‘do’ Arama Sonuçları

Kulak Burun Boğaz Açısından Sualtı Fizyolojisi

KULAK BURUN BOĞAZ AÇISINDAN SUALTI FİZYOLOJİSİ

Doç. Dr. Oğuz BASUT

ULUDAĞ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

KULAK BURUN BOĞAZ ANABİLİM DALI

Dünyadaki mevcut canlı türlerinden sadece insan yaratıldığı ortamın dışında da bulunma aşamasını göstermiş ve bir kara yaratığı olmasına rağmen yukarıda atmosferi ve aşağıda da denizi keşfetmeye çalışmıştır.

SUALTININ KEŞFİ:

Sualtı ile ilgili olarak:

Tarihsel dokümanlar 1000 yıl önce, kralların, batık hazineleri çıkartmak için, nefes tutarak dalış yapan dalgıçlar kullandıklarının ve onlara çıkardıklarının belli bir yüzdesini bağışladıklarını bildirmektedir.

17. yy da kullanılan “dalış çanı” içi hava dolu ters bir kap olarak, insanların daha uzun süre sualtında kalmalarını sağlamıştır (Resim-1).

Resim-1: Dalış çanı

Resim-2: Sert başlıklı dalgıç

Resim-3: James’in bağımsız dalış elbisesi

1810’da Augustus Siebe, su geçirmez keten elbiseli dalgıçlara bir bakır başlık aracılığı ile yüzeyden taze hava pompalayarak “hard-hat diving” (sert başlıkla dalış) denen yöntemi oluşturmuştur (Resim-2).

1825’de W.H. James basınçlı hava sağlayan “Self Contained Diving Suit” (Bağımsız Dalış Elbisesi), 1866 da B.Rouquayrol dalış maskesi içine hava sağlayan istemli regülatörü ve 1925’de Le Prieur yine dalış maskesi içine el kontrollü hava sağlayan yüksek basınç tüpü ile dalışı tarif etmişlerdir.

Resim-4: Rouquayrol’un istemli regülatörü

Resim-5: Le Prieur’in el kontrollü dalış aygıtı

Resim-6: Cousteau ve Gagnon’un “Aqualung”u

1943’de Jacques Yves Cousteau ve Emile Gagnon “Aqualung” adını verdikleri, dalgıca basınçlı hava sağlayan bir tüp ile ve ulaşılan derinliğe uygun basınçta bu havayı dalgıca veren bir ağız parçasından oluşan bugünkü “Self Contained Underwater Breathing Apparatus” “SCUBA” (Bağımsız Sualtı Soluma Aygıtı) yaratmışlardır.

Böylece dalış sporu, giderek yaygınlaşmasına olanak sağlayan araç-gereçlere kavuşmuştur. Bugün dünyada on milyon kadar bröveli dalgıç vardır ve bunlara her yıl 500.000 kadar yenisi eklenmektedir.

SUALTI PROBLEMLERİ

Teknoloji insanı uzaya ya da okyanusların derinliklerine götürebilmiştir. Buna karşın Scuba dalışı, diğer teknik adaptasyonlardan çok farklıdır. Astronotların, pilotların ya da denizaltı gemisindekilerin aksine dalgıç, bulunduğu ortamdan izole edilmiş ya da korunmuş değildir, sadece o ortamda yaşamaya çalışan ve o ortamda fizyolojik limitlerini keşfetmeye çalışan bir konumdadır; o ortamla bütünleşmeye çalışmaktadır. Dalış fizyolojisi insan vücudunun sualtındaki fonksiyonlarını, bu çevreye olan cevabını incelemektedir.

İnsanın su altına inmesi ile beraber bununla ilgili sağlık problemleri de başlamış, ilk olarak 1820’de Almour dalışa bağlı kulak ağrısından ve 1873’de Smith basınçlı hava kullanan dalgıçlarda kulak hasarlarından bahsetmiştir. 1913’de Boot “çan işçileri sağırlığı”ndan, 1971’de Goodhill iç kulakta hasarlardan (yuvarlak pencere yırtıklarından ve ani işitme kayıplarından), 1972’de Freeman ve Edmonds “iç kulak barotravması”ndan bahsetmişlerdir.

Nörolojik açıdan oluşabilecek problemler ve Merkez Sinir Sistemi hasarları 1941’de Thorne tarafından “Çan Hastalığı” olarak tarif edilmiş, 1955’de Behnke ve Lanphier tarafından derinde ya da yükselirken oluşabilecek genel ve nörolojik problemler açıklanmış, yine 1965’de Gillen tarafından konu etraflıca ele alınmıştır.

Dalışla ilgili tıbbi sorunlar en sık karşılaşıldığı şekliyle Kulak-Burun-Boğaz sahasına ait olabileceği gibi, Solunum Sistemi, Kalp ve Dolaşım Sistemi, Merkez Sinir Sistemi, Lokomotor Sistem ve daha az olarak da diğer sistemleri de ilgilendirebilir. Bunlarda öte, basınç altında nitrojen solumanın, ısı değişikliklerine ve basınç değişikliklerine maruz kalmanın etkileri de fizyolojiye yansımaktadır.

1992’de toplanan Sualtı ve Hiperbarik Tıp Cemiyeti dalış kazaları istatistiklerine bakarak, sportif dalışlarda kaza riskinin bin dalışta bir olarak bildirmiştir. Bu, yeryüzünde gerçekleştirilen dalış sayısı ele alınarak hesaplandığında ve kayıtlara yansımayan problemler de ele alındığında, bir spor türü için çok yüksek bir orandır.

SUALTI FİZİĞİ

Sualtı ve dalış söz konusu olduğunda çok sayıda fizik yasasının dalgıç üzerindeki etkisi gündeme gelmektedir. Bunların çoğu basınç ile ilgili kavramlar ve yasalardır. Dalış fiziği de bir anlamda basınç fiziğidir. Bu yasaların hatırlanması, dalgıcın sualtında karşılaştığı olayları daha iyi anlamayı sağlayacaktır.

Önce bazı basınç kavramlarını hatırlayalım:

Atmosferik Basınç:

Havanın deniz seviyesindeki ağırlığı 1 atmosfer (atm) olarak tarif edilir, bu da 14,7 pound per square inch (psi) ya da 760 mmHg/cm2 (torr) basıncı ifade etmektedir. Bu, deniz seviyesinde, insan vücudu yüzeyine binen doğal bir basınçtır ve insan yaşamı için ideal basıncı oluşturmaktadır.

Barometrik Basınç:

Çevre şartlarına bağlı olarak, atmosferik basınçtaki oynamaları ifade eder (örnek: alçak ve yüksek basınç alanlarındaki basınç değişiklikleri).

Gösterge Basıncı:

Atmosferik basıncı 14,7 psi (760 mmHg) yerine 0 olarak tarif eden basınç ifadesidir. Böylece ölçülen basınç ile atmosferik basınç arasındaki farkı verir. Dalgıçların konsollarındaki basınç saati bu türdendir, tüpe bağlanmadığı sürece 0’ı göstermektedir. Halbuki deniz seviyesindeki basınç 0 değil 14,7 psi (760 mmHg) dır. Bu cins ölçümlerde okunulan basınç “psi” yerine “psig” cinsinden ifade edilmelidir.

Mutlak (Absolut) Basınç:

Gösterge basıncına 14,7 psi olan atmosferik basıncın eklenmesi ile elde edilen mutlak değerdir ve “psia” olarak ifade edilir. Örneğin dalış tüpünün basıncı 100 psig okunduğunda absolut basınç 100 psig + 14,7 psi = 114,7 psia’dır.

Su sıkıştırılamaz olduğu için, derinlikle ilgili olarak, basınç değişikliğine bağlı hacim değişikliği oluşmaz. İnsan vücut dokuları da esas olarak su’dan oluştuğuna göre, basınç bütün yönlere eşit olarak yayılır ve direkt bir etki hissedilmez. Her 33 feet (=10 m) derinlikte 1 atm. basınç eklenir (14,7 psig). Havacılıkta durum çok farklıdır. Deniz yüzeyinden havaya yükselmelerde basınç çok az değişir. Örneğin 18.000 feet (= 6000 m) yükseklikte, basınç sadece yarım atm. azalmaktadır (5 m sudaki basınç değişikliği kadar).

Buna karşın insan vücudunun hava dolu boşlukları olan orta kulak ve sinüslerdeki gazlar sıkıştırılabilir nitelikte olduklarından barometrik değişikliklerden çok etkilenirler (Barotravma) (Resim-7).

Dalış sırasında oluşabilecek basınç travmalarının ve muhtelif sıkışmaları (kulak, sinüs, yüz, diş, akciğer, mide, giysi .. vs) BOYLE YASASI ile açıklayabiliriz.

Resim-7: İnsan vücudunda sıkıştırılabilen ve sıkıştırılamayan bölgeler

Resim-8: Basınç değiştikçe hacmin değişimi

BOYLE YASASI’na göre “sabit ısıda bir gazın hacmi onu etkileyen basınçla ters orantılı olarak değişir” (Resim-8).

Gaz hacmi değişikliklerinin en çok etkili olduğu derinlikler yüzeye yakın olan derinliklerdir. Dalgıç 10 m.ye indiğinde gösterge basıncı 14,7 psig, mutlak basınç da 29,4 psia (=2 atm)dir.

Basınç iki misli arttığından gazların hacmi yarıya iner. Örnek olarak 100 cc. bir gaz hacmi alacak olursak ilk 10 m. de gaz hacmi azalması 50 cc (=100-50 cc) olacaktır. Sonraki 10 m. de ise basınç 2 atm.den 3 atm.e yükselecek ve hacim üçtebire inecektir. Bu seviyede örneğimizdeki hacim değişikliği 17 cc (=50-33 cc) olacaktır (Tablo-1). Yükselirken bu olayların tersi yaşanacaktır.

Tablo-1: Derinliklere bağlı olarak su basıncının artması ve gaz hacminin azalması

Derinlik

Mutlak Basınç

Atm

Psi

Gaz Hacmi

Her 10 m. de değişen gaz hacmi

Hava

14,7

100 cc

100 cc

Deniz

10

29,4

1/2

50 cc

50 cc

20

44,1

1/3

33 cc

17 cc

30

58,8

1/4

25 cc

8 cc

40

73,5

1/5

20 cc

5 cc

Görüldüğü gibi, dalışta, basınçla ilgili problemler ilk metrelerde en fazladır.

ŞNORKEL DALIŞI:

Serbest dalış, nefes tutarak dalış ya da SKIN DIVING olarak adlandırılan bu dalış türünde ulaşılan derinlik genellikle 20 m.ye kadardır. Nefesi tutarak 10 m.ye inen dalgıcın akciğeri, hacminin yarısına, 20 m.ye inen dalgıcın akciğeri de hacminin üçte birine küçülmektedir (Resim-9). Çevre basıncı ise 10 m.de iki katına (2 atm.), 20 m.de üç katına (3 atm.) ulaşmaktadır.

Resim-9: Şnorkel dalışında çevre basıncının artmasına bağlı olarak akciğer hacminin azalması

Resim-10: Scuba dalışında çevre basıncının artmasına bağlı olarak akciğer basıncının artması

SCUBA DALIŞI:

Hava tüpünden akciğerlere, çevre basıncına ayarlı serbest hava geçişi sağlayan bu dalış türünde Boyle Yasası’nın değişik bir uygulaması söz konusudur. Basınç altında nefes alarak 10 m.ye inen dalgıcın akciğer hacmi değişmemekte, çevre basıncı iki misli artmaktadır. 20 m.ye inildiğinde basınç üç misli, 30 m.ye inildiğinde dört misli artmakta fakat akciğerlerin hacmi hiç değişmemektedir (Resim-10).

Buna karşın, derinlik arttıkça, hava molekülleri sıkıştığından, her solunumda regülatörden ve üst solunum yollarından geçen havada daha fazla molekül bulunmakta, yani solunum havası yoğunlaşmaktadır, bu da solunumu güçleştirmektedir. Bu güçlük, akciğerlerdeki ve scuba tüpündeki havanın basıncının artan çevre basıncına uygun olarak artmasındandır.

DALTON YASASI gazların parsiyel basınçları ile ilgilidir ve “bir gaz karışımında, karışımdaki her gazın basıncı, hacimde yalnız bulunduğu zamanki basıncına eşittir. Toplam basınç, karışımı oluşturan gazların parsiyel basınçlarının toplamına eşittir” şeklinde ifade edilebilir. Diğer bir deyişle, çevre basıncı arttığında, karışımdaki gazların yüzdeleri aynı kalmakla beraber toplam basınç artar.

Tablo-2: Derinliğe bağlı olarak Azot (N2) ve Oksijen (O2) parsiyel basınç değişiklikleri ve tüpteki minimal Karbon Monoksit’in (CO) derinliğe bağlı olarak etkisinin artması

Parsiyel Basınç

Derinlik (m)

Atm

Total Basınç

N2 (%80)

O2 (%20)

CO (%0.5)

15 psi

12 psi

3 psi

% 0.5

10

30 psi

24 psi

6 psi

% 1.0

20

45 psi

36 psi

9 psi

% 1.5

30

60 psi

48 psi

12 psi

% 2.0

40

75 psi

60 psi

15 psi

% 2.5

Scuba tüpünden soluduğumuz hava (yeryüzünde soluduğumuz hava gibi) takriben %78 Azot, %21 Oksijen ve %1 diğer gazların karışımından oluşmaktadır. Dalton Yasasına göre hesaplar, basınçlı hava kullanan ve derin dalış yapan dalgıçlarda Oksijen zehirlenme tehlikesini açıklamaktadır. Deniz yüzeyinden 40 m. derinde Scuba tüpündeki oksijenin parsiyel basıncı (15 psi), deniz yüzeyinde %100 saf oksijen solumaya eşdeğer olmaktadır (15 psi). Oksijenin normal parsiyel basıncı 3 psi olduğundan, bu derinlikteki oksijen konsantrasyonu vücut için, özellikle akciğerler için toksik olmakta ve dramatik sonuçlar doğurabilmektedir.

Derin dalışlarda “derinlik sarhoşluğu” denen azot narkozu oluşmaktadır. Azotun basınç altında narkotik etkisi Kaptan Albert Behnke tarafından farkedilmiş, her 15 m. derinlik için aç karnına bir Martini içilmek şeklinde ifade edilmiş ve “Martini Yasası” adı verilmiştir. Azot narkozu, azotun parsiyel basıncının artmasına bağlıdır. Derinlik arttıkça, Henry Yasasına göre, azotun vücut sıvılarına iten basınçla beraber, derinlik sarhoşluğu da artmaktadır. Bu nedenle derin dalış yapan profesyonel dalgıçlar azot yerine narkotik etkisi daha az olan helium (Heliox) gazı kullanmaktadırlar.

Yine benzer şekilde, scuba tüpü doldurulurken %0,5 oranında tüpe giren ve zararsız olan karbon monoksit gazı (CO), 40 m. derinliğe inildiğinde (5 atm.), yüzeyde %2,5 CO solumaya eşdeğer etki yapmakta ve bu da zehirleyici seviyeyi ifade etmektedir. Bu örneklerde, tüpün içindeki havanın kompozisyonu hiç değişmemiştir, etki sadece derinliğe bağlı olarak artan basınç altında hava karışımı solumanın sonucudur.

Görüldüğü gibi, sportif amaçlı dalışlarda derinlik kısıtlanmalıdır.

HENRY YASASI gazların eriyik hale geçmesi ile ilgilidir ve belli bir ısıda, “belli bir hacim sıvıda çözülen gaz miktarı, gazın parsiyel basıncı ile orantılıdır” şeklinde ifade edilebilir.

Bu yasanın scuba dalışına uygulanışı, alçalış sırasında artan gaz basıncına bağlı olarak giderek artan miktarlarda vücut sıvılarında ve vücut dokularında çözünen azotun yükseliş sırasında azalan gaz basıncına bağlı olarak birden açığa çıkmasıdır. 10 m.ye inen bir dalgıcın vücut sıvılarında eriyik hale geçen gaz miktarını 2 hacim (2V) olarak düşünürsek, dalgıç 20 m.ye indiğinde, artan basınç altında gazın daha fazlası eriyik hale geçecek (3V), derinlik ve dolaysıyla basınç arttıkça, eriyik haline geçen gaz miktarı da artacaktır (40 m.de 5V). Vücuttaki azot eriyik halde kaldığı sürece zararsızdır, fakat ani yükselişte çevre basıncı birden çok azalacağından, eriyik haldeki azot, içinde bulunduğu sıvıdan birden açığa çıkacak, kanda ve vücut dokularında küçük hava kabarcıkları oluşturarak bu bölgelerde tıkanmalara ve klinik sonuçları birbirinden çok farklı ve ağır olabilecek hasarlara yol açabilecektir; Dekompresyon Hastalığı.

Görüldüğü gibi, sualtındaki yükselişlerde yükseliş hızı kısıtlanmalıdır.

KBB AÇISINDAN SUALTI

Dalış sırasında görülen sorunların büyük kısmı kulak burun boğaz (KBB) sahasında olmaktadır. Sualtı fizyolojisinde Boyle kanunu önemli yer tutmaktadır. Bu kanuna göre, sabit sıcaklık altında, gaz hacmi ile basınç arasında ters bir orantı vardır her ne kadar Scuba dalıcılar regülatör aracılığıyla tüpten çevre basıncına eşit basınçta hava alıyorsa da, orta kulak ve sinüsler gibi kapalı boşluklar için BOYLE YASASI geçerliliğini korumaktadır. Dalış sırasındaki basınç değişikliğine bağlı olarak, hava içeren boşluklarda oluşan doku hasarı; barotravma, dalıcıların en sık görülen sağlık problemidir. Özellikle orta kulak barotravması çok sık görülür. Dalışa bağlı görülen KBB sorunları Tablo-3’de gösterilmiştir. Barotravma ile ilgili KBB sorunları, genellikle dalışın iniş fazında oluşurken alternobarik vertigo dalışın çıkış fazında oluşur. Barotravmaya bağlı olmayan KBB sorunlarından iç kulak dekompresyon hastalığı ve gürültüye bağlı işitme kaybı genellikle derin sularda çalışan profesyonel dalgıçlarda görülmektedir.

Tablo-3: Sportif Scuba dalıcılarda görülen kulak burun boğaz sorunları

A) Barotravma ile ilgili olanlar

Orta kulak barotravması

Paranazal sinüs barotravması

Alternobarik vertigo (başdönmesi)

Dış kulak barotravması

İç kulak barotravması

Eşit olmayan kalorik uyarı sonucu olan vertigo

Diş barotravması

Fasiyal (maske) barotravması

Fasiyal sinir barotravması

B) Barotravmaya bağlı olmayanlar

Otitis eksterna (dış kulak yolu iltihabı)

Temporomandibüler eklem (çene eklemi) sorunu

Gürültüye bağlı işitme kaybı

İç kulak dekompresyon hastalığı

Normal bir kulakta çevre basıncına eşit bir basınç vardır. Dalgıcın alçalma ve yükselmesinde kulaktaki basıncı eşitlemenin tek yolu Eustachi tüpüdür (Resim-11).

Resim-11: Kulağın şematik yapısı

Eustachi tüpünün nazofarenks ağzı normalde kapalıdır.

1- Nazofarenksde pozitif basınç olursa,

2- O bölgedeki kasların kasılımı ile (m.tensor veli palatini)

(m.levator veli palatini)

(m.salpingopharyngeus) açılır.

Alçalma sırasında; Eustachi tüpü valv şeklinde çalışır ve basınç arttıkça kapalı kalır. Orta kulak basıncı ile çevre basıncı farkı >80-120 cm.H2O ise “Trapdoor” etkisi ortaya çıkar ve Tuba Eustachi açılamaz, tekrar yükselip eşitleme yapmak gerekir.

Yükselme sırasında; orta kulak hava hacmi arttığından, Eustachi tüpü kolaylıkla açılır ve hava tahliye olur.

Kulak tıkacı ile dalındığında; kulak zarı ile tıkaç arasındaki hapis kalmış havanın basıncı değişmeyeceği için sorunlar ortaya çıkar. Eğer bu durumda Eustachi tüpü açık ise basınç eşitleme manevrası (Valsalva) sırasında kulak zarı dışa doğru zorlanacak, belki de yırtılacaktır. Eustachi tüpü tıkalı ise bu defa zar içeri doğru çökecek ve yine zarın perfore olması söz konusu olacaktır (Resim-12).

Normal dalış sırasında eşitleme manevrasında aşırı efor sarf edilmesi yani çok zorlu yapılması sırasında Eustachi tüpü açıksa yuvarlak pencereye aşırı bir basınç uygulanır ve bu membranın iç kulağa doğru (implosive) yırtılmasına sebep olabilir. Eustachi tüpü tıkalı ise bu defa manevra sırasında ortaya çıkan intrakraniyal basınç artışı ve bu basınç artışının iç kulağa yansıması sonucunda yuvarlak pencerenin dışa doğru (explosive) yırtılması söz konusu olabilir (Resim-13).

Resim-12: Dış kulak yolunda tıkaç varken oluşan basınç değişiklikleri

Resim-13: Tuba Eustachi açık ve kapalı durumlarda zorlu eşitleme manevrasının (Valsalva) etkileri

KBB sahasında dalış sırasında sorun yaşanabilen bir diğer bölge de paranazal sinüslerdir (Resim-14). Normalde ostiumları aracılığı ile dış ortamla ilişkilidirler. Ancak ostiumları nezle, grip, sinüzit gibi enfeksiyonlar ya da septum deviasyonu gibi anatomik varyasyonlar nedeni ile tıkanmış iseler dalış sırasında burada hapis kalan hava boşluğundaki ortaya çıkacak basınç değişiklikleri sorun yaratırlar (Resim-15).

Resim-14: Paranazal sinüs boşlukları

Resim-15: Basınçla sinüslerdeki değişiklikler

Bir başka sorun da dişlerle ilgili olabilir. Dişlerin köklerinde hava yoktur. Ancak yapılmış bir dolgunun altında küçük de olsa bir hava boşluğu kalmışsa bu yine basınç değişiklikleri sırasında diş ağrısı şeklinde kendilerini gösterebilirler (Barodentalji).

Sportif SCUBA dalıcılarında görülen KBB sorunları genellikle sekelsiz iyileşmektedir. Nadiren oluşan iç kulak barotravması sonucu kalıcı işitme kaybı görülebilmektedir. Orta kulak barotravmasının ağır formlarında oluşan kulak zarı perforasyonlarında soğuk suyun kalorik uyarısı sonucu hayatı tahdit edici ciddi vertigo oluşabilir. Bu nedenle, dalışlar sırasında en az iki kişinin birlikte dalması önerilmektedir.

Dalış öncesi dalıcıların dikkatli KBB muayenesi, eğitimi ve alınacak tedbirler, bu sorunların görülme oranını azaltabilir.

KAYNAKLAR

Reuter SH. Underwater Medicine, Otolaryngologic Considerations of the Skin and Scuba Diver. Otolaryngology (Paparella et al.), Vol 4, WB Saunders Co, 1991, p:3231-47.

Hornsry A. The Encyclopedia of Recreational Diving, International PADI Inc, 1991.

Bove F. Boyle’s Law (Diving Medicine). In: Skin Diver, March 1993, p.18.

Adkisson GH, Meredith AP. Inner ear decompression. Sickness combined with a fistula of the round window. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1990; 99:733-7.

Jeppesen D. Open Water Diver Manual, 4th ed, Jeppesen Sanderson Inc, Englewood, 1984.

Aita JA. Neurologic manifestations of dysbarism. In: Handbook of Clinical Neurology (eds: Vinken PJ, Bruyn GW), Vol 12, Ch 25, North Holland Publishing Co, Amsterdam, 1992, p:665-76.

Bove F. Diving Science in’92. Skin Diver, 1992; 41(12):18-9.

Hızalan İ. Scuba ve KBB. Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB Anabilim Dalı Seminer Notları, Ocak 1995.

Uzun C, Taş A, Yağız R, Çiçek F, İnan N. Sportif scuba dalıcılarında KBB sorunları, tedavileri ve korunma yolları, KBB İhtisas Dergisi 8: 281-288, 2001.

12 Temmuz 2007

Chronic Back Pain

Chronic back pain

INTRODUCTION

Chronic back pain, often with associated leg pain, is the most common medical complaint in developed countries ( Bigos et al 1994 ). Headache is its only peer ( Lawrence 1977 ). Costs associated with back pain are enormous ( Kelsey 1982 ). While it is doubtful that any of the cost estimates currently available are entirely accurate, they all emphasize that direct and indirect costs of this disabling complaint are huge ( Frymoyer & Cats-Baril 1991 ). A complaint of back pain is the most common reason for early social security disability in the USA. The disability issues are so important that several countries and many organizations have convened to examine the problem ( Damkot et al 1984 , Anderson 1996 , Riihimaki 1985 ). Back pain is one of the most common reasons why patients see physicians, one of the most common reasons for secondary referral, and both operative and non-operative treatment of back pain ranks high in terms of total expenditures of healthcare dollars in the USA (Moeri et al 1899, Bush et al 1992 , Davis 1994 ).

In spite of the obvious importance of back pain as a complaint, the problem is poorly understood and few treatments have been validated ( Bigos et al 1994 ). One of the major issues is the lack of an appropriate classification system. Back pain is simply a complaint which originates in a large heterogeneous spectrum of diseases. Another major issue is that the actual pathophysiological causes of complaints are unknown ( Kuslich et al 1991 ). Even when the complaints can be associated with definable diseases, what is causing the back pain is unclear ( Boden et al 1990a , Jonsson & Stromqvist 1993 ). There is reasonable evidence that overt instability causes pain and elimination of that instability will reduce pain ( Cholewicki & McGill 1996 ). The strongest evidence is that root compression is associated with pain and neurological deficit ( Saal & Saal 1989 , Saal et al 1990 , Weber 1994 ). Decompression is a satisfactory treatment for a majority of patients ( Bohannon & Gajdosik 1987 ). However, these two conditions are relatively rare in the spectrum of patients with back and/or leg pain complaints, and for the majority the association of complaints with demonstrated structural abnormalities is tenuous at best ( Saal & Saal 1989 , Weber 1994 ).

It is not surprising that therapies are problematical in a condition without known causes of pain ( Bell & Rothman 1984 , Basmajian 1989 ). Much research will be required to examine the unanswered questions in low back pain in a rational way. Until there is a better scientific basis for understanding back pain and its treatment, we must use what is known to decide upon the best current therapy for these patients. All too often speciality bias is substituted for rational treatment.

In order to reach supportable decisions concerning the evaluation and treatment of these patients, the physician involved in their care must have an organized classification framework in which to work ( Box 23.1 ). Knowing what the various diagnostic tests available can be expected to demonstrate is important. A rigorous evaluation of claims of therapeutic efficacy for all modalities of treatment is required. It is also important to have an equally rigorous understanding of outcomes measurement to assess these claims ( Wiesel et al 1980 ).

Box 23-1. Temporal classification of low back pain with or without sciatica

Transient

Self-limited; duration is hours to days; comes to medical attention when episodic

Acute

Self limited, but protracted; duration is days to weeks; often seen by physicians; treatment is symptomatic; most recover spontaneously; evaluation and treatment required for severe symptoms

Persistent

Lasts more than 3–6 months; does not relent with time; high correlation with spondylotic disease; no psychological co-morbidities; surgical intervention occurs mostly in this group

Chronic (pain syndrome)

Lasts more than 6 months; worsens with time; associated with major co-morbidities, especially psychological. Multidisciplinary therapy is commonly required

The goal of this chapter is to provide the framework for the evaluation, diagnosis, treatment, choice and assessment of treatment outcome for patients complaining of chronic low back pain with or without sciatica.

CLASSIFICATION OF THE COMPLAINT OF LOW BACK PAIN

The most practical classification yet devised describes low back pain in terms of temporal characteristics. While incomplete, this classification is useful because so much of low back pain is still idiopathic ( Bigos et al 1994 ). Transient low back pain typically lasts for a very short period of time and does not come to medical attention, except by history later. Treatment is usually symptomatic and instituted by the patient. The causes are virtually never known and the problem does not have great significance for practice or disability.

Acute low back pain is generally defined as pain which lasts from a few days to a few months. Back pain with or without leg radiation is common. Experience and some evidence says that the majority of these problems are self limited and resolve spontaneously. Standard treatments have little influence upon the natural history. Typical treatment algorithims include short periods of bedrest, adequate analgesia, local physical measures and watchful waiting. Some patients, particularly those with acute disc herniation, have intractable pain which cannot be allowed to resolve spontaneously because of its severity. Rarely, a significant neurological deficit may accompany pain. Both situations usually lead to prompt surgical intervention ( Bigos et al 1994 ).

PERSISTENT LOW BACK PAIN

Most commonly it is assumed that pain which persists for 6 months progressively leads to the chronic state, defined by preoccupation with pain, depression, anxiety and disability. In the recent past, a large group of patients has been identified in whom pain persists for more than 6 months without any concomitants of the chronic pain syndrome. Ninety-five per cent of patients seen demonstrated complaints of pain and dysfunction which reduced, but did not seriously affect, all activities otherwise. Psychological testing in these patients revealed patterns similar to those expected in any ill normal population. There was a 5% incidence of psychological dysfunction in the overall group. We have termed this constellation the persistent pain syndrome to differentiate it from the implications of the word chronic in the pain field. The majority of these patients suffered from spondylotic disease. There was no significant worsening or improvement with longitudinal evaluation and these patients did not respond to typical modalities of therapy employed for them.

THE CHRONIC PAIN SYNDROME

For the past 20 years, there has been general agreement about the symptoms and signs which define a group of patients who chronically complain of pain ( Waddell et al 1980 ). Virtually irrespective of the cause of the pain, these patients present with similar complaints and findings. They are preoccupied with pain and pain is the cause of their impairment. A very high percentage are depressed and anxious. There is an unusually high incidence of psychiatric diagnoses among them. An even larger number have features consistent with personality disorder. Drug misuse is common, although addictive behaviour is relatively rare. These patients use medical resources heavily and are consistently disabled from pain. Specialized treatment facilities have been developed throughout the world to deal with them. Patients with low back pain and leg pain complaints who fall into this category do not seem to have different anatomical diagnoses than those patients in the persistent pain syndrome who do not exhibit the co-morbidities of the chronic pain patient.

EVALUATION OF BACK AND LEG PAIN

The evaluation should begin with a careful history which describes the pain severity, location and influences ( Deyo et al 1992 ). Back pain only is unlikely to be associated with root compression ( Hakelius & Hindmarsh 1972a ). When only radicular pain is present, instability will not be a problem. Physical examination is unlikely to be diagnostic but will assess neurological and musculoskeletal abnormalities. Posture and range of motion are helpful ( Heliovaara 1987 ). Routine neurological examination is needed as a baseline at least. Vascular examination is important ( Hurme et al 1983 ).

During these examinations, listen for the danger signals such as night pain (intraspinal tumour), constant pain (cancer or infection), systemic symptoms (cancer or infection) and symptoms of other organ or systemic disease.

Also, observe the patient’s behaviour during the examination. Is there much pain behaviour? Are actions consistent with complaints? Is motor examination reliable ( Hurme et al 1987 , McCombe et al 1989 )?

Unlike the acute pain problems, imaging is important in the chronic patients. Plain films with flexion/extension are important. Magnetic resonance imaging (MRI) is best for most screening. Computed tomography (CT) can be used if bony pathology is suspected: with 2–3D reconstructions fixator artefacts can be reduced. CT myelogram is needed rarely, most commonly in patients with previous surgery ( Hakelius & Hindmarsh 1972b , Wiesel et al 1984 , Boden et al 1990b , Deyo et al 1994 ).

There is no need for psychological testing unless symptoms suggestive of psychiatric disturbance are present. If concerned, carry out a thorough evaluation of the DSM-designated factors rather than relying on screening tests ( Waddell et al 1980 ).

CAUSES OF CHRONIC BACK AND LEG PAIN ( BOX 23.2 )

Another way to categorize patients with chronic back and leg pain is to list the causes. The prevalence is hard to determine for any of these conditions because reported series are always biased by referral patterns and adequate population studies have not been done. However, most experts agree that the preponderance of these patients have spondylotic disease which is at least associated with the pain problem, if not proven to be causative yet ( Spangfort 1972 , Weber 1983 , Waddell 1987a ).

Box 23-2. Causes of chronic back and leg pain

As a symptom of intercurrent disease

Bony tumour or spinal cord tumour / Lumbar metastases

Lumbar spinal infection / Retroperitoneal inflammation

Renal disease / Aortic aneurysm

Endometriosis / Abdominal or pelvic cancer

Osteoporosis

Secondary to compression fracture / Osseous pain (?)

Spondylitis

Rheumatoid arthritis / Ankylosis spondylitis

Psoriatic arthritis / Acromegalic spondylitis

Myofascial-ligamentous pain

Myofascial-pain syndrome / Associated with HIV/AIDS

Pain as a symptom of psychiatric disease

Depression / Somatiform disorder

Schizophrenia / Personality disorder

State-anxiety / Early dementia

Hip disease

Peripheral nerve entrapment

Pyriformis syndrome / Pudenal syndrome

Meralgia paraesthetica /

Congenital spinal anomalies

Transverse facets / Spondylolysis

Myelomeningocele – forme frustes / Sacral cysts – usually with Marfan’s

syndrome or Ehlers–Danlos syndrome

Sacral abnormalities

Tumour (chordoma) / Fracture (osteoporosis)

Sacroiliac joint disease

BACK AND LEG PAIN AS A MANIFESTATION OF UNEXPECTED OR INTERCURRENT DISEASE

In our own series of patients, an unexpected systemic disease was found in only 3% of patients. All had symptoms or signs which suggested something other than common spondylotic disease. Osseous metastases are the most common. Retroperitoneal inflammatory processes, sometimes associated with chronic gastrointestinal disease, pancreatitis, chronic and acute renal disease all may cause back pain rarely. The clues that these do not represent spondylotic disease are usually obvious, although differentiation may occasionally be obscure. The pain from any of these processes is usually local. Leg radiation may occur secondary to lumbosacral plexus involvement, but is rarely typically sciatic. These pains are constant, tend not to be exacerbated by activity or relieved by rest, and are often associated with other signs or symptoms of systemic disease. Leg pain is non-radicular, as are the physical findings associated with infiltration of the plexus. Signs and symptoms which suggest intercurrent disease are intractable pain, unremitting pain, neurological deficit suggestive of lumbosacral plexus involvement, a history of cancer or inflammatory disease, a history of any disease likely to be complicated by infection and a history of significant trauma.

Evaluation of patients with any of these should include plain spine films and MRI for diagnosis. Treatment will depend upon the cause of the presenting symptoms.

Osteoporosis

There is still an argument about whether osteoporosis alone can cause back pain ( Bigos et al 1994 ). Many experts in spinal pain believe it can. However, the most common cause of intractable pain with osteoporosis is compression fracture. Pain with compression fracture is local and extremely severe. If the collapse is great enough, then individual nerve root compression signs and symptoms may occur. However, typically the pain does not radiate, it is focal in the back, and can be localized with great accuracy over the collapsed segment. Those at risk include postmenopausal women, and anyone with other disorders of calcium and oestrogen metabolism, heavy smokers, prolonged steroid users and any patient with prolonged immunosuppression. The diagnosis is made by plain X-ray. Treatment usually consists of rest, external support, limitation of activity and time with therapy for the underlying problem. The pain often persists for 6 months or more following compression fracture.

Recently, vertebroplasty has been introduced ( Fig. 23.1 ). In this procedure, the acutely compressed segment is visualized with fluoroscopy. A needle is placed through the pedicle into the vertebral body and methyl methacrylate is injected to reinforce the collapse. Pain relief is usually immediate and may be very gratifying. The procedure is much more effective when applied early, rather than in the chronic phase of pain.

Spondylitis

The most common inflammatory condition to be associated with chronic back pain is rheumatoid arthritis ( Lawrence 1977 ). Back pain is usually not an early characteristic of the disease, so the diagnosis is known when back pain occurs. If systemic manifestations are not prominent, it can be difficult to be certain about the diagnosis on clinical grounds. Plain films, CT, and MRI all suggest inflammatory spondylotic disease. The diagnosis is confirmed by serological testing. Treatment consists of three phases. The first is treatment of the underlying disease. The second is an exercise programme for lifelong maintenance of axial muscle strength. The third is surgical therapy for spinal instability or root compression syndromes. The majority of rheumatoid spinal problems requiring surgery are cervical, but spinal stenosis in the lumbar region does occur. The syndrome is typical neurogenic claudication. Surgery requires decompression and frequently fusion.

The second common problem is ankylosing spondylitis ( Lawrence 1977 ). This is a disease of males predominantly. Symptoms usually begin with back pain early in life and a progressive history of constant back pain is typical. Radicular or cord compression symptoms are uncommon. The diagnosis is made by the typical ‘bamboo spine’ appearance on plain X-ray or MRI. Treatment is typically symptomatic. As spontaneous fusion progresses up the spine, pain relents in the lumbar region, only to reappear at higher levels progressively.

Psoriatic arthritis is a rare similar disease ( Lawrence 1977 ). The problem is more facet arthropathy with synovial proliferation ( Liu et al 1990 , Xu et al 1990 ). Thus in psoriatic arthritis, root compression syndromes are common and spinal stenosis is typical. Back pain alone is best treated symptomatically. Surgical decompression and occasional stabilization is required for root compression syndromes.

Acromegalic spondylitis is common in untreated patients. Fortunately, with the quality of therapy now available for these pituitary tumours, this problem has become very rare. The syndrome is similar to ankylosing spondylitis, with progressive pain usually beginning in the lumbar region and which ceases with spontaneous fusion. Treatment is symptomatic.

Figure 23-1 Vertebroplasty. A The thoracic compression fracture with a transpedicular needle in the vertebro body. B The injection of methacrylate into the body as seen under fluoroscopy. C The finished product after bilateral transpedicular injection. The body is now filled with methacrylate and strength is restored. Pain relief was immediate.

MUSCULOSKELETAL PAIN SYNDROMES

There are a group of people with idiopathic back and leg pain for whom no correlated underlying abnormality can be found ( Lawrence 1977 ). Most complain of muscular tenderness and pain ( Kalimo et al 1989 ). Most have associated spasm and focal tenderness, with loss of range of motion. There are no associated neurological signs. The back pain is typically local, but radiates diffusely upward and diffusely into the hips and upper thighs ( Macintosh & Bogduk 1987 ). The problem may be isolated to the lumbar spine or be a part of the larger syndrome called ‘myofascial pain’ ( Mense 1991 ). Diagnosis is made by history and through the non-specific physical findings which typically are loss of range of motion, local pain and tenderness in muscles or at muscular insertions and the presence of focal areas of myositis ( Panjabi et al 1982 ). Imaging studies typically are normal or have non-diagnostic spondylotic abnormalities. Treatment consists of anti-inflammatories, local passive therapy measures for focal areas of abnormality, and a long-term exercise programme ( Bell & Rothman 1984 , Basmajian 1989 , Bigos et al 1994 ).

There is much debate concerning the basis for these symptoms. Some experts believe that this is an inflammatory disease and eventually will become as well defined as rheumatoid arthritis. Others believe that these symptoms are non-specific and have no underlying unifying diagnosis. Still others suggest that these symptoms are largely psychosomatic and frequently are a part of somatization. Currently available data do not allow a precise definition of this symptom complex. Symptomatic therapy is all that is available now. It does appear that the co-morbidities associated with the chronic pain syndrome appear with uncommon frequency in patients with these diffuse myofascial complaints. As in all such patients, these co-morbidities should be defined carefully and treated individually ( Waddell et al 1980 , 1987a).

The myofascial pain syndrome generates one of the controversial treatment programmes in the chronic back pain field. These are patients who undergo prolonged courses of multiple injections of the so-called trigger points. Sometimes these trigger points are not treated by direct injection, but acupuncture and various forms of other local direct treatments are employed repetitively as the areas of tenderness in muscle are identified. As yet, there are no controlled studies demonstrating the value of local measures for these specific areas of tenderness. Most clinicians expert in the management of back pain recognize that the occasional local treatment of these foci of pain and tenderness is beneficial. The controversial issue occurs when these treatments are both multiple and prolonged. As an adjunct to a vigorous general rehabilitation programme, many of these local measures appear to have value. There is little or no convincing evidence that they are useful as independent prolonged treatment plans.

ABDOMINAL AND PELVIC DISEASE CAUSING LOW BACK PAIN

It is rare for abdominal, pelvic or hip disease to mimic spondylotic or idiopathic low back pain, but a few specific diseases are important. The most common is likely to be metastatic disease to the lumbar spine which can be diagnosed with appropriate imaging. Retroperitoneal inflammatory disease or cancer are other definable causes. Chronic pelvic inflammatory disease and endometriosis both produce low back pain and leg pain. Aortic aneurysm may produce chronic back pain associated with vascular claudication, although dissection is usually an acutely painful event. Intra-abdominal disease of other organs is so rarely confused with idiopathic chronic back pain that any are unlikely to be important in diagnosis. Renal, gallbladder and bowel disease are so commonly associated with other symptoms that confusion in diagnosis is unlikely to occur.

BACK PAIN AS A MANIFESTATION OF PSYCHIATRIC DISEASE

There is a strong tendency among physicians and many others involved in the treatment of chronic pain to assume that all pain for which no diagnosable cause can be found is psychosomatic. Nowhere where is this more true than with chronic back pain. The National Low Back Pain Study data indicates that the incidence of psychopathology is no greater in back pain patients than would be expected in any ill population. Three per cent of patients in that study had a psychiatric diagnosis which was thought by the examiners to be the primary cause of the complaint. However, in a population of more than 2000 patients admitted to a pain treatment programme for manifestations of the chronic pain syndrome, the incidence of psychopathology was much higher. Between 15 and 20% of these patients had a primary psychiatric diagnosis which was thought to be the origin of the pain complaint or at least an important mediator. Endogenous depression was the most common diag-nosis. The psychiatrists involved with these patients separated this diagnosis from the reactive depression seen much more commonly. Somatiform disorder was the next most common diagnosis made, followed by schizophrenia. There is an important difference of opinion among pain specialists about what is the most common diagnosis in some experiences, personality disorder. Some experts find an increased incidence of diagnosable personality disorder among patients with chronic pain syndrome. Others note the increased frequency of symptoms suggestive of personality disorder without a truly diagnosable syndrome by DSM criteria. Often, there is imprecise separation of psychosocial symptoms which follow an acute pain event and those which are present antecedent to the noxious event. Then, there is the added factor that the presence of a psychiatric diagnosis or these personality traits does not eliminate the possibility of a bona fide painful problem with the back. This chapter is not the place for an exhaustive review of these psychological factors. In this context, it is only important to emphasize that psychiatric disease may have pain as an important symptom. The presence of psychiatric disease does not eliminate the probability that the patient has a diagnosable separate cause. The presence of traits suggestive of personality disorder cannot be construed as causative of the complaint of back pain. However, the increased incidence of co-morbidities which will be discussed under the heading of chronic pain syndrome in patients with these traits is important therapy ( Waddell et al 1980 ).

It is much more likely that symptoms in patients with idiopathic low back pain are ascribed to psychosomatic causes than for patients with symptoms secondary to psychiatric disease to be misdiagnosed as organic problems. In typical patients with chronic back pain, psychological issues are uncommon. Even in the so-called chronic pain syndrome, overt psychiatric disease is unusual. The psychosomatic side of disability compensation is poorly defined at present, but may be more important than in the general population. The chicken–egg issue of psychiatric symptoms in chronic pain syndrome is not yet settled and deserves further investigation.

SPONDYLOTIC LOW BACK PAIN (IDIOPATHIC) ( FIG. 23.2 , BOX 23.3 )

The majority of patients who present complaining of low back pain with or without leg pain, have associated spondylotic spinal disease. These spondylotic changes may be defined as the primary loss of hydration of lumbar discs with subsequent change in signal characteristics and associated ligament thickening, chronic inflammatory changes in ligaments and adjacent endplates, loss of disc height, facet arthropathy and hypertophy with or without associated canal and foraminal stenosis, or evidence of instability. The presence of spondylosis and the complaints are at least correlated, but the correlation is far from certain ( Boden et al 1990a , Weber 1994 ). Even if the relationship is causative, the mechanisms by which the pain is produced are largely unknown. The diagnostic problem is that a substantial number of patients have spondylotic changes without any apparent related symptoms. Most of the studies that document

Figure 23-2 Anteroposterior plain radiograph of lumbar spine demonstrating dramatic kyphoscoliosis involving lumbar vertebrae 1–4 and the lower thoracic spine. These structural deformities are often associated with severe pain and respond well to surgical correction.

Box 23-3. Back pain syndromes commonly associated with spondylosis

Diffuse spondylotic disc degeneration

Focal spondylotic disc degeneration

Facet arthropathy

Facet arthropathy with synovial root compression

Canal stenosis (lateral recess)

Foraminal stenosis

Degenerative spondylolisthesis

Compression fractures

Loss of lordotic curve (flat back Syndrome)

Progressive deformity of spine:

Scoliosis

Kyphosis

Rotoscoliosis

Angular deformity

this observation are limited in scope and only indicate that the patient is not having problems at that time or that back problems are not the predominant issue at the time. Careful population studies with detailed histories outlining past and present history for these patients have not been done. Nevertheless, virtually every physician has had the experience of seeing a patient with profound spondylotic changes who has no complaints currently and has never had complaints. These observations make the correlation of back pain with spondylotic changes difficult and more evidence is needed than the simple occurrence of spondylosis to prove causation. Nevertheless, in a sizeable majority of patients with chronic back pain complaints, spondylotic changes are present and are the only abnormalities which seem to explain the pain. The history of the problem is the most important diagnostic tool. Patients with pain of apparent spondylitic origin characteristically have more pain when standing or load bearing. The symptoms are improved by rest in most. A minority are worsened by reclining, although this is usually limited to reclining in extension. Non-steroidal analgesics are of limited use and pain is temporarily relieved by simple local modalities such as heat and massage. The pain is local in the lumbar region and the patient often can precisely identify an origin with a fingertip. Severe back pain is often associated with non-radicular leg pain, usually diffuse and aching in the anterior or posterior thighs. Associated true radicular pain is common, as is neurogenic claudication. Nearly all patients have pain worsened by activity and improved by rest. The pain is usually best in the morning and worsens with activity in contradistinction to osteoarthritis and the other spondylitic problems.

Diagnosis

Diagnosis is made with plain X-ray ( Fig. 23.3 ), CT or MRI, all of which demonstrate different characteristics of the disease ( Hakelius & Hindmarsh 1972a ). The earliest changes are dissication of the disc. The nucleus loses its definitive character and the disc narrows, becomes irregular and loses water. First acute and then chronic inflammatory changes occur in the surrounding bone of the endplate and beyond. Discs erode the endplates and interosseous herniation occurs. There is associated ligamentous thickening, anterior and posterior disc bulges occur, and traction spurs appear anteriorly or posteriorly. The canal may narrow and degenerative changes in facets are typical. Canal narrowing is a combination of facet overgrowth, synovial hypertrophy, ligamentous thickening and bony enlargement ( Annertz et al 1990 ).

Treatment

Surgical procedures are of value only for the relief of demonstrated nerve root compression, the correction of a specific pain syndromes is difficult.

Figure 23-3 Sagittal MRI demonstrating spondylitic degeneration of all lumbar discs. L3–4 and L4–5 are particularly degenerated with loss of disc height and substance with a change in water signal as well. There is a grade 1 spondylolisthesis. Correlation of these changes with

fixed deformity or stabilizing an unstable segment ( Spangfort 1972 , Weber 1983 , Hurme & Alaranta 1987 ). Patients who do not demonstrate any of these abnormalities are not likely to be benefited by surgical procedures. Pain-associated spondylosis alone does not constitute a reason for surgery. The selection of patients for surgery will be discussed in greater detail under the specific headings for which surgery is a reasonable choice. For the majority of patients, no direct intervention is likely to be of value. Therapy is symptomatic ( Bell & Rothman 1984 ). For patients whose symptoms have been present for 6 months or longer, there is strong new evidence that spontaneous improvement will not occur. The evidence is equally good that the usual conservative measures, as they are applied in a typical practice, are not useful and cannot be differentiated from no treatment. Our studies have examined many forms of standard physical therapy, manipulation therapy and a wide variety of other treatments, including acupuncture, back schools, nutritional therapies, pain treatment centres and cognitive therapies. We were unable to determine any effect of any of these treatments as currently applied in practice. Therefore, it will not suffice to simply refer patients for any of these treatments. A programme based on the best available data should be individualized for each patient ( Waddell 1987a ).

Adequate analgesia is a first choice. Non-steroidal anti-inflammatory analgesics are standard ( Basmajian 1989 ). Some investigators are examining the use of long-acting narcotics for the relief of pain of benign origin. It has been our experience that very few patients with spondylotic disease will tolerate the side effects of narcotics and refuse to use them. Some patients will be benefitted by short-term bracing, especially when active; so, a trial lumbosacral support is worthwhile. There is reasonable evidence that an individualized exercise programme to strengthen the paravertebral and abdominal muscles, combined with local measures to restore painless range of motion, will benefit many patients. These programmes are typically not available from the usual physical medicine sources, but if such a programme can be obtained, many patients will benefit. Elderly patients are particularly helped by a general physical conditioning programme as well, but any deconditioned patient can be helped. Weight loss has not been proven to be beneficial, but reduction in weight makes intuitive sense and is included in most vigorous rehabilitation efforts. Patients must be convinced that the exercise programme is worth doing and told that it will require 1–2 years to see maximum improvement. These vigorous physical therapy programmes require real commitment from patient and physician if they are to be successful. Serious osteoporosis should be treated as well ( Koes et al 1992b ).

THE FACET SYNDROME

A small subset of patients have pain which apparently is generated from lumbar zygapophyseal joints. Typically, these patients complain of local pain and often can point to the involved joint. Movement is painful. Rest is helpful and axial loading particularly produces pain ( Schwarzer et al 1994b ).

Imaging studies demonstrate arthropathy. Joints are hypertrophied. Synovial cysts are common. The cartilage endplates are eroded and both acute and chronic inflammatory changes occur around the articular surfaces. Subluxations are common.

A diagnosis is validated when injection of local anaesthetic into the joint or its innervation produces pain relief. The so-called ‘facet block’ has all of the negatives of any diagnostic block, but if expertly done and interpreted, it does define a group of patients whose pain is partly or largely from arthritic joints. Radiofrequency destruction of the innervation has proven to be useful, providing lasting relief for the majority of patients who fit the diagnostic criteria. In our experience, this is a very small percentage, being no more than 1–2% of patients presenting with back pain ( Schwarzer et al 1994a , 1995c ).

There is still considerable controversy over the reality of the diagnosis. It is odd that pain from arthritic joints should be so easily accepted in every other part of the body and yet denied by some in the spine.

Patients who are identified with apparent pain generators in zygapophyseal joints may be treated by radiofrequency destruction of the innervation of the symptomatic joints. Several papers, indicating that steroid injection in and around the joints are ineffective, have been published. Radiofrequency thermal destruction has been recommended for years, the assumed thermal lesion has been thought to disrupt the nerve anatomy and thus extinguish function. As yet, there are no well-controlled studies of the beneficial effect of denervation, but the personal experience of a number of spinal experts suggests that destruction of the innervation of symptomatic zygapophyseal joints will relieve pain often for long periods of time. There is some question about whether the lesion created is thermal, but the efficacy of the technique in a limited number of patients is recognized by many experts in the field.

SPINAL STENOSIS

The syndrome of spinal stenosis is signified by back pain and leg pain with claudication. Patients typically present first with simple gait disturbance. That is, they have trouble walking well after ambulating for more than a short time. Then pain occurs and the hallmark of the diagnosis is painful weakness in both legs brought on by walking. Typically, these patients are relieved immediately upon cessation of walking and often assume a flexed position to speed resolution of symptoms. These features differentiate it from vascular claudication whose symptoms take longer to resolve after cessation of activity. Sensory complaints are usually stocking-like and suggestive of metabolic peripheral neuropathy with which the problem is often confused. The neurological examination may be entirely normal at rest, but both motor and sensory loss can appear after activity.

The diagnosis is made with imaging studies. Plain X-rays are misleading, but either MR ( Fig. 23.4 ) or CT will make the diagnosis.

The treatment for spinal stenosis when symptoms are severe is surgical decompression. The outcomes are excellent. The issue is when are symptoms serious enough to warrant operation. The majority of patients have mild to moderate incapacity and do not necessarily require surgery. When symptoms become significantly incapacitating or when progressive important neurological deficits occur, then surgery is indicated. Prior to that time, symptomatic treatment is warranted. The symptomatic therapies include modification of lifestyle, adequate analgesia, and an exercise activity programme designed to maximize function and minimize symptoms.

The surgical treatment consists of decompressive laminectomy with foraminotomies and stabilization, if

Figure 23-4 Axial MRI at L4–5 demonstrating moderate canal stenosis with a trefoil appearance. There is significant foraminal stenosis and dramatic facet arthropathy. These are the typical changes of spinal stenosis.

necessary. When severe back pain is an important part of the syndrome, it is probable that fusion will be required. When the syndrome is claudication, then decompression alone will be adequate. It is our experience that over 90% of patients will achieve satisfactory relief of claudication symptoms, while back pain as a complaint is more likely to persist. Even with fusion, it is our experience that no more than 60–70% of these patients achieve satisfactory relief of back pain.

FORAMINAL ROOT COMPRESSION SYNDROME

A variation of the spinal stenosis problem occurs when there is compression of an isolated root in a spondylotic foramen. Patients present much with similar complaints as in acute disc herniation, but the time course is protracted and the onset has usually been gradual. Patients complain of sciatica or femoral pain in the accepted distribution of a single root. Sometimes root involvement is bilateral and occasionally more than one root on one side is affected. However, the syndrome is not of claudication but of ongoing root compression. That is, the pain tends to be constant, although it is often exacerbated by activity, being upright and axial loading. The associated reflex, motor and sensory changes relate to the individual root. A positive straight-leg raising is unusual, which is different, than the tension sign of the acute disc herniation. Diagnosis is made by MRI ( Fig. 23.5 ) and CT, which visualize the neural foramina and the compression of the nerve root.

There is little evidence that any conservative measures will benefit such patients, but if the pain is tolerable and there is no major neurological deficit, then a thorough trial of an individualized exercise activity programme is indicated. If the rehabilitation programme is not effective and pain is intractable, or if there are associated neurological deficits, then surgery should proceed. The operation consists of decompression through adequate foraminotomy. The outcome of surgery should be as good as that enjoyed for acute disc herniation.

SPINAL INSTABILITY AND PROGRESSIVE DEFORMITY SYNDROMES

A significant number of patients with spondylotic disease will develop progressive spinal deformities. These are degenerative in nature for the majority, although congenital and traumatic instability certainly can occur and will be similar in presentation. Fortunately, the treatment is very much the same, so the aetiology makes very little difference ( Panjabi et al 1984 , Olerud et al 1986 , Dvorak et al 1991 ).

Figure 23-5 Axial view MRI demonstrating unilateral facet hypertrophy with encroachment upon the spinal canal and foraminal stenosis. The change is at L3–4 and the patient’s symptoms were right-sided anterior thigh pain.

Degenerative spondylolisthesis

This is the most common of the apparent instability syndromes encountered ( Annertz et al 1990 ). However, the apparent movement expected because of the malalignment of adjacent vertebral bodies may not be seen on flexion-extension films. It may be slowly progressive and occasionally may be fixed. Patients typically complain of back pain in the lumbar area with or without associated root signs. Diagnosis is made by plain X-rays, which should include dynamic films to be certain whether the spine is moving actively.

Treatment should be symptomatic, unless pain is intractable or significant nerve root compression with neurological deficit is occurring. Symptomatic therapies include bracing, modification of lifestyle, and individualized active exercise for axial muscle strengthening, range of motion, and leg strength. Surgery should be considered when axial back pain, radicular pain, or both, are severe and disabling. Most patients with progressive listhesis or slowly progressive scoliotic deformities of any kind will require fixator use for stabilization and fusion. It is best to proceed when it is apparent that symptoms are serious enough to warrant surgery, but before extremely severe deformities occur. The surgeon should be experienced in the use of fixators and in this complex reconstructive spinal surgery. The goal of surgery is to restore or maintain lumbar lordosis in association with the decompression of individual lumbar roots and the stabilization of all required segments ( Turner et al 1992 , Zdeblick 1993 , Temple et al 1994 ).

THE FAILED BACK SYNDROME

The failed back syndrome is an imprecise term usually used to categorize a large group of patients who have undergone one or more operations on the lumbar spine without benefit. It serves no useful purpose and should be abandoned. The patient who has not been benefited from one or more operations needs an evaluation which, if anything, is more complex than the patient who has not undergone surgery ( Fig. 23.6 ) ( Cherkin et al 1994 ). It may be possible to make a specific diagnosis about the cause of pain with greater frequency than in most idiopathic spondylitic back pain problems. The goal of the evaluation should be the most precise definition of abnormalities possible, so that an individualized treatment plan can be prescribed ( La Rocca 1990 ). Patients fall into broad categories within this heterogeneous group that are useful in order to guide the evaluation and the therapeutic plans. The first of these broad categories is a group of patients for whom surgery was probably not indicated in the first place ( Cherkin et al 1994 ). The second group of patients is those with clear indications for surgery, but in whom surgery did not correct the original abnormality. A third category of patients is those in whom some significant complication of surgery occurred and is now the pain generator ( Fager & Freidberg 1980 ). There is another very small group of patients in whom an intercurrent diagnosis has been missed. A typical example is the patient with chronic back pain who harbours a tumour, usually a schwannoma or ependymoma, of the cauda equina.

Figure 23-6 Three dimensional reconstruction demonstrating the previous laminectomy and fusion. These are most useful in reconstructing the postsurgical changes and in assessing fusion stability; remember the averaging techniques used will always overstate the solidity of fusion.

Whatever the proposed treatment plan, precise definition of the abnormalities which are likely to be generating the pain and which must be treated, is imperative. Specifically, if any reoperative surgery is to be done, it should be planned for abnormalities which are as well defined as for first surgery. It is still true in these patients that surgery will only benefit individuals who have nerve root compression or clearly demonstrable instability. Utility of surgery for removal of scar, which is not compressive, removal of tissues which potentially generate noxious substances in the inflammatory chain or the correction of micromovement in painful segments has not been proven and we do not use any of these concepts to justify reoperation.

In an extensive review of a small group of patients for whom all preoperative studies were available and complete records detailed status before failed lumbar surgery, we determined that the majority did not meet commonly accepted criteria for lumbar operation. Therefore, it is not surprising that surgery failed to relieve them. In a recent multicentre nationwide prospective study of the outcome of first-time-back surgery, we determined that over 90% of patients were improved when chosen for surgery by expert spinal surgeons. By contrast, in a small group of patients rejected for surgery by these same experts, only 10% were improved by operation carried out outside our study and worsening of symptoms following surgery was the rule. In examining patients who have failed lumbar surgery, it is important to determine the original indications for the procedure if possible. Of course, it is still quite possible for such patients to have had a surgical complication which now requires correction. Even though patients have not had appropriate indications for original surgery, they still require evaluation to determine the current cause of the problem. If symptoms remain the same and no new abnormalities are found, it is unlikely that any surgical procedure will be beneficial. However, the original surgeons may have failed to correct an abnormality or some complication may have occurred which will influence a decision about additional surgery. Therefore, whatever the original indications, complete evaluation of patients is required ( La Rocca 1990 ).

The first questions relate to the pain. Is it the same or has something new occurred? Does the pain suggest a mechanical back problem only or is there a radicular component? Does the radicular pain sound neuropathic, suggesting nerve root injury?

Physical examination is unlikely to be helpful in the diagnosis, but will record the patient’s current physical state.Imaging studies begin with plain films with flexion-extension. These should include obliques to evaluate the zygapophyseal joints. CT imaging, particularly with multidimensional reconstructions, will demonstrate bony detail, the effects of previous surgery, the status of zygapophyseal joints, the size of neural foramina and such common complications as pars fracture. MRI is more useful for the examination of discs, nerve root relations in the neural foramina, the size of the spinal canal and inflammation ( Ross et al 1987 , Hochhauser et al 1988 , Hueftle et al 1988 , Cavanagh et al 1993 ). If fixators are in place, 3D reconstruction will eliminate the metallic artefact and provide a view of the placement of the fixator as well ( Firooznia et al 1987 ). CT myelography is sometimes required, particularly when fixators are in place ( Hashimoto et al 1990 ).

ALTERNATIVES FOR CARE OF CHRONIC LOW BACK PAIN ( BOX 23.5 )

It is not surprising that a clinical problem as poorly understood as low back pain should generate a huge number of therapies which are devised to be helpful. Most are as yet unproven, although many are supported by long-standing practice ( Bigos et al 1994 ).

The first general category comprises all those adjuncts which claim to make people more comfortable. The list is long: adjustable beds, firm mattresses, chairs, pillows, supports and whirlpools to name a few. Patients may try the ones that seem attractive to them, and use those that are comfortable. I tend to discourage use of those that are excessively expensive and will not prescribe any.

Many patients are in long-term programmes of passive therapy measures such as heat, massage, electrical stimulation, or active programmes of massage, electrical stimulation, or active programmes of massage plus manipulation. The value of any of these is not supported by strong evidence in chronic back pain. I tell patients to continue if they are convinced they are symptomatically better ( Wiesel et al 1980 , Bell & Rothman 1984 , Heliovaara 1987 ).

Patients also seek accupuncture, and a variety of related and unrelated therapies such as are available from mail-order

Box 23-5. Non-surgical management of chronic back/leg pain

Adequate analgesia: the role of long-acting narcotics is still controversial

Weight loss: unproven but intuitively a good idea

Passive measures to correct specific areas of myofascial tenderness and pain

Restore flexibility

Restore strength: paraspinal and abdominal muscles first

Restore general conditioning

Teach posture and body mechanics

Teach how to do things without injury

Maximize function and return to activity

Educate to prevent recurrence

catalogues. None are supported by scientific data on chronic back pain, and I do not recommend any. This is also true of the many herbal remedies patients bring.

A large number of books, tapes and videos are available on the topic of back pain. Most are helpful; a few could be dangerous. It is best to find some you like and recommend them, rather than allowing the patient to choose indiscriminantly.

Many minimally invasive techniques have and are appearing which promise patients no risk relief. Some of the most popular were and are chymopapain intradiscal injection, steroid in epidural or intradiscal spaces, percutaneous discectomy, endoscopic laser discectomy, endoscopic discectomy, endoscopic fusion and microdiscectomy. All are techniques for experts. Some have come and gone. Some are being evaluated. None are clearly established to have an important role in chronic low back and leg pain ( Martins et al 1978 , Choy et al 1987 , Kambin 1988 , 1991a , b , Kahanovitz et al 1990 , Onik et al 1990 , Nordby et al 1993 , Revel et al 1993 , Regan et al 1995 ).

CONCLUSION

Low back and leg pain are ubiquitous complaints found throughout the world. Although there is a strong correlation with spondylosis, the causes of pain remain unknown in most patients. In the acute phase, the prudent physician excludes serious illness and waits. Most patients resolve spontaneously.

In the persistent pain problems another search for intercurrent disease is warranted, although one will be found rarely. No certain diagnosis may be possible. A small number of patients will have spinal root compression or instability. Surgery will predictably relieve both. For the majority this will not be true.

When no correctable cause is found, an individualized programme of weight control, conditioning, modification of activity, prevention of recurrence and education/understanding can provide satisfactory relief.

One of our great research goals must be to find out why the spine hurts so that better more specific therapies can be devised ( Box 23.6 ).

555

Box 23-6. Causes of the failed back syndrome

Initial surgery was not indicated:

physical and imaging criteria not met

co-morbidities very important

Intercurrent diagnosis missed at initial surgery:

intraspinal tumour at higher level

cervical stenosis

thoracic disc herniation

Initial surgery failed to correct spinal abnormality:

wrong level operated upon

disc missed

stenosis not relieved

unstable spine not fused

Complication of initial surgery:

recurrent disc

excessive compressing scar

collapse of foramen (may be opposite side)

spondylolisthesis

disciitis

non-disc infection

arachnoiditis

pseudomeningocoele

radiculopathy – traumatic

pseudoarthrosis

loosen or broken fixators

misplaced fixators

donor site pain (fracture)

Late complications of surgery:

stenosis above a fusion (transition syndrome)

instability above a fusion

root compression above or below a scoliotic curve

REFERENCES

Adkins EWO 1955 Lumbo-sacral arthrodesis after laminectomy. Journal of Bone and Joint Surgery 37B: 208–223

Anderson GBJ 1996 The epidemiology of spinal disorders. In: Frymoyer JW (ed) The adult spine, principles and practice, 2nd edn. Philadelphia, PA, JB Lippincott, pp 277–288

Annertz M, Holtas S, Cronqvist S et al 1990 Isthmic lumbar spondylolisthesis with sciatica: MR imaging vs myelography. Acta Radiologica 31: 449–453

Aprill CN 1992 The role of anatomically specific injections into the sacroiliac joint. In: Vleeming A, Mooney V, Snijders C et al (eds) First Interdisciplinary World Conference on Low Back Pain and its Relation to the Sacroiliac Joint. San Diego, CA, University of California, pp 373–380

Basbaum AI, Gautron M, Jazat F et al 1991 The spectrum of fiber loss in a model of neuropathic pain in the rat: an electron microscopic study. Pain 47: 359–367

Basmajian JV 1989 Acute back pain and spasm: a controlled multicenter trial of combined analgesic and antispasm agents. Spine 14: 438–439

Bell GR, Rothman RH 1984 The conservative treatment of sciatica. Spine 9: 54–56

Berman AT, Garbarino JL Jr, Fisher SM et al 1984 The effects of epidural injection of local anesthetics and corticosteroids on patients with lumbosciatic pain. Clinical Orthopedics 188: 144–151

Bigos SJ, Battie MC, Spengler DM et al 1991 A prospective study of work perceptions and psychosocial factors affecting the report of back injury. Spine 16: 1–6

Bigos SJ, Bowyer O, Braen G et al 1994 Acute low back problems in adults. In: Clinical Practice Guideline No 14 (AHCPR Publication No 95–0642). US Department of Health and Human Services, Rockville, MD

Boden SD, Davis DO, Dina TS et al 1990a Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. Journal of Bone and Joint Surgery 72A: 403–408

Boden SD, Davis DO, Dina TS et al 1990b Abnormal magnetic-resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects: a prospective investigation. Journal of Bone and Joint Surgery 72A: 403–408

Bogduk N 1991 The lumbar disc and low back pain. Neurosurgery Clinics of North America 2: 791–806

Bogduk N 1994a Diskography. American Pain Society Journal 3: 149–154

Bogduk B 1994b Proposed discography standards. In: ISIS Newsletter, vol 2. International Spinal Injection Society, Daly City, CA, pp 10–13

Bogduk N, Macintosh J, Marsland A 1987 Technical limitations to the efficacy of radiofrequency neurotomy for spinal pain. Neurosurgery 20: 529–535

Bogduk N, Aprill C, Derby R 1995a Discography. In: White AH (ed) Spine care: diagnosis and conservative treatment. CV Mosby, St Louis, MO, pp 219–238

Bogduk N, Aprill C, Derby R 1995b Selective nerve root blocks. In: Wilson DJ (ed) Interventional radiology of the musculoskeletal system. Edward Arnold, London, pp 121–132

Bohannon RW, Gajdosik RL 1987 Spinal nerve root compression: some clinical implications. A review of the literature. Physical Therapy 67: 376–382

Bowman SJ, Wedderburn L, Whaley A et al 1993 Outcome assessment after epidural corticosteroid injection for low back pain and sciatica. Spine 18: 1345–1350

Braun IF, Hoffman JC Jr, Davis PC et al 1985 Contrast enhancement in CT differentiation between recurrent disk herniation and postoperative scar: Prospective study. American Journal of Neuroradiology 6: 607–612

Brown JH 1960 Pressure caudal anesthesia and back manipulation: conservative method for treatment of sciatica. Northwestern Medicine 59: 905–909

Bundschuh CV, Modic MT, Ross JS et al 1988 Epidural fibrosis and recurrent disk herniation in the lumbar spine: MR imaging assessment. American Journal of Roentgenology 150: 923–932

Bundschuh CV, Stein L, Slusser JH et al 1990 Distinguishing between scar and recurrent herniated disk in postoperative patients: value of contrast-enhanced and MR imaging. American Journal of Neuroradiology 11: 949–958

Bush K, Cowan N, Katz DE et al 1992 The natural history of sciatica associated with disc pathology: a prospective study with clinical and independent radiologic follow-up. Spine 17: 1205–1212

Calvin WH, Devor M, Howe JF 1982 Can neuralgias arise from minor demyelination? Spontaneous firing, mechanosensitivity and after-discharge from conducting axons. Experimental Neurology 75: 755–763

Cauchoix J, Ficat C, Girard B 1978 Repeat surgery after disc excision. Spine 3: 256–259

Cavanagh S, Stevens J, Johnson JR 1993 High-resolution MRI in the investigationof recurrent pain after lumbar discectomy. Journal of Bone and Joint Surgery 75B: 524–528

Cherkin DC, Deyo RA, Loeser JD et al 1994 An international comparison of back surgery rates. Spine 19: 1201–1206

Cholewicki J, McGill SM 1996 Mechanical stability of the in vivo lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain. Clinical Biomechanics 11: 1–15

Choy DS, Case RB, Field W et al 1987 Letter: percutaneous laser nucleolysis of lumbar disks. New England Journal of Medicine 317: 771–772

Damkot DK, Pope MH, Lord J et al 1984 The relationship between work history, work environment and low-back pain in men. Spine 9: 395–399

Davis H 1994 Increasing rates of cervical and lumbar spine surgery in the United States, 1979–1990. Spine 19: 1117–1124

Dawson EG, Lotysch M III, Urist MR 1981 Intertransverse process lumbar arthrodesis with autogenous bone graft. Clinical Orthopedics 154: 90–96

Devor M, Basbaum AI, Bennett GJ et al 1991 Mechanisms of neuropathic pain following peripheral injury. In: Basbaum AI, Besson JMR (eds) Towards a new pharmacotherapy of pain. John Wiley, Chichester, pp 417–440

Devor M, Lomazov P, Matzner O 1994 Na+ channel accumulation in injured axons as a substrate for neuropathic pain. In: Boivie J, Hansson P, Lindblom U (eds) Touch, temperature and pain in health and disease: mechanisms and assessments. IASP, Seattle, WA, pp 207–230

Deyo RA, Rainville J, Kent DL 1992 What can the history and physical examination tell us about low back pain? Journal of the American Medical Association 268: 760–765

Deyo RA, Haselkorn J, Hoffman R et al 1994 Designing studies of diagnostic tests for low back pain or radiculopathy. Spine 19(suppl 18): 2057S–2065S

Dvorak J, Panjabi MM, Novotny JE et al 1991 Clinical validation of functional flexion-extension roentgenograms of the lumbar spine. Spine 16: 943–950

Evans W 1930 Intrasacral epidural injection in the treatment of sciatica. Lancet ii: 1225–1229

Fager CA, Freidberg SR 1980 Analysis of failures and poor results of lumbar spine surgery. Spine 5: 87–94

Finnegan WJ, Fenlin JM, Marvel JP et al 1979 Results of surgical intervention in the symptomatic multiply-operated back patient: analysis of sixty-seven cases followed for three to seven years. Journal of Bone and Joint Surgery 61A: 1077–1082

Firooznia H, Kricheff II, Rafii M et al 1987 Lumbar spine after surgery: examination with intravenous contrast-enhanced CT. Radiology 163: 221–226

Fitt GJ, Stevens JM 1995 Postoperative arachnoiditis diagnosed by high resolution fast spin-echo MRI of the lumbar spine. Neuroradiology 37: 139–145

Frymoyer JW, Cats-Baril WL 1991 An overview of the incidences and costs of low back pain. Orthopedic Clinics of North America 22: 263–271

Frymoyer JW, Matteri RE, Hanley EN et al 1978 Failed lumbar disc surgery requiring second operation: a long-term follow-up study. Spine 3: 7–11

Goebert HW Jr, Jallo SJ, Gardner WJ et al 1960 Sciatica: treatment with epidural injections of procaine and hydrocortisone. Cleveland Clinic Quarterly 27: 191–197

Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ 1992 Painful neuropathy: altered central processing maintained dynamically by peripheral input. Pain 51: 175–194

Gronblad M, Virri J, Tolonen J et al 1994 A controlled immunohistochemical study of inflammatory cells in disc herniation tissue. Spine 19: 2744–2751

Hakelius A, Hindmarsh J 1972a The significance of neurological signs and myelographic findings in the diagnosis of lumbar root compression. Acta Orthopaedica Scandinavica 43: 239–246

Hakelius A, Hindmarsh J 1972b The comparative reliability of preoperative diagnostic methods in lumbar disc surgery. Acta Orthopaedica Scandinavica 43: 234–238

Hanley EN Jr, Shapiro DE 1989 The development of low-back pain after excision of a lumbar disc. Journal of Bone and Joint Surgery 71A: 719–721

Hanley EN Jr, Phillips ED, Kostuik JP 1991 Who should be fused? In: Frymoyer JW, Ducker TB, Hadler NM et al (eds) The adult spine: principles and practice, vol 2. Raven, New York, pp 1893–1917

Harley C 1967 Extradural corticosteroid infiltration: a follow-up study of 50 cases. Annals of Physical Medicine 9: 22–28

Hashimoto K, Akahori O, Kitano K et al 1990 Magnetic resonance imaging of lumbar disc herniation: comparison with myelography. Spine 15: 1166–1169

Heliovaara M 1987 Body height, obesity, and risk of herniated lumbar intervertebral disc. Spine 12: 469–472

Heyse-Moore GH 1978 A rational approach to the use of epidural medication in the treatment of sciatic pain. Acta Orthopaedica Scandinavica 49: 366–370

Hochhauser L, Kieffer SA, Cacayorin ED et al 1988 Recurrent postdiskectomy low back pain: MR-surgical correlation. American Journal of Roentgenology 151: 755–760

Holt EP Jr 1968 The question of lumbar discography. Journal of Bone and Joint Surgery 50A: 720–726

Hsieh CY, Phillips RB, Adams AH et al 1992 Functional outcomes of low back pain: comparison of four treatment groups in a randomized controlled trial. Journal of Manipulative Physiological Therapeutics 15: 4–9

Hueftle MG, Modic MT, Ross JS et al 1988 Lumbar spine: postoperative MR imaging with Gd-DTPA. Radiology 167: 817–824

Hurme M, Alaranta H 1987 Factors predicting the result of surgery for lumbar intervertebral disc herniation. Spine 12: 933–938

Hurme M, Alaranta H, Torma T et al 1983 Operated lumbar disc herniation: epidemiological aspects. Annales de Chirurgie et Gynaecologiae 72: 33–36

Jonsson B, Stromqvist B 1993 Symptoms and signs in degeneration of the lumbar spine: a prospective, consecutive study of 300 operated patients. Journal of Bone and Joint Surgery 75B: 381–385

Kahanovitz N, Viola K, Goldstein T et al 1990 A multicenter analysis of percutaneous discectomy. Spine 15: 713–715

Kalimo H, Rantanen J, Viljanen T et al 1989 Lumbar muscles: structure and function. Annals of Medicine 21: 353–359

Kambin P 1988 Percutaneous lumbar discectomy: current practice. Surg Rounds Orthop 2: 31–35

Kambin P 1991a Arthroscopic microdiskectomy. Seminars in Orthopaedics 6: 97–108

Kambin P 1991b Arthroscopic microdiscectomy laser nucleolysis. Philadelphia Med 87: 548–549

Kelsey JL 1975 An epidemiological study of acute herniated lumbar intervertebral discs. Rheumatological Rehabilitation 14: 144–159

Kelsey JL 1982 Idiopathic low back pain: magnitude of the problem. In: White AA III, Gordon SL (eds) American Academy of Orthopaedic Surgeons Symposium on Idiopathic Low Back Pain. CV Mosby, St Louis, MO, pp 5–8

Kieffer SA, Witwer GA, Cacayorin ED et al 1986 Recurrent post-discectomy pain: CT surgical correlation. Acta Radiologica 369(suppl): 719–722

Kim SI, Sadove MS 1975 Caudal-epidural corticosteroids in post-laminectomy syndrome: Treatment for low-back pain. Comprehensive Therapy 1: 57–60

Kinnman E, Levine JD 1995 Sensory and sympathetic contributions of nerve injury-induced sensory abnormalities in the rat. Neuroscience 64: 751–767

Koes BW, Bouter LM, van Vameren H et al 1992a A blinded randomized clinical trial of manual therapy and physiotherapy for chronic back and neck complaints: physical outcome measures. Journal of Manipulative and Physiological Therapy 15: 16–23

Koes BW, Bouter LM, van Mameren H et al 1992b The effectiveness of manual therapy, physiotherapy, and treatment by the general practitioner for nonspecific back and neck complaints: a randomized clinical trial. Spine 17: 28–35

Kozak JA, O’Brien JP 1990 Simultaneous combined anterior and posterior fusion: an independent analysis of a treatment for the disabled low-back pain patient. Spine 15: 322–328

Knox BD, Chapman TM 1993 Anterior lumbar interbody fusion for discogram concordant pain. Journal of Spinal Discordance 6: 242–244

Kuslich SD, Ulstrom CL, Michael CJ 1991 The tissue origin of low back pain and sciatica: a report of pain response to tissue stimulation during operations on the lumbar spine using local anesthesia. Orthopedic Clinics of North America 22: 181–187

La Rocca H 1990 Failed lumbar surgery: principles of management. In: Weinstein JN, Wiesel SW (eds) The lumbar spine. WB Saunders, Philadelphia, PA, pp 872–881

Lawrence JS (ed) 1977 Rheumatism in populations. London, Heinemann Medical, 1977

Lin PM, Cautilli RA, Joyce MF 1983 Posterior lumbar interbody fusion. Clinical Orthopedics 180: 154–168

Liu SS, Willi

12 Temmuz 2007

Alzheimer Bölümüne Genel Bakış

ALZHEİMER BÖLÜMÜNE GENEL BAKIŞ

Bu bölüm, Alzheimer Hastalığı ( AH ) ile uğraşan kişilerin katkılarıyla hazırlanmıştır; Bu kişiler, günlük çalışmalarında Alzheimer türü demansın hem tıbbi, hem de psikolojik ve pratik yönleriyle iç içe olan, hasta yakını örgütlerinin üyeleri ve AH uzmanlarından oluşmaktadır. Farklı Avrupa ülkelerindeki Alzheimer Hastalığına ilişkin deneyimlerini sunan bu katılımcılar uzmanlaştıkları alanlarda yazar ve editör olarak görev aldılar.

DEĞERLİ KATKILARINDAN DOLAYI HEPSİNE TEŞEKKÜRLERİMİZİ SUNARIZ.

Tercümelere katkılarından dolayı İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Doç. Dr. Hakan Gürvit ve 9 Eylül Üniversitesi. Nöroloji ABD Yrd. Doç Dr. Görsev Yener ‘ e teşekkür ederiz.

ALZHEİMER BÖLÜMÜNDE NEYİ NEREDE ARIYACAKSINIZ ? Aradığınıza kolay ulaşabilmeniz için Alzheimer sayfalarını 4 ana bölüme ayırdık her bölümün menüsü ve her bölümden diğer bölümlere ulaşabileceğiniz linkler oluşturduk. Buna rağmen bu sayfada bölümlere genel bir bakışın yararlı olacağını düşünerek kısa bir özet sunuyoruz.

1. Bölümde Neler Var ?

Alzheimer Hastalığı Nedir ? Nasıl Tanıyacaksınız ?

Alzheimer Hastalığının Evreleri, Kim Yardım Edebilir

Tedavisi Var mı ? Basit Bir Test, Size Özel

Günlük Yaşamda AH, Hastanın Yıkanma ve Yatması

Bir Yerden Bir Yere Gitmesi, Beslenme, Giyinme

Enkontinans, Ne Yapabilirsiniz ?

2. Bölümde Neler Var ?

AH de Davranış Değişiklikleri, Saldırgan ya da Huysuz Olduğunda

İletişim Sorunları Olduğunda, Uyuyamadığında, Yemek Yemediğinde

Amaçsız Dolanıyorsa, Bir Şeyler Arandığında, Cinsellik ?

Duygulanım Değişiklikleri, Hastalığını Kabullenmiyor

Depresyonda – Yakınmaları Var, Fazla İçki, Fazla İlaç

Kayıtsızlık, Kuşkular ve Hayaller, Sizi Tanımıyor Annesini İstiyor

3. Bölümde Neler Var ?

Çevreyle Nasıl Başa Çıkmalı ?

Üç Önemli Kural, Ev İçinde Güvenlik, Banyo, Merdivenler, Pencereler

Pencereler, Dışarıda, Bahçede, Sokakta

O ‘ nun Yalnız Yaşayamıyacağına Ne Zaman Karar Vermeli ?

Para Konusunda Ne Zaman Yardım Edilmeli ?

Araba Kullanmaktan Ne Zaman Vazgeçirilmeli ?

İşi Ne Zaman Bırakmalı ? Ev Sigortası

Bakımevi Düşünülmeli mi ? Hukuki Sorunlar

4. Bölümde Neler Var ?

Tıbbi Sorunları, Kabızlık, Ağrı, Yatak Yaraları, Ağız ve Dişler

Görme, İşitme, İlaç Tedavisi, Bakımevi / Hastane

Hasta Yakınının Acı, Öfke ve Rol Değişimi, Utanç, Suçluluk

Duygularınızı Paylaşın, Gündüz Bakım Evleri

Duygusal Açıdan Sağlıklı Olun, Stresi Azaltın, Rahatlama

ALZHEİMER HASTALIĞINI KONUŞALIM MI ?

Alzheimer Hastalığı Nedir ?

Bunama ya da demans, günlük yaşamın her zamanki gibi sürdürülmesini engelleyen ilerleyici, kronik bir beyin hastalığıdır.

” …Demans, beyin kabuğuna ilişkin üst düzey işlevlerin genel olarak bozulmasıdır. Bunlar, kişinin çevreyi farkındalığı ( bilinci ) bozulmaksızın, bellek, günlük yaşamın gereksinimleriyle başa çıkabilme yeteneği, algı ve devinime ilişkin işlevler, koşullara uygun düşen toplumsal davranışın korunabilmesi ve duygusal tepkilerin kontrolünde bozulma şeklinde sıralanabilir. Büyük çoğunlukla geri dönüşsüz ve ilerleyici bir durumdur. “

Alzheimer Hastalığı ( AH ) en yaygın demans türlerinden biridir. Bir başka deyişle, sanayileşmiş ülkelerde en sık görülen demanstır ve nüfusun yaşlanmasına paralel olarak giderek de artmaktadır.

1. Alzheimer Hastalığının ilerleyişi genellikle çok yavaştır ve olguların çoğunda bellek problemleriyle kendini gösteren bir preklinik evre ortaya konabilir. Alzheimer Hastalığı yaşla birlikte artar, ancak daha gençleri, hatta elli yaşları içindekileri de tutabilir. Bu nedenle, sadece çok yaşlıların hastalığıdır diye düşünmemek gerekir.

2. HASTALIĞI İKİ GRUBA AYIRABİLİRİZ :

Ailevi Alzheimer Hastalığı, oldukça seyrektir. Bu konuda uzmanların farklı görüşleri olabiliyor : Bazıları tüm Alzheimer tipi demansların % 5 i olduğunu söylerken, diğerleri bu oranı % 1 olarak vermektedirler. Kalıtım kanıtlanmıştır, ancak tüm olgularda rol oynamamaktadır. Elli yaşlardaki genç hastalar genellikle bu gruptandır.

Sporadik ( kalıtsal olmayan ) türü tüm olguların % 95 ini temsil eder. Yaşlılardaki hastalığın tipik biçimidir.

Ailenizde bir Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez.

3. Bir dizi muhtemel etken tartışılmaktaysa da, hastalığın nedeni henüz bilinmemektedir.

4. HASTALIĞIN ORTAYA ÇIKMASINDA HEPSİ BİR ARADA ROL OYNUYOR OLABİLİR

Beyindeki işlev bozukluğu iki temel süreç ile belirlenmektedir :

Nöronlara ( sinir hücreleri ) hasar veren bir takım maddelerin oluşumu ;

Nörotransmitterlerin ( sinirler arası iletişimi sağlayan beyin kaynaklı kimyasal maddeler ) beyin tarafından üretilmesinde azalmayla birlikte nöronlar arasındaki normal “iletişimin” bozulması.

ALZHEIMER HASTALIĞINI NASIL TANIYACAKSINIZ?

FAKAT… ALZHEİMER HASTALIĞI, pek tabii ki bulaşıcı bir hastalık değildir ( bir kişiden diğerine temas yoluyla geçirilemez ). Başka demans nedenleri de vardır. Bunlar daha seyrektir. Vasküler ( damarsal ) ya da başka bir deyişle Mültiinfarkt Demans ( VaD ), beyin kan dolaşımındaki bozuklukla ilintilidir. Demans sıklığında ikinci sırada gelir ve bazı uzmanlar AH ve VaD nin sıklıkla aynı hastada bir arada olduğuna inanırlar. VaD, doğal olarak çok nadir türleri dışında kalıtsal değildir.

AH’ yı NASIL TANIYACAKSINIZ ?

Bu hastalığın belirtileri her zaman aynı değildir; kişilik, fiziksel koşullar ve kişisel yaşam tarzının belirtiler üzerinde etkisi olabilir. Bir uzman ( nörolog, nöropsikolog, psikiyatr, geriyatr, geropsikiyatr ), bazı özel testleri de kullanarak bir klinik görüşme ile hastalığın tanısını koyabilir.

İLK ALARM ZİLİ ÇALIYOR

Yakın geçmişteki olayların ve insan isimlerinin unutulmaya başlaması;

Tarihleri unutma, evin yolunu bulma ya da yabancı yerlerde dolaşma güçlüğü;

Karar varmada güçlük ;

Çalıştığı işe ve hobilerine olan ilgisinin azalması.

EŞİNİZ, ANNENİZ, BABANIZ YA DA ARKADAŞINIZDA BU BELİRTİLERİ GÖRDÜĞÜNÜZ İÇİN BELKİ DE DOKTORUNUZA BAŞVURDUNUZ BİLE. EĞER HALA BAŞVURMADIYSANIZ, ŞİMDİ ZAMANIDIR.

ALZHEİMER HASTALIĞININ 3 EVRESİ

Üç farklı evre gözlenebilir. Bunlar özel bir takım ” problemlerle ” nitelenir. Bazıları evreye özgüyken, bir kısmı ortaya hiç çıkmayabilir. Evreler arasında uzun yıllar geçebilir.

EVRE BİR…

Hafif ve genellikle ihmal edilen belirtiler :

Bellek kaybı ( genellikle yakın geçmişteki olaylara ilişkin ) ;

Günün tarihini hatırlama güçlüğü ( zaman dezoryantasyonu ) ;

Bilinen mekanları tanıma güçlüğü, örneğin evdedir fakat nerede olduğunu karıştırabilir ( mekan dezoryantasyonu ).

Karar verme güçlüğü ( inisiyatif kaybı ).

Kelime bulma güçlüğü. Bu ilk belirtiler nedeniyle, kişi ürkmüş, utanmış ya da kederli durumda olabilir.

EVRE İKİ…

Belirgin bellek problemleri ( örn. aile üyelerinin isimlerini unutur );

Kendine yeterliğin azalması ( örn. yıkanma, giyinme gibi işlevlerde yardım gerekir );

Çevrede kaybolma ;

Konuşma bozukluğunda artma;

Hallusinasyonlar.

EVRE ÜÇ…

Yardım edildiği halde beslenmede güçlük;

Arkadaşları ve aile üyelerini tanımada güçlük ;

Yürüme güçlükleri ( hasta yatağa bağımlı durumda mı ? );

İdrar ve/veya gaita kaçırma ;

Belirgin düzeyde davranış bozuklukları.

KİM YARDIM EDEBİLİR ?

Alzheimer hastalığına kesin tanı konulmasını sağlayacak bir test mevcut değildir. Tanı, benzer belirtiler verebilecek diğer hastalıkları ekarte etmek üzere toplanan çeşitli klinik ve laboratuvar verilerinin yardımıyla konur.

GEREKLİ TESTLER :

Standart testler aracılıgıyla uygun nöropsikolojik değerlendirme; bunları uygulayacak bir uzman gerektirir ( nörolog, nöropsikolog, psikiyatr, geriyatr, geropsikiyatr ). Testler bellek, dikkat, akıl yürütme yeteneği ve motor yetenekler gibi kognitif işlevleri araştırmayı amaçlayan bir dizi sorudan ibarettir.

AH ile aynı belirtileri verme olasılığı olan hastalıkları ekarte etmek üzere bilgisayarlı tomografi ( BT ) ya da Magnetik Rezonans ( MR ).

AH ile aynı belirtileri verme olasılığı olan, örneğin tiroit bozukluğu gibi hastalıkları ekarte etmek üzere ayrıntılı klinik muayene ve laboratuvar incelemeleri.

ALZHEİMER HASTALIĞININ KESİN TANISI ANCAK BEYİN BİYOPSİSİ KANITLARIYLA KONULABİLİR. YİNE DE, YUKARIDA SÖZEDİLEN TESTLER ARACILIĞIYLA TANININ DOĞRULUK OLASILIĞI OLDUKÇA YÜKSEK DÜZEYDE TUTULABİLİR.

BİR TEDAVİ VAR MI ?

Maalesef, hastalığın nedeni henüz bulunamadığından, tam düzelme ya da ” şifa ” sağlayacak bir tedavi yoktur. Yine de belirtileri azaltıp, hastaların yaşam kalitelerini yükseltecek bir dizi ilaç mevcuttur.

Buna ek olarak, hem hastanın hem de hasta yakınının bu yeni gerçeğe uyum sağlamasını amaçlayan, bir çok ilaç olmayan araç mevcuttur.

İLAÇ TEDAVİSİ

HER HANGİ BİR İLACA BAŞLAMADAN ÖNCE DOKTORUNUZUN TAVSİYESİNİ ALIN

Belirtilere yönelik ( semptomatik ) ilaçlar:

AH’nın sıkıntı verici belirtilerini ( huzursuzluk, uykusuzluk, saldırganlık,vb. ) azaltmakta faydalı olabilen bir dizi ilaç vardır. Ancak tıbbi denetim altında verilmedikleri takdirde düzeltmeleri beklenen belirtileri pekala kötüleştirebilirler de. Bunun sonucunda kafa karışıklığı, idrar kaçırma vb. yeni belirtiler ortaya çıkabilir.

DAHA FAZLA AÇIKLAMA İÇİN DOKTORUNUZA BAŞVURUN.

BİR TEDAVİ VAR MI ? FAKAT İYİ HABERLER DE VAR

YENİ KUŞAK İLAÇLAR :

AH ‘ nöron kaybı dolayısıyla azalan asetilkolin miktarının yeniden dengelenmesini hedefleyen bu yeni ilaçlara kolinesteraz inhibitörleri adı verilmektedir. Asetilkolin beyne ait süreçlerin bir çoğunda ve özellikle de belleğe ait devrelerde işlev gören bir nörotransmitterdir ( bellek kaybı AH’lı hastalarda en erken ortaya çıkan yakınmaların başında gelir ) . Bu ilaçların hastalık belirtilerini hafifleterek kognitif işlevlerin olabildiğince uzun süre korunmasına yardımcı olduğu ve böylece hastanın kendine bakabilmesini sağladığı düşünülmektedir.

İLAÇSIZ TEDAVİLER

Yurt dışında bu amaçla en sık kullanılan standart tedavi uygulamalarının başında Gerçeklik Yönelimi Tedavisi ( Reality Orientation Therapy ) ve Geçerlileştirme Tedavisi ( Validation Therapy ) sayılabilir. Her ikisi de, sizinle hasta arasındaki iletişimi kolaylaştırmayı hedefler. Bu tedaviler standart biçimleriyle henüz ülkemizde uygulanmamaktaysa da, bu tür ilaçsız yaklaşımların temel ilkelerinin, yaşam kalitesinin muhafaza edilmesinde en önemli unsurun karşıdakini anlamak ve kendini ona anlatmak anlayışı üzerine kurulduğu söylenebilir. Dolayısıyla, bir AH uzmanıyla görüşme, muayene ve ilaç tedavisi yanı sıra, ilaçsız tedavi yaklaşımlarını da içerecektir.

Kelimelerin yegane iletişim araçları olmadıklarının akılda tutulması son derece önemlidir. Yüz ifadesi, jestler, ses tonu ve temas zihinsel durumun aktarılmasını sağlayan temel iletişim araçlarıdır.

BASİT BİR TEST

BELLEK VE YÖNELİM AŞAĞIDAKİ ZİHİN TESTİ İLE BASİT BİR BİÇİMDE SINANABİLİR

YAŞINI SORUN.

SAATİNE BAKMADAN SAATİN KAÇ OLDUĞUNU SÖYLEMESİNİ İSTEYİN

RASGELE BİR ADRES SÖYLEYİN VE HATIRLAMASINI İSTEYİN ( Testin sonunda adresi tekrarlamasını söyleyin )

İÇİNDE BULUNULAN YILI SORUN.

İÇİNDE BULUNULAN YERİ SORUN ( hastane adı, ev adresi, vb. )

O SIRADA ÇEVRESİNDE BULUNAN VE ÖNCEDEN TANIDIĞI İKİ KİŞİNİN ADINI SORUN ( yakınları, doktoru, vb. )

DOĞUM YILINI SORUN.

CUMHURİYETİN KURULUŞ YILINI SORUN.

CUMHURBAŞKANININ ADINI SORUN

20′ DEN GERİYE 1′ ER SAYMASINI İSTEYİN.

HER DOĞRU CEVAP İÇİN 1 PUAN VERİN

PUANI 6 YA DA DAHA AZ İSE DOKTORUNUZDAN DAHA AYRINTILI TESTLER YAPMASINI İSTEYİN.

SİZE ÖZEL

EĞER BU HASTALIKLA KARŞILAŞTINIZSA ONUNLA UĞRAŞMANIN NE DENLİ GÜÇ OLDUĞUNU ZATEN BİLİYORSUNUZ. BELKİ DE, KENDİNİZDE YETERLİ GÜCÜ BULMANIZ GEREKTİĞİNİN, ÇÜNKÜ HİÇ KİMSENİN SİZİN İSTEDİĞİNİZ GİBİ ONA YARDIM EDEMİYECEĞİNİN ZATEN FARKINDASINIZ. AH’ Yİ YAŞAMAYANLARIN ONU TAM OLARAK ANLAMAYACAKLARINI BİLİYORSUNUZ.

Günlük sorunlar bazen doktorunuzun bile cevaplayamıyacağı nitelikte olabilir. Bu sorunlarla başa çıkmada yararlı olacağını düşündüğümüz bu bölümü hazırladık. Hastalığın başlangıcından önce edinilmiş yetenekleri korumak ve böylelikle yaşam kalitesini muhafaza etmekte size yardımcı olmak üzere bazı programlar uygun olabilir. Doktorunuz önerdiğinde son bulunan ilaçların kullanımı düşünülebilir. Sizler… anne ya da babaları, eş ya da kardeşleri ya da yakın arkadaşları Alzheimer Hastalığı denilen bu garip yolculuğa çıkalı beri yaşamları kuşkusuz çok değişmiş olan hasta yakınları, evet bu bölüm sizler için.

Şu anda hissetmekte olduğunuz ya da ilerde hissedebileceğiniz, öfke, örselenmişlik ya da hatta bazen beklenmedik huzur duygusunun sizin gibi yakalanan bir çok kişi tarafından paylaşıldığını anlamanıza yardımcı olmak için bu bilgiler. Bu hastalığa karşı savunma stratejileri, tabii ki mevcuttur. Burda size sadece önerilerde bulunabiliriz. Sakın unutmayın ki, şu anda karşı karşıya olduğunuz sorunların tıpkısıyla karşılaşmış ve deneyimlerini, duygularını sizinle paylaşabilecek insanlar bulunmaktadır. Böyle insanların bir araya geldiği bir örgütlenme, size bazı yönlerden yardımcı olabilir. Bu kuruluşların adresi için doktorunuza danışın.

GÜNDELİK YAŞAMDA ALZHEİMER HASTALIĞI

Alzheimer hastası, fiziksel ve zihinsel yeteneklerini koruyabildiği sürece, yaşam kalitesini de koruyacaktır.

BİR GÜNDEN DİĞERİNE

İş görmesine yardım edin, onun yerine siz yapmayın. Böylelikle, kendine yeterliliğini bir ölçüde koruyabilecektir. Çocuk gibi davranan bir yetişkin o, fakat bir çocuk değil. Ancak hastanızı, yapamıyacağı işleri yapmaya zorlamayın.

Eğer kendine bakımındaki azalmayı izlemek istiyorsanız, Günlük Yaşam Aktiviteleri ( GYA ) ölçeğini kullanabilirsiniz. Bu ölçekte, gün boyunca genellikle hepimiz tarafından uygulanan 6 basit aktivite sıralanmıştır. Bir de, günlük yaşamda telefon gibi sıradan aygıtların kullanımını ya da sıradan faaliyetleri değerlendiren 8 puanlık Enstrümental Günlük Yaşam Aktiviteleri ( EGYA ) bulunmaktadır. Her iki ölçeği uygularken de, eğer söz konusu aktivite bağımsız olarak yerine getirilebiliyorsa 1 puan getirilemiyorsa 0 puan verin.

   GYA                                      S. KATZ, 1970

Banyo

Tuvalet

Yatmak ve kalkmak

Yemek

Giyinmek

İdrar ve dışkılama kontrolü

6 puan = KENDİNE BAKIMDA TAM YETERLİLİK.

Puan ne kadar düşükse, kendine bakım yeterliliği o kadar düşük demektir.

   EGYA                                    M.P NEWTON VE E.M. BRODY

Telefon

Alış veriş

Yemek hazırlama

Ev işleri

Çamaşır

Ulaşım

İlaçlarına karşı sorumluluğu

Para işleri

8 PUAN= KENDİNE BAKIMDA TAM YETERLİLİK

Puan ne kadar düşükse, kendine bakım yeterliliği o kadar düşük demektir

YIKANMA NASIL ELE ALINMALI ?

KİŞİSEL HİJYEN

Kişisel hijyenini koruması yönünde cesaretlendirin ve olağan sırayı korumaya gayret edin. Hastalığın ileri evrelerinde yıkanmayabilir ya da yıkanmak için gerekli hareketlerin sırasını unutabilir. Bu durumda şunlar yapılabilir ;

Banyoyu mümkün olduğunca gevşetici ve hoş bir hale getirin.

Duşu kullanın ( korkutmuyorsa )

Mümkün olduğunca bırakın, kendi yıkansın;

Taranması ve traş olması için yardımcı olun. Bilin ki, iyi göründüğünde kendini de iyi hissedecektir.

TUVALET NASIL ELE ALINMALI ?

TUVALETE GİTME

Sıvı alımı ve lifli besinleri de içerecek şekilde olağan beslenmeyi korumaya özen gösterin.

Tuvaletin kolaylıkla tanınmasını sağlayın, örn. geceleri ışığını açık bırakın ya da üzerine işaret koyun;

Kabızlığı önleyin ( doktorunuzun önerisini alın ) ;

Kolay açılabilecek giysiler kullanın ;

Yatağa girmeden hemen önce bir şeyler içmemesine dikkat edin.

Eğer idrar kaçırma devam ediyorsa doktorunuza danışın.

BİR YERDEN BİR YERE GİTMEKLE İLGİLİ SORUNLAR NASIL ELE ALINMALI ?

YATMAK VE KALKMAK

Yatağından kalkıp koltuğa geçebiliyorsa ( ya da tam tersi ), hareket bağımsızlığı oldukça iyi demektir. Bu tür basit eylemlerde güçlüğü varsa, sıkıntısı daha da artabilir. Aşağıdakiler faydalı olabilir ;

Yatağının çok yüksek olmamasına dikkat edin ;

Yatağının yakınında rahat bir koltuk bulundurun ; oturduğu yerden kalkma zorluğu varsa, altına yastık koyarak kalkışını kolaylaştırabilirsiniz.

Evin içinde dolaşmayı kolaylaştırın, örn. yatak odasıyla banyo arasındaki engelleri kaldırın.

DÜŞMELERİ ÖNLEME

Düşmeler kendine bakım yeteneği azalmış kişiler için temel tehlikelerden biridir. Çevreyi dolaşma ve dengeyi korumadaki güçlükler motor sistemin sinirsel uyarıları normal biçimde yanıtlayamaması ile ilintilidir. Bir yerden bir yere gitmeyi kolaylaştırmaya paralel olarak, düşme riskini de en aza indirmeye çalışmalısınız;

Kilimleri kaldırın ( yatağın yanında ya da başka bir yerde ! )

Aydınlatmayı artırın ;

Keskin kenarlı alçak mobilyalar bulundurmayın;

Kayabilen ayakkabı ya da terlikten kaçının ;

DENGE SAĞLAMAKTA HALA GÜÇLÜĞÜ VARSA :

Evinizi, bir odadan diğerine giderken kolaylıkla dayanabileceği bir yer bulabileceği şekilde düzenleyin ;

Dengesini kazanıp, duruş şeklini düzeltebilecek eksersizleri yaptırmak üzere bir fizyoterapiste başvurun ;

Yürümesine yardımcı olmak üzere, basit bir baston yerine, üç ayaklı baston ya da yürüteç kullandırın ;

Birlikte yürürken sabırlı olun, sizi kolayca izleyebileceği bir hızda yürüyün.

BESLENME NASIL ELE ALINMALI ?

İŞTAHTA AZALMA VEYA ARTIŞ

Aşırı iştah, genelde hastalığın erken evrelerinde görülür. Bu yüzden aşırı kilo almaya başladıysa yüksek karbonhidrat/yağ içeren besinler ( pasta, biskuvi, vb. ) kısıtlanmalıdır. Hastalık ilerledikçe sofra aletlerini kullanmak güçleşeceğinden yardıma ihtiyaç duyabilir.

Bu durumda :

Hareketlerinizi takip edebilmesi için sofrada karşınıza oturtun ;

Gerekiyorsa, çatal, bıçak yerine bırakın ellerini kullansın ;

Yiyeceğini küçük parçalara ayırın ( boğazına kaçmasını engellemek için ), hastalığın ileri evrelerinde yiyeceğini öğütün ya da sıvı besin kullanın ;

Soğuk ile sıcağı birbirinden ayıramayabileceğini ve bu yüzden yanıklara çok yatkın olduğunu aklınızdan çıkarmayın ;

Çiğneme ve yutmayla ilgili sorunlarla başa çıkamıyorsanız doktorunuza başvurun ;

Sık sık yemek istiyorsa, yiyeceğini parçalara ayırın ve küçük porsiyonlar verin ya da aşırı kilo almaması için meyve yedirin.

ALTERNATİF BESLENME YÖNTEMİ

Sağlıklı ve güvenilir biçimde yemek yemek, yutma ve koordinasyon sorunları nedeniyle artık olanaksızlaştığında, ağızdan, yutak ve yemek borusu yoluyla doğrudan mideye bağlanacak bir sonda aracılığıyla uygulanan enteral beslenme konusunda doktorunuzun ne düşündüğünü öğrenin. Artık çiğneyemez duruma geldiğinde başlıca tehlike, ” aspirasyon pnömonisi ” olmaktadır. Bu pnömoni türü, küçük besin parçacıklarının yemek borusu yerine soluk borusundan akciğerlere geçmesiyle oluşur.

KORKMAYIN :

Sondanın kullanımı düşünüldüğü kadar da zor değildir. Gerçekte, sanki besinini ağzına koyuyormuş gibi ya da onun yerine, hazır şekilleri de bulunabilen sıvı besini, bir enjektörden sondaya vermekten ibarettir. Tabii ki doktorunuzun önerilerini dinlemelisiniz, ama kısa süre içinde hiç te zor bir iş olmadığını göreceksiniz.

GİYİNME NASIL ELE ALINMALI ?

GİYSİLER

Gündelik işleri yerine getirmekte güçlüğü varsa, artık kendi başına giyinmesi ve soyunması mümkün olmayabilir. Düzenli olarak giysilerini değiştirme ihtiyacını yitirebilir.

Bu durumda ;

Soyunduğunda, giysilerini giyeceği sırayla, mümkünse ayrı askılara asarak yerleştirin ;

Karmaşık bağlama biçimleri olan giysiler kullanmayın ( düğmeli yerine fermuarlı giysiler tercih edilmelidir ) ;

Mümkün olduğunca kendi kendine giyinmeye teşvik edin ;

Giyinme ve soyunma eylemlerini, bir egzersiz ya da oyunmuş gibi tekrarlatın ;

Kolay giyilip çıkarılan, kaymayan tabanlı, rahat ayakkabılar kullanın.

ENKONTİNANS

(İDRAR YA DA DIŞKI KAÇIRMA )

Bu, dışkılama ve idrar yapmakla ilgili kasların kontrolünün bozukluğu sonucu gelişen bir durumdur.

OYSA Kİ, GENELLİKLE ENGELLENEBİLİR, HATTA TEDAVİ EDİLEBİLİR.

TEDAVİ EDİLEBİLEN İDRAR ENKONTİNANSI NEDENLERİ :

İdrar yolu enfeksiyonu ;

Ani gelişen kafa karışıklığı ( akut konfüzyon ). Bu durum hatalı ilaç kullanımı, sıvı alımında azalma ya da kendisini tanımadığı bir mekanda bulmasının şokuna bağlı olarak gelişebilir. Bilinç ya da çevrenin farkında olma durumu düzeldikçe, kasların kontrolü de düzelecektir.

Prostat hiperplazisi ( büyümesi )

Yürüyüş ve hareket bozukluğu.

BU DURUM, ZAMANINDA TUVALETE GİDEBİLMEYİ ENGELLEYEN SORUNLARLA İLİŞKİLİDİR VE GERÇEK ANLAMIYLA BİR ENKONTİNANS DEĞİLDİR. GÜN BOYUNCA DÜZENLİ ARALIKLARLA TUVALETE GİTMEYİ SAĞLAYAN BİR PROGRAM UYGULAYIN.

FEKAL ENKONTİNANS

( DIŞKI KAÇIRMA )

İdrar kaçırmadan daha seyrek olan dışkı kaçırma, genellikle giyinme, soyunma ve yıkanmayı olağanüstü güçleştiren bozukluklara bağlıdır. Bu durumda tuvalete götürlmeli ve gerekli hareketlerde yardımcı olunmalıdır.

Dışkı kaçırmanın başlıca nedenlerinden biri kabızlıktır. Meyve lifli besinlerin kullanımını artırın. Düzenli barsak boşaltıcı fitiller ve dışkı yumuşatıcılar kullanılabilir ( doktorunuza danışmalısınız )

LAKSATİF ( MÜSHİL ) İLAÇLAR KULLANMAYIN.

Yanlış ve aşırı kullanım, düzeltmesi güç tıbbi problemlere yol açabilir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

BİRİNCİ KURAL : YAPMAYIN, YARDIM EDİN ( YARDIM ETMEK ONUN YERİNE YAPMAK DEMEK DEĞİLDİR )

Açılması ya da çıkarılması kolay giysiler kullanın ( fermuar düğmeden daha iyidir )

Tuvalet, gündüz ve geceleri kolayca tanınabilmelidir. Tuvaletin üzerine bir işaret koyun ve gece boyunca ışığını açık bırakın.

Tuvaletin rahat ve içinde kolay hareket edilebilir olmasını sağlayın.

İdrar kaçırma geceleri oluyorsa, yatmadan bir kaç saat öncesinden sıvı alımını kısıtlayın.

Yatmadan tuvalete gitmesini sağlayın.

Düzenli aralıklarla tuvalete götürün ( her iki üç saatte bir olabilir, özellikle sabah uyandığında, yatmadan önce ve belki de gece içinde ).

Eğer, bu önlemlere karşın idrar kaçırmayı kontrol etmekte güçlük çekiyorsanız, her seferinde bir kaç saat için olmak üzere erişkin tipi alt bezlerinden kullanabilirsiniz.

KALICI MESANE SONDASI KULLANILMAMALIDIR ; ALT BEZİNİN DÜZENLİ VE KONTROLLÜ KULLANIMI DAHA UYGUNDUR.

DAVRANIŞ DEĞİŞİKLİĞİYLE NASIL BAŞA ÇIKILMALI ?

Garip ya da alışılmadık davranış biçimi, Alzheimer Hastalığının ( AH ) başlangıç belirtilerinden biri olabilir.

Çevre için sıklıkla ilk alarm zilidir. Hastalık ilerledikçe, anormal davranış biçimi, birlikte yaşamayı zorlaştırır, bazen olanaksız hale getirir. Bu tür davranış biçimi, AH ‘lı hastayı giderek daha fazla etkisi altına alan genel kafa karışıklığının bir dışa vurumu olarak görülmelidir.

SALDIRGAN YA DA HUYSUZ OLDUĞUNDA

Hiç neden yokken, size, hayatının büyük bölümünü ona adamış olan kişiye saldırganca davranabilir.

Alınmayın. Aslında öfkesi size yönelik değil, yalnızca, kendisini tüketen kafa karışıklığı ve sıkıntı hislerine tepki vermenin yegane yoludur.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Dayanıklılığını yitirmeyin. Korkmuş görünmeyin.

Dikkatini başka şeylere, örneğin televizyona, ellerini kullanabileceği bir işe çekin.

Azarlamayın. Yaptıklarını kısa zamanda unutacak ve davranışlarının ne denli uygunsuz olduğunu hatırlamayacaktır.

“Saldırılar” sıklaşmaya başladıysa doktorunuzla görüşün. Bu durumuna ve dolaylı olarak da size yardımı olacak ilaçlar mevcuttur.

Kontrolünüzü yitirirseniz, kendinizi suçlu hissetmeyin. Böyle patlamalar geriliminizin doğal bir dışavurum biçimidir. Ancak sık sık olmaya başladılarsa, bu durum, sizin de yardıma ihtiyaç duyabileceğinizi ya da en azında ” pilinizi şarj etmenin ” zamanının geldiğini gösterir. Bu amaca yönelik olarak başvurabileceğiniz kuruluşlar mevcuttur.

Son zamanlarda, her zamanki davranış ya da yaşam biçiminde neyin değiştiğini bulmaya çalışın. Bu, rahatsızlığının gerçek nedenini ortaya çıkarabilir. Bazen basit bir baş ağrısı bile onu huzursuz, huysuz yapmaya yetecektir.

İLETİŞİM SORUNLARI OLDUĞUNDA

Hastalık ilerledikçe insanlarla iletişim yeteneği azalacaktır. Bir gün söylediklerinizi anlayamadığını farkedeceksiniz.

UNUTMAYIN :

O an geldiğinde, sözcükler iletişimin temel biçimi olma özelliklerini yitirecekler. El ve yüz hareketlerinizi, aranızda ilişki kurabilecek ve birbirinizi anlamanıza yardım edecek her şeyi kullanmanız gerekecek.Dokunarak, okşayarak ve ona gülümseyerek ilişki kurmaya gayret edin. Artık sözsüz iletişimin zamanı gelmiş demektir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Onunla konuşurken ya da onu dinlerken daima gözlerinin içine bakın.

Görme ve işitme sorunlarının kötüleşip kötüleşmediğini kontrol edin ; kötüleşmişse doktorunuzu arayın.

Sözcükleri düzgün telaffuz edecek sekilde yavaş yavaş konuşun. Basit sözcükler kullanın ve ses tonunuz sevecen ve güven verici olsun ( bağırmayın ).

Televizyonlu bir odada iseniz, kapatın ya da başka bir odaya geçin ki, sesiniz kolayca tanınabilsin.

Tekrarlamaktan yorulmayın. İfade etmek istediğiniz kavramı en basi şekilde aktarmaya çalışın.

Unutmayın ki, hastalık bazı kavrama sorunlarına yol açmış olsa da, o bir çocuk değil; saygılı davranın ve sanki orda yokmuşcasına başkalarıyla konuşmayın.

Gülümseyiş, dostca mimik ve jestlerinizi esirgemeyin. Bunlar kendini güvencede hissetmesini sağlayacak ve iletişim güçlüğünü hafifletecektir.

UYUYAMADIĞINDA

Muhtemelen, “uyku düzeninin tersine çevrilmesi” denilen ( yani, gecenin büyük bölümünde uyanıkken, gündüzleri uyuklamak ) belirtileri gösterecek, ya da yemek yemek için sık sık uyanacaktır. Bu durumda, günün katmerlenerek artan işlerini göğüslemek için gereksinim duyduğunuz uykunuzdan geri kalabileceğiniz için yükünüz önemli ölçüde artacak.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Gününü aktif geçirmesi için gayretlendirin. Ne yaptığının çok fazla önemi yok ! ( yürümek, ortalığı toplamak gibi. )

Öğleden sonra şekerleme yapmasına izin vermeyin.

Gecelik bir düzen oluşturacak şekilde, hep aynı saatte yatağa girmesini sağlayın, böylelikle bir “uyku vati” anlayışı oluşsun.

Yatmadan hemen önce, aşırı uyarılmaya neden olabilecek yüksek düzeyde şeker içeren besinler vermeyin.

Yatmaya yakın aşırı sıve ve diüretik ( idrar sökrürücü ) ilaçlar vermeyin.

Tıbbi tedavi olasılığı için doktorunuza danışın.

YEMEK YEMEDİĞİNDE

Hastalığın ileri evrelerinde beslenme ile ilgili sorunlar sıklaşmaya başlar. Gerçekten de, davranışsal bozukluklar, sıklıkla sıvıları yutma güçlüğü, apraksi ( belli bir hareketi koordine etme güçlüğü ) ya da basitçe iştahsızlık gibi fiziksel sorunlarla ilgilidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Yemeğinizi aynı saat ve aynı odada yemeye özen gösterin; böylelikle bir tür beslenme düzeni oluşacaktır.

Yutma güçlüğü varsa, lokmalarını küçük parçalara ayırın.

Eğer sıvıları yutmakta güçlük çekiyorsa, püre, muhallebi gibi yarı sıvı besinler verin.

Çatal, bıçak kullanamıyorsa elleriyle yemesine izin verin.

Yemek yerken, sıkıntı duyabileceği şekilde üzerini kirletebilir. Bunu engellemek için büyük peçeteler kullanın. Biberon, önlük benzeri şeylerden kaçının.

AMAÇSIZ DOLANIYORSA

Günün birinde evinin yolunu ya da ev içinde yolunu bulamıyabilir. Bu noktada bir şeylerin geri dönüşsüz biçimde değişmiş olduğunu anlamalısınız.

Yönelim bozukluğu ( dezoryantasyon ), ortada dolanmak ya da bitmez tükenmez biçimde bir şeyler aranmakla ilişkilidir. Bu davranışın kesin açıklaması yoksa da, hissetmekte olduğu kafa karışıklığı ve dehşetin açık ifadesidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Dolanmasının nedeninin, can sıkıntısı olup olmadığını anlamaya çalışın. Eğer öyleyse, zamanını değerlendirmesine gayret edin.

Ceplerinde daima adres ve telefonunu gösteren kimliklerinin bulunmasına özen gösterin. Bu, adres ve telefonun yazdığı bir künye ya da bilezik de olabilir.

Evi yalnız başına terketmemesine gayret edin. Kapı kilitlerinizi, açıp kaçamıyacağı bir şekle getirebilirsiniz.

Komşularınızı haberdar edin; ancak onu tehlikeli bir deli gibi değil, sadece yönelimi bozuk bir kişi gibi görmeliler.

Yeni bir mekanda ( taşınma, ziyaret ya da tatil amacıyla gidilmişse ) dolanma eğiliminin artacağını bilin.

Kaybolduğunda azarlamayın. Korkutabilir ve daha üzgün hissetmesine neden olabilirsiniz.

İlaçlar ancak gereğinda ve tıbbi gözetim altında kullanılmalıdır. Müsekkinlerin ( trankilizanlar, nöroleptikler ) onu sakinleştirmekle birlikte, davranış bozukluğunu artırıp kendine bakım yeteneğini daha da bozabileceğini unutmayın.

BİR ŞEYLER ARANDIĞINDA

Zihninde bugün ve geçmiş karıştıkça, birilerini ya da bir şeyleri giderek daha fazla aranır olduğunu farkedeceksiniz. Bir şeyi saklayıp daha sonra bulamadığını, hatta sizi onu çalmakla suçladığını göreceksiniz. Cüzdanını kaybedebilecek, unutmayın ki bellek ve diğer yeteneklerinin kaybı, onu son derece güvensiz ve kararsız yapacaktır.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Sakladığı yerleri bulup, onları doğru yerde aramasına yardım edin.

Suçlamalarına saldırgan tepki vermeyin, tersine ona yardımcı olmak istediğinizi söyleyin.

Suçlamayın. Hatta, aradığı şeyi sizin yanlış bir yere koyduğunuzu bile kabullenebilirsiniz.

Çok sevdiği eşyaların, resimlerin yerlerini değiştirmeyin. Bunlar sizin için sadece değersiz nesneler iken, onun için artık belleğinde korumayı başaramadıklarını hatırlamak için referans noktaları olabilir.

CİNSELLİK, NE ZAMAN ?

Cinsel sorunlar çok sık değildir ve genelde hastalığın ileri evrelerinde görülürler. Ortaya çıktıklarında, doktorunuzla konuşun. Özellikle çiftler için cinsellik, yaşamdaki en önemli şeylerden biridir. Hastalığın başlarında farkedilir bir değişiklik olmayabilir. Bu durumu karşılamayı psikolojik olarak daha güç bulabilirsiniz. Kendinizi suçlu hissetmeyin, tepkiniz son derece doğal.

Herkesinki kadar normal bir cinsel yaşamı olabilir. Ancak hastalık, kişiliğinde belirgin değişiklikler yaratmaya başladıktan sonra, hiç de hoş olmayan durumlar ortaya çıkabilir. Size ya da yabancılara alışılmadık biçimde aleni cinsel tavırlar gösterebilir. Bunun nedeni, hastalığın ahlaki – toplumsal baskıları giderek kaldırma eğilimi göstermesidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Bu davranışı yumuşak biçimde caydırmaya çalışın.

Sarılarak ya da elini daha sık tutarak fiziksel teması artırmaya gayret edin.

Saldırgan davranmayın, durumu anlaması için yardımcı olun.

Eğer eşi olarak davranışını sıkıntı verici buluyorsanız, ayrı yataklarda yatmayı deneyin.

HASTALIĞINI KABULLENMİYOR

İçinde neler hissediyor ve kendisi hakkında ne düşünüyor ?…

Sevdiğiniz bir kişinin bakımını üstlenmiş olduğunuz için Alzheimer Hastalığı ( AH ) ile tanışmış iseniz, o kişinin, geçmiş ve bugününün birbirine girdiği ve geleceğin mevcut olmadığı hayali bir dünyada yaşamakta olduğunu hissetmişsinizdir.

Geçmişi yaşayabilmek için ortada mevcut herhangi bir kişiyi kullanacak, unutkanlığının keşfedildiğini ya da kendini tekrarlamakta olduğunu, isimleri karıştırdığını farkettiğinde, zihnindeki boşlukları doldurmak üzere kendi kendine konuşacak ya da renkli öyküler anlatacaktır.

HASTALIĞINI KABULLENMİYOR

Hastalığını kabullenmeyecektir. Ona karşı karşıya olduğu sorunları anlaması için yardımcı olmakta güçlük çekeceksiniz. Kendisini kafası karışık hissedecek, bir yanlış yaptığını farkettiğinde ne olup bittiğini kavrayamayacaktır.

Bu durum gerçekleştiğinde , onu dikkatle dinleyip, bir takım değişiklikler olmaktaysa da, sizin daima yanında ona yardım için hazır olacağınızı söylemelisiniz.

Hiç kolay değil,ama kendine güvenini koruması için ona yardım etmelisiniz.

DEPRESYONDA VE SIK SIK SAĞLIĞINDAN YAKINIYOR

Alzheimer hastalığının neden olduğu sorunlar açığa çıkmaya başlayıp, günlük yaşamı engeller oldukça, depresyonu artıp, sürekli sağlığından yakınır duruma gelebilir.

Sersemlik ya da kafa karışıklığı gibi belirsiz yakınmaları olabilir. Hatta, sesler ya da olaylar hayal edebilir, kaybolmakta olduğu hissine kapılabilir.

Depresyon, işinde, evinde ve arkadaşları arasında kendisi olmasını engelleyen, başa çıkamadığı garip hisler dolayısıyla duyduğu derin çöküntünün delilidir.

BAY ALZHEİMER ” İNSANI KENDİ KENDİSİNDEN ÇALAR”. ( N.FEİL )

Depresyon, yaşamı etkiler düzeye ulaşırsa doktorunuzun fikrini alın. Bu noktada tıbbi tedavi gerekebilir.

Duygu durumunu düzeltebilirseniz, yaşam kalitesini de düzeltirsiniz. Ardından da, onunla birlikte, hastalığın ileri aşamaları için gerçekci stratejiler tasarlayabilirsiniz.

FAZLA İÇKİ… FAZLA İLAÇ

Hastalığın erken evrelerinde, sizin ve onun dünyası değişmeye başladığında, alkol ve ilaçlar çare olabilir.

Normal alkol tüketiminin artmaya başladığını farkederseniz, azalması için ikna etmeye çalışın. Konuşarak iknayı başaramazsanız, emredici bir tavır almayın. Sağduyunuzu kullanın ve ulaşabileceği alkol miktarını sınırlayın.

Böyle durumlarda, yasaklamanın, tam ters etki oluşturabileceğini aklınızdan çıkarmayın.

Örneğin, yemeklerde içme alışkanlığı varsa, yasaklamak yerine sulandırmayı deneyin.

Sıkıntısını azaltmak için aşırı ilaç kullanımına yönelebilir.

Böyle bir durum olduğunda, almaya başladığı ve durumunu daha da kötüleştirebilecek ilaçlardan vazgeçmesini sağlamak amacıyla en uygun tedaviyi önerecek olan doktorunuza başvurun.

KAYITSIZLIKTAN KAYGIYA

Duygu durumunda, belli bir nedeni olmaksızın sık ve ani değişikliklere tanık olacaksınız. Özellikle, bazı durum ya da taleplerle başedemediğinde ortaya çıkacak.

Daima güven verin. Göreceksiniz ki, kısa zamanda herşey unutulacak.

Bugünü ve geçmişi karıştırdıkça, bir zamanlar taşıdığı sorumlulukları ile ilgili kaygılar duyabilir. Örneğin,babanız iş meselelerini ya da anneniz henüz hazırlayamadığı akşam yemeğini düşünüp sıkıntı duyuyor olabilir.

Böyle durumlarda, hayal kurduğunu söylemek yerine, ona karşı sevecen olduğunuzu ve hislerini anladığınızı ifade etmeye çalışın.

KUŞKULAR VE HAYALLER

Hastalık ilerledikçe, kafa karışıklığı artacak, sizi gerçek olmayan şeylerle suçlayabilecek ya da algısal sorunları olabilecek.

Örneğin sizi, eşyasını çalmakla, onu zehirlemeye çalışmakla ya da ona bilerek yardım etmemekle suçlayabilir. Psikiyatrik olarak bu duruma HEZEYAN adı verilir.

Başkalarının işitmediği sesleri işitip, olmayan kişileri görüyor olabilir. Bu bozukluğa HALLUSİNASYON adı verilir.

Sizin kırgınlığınız, onun güvensizlik ve korkusu, her ikisi de, şiddet gösterilerine neden olabilir.

BÖYLE BİR DURUMDA :

İfadelerinin gerçekliğini sorgulamayın.

Sesinizi yükseltmeyin, sadece güven vermeye çalışın.

Dikkatini başka şeye çekmeye çalışın.

Dayanıklılığınızı kaybetmeyin. Yersiz suçlamalar dolayısıyla alınmayın. Çok sabırlı olmalısınız.

SİZİ TANIMIYOR, ANNESİNİ İSTİYOR

Sizi ya da bir aile üyesinin yüzünü tanımayıp, kendi geçmişinden biriyle ya da hiç var olmamış biriyle karıştırabilir. Bu korkutucu bir durumdur.

Alınabilir, üzülebilir hatta öfkelenebilirsiniz.

Sonunda kederlenmeniz kaçınılmaz. O noktada, yalnızlık, “kaybolmuşluk” hissinin derinliğini anlamaya başlayacaksınız.

Aile üyelerinin, yakınlarının yüzlerini tanıyamama durumuna, tıbbi olarak PROSOPAGNOZİ adı verilir.

Bu durum için yapacağınız çok fazla bir şey yok. İhtiyacınız olan tek şey bol sabır.

ÇEVREYLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?  ( 1 )

Alzheimer Hastalığının ( AH ) zihin karışıklığı ve bellek kaybı gibi bazı belirtileri, hastanın kendisi ve çevresine zarar vermesini engellemek üzere çevresinin zorunlu olarak değiştirilmesini gerektirebilir. Bunun için ya büyük boyutlu değişiklikler yapmanız ya da güvenli bulmadığınız eşyayı kilit altında tutmanız gerekmiyor. Kapsamlı değişiklikler, çevresini tamamen yabancılaştırarak kafasını daha fazla karıştırıp, daha küskün yapma gibi olumsuz etkiler yaratabilir.

HATIRLANMASI GEREKEN ÜÇ KURAL

Çevrede çok fazla değişiklik yapmayın. Yalnızca, aile içindeki güvenlik ve konfor için gerekli değişikliklere özen gösterin.

Değişiklikleri yavaş yavaş yapın. Hastalığın ilerleyişini farklı evreler boyunca izlemeye gayret edin, gereken değişiklikleri yavaş yavaş yapın. Onu korkutmayın. Mümkün olduğunca kendine yeterli olması için yüreklendirin.

Yaptığınız değişiklikler aileniz için de yaşamı kolaylaştırıcı nitelikte olmalı. AH ‘ lı hasta, karşılaştığı nesneleri eline aldıktan sonra çoğu kez rasgele bir yere bırakır. Bu nedenle, anahtarlarınızı ve kolayca ortadan kaldırılabilecek eşyanızı onun erişemiyeceği bir yere kaldırın.

EV İÇİNDEKİ GÜVENLİK

MUTFAK

Mutfak, evin en tehlikeli bölümlerinden biri olabilir. Aşağıda sıralananlar tasız kaza riskini azaltabilir. Mutfak aletlerinizin güvenli bir biçimde kullanılabildiğinden emin olun. Güvenilir değilse, aşağıdaki değişiklikleri yapın.

Gazlı ocağı, elektrikli bir ocakla değiştirin ya da gaz kaçaklarını tespit edecek bir güvenlik düzeneği kurun.

Gece yatmadan önce gaz vanasını kapatın.

Kibrit yerine elektrikli çakmak kullanın.

Mutfak robotu, kahve makinası gibi çok parçalı aygıtları yatmadan önce sökün.

Suyunuzun ısısı ayarlanabiliyorsa, en fazla 37 C de tutun. AH, ağrı hissini belli ölçüde değiştirebileceğinden, hasta kaynayan suyun kendisini yaktığını anlamayabilir.

BANYO

Banyoda beklenmedik tehlikeler bulunabilir. Aşağıda sıralananları gözden geçirmeniz yararlı olacaktır.

Kapının anahtarını kaldırın. Kapıyı kilitleyip, sonra da açamayabilir.

Kilim ya da benzeri örtüleri yerden kaldırın. Düşmesine neden olabilir.

Deterjanları güvenli bir yerde tutun. İçilecek bir şey sanabilir.

Banyo küveti ya da duş kabinin içine kaymaz lastik minderlerden koyun. Tabureli bir duş kabini, küvetten genellikle daha güvenlidir.

IŞIKLAR

AH, çevreyi algılamayı güçleştiren algısal bozukluklara neden olur. Gölgeli alanlar, döşemedeki “delikler” ya da yabancıların saklandığı yerler olarak algılanabilir.

Evinizi, özellikle yatak odası ile tuvalet arası ve varsa merdiven basamakları olmak üzere yeterli biçimde aydınlatın. Aşırı parlak ışık, gözünü alabileceğinden, bundan kaçının.

ÇEVREYLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?  ( 2 )

MERDİVENLER

Evinizde merdiven basamakları varsa ve bunların sorun yaratabileceğini düşünüyorsanız :

Basamakları kaymaz bir malzemeyle kaplayın.

İki taraflı trabzanlar olmalı.

İlk ve son basamakları farklı renklerde boyayın.

AYNALAR

Aynalarınızın üzerlerini kapayın. Kendini görüp tanıyamadığında kafası karışabilir, ürkebilir, hatta rahatsız olabilir.

TELEVİZYON

TV izlemek rahatlatıcı bir vakit geçirme aracı olabilir. Ancak bazan onu bir filmin ya da söyleşi programının oyuncularıyla konuşurken bulabilirsiniz. Hastalığın ileri aşamalarında, gerçek yaşam ile hayali olanı birbirinden ayırmakta güçlük çekecektir. İzleyeceği programlara dikkat edin. Şiddet sahneleri çok ürkütücü olabilir.

DÖŞEME

Hastalık ilerledikçe, koordinasyon da giderek bozulur ve düşme riski artar.

Kilimleri kaldırın.

Döşemeyi cilalamayın.

Yerdeki süslemeleri ve takılabileceği kablo, tel benzeri nesneleri kaldırın.

PENCERELER

Pencere ve balkon son derece tehlikeli olabilir. Bu nedenle, pencereleri kilitli tutmak ya da demirlemek gerekebilir. Hareketlerinin bütün beceriksiz görüntüsüne karşın, tırmanırken son derece çevik olabilir.

GİRİŞ KAPISI

Kapınıza ek bir kilit koyun ve daima kilitli tutun. Herhangi bir “kaçma” girişimini engellemek için, kapıyı duvarla aynı renge ya da desene boyayabilirsiniz. Doğal olarak, sokak giysilerini kapının arkasına ya da hemen yanına asarak, “kaçış” yolunun reklamını yapmamalısınız.

DIŞARDA

Ev dışındaki tehlikelerin hepsini birden öngörebilmek, elbette olanaksızdır. Ancak, şunlar dikkat edilmesi gereken bazı hususlar olabilir :

BAHÇEDE

Kendi alanınızı terketmesini engellemek için bahçenizin çiti ve kapısı olmalı. Mangal, bahçe aletleri gibi tehlikeli olabilecek nesneleri ortada bırakmayın.

SOKAKTA

Daima birlikte çıkın. İyi bildiği yollardan gitmeye özen gösterin. Trafiğin yoğun olduğu ve kalabalık yerlerden kaçının. Kimliğini, adres ve telefonunu belirten belgelerini yanına aldığından emin olun. Böylelikle, kaybolsa bile biri onu geri getirecektir.

ZORLU SEÇİMLERLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?

Sık sık zorlu seçimlerle karşı karşıya kalacaksınız.

Durumunuzu daha iyi idare etmenize yardımcı olmakta son derece önem taşıyan seçimler. Cesaret isteyen ve acı verebilecek seçimler.

Neler olabileceğini birlikte gözden geçirelim.

SEVDİĞİNİZ BİR KİŞİNİN ARTIK YALNIZ YAŞAYAMAYACAĞINA NE ZAMAN KARAR VERMELİ ?

Bellek, dil ve günlük yaşama uyum yeteneklerindeki bozulma, kendine yeterliliğini tehdit eder duruma geldiği zaman, anne ya da babanız, akrabanız ya da yakın arkadaşınızın evde yalnız başına kalmasından endişe eder olacaksınız.

Artık yalnız başına yaşamanın mümkün olamayacağı noktanın gelip gelmediğini bir kaç soruyla anlayabilirsiniz :

İlaçlarını düzenli kullanıyor mu ?

Kaybolma ve kaza tehlikesine karşın dışarıda dolanıyor mu ?

Ocağı açık ya da üstünde yemek varken unutuyor mu ?

Bu sorulardan herhangi birine evet cevabı verdinizse, kendi güvenliği ( ve sizin iç rahatlığınız ) için artık yalnız yaşamaktan vazgeçmesinin iyi olacağını ona anlatmalısınız.

Dirençle karşılaşacaksınız. Ona tanıdık olan evini, eşyalarını, komşularını, terketmekten hiç hoşlanmayacak.

Bu sorunu bir kaç şekilde çözebilirsiniz :

( Sizin evinize ! ) taşınmaya zorlamak ? Tehlikeli bir seçenek olabilir. Çevresinden ayırmak, onu, yaşamını dayandırdığı temellerden ve başvuru noktalarından yoksun bırakmak ve dolayısıyla hoşnutsuzluğunu artırmak anlamına gelecektir. Ancak, başka seçeneğiniz yoksa, cesaretiniz kırılmasın ve suçluluk duymayın. Unutkanlığını ve muhtemelen kısa süre içinde, evini tanıdık bir mekan olarak bile hatırlayamayacağını aklınızdan çıkarmayın.

Bir bakıcı tutmak ? Eğer mali olarak karşılayabiliyorsanız, onunla birlikte yaşayacak bir bakıcı tutmak iyi bir çözüm olabilir. Ancak, bu seçenek bile, başetmesi güç durumlar yaratabilir. Yabancıları muhtemelen hoş karşılamayacak, makul olmayan korkulara kapılıp, küskün davranabilecektir.

Evde bakım hizmeti sağlamak ? Ev ortamında, günlük yaşam aktivitelerinde doğrudan yardım sağlayan, sağlık ve sosyal bakım servisleri düşünülebilir. Buradaki ana fikir, kendine bakma yeteneklerini kaybetme riskiyle karşı karşıya olan hastanın kendi olağan ortamında kalmasını sağlamaktır. Bu tür bir servis, özellikle hastalığın erken evrelerinde, henüz kısmen kendine yeterli ve sürekli olarak yanında bulunmanız gerekmezken yararlı olabilir.

” Nasıl Yardım Sağlanır ” başlıklı bölüme bakmak ? Hastanız sosyal ve tıbbi destek sağlayabileceğiniz bir kasaba ya da köyde yaşıyorsa, mümkün olduğu sürece olduğu yerde kalmasına gayret edin. Büyük kentte yaşamanın sorunlu kişiler için daha güç olduğunu unutmayın.

PARA KONUSUNDA NE ZAMAN YARDIM EDİLMELİ ?

Kısa süre içinde parasal işlerini halledemez olacaktır.

AŞAĞIDAKİ SORULAR, PARA İŞLERİNDE NE ZAMAN YARDIM ETMEYE BAŞLAMANIZ GEREKTİĞİ KONUSUNDA FİKİR VERECEKTİR :

Alışverişte kağıt paraları ayırdedebiliyor mu ?

Paranın üstünü almayı hatırlıyor mu ?

Hiç taşıdığı parayı kaybettiği oldu mu ?

EĞER SORULARIN BİRİNİ EVET OLARAK CEVAPLANDIRDIYSANIZ, AŞAĞIDAKİLERİ UYGULAMANIN ZAMANI GELMİŞ DEMEKTİR :

Alışverişe giderken yanına az miktarda para verin.

Sıkça gittiği dükkan sahiplerini, para kullanma konusundaki sorunları yönünde uyarın.

Alışverişe birlikte gitmeye gayret edin ve para ödemesine yardımcı olun; ancak bu sırada küçük düşürmemeye özen gösterin.

Bankada hesabı varsa avukatınız ile görüşün ve tavsiyelerini dinleyin.

ARABA KULLANMAKTAN NE ZAMAN VAZGEÇİRİLMELİ ?

BU GERÇEKTEN DE ZOR BİR KARAR !

Gerek sağduyu, gerekse yasalar açısından, bir kez AH tanısı konduğunda, kendisi ve başkalarının yaşamlarını tehlikeye atmamak için araba kullanması da yasaklanmalıdır.

Ancak, hastalığın erken evrelerinde, kısa ve iyi bilinen mesafelerde araba kullanırken yeterince dikkatini koruyabilecektir. Araba kullanmak bir tür “bağımsızlık” simgesi olduğundan, bundan vazgeçirmek bazan uzun tartışmaları gerektiren, son derece zorlu bir iş olabilir. Kendi görüşünüzü kabul ettirmek yerine, olayları idare etmeye çalışın, örneğin arabanın çalışmamasını sağlayın.

İŞİ NE ZAMAN BIRAKMALI ?

Neyse ki, bu kararı tek başınıza vermeniz gerekmiyor. Eğer ücretli ise, muhtemelen amirleri emekli olmasını isteyeceklerdir.

Eğer kendi işiyse, işlerini tümüyle bırakmadan önce, yavaş yavaş azaltmaya başlamalıdır. Bu kararda sorumlu durumda olmasanız da, temel bir rol üstlenebilirsiniz ; yapabileceği alternatif bir uğraşı bulmak.

Eylemsizlik, hem sizin hem de onun için son derece olumsuz olabilir. Bir işle meşgul olmasını sağlamalısınız, Hastalık ilerledikce, beynin, el ve parmakları giderek daha büyük bir güçlükle yönetebileceğini aklınızdan çıkarmayın.

Bu bozukluğa “APRAKSİ” adı verilir.

Giyinmek, yemek yemek gibi günlük işlerde kullandığı parmak hareketlerinin sürekli çalışmasını sağlayın.

BAŞKA BİR EVE TAŞINMALI MISINIZ ? 

Hastalık ilerledikçe, ona yalnız başınıza bakmanın giderek güçleştiğini göreceksiniz.

Destek ve yardımlarını almak için çocuklarınızın ya da başka yakın akrabalarınızın yakınına taşınmayı düşünebilirsiniz.

Çok iyi biliyorsunuz ki, küçük bir değişiklik bile, kaygı, ajitasyon ve sıkıntı yaratabilir. Başka bir eve taşınmak, bütün bilindik mekan ve nesnelerin kaybı anlamına gelecektir.

ÜRKMEYİN ve suçluluk duymayın. Eğer taşınmak size yardımcı olacaksa, o zaman TAŞININ.

Onun için en önemli şey, yaşamıyla daha iyi başa çıkması için uğraşan sizsiniz. Eğer taşınmak, ONA YARDIM için KENDİNİZE YARDIM anlamına geliyorsa, tereddütsüz taşının.

Odasını, eski evindeki ile aynı tarzda döşemek, hoşnutsuzluğunu azaltmaya yardımcı olacaktır. Mobilyayı yerleştirme biçimine birlikte karar verebilirsiniz. Kısa süre içinde eski evini unutacak ve yeni çevresini tanıdık bulmaya başlayacaktır. Bellek menzilinin çok kısa olduğunu aklınızdan çıkarmayın.

EV SİGORTASI

Ocağın üstünde ilk kez yemeği yaktığında mutlaka korkacak ve yaratabileceği tehlikeleri düşüneceksiniz.

Maalesef, bu tür kazalar giderek daha sık olmaya başlayacak. Artık yardım almanın zamanıdır. Bir sigortacıya danışıp uygun bir poliçe hazırlatmak iyi bir fikir olabilir.

BAKIMEVİ NE ZAMAN DÜŞÜNÜLMELİ ?

Bir zaman gelebilir ve ona evde bakamaz durumda olabilirsiniz. Bir bakımevine yerleştirmek zorunda kalabilirsiniz. Doğru zamanlamanın ne olduğu ve sizin bunu nasıl anlıyabileceğinizi söylemek zor. Bu size bağlı.

Gerçekten de, evde tedavi edilemiyecek bir tıbbi komplikasyon çıkmadığı takdirde ( ki çıkarsa, bakımevi ya da hastaneyi zaten doktorunuz önerecektir ), zamanlamayı belirleyecek olan, tümüyle sizin bu durumla başetmeye devam edip edemiyeceğinizdir. Evinizin, onu gerçekliğe en yakın tutabilecek ve kendine bakma yeteneklerinin olabildiğince uzun korunabileceği en iyi yer olduğunun zaten farkına varmış olacaksınız.

Gerçekten de evi, onun kendini SEVİLİYOR ve GÜVENDE hissettiği yegane yerdir. Ancak, tıbbi gereksinimleri, ailenizin sağlayabildiklerinin ötesine geçebilir. Böyle bir durumda, bir bakımevi ya da benzeri bir kuruluşu düşünmek söz konusu olabilir.

Son derece zor bir karar olacaktır. Yine de, bakımını sağladığınız bunca yıldan sonra, günde 24 saat bakım sağlama problemini çözmenin, artık başka birinin işi olduğunu düşünmek muhtemelen sizi rahatlatacaktır.

KENDİNİZİ SUÇLU HİSSETMEYİN

Zaten zamanınızın büyük bölümünü bakımı için adamış durumdasınız ve bu kararınızla kendinizin ve ailenizin sağlığını korumuş oluyorsunuz.

TEDAVİ NE ZAMAN KESİLMELİ ? 

TEDAVİDE ISRAR, Tıbbi terminolojide, şifası olmayan, geri dönüşsüz düzeyde ağır aşamaya gelmiş bir hastalığı ( her ne pahasına olursa olsun ) tedaviyi sürdürme anlayışına verilen addır.

Hastalığın ileri aşamalarında tükenmiş olacaksınız ve herhangi bir tedavi seçeneğini uygulamak son derece güç gelecek. Pnömmonisini tedavi ederek yaşamını uzatmanın ya da yutamaz durumdayken bir mide sondası yoluyla beslemenin ahlaki açıdan ne kadar doğru olduğundan kuşku duyar olacaksınız.

KAFANIZ KARIŞABİLİR ! Bu konudaki ahlaki ve bilimsel görüş açıları farklı olabilir. Bilinçsiz durumda sadece susuzluğun ( açlık değil ! ) acı olarak algılandığını unutmayın. Bu yüzden, besleyemediğinizde suçluluk duymayın, sadece su içirerek ya da dudaklarını ıslatarak ızdırabını azaltmayı ihmal etmeyin. Böyle durumlarda, doktorunuzun aile bireylerinin, arkadaşlarınızın önerilerini dinleyin. YALNIZ KALMAYIN !!!Böyle güç bir zamanda, sizi nasıl destekleyeceklerini bileceklerdir.

HUKUKİ SORUNLAR

Bu, onun yavaş yavaş yitip gitmesine neden olan bir hastalık. Her gün biraz daha gerçeklikten uzaklaştırır.

Vesayet ve mirasla ilgili hukuksal sorunlar hakkında ayrıntılı bilgi almak için bir avukata başvurmanız gerekebilir.

KLİNİK ÇALIŞMALAR

Bilimsel araştırmalar, bu alanda son derece aktif. Klinik ( ilaçlarla ilgili ) çalışmalardan haberdar olmalısınız. Bunlar, hastalar ve ailelerinin, sıkı tıbbi denetim altında, yeni ilaçları denemelerinin istendiği gerçek araştırma projeleridir. Bir çalışmaya katılmak için, ilacın türü ve yan etkileri üzerine ayrıntılı biçimde bilgilendirildikten sonra, bir rıza formu imzalamalısınız. İlaç yerine plasebo ile de tedavi uygulanabilir. Bu çalışmanın tasarımı gereğidir : yeni bir ilacın, etkili olduğunu göstermek için, etkin maddeyi içermeyen, ancak dış görünüşü tümüyle aynı olan bir hapla ( yani plasebo ile ) kıyaslanması gereklidir.

Bu tür çalışmalar, bilimsel araştırmaları doğru biçimde desteklemenin bir yolu olabilir. Çalışmayı yürüten klinisyenin bilimsel itibarı ve ciddiyetinden emin olun. Çalışmanın bir etik komite tarafından onaylandığından emin olun. Bilimsel araştırmaya katkıda bulunmanın diğer bir yolu da, yakınınızın beyninin ölümden sonra incelenmesine izin vermek olabilir. Bu, hastanın ölümünden çok önce karar verilmesi gereken bir durumdur.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 1 )

Hastanızın akut ya da kronik tıbbi sorunları olabilir.

Böyle durumlarda, hastalığının ciddiyetini, hissettiği sıkıntının derecesini anlamakta güçlük çekebilirsiniz.

Yakınmalarını ifade etmekte genellikle güçlük çekecek, daha da ötesi hasta olduğunu bile kavrayamayabilecektir. Bu nedenle, beden dilini anlayabilmek son derece önemlidir.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ?

Ağrı, kaşıntı, susuzluk ve açlık gibi yakınmalara, sıklıkla genel bir huzursuzluk hali olarak ifade edilecektir. Sık karşılaşılan tıbbi durumları gözden geçirelim ve böyle güç durumlarda size yardımcı olmaya çalışalım:

DEHİDRATASYON ( susuz kalma )

Sıvı alımı azaldığında ortaya çıkar. Hastalığın belli evrelerinden sonra açlık ya da susuzluk hissi ortadan kalkacağı için, yeterli sıvı alamaz duruma geldiğinde, bunu görüp anlayabilmelisiniz.

Özellikle sıcak yaz aylarında, dehidratasyon belirtileri açısından uyanık olmalısınız.

Derisini muayene ederek dehidratasyonu kolaylıkla anlayabilirsiniz.

Derisini hafifçe çimdikleyin : eğer dehidratasyonu varsa, deri elastikiyetinin kaybolduğunu göreceksiniz. Normal düzeyde sıvı alan bir kişide çimdiklenen deri derhal normal haline döner. Dehidratasyonda ise, derinin üzeri buruşuk kalacaktır.

Dil de size yol gösterecektir. Normalde nemli olmalıdır. Ancak, bedenin sıvıya ihtiyacı varsa, dil pembe rengini kaybedecek, beyazımsı bir renkle kaplanacak ve yüzeyinde yarıklar oluşacaktır.

HER ZAMANKİNDEN DAHA KÜSKÜN OLACAK VE ORTALIKTA AMAÇSIZ DOLANACAKTIR.

HER ZAMANKİNDEN DAHA FAZLA KAFASI KARIŞIK VE ORYANTASYONU BOZUK OLACAKTIR.

BU OLUP BİTENLER BİR ŞEYLERİN DÜZGÜN GİTMEDİĞİNİN AÇIK BULGULARI OLARAK DEĞERLENDİRİLMELİDİR.

KABIZLIK

Genellikle hergün büyükabdeste çıkmanın normal olduğu kabul edilirse de, özellikle eskiden beri barsakları “tembel” olarak bilinen kişilerde olduğu gibi, iki üç günde bir çıkmanın da hiç bir sakıncası yoktur.

Eğer eskiye oranla dışkılama düzenini yitirmeye başladığını farkederseniz, yüksek oranda lif içeren sebze gibi besinleri tercih edin.

Eğer kabızlık 5 günden uzun sürerse, doktorunuza danışın. Kabızlık, rahatsızlık hissini iyiden iyiye artırarak onu daha sinirli ve saldırgan yapabilir.

Doktorunuza sormadan müshil ve benzeri kabızlık ilaçlarını kullanmayın. Bunlar, ishal, karın ağrısı, dehidratasyon ve durumu daha da ağırlaştıracak sorunlara neden olabilir.

Böyle durumlarda doğal reçetelerin daima daha güvenilir olduğunu aklınızdan çıkarmayın. Gerektiğinde lavman uygulaması, düzenli müshil kullanımından daha iyidir.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 2 )

KABIZLIĞI ENGELLEMEK İÇİN, ŞUNLARI UNUTMAYIN :

Bol lifli diyet uygulayın ( sebze ) ;

Gün boyunca yeterince sıvı almasını sağlayın ;

En azından yürümek gibi fiziksel egzersiz için teşvik edin.

AĞRI

Ağrı gözden kaçırılamayacak bir belirtidir, ama öyle olabilir ki, ağrı duysa bile ondan yakınamıyordur. Eğer böyleyse, ne zaman ve ne derece acı çektiğini kestiremiyeceksiniz. Hastalık, yalnızca ağrı algısını azaltmakla kalmaz, aynı zamanda ağrı uyaranına verilen tepkiyi de değiştirir. Bu nedenle, küçük bir ağrı bile bazan aşırı bir tepki uyandırabilir.

DUYARLILIĞI DEĞİŞMİŞ DURUMDADIR.

Bu nedenle, hiç ağrısı yokken yakınması ya da kemiği kırılmasına karşın ağzını bile açmaması gibi aykırı durumlar, hiç te olağan dışı değildir. Ağrı eşiği o kadar yüksek olabilir ki, kemiğini kırdığının farkına bile varmayabilir.

BEDENİNİN DİLİNDEN ANLAMAYI ÖĞRENMELİSİNİZ.

YATAK YARALARI YA DA BASINÇ YARALARI

Hastalığın ileri evrelerindeki en güç sorunlardan biri de yatak yaraları ya da basınç yaralarıdır. Bunlar, deride oluşan yırtılmalardır ve bedenin kan dolaşımının kısıtlandığı bölgelerinde görülür. Uzun süre yatakta kalmaya ya da oturduğu pozisyonu korumaya zorlandığı durumlarda, yatak ya da sandalye yüzeyi ile temas halindeki beden bölgelerinde ortaya çıkarlar.

Bu tür yaralardan korunma, risk altındaki beden bölgelerinin kan dolaşımını temin ederek yapılır. Daima aynı durumda kalmasını önleyecek biçimde pozisyonunu sık sık değiştirmesini sağlayın.

Hava ya da su minderleri ve özel biçimde tasarlanmış yastıklar yararlı olabilir. Bunlar yatak ve sandalyelerde kullanılabilir. En uygun çözüm için doktorunuza başvurun.

Tüm gayretinize karşın, yatak yaraları yine de görülüyorsa, kendinizi suçlu hissetmeyin. Özellikle, yürümenin artık mümkün olmadığı ve bu nedenle kan dolaşımının bozulduğu durumlarda yaraları engellemek son derece güçtür.

Eğer, derisinin belirgin biçimde inceldiğini farkederseniz, doktorunuza başvurun. İlaç uygulamak gerekebilecektir. Doktorunuz incelmiş derinin gerçek yaraya dönüşmesinin nasıl engelleneceğinin yollarını size gösterecektir.

AĞIZ VE DİŞLER

Ağız sağlığı, özellikle de diş sağlığı herkes için çok önemlidir. Dişimizle ilgili bir sorunumuz başlar başlamaz doğru dürüst yiyemez oluruz. Gerektiğinde dişçiye başvurma olasılığı fazla yüksek olmadığı için, diş bakımına özen göstermelisiniz. Günlük diş fırçalama düzeniyle diş çürümelerinin önüne geçmeye çalışın. Eğer, dişçiye götürmeniz gerekiyorsa, sorunu önceden anlamaya çalışın. Derdini kendi başına anlatmakta güçlük çekebilir. Sakinleştirici olarak kullanılan ilaçların birçoğunun normal tükrük salgısını bozarak, ağız sağlığını da olumsuz yönde etkilediklerini unutmayın.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 3 )

GÖRME VE İŞİTME

Kendi kendine yeterli olabilme düzeyini yüksek tutabilmek için görme ve işitme bozukluklarının önlenmesi çok önemlidir. Bir işitme aygıtına ya da gözlük camlarının değiştirilmesine ihtiyaci olup olmadığından emin olmalısınız. Bunu anlamak güç olabilir ; çünkü size görmesi ya da işitmesi ile ilgili bir sorunu olduğunu muhtemelen söylemiyecektir.

Ancak, daha sık takılıp tökezlemeye başladıysa ya da artık televizyonu izlemez olduysa, gözlük camlarını değiştirmenin zamanı gelmiş olabilir. Seslenildiği zaman cevap vermiyorsa, işitmesi bozulmuş olabilir.

Muayene için bir uzmana başvurmanın bile gayet güç olabileceğini göreceksiniz. Doktor, sorunlarını kolayca değerlendiremiyecek ve doğru tanıyı koyabilmesi için neyin “değiştiğini” anlatmak yine size kalacaktır.

İLAÇ TEDAVİSİ

Kuşkusuz, türlü sorunlarını tedavi etmek için çok sayıda ilaç kullanıyor olacaktır. Halen kullanmakta olduğu ilaçların, dozlarıyla birlikte, tam bir listesini yapmalısınız.

Davranışları ya da görünüşünde bir değişiklik olduğunda, bunun bir ilaç yan etkisi olup olmadığını anlamak çok önemlidir. İlaçlarını doğru zamanda ve doğru miktarda aldığından emin olmalısınız.

Tedavisinde değişiklik yapmadan önce, mutlaka doktorunuza danışın. Özellikle, güç ya da hassas koşullarda, ilaçlar kontrol edilmesi gereken ciddi yan etkilere neden olabilirler. İlaç tedavisinin sürdürülmesinin son derece hassas bir iş olduğunu ve bu tür ayrıntılara özen ve dikkatinizin, doktorunuzun gerekli değişiklikleri yapabilmesi için büyük önem taşıdığını aklınızdan çıkarmayın.

BAKIMEVİ / HASTANE

Belli bir noktada, kendi kendinize “onu artık bir bakımevine yatırmanın zamanı geldi” diyebilirsiniz.

BAKIMEVİ

Bunu, tükendiğinizi hissettiğiniz anlarda söylemeniz kaçınılmaz. Ancak, bilmelisiniz ki, hastane tedavisini gerektiren acil bir sorun ortaya çıkmadığı takdirde, ona bakabileceğiniz en iyi yer evinizdir.

HASTANE

Söz konusu sorunu doktorunuzla birlikte çözmeniz gerekebilir. Uzayan zihin karışıklığı ( örn. hallusinasyonlar ), acil beslenme desteği, idrar yolu infeksiyonu, zatürre, vb durumlarda doktorunuz hastaneyi önerebilir.

Ancak bazen, durumla başedemiyecek noktaya geldiğinizi düşünür ve onu bakımevine yatırmaya karar verirseniz, kendinizi suçlamayın. Bu, çok doğaldır. Bakımı için harcadığınız bunca yılın sonunda kendinizi fiziksel ve duygusal olarak tükenmiş hissedebilirsiniz.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

Bu hastalık, yalnızca anne ya da babanızın, kardeşinizin ya da eşinizin değil, kuşkusuz sizin ve ailenizin yaşamını da alt üst etti.

Hastalığı ilk kez duyduğunuzda, muhtemelen dünya başınıza yıkılıyormuş gibi geldi. Ancak, hastalık hakkında çok şey öğrendikçe, yol açtığı değişikliklerle birlikte yaşayabileceğinizi görüyor ve daha az ürküyorsunuz.

İnancınızı yitirmemek son derece önemlidir !!!!

Seyrek rastlanan bir hastalık olmadığını ve bir çok insanın aynı deneyimi yaşadığını biliyorsunuz.Başvurabileceğiniz kuruluşlar var. Bu alandaki bilimsel araştırmaların yol almakta olduğunu da biliyorsunuz. Bu yüzden, umudunuzu yitirmeyin. Önünüzde sizi bekleyen sıkıntıları göğüslerken yalnız olmayacaksınız.

ACI

“..o, artık bambaşka bir kişi” şeklinde kendi kendinize kaç kez tekrarladınız ? Eski hali için acı duyabilirsiniz : geçmişteki iyi zamanlar için acı duymanız çok doğal. Ama, kendinizi de anılar içinde yitirmemelisiniz. Şimdi artık size her zamankinden daha çok ihtiyacı var.

ROL DEĞİŞİMİ

Hastalık ortaya çıkalı beri, rolleriniz tersine çevrilmiş olabilir. Ana-babanızdan biri Alzheimer hastası ise, ana-baba-çocuk ilişkisinin tersine çevrilmesi oldukça sorunlu olabilir. Bir zamanlar ona bağımlıyken, şimdi onun size bağımlı hale geldiğini görüyorsunuz. Bu rol değişimine ayak uydurması için ona yardımcı olun; bu aynı zamanda size de yardımcı olacaktır.

ÖFKE

Kendinizi örselenmiş ve öfkeli hissetmeniz çok doğal. Öfkeleniyorsunuz, çünkü bu sizin başınıza geldi; öfkeleniyorsunuz, çünkü sizin bakıcı olmanız gerekiyor; öfkeleniyorsunuz, çünkü başkaları size yardımcı olmuyor; ve öfkeleniyorsunuz, çünkü gerçek ihtiyaçlarınızı karşılayabilecek yeterince hizmet mevcut değil.

Bazı durumlarda o denli öfkelenebilisiniz ki, aşırı tepki verip kabalaşabilirsiniz. Böyle durumlarda duygularınızı başka biriyle paylaşmak son derece yardımcı olabilir.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

UTANÇ

Davranışları sizi utandırıyor olabilir. Dostlarınızı evinize artık davet etmez olacaksınız. Onunla sokağa çıkmaktan kaçınacaksınız. Böyle yapmayın !!

Bazı davranışlarından sıkıntı duymanız, utanmanız çok doğal. Ama, kendinizi çevrenizden yalıttıkça, günlük sorunlarla başa çımanızın da o derece güçleşeceğini aklınızdan çıkarmayın. Çok sabırlı olmalısınız.

SUÇLULUK

Kendinizi suçlu hissetmek son derece olağandır. Ona karşı geçmişteki davranış biçiminiz nedeniyle suçluluk; garip davranışları yüzünden utanç duyduğunuz için suçluluk; hasta bir insana öfkelendiğiniz için suçluluk; sorumluluğu istemediğiniz için suçluluk; onu bir hastaneye ya da bakımevine yatırmayı tasarladığınız için suçluluk. Başka bir çok şey nedeniyle suçluluk. Hastalığa yol açan şeyin, ailenin yaptığı ya da yapmadığı bir şey olmadığını kavramanız çok önemlidir.

DUYGULARINIZI PAYLAŞIN

Duygularınızı diğer hasta yakınları ile paylaşmak yardımcı olabilir. Yalnız değilsiniz! Diğer hasta yakınları, talepleri bitmek bilmeyen, sürekli aynı şeyleri tekrarlayan, inatçı bir demanslıya sürekli bakmak zorunda olmanın yükünü anlayacaklardır.

Duygularınızı paylaşabileceğiniz yakın arkadaşlarınız yoksa, diğer bir seçenek, yerel destek grupları aracılığıyla diğer hasta yakınları ile görüşmek olabilir. Hasta yakınlarının çoğu, diğer hasta yakınlarının deneyimlerini öğrenerek büyük yardım sağladıklarını düşünürler.

AKRABA TOPLANTILARINA GİTMEK SORUNLARINIZI ORTADAN KALDIRMAZ, AMA SORUNLARINIZ HAKKINDA KONUŞMAK RAHATLATICIDIR.

ERİŞKİNLER İÇİN GÜNDÜZ BAKIMEVLERİ

Erişkinler için gündüz bakım evlerinde, diğerleriyle birlikte, gözetimli bir ortamda gününü geçirebileceği bir bakım hizmeti sağlanır. Böyle merkezlerde hastalar için uyarıcı, teşvik edici faaliyet programları uygulanırken, bu aynı zamanda, hasta yakınlarının kendilerine zaman ayırabilecekleri anlamına gelir. Bu merkezler, genellikle resmi makamlarca onaylanmış ya da tanınmış olur. Bünyelerinde ayrıca revirleri ve sürekli bakımevleri de bulunabilir. Bu gibi yerlere “ihtiyaç oldukça”, düzenli şekilde ya da “haftada bir” gibi farklı sıklıklarda katılım mümkündür.

KENDİNİZE DİKKAT EDİN, FİZİKSEL VE DUYGUSAL SAĞLIĞINIZ BU DURUMDA GERÇEKTEN ÇOK ÖNEMLİ!!!

FİZİKSEL SAĞLIĞINIZ YERİNDE OLSUN

YETERİNCE DİNLENEBİLMELİSİNİZ!!! Eğer hastanız geceleri dolanıyor ve başkalarının uykularını bozuyorsa, siz uyurken yerinize nöbet bekliyecek bir başkasını bulun. Bunu sağlamak maddi olarak güç olacaksa, siz akşam üstü biraz uyuklarken bir akraba ya da arkadaşınız bir kaç saat için yerinize bakarak yardımcı olabilir. Hiçbiri olmuyorsa, ihtiyacınız olan rahatlamayı destek grubunuzdan sağlayabilirsiniz.

YARDIM NEREDEN GELİRSE GELSİN, ÖNEMLİ OLAN ONU ALABİLMENİZDİR.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

DENGELİ BESLENİN

Çok açık değil mi ? Sürekli bakım vermek zorunda olan ve dolayısıyla yorgun düşen bir kişi, kolaylıkla çay ve to

12 Temmuz 2007

Alzheimer Bölümüne Genel Bakış

ALZHEİMER BÖLÜMÜNE GENEL BAKIŞ

Bu bölüm, Alzheimer Hastalığı ( AH ) ile uğraşan kişilerin katkılarıyla hazırlanmıştır; Bu kişiler, günlük çalışmalarında Alzheimer türü demansın hem tıbbi, hem de psikolojik ve pratik yönleriyle iç içe olan, hasta yakını örgütlerinin üyeleri ve AH uzmanlarından oluşmaktadır. Farklı Avrupa ülkelerindeki Alzheimer Hastalığına ilişkin deneyimlerini sunan bu katılımcılar uzmanlaştıkları alanlarda yazar ve editör olarak görev aldılar.

DEĞERLİ KATKILARINDAN DOLAYI HEPSİNE TEŞEKKÜRLERİMİZİ SUNARIZ.

Tercümelere katkılarından dolayı İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroloji ABD Doç. Dr. Hakan Gürvit ve 9 Eylül Üniversitesi. Nöroloji ABD Yrd. Doç Dr. Görsev Yener ‘ e teşekkür ederiz.

ALZHEİMER BÖLÜMÜNDE NEYİ NEREDE ARIYACAKSINIZ ? Aradığınıza kolay ulaşabilmeniz için Alzheimer sayfalarını 4 ana bölüme ayırdık her bölümün menüsü ve her bölümden diğer bölümlere ulaşabileceğiniz linkler oluşturduk. Buna rağmen bu sayfada bölümlere genel bir bakışın yararlı olacağını düşünerek kısa bir özet sunuyoruz.

1. Bölümde Neler Var ?

Alzheimer Hastalığı Nedir ? Nasıl Tanıyacaksınız ?

Alzheimer Hastalığının Evreleri, Kim Yardım Edebilir

Tedavisi Var mı ? Basit Bir Test, Size Özel

Günlük Yaşamda AH, Hastanın Yıkanma ve Yatması

Bir Yerden Bir Yere Gitmesi, Beslenme, Giyinme

Enkontinans, Ne Yapabilirsiniz ?

2. Bölümde Neler Var ?

AH de Davranış Değişiklikleri, Saldırgan ya da Huysuz Olduğunda

İletişim Sorunları Olduğunda, Uyuyamadığında, Yemek Yemediğinde

Amaçsız Dolanıyorsa, Bir Şeyler Arandığında, Cinsellik ?

Duygulanım Değişiklikleri, Hastalığını Kabullenmiyor

Depresyonda – Yakınmaları Var, Fazla İçki, Fazla İlaç

Kayıtsızlık, Kuşkular ve Hayaller, Sizi Tanımıyor Annesini İstiyor

3. Bölümde Neler Var ?

Çevreyle Nasıl Başa Çıkmalı ?

Üç Önemli Kural, Ev İçinde Güvenlik, Banyo, Merdivenler, Pencereler

Pencereler, Dışarıda, Bahçede, Sokakta

O ‘ nun Yalnız Yaşayamıyacağına Ne Zaman Karar Vermeli ?

Para Konusunda Ne Zaman Yardım Edilmeli ?

Araba Kullanmaktan Ne Zaman Vazgeçirilmeli ?

İşi Ne Zaman Bırakmalı ? Ev Sigortası

Bakımevi Düşünülmeli mi ? Hukuki Sorunlar

4. Bölümde Neler Var ?

Tıbbi Sorunları, Kabızlık, Ağrı, Yatak Yaraları, Ağız ve Dişler

Görme, İşitme, İlaç Tedavisi, Bakımevi / Hastane

Hasta Yakınının Acı, Öfke ve Rol Değişimi, Utanç, Suçluluk

Duygularınızı Paylaşın, Gündüz Bakım Evleri

Duygusal Açıdan Sağlıklı Olun, Stresi Azaltın, Rahatlama

ALZHEİMER HASTALIĞINI KONUŞALIM MI ?

Alzheimer Hastalığı Nedir ?

Bunama ya da demans, günlük yaşamın her zamanki gibi sürdürülmesini engelleyen ilerleyici, kronik bir beyin hastalığıdır.

” …Demans, beyin kabuğuna ilişkin üst düzey işlevlerin genel olarak bozulmasıdır. Bunlar, kişinin çevreyi farkındalığı ( bilinci ) bozulmaksızın, bellek, günlük yaşamın gereksinimleriyle başa çıkabilme yeteneği, algı ve devinime ilişkin işlevler, koşullara uygun düşen toplumsal davranışın korunabilmesi ve duygusal tepkilerin kontrolünde bozulma şeklinde sıralanabilir. Büyük çoğunlukla geri dönüşsüz ve ilerleyici bir durumdur. “

Alzheimer Hastalığı ( AH ) en yaygın demans türlerinden biridir. Bir başka deyişle, sanayileşmiş ülkelerde en sık görülen demanstır ve nüfusun yaşlanmasına paralel olarak giderek de artmaktadır.

1. Alzheimer Hastalığının ilerleyişi genellikle çok yavaştır ve olguların çoğunda bellek problemleriyle kendini gösteren bir preklinik evre ortaya konabilir. Alzheimer Hastalığı yaşla birlikte artar, ancak daha gençleri, hatta elli yaşları içindekileri de tutabilir. Bu nedenle, sadece çok yaşlıların hastalığıdır diye düşünmemek gerekir.

2. HASTALIĞI İKİ GRUBA AYIRABİLİRİZ :

Ailevi Alzheimer Hastalığı, oldukça seyrektir. Bu konuda uzmanların farklı görüşleri olabiliyor : Bazıları tüm Alzheimer tipi demansların % 5 i olduğunu söylerken, diğerleri bu oranı % 1 olarak vermektedirler. Kalıtım kanıtlanmıştır, ancak tüm olgularda rol oynamamaktadır. Elli yaşlardaki genç hastalar genellikle bu gruptandır.

Sporadik ( kalıtsal olmayan ) türü tüm olguların % 95 ini temsil eder. Yaşlılardaki hastalığın tipik biçimidir.

Ailenizde bir Alzheimer hastası varsa, bu sizin de ilerde hasta olacağınız ya da hastalığı çocuklarınıza aktaracağınız anlamına gelmez.

3. Bir dizi muhtemel etken tartışılmaktaysa da, hastalığın nedeni henüz bilinmemektedir.

4. HASTALIĞIN ORTAYA ÇIKMASINDA HEPSİ BİR ARADA ROL OYNUYOR OLABİLİR

Beyindeki işlev bozukluğu iki temel süreç ile belirlenmektedir :

Nöronlara ( sinir hücreleri ) hasar veren bir takım maddelerin oluşumu ;

Nörotransmitterlerin ( sinirler arası iletişimi sağlayan beyin kaynaklı kimyasal maddeler ) beyin tarafından üretilmesinde azalmayla birlikte nöronlar arasındaki normal “iletişimin” bozulması.

ALZHEIMER HASTALIĞINI NASIL TANIYACAKSINIZ?

FAKAT… ALZHEİMER HASTALIĞI, pek tabii ki bulaşıcı bir hastalık değildir ( bir kişiden diğerine temas yoluyla geçirilemez ). Başka demans nedenleri de vardır. Bunlar daha seyrektir. Vasküler ( damarsal ) ya da başka bir deyişle Mültiinfarkt Demans ( VaD ), beyin kan dolaşımındaki bozuklukla ilintilidir. Demans sıklığında ikinci sırada gelir ve bazı uzmanlar AH ve VaD nin sıklıkla aynı hastada bir arada olduğuna inanırlar. VaD, doğal olarak çok nadir türleri dışında kalıtsal değildir.

AH’ yı NASIL TANIYACAKSINIZ ?

Bu hastalığın belirtileri her zaman aynı değildir; kişilik, fiziksel koşullar ve kişisel yaşam tarzının belirtiler üzerinde etkisi olabilir. Bir uzman ( nörolog, nöropsikolog, psikiyatr, geriyatr, geropsikiyatr ), bazı özel testleri de kullanarak bir klinik görüşme ile hastalığın tanısını koyabilir.

İLK ALARM ZİLİ ÇALIYOR

Yakın geçmişteki olayların ve insan isimlerinin unutulmaya başlaması;

Tarihleri unutma, evin yolunu bulma ya da yabancı yerlerde dolaşma güçlüğü;

Karar varmada güçlük ;

Çalıştığı işe ve hobilerine olan ilgisinin azalması.

EŞİNİZ, ANNENİZ, BABANIZ YA DA ARKADAŞINIZDA BU BELİRTİLERİ GÖRDÜĞÜNÜZ İÇİN BELKİ DE DOKTORUNUZA BAŞVURDUNUZ BİLE. EĞER HALA BAŞVURMADIYSANIZ, ŞİMDİ ZAMANIDIR.

ALZHEİMER HASTALIĞININ 3 EVRESİ

Üç farklı evre gözlenebilir. Bunlar özel bir takım ” problemlerle ” nitelenir. Bazıları evreye özgüyken, bir kısmı ortaya hiç çıkmayabilir. Evreler arasında uzun yıllar geçebilir.

EVRE BİR…

Hafif ve genellikle ihmal edilen belirtiler :

Bellek kaybı ( genellikle yakın geçmişteki olaylara ilişkin ) ;

Günün tarihini hatırlama güçlüğü ( zaman dezoryantasyonu ) ;

Bilinen mekanları tanıma güçlüğü, örneğin evdedir fakat nerede olduğunu karıştırabilir ( mekan dezoryantasyonu ).

Karar verme güçlüğü ( inisiyatif kaybı ).

Kelime bulma güçlüğü. Bu ilk belirtiler nedeniyle, kişi ürkmüş, utanmış ya da kederli durumda olabilir.

EVRE İKİ…

Belirgin bellek problemleri ( örn. aile üyelerinin isimlerini unutur );

Kendine yeterliğin azalması ( örn. yıkanma, giyinme gibi işlevlerde yardım gerekir );

Çevrede kaybolma ;

Konuşma bozukluğunda artma;

Hallusinasyonlar.

EVRE ÜÇ…

Yardım edildiği halde beslenmede güçlük;

Arkadaşları ve aile üyelerini tanımada güçlük ;

Yürüme güçlükleri ( hasta yatağa bağımlı durumda mı ? );

İdrar ve/veya gaita kaçırma ;

Belirgin düzeyde davranış bozuklukları.

KİM YARDIM EDEBİLİR ?

Alzheimer hastalığına kesin tanı konulmasını sağlayacak bir test mevcut değildir. Tanı, benzer belirtiler verebilecek diğer hastalıkları ekarte etmek üzere toplanan çeşitli klinik ve laboratuvar verilerinin yardımıyla konur.

GEREKLİ TESTLER :

Standart testler aracılıgıyla uygun nöropsikolojik değerlendirme; bunları uygulayacak bir uzman gerektirir ( nörolog, nöropsikolog, psikiyatr, geriyatr, geropsikiyatr ). Testler bellek, dikkat, akıl yürütme yeteneği ve motor yetenekler gibi kognitif işlevleri araştırmayı amaçlayan bir dizi sorudan ibarettir.

AH ile aynı belirtileri verme olasılığı olan hastalıkları ekarte etmek üzere bilgisayarlı tomografi ( BT ) ya da Magnetik Rezonans ( MR ).

AH ile aynı belirtileri verme olasılığı olan, örneğin tiroit bozukluğu gibi hastalıkları ekarte etmek üzere ayrıntılı klinik muayene ve laboratuvar incelemeleri.

ALZHEİMER HASTALIĞININ KESİN TANISI ANCAK BEYİN BİYOPSİSİ KANITLARIYLA KONULABİLİR. YİNE DE, YUKARIDA SÖZEDİLEN TESTLER ARACILIĞIYLA TANININ DOĞRULUK OLASILIĞI OLDUKÇA YÜKSEK DÜZEYDE TUTULABİLİR.

BİR TEDAVİ VAR MI ?

Maalesef, hastalığın nedeni henüz bulunamadığından, tam düzelme ya da ” şifa ” sağlayacak bir tedavi yoktur. Yine de belirtileri azaltıp, hastaların yaşam kalitelerini yükseltecek bir dizi ilaç mevcuttur.

Buna ek olarak, hem hastanın hem de hasta yakınının bu yeni gerçeğe uyum sağlamasını amaçlayan, bir çok ilaç olmayan araç mevcuttur.

İLAÇ TEDAVİSİ

HER HANGİ BİR İLACA BAŞLAMADAN ÖNCE DOKTORUNUZUN TAVSİYESİNİ ALIN

Belirtilere yönelik ( semptomatik ) ilaçlar:

AH’nın sıkıntı verici belirtilerini ( huzursuzluk, uykusuzluk, saldırganlık,vb. ) azaltmakta faydalı olabilen bir dizi ilaç vardır. Ancak tıbbi denetim altında verilmedikleri takdirde düzeltmeleri beklenen belirtileri pekala kötüleştirebilirler de. Bunun sonucunda kafa karışıklığı, idrar kaçırma vb. yeni belirtiler ortaya çıkabilir.

DAHA FAZLA AÇIKLAMA İÇİN DOKTORUNUZA BAŞVURUN.

BİR TEDAVİ VAR MI ? FAKAT İYİ HABERLER DE VAR

YENİ KUŞAK İLAÇLAR :

AH ‘ nöron kaybı dolayısıyla azalan asetilkolin miktarının yeniden dengelenmesini hedefleyen bu yeni ilaçlara kolinesteraz inhibitörleri adı verilmektedir. Asetilkolin beyne ait süreçlerin bir çoğunda ve özellikle de belleğe ait devrelerde işlev gören bir nörotransmitterdir ( bellek kaybı AH’lı hastalarda en erken ortaya çıkan yakınmaların başında gelir ) . Bu ilaçların hastalık belirtilerini hafifleterek kognitif işlevlerin olabildiğince uzun süre korunmasına yardımcı olduğu ve böylece hastanın kendine bakabilmesini sağladığı düşünülmektedir.

İLAÇSIZ TEDAVİLER

Yurt dışında bu amaçla en sık kullanılan standart tedavi uygulamalarının başında Gerçeklik Yönelimi Tedavisi ( Reality Orientation Therapy ) ve Geçerlileştirme Tedavisi ( Validation Therapy ) sayılabilir. Her ikisi de, sizinle hasta arasındaki iletişimi kolaylaştırmayı hedefler. Bu tedaviler standart biçimleriyle henüz ülkemizde uygulanmamaktaysa da, bu tür ilaçsız yaklaşımların temel ilkelerinin, yaşam kalitesinin muhafaza edilmesinde en önemli unsurun karşıdakini anlamak ve kendini ona anlatmak anlayışı üzerine kurulduğu söylenebilir. Dolayısıyla, bir AH uzmanıyla görüşme, muayene ve ilaç tedavisi yanı sıra, ilaçsız tedavi yaklaşımlarını da içerecektir.

Kelimelerin yegane iletişim araçları olmadıklarının akılda tutulması son derece önemlidir. Yüz ifadesi, jestler, ses tonu ve temas zihinsel durumun aktarılmasını sağlayan temel iletişim araçlarıdır.

BASİT BİR TEST

BELLEK VE YÖNELİM AŞAĞIDAKİ ZİHİN TESTİ İLE BASİT BİR BİÇİMDE SINANABİLİR

YAŞINI SORUN.

SAATİNE BAKMADAN SAATİN KAÇ OLDUĞUNU SÖYLEMESİNİ İSTEYİN

RASGELE BİR ADRES SÖYLEYİN VE HATIRLAMASINI İSTEYİN ( Testin sonunda adresi tekrarlamasını söyleyin )

İÇİNDE BULUNULAN YILI SORUN.

İÇİNDE BULUNULAN YERİ SORUN ( hastane adı, ev adresi, vb. )

O SIRADA ÇEVRESİNDE BULUNAN VE ÖNCEDEN TANIDIĞI İKİ KİŞİNİN ADINI SORUN ( yakınları, doktoru, vb. )

DOĞUM YILINI SORUN.

CUMHURİYETİN KURULUŞ YILINI SORUN.

CUMHURBAŞKANININ ADINI SORUN

20′ DEN GERİYE 1′ ER SAYMASINI İSTEYİN.

HER DOĞRU CEVAP İÇİN 1 PUAN VERİN

PUANI 6 YA DA DAHA AZ İSE DOKTORUNUZDAN DAHA AYRINTILI TESTLER YAPMASINI İSTEYİN.

SİZE ÖZEL

EĞER BU HASTALIKLA KARŞILAŞTINIZSA ONUNLA UĞRAŞMANIN NE DENLİ GÜÇ OLDUĞUNU ZATEN BİLİYORSUNUZ. BELKİ DE, KENDİNİZDE YETERLİ GÜCÜ BULMANIZ GEREKTİĞİNİN, ÇÜNKÜ HİÇ KİMSENİN SİZİN İSTEDİĞİNİZ GİBİ ONA YARDIM EDEMİYECEĞİNİN ZATEN FARKINDASINIZ. AH’ Yİ YAŞAMAYANLARIN ONU TAM OLARAK ANLAMAYACAKLARINI BİLİYORSUNUZ.

Günlük sorunlar bazen doktorunuzun bile cevaplayamıyacağı nitelikte olabilir. Bu sorunlarla başa çıkmada yararlı olacağını düşündüğümüz bu bölümü hazırladık. Hastalığın başlangıcından önce edinilmiş yetenekleri korumak ve böylelikle yaşam kalitesini muhafaza etmekte size yardımcı olmak üzere bazı programlar uygun olabilir. Doktorunuz önerdiğinde son bulunan ilaçların kullanımı düşünülebilir. Sizler… anne ya da babaları, eş ya da kardeşleri ya da yakın arkadaşları Alzheimer Hastalığı denilen bu garip yolculuğa çıkalı beri yaşamları kuşkusuz çok değişmiş olan hasta yakınları, evet bu bölüm sizler için.

Şu anda hissetmekte olduğunuz ya da ilerde hissedebileceğiniz, öfke, örselenmişlik ya da hatta bazen beklenmedik huzur duygusunun sizin gibi yakalanan bir çok kişi tarafından paylaşıldığını anlamanıza yardımcı olmak için bu bilgiler. Bu hastalığa karşı savunma stratejileri, tabii ki mevcuttur. Burda size sadece önerilerde bulunabiliriz. Sakın unutmayın ki, şu anda karşı karşıya olduğunuz sorunların tıpkısıyla karşılaşmış ve deneyimlerini, duygularını sizinle paylaşabilecek insanlar bulunmaktadır. Böyle insanların bir araya geldiği bir örgütlenme, size bazı yönlerden yardımcı olabilir. Bu kuruluşların adresi için doktorunuza danışın.

GÜNDELİK YAŞAMDA ALZHEİMER HASTALIĞI

Alzheimer hastası, fiziksel ve zihinsel yeteneklerini koruyabildiği sürece, yaşam kalitesini de koruyacaktır.

BİR GÜNDEN DİĞERİNE

İş görmesine yardım edin, onun yerine siz yapmayın. Böylelikle, kendine yeterliliğini bir ölçüde koruyabilecektir. Çocuk gibi davranan bir yetişkin o, fakat bir çocuk değil. Ancak hastanızı, yapamıyacağı işleri yapmaya zorlamayın.

Eğer kendine bakımındaki azalmayı izlemek istiyorsanız, Günlük Yaşam Aktiviteleri ( GYA ) ölçeğini kullanabilirsiniz. Bu ölçekte, gün boyunca genellikle hepimiz tarafından uygulanan 6 basit aktivite sıralanmıştır. Bir de, günlük yaşamda telefon gibi sıradan aygıtların kullanımını ya da sıradan faaliyetleri değerlendiren 8 puanlık Enstrümental Günlük Yaşam Aktiviteleri ( EGYA ) bulunmaktadır. Her iki ölçeği uygularken de, eğer söz konusu aktivite bağımsız olarak yerine getirilebiliyorsa 1 puan getirilemiyorsa 0 puan verin.

   GYA                                      S. KATZ, 1970

Banyo

Tuvalet

Yatmak ve kalkmak

Yemek

Giyinmek

İdrar ve dışkılama kontrolü

6 puan = KENDİNE BAKIMDA TAM YETERLİLİK.

Puan ne kadar düşükse, kendine bakım yeterliliği o kadar düşük demektir.

   EGYA                                    M.P NEWTON VE E.M. BRODY

Telefon

Alış veriş

Yemek hazırlama

Ev işleri

Çamaşır

Ulaşım

İlaçlarına karşı sorumluluğu

Para işleri

8 PUAN= KENDİNE BAKIMDA TAM YETERLİLİK

Puan ne kadar düşükse, kendine bakım yeterliliği o kadar düşük demektir

YIKANMA NASIL ELE ALINMALI ?

KİŞİSEL HİJYEN

Kişisel hijyenini koruması yönünde cesaretlendirin ve olağan sırayı korumaya gayret edin. Hastalığın ileri evrelerinde yıkanmayabilir ya da yıkanmak için gerekli hareketlerin sırasını unutabilir. Bu durumda şunlar yapılabilir ;

Banyoyu mümkün olduğunca gevşetici ve hoş bir hale getirin.

Duşu kullanın ( korkutmuyorsa )

Mümkün olduğunca bırakın, kendi yıkansın;

Taranması ve traş olması için yardımcı olun. Bilin ki, iyi göründüğünde kendini de iyi hissedecektir.

TUVALET NASIL ELE ALINMALI ?

TUVALETE GİTME

Sıvı alımı ve lifli besinleri de içerecek şekilde olağan beslenmeyi korumaya özen gösterin.

Tuvaletin kolaylıkla tanınmasını sağlayın, örn. geceleri ışığını açık bırakın ya da üzerine işaret koyun;

Kabızlığı önleyin ( doktorunuzun önerisini alın ) ;

Kolay açılabilecek giysiler kullanın ;

Yatağa girmeden hemen önce bir şeyler içmemesine dikkat edin.

Eğer idrar kaçırma devam ediyorsa doktorunuza danışın.

BİR YERDEN BİR YERE GİTMEKLE İLGİLİ SORUNLAR NASIL ELE ALINMALI ?

YATMAK VE KALKMAK

Yatağından kalkıp koltuğa geçebiliyorsa ( ya da tam tersi ), hareket bağımsızlığı oldukça iyi demektir. Bu tür basit eylemlerde güçlüğü varsa, sıkıntısı daha da artabilir. Aşağıdakiler faydalı olabilir ;

Yatağının çok yüksek olmamasına dikkat edin ;

Yatağının yakınında rahat bir koltuk bulundurun ; oturduğu yerden kalkma zorluğu varsa, altına yastık koyarak kalkışını kolaylaştırabilirsiniz.

Evin içinde dolaşmayı kolaylaştırın, örn. yatak odasıyla banyo arasındaki engelleri kaldırın.

DÜŞMELERİ ÖNLEME

Düşmeler kendine bakım yeteneği azalmış kişiler için temel tehlikelerden biridir. Çevreyi dolaşma ve dengeyi korumadaki güçlükler motor sistemin sinirsel uyarıları normal biçimde yanıtlayamaması ile ilintilidir. Bir yerden bir yere gitmeyi kolaylaştırmaya paralel olarak, düşme riskini de en aza indirmeye çalışmalısınız;

Kilimleri kaldırın ( yatağın yanında ya da başka bir yerde ! )

Aydınlatmayı artırın ;

Keskin kenarlı alçak mobilyalar bulundurmayın;

Kayabilen ayakkabı ya da terlikten kaçının ;

DENGE SAĞLAMAKTA HALA GÜÇLÜĞÜ VARSA :

Evinizi, bir odadan diğerine giderken kolaylıkla dayanabileceği bir yer bulabileceği şekilde düzenleyin ;

Dengesini kazanıp, duruş şeklini düzeltebilecek eksersizleri yaptırmak üzere bir fizyoterapiste başvurun ;

Yürümesine yardımcı olmak üzere, basit bir baston yerine, üç ayaklı baston ya da yürüteç kullandırın ;

Birlikte yürürken sabırlı olun, sizi kolayca izleyebileceği bir hızda yürüyün.

BESLENME NASIL ELE ALINMALI ?

İŞTAHTA AZALMA VEYA ARTIŞ

Aşırı iştah, genelde hastalığın erken evrelerinde görülür. Bu yüzden aşırı kilo almaya başladıysa yüksek karbonhidrat/yağ içeren besinler ( pasta, biskuvi, vb. ) kısıtlanmalıdır. Hastalık ilerledikçe sofra aletlerini kullanmak güçleşeceğinden yardıma ihtiyaç duyabilir.

Bu durumda :

Hareketlerinizi takip edebilmesi için sofrada karşınıza oturtun ;

Gerekiyorsa, çatal, bıçak yerine bırakın ellerini kullansın ;

Yiyeceğini küçük parçalara ayırın ( boğazına kaçmasını engellemek için ), hastalığın ileri evrelerinde yiyeceğini öğütün ya da sıvı besin kullanın ;

Soğuk ile sıcağı birbirinden ayıramayabileceğini ve bu yüzden yanıklara çok yatkın olduğunu aklınızdan çıkarmayın ;

Çiğneme ve yutmayla ilgili sorunlarla başa çıkamıyorsanız doktorunuza başvurun ;

Sık sık yemek istiyorsa, yiyeceğini parçalara ayırın ve küçük porsiyonlar verin ya da aşırı kilo almaması için meyve yedirin.

ALTERNATİF BESLENME YÖNTEMİ

Sağlıklı ve güvenilir biçimde yemek yemek, yutma ve koordinasyon sorunları nedeniyle artık olanaksızlaştığında, ağızdan, yutak ve yemek borusu yoluyla doğrudan mideye bağlanacak bir sonda aracılığıyla uygulanan enteral beslenme konusunda doktorunuzun ne düşündüğünü öğrenin. Artık çiğneyemez duruma geldiğinde başlıca tehlike, ” aspirasyon pnömonisi ” olmaktadır. Bu pnömoni türü, küçük besin parçacıklarının yemek borusu yerine soluk borusundan akciğerlere geçmesiyle oluşur.

KORKMAYIN :

Sondanın kullanımı düşünüldüğü kadar da zor değildir. Gerçekte, sanki besinini ağzına koyuyormuş gibi ya da onun yerine, hazır şekilleri de bulunabilen sıvı besini, bir enjektörden sondaya vermekten ibarettir. Tabii ki doktorunuzun önerilerini dinlemelisiniz, ama kısa süre içinde hiç te zor bir iş olmadığını göreceksiniz.

GİYİNME NASIL ELE ALINMALI ?

GİYSİLER

Gündelik işleri yerine getirmekte güçlüğü varsa, artık kendi başına giyinmesi ve soyunması mümkün olmayabilir. Düzenli olarak giysilerini değiştirme ihtiyacını yitirebilir.

Bu durumda ;

Soyunduğunda, giysilerini giyeceği sırayla, mümkünse ayrı askılara asarak yerleştirin ;

Karmaşık bağlama biçimleri olan giysiler kullanmayın ( düğmeli yerine fermuarlı giysiler tercih edilmelidir ) ;

Mümkün olduğunca kendi kendine giyinmeye teşvik edin ;

Giyinme ve soyunma eylemlerini, bir egzersiz ya da oyunmuş gibi tekrarlatın ;

Kolay giyilip çıkarılan, kaymayan tabanlı, rahat ayakkabılar kullanın.

ENKONTİNANS

(İDRAR YA DA DIŞKI KAÇIRMA )

Bu, dışkılama ve idrar yapmakla ilgili kasların kontrolünün bozukluğu sonucu gelişen bir durumdur.

OYSA Kİ, GENELLİKLE ENGELLENEBİLİR, HATTA TEDAVİ EDİLEBİLİR.

TEDAVİ EDİLEBİLEN İDRAR ENKONTİNANSI NEDENLERİ :

İdrar yolu enfeksiyonu ;

Ani gelişen kafa karışıklığı ( akut konfüzyon ). Bu durum hatalı ilaç kullanımı, sıvı alımında azalma ya da kendisini tanımadığı bir mekanda bulmasının şokuna bağlı olarak gelişebilir. Bilinç ya da çevrenin farkında olma durumu düzeldikçe, kasların kontrolü de düzelecektir.

Prostat hiperplazisi ( büyümesi )

Yürüyüş ve hareket bozukluğu.

BU DURUM, ZAMANINDA TUVALETE GİDEBİLMEYİ ENGELLEYEN SORUNLARLA İLİŞKİLİDİR VE GERÇEK ANLAMIYLA BİR ENKONTİNANS DEĞİLDİR. GÜN BOYUNCA DÜZENLİ ARALIKLARLA TUVALETE GİTMEYİ SAĞLAYAN BİR PROGRAM UYGULAYIN.

FEKAL ENKONTİNANS

( DIŞKI KAÇIRMA )

İdrar kaçırmadan daha seyrek olan dışkı kaçırma, genellikle giyinme, soyunma ve yıkanmayı olağanüstü güçleştiren bozukluklara bağlıdır. Bu durumda tuvalete götürlmeli ve gerekli hareketlerde yardımcı olunmalıdır.

Dışkı kaçırmanın başlıca nedenlerinden biri kabızlıktır. Meyve lifli besinlerin kullanımını artırın. Düzenli barsak boşaltıcı fitiller ve dışkı yumuşatıcılar kullanılabilir ( doktorunuza danışmalısınız )

LAKSATİF ( MÜSHİL ) İLAÇLAR KULLANMAYIN.

Yanlış ve aşırı kullanım, düzeltmesi güç tıbbi problemlere yol açabilir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

BİRİNCİ KURAL : YAPMAYIN, YARDIM EDİN ( YARDIM ETMEK ONUN YERİNE YAPMAK DEMEK DEĞİLDİR )

Açılması ya da çıkarılması kolay giysiler kullanın ( fermuar düğmeden daha iyidir )

Tuvalet, gündüz ve geceleri kolayca tanınabilmelidir. Tuvaletin üzerine bir işaret koyun ve gece boyunca ışığını açık bırakın.

Tuvaletin rahat ve içinde kolay hareket edilebilir olmasını sağlayın.

İdrar kaçırma geceleri oluyorsa, yatmadan bir kaç saat öncesinden sıvı alımını kısıtlayın.

Yatmadan tuvalete gitmesini sağlayın.

Düzenli aralıklarla tuvalete götürün ( her iki üç saatte bir olabilir, özellikle sabah uyandığında, yatmadan önce ve belki de gece içinde ).

Eğer, bu önlemlere karşın idrar kaçırmayı kontrol etmekte güçlük çekiyorsanız, her seferinde bir kaç saat için olmak üzere erişkin tipi alt bezlerinden kullanabilirsiniz.

KALICI MESANE SONDASI KULLANILMAMALIDIR ; ALT BEZİNİN DÜZENLİ VE KONTROLLÜ KULLANIMI DAHA UYGUNDUR.

DAVRANIŞ DEĞİŞİKLİĞİYLE NASIL BAŞA ÇIKILMALI ?

Garip ya da alışılmadık davranış biçimi, Alzheimer Hastalığının ( AH ) başlangıç belirtilerinden biri olabilir.

Çevre için sıklıkla ilk alarm zilidir. Hastalık ilerledikçe, anormal davranış biçimi, birlikte yaşamayı zorlaştırır, bazen olanaksız hale getirir. Bu tür davranış biçimi, AH ‘lı hastayı giderek daha fazla etkisi altına alan genel kafa karışıklığının bir dışa vurumu olarak görülmelidir.

SALDIRGAN YA DA HUYSUZ OLDUĞUNDA

Hiç neden yokken, size, hayatının büyük bölümünü ona adamış olan kişiye saldırganca davranabilir.

Alınmayın. Aslında öfkesi size yönelik değil, yalnızca, kendisini tüketen kafa karışıklığı ve sıkıntı hislerine tepki vermenin yegane yoludur.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Dayanıklılığını yitirmeyin. Korkmuş görünmeyin.

Dikkatini başka şeylere, örneğin televizyona, ellerini kullanabileceği bir işe çekin.

Azarlamayın. Yaptıklarını kısa zamanda unutacak ve davranışlarının ne denli uygunsuz olduğunu hatırlamayacaktır.

“Saldırılar” sıklaşmaya başladıysa doktorunuzla görüşün. Bu durumuna ve dolaylı olarak da size yardımı olacak ilaçlar mevcuttur.

Kontrolünüzü yitirirseniz, kendinizi suçlu hissetmeyin. Böyle patlamalar geriliminizin doğal bir dışavurum biçimidir. Ancak sık sık olmaya başladılarsa, bu durum, sizin de yardıma ihtiyaç duyabileceğinizi ya da en azında ” pilinizi şarj etmenin ” zamanının geldiğini gösterir. Bu amaca yönelik olarak başvurabileceğiniz kuruluşlar mevcuttur.

Son zamanlarda, her zamanki davranış ya da yaşam biçiminde neyin değiştiğini bulmaya çalışın. Bu, rahatsızlığının gerçek nedenini ortaya çıkarabilir. Bazen basit bir baş ağrısı bile onu huzursuz, huysuz yapmaya yetecektir.

İLETİŞİM SORUNLARI OLDUĞUNDA

Hastalık ilerledikçe insanlarla iletişim yeteneği azalacaktır. Bir gün söylediklerinizi anlayamadığını farkedeceksiniz.

UNUTMAYIN :

O an geldiğinde, sözcükler iletişimin temel biçimi olma özelliklerini yitirecekler. El ve yüz hareketlerinizi, aranızda ilişki kurabilecek ve birbirinizi anlamanıza yardım edecek her şeyi kullanmanız gerekecek.Dokunarak, okşayarak ve ona gülümseyerek ilişki kurmaya gayret edin. Artık sözsüz iletişimin zamanı gelmiş demektir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Onunla konuşurken ya da onu dinlerken daima gözlerinin içine bakın.

Görme ve işitme sorunlarının kötüleşip kötüleşmediğini kontrol edin ; kötüleşmişse doktorunuzu arayın.

Sözcükleri düzgün telaffuz edecek sekilde yavaş yavaş konuşun. Basit sözcükler kullanın ve ses tonunuz sevecen ve güven verici olsun ( bağırmayın ).

Televizyonlu bir odada iseniz, kapatın ya da başka bir odaya geçin ki, sesiniz kolayca tanınabilsin.

Tekrarlamaktan yorulmayın. İfade etmek istediğiniz kavramı en basi şekilde aktarmaya çalışın.

Unutmayın ki, hastalık bazı kavrama sorunlarına yol açmış olsa da, o bir çocuk değil; saygılı davranın ve sanki orda yokmuşcasına başkalarıyla konuşmayın.

Gülümseyiş, dostca mimik ve jestlerinizi esirgemeyin. Bunlar kendini güvencede hissetmesini sağlayacak ve iletişim güçlüğünü hafifletecektir.

UYUYAMADIĞINDA

Muhtemelen, “uyku düzeninin tersine çevrilmesi” denilen ( yani, gecenin büyük bölümünde uyanıkken, gündüzleri uyuklamak ) belirtileri gösterecek, ya da yemek yemek için sık sık uyanacaktır. Bu durumda, günün katmerlenerek artan işlerini göğüslemek için gereksinim duyduğunuz uykunuzdan geri kalabileceğiniz için yükünüz önemli ölçüde artacak.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Gününü aktif geçirmesi için gayretlendirin. Ne yaptığının çok fazla önemi yok ! ( yürümek, ortalığı toplamak gibi. )

Öğleden sonra şekerleme yapmasına izin vermeyin.

Gecelik bir düzen oluşturacak şekilde, hep aynı saatte yatağa girmesini sağlayın, böylelikle bir “uyku vati” anlayışı oluşsun.

Yatmadan hemen önce, aşırı uyarılmaya neden olabilecek yüksek düzeyde şeker içeren besinler vermeyin.

Yatmaya yakın aşırı sıve ve diüretik ( idrar sökrürücü ) ilaçlar vermeyin.

Tıbbi tedavi olasılığı için doktorunuza danışın.

YEMEK YEMEDİĞİNDE

Hastalığın ileri evrelerinde beslenme ile ilgili sorunlar sıklaşmaya başlar. Gerçekten de, davranışsal bozukluklar, sıklıkla sıvıları yutma güçlüğü, apraksi ( belli bir hareketi koordine etme güçlüğü ) ya da basitçe iştahsızlık gibi fiziksel sorunlarla ilgilidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Yemeğinizi aynı saat ve aynı odada yemeye özen gösterin; böylelikle bir tür beslenme düzeni oluşacaktır.

Yutma güçlüğü varsa, lokmalarını küçük parçalara ayırın.

Eğer sıvıları yutmakta güçlük çekiyorsa, püre, muhallebi gibi yarı sıvı besinler verin.

Çatal, bıçak kullanamıyorsa elleriyle yemesine izin verin.

Yemek yerken, sıkıntı duyabileceği şekilde üzerini kirletebilir. Bunu engellemek için büyük peçeteler kullanın. Biberon, önlük benzeri şeylerden kaçının.

AMAÇSIZ DOLANIYORSA

Günün birinde evinin yolunu ya da ev içinde yolunu bulamıyabilir. Bu noktada bir şeylerin geri dönüşsüz biçimde değişmiş olduğunu anlamalısınız.

Yönelim bozukluğu ( dezoryantasyon ), ortada dolanmak ya da bitmez tükenmez biçimde bir şeyler aranmakla ilişkilidir. Bu davranışın kesin açıklaması yoksa da, hissetmekte olduğu kafa karışıklığı ve dehşetin açık ifadesidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Dolanmasının nedeninin, can sıkıntısı olup olmadığını anlamaya çalışın. Eğer öyleyse, zamanını değerlendirmesine gayret edin.

Ceplerinde daima adres ve telefonunu gösteren kimliklerinin bulunmasına özen gösterin. Bu, adres ve telefonun yazdığı bir künye ya da bilezik de olabilir.

Evi yalnız başına terketmemesine gayret edin. Kapı kilitlerinizi, açıp kaçamıyacağı bir şekle getirebilirsiniz.

Komşularınızı haberdar edin; ancak onu tehlikeli bir deli gibi değil, sadece yönelimi bozuk bir kişi gibi görmeliler.

Yeni bir mekanda ( taşınma, ziyaret ya da tatil amacıyla gidilmişse ) dolanma eğiliminin artacağını bilin.

Kaybolduğunda azarlamayın. Korkutabilir ve daha üzgün hissetmesine neden olabilirsiniz.

İlaçlar ancak gereğinda ve tıbbi gözetim altında kullanılmalıdır. Müsekkinlerin ( trankilizanlar, nöroleptikler ) onu sakinleştirmekle birlikte, davranış bozukluğunu artırıp kendine bakım yeteneğini daha da bozabileceğini unutmayın.

BİR ŞEYLER ARANDIĞINDA

Zihninde bugün ve geçmiş karıştıkça, birilerini ya da bir şeyleri giderek daha fazla aranır olduğunu farkedeceksiniz. Bir şeyi saklayıp daha sonra bulamadığını, hatta sizi onu çalmakla suçladığını göreceksiniz. Cüzdanını kaybedebilecek, unutmayın ki bellek ve diğer yeteneklerinin kaybı, onu son derece güvensiz ve kararsız yapacaktır.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Sakladığı yerleri bulup, onları doğru yerde aramasına yardım edin.

Suçlamalarına saldırgan tepki vermeyin, tersine ona yardımcı olmak istediğinizi söyleyin.

Suçlamayın. Hatta, aradığı şeyi sizin yanlış bir yere koyduğunuzu bile kabullenebilirsiniz.

Çok sevdiği eşyaların, resimlerin yerlerini değiştirmeyin. Bunlar sizin için sadece değersiz nesneler iken, onun için artık belleğinde korumayı başaramadıklarını hatırlamak için referans noktaları olabilir.

CİNSELLİK, NE ZAMAN ?

Cinsel sorunlar çok sık değildir ve genelde hastalığın ileri evrelerinde görülürler. Ortaya çıktıklarında, doktorunuzla konuşun. Özellikle çiftler için cinsellik, yaşamdaki en önemli şeylerden biridir. Hastalığın başlarında farkedilir bir değişiklik olmayabilir. Bu durumu karşılamayı psikolojik olarak daha güç bulabilirsiniz. Kendinizi suçlu hissetmeyin, tepkiniz son derece doğal.

Herkesinki kadar normal bir cinsel yaşamı olabilir. Ancak hastalık, kişiliğinde belirgin değişiklikler yaratmaya başladıktan sonra, hiç de hoş olmayan durumlar ortaya çıkabilir. Size ya da yabancılara alışılmadık biçimde aleni cinsel tavırlar gösterebilir. Bunun nedeni, hastalığın ahlaki – toplumsal baskıları giderek kaldırma eğilimi göstermesidir.

NE YAPABİLİRSİNİZ ?

Bu davranışı yumuşak biçimde caydırmaya çalışın.

Sarılarak ya da elini daha sık tutarak fiziksel teması artırmaya gayret edin.

Saldırgan davranmayın, durumu anlaması için yardımcı olun.

Eğer eşi olarak davranışını sıkıntı verici buluyorsanız, ayrı yataklarda yatmayı deneyin.

HASTALIĞINI KABULLENMİYOR

İçinde neler hissediyor ve kendisi hakkında ne düşünüyor ?…

Sevdiğiniz bir kişinin bakımını üstlenmiş olduğunuz için Alzheimer Hastalığı ( AH ) ile tanışmış iseniz, o kişinin, geçmiş ve bugününün birbirine girdiği ve geleceğin mevcut olmadığı hayali bir dünyada yaşamakta olduğunu hissetmişsinizdir.

Geçmişi yaşayabilmek için ortada mevcut herhangi bir kişiyi kullanacak, unutkanlığının keşfedildiğini ya da kendini tekrarlamakta olduğunu, isimleri karıştırdığını farkettiğinde, zihnindeki boşlukları doldurmak üzere kendi kendine konuşacak ya da renkli öyküler anlatacaktır.

HASTALIĞINI KABULLENMİYOR

Hastalığını kabullenmeyecektir. Ona karşı karşıya olduğu sorunları anlaması için yardımcı olmakta güçlük çekeceksiniz. Kendisini kafası karışık hissedecek, bir yanlış yaptığını farkettiğinde ne olup bittiğini kavrayamayacaktır.

Bu durum gerçekleştiğinde , onu dikkatle dinleyip, bir takım değişiklikler olmaktaysa da, sizin daima yanında ona yardım için hazır olacağınızı söylemelisiniz.

Hiç kolay değil,ama kendine güvenini koruması için ona yardım etmelisiniz.

DEPRESYONDA VE SIK SIK SAĞLIĞINDAN YAKINIYOR

Alzheimer hastalığının neden olduğu sorunlar açığa çıkmaya başlayıp, günlük yaşamı engeller oldukça, depresyonu artıp, sürekli sağlığından yakınır duruma gelebilir.

Sersemlik ya da kafa karışıklığı gibi belirsiz yakınmaları olabilir. Hatta, sesler ya da olaylar hayal edebilir, kaybolmakta olduğu hissine kapılabilir.

Depresyon, işinde, evinde ve arkadaşları arasında kendisi olmasını engelleyen, başa çıkamadığı garip hisler dolayısıyla duyduğu derin çöküntünün delilidir.

BAY ALZHEİMER ” İNSANI KENDİ KENDİSİNDEN ÇALAR”. ( N.FEİL )

Depresyon, yaşamı etkiler düzeye ulaşırsa doktorunuzun fikrini alın. Bu noktada tıbbi tedavi gerekebilir.

Duygu durumunu düzeltebilirseniz, yaşam kalitesini de düzeltirsiniz. Ardından da, onunla birlikte, hastalığın ileri aşamaları için gerçekci stratejiler tasarlayabilirsiniz.

FAZLA İÇKİ… FAZLA İLAÇ

Hastalığın erken evrelerinde, sizin ve onun dünyası değişmeye başladığında, alkol ve ilaçlar çare olabilir.

Normal alkol tüketiminin artmaya başladığını farkederseniz, azalması için ikna etmeye çalışın. Konuşarak iknayı başaramazsanız, emredici bir tavır almayın. Sağduyunuzu kullanın ve ulaşabileceği alkol miktarını sınırlayın.

Böyle durumlarda, yasaklamanın, tam ters etki oluşturabileceğini aklınızdan çıkarmayın.

Örneğin, yemeklerde içme alışkanlığı varsa, yasaklamak yerine sulandırmayı deneyin.

Sıkıntısını azaltmak için aşırı ilaç kullanımına yönelebilir.

Böyle bir durum olduğunda, almaya başladığı ve durumunu daha da kötüleştirebilecek ilaçlardan vazgeçmesini sağlamak amacıyla en uygun tedaviyi önerecek olan doktorunuza başvurun.

KAYITSIZLIKTAN KAYGIYA

Duygu durumunda, belli bir nedeni olmaksızın sık ve ani değişikliklere tanık olacaksınız. Özellikle, bazı durum ya da taleplerle başedemediğinde ortaya çıkacak.

Daima güven verin. Göreceksiniz ki, kısa zamanda herşey unutulacak.

Bugünü ve geçmişi karıştırdıkça, bir zamanlar taşıdığı sorumlulukları ile ilgili kaygılar duyabilir. Örneğin,babanız iş meselelerini ya da anneniz henüz hazırlayamadığı akşam yemeğini düşünüp sıkıntı duyuyor olabilir.

Böyle durumlarda, hayal kurduğunu söylemek yerine, ona karşı sevecen olduğunuzu ve hislerini anladığınızı ifade etmeye çalışın.

KUŞKULAR VE HAYALLER

Hastalık ilerledikçe, kafa karışıklığı artacak, sizi gerçek olmayan şeylerle suçlayabilecek ya da algısal sorunları olabilecek.

Örneğin sizi, eşyasını çalmakla, onu zehirlemeye çalışmakla ya da ona bilerek yardım etmemekle suçlayabilir. Psikiyatrik olarak bu duruma HEZEYAN adı verilir.

Başkalarının işitmediği sesleri işitip, olmayan kişileri görüyor olabilir. Bu bozukluğa HALLUSİNASYON adı verilir.

Sizin kırgınlığınız, onun güvensizlik ve korkusu, her ikisi de, şiddet gösterilerine neden olabilir.

BÖYLE BİR DURUMDA :

İfadelerinin gerçekliğini sorgulamayın.

Sesinizi yükseltmeyin, sadece güven vermeye çalışın.

Dikkatini başka şeye çekmeye çalışın.

Dayanıklılığınızı kaybetmeyin. Yersiz suçlamalar dolayısıyla alınmayın. Çok sabırlı olmalısınız.

SİZİ TANIMIYOR, ANNESİNİ İSTİYOR

Sizi ya da bir aile üyesinin yüzünü tanımayıp, kendi geçmişinden biriyle ya da hiç var olmamış biriyle karıştırabilir. Bu korkutucu bir durumdur.

Alınabilir, üzülebilir hatta öfkelenebilirsiniz.

Sonunda kederlenmeniz kaçınılmaz. O noktada, yalnızlık, “kaybolmuşluk” hissinin derinliğini anlamaya başlayacaksınız.

Aile üyelerinin, yakınlarının yüzlerini tanıyamama durumuna, tıbbi olarak PROSOPAGNOZİ adı verilir.

Bu durum için yapacağınız çok fazla bir şey yok. İhtiyacınız olan tek şey bol sabır.

ÇEVREYLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?  ( 1 )

Alzheimer Hastalığının ( AH ) zihin karışıklığı ve bellek kaybı gibi bazı belirtileri, hastanın kendisi ve çevresine zarar vermesini engellemek üzere çevresinin zorunlu olarak değiştirilmesini gerektirebilir. Bunun için ya büyük boyutlu değişiklikler yapmanız ya da güvenli bulmadığınız eşyayı kilit altında tutmanız gerekmiyor. Kapsamlı değişiklikler, çevresini tamamen yabancılaştırarak kafasını daha fazla karıştırıp, daha küskün yapma gibi olumsuz etkiler yaratabilir.

HATIRLANMASI GEREKEN ÜÇ KURAL

Çevrede çok fazla değişiklik yapmayın. Yalnızca, aile içindeki güvenlik ve konfor için gerekli değişikliklere özen gösterin.

Değişiklikleri yavaş yavaş yapın. Hastalığın ilerleyişini farklı evreler boyunca izlemeye gayret edin, gereken değişiklikleri yavaş yavaş yapın. Onu korkutmayın. Mümkün olduğunca kendine yeterli olması için yüreklendirin.

Yaptığınız değişiklikler aileniz için de yaşamı kolaylaştırıcı nitelikte olmalı. AH ‘ lı hasta, karşılaştığı nesneleri eline aldıktan sonra çoğu kez rasgele bir yere bırakır. Bu nedenle, anahtarlarınızı ve kolayca ortadan kaldırılabilecek eşyanızı onun erişemiyeceği bir yere kaldırın.

EV İÇİNDEKİ GÜVENLİK

MUTFAK

Mutfak, evin en tehlikeli bölümlerinden biri olabilir. Aşağıda sıralananlar tasız kaza riskini azaltabilir. Mutfak aletlerinizin güvenli bir biçimde kullanılabildiğinden emin olun. Güvenilir değilse, aşağıdaki değişiklikleri yapın.

Gazlı ocağı, elektrikli bir ocakla değiştirin ya da gaz kaçaklarını tespit edecek bir güvenlik düzeneği kurun.

Gece yatmadan önce gaz vanasını kapatın.

Kibrit yerine elektrikli çakmak kullanın.

Mutfak robotu, kahve makinası gibi çok parçalı aygıtları yatmadan önce sökün.

Suyunuzun ısısı ayarlanabiliyorsa, en fazla 37 C de tutun. AH, ağrı hissini belli ölçüde değiştirebileceğinden, hasta kaynayan suyun kendisini yaktığını anlamayabilir.

BANYO

Banyoda beklenmedik tehlikeler bulunabilir. Aşağıda sıralananları gözden geçirmeniz yararlı olacaktır.

Kapının anahtarını kaldırın. Kapıyı kilitleyip, sonra da açamayabilir.

Kilim ya da benzeri örtüleri yerden kaldırın. Düşmesine neden olabilir.

Deterjanları güvenli bir yerde tutun. İçilecek bir şey sanabilir.

Banyo küveti ya da duş kabinin içine kaymaz lastik minderlerden koyun. Tabureli bir duş kabini, küvetten genellikle daha güvenlidir.

IŞIKLAR

AH, çevreyi algılamayı güçleştiren algısal bozukluklara neden olur. Gölgeli alanlar, döşemedeki “delikler” ya da yabancıların saklandığı yerler olarak algılanabilir.

Evinizi, özellikle yatak odası ile tuvalet arası ve varsa merdiven basamakları olmak üzere yeterli biçimde aydınlatın. Aşırı parlak ışık, gözünü alabileceğinden, bundan kaçının.

ÇEVREYLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?  ( 2 )

MERDİVENLER

Evinizde merdiven basamakları varsa ve bunların sorun yaratabileceğini düşünüyorsanız :

Basamakları kaymaz bir malzemeyle kaplayın.

İki taraflı trabzanlar olmalı.

İlk ve son basamakları farklı renklerde boyayın.

AYNALAR

Aynalarınızın üzerlerini kapayın. Kendini görüp tanıyamadığında kafası karışabilir, ürkebilir, hatta rahatsız olabilir.

TELEVİZYON

TV izlemek rahatlatıcı bir vakit geçirme aracı olabilir. Ancak bazan onu bir filmin ya da söyleşi programının oyuncularıyla konuşurken bulabilirsiniz. Hastalığın ileri aşamalarında, gerçek yaşam ile hayali olanı birbirinden ayırmakta güçlük çekecektir. İzleyeceği programlara dikkat edin. Şiddet sahneleri çok ürkütücü olabilir.

DÖŞEME

Hastalık ilerledikçe, koordinasyon da giderek bozulur ve düşme riski artar.

Kilimleri kaldırın.

Döşemeyi cilalamayın.

Yerdeki süslemeleri ve takılabileceği kablo, tel benzeri nesneleri kaldırın.

PENCERELER

Pencere ve balkon son derece tehlikeli olabilir. Bu nedenle, pencereleri kilitli tutmak ya da demirlemek gerekebilir. Hareketlerinin bütün beceriksiz görüntüsüne karşın, tırmanırken son derece çevik olabilir.

GİRİŞ KAPISI

Kapınıza ek bir kilit koyun ve daima kilitli tutun. Herhangi bir “kaçma” girişimini engellemek için, kapıyı duvarla aynı renge ya da desene boyayabilirsiniz. Doğal olarak, sokak giysilerini kapının arkasına ya da hemen yanına asarak, “kaçış” yolunun reklamını yapmamalısınız.

DIŞARDA

Ev dışındaki tehlikelerin hepsini birden öngörebilmek, elbette olanaksızdır. Ancak, şunlar dikkat edilmesi gereken bazı hususlar olabilir :

BAHÇEDE

Kendi alanınızı terketmesini engellemek için bahçenizin çiti ve kapısı olmalı. Mangal, bahçe aletleri gibi tehlikeli olabilecek nesneleri ortada bırakmayın.

SOKAKTA

Daima birlikte çıkın. İyi bildiği yollardan gitmeye özen gösterin. Trafiğin yoğun olduğu ve kalabalık yerlerden kaçının. Kimliğini, adres ve telefonunu belirten belgelerini yanına aldığından emin olun. Böylelikle, kaybolsa bile biri onu geri getirecektir.

ZORLU SEÇİMLERLE NASIL BAŞA ÇIKMALI ?

Sık sık zorlu seçimlerle karşı karşıya kalacaksınız.

Durumunuzu daha iyi idare etmenize yardımcı olmakta son derece önem taşıyan seçimler. Cesaret isteyen ve acı verebilecek seçimler.

Neler olabileceğini birlikte gözden geçirelim.

SEVDİĞİNİZ BİR KİŞİNİN ARTIK YALNIZ YAŞAYAMAYACAĞINA NE ZAMAN KARAR VERMELİ ?

Bellek, dil ve günlük yaşama uyum yeteneklerindeki bozulma, kendine yeterliliğini tehdit eder duruma geldiği zaman, anne ya da babanız, akrabanız ya da yakın arkadaşınızın evde yalnız başına kalmasından endişe eder olacaksınız.

Artık yalnız başına yaşamanın mümkün olamayacağı noktanın gelip gelmediğini bir kaç soruyla anlayabilirsiniz :

İlaçlarını düzenli kullanıyor mu ?

Kaybolma ve kaza tehlikesine karşın dışarıda dolanıyor mu ?

Ocağı açık ya da üstünde yemek varken unutuyor mu ?

Bu sorulardan herhangi birine evet cevabı verdinizse, kendi güvenliği ( ve sizin iç rahatlığınız ) için artık yalnız yaşamaktan vazgeçmesinin iyi olacağını ona anlatmalısınız.

Dirençle karşılaşacaksınız. Ona tanıdık olan evini, eşyalarını, komşularını, terketmekten hiç hoşlanmayacak.

Bu sorunu bir kaç şekilde çözebilirsiniz :

( Sizin evinize ! ) taşınmaya zorlamak ? Tehlikeli bir seçenek olabilir. Çevresinden ayırmak, onu, yaşamını dayandırdığı temellerden ve başvuru noktalarından yoksun bırakmak ve dolayısıyla hoşnutsuzluğunu artırmak anlamına gelecektir. Ancak, başka seçeneğiniz yoksa, cesaretiniz kırılmasın ve suçluluk duymayın. Unutkanlığını ve muhtemelen kısa süre içinde, evini tanıdık bir mekan olarak bile hatırlayamayacağını aklınızdan çıkarmayın.

Bir bakıcı tutmak ? Eğer mali olarak karşılayabiliyorsanız, onunla birlikte yaşayacak bir bakıcı tutmak iyi bir çözüm olabilir. Ancak, bu seçenek bile, başetmesi güç durumlar yaratabilir. Yabancıları muhtemelen hoş karşılamayacak, makul olmayan korkulara kapılıp, küskün davranabilecektir.

Evde bakım hizmeti sağlamak ? Ev ortamında, günlük yaşam aktivitelerinde doğrudan yardım sağlayan, sağlık ve sosyal bakım servisleri düşünülebilir. Buradaki ana fikir, kendine bakma yeteneklerini kaybetme riskiyle karşı karşıya olan hastanın kendi olağan ortamında kalmasını sağlamaktır. Bu tür bir servis, özellikle hastalığın erken evrelerinde, henüz kısmen kendine yeterli ve sürekli olarak yanında bulunmanız gerekmezken yararlı olabilir.

” Nasıl Yardım Sağlanır ” başlıklı bölüme bakmak ? Hastanız sosyal ve tıbbi destek sağlayabileceğiniz bir kasaba ya da köyde yaşıyorsa, mümkün olduğu sürece olduğu yerde kalmasına gayret edin. Büyük kentte yaşamanın sorunlu kişiler için daha güç olduğunu unutmayın.

PARA KONUSUNDA NE ZAMAN YARDIM EDİLMELİ ?

Kısa süre içinde parasal işlerini halledemez olacaktır.

AŞAĞIDAKİ SORULAR, PARA İŞLERİNDE NE ZAMAN YARDIM ETMEYE BAŞLAMANIZ GEREKTİĞİ KONUSUNDA FİKİR VERECEKTİR :

Alışverişte kağıt paraları ayırdedebiliyor mu ?

Paranın üstünü almayı hatırlıyor mu ?

Hiç taşıdığı parayı kaybettiği oldu mu ?

EĞER SORULARIN BİRİNİ EVET OLARAK CEVAPLANDIRDIYSANIZ, AŞAĞIDAKİLERİ UYGULAMANIN ZAMANI GELMİŞ DEMEKTİR :

Alışverişe giderken yanına az miktarda para verin.

Sıkça gittiği dükkan sahiplerini, para kullanma konusundaki sorunları yönünde uyarın.

Alışverişe birlikte gitmeye gayret edin ve para ödemesine yardımcı olun; ancak bu sırada küçük düşürmemeye özen gösterin.

Bankada hesabı varsa avukatınız ile görüşün ve tavsiyelerini dinleyin.

ARABA KULLANMAKTAN NE ZAMAN VAZGEÇİRİLMELİ ?

BU GERÇEKTEN DE ZOR BİR KARAR !

Gerek sağduyu, gerekse yasalar açısından, bir kez AH tanısı konduğunda, kendisi ve başkalarının yaşamlarını tehlikeye atmamak için araba kullanması da yasaklanmalıdır.

Ancak, hastalığın erken evrelerinde, kısa ve iyi bilinen mesafelerde araba kullanırken yeterince dikkatini koruyabilecektir. Araba kullanmak bir tür “bağımsızlık” simgesi olduğundan, bundan vazgeçirmek bazan uzun tartışmaları gerektiren, son derece zorlu bir iş olabilir. Kendi görüşünüzü kabul ettirmek yerine, olayları idare etmeye çalışın, örneğin arabanın çalışmamasını sağlayın.

İŞİ NE ZAMAN BIRAKMALI ?

Neyse ki, bu kararı tek başınıza vermeniz gerekmiyor. Eğer ücretli ise, muhtemelen amirleri emekli olmasını isteyeceklerdir.

Eğer kendi işiyse, işlerini tümüyle bırakmadan önce, yavaş yavaş azaltmaya başlamalıdır. Bu kararda sorumlu durumda olmasanız da, temel bir rol üstlenebilirsiniz ; yapabileceği alternatif bir uğraşı bulmak.

Eylemsizlik, hem sizin hem de onun için son derece olumsuz olabilir. Bir işle meşgul olmasını sağlamalısınız, Hastalık ilerledikce, beynin, el ve parmakları giderek daha büyük bir güçlükle yönetebileceğini aklınızdan çıkarmayın.

Bu bozukluğa “APRAKSİ” adı verilir.

Giyinmek, yemek yemek gibi günlük işlerde kullandığı parmak hareketlerinin sürekli çalışmasını sağlayın.

BAŞKA BİR EVE TAŞINMALI MISINIZ ? 

Hastalık ilerledikçe, ona yalnız başınıza bakmanın giderek güçleştiğini göreceksiniz.

Destek ve yardımlarını almak için çocuklarınızın ya da başka yakın akrabalarınızın yakınına taşınmayı düşünebilirsiniz.

Çok iyi biliyorsunuz ki, küçük bir değişiklik bile, kaygı, ajitasyon ve sıkıntı yaratabilir. Başka bir eve taşınmak, bütün bilindik mekan ve nesnelerin kaybı anlamına gelecektir.

ÜRKMEYİN ve suçluluk duymayın. Eğer taşınmak size yardımcı olacaksa, o zaman TAŞININ.

Onun için en önemli şey, yaşamıyla daha iyi başa çıkması için uğraşan sizsiniz. Eğer taşınmak, ONA YARDIM için KENDİNİZE YARDIM anlamına geliyorsa, tereddütsüz taşının.

Odasını, eski evindeki ile aynı tarzda döşemek, hoşnutsuzluğunu azaltmaya yardımcı olacaktır. Mobilyayı yerleştirme biçimine birlikte karar verebilirsiniz. Kısa süre içinde eski evini unutacak ve yeni çevresini tanıdık bulmaya başlayacaktır. Bellek menzilinin çok kısa olduğunu aklınızdan çıkarmayın.

EV SİGORTASI

Ocağın üstünde ilk kez yemeği yaktığında mutlaka korkacak ve yaratabileceği tehlikeleri düşüneceksiniz.

Maalesef, bu tür kazalar giderek daha sık olmaya başlayacak. Artık yardım almanın zamanıdır. Bir sigortacıya danışıp uygun bir poliçe hazırlatmak iyi bir fikir olabilir.

BAKIMEVİ NE ZAMAN DÜŞÜNÜLMELİ ?

Bir zaman gelebilir ve ona evde bakamaz durumda olabilirsiniz. Bir bakımevine yerleştirmek zorunda kalabilirsiniz. Doğru zamanlamanın ne olduğu ve sizin bunu nasıl anlıyabileceğinizi söylemek zor. Bu size bağlı.

Gerçekten de, evde tedavi edilemiyecek bir tıbbi komplikasyon çıkmadığı takdirde ( ki çıkarsa, bakımevi ya da hastaneyi zaten doktorunuz önerecektir ), zamanlamayı belirleyecek olan, tümüyle sizin bu durumla başetmeye devam edip edemiyeceğinizdir. Evinizin, onu gerçekliğe en yakın tutabilecek ve kendine bakma yeteneklerinin olabildiğince uzun korunabileceği en iyi yer olduğunun zaten farkına varmış olacaksınız.

Gerçekten de evi, onun kendini SEVİLİYOR ve GÜVENDE hissettiği yegane yerdir. Ancak, tıbbi gereksinimleri, ailenizin sağlayabildiklerinin ötesine geçebilir. Böyle bir durumda, bir bakımevi ya da benzeri bir kuruluşu düşünmek söz konusu olabilir.

Son derece zor bir karar olacaktır. Yine de, bakımını sağladığınız bunca yıldan sonra, günde 24 saat bakım sağlama problemini çözmenin, artık başka birinin işi olduğunu düşünmek muhtemelen sizi rahatlatacaktır.

KENDİNİZİ SUÇLU HİSSETMEYİN

Zaten zamanınızın büyük bölümünü bakımı için adamış durumdasınız ve bu kararınızla kendinizin ve ailenizin sağlığını korumuş oluyorsunuz.

TEDAVİ NE ZAMAN KESİLMELİ ? 

TEDAVİDE ISRAR, Tıbbi terminolojide, şifası olmayan, geri dönüşsüz düzeyde ağır aşamaya gelmiş bir hastalığı ( her ne pahasına olursa olsun ) tedaviyi sürdürme anlayışına verilen addır.

Hastalığın ileri aşamalarında tükenmiş olacaksınız ve herhangi bir tedavi seçeneğini uygulamak son derece güç gelecek. Pnömmonisini tedavi ederek yaşamını uzatmanın ya da yutamaz durumdayken bir mide sondası yoluyla beslemenin ahlaki açıdan ne kadar doğru olduğundan kuşku duyar olacaksınız.

KAFANIZ KARIŞABİLİR ! Bu konudaki ahlaki ve bilimsel görüş açıları farklı olabilir. Bilinçsiz durumda sadece susuzluğun ( açlık değil ! ) acı olarak algılandığını unutmayın. Bu yüzden, besleyemediğinizde suçluluk duymayın, sadece su içirerek ya da dudaklarını ıslatarak ızdırabını azaltmayı ihmal etmeyin. Böyle durumlarda, doktorunuzun aile bireylerinin, arkadaşlarınızın önerilerini dinleyin. YALNIZ KALMAYIN !!!Böyle güç bir zamanda, sizi nasıl destekleyeceklerini bileceklerdir.

HUKUKİ SORUNLAR

Bu, onun yavaş yavaş yitip gitmesine neden olan bir hastalık. Her gün biraz daha gerçeklikten uzaklaştırır.

Vesayet ve mirasla ilgili hukuksal sorunlar hakkında ayrıntılı bilgi almak için bir avukata başvurmanız gerekebilir.

KLİNİK ÇALIŞMALAR

Bilimsel araştırmalar, bu alanda son derece aktif. Klinik ( ilaçlarla ilgili ) çalışmalardan haberdar olmalısınız. Bunlar, hastalar ve ailelerinin, sıkı tıbbi denetim altında, yeni ilaçları denemelerinin istendiği gerçek araştırma projeleridir. Bir çalışmaya katılmak için, ilacın türü ve yan etkileri üzerine ayrıntılı biçimde bilgilendirildikten sonra, bir rıza formu imzalamalısınız. İlaç yerine plasebo ile de tedavi uygulanabilir. Bu çalışmanın tasarımı gereğidir : yeni bir ilacın, etkili olduğunu göstermek için, etkin maddeyi içermeyen, ancak dış görünüşü tümüyle aynı olan bir hapla ( yani plasebo ile ) kıyaslanması gereklidir.

Bu tür çalışmalar, bilimsel araştırmaları doğru biçimde desteklemenin bir yolu olabilir. Çalışmayı yürüten klinisyenin bilimsel itibarı ve ciddiyetinden emin olun. Çalışmanın bir etik komite tarafından onaylandığından emin olun. Bilimsel araştırmaya katkıda bulunmanın diğer bir yolu da, yakınınızın beyninin ölümden sonra incelenmesine izin vermek olabilir. Bu, hastanın ölümünden çok önce karar verilmesi gereken bir durumdur.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 1 )

Hastanızın akut ya da kronik tıbbi sorunları olabilir.

Böyle durumlarda, hastalığının ciddiyetini, hissettiği sıkıntının derecesini anlamakta güçlük çekebilirsiniz.

Yakınmalarını ifade etmekte genellikle güçlük çekecek, daha da ötesi hasta olduğunu bile kavrayamayabilecektir. Bu nedenle, beden dilini anlayabilmek son derece önemlidir.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ?

Ağrı, kaşıntı, susuzluk ve açlık gibi yakınmalara, sıklıkla genel bir huzursuzluk hali olarak ifade edilecektir. Sık karşılaşılan tıbbi durumları gözden geçirelim ve böyle güç durumlarda size yardımcı olmaya çalışalım:

DEHİDRATASYON ( susuz kalma )

Sıvı alımı azaldığında ortaya çıkar. Hastalığın belli evrelerinden sonra açlık ya da susuzluk hissi ortadan kalkacağı için, yeterli sıvı alamaz duruma geldiğinde, bunu görüp anlayabilmelisiniz.

Özellikle sıcak yaz aylarında, dehidratasyon belirtileri açısından uyanık olmalısınız.

Derisini muayene ederek dehidratasyonu kolaylıkla anlayabilirsiniz.

Derisini hafifçe çimdikleyin : eğer dehidratasyonu varsa, deri elastikiyetinin kaybolduğunu göreceksiniz. Normal düzeyde sıvı alan bir kişide çimdiklenen deri derhal normal haline döner. Dehidratasyonda ise, derinin üzeri buruşuk kalacaktır.

Dil de size yol gösterecektir. Normalde nemli olmalıdır. Ancak, bedenin sıvıya ihtiyacı varsa, dil pembe rengini kaybedecek, beyazımsı bir renkle kaplanacak ve yüzeyinde yarıklar oluşacaktır.

HER ZAMANKİNDEN DAHA KÜSKÜN OLACAK VE ORTALIKTA AMAÇSIZ DOLANACAKTIR.

HER ZAMANKİNDEN DAHA FAZLA KAFASI KARIŞIK VE ORYANTASYONU BOZUK OLACAKTIR.

BU OLUP BİTENLER BİR ŞEYLERİN DÜZGÜN GİTMEDİĞİNİN AÇIK BULGULARI OLARAK DEĞERLENDİRİLMELİDİR.

KABIZLIK

Genellikle hergün büyükabdeste çıkmanın normal olduğu kabul edilirse de, özellikle eskiden beri barsakları “tembel” olarak bilinen kişilerde olduğu gibi, iki üç günde bir çıkmanın da hiç bir sakıncası yoktur.

Eğer eskiye oranla dışkılama düzenini yitirmeye başladığını farkederseniz, yüksek oranda lif içeren sebze gibi besinleri tercih edin.

Eğer kabızlık 5 günden uzun sürerse, doktorunuza danışın. Kabızlık, rahatsızlık hissini iyiden iyiye artırarak onu daha sinirli ve saldırgan yapabilir.

Doktorunuza sormadan müshil ve benzeri kabızlık ilaçlarını kullanmayın. Bunlar, ishal, karın ağrısı, dehidratasyon ve durumu daha da ağırlaştıracak sorunlara neden olabilir.

Böyle durumlarda doğal reçetelerin daima daha güvenilir olduğunu aklınızdan çıkarmayın. Gerektiğinde lavman uygulaması, düzenli müshil kullanımından daha iyidir.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 2 )

KABIZLIĞI ENGELLEMEK İÇİN, ŞUNLARI UNUTMAYIN :

Bol lifli diyet uygulayın ( sebze ) ;

Gün boyunca yeterince sıvı almasını sağlayın ;

En azından yürümek gibi fiziksel egzersiz için teşvik edin.

AĞRI

Ağrı gözden kaçırılamayacak bir belirtidir, ama öyle olabilir ki, ağrı duysa bile ondan yakınamıyordur. Eğer böyleyse, ne zaman ve ne derece acı çektiğini kestiremiyeceksiniz. Hastalık, yalnızca ağrı algısını azaltmakla kalmaz, aynı zamanda ağrı uyaranına verilen tepkiyi de değiştirir. Bu nedenle, küçük bir ağrı bile bazan aşırı bir tepki uyandırabilir.

DUYARLILIĞI DEĞİŞMİŞ DURUMDADIR.

Bu nedenle, hiç ağrısı yokken yakınması ya da kemiği kırılmasına karşın ağzını bile açmaması gibi aykırı durumlar, hiç te olağan dışı değildir. Ağrı eşiği o kadar yüksek olabilir ki, kemiğini kırdığının farkına bile varmayabilir.

BEDENİNİN DİLİNDEN ANLAMAYI ÖĞRENMELİSİNİZ.

YATAK YARALARI YA DA BASINÇ YARALARI

Hastalığın ileri evrelerindeki en güç sorunlardan biri de yatak yaraları ya da basınç yaralarıdır. Bunlar, deride oluşan yırtılmalardır ve bedenin kan dolaşımının kısıtlandığı bölgelerinde görülür. Uzun süre yatakta kalmaya ya da oturduğu pozisyonu korumaya zorlandığı durumlarda, yatak ya da sandalye yüzeyi ile temas halindeki beden bölgelerinde ortaya çıkarlar.

Bu tür yaralardan korunma, risk altındaki beden bölgelerinin kan dolaşımını temin ederek yapılır. Daima aynı durumda kalmasını önleyecek biçimde pozisyonunu sık sık değiştirmesini sağlayın.

Hava ya da su minderleri ve özel biçimde tasarlanmış yastıklar yararlı olabilir. Bunlar yatak ve sandalyelerde kullanılabilir. En uygun çözüm için doktorunuza başvurun.

Tüm gayretinize karşın, yatak yaraları yine de görülüyorsa, kendinizi suçlu hissetmeyin. Özellikle, yürümenin artık mümkün olmadığı ve bu nedenle kan dolaşımının bozulduğu durumlarda yaraları engellemek son derece güçtür.

Eğer, derisinin belirgin biçimde inceldiğini farkederseniz, doktorunuza başvurun. İlaç uygulamak gerekebilecektir. Doktorunuz incelmiş derinin gerçek yaraya dönüşmesinin nasıl engelleneceğinin yollarını size gösterecektir.

AĞIZ VE DİŞLER

Ağız sağlığı, özellikle de diş sağlığı herkes için çok önemlidir. Dişimizle ilgili bir sorunumuz başlar başlamaz doğru dürüst yiyemez oluruz. Gerektiğinde dişçiye başvurma olasılığı fazla yüksek olmadığı için, diş bakımına özen göstermelisiniz. Günlük diş fırçalama düzeniyle diş çürümelerinin önüne geçmeye çalışın. Eğer, dişçiye götürmeniz gerekiyorsa, sorunu önceden anlamaya çalışın. Derdini kendi başına anlatmakta güçlük çekebilir. Sakinleştirici olarak kullanılan ilaçların birçoğunun normal tükrük salgısını bozarak, ağız sağlığını da olumsuz yönde etkilediklerini unutmayın.

TIBBİ DURUMLARLA NASIL BAŞA ÇIKMALI ? ( 3 )

GÖRME VE İŞİTME

Kendi kendine yeterli olabilme düzeyini yüksek tutabilmek için görme ve işitme bozukluklarının önlenmesi çok önemlidir. Bir işitme aygıtına ya da gözlük camlarının değiştirilmesine ihtiyaci olup olmadığından emin olmalısınız. Bunu anlamak güç olabilir ; çünkü size görmesi ya da işitmesi ile ilgili bir sorunu olduğunu muhtemelen söylemiyecektir.

Ancak, daha sık takılıp tökezlemeye başladıysa ya da artık televizyonu izlemez olduysa, gözlük camlarını değiştirmenin zamanı gelmiş olabilir. Seslenildiği zaman cevap vermiyorsa, işitmesi bozulmuş olabilir.

Muayene için bir uzmana başvurmanın bile gayet güç olabileceğini göreceksiniz. Doktor, sorunlarını kolayca değerlendiremiyecek ve doğru tanıyı koyabilmesi için neyin “değiştiğini” anlatmak yine size kalacaktır.

İLAÇ TEDAVİSİ

Kuşkusuz, türlü sorunlarını tedavi etmek için çok sayıda ilaç kullanıyor olacaktır. Halen kullanmakta olduğu ilaçların, dozlarıyla birlikte, tam bir listesini yapmalısınız.

Davranışları ya da görünüşünde bir değişiklik olduğunda, bunun bir ilaç yan etkisi olup olmadığını anlamak çok önemlidir. İlaçlarını doğru zamanda ve doğru miktarda aldığından emin olmalısınız.

Tedavisinde değişiklik yapmadan önce, mutlaka doktorunuza danışın. Özellikle, güç ya da hassas koşullarda, ilaçlar kontrol edilmesi gereken ciddi yan etkilere neden olabilirler. İlaç tedavisinin sürdürülmesinin son derece hassas bir iş olduğunu ve bu tür ayrıntılara özen ve dikkatinizin, doktorunuzun gerekli değişiklikleri yapabilmesi için büyük önem taşıdığını aklınızdan çıkarmayın.

BAKIMEVİ / HASTANE

Belli bir noktada, kendi kendinize “onu artık bir bakımevine yatırmanın zamanı geldi” diyebilirsiniz.

BAKIMEVİ

Bunu, tükendiğinizi hissettiğiniz anlarda söylemeniz kaçınılmaz. Ancak, bilmelisiniz ki, hastane tedavisini gerektiren acil bir sorun ortaya çıkmadığı takdirde, ona bakabileceğiniz en iyi yer evinizdir.

HASTANE

Söz konusu sorunu doktorunuzla birlikte çözmeniz gerekebilir. Uzayan zihin karışıklığı ( örn. hallusinasyonlar ), acil beslenme desteği, idrar yolu infeksiyonu, zatürre, vb durumlarda doktorunuz hastaneyi önerebilir.

Ancak bazen, durumla başedemiyecek noktaya geldiğinizi düşünür ve onu bakımevine yatırmaya karar verirseniz, kendinizi suçlamayın. Bu, çok doğaldır. Bakımı için harcadığınız bunca yılın sonunda kendinizi fiziksel ve duygusal olarak tükenmiş hissedebilirsiniz.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

Bu hastalık, yalnızca anne ya da babanızın, kardeşinizin ya da eşinizin değil, kuşkusuz sizin ve ailenizin yaşamını da alt üst etti.

Hastalığı ilk kez duyduğunuzda, muhtemelen dünya başınıza yıkılıyormuş gibi geldi. Ancak, hastalık hakkında çok şey öğrendikçe, yol açtığı değişikliklerle birlikte yaşayabileceğinizi görüyor ve daha az ürküyorsunuz.

İnancınızı yitirmemek son derece önemlidir !!!!

Seyrek rastlanan bir hastalık olmadığını ve bir çok insanın aynı deneyimi yaşadığını biliyorsunuz.Başvurabileceğiniz kuruluşlar var. Bu alandaki bilimsel araştırmaların yol almakta olduğunu da biliyorsunuz. Bu yüzden, umudunuzu yitirmeyin. Önünüzde sizi bekleyen sıkıntıları göğüslerken yalnız olmayacaksınız.

ACI

“..o, artık bambaşka bir kişi” şeklinde kendi kendinize kaç kez tekrarladınız ? Eski hali için acı duyabilirsiniz : geçmişteki iyi zamanlar için acı duymanız çok doğal. Ama, kendinizi de anılar içinde yitirmemelisiniz. Şimdi artık size her zamankinden daha çok ihtiyacı var.

ROL DEĞİŞİMİ

Hastalık ortaya çıkalı beri, rolleriniz tersine çevrilmiş olabilir. Ana-babanızdan biri Alzheimer hastası ise, ana-baba-çocuk ilişkisinin tersine çevrilmesi oldukça sorunlu olabilir. Bir zamanlar ona bağımlıyken, şimdi onun size bağımlı hale geldiğini görüyorsunuz. Bu rol değişimine ayak uydurması için ona yardımcı olun; bu aynı zamanda size de yardımcı olacaktır.

ÖFKE

Kendinizi örselenmiş ve öfkeli hissetmeniz çok doğal. Öfkeleniyorsunuz, çünkü bu sizin başınıza geldi; öfkeleniyorsunuz, çünkü sizin bakıcı olmanız gerekiyor; öfkeleniyorsunuz, çünkü başkaları size yardımcı olmuyor; ve öfkeleniyorsunuz, çünkü gerçek ihtiyaçlarınızı karşılayabilecek yeterince hizmet mevcut değil.

Bazı durumlarda o denli öfkelenebilisiniz ki, aşırı tepki verip kabalaşabilirsiniz. Böyle durumlarda duygularınızı başka biriyle paylaşmak son derece yardımcı olabilir.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

UTANÇ

Davranışları sizi utandırıyor olabilir. Dostlarınızı evinize artık davet etmez olacaksınız. Onunla sokağa çıkmaktan kaçınacaksınız. Böyle yapmayın !!

Bazı davranışlarından sıkıntı duymanız, utanmanız çok doğal. Ama, kendinizi çevrenizden yalıttıkça, günlük sorunlarla başa çımanızın da o derece güçleşeceğini aklınızdan çıkarmayın. Çok sabırlı olmalısınız.

SUÇLULUK

Kendinizi suçlu hissetmek son derece olağandır. Ona karşı geçmişteki davranış biçiminiz nedeniyle suçluluk; garip davranışları yüzünden utanç duyduğunuz için suçluluk; hasta bir insana öfkelendiğiniz için suçluluk; sorumluluğu istemediğiniz için suçluluk; onu bir hastaneye ya da bakımevine yatırmayı tasarladığınız için suçluluk. Başka bir çok şey nedeniyle suçluluk. Hastalığa yol açan şeyin, ailenin yaptığı ya da yapmadığı bir şey olmadığını kavramanız çok önemlidir.

DUYGULARINIZI PAYLAŞIN

Duygularınızı diğer hasta yakınları ile paylaşmak yardımcı olabilir. Yalnız değilsiniz! Diğer hasta yakınları, talepleri bitmek bilmeyen, sürekli aynı şeyleri tekrarlayan, inatçı bir demanslıya sürekli bakmak zorunda olmanın yükünü anlayacaklardır.

Duygularınızı paylaşabileceğiniz yakın arkadaşlarınız yoksa, diğer bir seçenek, yerel destek grupları aracılığıyla diğer hasta yakınları ile görüşmek olabilir. Hasta yakınlarının çoğu, diğer hasta yakınlarının deneyimlerini öğrenerek büyük yardım sağladıklarını düşünürler.

AKRABA TOPLANTILARINA GİTMEK SORUNLARINIZI ORTADAN KALDIRMAZ, AMA SORUNLARINIZ HAKKINDA KONUŞMAK RAHATLATICIDIR.

ERİŞKİNLER İÇİN GÜNDÜZ BAKIMEVLERİ

Erişkinler için gündüz bakım evlerinde, diğerleriyle birlikte, gözetimli bir ortamda gününü geçirebileceği bir bakım hizmeti sağlanır. Böyle merkezlerde hastalar için uyarıcı, teşvik edici faaliyet programları uygulanırken, bu aynı zamanda, hasta yakınlarının kendilerine zaman ayırabilecekleri anlamına gelir. Bu merkezler, genellikle resmi makamlarca onaylanmış ya da tanınmış olur. Bünyelerinde ayrıca revirleri ve sürekli bakımevleri de bulunabilir. Bu gibi yerlere “ihtiyaç oldukça”, düzenli şekilde ya da “haftada bir” gibi farklı sıklıklarda katılım mümkündür.

KENDİNİZE DİKKAT EDİN, FİZİKSEL VE DUYGUSAL SAĞLIĞINIZ BU DURUMDA GERÇEKTEN ÇOK ÖNEMLİ!!!

FİZİKSEL SAĞLIĞINIZ YERİNDE OLSUN

YETERİNCE DİNLENEBİLMELİSİNİZ!!! Eğer hastanız geceleri dolanıyor ve başkalarının uykularını bozuyorsa, siz uyurken yerinize nöbet bekliyecek bir başkasını bulun. Bunu sağlamak maddi olarak güç olacaksa, siz akşam üstü biraz uyuklarken bir akraba ya da arkadaşınız bir kaç saat için yerinize bakarak yardımcı olabilir. Hiçbiri olmuyorsa, ihtiyacınız olan rahatlamayı destek grubunuzdan sağlayabilirsiniz.

YARDIM NEREDEN GELİRSE GELSİN, ÖNEMLİ OLAN ONU ALABİLMENİZDİR.

SAYIN HASTA YAKIN BU BÖLÜM SİZİN İÇİN

DENGELİ BESLENİN

Çok açık değil mi ? Sürekli bakım vermek zorunda olan ve dolayısıyla yorgun düşen bir kişi, kolaylıkla çay ve to

12 Temmuz 2007

Anemilerin Sınıflandırılması

ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI

VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Anemi: Çevre kanındaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cinsi için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline denir.

Anemiler morfolojik olarak 3 gruba ayrılır.

Normokrom normositer anemiler: Bu gruptaki anemilerde OEH (MCV) 80-95 mikronküp, OEHb (MCH) 28-38 mcmcg ve OEHbK(MCHC) %32-36 arasındadır. Normokrom normositer anemiler ayrıca kendi arasında 3’e ayrılır.

Poikilositozla birlikte giden normokrom normositer anemiler: Lösemilerde, kemik iliğine metastaz yapmış kanserlerde ve miyelofibrozda görülen anemilerle bazı refrakter normoblastik anemiler bu gruba girer.

Poikilositozla beraber olmayan normositer anemiler: Kronik enfeksiyonlar, kanama veya kemik iliği infiltrasyonu yapmamış kanserler, aplastik anemi, endokrin yetmezlikler (Hipotroidi, hipofiz yetmezliği, hipogonadizm gibi) kronik böbrek yetmezliği, gibi durumlarda görülen anemiler bu gruba girer.

Retikülositozla beraber giden normositer anemiler: hemolitik anemiler ve akut kanama anemisi bu gruba girer.

Hipokrom Mikrositer Anemiler: Bu gruptaki anemilerde eritrositlerde yeterince hemoglobin yapılmamaktadır. OEH 82 mikronküpün ve OEHbK %30’un altına inmiştir. Bu gruba giren anemilerin başlıcaları: Demir eksikliği anemisi, Talasemiler, Sideroblastik anemiler, Kurşun zehirlenmesi anemisi ve bazı kronik enfeksiyon anemileri.

Makrositer Anemiler: bu gruptaki anemilerde OEH 94 mikronküpün üstündedir. Megaloblastik anemiler ile kronik karaciğer yetmezliğinde görülen anemi ve bazı hemolitik anemiler bu gruba girerler.

ETYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMA

KAN KAYBI

- Akut kanama anemisi

- Kronik kanama anemisi

II- ERİTROSİT YAPIMINDA AZALMA

Hemoglobin sentezinde azalma

Demir eksikliği anemileri

Sideroblastik anemiler

Porfirialar

Kurşun zehirlenmesi

DNA Sentezinde bozukluk

Megaloblastik anemiler

B12 vitamin eksikliği

Folik asit eksikliği

B12 vitamini ve folik asit tedavisine refrakter

Hematopoietik multipotent kök hücre yetmezliği

Aplastik anemi

Dishemopoietik anemiler

Eritroid unipotent kök hücre yetmezliği

Saf eritrosit aplazisi

Kronik böbrek yetmezliği anemisi

Endokrin hastalıklarda görülen anemiler

Konjenital diseritropoietik anemiler

Multıpl veya bilinmeyen mekanizmalar

Kronik hastalıklarda görülen anemiler

Kemik iliği infiltrasyonuna bağlı anemiler

B12 vitamini, folik asit ve demir dışındaki nutrisyonel eksikliklere bağlı anemiler

III. ERİTROSİT YIKIMINDA ARTMA (HEMOLİTİK ANEMİLER)

İNTRENSEK (ERİTROSİT KUSURUNA BAĞLI)

Herediter

Eritrosit membran bozuklukları

Herediter Sferositoz

Herediter eliptositoz

Herediter stomatositoz

Akantositoz

Enzim eksikliği

Prüvat kinaz eksikliği ve diğerleri

G6PDH eksikliği ve diğerleri

Hemoglobinopatiler

Orak hücre anemisi

Diğer homozigot hastalıklar

Dayanıksız (unstabl) hemoglobinler

M hemoglobinleri

Kombine anomaliler

Talasemiler

Beta talasemi

Alfa talasemi

Edinsel

Paroksismal (Nokturnal) hemoglobinuri

B.EKSTRENSEK (ERİTROSİT DIŞI NEDENLERE BAĞLI, EDİNSEL)

1. İmmun hemolitik anemiler

a- İzoantikorlara bağlı immun hemolitik anemiler

- Yeni doğanın hemolitik hastalığı

- Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

b- Otoimmun hemolitik hastalıklar

- Sıcak antikorlular

- Soğuk antikorlular

c- İlaçlara bağlı immun hemolitik anemiler

2. immun olmayan hemolitik anemiler

a. Mekanik hemolitik anemiler

- Kardiak hemolitik anemi

- Mikroanjiopatik hemolitik anemi

- Yürüme hemoglobinurisi

b. Kimyasal hemolitik anemiler

c. İnfeksiyonlara bağlı hemolitik anemiler

d. Hipersplenizm

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Demir eksikliği sistemik bir hastalıktır. Bir spektrum içerisinde düşünüldüğünde, bir ucunda demir eksikliği diğer ucunda demir eksikliği anemisi yer alır. Anemi, bu sistemik hastalığın sadece bir klinik belirtisidir.

DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNEMİ:

Bebeklik ve çocukluk çağında oldukça sık görülen demir eksikliğinin en önemli klinik yönü gelişim çağında olan bebeklerde ve çocuklarda bıraktığı psikomotor ve kognitif (algılama, öğrenme ve yorumlama) fonksiyonlardaki kalıcı bozukluklardır.

Davranışları incelemek için Bayley testi kullanılmaktadır. Bu test ile algılama gelişimi, ince ve kaba motor yetenekler ve erken dil gelişimi incelenmektedir. Aynı amaçla IQ, matematik ve dil yetenekleri testleri de kullanılmaktadır.

Psikomotor ve kognitif gelişim açısından demir eksikliği olan ve olmayan gruplar incelendiğinde demir eksikliği olan grupta düşük sonuçlar elde edilmiştir. Bir birinden bağımsız dört ayrı kültürde yapılmış beş çalışma birbirini destekler ve tamamlar niteliktedir. Bayley testinde demir eksikliği olan grubun düşük not alması yanında başka bir çalışma aynı grubun performans testlerinin de düşük olduğunu göstermektedir.

Aneminin 3 aydan daha uzun süreli ve hemoglobin (Hb) düzeyinin 10.5 gr/dl altında olması önemli bulunmuştur.

Aneminin düzeltilmesi ile elde edilen düşük skorların düzelip düzelmediğini test eden çalışmalardan çıkan sonuçlar, anemi düzeltilse bile test skorlarında belirgin bir düzelmenin olmadığı yönündedir. Bu da gösteriyor ki, demir eksikliği beyinin kritik büyümesi ve farklılaşması döneminde kalıcı bozukluklara yol açmaktadır.

Toplumun temel taşları ve geleceği çocuklarımızdır.

Çocuklarımızın gelecekte oluşturacağı toplumun sağlıklı düşünen, algılayan ve yorumlayan bir toplum olabilmeleri, büyüme dönemindeki iyi beslenmelerine ve demir durumlarına bağlı olduğu görülmektedir.

Sağlıklı toplum yaratma konusunda bizlere büyük sorumluluklar düşmektedir. Bu nedenle tüm çocuklarımızda demir eksikliği anemisinin önlenmesine ve anemi gelişenlerde tedavisinin iyi yapılmasına aşırı özen göstermemiz gerekmektedir.

DEMİR EKSİKLİĞİ ve DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TANIMI:

Hemoglobin sentezini kısıtlayacak düzeydeki demir yokluğuna demir eksikliği adı verilir. Demir eksikliği anemisinde ise yaş grubuna göre Hb düzeyini 5 persentilin altına indirecek kadar ağır demir eksikliği söz konusudur. Demir eksikliğinde Hb düzeyinde de bir miktar düşme meydana gelir ancak Hb düzeyi yaş için 5 persentilin üzerindedir. Tablo – I’de yaş ve yaş grupları için Hb’nin ve hematokritin(Htc) 5 persentil değerleri verilmiştir.

YAŞ

Hb ( 5 percentil ) gr/dl

Htc ( 5 percentil ) %

Kord kanı

13.7

45

2 haftalık

13

42

3 aylık

9.5

31

6 ay – 6 yaş

10.5

33

7 – 12 yaş

11

34

Erişkin kadın

12

37

Erişkin erkek

14

42

Tablo – I : Hb ve Htc’in yaş ve yaş gruplarına göre 5 persentil değerleri.

VÜCUT DEMİRİ:

Vücuttaki demir iki halde bulunur. Birinci grupta yer alanlar metabolik ve enzimatik işlevlerde rol oynarlar: Hemoglobin, myoglobin, sitokromlar ve demir-sülfür gibi proteinlerin yapısında yer alırlar. İkinci grupta yer alanlar ise depo demirlerini oluştururlar: Ferritin ve hemosiderin olarak depo edilirler. Diyetteki demir azalınca depolardaki demir salınır ve fonksiyonel bileşiklerin yapısı idame ettirilir.

Total vücut demirinin %65′i hemoglobinde, %10′u myoglobinde, %3′ü sitokrom,transferrin ve katalaz gibi enzimlerin yapısında ve %22′si feritin ve hemosiderin şeklinde depo halinde bulunur. Ferritin ve hemosiderin karaciğer, retiküloendotelyal hücreler ve kemik iliği eritroid öncü hücrelerinde bulunur. Depo demirinin hemen hemen tamamı boşaldıktan sonra demir eksikliği anemisi gelişir. Demirin aşırı yüklenmesi sonucu hücresel hasarı olabilmesi için demir depolarının en az 20 kat artması gerekmektedir.

DEMİR KAYNAKLARI:

A. Perinatal Demir Kaynakları:

a. Plasentadan Geçen Demir: İntrauterin hayattaki tek demir kaynağı plasentadan geçen demirdir. Annede demir eksikliği anemisinin bulunması fötüsün demir depolarını çok etkilememektedir. Uteroplesental yetmezliğe yol açan maternal diabet ve pre-eklampsi gibi hastalıklarda fötüsün ferritin düzeyi düşebilmektedir.

Anne karnındaki geçen süre ve bebeğin doğum ağırlığı ileri aylardaki demir ihtiyacını etkileyen en önemli etmenlerdir. Prematüre bebeklerde doğduklarında total vücut demirinin daha az olması yanında postnatal hayatta büyümenin daha hızlı olması sonucu demir eksikliği ve/veya anemisinin daha erken aylarda görülmesi süpriz değildir. Bu bebekler demir ile desteklenmedikleri takdirde hayatın 2.-3. aylarında demir eksikliği tablosuna girdikleri bilinmektedir.

b. İntrauterin Transfüzyonlar: Doğal demir kaynağı değildir. Föto-fötal veya föto-maternal kanamalarda fötüsteki demir miktarları olumlu veya olumsuz yönde etkilenebilir. İntrauterin hayatta aneminin düzeltilmesine yönelik yapılan intrauterin tranfüzyonlarda fötüsün demir depolarını artırıcı yönde etkiler.

c. Kordonun Bağlanma Zamanı ve Bebeğin Tutuluş Şekli: Miadında doğan bebeklerdeki toplam demir miktarı 75 mg/kg kadardır. Doğumda yenidoğan bebeğin total kan kitlesine en fazla etki eden faktör, kordonun bağlanma zamanıdır. Erken bağlanmada total kan kitlesine yansıyan kan miktarı 30 ml/kg iken, geç bağlanmada bu miktar 50 ml/kg’a yükselmektedir. Aradaki 20 ml/kg’lık fark daha sonra demir depolarına daha fazla demirin depolanması ile sonuçlanmaktadır. Kordon bağlanıncaya kadar bebeğin plasenta seviyesinin altında tutuluşu daha fazla kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanırken, bu seviyenin üzerinde tutuluşu daha az kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanır.

B. Doğum Sonu Demir Kaynakları:

a. Fazla Olan Hemoglobinin Yıkılması: Fötal hemoglobinin fazlasının ekstra uterin hayatta yıkılması sonucunda açığa çıkan demir vücutta depo edilir. Prematüre olarak doğan bebeklerde toplam kan hacminin daha az olması ve demir depolarının daha yetersiz durumda olması nedeni ile demir eksikliğine eğilimleri daha fazladır.

b. Diyetle Alınan Demir: Doğumdan sonra akciğerlerin devreye girmesi ile elde edilen yüksek arteriyel saturasyon sonucu kemik iliğinde eritropoezis hızının azalmasına yol açtığından demir kullanımı azalır. Bu nedenle term bebeklerde doğumda ve 4 aylıkken total vücut demiri yaklaşık 250 mg’dır. 6-8 hafta süren bu depresyondan sonra kemik iliği tekrar aktive olarak demir kullanmaya başlar. Ve 1 yaşında total vücut demiri 420 mg’a yükselir. 4 aydan önce özel bir durum söz konusu olmadığı sürece demir eksikliği gelişmez iken 4. aydan sonra demir desteği verilmediği takdirde demir eksikliği ve anemisi kaçınılmaz olarak karşımıza çıkar.

Hayatın bir diğer hızlı büyümenin olaylandığı adölesan döneminde de demir ihtiyacı oldukça fazladır. Bu yaş grubunda da demir eksikliğinin sık olduğu unutulmamalıdır.

Demir bir kez vücut içerisine alındıktan sonra defalarca kullanılır. Bu nedenle erişkinlerde günlük ihtiyaç genellikle günlük kayıpları karşılayacak düzeyde olması gerekirken, bebek ve çocukların büyüme döneminde olmaları nedeni ile günlük emilim miktarı günlük kayıpların 4 katı kadar olmalıdır.

DEMİR KAYIPLARI:

Vücuttan günlük kayıplar hücre dökülmesi sonucu gelişir. Bu miktar sabit olup 2/3′ünü bağırsak mukozasından, geri kalanını deri ve üriner sistemden olan hücre dökülmeleri oluşturur. Bu bilginin pratik önemi, çocukluk çağında sık sık gastro-enteritin gelişmesi demir kaybının artması ile sonuçlanır. 1 yaş altında inek sütü kullanılması da kan kaybını artırıcı bir özellik gösterdiği de unutulmamalıdır. Günlük doğal demir kaybının 0.5 mg/gün/m2 vücut yüzeyi olduğu hesaplanmıştır.

DİYET, DEMİR İÇERİĞİ VE EMİLİM ÖZELLİKLERİ:

Yeryüzünün %4.5′unu demir oluştururken yer yüzünde yaşayan insanların vücut ağırlığının %0.005′ini demir oluşturması ilginç olduğu kadar, insanlar arasında demir fazlalığı yerine demir eksikliğinin fazlaca oluşunun nedenlerinin incelenmesi önemlidir. Bundan şu sonuçlar çıkmaktadır:

Demir fazlalığı demir eksikliğinden daha zararlıdır.

Diyetteki demir miktarından çok demirin formu emilimde daha önemlidir.

Diyetteki demir iki değişik formda bulunur. Hem demiri ve non-hem demiri şeklinde. Diyetteki demirin %90′ı non-hem demir şeklindedir. %10′u ise hem demiri şeklindedir. Non-hem demirin yapısındaki demir ferrik(+3 değerlikli) yapılar halindedir. Bu demirin emilebilmesi için ferröz(+2 değerlikli) şekle geçmesi gerekmektedir. Bu işlem mide asidi varlığında gerçekleştirilir. Ayrıca Vitamin C, fruktoz, sitrat ve aminoasit varlığında da bu formdaki demirin emilimi artış gösterir. Fosfat, tannat ve oksalat varlığında emilim daha az olur. Hem demirinin durumu ise farklıdır. Hem demiri mukoza hücrelerinde bulunan hem ayrıştırıcı enzimler yoluyla demir açığa çıkarılır. Hem, alkali ortamlarda solubl olduğundan hem demirinin emilimi çevre ortamından çok az etkilenir. Diyetteki non-hem yapısındaki demirin %5′i emilebilirken, hem demirinin %30′u emilir. Bu nedenle hem demir oranını artırıcı yiyeceklere diyette daha çok yer verilmesi demir eksikliğini önlemede önemli bir yer tutacaktır.

İnek sütü içerisinde bulunan demirin yaklaşık %10′u, anne sütündeki demirin ise %50′si emilebilmektedir. Anne sütü ile birlikte verilen ek gıdalar anne sütü içerisinde bulunan demirin emilimini azaltıcı etkide bulunurlar. Anne sütü ile beslenen bebeklere ek gıda başlanacak olursa anne sütü ve ek gıdalar ayrı öğünler şeklinde verilmelidir.

Diyette askorbik asidin bulunması non-hem demirin emilimini artırır. Vit C’nin günlük alımı 25 mg altında ise non-hem demirin %5′i emilebilirken, bu miktar 25-75 mg arasında olduğunda %10′nun; 75 mg üzerine çıkıldığında emilim oranının %20′ye yükseldiği saptanmıştır. Diyete et, tavuk ve balık eklendiğinde de aynı durum görülmektedir.

Hem demiri inor- ganik demirden daha iyi emildiğinden diyetteki en iyi demir kaynağı ettir.

Bir önceki kuşakta yumurta sarısında ve ıspanakta bulunan demirin önemli olduğu vurgulanırken, bugün bu yiyeceklerdeki demirin biyoyararlılık oranının son derece düşük olduğu ve demir emilimini azalttığı anlaşılmıştır. Diyetteki protein kaynağı yumurta ve peynir ağırlıklı olduğunda emilen demirin miktarı, et ve balık varlığına göre daha az olmaktadır.

Bir öğünde bir bardak portakal suyun içilmesi non-hem demirin emilimini bir kat artırırken, çay non-hem demirin emilimini %75 azaltmaktadır.

Bu bilgilerin ışığı altında şu sonuçlar ortaya çıkmaktadır:

1. Doğumdan itibaren bebekler sadece ve sadece anne sütü ile beslenmelidirler.

2. Anne sütünün yetersiz olduğu durumlarda ek besinler anne sütünden ayrı öğünlerde verilmelidir.

3. İnek sütü 1 yaş altında kullanılmamalıdır.

4. Ek diyette meyvenin, özellikle vit C içeren meyvelerin ve sularının bulunmasının önemi büyüktür.

5. Diyette ana protein kaynağı olarak et, tavuk ve balık eti ile karaciğerin bulunması ve erken aylarda başlanması önemlidir. Diyetteki hem demir oranının artırılması gerekir.

6. Et suyunun beslenmede hiçbir yararı yoktur.

7. Bebek ve çocuk beslenmesinde çayın kesinlikle yer almaması gerekir.

Yeni yapılan çalışmalar demirin bağırsaktan emilimini ve emilim regülasyonunu eski bilgilerden farklı olarak ortaya koymaktadır.

Diyetle alınan demir asit pH’da mucin’ e bağlanır. Mucin, demiri solubl olarak tutar ve duodenumun alkali ortamında emilimini daha etkin kılar. Aklorhidrili hastalarda demir eksikliğinin gelişme nedeni budur. Bağırsaktaki emici membranlarda yer alan integrin demirin hücre membranından hücre içine geçişini sağlar. Hücre içi taşıyıcı protein olan mobilferrin demiri integrinden alır. Hücre içerisine alınan demirin kana geçiçini de muhtemelen integrin aracılığı ile olmaktadır. Ancak bu konu henüz tam olarak aydınlatılmış değildir.

Bağırsaktan vücuda demir akımını düzenleyen mekanizmada en önemli rolü mobilferrin üstlenir. Vücudun demire ihtiyacı azaldığında, yani vücut demir deposu yeterli olduğunda kandan barsak emici hücrelerine demir geçer. Kan tarafında bulunan membran yüzeyinde yer alan transferrin reseptörleri demirin hücre içerisine girmesinde rol oynar. Hücre içi mobilferrin üzerinde demir bağlayan bölgelerin çoğunluğunun demir ile dolmuş olması emici yüzeydeki membranda yer alan integrinden daha az demir alınması ile sonuçlanır. Demir depolarının az olduğu veya azaldığı durumlarda ise tam ters işlemler gelişir. Kandan hücre içerisine demir geçişi azaldığından mobilferrin üzerinde demir bağlayan boş yerler çoğunlukta olur. Böylece emici yüzeydeki integrinden daha fazla demir alınması sağlanmış olur.

Dokularda transferrin reseptörleri transferrini hücre dışında bağlar. Endositoz ile hücre içine alır ve bu endositik vezikülün içerisindeki pH 6′ya düşer. Asidik ortamda demir transferrinden ayrılır. Demirden yoksun hale gelen transferrine apotransferrin adı verilir. Apotransferrin hücre dışına, dolaşıma tekrar verilerek yeniden demir taşıma işlemine başlar. Apotransferrin demir bağlayınca adı transferrin olur.

Transferrin reseptörleri tüm bölünen hücrelerin üzerinde bulunur ve büyüme hızını ifade eder. Serumda tespit edilen transferrin reseptörleri eritropoezisin hızını ifade eden bir gösterge olarak kabul edilir. Demir eksikliğinde serum transferrin reseptörleri artmış olarak bulunur.

Hücre içerisinde açığa çıkan demir düşük molekül ağırlıklı taşıyıcı mobilferrin ile ferritine kadar iletilir. Burada depolanır. Demir ile yüklü olan ferritin lizozomlarca alınır ve hemosiderine çevrilir. Demirin ferritine bağlanması ve ayrılması kolay olduğundan hücre içinde mobilferrin az demir taşıdığında, yani hücre içine demir akışı az olduğunda, demir ferritinden kolayca ayrılabilmektedir. Demir fazlalığı olduğu zamanda ferritin lizozomlar aracılığı ile hemosiderine çevrilmekte ve buradan demirin ayrılması çok yavaş olmaktadır. Hemosiderin hücresel demir metabolizmasının son basamağı olmasına karşın ferritin ile bir denge içerisinde çalışır.

Demir eksikliği olmayan bir bebekte diyette bulunan demirin emilim yüzdesini etkileyen en önemli faktör, diyette bulunan demirin miktarıdır. Diyette demir miktarı azaldıkça emilim oranı giderek artmaktadır.

Demirle zenginleştirilmiş mamalarla beslenen bebeklerde yapılan demir emilim çalışmaları, 0.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %10′unun (toplam 0.08 mg/L); 6.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %6′sının(toplam 0.4 mg/L); 12.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %4′ünün (toplam 0.51 mg/L) emildiğini göstermektedir. Demirle zengin-leştirilmiş mamalarda bulunan demir miktarı Avrupa’da 6 mg/L, Amerika’da 12 mg/L kadardır. Bu nedenle anne sütü yerine mama kullanılacak ise demirden zenginleştirilmiş mamaların kullanılması demir eksikliğini önleyici en önemli etken olacağı Şekil – 4 : Diyetteki demirin emilim oranları unutulmamalıdır.

KORUYUCU DEMİR GEREKSİNİMİ:

Doğumda vücutta bulunan total demirin yaklaşık 4 ay kadar ihtiyaçları karşılayabildiği iyi bir şekilde bilinmektedir. Hızlı bir büyümenin olaylandığı ilk yıllarda diyetle alınan demirin tüm ihtiyacı pek çok bebekte karşılayamadığı için dışardan demir desteğine ihtiyaç vardır. Doğumda 3 kg olan term bebeğin 1 yaşına kadar yaklaşık 270-280 mg ekstra demire ihtiyacı vardır.

Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi term bebekler için 4 aydan geç olmamak kaydı ile 1 mg/kg/gün dozunda(15 mg/gün’ü aşmamak koşulu ile) demirin koruyucu olarak başlanmasını öngörmektedir.

Prematüre bebeklerde ihtiyacın daha fazla olması ve erken aylarda bu ihtiyaçlarının ortaya çıkması nedeniyle farklı bir yol izlenir.

Doğum ağırlığı 1500-2500 gr arasında olanlarda doz 2 mg/kg/gün; doğum ağırlığı 1000-1500 gr arasında olanlarda doz 3 mg/kg/gün ve doğum ağırlığı 1000 gr altında olanlarda ise doz 4 mg/kg/gün kadardır. Burada da günlük total doz 15 mg’ı aşmamalı , ancak başlama zamanı 2 aydan daha geç olmamalıdır.

Gerek term bebeklerde gerekse de prematüre bebeklerde kullanım süresi 2 yıldır. Prematüre bebeklerde ilk yıl yüksek doz kullanılır. 1. yaştan sonra term bebek dozuna geçilir. Koruyucu doz genellikle tek doz halinde aç karnına veya bir öğünden en az 1 saat kadar önce verilmelidir. Portakal suyu ile karıştırılarak da verilebilir.

DEMİR EKSİKLİĞİ ve ANEMİSİNE YOL AÇAN NEDENLER:

1. Diyetle Alınan Miktarın Yetersizliği: Erişkinlerde hemoglobin üretimi için gerekli olan demirin %5′i diyetten %95′i demirin yeniden kullanılması ile elde edilirken, bebeklerde büyüme sırasında kan hacminin hızla artmasına bağlı olarak diyetten alınması gereken miktar %30′dur. Bu nedenle demir eksikliğinin en büyük nedeni diyetle alınan demirin azlığıdır.

2. Artmış Olan İhtiyacın Karşılanama ması (LBW, Pre-matürite, Adölesan, Siyanotik konjenital kalp hastalığı)

3. Kan Kaybı:

A. Perinatal:

a. Plasental(Föto-maternal, föto-fötal, plesenta previa, intraplesental, ablasyo plesenta)

b. Göbek Kordonu(Yırtılma, yetersiz bağlama)

B. Postnatal:

a. Bağırsak(Primer demir eksikliğinin kendisi bağırsak yapısında değişikliğe yol açarak kan kaybını artırır ve demir eksikliği olan çocukların %50′inde gizli kan testi pozitiftir. İnek sütü hipersensitivitesi. Ösefageal varis, hiatal herni, ülser, terminal ileitis, ülseratif kolitis, meckel divertikülü, hemoroid, polip gibi anatomik defektler. İlaçlar, parazitler ve vaskülit sendromlarına bağlı kanamalar)

b. Akciğer(Pulmoner hemosiderozis, Goodpasture’s sendromu)

c. Burun(Tekrarlayan burun kanamaları)

d. Uterus(Menstrual kanamalar)

e. Kronik Kanamalar(Kronik hematüri, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, paroksismal soğuk hemoglobinüri, nefrotik sendrom, hemodiyaliz, kanama diyatezlerine bağlı kronik kanamalar)

Kan kaybının demir eksikliğine yol açması erişkinlerde olduğu gibi önemli bir neden değilse de diyetin özelliğine ve parazitik enfestasyonlara (Necator americanus: 0.05 ml/gün/parazit; Ancylostoma duodenale: 0.2 ml/gün/parazit kadar kanamaya neden olur) bağlı olarak az fakat diffüz kanamalar söz konusudur. Demirden zenginleştirilmemiş inek sütü veya inek sütünden imal edilmiş mamalarla beslenen çocuklarda oldukça sık demir eksikliği meydana gelir. Ayrıca inek sütü sensitivitesine bağlı olarak da kan kayıpları olabilir. Bağırsaktan kan kaybını artıran ilaçların kullanılması demir eksikliğinde önemli rol oynar. Trombosit agregasyonunu bozarak kanama zamanının uzaması burada kan kaybını artıran bir faktördür. Bir tablet aspirin ile günlük kan kaybının 5 ml/gün olduğu tespit edilmiştir. Tekrarlayan ve düzeltilemeyen demir eksikliklerinde Meckel divertikülü, intestinal duplikasyonlar, hemorajik telenjiektazi, ülser ve hiatal herni düşünülmelidir. Sık kanayan kanama diyatezlerinde de demir eksikliği oluşabilir. Pulmoner hemosiderozis ve Goodpasture Sendromunda da demir eksikliği görülebilir.

Erken dönemde çıkan demir eksikliği durumlarında perinatal kan kayıplarını düşünmek gerekmektedir. Fötal-maternal kanama, twin-to-twin kanama, plesental yırtılmalar ve kan değişimi düşünülmelidir.

4. Emilimdeki Azalmalar(Malabsorbsiyon sendromları, Çöliyak hastalığı, ağır ve uzamış ishal, postgastrektomi, inflamatuvar barsak hastalıkları)

DEMİR EKSİKLİĞİ VE ANEMİSİNİN TANI KRİTERLERİ:

Demir eksikliği ve ona bağlı gelişen aneminin belirgin olduğu durumlarda demir eksikliği anemisi tanısını koymak son derece kolaydır. Ancak yeni başlayan ve belirginleşmemiş durumlardaki demir eksikliğini tanımlamak halen kesin kurallarla belirlenmediği için zor olabilmektedir.

Demir eksikliği anemisi bir süreç sonucu gelişir. Başlangıçta vücuda giren demir miktarının günlük kullanım miktarının altında olması veya demir kaybının alınan demirden daha fazla olması durumunda demir deposu azalmaya başlar. Bu durum serum ferritin düzeyinin azalması ile sonuçlanır. Bu dönemde kemik iliği aspirasyonu yapılarak demir boyası ile boyanırsa kemik iliği demir depolarının azaldığı saptanır.

Demir depolarının oldukça azalması sonucunda serumda taşınan demir miktarı azalır ve demir bağlama kapasitesi artar. Buna bağımlı olarak transferrin saturasyonu azalma gösterir. Bu dönemde henüz anemi gelişmemiş olmakla birlikte çok kısıtlı demir ile eritropoezis gerçekleştirildiğinden hemoglobin düzeyi azalma gösterir ancak halen normal sınırlar içinde fakat alt değere yakındır.

Demir eksikliğine yol açan neden devam ediyorsa artık eritrositler içerisinde yeterli demir yer alamamaya başlar ve eritrosit içinde protoporfirin düzeyi artmaya başlar ve mikrositoz gelişir. Sonuçta hemoglobin yaş için belirlenen normalin en alt düzeyinin de altına inerek anemi şeklinde karşımıza çıkar.

Demir emilimini etkileyen en önemli faktör eritropoezisin hızıdır. Eritropoezis arttıkça bağırsaktan emilen demir miktarı artar. Ancak beta+ talasemide ineffektif eritropoezise bağlı emilim artması sonucu demir yüklenmesi gelişebilir. Normal şartlar altında bağırsağa gelen demirin yaklaşık %10′u emilirken demir eksikliğinde bu oran 3-4 kat artabilir. Demir yüklenme durumlarında ise aksine emilimde azalmanın görülmesi emilim üzerinde depo demirinin de etkili olduğunu düşündürmektedir.

Bağırsak mukoza hücresi içerisinden kana geçen demir serumda transferrine bağlanarak taşınır. Kurşun, mangan, kobalt ve çinko gibi metaller bağırsaktan emilim sırasında demir ile yarışmaya girerler. Demir eksikliğinde görülen demirin emilim oranındaki artış yanında kurşun, mangan, kobalt ve çinkonun emiliminde de artış olduğundan toplum sağlığı açısından önemli bir sorun ortaya çıkarabilir. Bu nedenle demir eksikliği olan çocuklarda kurşunla ilgili medikal problemleri araştırmak yararlı olabilir.

Ferritin: Vücut depo demiri ile serum ferritin düzeyi arasında doğrusal bir ilişki vardır. Çocukluk yaşlarında 10 m g/L altındaki değerler depo demirinin azaldığının işaretidir. Bu değere güvenebilmek için çocuğun o anda veya yakın bir geçmişte enfeksiyonunun olmaması gerekmektedir. Hafif ÜSYE sırasında bile serum ferritin düzeyi yükselir. Ağır enfeksiyonlarda yükselen değerin haftalarca normale dönmediği bilinmektedir. Karaciğer hastalıklarında da serum ferritin düzeyi çok yükselir.

İnflamasyonun var olduğu durumlarda serum ferritin düzeyi için 25-50 m g/L değerleri kullanılmalıdır. Örneğin romatoid artritli hastalarda bu durumda demir verilecek olursa cevap alınabilir. Hemodiyaliz hastalarında serum ferritin düzeyi 50-100 m g/L arasında ise demir kullanılmalıdır.

Serum Demiri: Serum demir düzeyi 3 yaştan sonra diurnal değişiklikler gösterir. Sabah saatlerinde serum demiri en yüksek düzeydedir. Akşam saatlerinde en alt düzeye iner. Bu nedenle örneklerin hep aç karnına ve sabahları alınması gerekir. Serum demir düzeyinin 30 m g/dl altında oluşu demir eksikliğine işaret eder.

Serum Total Demir Bağlama Kapasitesi: Serum demir bağlama kapasitesinde diurnal değişimler çok daha az olmasına karşın, ölçüm yanlışlıkları daha fazladır. Serumda bulunan transferrinin üzerindeki tüm demir bağlayan bölgeler serumun total demir bağlama kapasitesi olarak adlandırılır. Normal değeri 250-400 m g/dl arasında değişir. Normal şartlar altında transferrinin 1/3′ü demirle bağlıdır. Demir, transferrine çok sıkı bağlandığı için serumda dolaşan serbest demir yoktur. Serum demiri diye bahsedilen, transferrine bağlı olarak taşınan kısımdır.

Transferrin Saturasyonu(TS): Transferrin üzerinde yer alan demirin, transferrinin bağlayabileceği toplam demire olan oranına transferrin saturasyonu denir. % ile ifade edilir. Transferrin saturasyonunun normal değerleri yaş gruplarına göre değişir(Tablo-II). 5 yaşına kadar %12′nin, 5-10 yaş arasında %14′ün, 11 yaştan sonra %16′nın altındaki değerler demir eksikliği olarak yorumlanır. TS %10-15 arasında iken Hb yapımındaki en önemli hız belirleyici faktör demir olmaktadır. İnflamatuvar hastalıklarda, transferrin saturasyonu demir eksikliği varlığında bile artabilir. Bu durumlarda total demir bağalama kapasitesine bakmak gerekir. 400 m g/dl üzerindeki değerler demir eksikliğine işaret ederken 200 m g/dl altında kalan değerlerin varlığında inflamatuvar hastalıkları düşünmek gerekir. Ancak ne yazıktır ki pek çok durumda iki klinik antitenin üstüste çakıştığı görülür.

YAŞ(Yıl)

TS(%)

< 5

12

5 – 10

14

> 10

16

Tablo – II: Yaşa göre TS .

Serbest Eritrosit Protoporfirini(FEP): Hem yapımı için demirin protoporfirin ile birleşmesi gerekmektedir. Demirin sağlanmasında yetersizlik olduğunda oluşan protoporfirin birleşecek demir bulamadığından dolayı normoblast içersinde birikme gösterir. Ancak demir eksikliği yanında kurşun zehirlenmesinde de yükselme göstermesi en önemli dezavantajıdır. Yakın zamanda geçirilen bir enfeksiyon veya inflamatuvar hastalıklarda da eritrosit protoporfirin düzeyi yükselir. Bu tetkikin en önemli avantajı yakın zamanda demir kullanılsa bile sonucun etkilenmemesidir. Ayrıca daha anemi ve mikrositoz gelişmeden FEP yükselmesi olduğundan erken devrede tanı koymada oldukça yararlıdır. 4 yaşın altında 80 m g/dl, 4 yaş üzerinde 70 m g/dl eritrosit üzerindeki değerler yüksek olarak kabul edilir.

Ortalama Eritrosit Hacmi(MCV) ve Ortalama Eritrosit Hemoglobini(MCH): Hemoglobin ölçümlerinde kan alma tekniğindeki pratik zorluklar nedeni ile oluşabilen hata payı yüksek iken MCV ve MCH ölçümlerinde hata payı oldukça düşüktür. Çünkü hesaplanmalarında alınan kan miktarı etkili olmamaktadır. Bu nedenle tam kan sayımını değerlendirirken öncelikle MCV ve MCH’e bakmak ve onlara güvenmek gerekir. Bu değerlerin düşüklüğü her ne kadar demir eksikliği anemisinde görülürse de talassemi minör, hemoglobin E, enfeksiyon anemisi ve kronik hastalıklarda da olabilir. MCV’nin doğumda 110 fl’nin, 6-24 ay arasında 70 fl’nin, 2-6 yaş arasında 75 fl’nin, 6-12 yaş arasında 78 fl’nin ve erişkinlerde 80 fl’nin altında olması mikrositoz olarak kabul edilir. MCH’nin 27 pg’dan az oluşu demir eksikliğini düşündürmelidir.

YAŞ

MCV(fl)

Doğumda

110 – 128

6 – 24 ay

70 – 85

2 – 6 yaş

75 – 90

7 – 12

78 – 95

Erişkinde

80 – 100

Tablo – III: Yaşa göre MCV değerleri.

Ortalama Eritrosit Hemoglobin Konsantrasyonu (MCHC): Hemoglobin ve hematokrit değerlerinden yararlanılarak hesaplandığı için en az güvenilir sonuçtur. Ve demir eksikliğinin en son devresinde etkilenen bir parametre olması nedeniyle de erken devrede yararlı değildir. MCHC’nin %30′dan az oluşu demir eksikliği yönünde değerlendirilmelidir.

Eritrosit Dağılım Genişliği(RDW): Elektronik sayaçlarda hesaplanan bir diğer parametrede RDW’dir. Anizositozun ölçümü olarak bilinir. Normal değeri %11.5-14.5′un arasındadır. %14.5′un üzerindeki değerler demir eksikliğini düşündürür. Talassemi taşıyıcılığı ve kurşun zehirlenmesinde normaldir. Demir eksikliğinin ilk devrelerinde yükselme gösterir. MCV’nin düşüklüğü ile birlikte RDW’nin yüksekliği kuvvetle demir eksikliğini düşündürür. FEP’nin artışı da varsa kesin tanı gözü ile bakılabilir.

RDW normal MCV düşük

Talassemi minör, Kronik hastalıklar anemisi

RDW yüksek MCV düşük

Demir eksikliği, HbH hastalığı, S-Beta talassemi, Eritrositlerin fragmantasyonu, Hemoglobinopati taşıyıcıları

RDW normal MCV normal

Normal, Kronik hastalıklar anemisi, Herediter sferositoz

RDW yüksek MCV normal

Erken demir, B12 ve folik asit eksikliği, orak hücreli anemi, HbSC hastalığı

RDW normal MCV yüksek

Aplastik anemi, mylodisplastik sendromlar

RDW yüksek MCV yüksek

B12 ve folik asit eksikliği, immün hemolitik anemi, soğuk agglutininler

Tablo – IV: RDW ve MCV’ye göre anemilerin sınıflandırılması:

DEMİR EKSİKLİĞİNDE AYIRICI TANI:

1. Teknik nedenlere bağlı anemi: Kapiller kan alımı sırasındaki yanlışlıklar yanı sıra çalışma sırasında oluşabilen teknik nedenlere bağlı anemi.

2. Geçirilen ve yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyonlar: Toplumlarda anemi insidansı konusunda çalışmalar yapılırken görülmüştür ki, son bir ay içerisinde enfeksiyon geçiren ve geçirmeyen gruplar karşılaştırıldığında, enfeksiyon geçiren grupta daha yüksek oranda anemi görüldüğü tespit edilmiştir. Ayrıca son 3 ay içerisindeki geçirilen enfeksiyon sayısı ile anemi oranı arasında pozitif bir korelasyon mevcuttur. Hb ölçümünün yapıldığı dönemde bakılan eritrosit sedimentasyon hızı ile anemi arasında pozitif bir korelasyonun bulunduğuda bilinen bir gerçektir. Sağlıklı ve hasta çocuklarda yapılan bir başka çalışmada da anemi oranının hasta çocuklarda daha yüksek olduğu saptanmıştır. Enfeksiyonların seyri sırasında serum demirinin metabolizması etkilenir ve düşme gösterir. Total demir bağlama kapasitesinin daha az etkilenmesine bağlı olarak TS düşük olur. Bu nedenle gerçekte demir eksikliği olmadığı halde TS düşüklüğü nedeni ile yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konur. Bu nedenle hastaların Hb düzeyi değerlendirilirken geçmiş dönemdeki enfeksiyon hastalıkları, sayısı ve o andaki hastalığınının olup olmadığı bilinmelidir. Çünkü, enfeksiyon varlığındaki anemiler enfeksiyon geçtikten sonra kendiliğinden düzelirler. Böylece hem yanlış tanı konmamış hem de gereksiz tedavi uygulanmamış olur.

3. Alfa ve Beta talassemi taşıyıcılığı: Hipokrom mikrositer anemi oluşu nedeni ile karışır. Serum demiri, total demir bağlama kapasitesi, ferritin, FEP ve RDW’nin normal oluşu ile ayrılır. Demir tedavisine yanıt alınamayan hipokrom-mikrositer yapılı anemilerde alfa ve beta talassemi düşünülmelidir. Tablo – IV’de mikrositozun ayırıcı tanısı verilmiştir.

Demir Eksikliği

a ve b Talassemi

Taşıyıcılığı

Kurşun Zehirlenmesi

Hb

Azalmış

Azalmış

Normal!

MCV

Azalmış

Azalmış

Normal!

RDW

Artmış

Normal

Normal

FEP

Artmış

Normal

Artmış

Serum Fe

Azalmış

Normal

Normal

SDBK

Artmış

Normal

Normal

Ferritin

Azalmış

Normal

Normal

Tablo – V : Mikrositozda ayırıcı tanı.( !: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl üzerinde ise azalabilir)

Beta talassemi taşıyıcılığında HbA2 ve/veya HbF’in yüksekliği ve ebeveynlerden birinde de aynı özelliğin bulunuşu ile ayrılır. Alfa talassemi taşıyıcılığında yenidoğan dönemde MCV 94 fl kadardır. Oysa bu dönemde MCV’nin normal değeri 110-128 fl arasındadır. Ayrıca %3-5 oranında Hb Bart’ın varlığı ile tanı konur. Daha sonraki yaşam diliminde alfa talassemi tanısı için çok komplike testler gerekir. Ancak, demir tedavisine yanıt vermeyen hipokrom mikrositer anemili hastaların HbA2 ve HbF değerleri normal ve ailevi hipokrom mikrositer özellikleri varsa alfa talassemi açısından incelenmeleri uygun olur.

4. Kurşun zehirlenmesi: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl’yi aştığında anemi ve mikrositoz görülebilir. Periferik yaymada bazofilik stippling’in görülmesi ayırıcı tanıda kurşun zehirlenmesinin düşünülmesinde önemli bir bulgudur. Diğer parametreler normal iken FEP artışı en önemli özelliğidir.

TEDAVİ:

Ağızdan ferröz(Fe ++) sülfat kullanımı tedavide ilk seçenek olmalıdır. Demirin iki öğün arasında verilmesi, demir tedavisi sırasında etten zengin diyetin kullanılması ve Vit C ile birlikte alınması emilimi artırır. 6 mg/kg/gün elementer demir dozundan daha yüksek dozların kullanılması hematolojik cevap hızını artırıcı etkide bulunmaz. Tedavi süresince kullanılan süt miktarının azaltılması ile demirin emilimindeki azalma önlenmiş olur.

Tedavinin ilk ayında demirin emilim oranı daha yüksek olduğundan tedavide uyum çok önemlidir. Bu nedenle ebeveynler uyarılmalıdır. Tedavide en sık karşılaşılan sorun intoleranstır. Bu durumda yemeklerle birlikte vermek toleransı artırıcı etki gösterir. Tedavi sırasında özellikle sıvı preparatların kullanıldığı durumlarda dişlerde boyanma meydana gelebilir ancak tedavi bırakıldıktan ve dişler fırçalandıktan sonra geçer. Bu preparatların dilin arka kısmına doğru verilmesi boyanmayı azaltıcı etkide bulunur.

Tedaviye başladıktan sonraki 12-24 saat içerisinde demir kullanan intrasellüler enzimler daha aktif hale geçer, hastanın irritabilitesi azalır ve iştahı artar. 36-48. saatler arasında kemik iliği cevabı başlar ve eritroid hiperplazi gözlenir. Tedaviden 3-4 gün sonra retikülosit artışı başlar ve 7. günde maksimal düzeye erişir. Retikülosit cevabı ile anemi arasında ters bir ilişki vardır. Yani anemi derinleştikçe tedaviye bağlı retikülosit cevabı o denli belirgin olur. Hafif vakalarda bu nedenle retikülosit cevabı görülmeyebilir. Hb düzeyi yükselip stabil hal aldıktan sonra tedaviye demir depolarını doldurmak için 4-6 hafta daha devam edilmelidir. Tedaviden 3 ay sonra anemi, mikrositoz ve FEP normale döner.

Tedaviden istenilen yanıt alınamıyorsa :

ya ilaç kullanılmıyordur,

ya kullanılan doz yetersizdir,

ya emilimi zor olan preparatlar kullanılıyordur,

ya kronik kan kaybı devam ediyordur,

ya malabsorpsiyon vardır

ya da tanı yanlıştır.

Demir tedavisinde parenteral yolun kullanılması nadiren gerekir. İntramuskuler uygulamaların ağrılı oluşu yanı sıra demirin subkutanöz dokuya kaçma riskinin bulunması nedeni ile hastanın iyi monitorize edilmesi koşulu ile intravenöz yol kullanılabilir. Parenteral yolla uygulanan tedavilerde anafilaktik reaksiyonlarının gelişme olasılığı vardır. Kullanılması gereken total dozun hesabı şöyle yapılır: a)Hb’ni 1 gr/dl yükseltmek için 2.5 mg/kg elementer demir; b)10 mg/kg elementer demir depo demiri olarak ilave edilmelidir. Başlangıçta test dozu olarak küçük bir miktar damar içerisine verilir ve bir süre beklenir. Reaksiyon yoksa geri kalanı 5-10 dakika içerisinde verilir. Bu arada anafilaksi tedavisi için tüm önlemlerin alınmış olması gerekir. Anafilaksi dışında ateş, ürtiker, başağrısı, halsizlik, lenfadenopati ve artralji görülebilir.

Kan transfüzyonuna nadiren gerek duyulur. Eritrosit suspansiyonu kullanılmalıdır. Derin aneminin veya hematolojik cevabı engelleyecek ağır enfeksiyonların varlığında uygulanmalıdır. Hb düzeyi 4 gr/dl altında olanlara transfüzyon yapılabilir. Bu durumda 3 cc/kg’dan daha fazla verilmemelidir. Hb düzeyi sadece güvenli sayılabilecek bir düzeye kadar yükseltilmelidir. Hipervolemi ve kardiyak dilatasyon nedeni ile kalp yetmezliği gelişebilir. Transfüzyondan sonra furosemide yapılabilir. Kalp yetmezliği olanlarda alınan kan kadar eritrosit suspansiyonu verilerek kan değişimi yapılabilir. Kullanılan kanlar taze veya sitrat fosfat dekstroz içerisinde saklanılan türde olmalıdır ki oksijen-hemoglobin afinitesi etkilenmemelidir.

T.C.

ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

İÇ HASTALIKLARI A.B.D.

İNTÖRN SEMİNERİ

ANEMİLERİN SINIFLANDIRILASI

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

HAZIRLAYAN

Stj. Dr. Ulvi AKIN

940800148

Erzurum-2003

12 Temmuz 2007

Anemilerin Sınıflandırılması

ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI

VE DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Anemi: Çevre kanındaki hemoglobin miktarının, hastanın yaş ve cinsi için bildirilen normal değerlerin altına inmesi haline denir.

Anemiler morfolojik olarak 3 gruba ayrılır.

Normokrom normositer anemiler: Bu gruptaki anemilerde OEH (MCV) 80-95 mikronküp, OEHb (MCH) 28-38 mcmcg ve OEHbK(MCHC) %32-36 arasındadır. Normokrom normositer anemiler ayrıca kendi arasında 3’e ayrılır.

Poikilositozla birlikte giden normokrom normositer anemiler: Lösemilerde, kemik iliğine metastaz yapmış kanserlerde ve miyelofibrozda görülen anemilerle bazı refrakter normoblastik anemiler bu gruba girer.

Poikilositozla beraber olmayan normositer anemiler: Kronik enfeksiyonlar, kanama veya kemik iliği infiltrasyonu yapmamış kanserler, aplastik anemi, endokrin yetmezlikler (Hipotroidi, hipofiz yetmezliği, hipogonadizm gibi) kronik böbrek yetmezliği, gibi durumlarda görülen anemiler bu gruba girer.

Retikülositozla beraber giden normositer anemiler: hemolitik anemiler ve akut kanama anemisi bu gruba girer.

Hipokrom Mikrositer Anemiler: Bu gruptaki anemilerde eritrositlerde yeterince hemoglobin yapılmamaktadır. OEH 82 mikronküpün ve OEHbK %30’un altına inmiştir. Bu gruba giren anemilerin başlıcaları: Demir eksikliği anemisi, Talasemiler, Sideroblastik anemiler, Kurşun zehirlenmesi anemisi ve bazı kronik enfeksiyon anemileri.

Makrositer Anemiler: bu gruptaki anemilerde OEH 94 mikronküpün üstündedir. Megaloblastik anemiler ile kronik karaciğer yetmezliğinde görülen anemi ve bazı hemolitik anemiler bu gruba girerler.

ETYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMA

KAN KAYBI

- Akut kanama anemisi

- Kronik kanama anemisi

II- ERİTROSİT YAPIMINDA AZALMA

Hemoglobin sentezinde azalma

Demir eksikliği anemileri

Sideroblastik anemiler

Porfirialar

Kurşun zehirlenmesi

DNA Sentezinde bozukluk

Megaloblastik anemiler

B12 vitamin eksikliği

Folik asit eksikliği

B12 vitamini ve folik asit tedavisine refrakter

Hematopoietik multipotent kök hücre yetmezliği

Aplastik anemi

Dishemopoietik anemiler

Eritroid unipotent kök hücre yetmezliği

Saf eritrosit aplazisi

Kronik böbrek yetmezliği anemisi

Endokrin hastalıklarda görülen anemiler

Konjenital diseritropoietik anemiler

Multıpl veya bilinmeyen mekanizmalar

Kronik hastalıklarda görülen anemiler

Kemik iliği infiltrasyonuna bağlı anemiler

B12 vitamini, folik asit ve demir dışındaki nutrisyonel eksikliklere bağlı anemiler

III. ERİTROSİT YIKIMINDA ARTMA (HEMOLİTİK ANEMİLER)

İNTRENSEK (ERİTROSİT KUSURUNA BAĞLI)

Herediter

Eritrosit membran bozuklukları

Herediter Sferositoz

Herediter eliptositoz

Herediter stomatositoz

Akantositoz

Enzim eksikliği

Prüvat kinaz eksikliği ve diğerleri

G6PDH eksikliği ve diğerleri

Hemoglobinopatiler

Orak hücre anemisi

Diğer homozigot hastalıklar

Dayanıksız (unstabl) hemoglobinler

M hemoglobinleri

Kombine anomaliler

Talasemiler

Beta talasemi

Alfa talasemi

Edinsel

Paroksismal (Nokturnal) hemoglobinuri

B.EKSTRENSEK (ERİTROSİT DIŞI NEDENLERE BAĞLI, EDİNSEL)

1. İmmun hemolitik anemiler

a- İzoantikorlara bağlı immun hemolitik anemiler

- Yeni doğanın hemolitik hastalığı

- Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

b- Otoimmun hemolitik hastalıklar

- Sıcak antikorlular

- Soğuk antikorlular

c- İlaçlara bağlı immun hemolitik anemiler

2. immun olmayan hemolitik anemiler

a. Mekanik hemolitik anemiler

- Kardiak hemolitik anemi

- Mikroanjiopatik hemolitik anemi

- Yürüme hemoglobinurisi

b. Kimyasal hemolitik anemiler

c. İnfeksiyonlara bağlı hemolitik anemiler

d. Hipersplenizm

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

Demir eksikliği sistemik bir hastalıktır. Bir spektrum içerisinde düşünüldüğünde, bir ucunda demir eksikliği diğer ucunda demir eksikliği anemisi yer alır. Anemi, bu sistemik hastalığın sadece bir klinik belirtisidir.

DEMİR EKSİKLİĞİNİN ÖNEMİ:

Bebeklik ve çocukluk çağında oldukça sık görülen demir eksikliğinin en önemli klinik yönü gelişim çağında olan bebeklerde ve çocuklarda bıraktığı psikomotor ve kognitif (algılama, öğrenme ve yorumlama) fonksiyonlardaki kalıcı bozukluklardır.

Davranışları incelemek için Bayley testi kullanılmaktadır. Bu test ile algılama gelişimi, ince ve kaba motor yetenekler ve erken dil gelişimi incelenmektedir. Aynı amaçla IQ, matematik ve dil yetenekleri testleri de kullanılmaktadır.

Psikomotor ve kognitif gelişim açısından demir eksikliği olan ve olmayan gruplar incelendiğinde demir eksikliği olan grupta düşük sonuçlar elde edilmiştir. Bir birinden bağımsız dört ayrı kültürde yapılmış beş çalışma birbirini destekler ve tamamlar niteliktedir. Bayley testinde demir eksikliği olan grubun düşük not alması yanında başka bir çalışma aynı grubun performans testlerinin de düşük olduğunu göstermektedir.

Aneminin 3 aydan daha uzun süreli ve hemoglobin (Hb) düzeyinin 10.5 gr/dl altında olması önemli bulunmuştur.

Aneminin düzeltilmesi ile elde edilen düşük skorların düzelip düzelmediğini test eden çalışmalardan çıkan sonuçlar, anemi düzeltilse bile test skorlarında belirgin bir düzelmenin olmadığı yönündedir. Bu da gösteriyor ki, demir eksikliği beyinin kritik büyümesi ve farklılaşması döneminde kalıcı bozukluklara yol açmaktadır.

Toplumun temel taşları ve geleceği çocuklarımızdır.

Çocuklarımızın gelecekte oluşturacağı toplumun sağlıklı düşünen, algılayan ve yorumlayan bir toplum olabilmeleri, büyüme dönemindeki iyi beslenmelerine ve demir durumlarına bağlı olduğu görülmektedir.

Sağlıklı toplum yaratma konusunda bizlere büyük sorumluluklar düşmektedir. Bu nedenle tüm çocuklarımızda demir eksikliği anemisinin önlenmesine ve anemi gelişenlerde tedavisinin iyi yapılmasına aşırı özen göstermemiz gerekmektedir.

DEMİR EKSİKLİĞİ ve DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TANIMI:

Hemoglobin sentezini kısıtlayacak düzeydeki demir yokluğuna demir eksikliği adı verilir. Demir eksikliği anemisinde ise yaş grubuna göre Hb düzeyini 5 persentilin altına indirecek kadar ağır demir eksikliği söz konusudur. Demir eksikliğinde Hb düzeyinde de bir miktar düşme meydana gelir ancak Hb düzeyi yaş için 5 persentilin üzerindedir. Tablo – I’de yaş ve yaş grupları için Hb’nin ve hematokritin(Htc) 5 persentil değerleri verilmiştir.

YAŞ

Hb ( 5 percentil ) gr/dl

Htc ( 5 percentil ) %

Kord kanı

13.7

45

2 haftalık

13

42

3 aylık

9.5

31

6 ay – 6 yaş

10.5

33

7 – 12 yaş

11

34

Erişkin kadın

12

37

Erişkin erkek

14

42

Tablo – I : Hb ve Htc’in yaş ve yaş gruplarına göre 5 persentil değerleri.

VÜCUT DEMİRİ:

Vücuttaki demir iki halde bulunur. Birinci grupta yer alanlar metabolik ve enzimatik işlevlerde rol oynarlar: Hemoglobin, myoglobin, sitokromlar ve demir-sülfür gibi proteinlerin yapısında yer alırlar. İkinci grupta yer alanlar ise depo demirlerini oluştururlar: Ferritin ve hemosiderin olarak depo edilirler. Diyetteki demir azalınca depolardaki demir salınır ve fonksiyonel bileşiklerin yapısı idame ettirilir.

Total vücut demirinin %65′i hemoglobinde, %10′u myoglobinde, %3′ü sitokrom,transferrin ve katalaz gibi enzimlerin yapısında ve %22′si feritin ve hemosiderin şeklinde depo halinde bulunur. Ferritin ve hemosiderin karaciğer, retiküloendotelyal hücreler ve kemik iliği eritroid öncü hücrelerinde bulunur. Depo demirinin hemen hemen tamamı boşaldıktan sonra demir eksikliği anemisi gelişir. Demirin aşırı yüklenmesi sonucu hücresel hasarı olabilmesi için demir depolarının en az 20 kat artması gerekmektedir.

DEMİR KAYNAKLARI:

A. Perinatal Demir Kaynakları:

a. Plasentadan Geçen Demir: İntrauterin hayattaki tek demir kaynağı plasentadan geçen demirdir. Annede demir eksikliği anemisinin bulunması fötüsün demir depolarını çok etkilememektedir. Uteroplesental yetmezliğe yol açan maternal diabet ve pre-eklampsi gibi hastalıklarda fötüsün ferritin düzeyi düşebilmektedir.

Anne karnındaki geçen süre ve bebeğin doğum ağırlığı ileri aylardaki demir ihtiyacını etkileyen en önemli etmenlerdir. Prematüre bebeklerde doğduklarında total vücut demirinin daha az olması yanında postnatal hayatta büyümenin daha hızlı olması sonucu demir eksikliği ve/veya anemisinin daha erken aylarda görülmesi süpriz değildir. Bu bebekler demir ile desteklenmedikleri takdirde hayatın 2.-3. aylarında demir eksikliği tablosuna girdikleri bilinmektedir.

b. İntrauterin Transfüzyonlar: Doğal demir kaynağı değildir. Föto-fötal veya föto-maternal kanamalarda fötüsteki demir miktarları olumlu veya olumsuz yönde etkilenebilir. İntrauterin hayatta aneminin düzeltilmesine yönelik yapılan intrauterin tranfüzyonlarda fötüsün demir depolarını artırıcı yönde etkiler.

c. Kordonun Bağlanma Zamanı ve Bebeğin Tutuluş Şekli: Miadında doğan bebeklerdeki toplam demir miktarı 75 mg/kg kadardır. Doğumda yenidoğan bebeğin total kan kitlesine en fazla etki eden faktör, kordonun bağlanma zamanıdır. Erken bağlanmada total kan kitlesine yansıyan kan miktarı 30 ml/kg iken, geç bağlanmada bu miktar 50 ml/kg’a yükselmektedir. Aradaki 20 ml/kg’lık fark daha sonra demir depolarına daha fazla demirin depolanması ile sonuçlanmaktadır. Kordon bağlanıncaya kadar bebeğin plasenta seviyesinin altında tutuluşu daha fazla kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanırken, bu seviyenin üzerinde tutuluşu daha az kanın bebeğe geçmesi ile sonuçlanır.

B. Doğum Sonu Demir Kaynakları:

a. Fazla Olan Hemoglobinin Yıkılması: Fötal hemoglobinin fazlasının ekstra uterin hayatta yıkılması sonucunda açığa çıkan demir vücutta depo edilir. Prematüre olarak doğan bebeklerde toplam kan hacminin daha az olması ve demir depolarının daha yetersiz durumda olması nedeni ile demir eksikliğine eğilimleri daha fazladır.

b. Diyetle Alınan Demir: Doğumdan sonra akciğerlerin devreye girmesi ile elde edilen yüksek arteriyel saturasyon sonucu kemik iliğinde eritropoezis hızının azalmasına yol açtığından demir kullanımı azalır. Bu nedenle term bebeklerde doğumda ve 4 aylıkken total vücut demiri yaklaşık 250 mg’dır. 6-8 hafta süren bu depresyondan sonra kemik iliği tekrar aktive olarak demir kullanmaya başlar. Ve 1 yaşında total vücut demiri 420 mg’a yükselir. 4 aydan önce özel bir durum söz konusu olmadığı sürece demir eksikliği gelişmez iken 4. aydan sonra demir desteği verilmediği takdirde demir eksikliği ve anemisi kaçınılmaz olarak karşımıza çıkar.

Hayatın bir diğer hızlı büyümenin olaylandığı adölesan döneminde de demir ihtiyacı oldukça fazladır. Bu yaş grubunda da demir eksikliğinin sık olduğu unutulmamalıdır.

Demir bir kez vücut içerisine alındıktan sonra defalarca kullanılır. Bu nedenle erişkinlerde günlük ihtiyaç genellikle günlük kayıpları karşılayacak düzeyde olması gerekirken, bebek ve çocukların büyüme döneminde olmaları nedeni ile günlük emilim miktarı günlük kayıpların 4 katı kadar olmalıdır.

DEMİR KAYIPLARI:

Vücuttan günlük kayıplar hücre dökülmesi sonucu gelişir. Bu miktar sabit olup 2/3′ünü bağırsak mukozasından, geri kalanını deri ve üriner sistemden olan hücre dökülmeleri oluşturur. Bu bilginin pratik önemi, çocukluk çağında sık sık gastro-enteritin gelişmesi demir kaybının artması ile sonuçlanır. 1 yaş altında inek sütü kullanılması da kan kaybını artırıcı bir özellik gösterdiği de unutulmamalıdır. Günlük doğal demir kaybının 0.5 mg/gün/m2 vücut yüzeyi olduğu hesaplanmıştır.

DİYET, DEMİR İÇERİĞİ VE EMİLİM ÖZELLİKLERİ:

Yeryüzünün %4.5′unu demir oluştururken yer yüzünde yaşayan insanların vücut ağırlığının %0.005′ini demir oluşturması ilginç olduğu kadar, insanlar arasında demir fazlalığı yerine demir eksikliğinin fazlaca oluşunun nedenlerinin incelenmesi önemlidir. Bundan şu sonuçlar çıkmaktadır:

Demir fazlalığı demir eksikliğinden daha zararlıdır.

Diyetteki demir miktarından çok demirin formu emilimde daha önemlidir.

Diyetteki demir iki değişik formda bulunur. Hem demiri ve non-hem demiri şeklinde. Diyetteki demirin %90′ı non-hem demir şeklindedir. %10′u ise hem demiri şeklindedir. Non-hem demirin yapısındaki demir ferrik(+3 değerlikli) yapılar halindedir. Bu demirin emilebilmesi için ferröz(+2 değerlikli) şekle geçmesi gerekmektedir. Bu işlem mide asidi varlığında gerçekleştirilir. Ayrıca Vitamin C, fruktoz, sitrat ve aminoasit varlığında da bu formdaki demirin emilimi artış gösterir. Fosfat, tannat ve oksalat varlığında emilim daha az olur. Hem demirinin durumu ise farklıdır. Hem demiri mukoza hücrelerinde bulunan hem ayrıştırıcı enzimler yoluyla demir açığa çıkarılır. Hem, alkali ortamlarda solubl olduğundan hem demirinin emilimi çevre ortamından çok az etkilenir. Diyetteki non-hem yapısındaki demirin %5′i emilebilirken, hem demirinin %30′u emilir. Bu nedenle hem demir oranını artırıcı yiyeceklere diyette daha çok yer verilmesi demir eksikliğini önlemede önemli bir yer tutacaktır.

İnek sütü içerisinde bulunan demirin yaklaşık %10′u, anne sütündeki demirin ise %50′si emilebilmektedir. Anne sütü ile birlikte verilen ek gıdalar anne sütü içerisinde bulunan demirin emilimini azaltıcı etkide bulunurlar. Anne sütü ile beslenen bebeklere ek gıda başlanacak olursa anne sütü ve ek gıdalar ayrı öğünler şeklinde verilmelidir.

Diyette askorbik asidin bulunması non-hem demirin emilimini artırır. Vit C’nin günlük alımı 25 mg altında ise non-hem demirin %5′i emilebilirken, bu miktar 25-75 mg arasında olduğunda %10′nun; 75 mg üzerine çıkıldığında emilim oranının %20′ye yükseldiği saptanmıştır. Diyete et, tavuk ve balık eklendiğinde de aynı durum görülmektedir.

Hem demiri inor- ganik demirden daha iyi emildiğinden diyetteki en iyi demir kaynağı ettir.

Bir önceki kuşakta yumurta sarısında ve ıspanakta bulunan demirin önemli olduğu vurgulanırken, bugün bu yiyeceklerdeki demirin biyoyararlılık oranının son derece düşük olduğu ve demir emilimini azalttığı anlaşılmıştır. Diyetteki protein kaynağı yumurta ve peynir ağırlıklı olduğunda emilen demirin miktarı, et ve balık varlığına göre daha az olmaktadır.

Bir öğünde bir bardak portakal suyun içilmesi non-hem demirin emilimini bir kat artırırken, çay non-hem demirin emilimini %75 azaltmaktadır.

Bu bilgilerin ışığı altında şu sonuçlar ortaya çıkmaktadır:

1. Doğumdan itibaren bebekler sadece ve sadece anne sütü ile beslenmelidirler.

2. Anne sütünün yetersiz olduğu durumlarda ek besinler anne sütünden ayrı öğünlerde verilmelidir.

3. İnek sütü 1 yaş altında kullanılmamalıdır.

4. Ek diyette meyvenin, özellikle vit C içeren meyvelerin ve sularının bulunmasının önemi büyüktür.

5. Diyette ana protein kaynağı olarak et, tavuk ve balık eti ile karaciğerin bulunması ve erken aylarda başlanması önemlidir. Diyetteki hem demir oranının artırılması gerekir.

6. Et suyunun beslenmede hiçbir yararı yoktur.

7. Bebek ve çocuk beslenmesinde çayın kesinlikle yer almaması gerekir.

Yeni yapılan çalışmalar demirin bağırsaktan emilimini ve emilim regülasyonunu eski bilgilerden farklı olarak ortaya koymaktadır.

Diyetle alınan demir asit pH’da mucin’ e bağlanır. Mucin, demiri solubl olarak tutar ve duodenumun alkali ortamında emilimini daha etkin kılar. Aklorhidrili hastalarda demir eksikliğinin gelişme nedeni budur. Bağırsaktaki emici membranlarda yer alan integrin demirin hücre membranından hücre içine geçişini sağlar. Hücre içi taşıyıcı protein olan mobilferrin demiri integrinden alır. Hücre içerisine alınan demirin kana geçiçini de muhtemelen integrin aracılığı ile olmaktadır. Ancak bu konu henüz tam olarak aydınlatılmış değildir.

Bağırsaktan vücuda demir akımını düzenleyen mekanizmada en önemli rolü mobilferrin üstlenir. Vücudun demire ihtiyacı azaldığında, yani vücut demir deposu yeterli olduğunda kandan barsak emici hücrelerine demir geçer. Kan tarafında bulunan membran yüzeyinde yer alan transferrin reseptörleri demirin hücre içerisine girmesinde rol oynar. Hücre içi mobilferrin üzerinde demir bağlayan bölgelerin çoğunluğunun demir ile dolmuş olması emici yüzeydeki membranda yer alan integrinden daha az demir alınması ile sonuçlanır. Demir depolarının az olduğu veya azaldığı durumlarda ise tam ters işlemler gelişir. Kandan hücre içerisine demir geçişi azaldığından mobilferrin üzerinde demir bağlayan boş yerler çoğunlukta olur. Böylece emici yüzeydeki integrinden daha fazla demir alınması sağlanmış olur.

Dokularda transferrin reseptörleri transferrini hücre dışında bağlar. Endositoz ile hücre içine alır ve bu endositik vezikülün içerisindeki pH 6′ya düşer. Asidik ortamda demir transferrinden ayrılır. Demirden yoksun hale gelen transferrine apotransferrin adı verilir. Apotransferrin hücre dışına, dolaşıma tekrar verilerek yeniden demir taşıma işlemine başlar. Apotransferrin demir bağlayınca adı transferrin olur.

Transferrin reseptörleri tüm bölünen hücrelerin üzerinde bulunur ve büyüme hızını ifade eder. Serumda tespit edilen transferrin reseptörleri eritropoezisin hızını ifade eden bir gösterge olarak kabul edilir. Demir eksikliğinde serum transferrin reseptörleri artmış olarak bulunur.

Hücre içerisinde açığa çıkan demir düşük molekül ağırlıklı taşıyıcı mobilferrin ile ferritine kadar iletilir. Burada depolanır. Demir ile yüklü olan ferritin lizozomlarca alınır ve hemosiderine çevrilir. Demirin ferritine bağlanması ve ayrılması kolay olduğundan hücre içinde mobilferrin az demir taşıdığında, yani hücre içine demir akışı az olduğunda, demir ferritinden kolayca ayrılabilmektedir. Demir fazlalığı olduğu zamanda ferritin lizozomlar aracılığı ile hemosiderine çevrilmekte ve buradan demirin ayrılması çok yavaş olmaktadır. Hemosiderin hücresel demir metabolizmasının son basamağı olmasına karşın ferritin ile bir denge içerisinde çalışır.

Demir eksikliği olmayan bir bebekte diyette bulunan demirin emilim yüzdesini etkileyen en önemli faktör, diyette bulunan demirin miktarıdır. Diyette demir miktarı azaldıkça emilim oranı giderek artmaktadır.

Demirle zenginleştirilmiş mamalarla beslenen bebeklerde yapılan demir emilim çalışmaları, 0.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %10′unun (toplam 0.08 mg/L); 6.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %6′sının(toplam 0.4 mg/L); 12.8 mg/L demir içeren mamalardaki demirin %4′ünün (toplam 0.51 mg/L) emildiğini göstermektedir. Demirle zengin-leştirilmiş mamalarda bulunan demir miktarı Avrupa’da 6 mg/L, Amerika’da 12 mg/L kadardır. Bu nedenle anne sütü yerine mama kullanılacak ise demirden zenginleştirilmiş mamaların kullanılması demir eksikliğini önleyici en önemli etken olacağı Şekil – 4 : Diyetteki demirin emilim oranları unutulmamalıdır.

KORUYUCU DEMİR GEREKSİNİMİ:

Doğumda vücutta bulunan total demirin yaklaşık 4 ay kadar ihtiyaçları karşılayabildiği iyi bir şekilde bilinmektedir. Hızlı bir büyümenin olaylandığı ilk yıllarda diyetle alınan demirin tüm ihtiyacı pek çok bebekte karşılayamadığı için dışardan demir desteğine ihtiyaç vardır. Doğumda 3 kg olan term bebeğin 1 yaşına kadar yaklaşık 270-280 mg ekstra demire ihtiyacı vardır.

Amerikan Pediatri Akademisi Beslenme Komitesi term bebekler için 4 aydan geç olmamak kaydı ile 1 mg/kg/gün dozunda(15 mg/gün’ü aşmamak koşulu ile) demirin koruyucu olarak başlanmasını öngörmektedir.

Prematüre bebeklerde ihtiyacın daha fazla olması ve erken aylarda bu ihtiyaçlarının ortaya çıkması nedeniyle farklı bir yol izlenir.

Doğum ağırlığı 1500-2500 gr arasında olanlarda doz 2 mg/kg/gün; doğum ağırlığı 1000-1500 gr arasında olanlarda doz 3 mg/kg/gün ve doğum ağırlığı 1000 gr altında olanlarda ise doz 4 mg/kg/gün kadardır. Burada da günlük total doz 15 mg’ı aşmamalı , ancak başlama zamanı 2 aydan daha geç olmamalıdır.

Gerek term bebeklerde gerekse de prematüre bebeklerde kullanım süresi 2 yıldır. Prematüre bebeklerde ilk yıl yüksek doz kullanılır. 1. yaştan sonra term bebek dozuna geçilir. Koruyucu doz genellikle tek doz halinde aç karnına veya bir öğünden en az 1 saat kadar önce verilmelidir. Portakal suyu ile karıştırılarak da verilebilir.

DEMİR EKSİKLİĞİ ve ANEMİSİNE YOL AÇAN NEDENLER:

1. Diyetle Alınan Miktarın Yetersizliği: Erişkinlerde hemoglobin üretimi için gerekli olan demirin %5′i diyetten %95′i demirin yeniden kullanılması ile elde edilirken, bebeklerde büyüme sırasında kan hacminin hızla artmasına bağlı olarak diyetten alınması gereken miktar %30′dur. Bu nedenle demir eksikliğinin en büyük nedeni diyetle alınan demirin azlığıdır.

2. Artmış Olan İhtiyacın Karşılanama ması (LBW, Pre-matürite, Adölesan, Siyanotik konjenital kalp hastalığı)

3. Kan Kaybı:

A. Perinatal:

a. Plasental(Föto-maternal, föto-fötal, plesenta previa, intraplesental, ablasyo plesenta)

b. Göbek Kordonu(Yırtılma, yetersiz bağlama)

B. Postnatal:

a. Bağırsak(Primer demir eksikliğinin kendisi bağırsak yapısında değişikliğe yol açarak kan kaybını artırır ve demir eksikliği olan çocukların %50′inde gizli kan testi pozitiftir. İnek sütü hipersensitivitesi. Ösefageal varis, hiatal herni, ülser, terminal ileitis, ülseratif kolitis, meckel divertikülü, hemoroid, polip gibi anatomik defektler. İlaçlar, parazitler ve vaskülit sendromlarına bağlı kanamalar)

b. Akciğer(Pulmoner hemosiderozis, Goodpasture’s sendromu)

c. Burun(Tekrarlayan burun kanamaları)

d. Uterus(Menstrual kanamalar)

e. Kronik Kanamalar(Kronik hematüri, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, paroksismal soğuk hemoglobinüri, nefrotik sendrom, hemodiyaliz, kanama diyatezlerine bağlı kronik kanamalar)

Kan kaybının demir eksikliğine yol açması erişkinlerde olduğu gibi önemli bir neden değilse de diyetin özelliğine ve parazitik enfestasyonlara (Necator americanus: 0.05 ml/gün/parazit; Ancylostoma duodenale: 0.2 ml/gün/parazit kadar kanamaya neden olur) bağlı olarak az fakat diffüz kanamalar söz konusudur. Demirden zenginleştirilmemiş inek sütü veya inek sütünden imal edilmiş mamalarla beslenen çocuklarda oldukça sık demir eksikliği meydana gelir. Ayrıca inek sütü sensitivitesine bağlı olarak da kan kayıpları olabilir. Bağırsaktan kan kaybını artıran ilaçların kullanılması demir eksikliğinde önemli rol oynar. Trombosit agregasyonunu bozarak kanama zamanının uzaması burada kan kaybını artıran bir faktördür. Bir tablet aspirin ile günlük kan kaybının 5 ml/gün olduğu tespit edilmiştir. Tekrarlayan ve düzeltilemeyen demir eksikliklerinde Meckel divertikülü, intestinal duplikasyonlar, hemorajik telenjiektazi, ülser ve hiatal herni düşünülmelidir. Sık kanayan kanama diyatezlerinde de demir eksikliği oluşabilir. Pulmoner hemosiderozis ve Goodpasture Sendromunda da demir eksikliği görülebilir.

Erken dönemde çıkan demir eksikliği durumlarında perinatal kan kayıplarını düşünmek gerekmektedir. Fötal-maternal kanama, twin-to-twin kanama, plesental yırtılmalar ve kan değişimi düşünülmelidir.

4. Emilimdeki Azalmalar(Malabsorbsiyon sendromları, Çöliyak hastalığı, ağır ve uzamış ishal, postgastrektomi, inflamatuvar barsak hastalıkları)

DEMİR EKSİKLİĞİ VE ANEMİSİNİN TANI KRİTERLERİ:

Demir eksikliği ve ona bağlı gelişen aneminin belirgin olduğu durumlarda demir eksikliği anemisi tanısını koymak son derece kolaydır. Ancak yeni başlayan ve belirginleşmemiş durumlardaki demir eksikliğini tanımlamak halen kesin kurallarla belirlenmediği için zor olabilmektedir.

Demir eksikliği anemisi bir süreç sonucu gelişir. Başlangıçta vücuda giren demir miktarının günlük kullanım miktarının altında olması veya demir kaybının alınan demirden daha fazla olması durumunda demir deposu azalmaya başlar. Bu durum serum ferritin düzeyinin azalması ile sonuçlanır. Bu dönemde kemik iliği aspirasyonu yapılarak demir boyası ile boyanırsa kemik iliği demir depolarının azaldığı saptanır.

Demir depolarının oldukça azalması sonucunda serumda taşınan demir miktarı azalır ve demir bağlama kapasitesi artar. Buna bağımlı olarak transferrin saturasyonu azalma gösterir. Bu dönemde henüz anemi gelişmemiş olmakla birlikte çok kısıtlı demir ile eritropoezis gerçekleştirildiğinden hemoglobin düzeyi azalma gösterir ancak halen normal sınırlar içinde fakat alt değere yakındır.

Demir eksikliğine yol açan neden devam ediyorsa artık eritrositler içerisinde yeterli demir yer alamamaya başlar ve eritrosit içinde protoporfirin düzeyi artmaya başlar ve mikrositoz gelişir. Sonuçta hemoglobin yaş için belirlenen normalin en alt düzeyinin de altına inerek anemi şeklinde karşımıza çıkar.

Demir emilimini etkileyen en önemli faktör eritropoezisin hızıdır. Eritropoezis arttıkça bağırsaktan emilen demir miktarı artar. Ancak beta+ talasemide ineffektif eritropoezise bağlı emilim artması sonucu demir yüklenmesi gelişebilir. Normal şartlar altında bağırsağa gelen demirin yaklaşık %10′u emilirken demir eksikliğinde bu oran 3-4 kat artabilir. Demir yüklenme durumlarında ise aksine emilimde azalmanın görülmesi emilim üzerinde depo demirinin de etkili olduğunu düşündürmektedir.

Bağırsak mukoza hücresi içerisinden kana geçen demir serumda transferrine bağlanarak taşınır. Kurşun, mangan, kobalt ve çinko gibi metaller bağırsaktan emilim sırasında demir ile yarışmaya girerler. Demir eksikliğinde görülen demirin emilim oranındaki artış yanında kurşun, mangan, kobalt ve çinkonun emiliminde de artış olduğundan toplum sağlığı açısından önemli bir sorun ortaya çıkarabilir. Bu nedenle demir eksikliği olan çocuklarda kurşunla ilgili medikal problemleri araştırmak yararlı olabilir.

Ferritin: Vücut depo demiri ile serum ferritin düzeyi arasında doğrusal bir ilişki vardır. Çocukluk yaşlarında 10 m g/L altındaki değerler depo demirinin azaldığının işaretidir. Bu değere güvenebilmek için çocuğun o anda veya yakın bir geçmişte enfeksiyonunun olmaması gerekmektedir. Hafif ÜSYE sırasında bile serum ferritin düzeyi yükselir. Ağır enfeksiyonlarda yükselen değerin haftalarca normale dönmediği bilinmektedir. Karaciğer hastalıklarında da serum ferritin düzeyi çok yükselir.

İnflamasyonun var olduğu durumlarda serum ferritin düzeyi için 25-50 m g/L değerleri kullanılmalıdır. Örneğin romatoid artritli hastalarda bu durumda demir verilecek olursa cevap alınabilir. Hemodiyaliz hastalarında serum ferritin düzeyi 50-100 m g/L arasında ise demir kullanılmalıdır.

Serum Demiri: Serum demir düzeyi 3 yaştan sonra diurnal değişiklikler gösterir. Sabah saatlerinde serum demiri en yüksek düzeydedir. Akşam saatlerinde en alt düzeye iner. Bu nedenle örneklerin hep aç karnına ve sabahları alınması gerekir. Serum demir düzeyinin 30 m g/dl altında oluşu demir eksikliğine işaret eder.

Serum Total Demir Bağlama Kapasitesi: Serum demir bağlama kapasitesinde diurnal değişimler çok daha az olmasına karşın, ölçüm yanlışlıkları daha fazladır. Serumda bulunan transferrinin üzerindeki tüm demir bağlayan bölgeler serumun total demir bağlama kapasitesi olarak adlandırılır. Normal değeri 250-400 m g/dl arasında değişir. Normal şartlar altında transferrinin 1/3′ü demirle bağlıdır. Demir, transferrine çok sıkı bağlandığı için serumda dolaşan serbest demir yoktur. Serum demiri diye bahsedilen, transferrine bağlı olarak taşınan kısımdır.

Transferrin Saturasyonu(TS): Transferrin üzerinde yer alan demirin, transferrinin bağlayabileceği toplam demire olan oranına transferrin saturasyonu denir. % ile ifade edilir. Transferrin saturasyonunun normal değerleri yaş gruplarına göre değişir(Tablo-II). 5 yaşına kadar %12′nin, 5-10 yaş arasında %14′ün, 11 yaştan sonra %16′nın altındaki değerler demir eksikliği olarak yorumlanır. TS %10-15 arasında iken Hb yapımındaki en önemli hız belirleyici faktör demir olmaktadır. İnflamatuvar hastalıklarda, transferrin saturasyonu demir eksikliği varlığında bile artabilir. Bu durumlarda total demir bağalama kapasitesine bakmak gerekir. 400 m g/dl üzerindeki değerler demir eksikliğine işaret ederken 200 m g/dl altında kalan değerlerin varlığında inflamatuvar hastalıkları düşünmek gerekir. Ancak ne yazıktır ki pek çok durumda iki klinik antitenin üstüste çakıştığı görülür.

YAŞ(Yıl)

TS(%)

< 5

12

5 – 10

14

> 10

16

Tablo – II: Yaşa göre TS .

Serbest Eritrosit Protoporfirini(FEP): Hem yapımı için demirin protoporfirin ile birleşmesi gerekmektedir. Demirin sağlanmasında yetersizlik olduğunda oluşan protoporfirin birleşecek demir bulamadığından dolayı normoblast içersinde birikme gösterir. Ancak demir eksikliği yanında kurşun zehirlenmesinde de yükselme göstermesi en önemli dezavantajıdır. Yakın zamanda geçirilen bir enfeksiyon veya inflamatuvar hastalıklarda da eritrosit protoporfirin düzeyi yükselir. Bu tetkikin en önemli avantajı yakın zamanda demir kullanılsa bile sonucun etkilenmemesidir. Ayrıca daha anemi ve mikrositoz gelişmeden FEP yükselmesi olduğundan erken devrede tanı koymada oldukça yararlıdır. 4 yaşın altında 80 m g/dl, 4 yaş üzerinde 70 m g/dl eritrosit üzerindeki değerler yüksek olarak kabul edilir.

Ortalama Eritrosit Hacmi(MCV) ve Ortalama Eritrosit Hemoglobini(MCH): Hemoglobin ölçümlerinde kan alma tekniğindeki pratik zorluklar nedeni ile oluşabilen hata payı yüksek iken MCV ve MCH ölçümlerinde hata payı oldukça düşüktür. Çünkü hesaplanmalarında alınan kan miktarı etkili olmamaktadır. Bu nedenle tam kan sayımını değerlendirirken öncelikle MCV ve MCH’e bakmak ve onlara güvenmek gerekir. Bu değerlerin düşüklüğü her ne kadar demir eksikliği anemisinde görülürse de talassemi minör, hemoglobin E, enfeksiyon anemisi ve kronik hastalıklarda da olabilir. MCV’nin doğumda 110 fl’nin, 6-24 ay arasında 70 fl’nin, 2-6 yaş arasında 75 fl’nin, 6-12 yaş arasında 78 fl’nin ve erişkinlerde 80 fl’nin altında olması mikrositoz olarak kabul edilir. MCH’nin 27 pg’dan az oluşu demir eksikliğini düşündürmelidir.

YAŞ

MCV(fl)

Doğumda

110 – 128

6 – 24 ay

70 – 85

2 – 6 yaş

75 – 90

7 – 12

78 – 95

Erişkinde

80 – 100

Tablo – III: Yaşa göre MCV değerleri.

Ortalama Eritrosit Hemoglobin Konsantrasyonu (MCHC): Hemoglobin ve hematokrit değerlerinden yararlanılarak hesaplandığı için en az güvenilir sonuçtur. Ve demir eksikliğinin en son devresinde etkilenen bir parametre olması nedeniyle de erken devrede yararlı değildir. MCHC’nin %30′dan az oluşu demir eksikliği yönünde değerlendirilmelidir.

Eritrosit Dağılım Genişliği(RDW): Elektronik sayaçlarda hesaplanan bir diğer parametrede RDW’dir. Anizositozun ölçümü olarak bilinir. Normal değeri %11.5-14.5′un arasındadır. %14.5′un üzerindeki değerler demir eksikliğini düşündürür. Talassemi taşıyıcılığı ve kurşun zehirlenmesinde normaldir. Demir eksikliğinin ilk devrelerinde yükselme gösterir. MCV’nin düşüklüğü ile birlikte RDW’nin yüksekliği kuvvetle demir eksikliğini düşündürür. FEP’nin artışı da varsa kesin tanı gözü ile bakılabilir.

RDW normal MCV düşük

Talassemi minör, Kronik hastalıklar anemisi

RDW yüksek MCV düşük

Demir eksikliği, HbH hastalığı, S-Beta talassemi, Eritrositlerin fragmantasyonu, Hemoglobinopati taşıyıcıları

RDW normal MCV normal

Normal, Kronik hastalıklar anemisi, Herediter sferositoz

RDW yüksek MCV normal

Erken demir, B12 ve folik asit eksikliği, orak hücreli anemi, HbSC hastalığı

RDW normal MCV yüksek

Aplastik anemi, mylodisplastik sendromlar

RDW yüksek MCV yüksek

B12 ve folik asit eksikliği, immün hemolitik anemi, soğuk agglutininler

Tablo – IV: RDW ve MCV’ye göre anemilerin sınıflandırılması:

DEMİR EKSİKLİĞİNDE AYIRICI TANI:

1. Teknik nedenlere bağlı anemi: Kapiller kan alımı sırasındaki yanlışlıklar yanı sıra çalışma sırasında oluşabilen teknik nedenlere bağlı anemi.

2. Geçirilen ve yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyonlar: Toplumlarda anemi insidansı konusunda çalışmalar yapılırken görülmüştür ki, son bir ay içerisinde enfeksiyon geçiren ve geçirmeyen gruplar karşılaştırıldığında, enfeksiyon geçiren grupta daha yüksek oranda anemi görüldüğü tespit edilmiştir. Ayrıca son 3 ay içerisindeki geçirilen enfeksiyon sayısı ile anemi oranı arasında pozitif bir korelasyon mevcuttur. Hb ölçümünün yapıldığı dönemde bakılan eritrosit sedimentasyon hızı ile anemi arasında pozitif bir korelasyonun bulunduğuda bilinen bir gerçektir. Sağlıklı ve hasta çocuklarda yapılan bir başka çalışmada da anemi oranının hasta çocuklarda daha yüksek olduğu saptanmıştır. Enfeksiyonların seyri sırasında serum demirinin metabolizması etkilenir ve düşme gösterir. Total demir bağlama kapasitesinin daha az etkilenmesine bağlı olarak TS düşük olur. Bu nedenle gerçekte demir eksikliği olmadığı halde TS düşüklüğü nedeni ile yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konur. Bu nedenle hastaların Hb düzeyi değerlendirilirken geçmiş dönemdeki enfeksiyon hastalıkları, sayısı ve o andaki hastalığınının olup olmadığı bilinmelidir. Çünkü, enfeksiyon varlığındaki anemiler enfeksiyon geçtikten sonra kendiliğinden düzelirler. Böylece hem yanlış tanı konmamış hem de gereksiz tedavi uygulanmamış olur.

3. Alfa ve Beta talassemi taşıyıcılığı: Hipokrom mikrositer anemi oluşu nedeni ile karışır. Serum demiri, total demir bağlama kapasitesi, ferritin, FEP ve RDW’nin normal oluşu ile ayrılır. Demir tedavisine yanıt alınamayan hipokrom-mikrositer yapılı anemilerde alfa ve beta talassemi düşünülmelidir. Tablo – IV’de mikrositozun ayırıcı tanısı verilmiştir.

Demir Eksikliği

a ve b Talassemi

Taşıyıcılığı

Kurşun Zehirlenmesi

Hb

Azalmış

Azalmış

Normal!

MCV

Azalmış

Azalmış

Normal!

RDW

Artmış

Normal

Normal

FEP

Artmış

Normal

Artmış

Serum Fe

Azalmış

Normal

Normal

SDBK

Artmış

Normal

Normal

Ferritin

Azalmış

Normal

Normal

Tablo – V : Mikrositozda ayırıcı tanı.( !: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl üzerinde ise azalabilir)

Beta talassemi taşıyıcılığında HbA2 ve/veya HbF’in yüksekliği ve ebeveynlerden birinde de aynı özelliğin bulunuşu ile ayrılır. Alfa talassemi taşıyıcılığında yenidoğan dönemde MCV 94 fl kadardır. Oysa bu dönemde MCV’nin normal değeri 110-128 fl arasındadır. Ayrıca %3-5 oranında Hb Bart’ın varlığı ile tanı konur. Daha sonraki yaşam diliminde alfa talassemi tanısı için çok komplike testler gerekir. Ancak, demir tedavisine yanıt vermeyen hipokrom mikrositer anemili hastaların HbA2 ve HbF değerleri normal ve ailevi hipokrom mikrositer özellikleri varsa alfa talassemi açısından incelenmeleri uygun olur.

4. Kurşun zehirlenmesi: Kan kurşun düzeyi 100 m gr/dl’yi aştığında anemi ve mikrositoz görülebilir. Periferik yaymada bazofilik stippling’in görülmesi ayırıcı tanıda kurşun zehirlenmesinin düşünülmesinde önemli bir bulgudur. Diğer parametreler normal iken FEP artışı en önemli özelliğidir.

TEDAVİ:

Ağızdan ferröz(Fe ++) sülfat kullanımı tedavide ilk seçenek olmalıdır. Demirin iki öğün arasında verilmesi, demir tedavisi sırasında etten zengin diyetin kullanılması ve Vit C ile birlikte alınması emilimi artırır. 6 mg/kg/gün elementer demir dozundan daha yüksek dozların kullanılması hematolojik cevap hızını artırıcı etkide bulunmaz. Tedavi süresince kullanılan süt miktarının azaltılması ile demirin emilimindeki azalma önlenmiş olur.

Tedavinin ilk ayında demirin emilim oranı daha yüksek olduğundan tedavide uyum çok önemlidir. Bu nedenle ebeveynler uyarılmalıdır. Tedavide en sık karşılaşılan sorun intoleranstır. Bu durumda yemeklerle birlikte vermek toleransı artırıcı etki gösterir. Tedavi sırasında özellikle sıvı preparatların kullanıldığı durumlarda dişlerde boyanma meydana gelebilir ancak tedavi bırakıldıktan ve dişler fırçalandıktan sonra geçer. Bu preparatların dilin arka kısmına doğru verilmesi boyanmayı azaltıcı etkide bulunur.

Tedaviye başladıktan sonraki 12-24 saat içerisinde demir kullanan intrasellüler enzimler daha aktif hale geçer, hastanın irritabilitesi azalır ve iştahı artar. 36-48. saatler arasında kemik iliği cevabı başlar ve eritroid hiperplazi gözlenir. Tedaviden 3-4 gün sonra retikülosit artışı başlar ve 7. günde maksimal düzeye erişir. Retikülosit cevabı ile anemi arasında ters bir ilişki vardır. Yani anemi derinleştikçe tedaviye bağlı retikülosit cevabı o denli belirgin olur. Hafif vakalarda bu nedenle retikülosit cevabı görülmeyebilir. Hb düzeyi yükselip stabil hal aldıktan sonra tedaviye demir depolarını doldurmak için 4-6 hafta daha devam edilmelidir. Tedaviden 3 ay sonra anemi, mikrositoz ve FEP normale döner.

Tedaviden istenilen yanıt alınamıyorsa :

ya ilaç kullanılmıyordur,

ya kullanılan doz yetersizdir,

ya emilimi zor olan preparatlar kullanılıyordur,

ya kronik kan kaybı devam ediyordur,

ya malabsorpsiyon vardır

ya da tanı yanlıştır.

Demir tedavisinde parenteral yolun kullanılması nadiren gerekir. İntramuskuler uygulamaların ağrılı oluşu yanı sıra demirin subkutanöz dokuya kaçma riskinin bulunması nedeni ile hastanın iyi monitorize edilmesi koşulu ile intravenöz yol kullanılabilir. Parenteral yolla uygulanan tedavilerde anafilaktik reaksiyonlarının gelişme olasılığı vardır. Kullanılması gereken total dozun hesabı şöyle yapılır: a)Hb’ni 1 gr/dl yükseltmek için 2.5 mg/kg elementer demir; b)10 mg/kg elementer demir depo demiri olarak ilave edilmelidir. Başlangıçta test dozu olarak küçük bir miktar damar içerisine verilir ve bir süre beklenir. Reaksiyon yoksa geri kalanı 5-10 dakika içerisinde verilir. Bu arada anafilaksi tedavisi için tüm önlemlerin alınmış olması gerekir. Anafilaksi dışında ateş, ürtiker, başağrısı, halsizlik, lenfadenopati ve artralji görülebilir.

Kan transfüzyonuna nadiren gerek duyulur. Eritrosit suspansiyonu kullanılmalıdır. Derin aneminin veya hematolojik cevabı engelleyecek ağır enfeksiyonların varlığında uygulanmalıdır. Hb düzeyi 4 gr/dl altında olanlara transfüzyon yapılabilir. Bu durumda 3 cc/kg’dan daha fazla verilmemelidir. Hb düzeyi sadece güvenli sayılabilecek bir düzeye kadar yükseltilmelidir. Hipervolemi ve kardiyak dilatasyon nedeni ile kalp yetmezliği gelişebilir. Transfüzyondan sonra furosemide yapılabilir. Kalp yetmezliği olanlarda alınan kan kadar eritrosit suspansiyonu verilerek kan değişimi yapılabilir. Kullanılan kanlar taze veya sitrat fosfat dekstroz içerisinde saklanılan türde olmalıdır ki oksijen-hemoglobin afinitesi etkilenmemelidir.

T.C.

ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

İÇ HASTALIKLARI A.B.D.

İNTÖRN SEMİNERİ

ANEMİLERİN SINIFLANDIRILASI

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

HAZIRLAYAN

Stj. Dr. Ulvi AKIN

940800148

Erzurum-2003

12 Temmuz 2007

Dız (oku24)

DIZ (OKU24)

TOTAL DIZ ARTROPLASTISI

genel populasyonun yasam suresinin artmasi, prosedurun artan basarisi,endkslarin daha genc yasta haslara genislemesi ile TKA proseduru giderek artiyor. TKA ile saglanilan hasta memnuniyeti ve kl fonksiyon bugun icin en basarili cerrahi prosedurlerden biri olmustur. bircok kl calda 10-15 yillik takiplerde %95 in uzerinde survival bildirilmistir.

son gelismeler PF fonksiyonu optimize etmeye ve PE asinmasini minimize etmeye yonelik yeni prostetik dizaynlar gelistirilmektedir.

tartismalar PCL in rolu uzerine ve patellanin resurface edilip edilmeyecegi uzerinedir.

HASTA SECIMI VE NETICELER;

TKA nin pr endikasyonlari;agri, fonksiyonal bozulma, ve relatif olarak sedenter bir bireyde intraartikuler has.in rady. bulgusudur. OAli 114 hasya sementli post stabilized TKA si uygulanmis ort 51 yas (21-55yas)tib ve fem komp.lerin %94u 18 yil survivalmis. patellar revzlar hesaba katildiginda %90 imis.

kontrendkslar; aktif enfeksiyon, extremitenin ciddi norolojik kompromisei, daha onceki diz artrodezi, extensor mek. bozulmasii veya dizin ciddi rekurvatum deformitesidir. son 3 u teknikal challengingdir. parkinson has.i veya romatoid artrit gibi medikal durumlar fonksiyonda azalmaya neden olur ancak agri iyilesmesi ve implant survivali bakimindan diger primer TKA si yapilanlarla arasinda fark yoktur. DM li haslar daga erken kompllara, daha az iyi sonuclara ve daha az mukemmel diz skorlarina sahiptir. yetrsz proks tib valgus osteotomisinden sonra yapilan TKA de primer TKA leri ile karsilastirildiginda inferior klinik sonuclarls daha komplike cerrahi gerektirir. ancak suprakondiler varus femoral osteotomileri sonraki TKA ni etkilemez. 75 yas uzeribdeki hasda azalmis medikal durum ile birlikte daha kotu neticeler gor.

CERRAHI YAKLASIMLAR;

medial parapatwllar yaklasim en siklikla kullanilmaktadir.PF fonksiyon ve stabilite icin alternatif cerrahi yaklasimlar arastirilmaktadir. midvastus yaklasim (VMed kasini patella sup polunde onun liflerine paralel yonde separe eder) 118 randomize TKA de medial parapatallar yaklasimla karsilastirilmis. bu retrospektif calda medial parapatellar yaklasim yapilanlarin %50 sine lateral retinakuler release gerekirken midvastus yaklasim yapilanlarda %3 lateral retinakuler release gerekmis. parapatallar yaklasimla %51 lateral retinakuler release la karsilastirilan subvastus yaklasim (tum VMO i intakt birakir )da %27.5 lateral retinakuler release gerekmis.

guc primer TKA ler icin quadriseps snip, V-Y turndown quadrisepsplasti, veya extended tib tuberkul osteotomisi yapl. quadriseps snip kontrlatr TKA ile karsilastirildiginda ilave bir gucsuzluk gorulmez ve spesyal postopr onlemler ve spesyal rehblts gerekmez. extended tib tuberkul ve tib crest osteotomisi yararlidir ve fixasyon multipl teller veya vidalarla saglanir. osteotomiyi takiben nonunion, deplasman ve tib saft fx.u bildirilmistir.

YUMUSAK DOKU DENGELEMESI

midflexion rangelerinde hafif varus-valgus laxitesi beklenmesine ragmen hareket arki icerisinde koll ligler dengelenmelidir. yum d releaselarinin uygun sirasi konusunda bir konsensus yoktur. ancak, valgus dizlerde, extensif latr yum d releaseindan sonra postopr instabilite siktir. valgus diz icin intraartikuler releasein yapildigi ( genellikle LKL i koruyan ve IT trakti kesmekten ziyade uzatan) yeni bir operatif yaklasim postopr stabiliteyi belirgin oranda iyilestirmistir.

EXTREMITE ALIGNMENTI

fem IM alignment guidein uygun giris noktasi noc merkezine medialdir. anatomik aksin preopr templatelenmesi med giris noktasini belirlerken onemlidir. cunki bu dizlerde sentral giris asiri valgus alignmentine neden olacaktir. med fem bowing veya capacious fem kanal IM guide sistemleri kullanikdiginda uygun olmayan kesilere neden olacaktir. koronal plan bowing deformiteli tibialarda IM sistemlerle kesi daha az idealdir.

FEMORAL KOMPONENT ROTASYONU

diz kinematiklerini optimize etmek, patellar trakingi iyilestirmek ve yum d dengelenmesini kolaylastirmak icin uygun fem rotsu saglamada dikkate deger bir ilgi vardir.

DIZ (OKU25)

fem rotasyonu belirlemede 3 temel anatomik landmark kullanilir.

1- posterior kondiler(PC)aks

2- transepikondiler (TE) aks

3- AP aks

gebel olarak AP aks TE aksa diktir ki TE aks PC aksa iliskisinde ort 3 derece ER dadir. ciddi posterior k kayipli valgus dizde PC aksis den dolayi bu iliskide 10 dereceye kadar varyasyon vardir. buda internal fem komponent rotsunu endukler. oysa varus dizde PC aksis siklikla diger akslarla korreledir. fem komp rotsunu degerlendirirken her 3 aksin kullanimi ile tecrubeli olunmalidir cunki medial epikondiler sulkusun lokalizasyonu siklikla TE aksisi belirlemede belirsiz olbl. ve ciddi troklear asinma veya troklear displazi AP aksisin ayirdedilmesini obscure edebilir.

fem rotasyonel aksisi belirlemede bir analog metod tib saft aksina dik bir hat uzerinde post fem k rezksunu temel almaktir. tib saft aksis metodu genellikle TE aks ile korreledir. klinik olarak bu femoral rotasyonel landmarklar LRR ihtiyacini azaltmada, total flex arkini artirmada, medial tibial agri sikligini azaltmada ve patellar fx riskini azaltmada tardimcidir. bazi instr sis.leri bu ilave 3 derece femoral ER u dikkate alarak hazirlanir ancak genis biretsel varyasyonlar nedeniyle belirgin komponent malrotasyonu ile sonuclanabilir.

PATELLAR HAZIRLIK;

patellar resurfacingin gerekli olup olmadigi konusunda pekcok cal yapilmis.

patellar resurfacingi yapilmayan 100 TKA de daha az agri, daha iyi flexion torquelari gozlenmis. diz fonksiyon skarlari ve merdiven cikma ve inmede ve diz extensiyon torquelarinda ve anterior diz agrisinda farklilik gorulmemis. ancak baska 2 calda patellar resurfacing gereken ant diz agrisi gorulmus.

patellar maltrakingin intraopr duzeltilmesi icin LRR gerektigi dusunulurse yapilmalidir ancak LRR ile ilgili agri, yara iyilesme komplikasyonlari , daha uzun rehabilitasyon ve patella fxu gibi postopr problemler siktir. LR sirasinda sup genikulate arterin korunmasinin patellar gevseme veya fx uzerine herhangi bir etkisinin oldugu gorulmemektedir. komplerin uygun rotsu ve orjinal patellar yuksekligin yeniden olusturulmasi ile LRR ihtiyacini azaltabilir. 100 kontrol dizde LRR orani %55 iken patellar yuksekligin hafif azaltilmasi (ort 1.5 mm)ile LRR orani %12.4 e azalmis.patellar kalinliga dikkat edilmesi ve TE aksisin kullanimi ile LRR gereksinimi %20 nin altina inmis.

PROTEZ DIZAYNI

PCL substutiye protezler daha fazla patellofem problemler icerirken PCL retaining dizaynlar flat on flat eklem dizaynina iliskin olarak daha fazla osteoliz ve PE asinmasi ile birliktedir

PF trakingi iyilestirme ve tibfem konformiteyi artirma daki degler iyilesmis uzun donem implant basarisinda anahtar elemanlardir. daha tercih edilebilir fem komp kinematiklerine izin vermek icin PCL in dikkatli dengelenmesi konsepti prostetik dizayn ve cerrahi teknik arasindaki iliskide onemlidir. daha yuksek patellar maltraking ile ve daha sik revz PF cerrahisi ile eslik eden fem komp.lerde gorulen ozl.ler; kisa ve dar anterior flange, sig bir troklea ve patellar olugun anterior abrupt veya distal transisyonuna ve daha genis kurvatur capina sahip olmaya egilimli olanlardir. bircok yeni protez dizayni anatomik fem trokleanin oryantasyonu ve pozsunu yakin olarak replike edecek sekikde PF fonksun iyilesmesini onemser. bu iyilesme bir cok dizaynda troklear olugu derinlestirme ve trokleayi bir valgus anatomik dizaynda aligne etmeyi gerektirir. sadece troklear nocun seklinde ve derinliginde farkliligi olan 2 farkli prostetik dizaynin yurume analizinde merdiven cikmanin gec stance fazi suresince nonanatomik troklear dizaynli hasda belirgin fonksiyonel farkliliklar gozlenmis. bir biyomekanik patfem tracking calda PF eklemlesmede yeni dizayn degisikligi olan 3 protezin karsilastirmasinda belirgin pat tracking farklikiklari gorulmemis.

PCL in rou’lu konusunda tartismalar devam etmektedir ve birkac kl calnin sonuclari ;

RA li haslar,

daha onceden patellektomili haslar,

en az 15 derece varus kontrakturu olan haslar icin bir PCL suvstituiting protezin degerlendirilmesini guclu olarak onermektedir.

DIZ (OKU26)

cruc retaininge karsi cruc substituiting inteorik avantajlari;

1- PCL in korunmasinin TKA den sonra proprioseotionu iyilestirdigi gorulmemektedir

2- cruciate retaining dizaynlardan sobra normal PCL strainlerinin yeniden olusma kabiliyetinin bir calda haslarin %37 den daha azinda gorulmektedir.

3- normal fem rollback, cruciate retaining veya cruciate sakrifiye dizdekibden cruc substituiting dizde saha reproducibledir.

4- cruciate retainig li TKA de paradoxical anterior fem translasyon ve lateral liftoff siklikla gozlenir ve cruciate subst TKA li dizler normal eklem kinematiklerini olusturmaya saha yakindir.

5- yeni bir merdiven cikma yurume analizi cruc subs ve cruc retaining dizlerin her ikisininde esit oldugunu ve herijisinin de xruc sajrifiye dizayna sup oldugunu gostermistir.

6- prospejtif bir calda ROM cruc retaining dize gore cruc subst dizde belirgin olarak daha iyi bulunmus.

Sementli TKA nin uzun donem cal.lari diger fix metodkarinin sagladigindan daha uzun donem fix sagladigi yerlesmis olmakla beraber bazi sementsiz dizaynlarla uzun sureli dayaniklilik bildirilmistir. 106 ardisik sementli total kondiler TKA nin 14 yillik survivalinin %95.6 oldugu bulunmus. benzer olarak sementli cruc subst TKA lerinde survival 11 yilda %96.4 bulunmus. sementli cruc retaining TKA nin 10 yillik survivali ; flat-on-flat eklem yuzeyleri gibi farkli dizayn ozllleri bedeniyle bedeniyle daga degiskendir. ancak 10-12 yillik survival oranlari %96-98 olarak bildirilmektedir. 163 sementsiz TKA nin 10 yillik survivali %94 imis ve yetrsz icin kriter olarak sadece tibial veya fem komponentin gevsemesi veya revizyonu dikkate akindiginda 10 yillik survival %96.7 olarak bulunmus. press fit fem komp.le visalar ve senentki tib fix,un kullanikmasi ile eskik eden osteokiz insidensi %30, vida olmadan press fit fem komp ve sem.li tib komp icin %10 ve ve vida olmadan sem.li dem ve tib jomp icin %0 bulunmus. tib komp.in altguzeyindeki porus coatingin konfigurasyonunun osteolizin genisligine etki ettigi gorulmektedir. duz metal tracklarla konnekte edilen porus ciating in patchli tibial traylerda osteolizin uninterrupte porus coatingli komponentkerden daha fazla oldugunun gorulmesim duz tracklarin PE devrisi kondukte ettigini dusubdurmejtedir. trayin sement fixasyonu ve porus coated stemkerve peglerin biyolojik fixasyonu icin dizayn edilen bir tib komp.in kisa term takiplerde iyi kl sonuclara sahip oldugu gorulmustur.

POLIETILEN ASINMASI;

UHMWPE in adinmasi ; uretim processi, eklem geometrisi, extr.alignmenti, fem.komp.icin kullanilan materyalin tipi,PE nin kalinligi ve tibial insertlerin modulutesi ni iceren multifaktoryeldir. erkek,daha genc yas, obezite, OA in altinda yatan teshis istatistiki olarak anlamli hasta faktorleridir. UHMWPE asinmasinin miktari loose beadlarin miktari ile de iliskilidir.

havada gamma sterilizasyondan sonuclanan oksidasyon UHMWPE in yetrsz ve asinmaya direncini belirgin olarak azaltir. ve bu etki implantasyondan once raf omrunu uzatmakla potensiyalize edilir. bir cal.da etilen oksid sterilizasyonu havada gama sterilizasyondan daha az PE asinmasi ile sonuclanmis. 8 farkli modern diz dizaynlarindan finite element analzde daha conforming eklemlesme yuzeylerine sahip dizaynlarin ve daha kalin PE komponentin avantajini gostrrmistir. PEin bir invitro soguk extrusion modeli cold extrusionu elimine etmek icin minimum 12 mm kalinlik olmasi gerektigini dusundurur. ort. 6 yillik takipte duz bir eklem yuzeyi ile 186 diz replasmaninda femtib eklemlesmenin yuksek revizyon orani (%21.5) dizlerin %57.5 da PE asinmaya atfedilmistir. Ayni prostetik dizayn fakat farkli materyaller ve PE tib insertler icin isleme metodu farkli iki grup hastada PE asinmanin karsilastirmasinda iyilesmis klite kontrolu PE in asinma karakteristiklerini iyilestirebildigini dusundurmektedir.

PERIOPERATIF DEGERLENDIRMELER;

80 hastanin randomize bir calda turnoke kullanilmayan hasda daha az postopr agri, daha erken diz flexionu ve SLR , daha az superficial yara inf.lari ve DVT unun daha az oldugu gorulmus.

DIZ (OKU27)

total kan kaybi ve opr. suresi bakindan farklilik yokmus. baska bir randomize calda yara kapamadan sonra turnike releasinginin ve bandajlamanin zamani ve hemostazisi saglamak icin quadrisepsi kapatma dan once turnike releasinin etkileri karsilastirilmis. opr.zamanlari ve postopr. kan kayiplari benzermis ancak hemostazis icin caba gosterilen hasda daha az postopr. agri ve daha az yara komplikasyonlari gorulmus. diger bir calda turnike kullanilmayan sadece sementleme icin turnike kullanikan ve tum opr boyunca turnike kullanilan 3 has grubunda DVT sikligi turnike kullanimina iliskili bulunmamis fakat turnike kullanilmayan vakalarda kan kybi belirgin olarak fazlaymis.

POSTOPERATIF AGRI;

82 has.nin randomize cift kor calda yara kapamasindan sonra %0.5 bupivacaine ve 1/200.000 epnfr in IA enj.dan sonra opr.dan sonraki ilk 24 saatte daha az morfin gerekmis ve taburcu olduklarinda daha iyi diz flex.u elde edilmis. 105 TKA nin baska bir benzer calda postopr IA bupivacain veya morfin kullaniminin postopr morfin kullanimini etkilemedigi gorulmustue. 90 TKA de kryoterapi ve postop. morfin kullanimi arasinda korrelasyon gorulmemis.

ROM; birkac cal; CPM cihazinin kullaniminin hataneden taburcu olma zamanind veya final ROM bakimindan belirgin farkliliklar gorulmemis. CPM le erken max 70-100 derece flex, has.de kalma suresini kisaltabilir. ve 1 yildabhareketi artirabilir. 103 TKA nin prospektif bir cal.da diz skorlari ve ROM 2 yilda farkli degilmis. fakat non CPM grubunda daha fazla manipluasyon gerekmis.

kisa donem flex u artirmada ve diz manpl icin gereksinimi azaltma bakimindan costeff bulunmus. erken pasif flexla (drop ve dangle) rehabilite edilen ve 90 derece flex.a yaklasan ve CPM kullanilmayanndizlerde daha az drenaj, dahacerken hastane taburculuk, CPM li dizlerden daha iyi extensiyona sahipmis. 108 has. bir calda 90-110 derece flexa yaklasan dizler, daha az ev fizik ted.si ve extensiyondan belirgin olarak daha iyi flex olcumleri gorulmus. 75 TKA nin randomize prospektif bir calda kapsuler kapama zamaninda erken rehblts.da diz flex derecesi uzerine etkisi yokmus. final ROM un eniyi preop EOM la korrele oldugu gorulmektedir.

TKA ile birlikte olan komplikasyonlar;

TKA nin buyuk cogunlugu basarili olmasina karsilik potansiyel komplikasyonlaracsahiptir.

1-Yag Embolisi;

transozefageal ekokardiyografi ile gorulen embolik showerlar EM guide sistemlerinin kullanimi ile azaltilabilir. IM sistemlerin dogruluguna eslesecek sekilde yeni EM sisremler gelistiriliyor. ancak bir cal.da; EM veya IM guide sistemlerinin kullanimi ile yag embolisibsikliginda bir farklilik gorulmemis. bu arastirmacilar venoz embolinin IM instrdan ziyade turnikenin trombojenik etkisinden olusabilecegine inanirlar. tag embolisi multifaktoryel bir problem olmasina ragmen simult ane bilareral diz prosedurleri ile venoz embolinin dahavyuksek prevalans gosterdigi gorulmektedir.

2- NOROVASKULER;

TKA den sonra peroneal palsinin kumulatif insidensi %0.58 bildirilmistir. peroneal palsi ile eslik eden 32 TKA de postopr. agri icin epidural ans, onceki lumbar laminektomi ve preopr valgus def(ozl.le flex. komtrakturu ile birlikteyken) istatistiki olarak predispozan faktorlermis. teshis fenellikle cerrahiden birkac sonra konulur ve inistal ted, herhangi konstrikte sarginin gevsetilmesi ve dizin 20-30 derece flex.udur. yuksek risk hasda intraopr per sinirin explorasyonu ve erken postopr explorasyonntartismali kalmaktadir. bir komoressif hematom bulgusu disinda erken postopr explirasyonuvdesrekleyen bulgu yoktur. 2 aylik noncerahitedden sonra per sinir fonksiyonunda iyilesme olmayan vakalarda peroneal fibrozisin dekompresyonu cok degerli olbl. TKA si ile arteryel komplikasyon peevalansi % 0.03-0.2 arasindadir. preopr frafilerde arteryel kalsifikasyon ve pedal nabizlarin yokkugu predispoze esicibfaktorlerdir. vaskuler yapilara direkt inj, dikkatli cerrahi teknikle beraber diz eklemi etrafinda anatominin bilinmesi ile minimize edl. hizli teshis vevred neticeyi optimize etmede sarttir.

DIZ (OKU28)

3-PERIPROSRERIK FXLER;

Bircok intraopr fx.ler revizyon proseduru sirasinda kompmin cikarilmasi veya kokpinsersiyonu sirasinda mgelen nondeplase ve mijimal seplase fx.lerdir. intraopr interkondiler distal femur fx.u posterior stabilize TKAcnin bir kompludur ve dikkatli rezks teknigi ve interkondiler sizing guidei ile size in verifikasyonu ile kacinilabilir.

postopr suprakondiler femur fx.leri tip 1: stabil veya iyi fonksiyone protezle birlikte olan andeplase fx

tip II; extr veya prostetik komp.lerin kabul edilmeyen alignmenti ile sonuclanan seplase fx ve tip III; yetrsz bir implanta bitisik nondeplase veya deplase suprakondilervfx.dur.

tip I fx ler icin genellikle kapali ted

tip II fxler icin plak ve vida fix.u ile ted edl bu fx.lerin suprakondiler IM naillerle fixasyonu populaeite kazanmistir. ve tip III fx.ler; iki yolun biri ile ted edl. inisyal olarak sadece fxu ted etmek ve daha sonraki bir tarihte implanti revize etmekle veya implant revizyon prosedurune fx tedni inkorpore etmekle tedavi edl.

TKA si ile eslik eden periprostetik tibial fx.ler 4 anatomik fx tipine ayrilir. tip Icfx.ler; tib.metafiz ve komsu tib.base plateyi tutar.

tip II fx; tibial steme bitisik metafizyal.diafizyal bolgede mg

tip IIIfx.ler; genellikle tib stemin tipi altinda mgelen diafizyal fx.lerdir

tip IV fx.ler; tibial tuberkulu tutan fx.lerdir. fx.ler bundan baska postopr A ( iyi fixe protez), postopr B, (radyografik olarak gevsek protez)vve intraopr C .

loose protezle eslik eden bir fx en iyibrevizyon cerrahisi ile ted edl. ce iyi fixevprotezle eslik eden fx.ler; tib. fx ted. prensiplerine gore ted edl.

genelde quadriseps mek.nin intakt kaldigi patellar fx.ler; nonsurgical ted edl ve quadrisepsin bozuldugu fx.ler cerrahi ile ted edl.

EXTENSOR MEKANIZMA PROBLEMLERI;

Parellar clunk sendromunun bir varyasyonu’parellar catch sendrom; genis IC mesafeye sagip ve IC nocun daha kisa posterior exrensiyonuna sