküler anatomisi çok değişkendir. Genellikle bir adet dominant proksimal pedikül ve birkaç adet distal mönör pedikül vardır. Dominant pedikülü, kasın üst tarafında süperfisyal femoral arterden direk olarak çıkan daldır. Bu dal, motor sinire eşlik ederek kasın üst ve orta 1/3’ ünün birleşim yerinden kasa girer.

Minör pedikül: Süperfisyal femoral arter ve komitan veninin dalları

Minör pedikül: Dessending genikular arter ve komitan veninin musküloartiküler dalları.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Bu kas dominant pedikül tabanlı olarak orta uyluk bölgesinin anterior ve posteriorunun örtülmesinde kullanılabilir. Fakat bu şekilde kullanım bu flebin yaygın ya da çok kullanışlı bir uygulaması değildir.

Kasın distal bölümü, distal minör pedikül tabanlı olarak kaldırılabilir. Bu şekilde üst diz bölgesi defektlerinin kapatılmasında kullanılabilir ama kısa rotasyon arkına sahiptir.

V-Y ilerletme flebi: Bu flep diz bölgesi defektlerinin kapatılmasında kullanılabilir.

Flep modifikasyonları

Distal tabanlı flep: Süperfisyal femoral arterden gelen, distaldeki minör vasküler pedikül tabanlı olarak, kasın distali transpozisyon flebi olarak kullanıma çok uygundur. Kas üzerindeki deri adası flebe dahil edilerek transpoze edilebilir. Fakat bu flebin en çok kullanımı; kas flebinin üzerinin deri grefti ile kapatılması şeklinde olmuştur.

Fonksiyonel kas: Kompozit vastus medialis muskülotendinöz flebi, patellar tendon rekonstrüksiyonu için kullanılabilir.

V-Y ilerletme flebi: Uyluk distal derisi orta segmenti, V-Y ilerletme flebi şeklinde diz defektlerinin kapatılmasında kullanılabilir.

12-Gluteus maksimus-gluteal uyluk flebi: Bu büyük, dört kenarlı kas gluteal alanın çıkıntısını oluşturur. Gluteal kasların en süperfisyalindedir. 24×24 cm boyutlarındadır. Origosu; ilium ve sakrumun gluteal line’ıdır. İnsersiyosu; femurun greater tüberositesi ve fasya latanın iliotibial bandıdır. Kas ve muskülokütan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip III kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: (İnternal iliak arter ve venden kaynaklanan) Süperior gluteal arter ve komitan venidir. Uzunluğu 3 cm, çapı 2.5 mm dir. Kas priformisinin üzerinde, kas origosunun derinindedir.

Dominant pedikül: (İnternal iliak arter ve komitan veninden kaynaklanan) İnferior gluteal arter ve komitan venidir. Uzunluğu 3 cm, çaı 2.5 mm dir. Kas priformisi altında, kas origosunun derinindedir.

Minör pedikül: Profunda femoris arter ve veninden gelen birinci perforatördür. Uzunluğu 5 cm, çapı 1,5 mm dir. Gluteus maksimusa insersiyosunun hemen yanından girer.

Minör pedikül: (Profunda femoris arter ve venden kaynaklanan) Sirkumfleks femoral arter ve komitan veninden gelen 2-3 adet intermüsküler dal. Uzunluğu 1 cm, çapı 0.6 mm dir. İnferior kas insersiyosunun altındadır.

Sinirleri

Motor sinir: İnferior gluteal sinir (L5-S1) siyatik foramenden geçerek, kas piriformisi seviyesinde, derin yüzeyinden gluteus maksimusa girer.

Duyu siniri: Medialde S1-3 ‘ün posterior dallarından ve lateralde L1-3’ün posterior dallarından duyu dağılımını alır. Eğer bu sinirler korunursa duyusal muskülokütan flep kaldırılabilir.

Posterior kutanöz sinir (S1-2) gluteal bölge inferiorunun ve uyluk posteriorunun duyu dağılımını sağlar. İnferior gluteal arter tabanlı gluteal uyluk flebine bu sinir dahil edilirse, duyusal flep kaldırılabilir.

Fonksiyon: Bu kas uyluğu laterale doğru genişletir ve rotate eder. Gluteus maksimus koşma, atlama, oturma ve tırmanmada önemli olduğu için gözden çıkarılamaz. Bununla birlikte kasın inferior ya da süperior yarısı flep olarak kaldırıldığında, kalan yarısı fonksiyonunu devam ettirir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Rotasyon noktası dominant vasküler pedikülün kas girdiği yerde sakrumun kenarındadır. Kas kaldırıldığı zaman sakrumu ve aynı taraf iskiumu örter. Vasküler pedikülün mobilizasyonu ile birlikte sakrumdan kas liflerinin ayrılması kasın daha iyi rotasyonuna ve rotasyon arkının artmasına izin verir.

Gluteal uyluk flebi: Posterior uyluk derisi faksyokütan flep olarak kaldırılabilir. İnferior gluteal arter tarafından beslenen bu alanın boyutları 10×35 cm dir. Flep gluteal krize kadar kaldırılırsa, posterior rotasyon arkı sakrum, diğer taraf iskium, perine, rektum ve vaginaya kadar uzanacaktır. Anterior ark skrotum, kasık, torakanter ve anterior uyluğa kadar uzanacaktır. Bu flep eğer sakrum lateraline kadar kaldırılacaksa gluteus maksimusun inferior yarısı dahil edilebilir. Bu manevra rotasyon arkını önemli ölçüde artıracaktır.

Reverse flep: Origosu ve inferior gluteal pedikülü kesildikten sonra kasın inferior yarısı lateral femoral sirkumfleks arter ve venden gelen minör pedikülleri tabanlı olarak posterior lateral uyluğa transpoze edilebilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Standart gluteus maksimus muskülokütan flep için doku ekspansiyonu uygulanamaz. Fakat gluteal uyluk flebi altına doku ekspansiyonu yapılması, flep boyutlarını arttıracak ve donör sahanın primer kapatılmasına izin verecektir.

Segmental transpozisyon: Tip III sirkülasyon paterni gluteus maksimusun split edilmesine ve yalnızca süperior ya da yalnızca inferior yarısının flep olarak kaldırılmasına izin verir. Bu manevra, kasın kalan yarısı fonksiyonu devam ettirdiği için başlıca mobilize hastalarda uygulanabilir.

Vaskülarize kemik: Kas origosu ve sakral kemik arasında vasküler bağlantılar gözlenmesine karşın, potansiyel donör saha morbiditesi ve aşırı kas hacminden dolayı bu kas flebine kemiğin dahil edilmesi pratik değildir.

Fonksiyonel kas: Kasın inferior yarısı, rektum ve vajinaya standart rotasyon arkına sahiptir. İnferior gluteal sinirin korunması ile birlikte, bu istemli kas rektum ve vajinaya sfinkter fonksiyonunun restorasyonu ve perineal kas desteğini sağlamak amacıyla transpoze edilebilir.

Duyusal flep: Gluteus maksimus kasının medial deri adası ile birlikte kaldırılması, V-Y ilerletme flebinin sakrum üzerinde duyusunun devamına izin verir. Gluteal uyluk flebi duyusal fleptir, posterior femoral kutanöz sinirden duyu alır.

Uygulama: Sakrum, iskium ve torakanter bölgesinin örtülmesinde, vajina ve anal sfinkter rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Mikrocerrahi aktarım: Meme rekonstrüksiyonunda kullanılabilir.

Donör saha kapatılması

Standart ve segmental flep: Standart ve segmental kas ve muskülokütan fleplerde donör saha primer olarak kapatılabilir. Geniş deri adasının gerektiği bası yarası gibi durumlarda donör saha primer kapatılamayabilir ve deri grefti gerekebilir.

Gluteal uyluk flebi: Donör sahanın primer kapatılması mümkündür.

BACAKTAN KALDIRILAN FLEPLER

1-Anterior tibial arter flebi: Lateral malleol ve diz arasındaki bacak bölümünün anterolateral yüzündedir. 6×18 cm büyüklüğündedir. Fasyokütan fleptir. B tipi kanlanma paterni gösterir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Anterior tibial arter ve komitan veninin septokütan dalları. Uzunluğu 3-4 cm, çapı 0.3-0.8 mm dir. Bacağın anterior yüzü boyunca, tibia kenarının hemen lateralinde segmental olarak yerleşmiştir. Segmental septokütan perforan damarlar anterior tibial arterden kaynaklanır ve bacağın proksimalinde tibialis anterior ve ekstansör digitorum longus arasında, bacağın distalinde tibialis anterior ve ekstansör hallucis longus arasında seyreder. Bu damarlar birbirine bağlı şebeke halinde derin fasyayı geçerek anteroloteral bacak bölgesini beslerler.

Sinir

Duyu siniri: Common peroneal sinir bacağın üst bölümünü, süperfisyal peroneal sinir bacağın alt bölümünü inerve eder (L5, S1-2).

ROTASYON ARKI

Standart flep: Proksimal bazlı flep tibial defektlerin onarımı için kullanılabilir.

Revers flep: Revers flep, malleol ve ayak defektlerinin onarımında kullanılabilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Bu alanda doku ekspansiyonu zor olmakla birlikte flep boyutlarını artırmakta ve donör defektleri en aza indirmekte faydası olabilir. Bununla birlikte bu flep, tipik olarak açık yaralar için lokal rotasyon flebi olarak kullanılmıştır, doku ekspansiyonu pratik değildir.

Segmental transpozisyon: Flep, her bir perforatör tabanlı olarak, segmental olarak transpoze edilebilir.

Fasyal flep: Fasya, deri olmaksızın ince fasyal flep olarak ve minimal donör alan defekti bırakarak kaldırılabilir. Fakat bu flep deri grefti gerektirir.

Duyusal flep: Proksimal ve distal tabanlı flepler, süperfisyal peroneal siniri içine alabilecek şekilde dizayn edilebilir. Distal bazlı fleplerde, kesilmiş proksimal sinir ucu resipient alanda uygun sinire koapte edilebilir.

Mikrocerrahi aktarım: Bu flebin lokal transpozisyon ya da mikrocerrahi aktarımı için fasyokütan perforatör ve anterior tibial arter tabanlı modifikasyonları tanımlanmıştır. Fakat, anterior tibial arterin kaybı alt ekstremite dolaşımında yetmezliğe sebebiyet verebileceğinden dolayı, eğer elde diğer flep seçenekleri mevcutsa, bu flebin nadir kullanılması gerektiği açıkça görülmektedir.

Donör saha kapatılması: Spesifik septokütanöz pedikül tabanlı segmental flep eğer 3-4 cm genişliğinde dizayn edilmişse donör saha primer olarak kapatılabilir. Fakat daha geniş fleplerde donör saha kapatılması için deri grefti gerekir.

2-Ekstansör digitorum longus flebi: Bu uzun, ince kas tibialis anterior kasın lateralinde bacağın anterolateralinde yerleşmiştir. 4×35 cm boyutlarındadır. Origosu; fibulanın anterior yüzeyinin lateral tibial kondili ve interosseöz membrandır. İnsersiyosu; dört lateral parmağın orta ve distal falankslarıdır. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip IV kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Major segmental pediküller: Anterior tibial arter ve venden kaynaklanan 8-10 adet müsküler dallardır. Uzunlukları 1-2 cm, çapları 0.6-0.8 mm dir. Kasın mediali tarafında yerleşmişlerdir.

Motor sinir: Derin peroneal sinir (anterior tibial sinir)

Fonksiyon: Dört lateral parmağın PIP ve DIP eklemlerinin ekstansiyonu. Ekstansör digitorum brevis kası PIP eklem ekstansiyonunu sağlayacağından dolayı ekstansör digitorum longus kası gözden çıkarılabilir. Bununla birlikte DIP ekstansiyonunda kayıp oluşur. Bu kas genellikle, tendonla birlikte proksimal kas devamlılığını sürdürmek için, fonksiyon-koruyucu teknikle transfer edilir.

ROTASYON ARKI

Segmental kan desteği, bu kasın rotasyon arkını sınırlamaktadır.

Standart flep

Süperior bazlı flep: Kasın distal bölümü, proksimal segmental perforatörler tabanlı olarak kaldırılabilir ve tibia ön yüzünün 1/3 alt bölümünün küçük defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

İnferior bazlı flep: Kasın 1/3 orta kısmı, distal bir ya da iki pedikül tabanlı olarak, tibia distalinin küçük defektlerinin onarımı için çevrilebilir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Kasın alt yarısı tendonlarından ayrılarak transpoze edilebilir. Böylelikle tendon devamlılığı ve kas fonksiyonunu korunmuş olur.

Uygulama: Tibianın orta ve alt 1/3 defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir.

3- Ekstansör hallucis longus flebi: Bu nispeten kısa, dar kas bacağın anterolateral yüzünde yerleşmiştir. 3×24 cm büyüklüğündedir. Origosu; fibula orta bölümünün anterior yüzü ve interosseöz septumdur. İnsersiyosu; ayak başparmağının distal falanksıdır. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip IV kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Major segmental pediküller: Anterior tibial arter ve venden kaynaklanan 6-8 adet müsküler dallardır. Uzunlukları 1-2 cm, çapları 0.5-0.8 mm dir. Kasın medial yüzeyinde yerleşmişlerdir.

Motor sinir: Derin peroneal sinir (anterior tibial sinir)

Fonksiyon: Ayak başparmağı ekstansiyonu, ekstansör digitorum brevis tarafından sürdürüleceğinden dolayı bu kas gözden çıkarılabilir. Bu kas flebi genellikle fonksiyon- koruyucu teknikle kaldırılarak tendonlar intakt bırakılabilir.

ROTASYON ARKI

Kan desteğinin segmental özellikte olması rotasyon arkını sınırlamaktadır. Üçten fazla segmental pedikülün ayrılması flep kaybıyla sonuçlanabilir.

Standart flep

Süperior bazlı flep: Bu kas, bacak alt 1/3 defektlerin örtülmesinde kullanılabilir. Bununla birlikte kasın alt bölümü dardır ve flep olarak kullanıma uygun değildir.

İnferior bazlı flep: Proksimal bölüm küçük distal tibial defektlerin onarımı için transpoze edilebilir. Genellikle bu kas yeterli flep sağlamak için ekstansör digitorum longusla birlikte transpoze edilir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Kas tendonlarından ayrılarak flep olarak transpoze edilebilir böylece tendon ve kas fonksiyonu korunmuş olur.

Vasküler kemik: Kas ve fibular origosu arasındaki vasküler bağlantılar nedeniyle muskülo-osseöz flep kaldırılabilir. Fakat pratik uygulamada çok az kullanılmıştır.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir.

4-Fibula flebi: Bacağın lateral yüzündedir. Proksimalde tibia, distalde talus ve tibia ile artikülasyon yapar. 3×40 cm büyüklüğündedir. Uzun kemik flebidir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip V fleptir (endosteal ve periosteal, septal ve musküler nutrisyen pediküller).

Duyusal sinir: Süperfisyal peroneal sinir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Peroneal arter ve venden kaynaklanan nutrisyen arter ve komitan venidir. Uzunluğu 2 cm, çapı 1 mm dir. Nutrisyen pedikül; styloid proçesin ortalama 17cm (14-19cm) altında, fibula orta 1/3 ünde, interosseöz membran posteriorunda nutrisyen foramenden fibulaya girer.

Minör pedikül: Fibulanın kas origosu alanından gelen ve peroneal arter ve venden kaynaklanan periosteal ve müksüler dallardır.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Nutrisyen foramenin proksimal ve distaline osteotomi yapılarak aynı taraf tibianın rekonstrüksiyonu için yeterli uzunlukta fibula kaldırılabilir. Fibula proksimal peroneal arter ve ven tabanlı olarak kaldırılabilir ve proksimal tibial defektler için vaskülarize kemik grefti olarak transpoze edilebilir.

Flep modifikasyonları

Vaskülarize kemik: Lateral soleus, fleksör hallucis longus ve tibialis posterior kasları fibula ile birlikte kaldırılarak periostal ve nutrisyen kemik sirkulasyonu korunur.

Vaskülarize kas: Soleus kasının lateral yarısı, bu kasa gelen peroneal dallar tabanlı olarak fibula ile birlikte kaldırılır.

Duyusal flep: Lateral bacak derisi ile birlikte süperfisyal peroneal sinir de dahil edilirse osseöz duyusal flep kaldırılabilir.

Uygulamaları

Rekonstrüksiyon: Aynı taraf tibia

Mikrocerrahi aktarım: Baş ve boyun, üst ve alt ekstremite.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir. Eğer deri adası yaklaşık 5cm genişliğinde ise donör alan primer olarak kapatılabilir. Daha geniş deri adaları ise deri grefti gerektirir.

5-Fleksör digitorum longus flebi: Bu derin bacak kası tibia medialinde soleus ve tibialis posterior kasları arasında yerleşmiştir. 5×40 cm boyutlarındadır. Origosu; tibianın posterior yüzeyidir. İnsersiyosu; ikinci, üçüncü, dördüncü ve beşinci parmakların distal falanks base’leridir. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip IV kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Major segmental pediküller: Posterior tibial arter ve venden kaynaklanan 10-12 adet arteryel dallar ve komitan venleridir. Uzunluğu 1-2 cm, çapı 0.6-0.8 mm dir. Derin kas yüzeyinin posteriorunun tümünde yerleşmişlerdir.

Motor sinir: Tibial sinirin müsküler dalı proksimal derin kas yüzeyinden girer.

Fonksiyon: İkinci, üçüncü, dördüncü ve beşinci parmakların terminal falankslarının fleksiyonu. Eğer fleksör digitorum brevis kası intakt ise bu kas gözden çıkarılabilir.

ROTASYON ARKI

Standart flep

Süperior bazlı flep: Distal kas, 3-4 segmental vasküler pedikülün ayrılmasıyla güvenli olarak kaldırılabilir. Fakat segmental vasküler pediküllerle bu kasın daha fazla mobilizasyonu distal kas flebinin vasküler yetmezliğe girmesiyle sonuçlanabilir.

İnferior bazlı flep: Proksimal kas, distal rotasyon arkı için 3-4 segmental vasküler pedikülün ayrılmasıyla kaldırılabilir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Distal kas, yakın alandaki küçük defektlerin örtülmesi için insersiyosundaki tendonlar intakt bırakılarak kaldırılabilir. Bu teknik yara kapatılması için kasın bir kısmının kullanılmasına izin verir ve aynı zamanda da intakt kas kısmının fonksiyonunu korur.

Uygulama: Bacağın alt 1/3 defektlerinin onarımında kullanılır.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer olarak kapatılabilir.

6-Fleksör hallucis longus flebi: Bu kas bacağın alt 2/3’ünde, posterior derin kompartmanda, tibialis posterior kası ve fibula arasında yerleşmiştir. Bu kas 20 cm uzunluğa ve 3-4 cm genişliğe sahiptir ve ayak bileği seviyesinde tendonlarının insersiyosu altında giderek incelir. Origosu; fibulanın posterior yüzeyinin alt 2/3’ü, interosseöz membran ve intermüsküler septa’dır. İnsersiyosu; ayak başparmağının terminal falanksının base’dir. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip IV kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Major segmental pediküller: Peroneal arter ve venden kaynaklanan 6-8 adet arteryel müsküler dallar ve komitan venlerdir. Uzunluğu 1-2 cm, çapı 0.5-0.8 mm dir. Tüm kas gövdesinin derin anterior bölümü boyunca yerleşmişlerdir.

Motor sinir: Posterior tibial sinirin dalı. Sinir, proksimal kas gövdesinin posterior yüzeyinden girer.

Fonksiyon: Ayak başparmağının interfalangeal ekleminin fleksiyonu. Bu kas, gözden çıkarılabilir bir kastır. Bununla birlikte proksimal kas devamlılığını tendon insersiyosu ile birlikte korumak için, kasın distal bölümü altındaki tendonlardan ayrılabilir. Distal kas transpoze edildikten sonra, proksimal kas ve tendon intakt olarak kalır ve böylece fonksiyon korunmuş olur.

ROTASYON ARKI

Standart flep

Süperior bazlı flep: Bu kas, bacak ön yüzünün, alt 1/3’ ünün, üst bölümünün küçük defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

İnferior bazlı flep: Bu kas flebi, bacak ön yüzünün alt 1/3’ünün, alt bölümünün küçük defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

Flep modifikasyonları

Segmental transpozisyon: Kas lifleri tendondan ayrılarak tendon korunabilir. Kas proksimalinin tendon insersiyosu ile devamlılığı korunarak, kas distali segmental flep olarak transpoze edilebilir.

Uygulama: Bacak alt 1/3’ ünün küçük defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

Mikrocerrahi aktarım: Lateral soleus, fleksör hallucis longus ve tibialis posterior kasları fibula ile birlikte kaldırılarak periostal ve nutrisyen kemik sirkulasyonu korunur (osseomüsküler flep).

Donör saha kapatılması: Donör saha direkt olarak kapatılabilir.

7-Gastrokinemius flebi: Posterior baldırın en üst kısımdaki kas olan gastrokinemius kası, diz ve topuk arasında uzanır ve iki ayrı başı vardır. Her bir kas başı, flep dizaynı amacıyla ayrı birer ünite olarak düşünülebilir. Medial baş daha uzundur ve bunun kas lifleri daha fazla inferiora uzanır. Her iki kas başı plantaris ve soleus kaslarının süperfisyallerinde yerleşmiştir. Soleus distal tendonu, gastrokinemiusla birleşerek insersiyonun ortak tendonunu oluştururlar. 20×8 cm büyüklüğündedir. Medial başın origusu; femurun medial kondili, lateral başın origosu; femurun lateral kondilidir. İnsersiyosu; kalkaneusdur. (Aşil tendonu). Kas ve muskülokütan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip I kas flebidir.

VASKÜLER ANATOMİ

Major pedikül: Medial gastrokinemius; (popliteal arter ve venden kaynaklanan) medial sural arter ve komitan veninden beslenir. Uzunluğu 6 cm, çapı 2 mm dir.

Major pedikül: Lateral gastrokinemius; (popliteal arter ve venden kaynaklanan) lateral sural arter ve komitan veninden beslenir. Uzunluğu 6 cm, çapı 2 mm dir.

Minör pedikül: Medial ve lateral sural arterlerden ve komitan venlerinden kaynaklanan, her iki kas başı arasındaki anastomotik damarlardır.

Sinirleri

Motor sinir: Tibial sinir dalı. İki çift motor sinir popliteal fossa içinde, vasküler pediküle yakın ve pedikülün posteriorunda olarak kasın medial ve lateral başının derin yüzeyinden girerler.

Duyu siniri

Safen sinir: Medial gastrokinemius kası üzerindeki deri, safen sinir yoluyla duyu inervasyonunu alır (L3-4).

Sural sinir: Sural sinir (S1-2); lesser safen venin yakınındadır. Sinir; posterior baldırda derin fasyayı delerek distal lateral gastrokinemius kası üzerindeki deriye kutanöz dal verir.

Fonksiyon: Ayağın planter fleksiyonu. Eğer soleus kası intakt ise gastrokinemiusun bir ya da her iki başı gözden çıkarılabilir.

ROTASYON ARKI

MEDİAL GASTROKİNEMİUS

Standart flep: Medial kas, major vasküler pedikül tabanlı olarak tümüyle kaldırılabilir. Kas başının transpozisyonu uyluk inferiorunun (suprapatellar bölge), diz ve tibia üst 1/3’ünün defektlerini örtmekte kullanılabilir.

Uzatılmış flep: Femurun medial kondilinden, kasın medial başının origosunun ayrılması, kasın serbestleşmesini ve rotasyon arkının 5-8 cm genişlemesini sağlayacaktır. Bu şekilde diz ve uyluk distalindeki defektlerin daha etkili kapanması mümkün olabilir.

Distal bazlı flep: Her iki kas başı arasındaki vasküler anastomozlar nedeniyle, hemen bitişikteki lateral kas başı tabanlı sirkülasyon sayesinde, medial başın inferiora transpozisyonu mümkündür.

LATERAL GASTROKİNEMİUS

Standart flep: Lateral kas major pedikül tabanlı olarak tümüyle kaldırılabilir. Kasın transpozisyonu uyluk inferioru (suprapatellar bölge, diz ve tibia 1/3 proksimali) defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

Uzatılmış flep: Femurun lateral kondilinden, kasın lateral başının origosunun ayrılması, kasın serbestleşmesini ve rotasyon arkının 5-8 cm genişlemesini sağlayacaktır. Bu şekilde diz ve uyluk distalindeki defektlerin daha etkili kapanması mümkün olabilir.

Distal bazlı flep: Her iki kas başı arasındaki vasküler anastomozlar nedeniyle, hemen bitişikteki medial kas başı tabanlı sirkülasyon sayesinde, lateral başın inferiora transpozisyonu mümkündür.

BİLATERAL GASTROKİNEMİUS:

V-Y Advencement flep: Medial ve lateral gastrokinemius origosunun her ikisinin birlikte serbestleştirilmesiyle birlikte, kas başları ve üzerindeki deri inferiora doğru ilerletilerek, Aşil tendonu üzerindeki, bacak posterior alt bölümü defektlerinin örtülmesinde kulanılabilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Gastrokinemius muskülokütan flep kaldırılmadan önce doku ekspansiyonu ile deri fasya genişlemesi sağlanabilir.

Segmental transpozisyon: Proksimal bazlı segmental transpozisyon teknik olarak mümkün olmakla birlikte rotasyon arkının sınırlı olması nedeniyle pratik değildir. Distal bazlı segmental transpozisyon bacak 1/3 orta bölümü defektlerinin örtülmesinde kullanılabilir.

Duyusal flep: Herbir distal gastrokinemius kası üzerinde deri bulunduğunda, lateral gastrokinemius muskülokütan fleple birlikte sural sinirin veya medial gastrokinemius muskülokütan fleple safen sinirin korunmasıyla duyusal flep kaldırılabilir.

Uygulama: İnferior uyluk, diz, alt ekstremite ve karşı bacak (cross-leg flep).

Donör saha kapatılması: Kas flepleri donör sahanın primer kapatılmasına izin verirler. Standart muskülokütan flep kaldırıldığı zaman soleusun ekspoze olan yüzeyi için deri grefti gerekir. Distalde transvers deri adası planlandığı zaman, deri defektinin primer kapatılması mümkün olabilir.

8-Peroneal arter flebi: Deri adası; bacak lateralinde, fibula orta kısmının üzerinde, gastrokinemius lateral başı ve tibialis anterior lateral sınırı ortasındadır, lateral malleolus ve fibula başı arasında uzanır. 8×35 cm büyüklüğündedir. Fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. B tipi kanlanma paterni gösterir.

Duyu siniri: Süperfisyal peroneal sinir (L5-S1) fasya derininde, peroneal kas ve ekstansör digitorum longus arasındadır ve lateral bacak derisinin duyu inervasyonunu sağlar.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Peroneal arter ve venden kaynaklanan 5-6 adet segmental septokütanöz arterler ve komitan venleridir. Uzunluğu 3 cm, çapı 0.5 mm dir. 5-6 adet perforan arterler fibulanın stiloid proçes ve lateral malleolusu arasında, posterior peroneal septum yoluyla derin fasya boyunca uzanırlar.

Minör pedikül: Peroneus longus, peroneus brevis, fleksör hallucis longus kaslarından gelen muskülokütan perforatörlerdir (kaynak; peroneal arter ve ven).

Minör pedikül: Lateral gastrokinemiusdan gelen muskülokütan perforatörler (kaynak; sural arter ve ven)

Minör pedikül: Ekstansör digitorum longus ve ekstansör hallucis longus kaslarından gelen muskülokütan perforatörler (anterior tibial arter ve ven).

ROTASYON ARKI

Standart flep: Fasyokütan flep bacak lateralinin alt 1/3 ünden, fibula orta 1/3’üne kadar (flebin süperior bazlı rotasyon noktasında, perforan damarların korunduğu alana kadar) kaldırılabilir.

Distal bazlı flep: Fasyokütan flep bacak lateralinin süperiorundan, bacak orta ve alt 1/3’ ünün birleşme noktasına kadar (flebin inferior bazlı rotasyon noktasında, perforan damarların korunduğu alana kadar) kaldırılabilir.

Revers flep: Fasyokütan flep bacak laterali süperiorundan, fibula orta 1/3’üne kadar (flebin inferior bazlı rotasyon noktasında, perforan damarların korunduğu alana kadar) kaldırılabilir. Flebin proksimal ucunda peroneal damarların kesilmesi, rotasyon arkının genişlemesini sağlayabilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Deri dolaşımının daha önceden ekspansiyonu flep büyüklüğünü arttırabilir.

Vaskülarize kemik: Fibula flebi konusunda anlatıldı.

Duyusal flep: Proksimal bazlı flep, süperfisyal peroneal siniri içine aldığı zaman duyusal flep kaldırılabilir. Sinir flebe bacağın alt 1/3’ünden girer. Süperfisyal peroneal sinir proksimalde fasyanın derininde, peroneus brevis ve ekstansör digitorum longus kasları arasında yerleşmiştir.

Uygulama: Bacağın orta ve alt 1/3’ ünün defektlerinin kapatılması

Mikrocerrahi aktarım: Duyusal ve osseöz duyusal flep (fibula flebine bakılabilir).

Donör saha kapatılması: Donör saha ekspoze kas, tendon ve kemikten oluşur. Fasyokütanöz fleplerde donör alan için deri grefti gerekir. Distal bazlı fasyal fleplerde, donör saha primer kapatılabilir ve flep resipient alanda, ekspoze fasya üzerine deri grefti gerekir.

9-Peroneus brevis flebi: Peroneus brevis, fibuladan ayak posterioruna uzanır, bacak lateral kompartman kasıdır. Bu kas ekstansör digitorum longus anterioru ve fleksör hallucis longus posterioru arasında yerleşmiştir. 3×15 cm büyüklüğündedir. Origosu; fibula lateralinin alt 1/3’ ünde, peroneus longus origusunun altındadır. İnsersiyosu; beşinci metatarsdır. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir.

Sinirleri

Motor sinir: Süperfisyal peroneal sinir (L5-S1) kas proksimalinden girer.

Duyu siniri: Süperfisyal peroneal sinir, kas süperfisyalinde fasya derininde yerleşmiştir ve lateral bacak derisinin distal 1/3’üne duyusal dallar verir.

Fonksiyon: Bu kas ayak fleksiyonu ve eversiyonunu sağlar. Eğer peroneus longus ve tertius kası intakt ise bu kas gözden çıkarılabilir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Peroneal arter ve komitan venin müsküler dalları. Uzunluğu 2 cm, çapı 1 mm dir. Proksimal derin kas yüzeyinde yerleşmiştir.

Minör pedikül: Anterior tibial arter ve komitan venin müsküler dallarıdır. Uzunluğu 2 cm, çapı 0.5 mm dir. Distal derin kas yüzeyinde yerleşmiştir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Peroneus brevis, proksimal dominant pedikül tabanlı olarak kaldırılabilir. Bu kas, bacak distal 1/3’ünün proksimal bölümünün defektlerine uzanabilir.

Flep modifikasyonları

Vaskülarize kemik: Fibula flebine bakılabilir.

Uygulama: Bacak alt 1/3 defektlerinde kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha primer kapatılabilir. Peroneus longus kasının korunması, plantar fleksiyon ve ayak eversiyonunun sürdürülebilmesini sağlar.

10-Peroneus longus flebi: Peroneus longus bacak lateral kompartmanında fibula ve ayak posterioru arasında uzanır. Bu kas peroneus brevis süperiorunda, ekstansör digitorum longusun anterioru ve fibulanın posterioru arasında yerleşmiştir. 4×10 cm büyüklüğündedir. Origosu; fibula başı ve fibula lateralinin üst 2/3’üdür. İnsersiyosu; birinci metatars kemiği base’inin lateral yüzü ve medial küneiform kemiklerdir. Kas flebi olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasına göre tip II kas flebidir.

Sinirleri

Motor sinir: Süperfisyal peroneal sinir.

Duyu siniri: Süperfisyal peroneal sinir (L5-S1), lateral kas kompartmanı derisinin duyusal inervasyonunu sağlar.

Fonksiyon: Peroneus longus kası ayağın eversiyonu ve plantar fleksiyonunu sağlar. Eğer peroneus brevis ve tertius kası intakt ise fonksiyon korunabilir.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Peroneal arter ve komitan venin müsküler dalı. Uzunluğu 3 cm, çapı 1 mm dir. Kasın 1/3 süperiorundadır.

Minör pedikül: Anterior tibial arter ve komitan venin müsküler dalı.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Peroneus longus, dominant vasküler pedikül tabanlı kas flebi olarak kaldırılabilir. Tibia orta ve alt 1/3 proksimal defektlerine uzanabilir.

Flep modifikasyonları

Vaskülarize kemik: Fibula (kas dahil edilerek vaskülarize kemik olarak kaldırılabilir)

Uygulama: Bacak orta 1/3 defektlerinde kullanılabilir.

Donör saha kapatılması: Donör saha direkt olarak kapatılabilir.

11- Posterior tibial arter flebi: Bacak medial yüzünde, dizden medial malleolusa uzanır. 7×20 cm büyüklüğündedir. Fasyokütan flep olarak kaldırılabilir. B tipi kanlanma paterni gösterir.

Duyusal sinir: Safenöz sinir (L3-4) duyusal inervasyonunu sağlar.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Posterior tibial arter ve venden kaynaklanan septokütanöz perforatörler. Uzunluğu 2-4 cm, çapı 0,5-1 mm dir. Tibia posterior kenarının hemen arkasındadır. Posterior tibial arter 6-7 adet septokütan perforatöre sahiptir. Bu perforatörler soleus ve fleksör digitorum longus arasında seyreder, derin fasyayı delerek dallara ayrılır, anterior ve posteriordan distale doğru ilerleyerek yakındaki perforatörlerle ağ oluştururlar. Bu perforatörler değişik çaptadırlar. Genellikle daha geniş olan bir tanesi oldukça proksimalde yerleşmiştir. Flep bir tek perforatör ya da yakındaki perforatörler tabanlı olarak kaldırılabilir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Fasyokütan flep septokütan perforatörler tabanlı olarak, bacak medialinin alt ya da orta 1/3’ünden kaldırılabilir. Süperior tabanlı flep daha sonra bacak orta ya da alt 1/3 defektlerine çevrilebilir.

Distal bazlı flep: Fasyokütan flep, septokütan perforatörler tabanlı olarak, bacak mediali süperiorundan, bacak orta ya da distal 1/3 birleşim yerine kadar kaldırılabilir. İnferior bazlı flep daha sonra bacak orta ya da alt 1/3 defektlerine çevrilebilir.

Flep modifikasyonları

Doku ekspansiyonu: Burası doku ekspansiyonu için oldukça zor bir alandır fakat flebin büyümesi ve donör alan defektinin en aza inmesi bakımından faydalıdır.

Segmental transpozisyon: Her bir perforatör ayrı bir flebi beslediğinden dolayı segmental transpozisyon mümkündür.

Duyusal flep: Proksimal bazlı fleplerde, safenöz sinir flebe dahil edilerek duyusal flep kaldırılabilir.

Donör saha kapatılması: Medial gastrokinemius, soleus ve fleksör digitorum longus kaslarının ekspoze alanları nedeniyle donör saha genellikle deri grefti gerektirir.

12-Soleus flebi: Soleus kası geniş, büyük bir kastır ve gastrokinemius kasının derininde bulunmaktadır. Soleus; origoları ayrı olan, medial ve lateral ayrı gövdelere sahiptir. Proksimal yarısında birleşmiş olmakla birlikte, distal yarısında her iki gövde orta hatta intramüsküler septumla ayrılmışlardır. 8×28 cm büyüklüğündedir. Fibuladaki origosu;, fibula başı posterior yüzeyi ve fibula body’si posterior yüzeyidir (lateral gövde). Tibiadaki origosu, tibia medial kenarı orta 1/3’üdür (medial gövde). İnsersiyosu; Aşil tendonu yoluyla kalkaneusdur. Soleus lateral gövdesi Aşil tendonunun dorsolateral yüzünde medial gövdesi de Aşil tendonunun dorsomedial yüzünde yerleşmiştir. Kas ve muskülokütan flep olarak kaldırılabilir. Mathes ve Nahai sınıflamasını göre tip II kas flebidir.

Motor sinir: Posterior tibial ve medial popliteal sinirler.

Fonksiyon: Ayağın plantar fleksiyonu. Gastrokinemiusun en az bir başı intakt ise soleusun flep olarak transpozisyonundan sonra bu fonksiyon korunur.

VASKÜLER ANATOMİ

Dominant pedikül: Popliteal arter ve komitan veninin müsküler dalı. Uzunluğu 0,5-1 cm, çapı 1-1,5 mm dir. Kasın en üst kısmında yerleşmiştir.

Dominant pedikül: Posterior tibial arter ve komitan veninin iki adet proksimal dalı. Uzunluğu 1-2 cm, çapı 1-2 mm dir. Medial gövdenin üst 1/3’ünde yerleşmiştir.

Dominant pedikül: Peroneal arter ve komitan veninin iki adet proksimal dalı. Uzunluğu 1-2 cm, çapı 1-2 mm’dir. Lateral gövdenin üst 1/3’ünde yerleşmiştir.

Minör pedikül: Posterior tibial arter ve venden kaynaklanan 3-4 segmental dal. Medial gövdenin medial kenarı boyunca segmental olarak yerleşmişlerdir.

ROTASYON ARKI

Standart flep: Minör pedikülün ayrılması ve kasın distal 2/3’ünün dominant pedikül tabanlı olarak kaldırılması, tibia orta 1/3 defektlerinin örtülmesi için rotasyon arkı sağlar.

Distal bazlı flep: Kasın distal yarısı minör segmental pedikül tabanlı olabilir. Bu, tibia alt 1/3 defektlerinin örtülmesi için kasın revers transpozisyonuna izin verir. Bu distal tabanlı revers flep

12 Temmuz 2007

Alzheimer Hastalığı Nedir?

Alzheimer Hastalığı Nedir?

Alzheimer Hastalığı (AH) en sık görülen demans (bunama) tipidir. Bunama ya da demans, günlük yaşam aktivitelerinin sürdürülmesini engelleyen ilerleyici, kronik bir beyin hastalığıdır. Bellek kaybı, günlük yaşamın gereksinimleriyle başa çıkabilme yeteneğinde azalma, algılamada, toplumsal davranışların düzenlenmesinde ve duygusal tepkilerin kontrolünde bozulma sık karşılaşılan belirtilerdir. Bunama ya da demans, büyük çoğunlukla geri dönüşsüz ve ilerleyici bir durumdur. 

Alzheimer Hastalığı, kadın ve erkekleri eşit oranda tutar. Erişkinlerde, kalp hastalıkları, kanser ve inmeden sonra gelen en sık ölüm nedenidir. Belirlenmiş risk faktörleri arasında ileri yaş ve ailede Alzheimer Hastalığının bulunması yer alır. Alzheimer Hastalığının seyri genellikle yavaştır. 

Alzheimer Hastalığının sıklığı yaşla birlikte artar. Alzheimer Hastalığı tanısı konan hastaların çoğunluğu 65 yaşın üzerinde olmakla beraber, kırklı ve ellili yaşlarda da görülebilir. Bu nedenle, sadece çok yaşlıların hastalığı şeklindeki kanı doğru değildir. 

Alzheimer Hastalığının kalıtsal ve kalıtsal olmayan tipleri bulunur. Kalıtsal tipi oldukça seyrektir (tüm Alzheimer hastalarının %1-5′i). Ellili yaşlardaki hastalar genellikle bu gruptandır. Kalıtsal olmayan tipi, Alzheimer hastalarının % 80′nini oluşturur; yaşlı hastalar genellikle bu grupta yer alır. 

Ailenizde Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez. Birçok çalışma, hastalığın oluşumunda birden fazla kalıtsal özelliğin rol oynadığını göstermiştir. Alzheimer Hastalığı bulaşıcı bir hastalık değildir. 

Alzheimer Hastalığının nedeni henüz tam olarak bilinmemektedir. Hastalığın ortaya çıkmasında birden fazla etken rol oynuyor olabilir. Olası nedenler arasında, kalıtım (genetik), beyinde anormal proteinlerin birikimi ve çevresel faktörler (zehirli maddeler vb.) sayılabilir. 

Alzheimer Hastalığına kesin tanı konulmasını sağlayacak tek bir test mevcut değildir. Tanı, benzer belirtiler verebilecek diğer hastalıkları elemek için yapılan çeşitli klinik ve laboratuvar testlerin yardımıyla konur. 

Alzheimer Hastalığının belirtilerden biri ya da birkaçı sizde ya da yakınlarınızda bulunuyorsa, vakit geçirmeden pratisyen hekim, aile hekimi, iç hastalıkları, nöroloji ya da psikiyatri uzmanlarına başvurmalısınız. 

Alzheimer Hastalığının Belirtileri Nelerdir?

Alzheimer Hastalığının habercisi olabilecek sık karşılaşılanbelirtiler aşağıda sıralanmıştır. Kendinizde ya da yakınlarınızda bu belirtilerdenbiri ya da birkaçı bulunuyorsa, nörolojik muayene için hekime başvurmalısınız. 

1- Günlük yaşam aktivitelerini etkileyen bellekkaybı  

İsimleri, telefon numaralarını ya da randevuları ara sıra unutup sonratekrar hatırlamak normal bir durumdur. Alzheimer Hastalığı ya da diğerdemans tiplerinden biri bulunan hastalar, yakın geçmişteki olayları, insanisimlerini ve telefon numaralarını daha sık unuturlar ve daha sonra dahatırlayamazlar. 

2- Günlük yaşam aktivitelerini yapmada güçlük 

Telaşlı insanlar bazen yemeği fırında unutabilir ve yemek yandıktansonra hatırlar. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, yemeği fırında unutmaklakalmaz, hazırladıklarını da hatırlamayabilirler. 

3- Kelime bulmada güçlük  

Hepimiz bazen doğru kelimeyi bulmada güçlük çekebiliriz. AlzheimerHastalığı bulunanlar ise çok basit kelimeleri unutabilirler ya da yerineuygun olmayan kelimeler kullanabilirler. 

4- Zaman ve mekan karmaşası  

Hangi günde olduğunuzu ya da nereye gideceğinizi bir an için unutmaknormaldir. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, hergün geçtikleri sokaklardakaybolabilir. Nerede olduklarını, oraya nasıl geldiklerini ya da evlerinenasıl gideceklerini bilemeyebilirler. 

5- Yargı ve karara varmada güçlük  

Bazen başka bir işe dalıp geçici olarak asıl yaptığımız işi unutabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, asıl yaptıkları işi tamamen unutabilirler.Uygun şekilde giyinemeyebilirler, birkaç gömlek ya da kazağı üst üste giyebilirler. 

6- Pratik düşünme becerisinde güçlük 

Pratik yöntemlerle, günlük bazı karmaşık sorunlarımızın üstesindengelebiliriz. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, pratik çözüm üretmedegüçlük çekerler. 

7- Sık kullanılan eşyaların yerlerini değiştirme  

Hepimiz bazen cüzdan ya da anahtarlarımızı olağan dışı yerlere koyar,sonra da bir süre ararız. Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, eşyalarınıolmadık yerlere koyabilir: gözlüğünü buzdolabına ya da kol saatini şekerkavanozuna koymak gibi. 

8- Ruh hali ya da davranışlarda değişim  

Hepimiz zaman zaman üzgün ya da kaygılı bir ruh hali içinde olabiliriz.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, herhangi bir neden olmaksızın anidenağlayabilir ya da çok sinirli hale gelebilir. 

9- Kişilik değişimleri  

İnsanların kişilikleri yaşla birlikte bir miktar değişim gösterebilir.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, ani ve belirgin değişimler gösterebilir.Şüpheci, telaşlı ya da korku içinde bir kişilik sergileyebilirler. 

10- Sorumluluktan kaçınma  

Zaman zaman ev işlerinden, iş ve sosyal sorumluluklardan bıkıp, yorulabiliriz.Bununla beraber, bu sorumluluklarla mücadele gücümüzü tekrar kazanırız.Alzheimer Hastalığı bulunanlar ise, iş ve sosyal alanlarda çok pasif halegelebilir ve bu kalıcı bir hale dönüşebilir. 

Alzheimer Hastalığının Riskleri Nelerdir?

AH için günümüzde belirlenmiş olan risk faktörleri, yaş, aile öyküsü ve kalıtımdır. Bununla beraber, bilim adamları başka risk faktörlerinin de bulunduğuna inanmaktadır. 

Yaş 

AH için en belirgin risk faktörü yaştır. Yaş ilerledikçe, AH gelişim riski de artar. AH nadiren 40′lı ve 50′li yaşlarda görülebilmekle beraber, tanı konan hastaların büyük bir bölümü 65 yaş üzerindedir. 

Ailede demans öyküsü bulunması 

Çalışmalar, Alzheimer hastalarının akrabalarında hastalık sıklığının daha yüksek olduğunu göstermektedir. Bu gözlemler, Alzheimer hastalarının yakın akrabalarının, ailesinde Alzheimer hastalığı bulunmayanlara göre daha yüksek risk altında olduğunu ortaya koymaktadır. Bunula beraber, ailenizde Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez. 

Kalıtım  

Bazı ailelerde hastalık, kalıtsal hastalıklarda olduğu gibi geçiş gösterir. Bu ailelerde yapılan çalışmalar, AH ile ilişkili üç kromozom saptamışlardır. Bunlar 21., 14. ve 19. kromozomlardır. 21. ve 14. kromozomlar, 40′lı ve 50′li yaşlarda başlayan AH ile ilişkili bulunmuştur; ileri yaşta başlayan (65 yaş üzeri) AH ile ilişkili değildir. 

Kısa bir süre önce, 19. kromozom üzerinde APOE-e4 adlı bir genin ileri yaşta başlayan (65 yaş üzeri) AH ile ilişkili olduğu saptanmıştır. Bu gen günümüzde birçok araştırmacı tarafından AH için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, bu bir hastalık geni değil, hastalığa karşı duyarlılığı artıran bir gendir. Bu gene sahip olan kişiler AH’na yakalanmadan sağlıklı bir yaşam sürebilirler. 

Tartışmalı risk faktörleri 

Kafa travması  

Şiddetli bir kafa travması demansa neden olabilmektedir. Ayrıca sürekli kafa travmasına maruz kalan boksörlerde AH’na benzeyen bir tür demans görülmektedir. 

Ailede Down sendromu ve Parkinson hastalığı bulunması 

Birinci derece akrabasında Down sendromu ya da Parkinson hastalığı bulunanlarda AH riski, bulunmayanlara göre bazı çalışmalarda yüksek bulunmuştur. 

Alkol tüketimi 

Alkolizm demansa neden olmaktadır, bununla beraber araştırıcılar alkol tüketiminin AH ile ilişkisiz olduğunu düşünmektedir. 

Çevresel / mesleki etkenler 

Kimyasalların, metallerin ya da diğer toksik maddelerin AH riskini artırıp artırmadığı araştırılmaktadır. Şu ana kadar, hastalık riskini artırdığı saptanan bir madde saptanmamıştır. Alüminyum, risk faktörü olarak güncelliğini korumakla beraber, kanıtlanmış herhangi bir veri bulunmamaktadır.

Cinsiyet  

Alzheimer hastalığı her iki cinste eşit oranda görülmektedir.

Alzheimer Hastalığının Evreleri ve Tedavisi Nelerdir?

ALZHEIMER HASTALIĞININ 3 EVRESİ BULUNMAKTADIR 

Hastalık gelişiminde üç farklı evre gözlenebilir. Bazı belirtler evrelere özgüyken, bir kısmı ortaya hiç çıkmayabilir. Evreler arasında uzun yıllar geçebilir:

1. EVRE 

Hafif ve genellikle ihmal edilen belirtiler: 

A. Bellek kaybı (genellikle yakın geçmişteki olaylara ilişkin); 

B. Zaman disoryantasyonu (günün tarihini hatırlama güçlüğü); 

C. Mekan disoryantasyonu (bilinen mekanları tanıma güçlüğü, örneğin evdedir fakat nerde olduğunu karıştırabilir). 

D. İnisiyatif kaybı. 

E. Kelime bulma güçlüğü. Bu ilk belirtiler nedeniyle, kişi ürkmüş, utanmış ya da kederli durumda olabilir.

2. EVRE 

Günlük yaşam aktivitelerinin sürmesini engelleyen belirgin düzeyde belirti ve problemler : 

A. Belirgin bellek problemleri (örn. aile üyelerinin isimleri); 

B. Kendine yeterliğin azalması (örn. yıkanma, giyinme gibi işlevlerde yardım gerekiyor); 

C. Çevrede kaybolma; 

D. Konuşma bozukluğunda artma; 

E. Halusinasyonlar.

3. EVRE 

Tam bağımlılık. Zihinsel bozukluklar belirgin fiziksel bozuklukla birliktedir. 

A. Yardım edildiği halde beslenmede güçlük; 

B. Arkadaşları ve aile üyelerini tanımada güçlük; 

C. Yürüme güçlükleri (hasta yatağa bağımlı durumda olabilir); 

D. İdrar ve/veya gaita kaçırma; 

E. Belirgin düzeyde davranış bozuklukları. 

TEDAVİ  

Maalesef, hastalığın nedeni henüz bulunamadığından, tam düzelme ya da “şifa” sağlayacak bir tedavi yoktur. Yine de, belirtileri azaltıp, hastaların yaşam kalitelerini yükseltecek ilaçlar mevcuttur. 

Buna ek olarak, hem hastanın hem de hasta yakınının hastalığa uyum sağlamasını amaçlayan bir çok ilaç dışı yöntem bulunmaktadır. 

İLAÇ TEDAVİSİ  

Belirtilere yönelik ilaçlar : AH’nın sıkıntı verici belirtilerini (huzursuzluk, uykusuzluk, saldırganlık, vb.) azaltmakta faydalı olabilen bir dizi ilaç vardır. Ancak, tıbbi denetim altında verilmedikleri takdirde düzeltmeleri beklenen belirtileri kötüleştirebilir. Bunun sonucunda konfüzyon, inkontinans, vb. yeni belirtiler ortaya çıkabilir. Bu tür ilaçlar arasında şunlar sayılabilir: 

-ANTİDEPRESANLAR  

-NÖROLEPTİKLER  

-ANTİ-ANKSİYETE İLAÇLAR  

-ANTİ-PARKİNSON İLAÇLAR  

-TRANKİLİZANLAR  

-BARBİTURATLAR 

YENİ İLAÇLAR :  

AH’da sinir hücresi kaybı dolayısıyla azalan asetilkolin miktarının yeniden dengelenmesini hedefleyen yeni ilaçlara, kolinesteraz inhibitörleri adı verilmektedir. Asetilkolin beyne ait süreçlerin bir çoğunda ve özellikle de belleğe ait olanlarda işlev gören bir kimyasal maddedir. 

İLAÇ DIŞI TEDAVİLER 

Yurtdışında bu amaçla en sık kullanılan standart tedavi uygulamalarının başında Gerçeklik Yönelimi Tedavisi (Reality Orientation Therapy) ve Geçerlileştirme Tedavisi (Validation Therapy) sayılabilir. Her ikisi de, hasta yakını ve hasta arasındaki iletişimi kolaylaştırmayı hedefler. Bu tedaviler standart biçimleriyle henüz ülkemizde uygulanmamaktadır. Bu tür ilaç dışı yaklaşımların temel ilkesi, karşıdakini anlamak ve kendini ona anlatmaktır. Dolayısıyla, bir AH uzmanıyla görüşme, muayene ve ilaç tedavisi yanı sıra, ilaçsız tedavi yaklaşımlarını da içerecektir. 

Kelimelerin yegane iletişim araçları olmadıklarının akılda tutulması son derece önemlidir. Yüz ifadesi, jestler, ses tonu ve temas, zihinsel durumun aktarılmasını sağlayan temel iletişim araçlarıdır. 

Alzheimer Hastalığının İlk Hastası Kimdir?

İnsanoğlu bilimin ışığında hızlı adımlarla ilerlerken, insan bedeni ve onu etkileyen hastalık nedenleri ile ilgili araştırmalarında da hergün yeni şeyler öğreniyor. Yüzyıllarca dünyayı kırıp geçiren infeksiyon hastalıklarına, genetik bozukluklara, yaşlılıkla ortaya çıkan organ yetmezliklerine ve daha nice soruna karşı etkili çözümler bulurken, bir yandan da daha önce tanımadığı hastalık tablolarıyla karşılaşıyor. Bunların bir kısmı yeni yaşam koşullarının (örneğin atmosferdeki değişiklikler, hormonlu veya katkı maddeli besinler gibi) beraberinde getirdiği sorunlar, ama bir kısmı da belki binlerce yıldır varolan, ancak hekimlerin ve bilgi yetersizliği nedeniyle bilim adamlarının hiç bir zaman tanı koyamadığı, gizli kalmış hastalıklar. 

Bundan tam 96 yıl önce, Alman Dr. Alois Alzheimer, çalışmakta olduğu Frankfurt Akıl Hastalıkları Hastanesi’nde 51 yaşındaki kadın hastasını muayene ederken, tespit ettiği bulgu ve belirtilerin nasıl yorumlanması gerektiğini henüz bilmiyordu, çünkü o günün tıp kitaplarında böyle bir bilgi yer almıyordu. 

Özellikle bunama, epilepsi (sara) ve ağır psikiyatrik bozukluklar üzerinde yeni geliştirilen tekniklerle araştırmalarını sürdüren Dr. Alzheimer, Auguste D adındaki bu hastada bellek bozukluğu, halüsinasyonlar, paranoya, oryantasyon bozukluğu, konuşma bozukluğu ve beklenmedik psikososyal davranışlar farkederek hastaneye yatırdı ve yakın takip altına aldı. Yaklaşık beş yıl kadar izlediği hastasını 1906 Nisanında ne yazık ki kaybeden Dr. Alzheimer, o sırada çalışmakta olduğu Münih Kraliyet Psikiyatri Kliniği’de Auguste D’nin beyin otopsisini yaparak çok önemli bazı beyin dokusu değişiklikleri saptadı. Bu hastadaki bozukluğu, hem klinik tablosu hem de mikroskopik bulgularıyla tıp dünyasının dikkatine sunan Dr. Alzheimer, böylelikle yeni keşfettiği bir hastalığa adını veren hekim olmuştu. 

Alzheimer hastalığına yakalanan Auguste D, bundan 96 yıl önce ilk tanı konan hasta olarak kabul edilebilir. Tanı konması, onun daha fazla yaşamasını sağlamadı, ama Dr. Alzheimer’e sunduğu bilgiler sayesinde kendisiyle aynı kaderi paylaşacak olan tüm insanlar için bir umut ışığı yaktı. Bugün Alzheimer tanısı konan hastalar çok daha şanslı, çünkü Dr. Alzheimer’in izinde yürüyen yüzlerce, belki binlerce bilim adamı, onun bilgilerini çok ilerilere taşıdılar ve artık bugün Alzheimer hastaları için yapılacak çok şey var… 

Dr. Alzheimer’in doğduğu ev, müze ve konferans merkezi oldu… 

Auguste D ismindeki kadın hastasında tanımladığı bulgularla Alzheimer hastalığının tıp literatüründe kendi adıyla anılmasını sağlayan Alman Doktor Alois Alzheimer’in Marktbreit’taki şirin evi, ölümünün 80. Yıldönümü olan 19 Aralık 1996’da müze ve konferans merkezi olarak ilk konuklarını ağırladı. 

Renove edilerek 18. yüzyıl tarzında yeniden dekore edilen bu evin açılışında, Uluslararası Alzheimer Derneği (ADI) Başkanı Dr. Nori Graham ve Robert Gomez’in yanısıra Avrupa Alzheimer Derneği’ni (AE) temsilen Dr. Henk ter Haar da bulundu. 

Ercan ERMİŞ 7/B 1042

12 Temmuz 2007

Androjenler Ve Ankilozan Spondilit : Patogenezde Bir Rolü Var Mı ?

Androjenler ve Ankilozan Spondilit : Patogenezde bir rolü var mı ?

Özet :

Ankilozan spondilitin (AS) görülme sıklığı ve ciddiyeti, erkeklerde baskınlık gösterir ve androjenik steroidler, bu rahatsızlığın etyolojisinde itham edilmişlerdir. Bazı raporlar, serum androjen seviyelerinin, kontrollere göre AS’li hastalarda östrojen seviyelerine bağlı olarak hafifçe yükseldiğini göstermiştir. Fakat, daha yakın geçmişteki çalışmalarda serum testosteron, 17 – beta progesteron ve androstenediyon seviyeleri, AS hastaları ve kontroller arasında belirgin derecede bir farklılık göstermemiştir. Ayrıca, doğrudan serumdan ölçülen testosteron seviyeleri, özellikle fenilbütazon kullanan hastalarda yanıltıcı bir şekilde artabilir. AS’li hastalarda adrenal steroidlerin, 17 – alfa hidroksiprogesteronun ve dehidroepiandrosteronun (DHEA) serum seviyelerinde artış tesbit edilmiştir. Bu artışlar, kısmen 11 – beta ve 21 – hidroksilaz eksiklikleriyle açıklanabilir, fakat genişleyen bir stres cevabına da bağlı olabilir. Hayvanlar ve insanlar üzerinde yapılan çalışmalar kadar in vitro çalışmalar da, DHEA’nın AS’nin patogenezinde rol oynayabilecek hücre aracılı immün cevabı artırdığını ve 17 – beta östradiolün ve progesteronun bunu engellediğini göstermektedir. Kadın hastalara ağızdan östrojen tedavisi ve AS’li erkek hastalara hCG enjeksiyonu, 17 – beta östradiol / testosteron oranını artırmıştır ve orta dereceli bir klinik ilerlemeyle neticelenmiştir. Sonuçta, ankilozan spondilitli hastalarda serum testosteron seviyeleri yükselmemiştir. Dolayısıyla, testosteronun uzun dönemli ankilozan spondilitin devam etmesinde muhtemelen bir rolü yoktur ve antiandrojenik tedavi için bir destek sağlamaz. Fakat kesitsel vaka kontrol çalışmaları, özellikle de kan örneklemesi AS’nin ortaya çıkmasından yıllar sonra yapılmışsa, etyolojik faktörleri ikincil faktörlerden ayırt edemez. Neticede, cinsiyet steroidlerinin patogenezdeki rolü, hâlen yeterince açıklanmamıştır.

Giriş :

Ankilozan spondilit (AS), öncelikli olarak sakroiliyak eklemleri ve omurgayı etkileyen kronik enflamatuvar bir hasatalıktır. Sıklıkla, çevresel eklemlerin simetrik olmayan artritiyle ve anteriyor uveitisle birliktedir. AS, aynı zamanda psöriyatik artritin ve enflamatuvar barsak hastalığındaki sakroiliitin bir alt kümesi olan reaktif artriti de içeren spondiloartropatiler grubuna aittir. AS’de, oldukça fazla bir erkek çoğunluğu vardır ve ciddiyeti, erkeklerde daha fazla açığa çıkma eğilimindedir. MHC – Sınıf 1 molekülü olan HLA – B27, diğer ırsi faktörler, çevresel etkiler ve bakteriyel enfeksiyon da, AS’nin patogenezinde rol oynar gibi görünmekle birlikte, bunlar cinsiyetler arasındaki çarpık dağılımı henüz açıklamamaktadır. AS erkekleri çok daha sık ve kadınlardan daha ciddi etkilediği için, (testosteron, 5 – alfa dihidrotestosteron, androstenediyon, DHEA ve DHEAS gibi) androjenlerin erkeklerdeki ve belki de kadınlardaki patogenezle bağlantılı olduğu öne sürülmüştür. Kadınlarda, adrenal korteks androjenlerin önemli bir kaynağıdır. DHEA ve sülfatlanmış konjügesi olan DHEAS, hem erkek ve hem de kadın yetişkinlerde en fazla bulunan androjenik adrenal steroidlerdir. DHEA, zayıf androjenik etkinlikten sorumludur ve testosteron ve 17 – beta östradiol için bir öncül olarak görev yapar.

12 Temmuz 2007

Ankilozan Spondilitte Gonadal Ve Adrenal Cinsiyet Steroidleri

ANKİLOZAN SPONDİLİTTE GONADAL VE ADRENAL CİNSİYET STEROİDLERİ

Bazı raporlar, gonadal hormonların ankilozan spondilitin (AS) etyolojisiyle bağlantılı olabileceğini göstermektedir, fakat AS’nin etyolojisindeki genetik ve immünolojik unsurlara ilişkin bulgular, hâlihazırda daha geçerlidir. Fakat, endokrin faktörlerin bu hastalığın genetik ve immün mekanizmalarıyla etkileşme ihtimâli hâlen mevcuttur. HLA – B27 yönünden pozitif olan şahıslarda, AS ve diğer spondiloartropatilere karşı olan yatkınlığın artması, iyi bir şekilde belgelenmiştir. Tanımlanmamış gen lokuslarının AS’nin patogenezinde rolü olması ihtimâli vardır. AS ile hücre yüzeyindeki sınıf – 1 MHC molekülü olan HLA – B27 arasındaki bağlantının altını çizen bazı hipotezler mevcuttur, fakat bu mekanizmalar bu gözden geçirme çalışmasının konusunun dışındadır. Klebsiyella enterokolitika, klamidya trakomatis ve bunlardan biraz daha hipotetik olan Yersiniya, Kampilobakter, Klostiridyum, Salmonella ve Şigella gibi mikroorganizmalar da, AS’nin patogenezinde rol oynayabilir.

Enflamatuvar Hastalıklardaki Çarpık Cinsiyet Oranı :

Bazı hastalıkların çarpık bir cinsiyet oranı vardır. Eğer bu çarpık dağılım başkaca bir unsurla açıklanamazsa, cinsiyet steroidleri bir açıklama olarak düşünülebilir. SLE, immün trombopeni, Sjögren hastalığı, romatoid artrit, skleroderma, multiple skleroz, birincil primer siroz, tiroidit ve Graves hastalığı gibi otoimmün veyâ romatik hastalıkların çoğu, kadınlarda ağırlıklı olarak daha fazla görülür. Dağılımdaki bu çarpıklığın, en azından kısmen immün cevabın östrojenlerce artırılmasının veyâ immün baskılanmanın ve androjenlerin bir neticesi olabileceği düşünülmektedir. Cinsiyet hormonlarının kronik enflamatuvar hastalıkları uyarabileceği hipotezine karşı bir başka görüş, kadınlarda östrojen kullanımının bu tür hastalıkların görülme sıklığında artışa yol açmadığı gözlemine dayanmaktadır. Enflamatuvar hastalıklarda cinsiyet hormonlarınca meydana gelen bu immün modülasyon tek başına açıklanamaz, çünkü ülseratif kolit, Crohn hastalığı ve sarkoidoz gibi çarpık bir cinsiyet dağılımı sergilemeyen diğer enflamatuvar rahatsızlıklar da mevcuttur. Aksine AS, poliarteritis nodoza ve Wegener granülomatozu gibi bazı enflamatuvar hastalıklar da, erkek baskınlığı göstermektedir. AS’nin tanısı için daha az özgün ölçütlere sahip erken çalışmalar, yakın geçmişli çoğu çalışmada daha düşük çıkan ve en fazla 3:1 civârında olduğu tahmin edilen oranlara rağmen, yüksek erkek / kadın oranı göstermişlerdir. Sporadik vakalardaki erkek baskınlığı, ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS’li hastaların birinci dereceden erkek ve kadın akrabalarındaki görülme sıklığı kabaca aynı olmasına rağmen, sporadik vakalardaki erkek baskınlığı ailesel vakalardan biraz daha fazladır. AS’nin cinsiyet dağılımına bağlı tanımlı figürlerin temin edilmesi, hâlihazırda zor bir iştir. Öncelikle, AS’ye ilişkin isabetli prevalans verisi konusunda eksiklikler vardır. Bu eksiklikler, kısmen hastalığın farklı ölçüt setlerinin bir neticesidir. 16 yaş altındaki hastalarda, AS’nin tanısında mihenk taşlarından biri olan sakroiliyak eklemlerdeki anormal radyolojik bulguların değerlendirilmesi güçtür. 16 yaş öncesinde hastalığa yakalanan AS’li hastalardaki cinsiyet oranının 2.6 : 1 olduğu rapor edilmektedir. Ereklerdeki bu risk artışı, pubertedeki testosteron patlamasına bağlanmıştır. Hastalık, kendisini hemen dâimâ 45 yaş öncesinde belli eder. AS, 45 yaş sonrasında nâdiren görülür ve daha ileriki yaşlarda görülen daha denk cinsiyet dağılımı, hormon profillerinde yaşlanmayla birlikte cinsiyet farklılıklarının azalmasıyla izah edilmektedir. Kadınlar menapoz sonrasında çok az östrojen salgılar, fakat testosteron buna göre % 10 – 25’lik daha hafif bir düşüş gösterir. Diğer bazı unsurların da, cinsiyet oranlarının isabetli bir şekilde tahmin edilmesini etkileyebileceği de akılda tutulmalıdır. Kalıtsal yönden yerel farklılıklar vardır ve çevresel tetikleyiciler de, dünyanın farklı bölgelerinde çeşitlilik gösterir. AS’nin bir erkek hastalığı olduğu görüşü, hastalığın kadınlardaki tanısını geciktirebilir. Bir kadın hastaya 2 – 5 erkek hastanın düştüğü prevalans oranı, hastalığın klinik tablosunu yansıtır gibi görünmektedir. Literatürde, cinsiyet farklılklarının hastalığın özellikleri ve seyri üzerindeki etkisine ilişkin bir fikir birliği mevcut değildir. Yapılan bazı çalışmalar, hastalığın karakteristiğinde herhangi bir cinsiyet farklılığından bahsetmezken, diğer çalışmalar erkeklerde daha hızlı bir ilerleme seyri gösteren daha ciddi bir hastalık etkinliği olduğundan bahsederler. Kadınlarda, spinal harekette ve sakroiliyak eklemlerin radyolojik bulgularında daha az ciddi bir tablonun olması, bu gözlemlerle aynı çizgidedir. Kadınlarda, erkeklere nazaran çevresel eklem tutulumu ve üveit gibi spina dışındaki bulguların daha sık görüldüğü rapor edilmektedir.

Gebelik ve Doğumun Annenin Ankilozan Spondiliti Üzerindeki Etkileri :

Eğer cinsiyet steroidleri, otoimmün hastalıkların başlangıcında ve devam etmesinde yer alıyorsa, gebelik bu bağlantıya ilginç bir pencere açmaktadır. Gebelikte DHEAS seviyeleri değişmemesine veyâ azalmasına rağmen, dolaşımdaki östrojen, progesteron, kortizol ve testosteron seviyeleri artmaktadır. Bu hormonal değişikliklerin yanı sıra, immün sistemde de bazı değişiklikler meydana gelir. Tip – 1 yardımcı T hücrelerinde (Th1) ve hücre aracılı immün cevaplarda baskılanma olur. Doğum eylemi sonrasında, endokrinolojik ve immünolojik değişiklikler gerisin geriye döner. Literatürde, gebeliğin romatoid artrit ve SLE üzerindeki etkilerine dâir yeterince veri mevcuttur. AS’de gebelik ve doğuma ilişkin bilgiler, belki de az sayıda AS’li kadın hastanın üretkenlik çağında olması dolayısıyla kısıtlıdır. Ostensen ve arkadaşları tarafından, gebeliğin AS üzerindeki etkilerine dâir çalışmalar gerçekleştirilmiştir. Sadece bir çalışmadan, AS’nin gebeliğe bağlı gelişimine ilişkin veriler elde edilmiştir. AS, üzerinde çalışılan 500’ü aşkın kadın hastanın yaklaşık % 20’sinde gebeliğe bağlı olarak ortaya çıkmıştı. AS gelişen bu yeni vakalaırn % 50’si gebelik esnasında, geriye kalan % 50’si de doğum eyleminden sonraki altı ay içinde ortaya çıkmıştır. Gebeliğin, hastalığın etkinliği üzerinde herhangi bir net etkisi gözlenmemiştir. Gebelik öncesinde mevcut olan hastalığın, gebelik esnasında daha kötü hâle geldiği tesbit edilmiştir. Teknik olarak, göğsün sınırlı olarak genişlemesi doğum esnasında sorunlara yol açabilir, fakat bu çeşit komplikasyonlar literatürde rapor edilmemiştir. Doğum sonrasında, gebeliğin immünolojik değişiklikleri geri döner. Kadınlarda, erkeklere göre daha sık görülen periferik artrit ve ön üveit, kendilerini doğumdan sonra daha belirgin olarak gösterirler. Ayrıca, AS’li kadın hastaların % 50’si, doğumdan altı ay sonra alevlenme tecrübesini yaşarlar. Bu alevlenmeler, endokrin veyâ immünolojik sistemlerdeki değişikliklerden kaynaklanabilir, fakat bu durum, aynı zamanda çocuğun bakımı esnasındaki artan fiziki etkinliğe de bağlanmıştır.

Androjenlerin AS’deki Rolü :

AS, erkekleri daha sık ve muhtemelen kadınlardan daha ciddi bir şekilde etkiler. Dolayısıyla, hastalığın patogenezinde androjenlerin rolü olduğu öne sürülmüştür. Androjenik özellikleri olan steroid hormonlar arasında testosteron, 5 – ? DHT, androstenediyon, DHEA ve DHEAS vardır. Adrenal korteks, kadınlardaki androjenlerin önemli bir kaynağıdır. DHEA ve bunun sülfatlı konjügesi olan DHEAS, yetişkin erkek ve kadınlardaki en ağırlıklı androjenik adrenal steroidlerdir. DHEA’nın kendisi, sadece zayıf androjenik etkinliğe sahiptir ve testosteronun vücutta 17 – beta östradiole çevrilmesinde bir öncü olarak rol oynar. Cinsiyet steroidlerinin cinsiyet farklılaşmasında, ikincil cinsiyet karakterlerinin gelişmesinde ve üremedeki rolü iyi bir şekilde bilinmektedir, fakat androjenlerin AS’nin patogenezindeki rollerine ilişkin ipuçları sağlayabilecek olan, androjenlerin immün sistem üzerindeki modülatör etkilerine ilişkin bilgiler yeni yeni ortaya çıkmaktadır. Teorik olarak cinsiyet steroidleri, immün sistem ve mikroorganizmalar arasındaki etkileşimler, kalıtsal olarak yatkınlığı olan şahıslarda AS’nin gelişimine yol açabilir. Bazı bulgular, cinsiyet steroidlerinin immün cevapların modülatörleri olduğuna işaret etmektedir, fakat aradaki bu bağlantının altında yatan in vivo mekanizmalar tam anlaşılamamıştır. Birincisi, kadınlardaki serum IgM ve IgG seviyeleri erkeklerdekinden daha yüksektir. Bunun aksine, kadınlar erkeklere nazaran daha düşük seviyede antikor bağımlı hücre aracılı toksisite ve NKC toksisitesi etkinliği sergiler. İkincisi, cinsiyet hormonlarının lökositlerin işlevlerini doğrudan doğruya etkileyebileceğini gösterir şekilde, immünokompetan hücrelerde cinsiyet steroidlerinin bağlanacağı yerler vardır ve yine bu steroidler, bu hücrelerce metabolize edilebilmektedir. Üçüncüsü, yapılan deneysel çalışmalar, kısırlaştırmayla veyâ dışarıdan cinsiyet hormonlarının verilmesi yoluyla otoimmün hastalıkların seyrinin değiştirilebileceğini göstermiştir. Yardımcı T hücreleri, sitokin salgılarına ve verdikleri cevaplara göre Th1 ve Th2 diye iki alt gruba ayrılır. Gebelik esnasında, Th1 / Th2 dengesi Th2 lehine bozulur ve cinisyet steroidlerinin T hücrelerindeki sitokin üretimi üzerindeki in vitro etkilerine yönelik olarak, oldukça karmaşık etkiler olduğunu gösteren kapsamlı çalışmalar yapılmıştır. Androjenlerin AS’nin etyolojisiyle alâkalı olduğu hipotezine bir destek olarak, bazı araştırmacılar AS’li hastalardaki testosteron seviyelerinin kontrollere göre biraz daha yüksek olduğunu rapor etmişlerdir. 17 – beta östradiol seviyelerindeyse, AS’li hastalarla kontrol grubu arasında belirgin bir farklılık gözlenmemiştir. AS’li erkek hastalarda, progesteron seviyelerine yönelik bir çalışma yapılmamıştır.

Hastaların Yakınları :

Parental hormonların yenidoğanın cinsiyetini etkileyebileceği yönünde, bazı tahminler vardır. Bu tahminlere dayanılarak, AS’li anne ve babalardaki normalin üstündeki androjen seviyeleri, bunların erkek çocuklarında hafif bir artışa yol açabilir. AS’li ebeveynlerin çocuklarında çarpık bir cinsiyet dağılımı olup olmadığını güvenli bir şekilde değerlendirmek için, literatürde yeterli veri mevcut değildir. Uzmanlar, yakın geçmişte hepsi de birincil AS tanısı almış olan 651 hastaya bir anket gönderdiler. Bunlardan elde edilen veriler, bilgisayar kayıtlarının bir parçasıdır. Bu 651 hastadan 387’si, kendilerine gönderilen anketi cevaplamışlardır. Belirtileri muhtemelen psöriyazise veyâ enflamatuvar barsak hastalığına bağlı olan 65 hastanın hâriç tutulması sonrasında, 278’i beyaz ve 44’ü de diğer ırklardan olan birincil AS’li 322 hasta, analize alındı. Bu hastalardan, toplam olarak 225 erkek ve 239 kız çocuğu dünyaya gelmiştir. Elde edilen bu veriler, daha önce bahsedilen hipotezi desteklememektedir ve daha önceden James tarafından yayınlanan ve erkek çocukların sayısının daha fazla olduğunu öne süren raporla da çelişmektedir.

GONADAL HORMON SEVİYELERİ :

Eğer serum testosteron seviyeleri, AS’li hastalarda kontrollere nazaran gerçekten daha yüksek ise, bunun arkasındaki biyolojik mekanizmanın ne olduğu sorusu akla gelir. Testosteronun testislerden salgılanması, LH ile uyarılmasına bağlıdır. Testosteron ve bunun metabolitleri, serumdaki testosteron seviyesini normal sınırlarda tutmak için hipotalamusa ve hipofize geri besleme sinyaleri gönderirler. Testosteronun (geri besleme etkileri de dahil) biyolojik etkilerinin, testosteronun serbest kısmı tarafından gerçekleştirildiğine dikkat edilmelidir. Testosteronun % 60 – 70’i SHBG proteinlerine, % 30 – 35’i de albümine bağlıdır. Sadece % 2’lik bir kısım serbest hâldedir ve hücre içine girerek, özel reseptörler aracılığıyla biyolojik etkiler gösterir. Karaciğer rahatsızlıkları, hipertiroidizm veyâ östrojen kullanımı gibi durumlarda, serum SHBG seviyeleri artar. Bazı vakalarda, bu durum dolaşımdaki toplam testosteron seviyesinin artmasına yol açabilir, fakat bu, bağlanma oranının yüksekliğinden dolayı daha fazla biyolojik etkinlik anlamına gelmez. AS’li 50 erkek hastayla kontroller arasında, serum SHBG seviyeleri yönünden bir farklılık olmadığı gösterilmiştir. LH ve FSH, gonadal steroidogenezde önemlidirler. Erkeklerde, LH testislerdeki Leydig hücrelerinden testosteron, FSH ise sperm üretimini uyarır. Kadınlarda, LH ovülasyonu ve over kaynaklı androjen salgısını, LH ve FSH ikisi birden over kaynaklı 17 – beta östradiol üretimini ve salgısını uyarır. Sadece bir çalışmada, AS’li erkek hastalarda kontrollere göre LH seviyelerinde artış tesbit edilmiştir. AS’li erkek hastalara hCG enjeksiyonundan sonra, testiküler hormon üretiminde uyarılma ve testosteronun testiküler rezervinde istatistiki yönden belirgin olmayan bir azalma olduğu tesbit edilmiştir. Bir diğer çalışmada, AS’li 37 erkek hastadaki serum FSH seviyelerinin, 100 kişilik kontrol grubuna göre daha az olduğu bulunmuştur (ortalama 3,7;’ye karşılık 7,8 UI / Litre). Bu iki çalışmanın aksine, yapılan diğer çalışmalarda erkek ve kadın AS hastalarında FSH seviyeleri yönünden bir anormallik bulunmamıştır. Gonadal hormon salgılarının gonadotropinlerce düzenlenmesi, AS’den etkilenmemiş gibi görünmektedir. Sonuç olarak, testosteron veyâ diğer cinsiyet steroidlerinin salgısının gonadotropik uyarımının, AS’li hastalarda kontrollere göre daha farklı olma ihtimâli azdır. Hafif androjen duyarsızlığı vakaları, toplam testosteron, östradiol ve LH seviyelerinde artışa yol açabilir, fakat bu endokrin profile AS’li hastalarda pek rastlanmamıştır. Prolaktin, göğüs gelişimini ve süt salgısını uyarır ve aynı zamanda, prolaktinin immün sistemi uyarıcı etkileri de vardır. Hiperprolaktinemi gonadotropin salgısını değiştirebilir, fakat serum prolaktin seviyeleri AS’li erkek hastalarla kontroller arasında bir farklılık göstermez.

CİNSİYET HORMON SEVİYELERİNİ ETKİLEYEN UNSURLAR :

Eğer testosteronun gonadotropik olarak düzenlenmesi, AS’li hastalarda rapor edilen androjen seviyelerindeki artıştan açık bir şekilde sorumlu değilse, o zaman diğer hangi mekanizmalar bu duruma bir açıklama getirebilecektir ? Yaş, şişmanlık, sigara, alkol, beslenme alışkanlığı, günün vakti, mevsimler ve kadınlardaki âdet döngüsü gibi bazı unsurlar, cinsiyet steroidlerinin seviyesini etkileyebilir. DHEA ve bunun sülfatlı konjügesi olan DHEAS, üçüncü on yılda en üst seviyelerine ulaşır ve daha sonra, ilerleyici bir şekilde alt seviyelere doğru düşer. Testosteron ve androstenedion da, yaşlanmayla birlikte yine ilerleyici ve fakat daha az belirgin bir düşüş gösterirler. Şişmanlık, testosteron ve androstenedionda düşüle ve çevre yağ dokusundaki dönüşünden dolayı 17 – beta östradiol artışıyla birliktedir. Bazı ilaçlar da, androjen seviyelerini etkileyebilir. Kortikosteroid tedavisi ACTH’yi baskılayarak adrenal androjen seviyelerini azaltmasına rağmen simetidinin, spironolaktonun ve ketokonazol gibi imidazol türevlerinin antiandrojenik etkileri vardır. ACTH, adrenal korteksi sadece kortizol değil ama, aynı zamanda DHEAS üretimi için de uyarır. Bazı kronik hastalıklarda, birincil hipogonadizm görülebilir ve bu gibi durumlarda, düşük serum testosteron seviyelerine yol açan gonadotropik uyarımda azalma da mevcuttur. Kadınlarda âdet döngüsünün, gebeliğin ve menapozun 17 – beta östradiol ve progesteron seviyeleri üzerinde önemli etkileri vardır. 17 – beta östradiolün yanı sıra, androstenedion seviyeleri de ovülasyon esnasında en üst seviyelere çıkar. Menapoza giren kadınlarda, serum östrojen, progesteron, androstenedion ve testosteron seviyeleri düşer. Diğer nisbeten daha az önemi olan unsurlar arasında sigara vardır. Sigara içen şahıslarda, serum DHEA, androstenedion ve testosteron seviyelerinin arttığı bulunmuştur. Yapılan bir çalışmada, AS’li hastalar arasında, bu hastalarda testosteron seiyesinin yükselmemiş olmasına rağmen sigara içenlerin sayısının belirgin derecede daha fazla olduğu gösterilmiştir. Alkol, testosteron seviyesini düşürebilir. Beslenme alışkanlığı, özellikle de yağ alımı erkeklerdeki testosteron seviyesiyle belirgin derecede bir ters orantı sergiler. Serum testosteron, DHEA ve androstenediyon seviyeleri, sabah saat 6 – 7’de en üst ve akşam saat 7 – 8’de de en alt seviyede olmak üzere, sirkadiyen bir ritm gösterir. Burada, % 25’e varan dalgalanmalar görülebilir. Hastalar arasında serum testosteron seviyeleri karşılaştırıldığı zaman, bunun için günün aynı saatlerinde kan örnekleri almak gerekir. Erkeklerdeki testosteron seviyeleri için, mevsimlik periyotlar bile tanımlanmıştır. Erkeklere yönelik ilk çalışmalarda, muhtemel değişkenlere yönelik bir kontrol yapılmamıştır, fakat yakın zamanlı çalışmalarda, yaşa ve diğer unsurlara göre ayarlanmış kontroller mevcuttur. Ortalama beden kitle endeksi, hastalarla kotrol grubu arasında belirgin bir farklılık göstermemekteydi fakat, bu durum testosteron seviyeleri yorumlanırken sıklıkla hesaba katılmamıştır. Çalışmalar arasında hormon seviyelerinde görülen çeşitlilik, kullanılan hormon testlerindeki çeşitliliğin bir neticesi olabilir.

Testosteronun Anormal Olarak Bağlanması :

Yakın geçmişte yapılan bir vaka kontrol çalışmasında, uzmanlar AS’li 50 erkek ve 10 kadın hastada serum testosteron, 17 – beta östradiol, DHEAS, androstenediyon, LH ve SHBG seviyelerini karşılaştırdılar. Serum testosteron seviyeleri, çıkarılmamış serum numunelerinde kontrollere göre belirgin derecede daha yüksek bulunmuştur. Alınan kan örneklerinin serumu çıkarıldıktan sonra, bu yükselme kaybolmuştur. Uzmanların yapmış olduğu çalışma, doğrudan doğruya serumdan ölçülen testosteron seviyelerinin yanıltıcı bir şekilde yüksek çıkabileceğini ortaya çıkardı. Yapılan analizde, bu durum özellikle fenilbütazon kullanan hastalarda görülmüştür. Teorik olarak, fenilbütazon ya bir metaboliti aracılığıyla veyâ testosterona bağlanan endojen antikor teşekkülü yoluyla, yapılan radyoimmün testleri engellemiş olabilir. Test seviyesi,

12 Temmuz 2007

Sonraki Önceki


Kategorilere Göre

Rasgele...


Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy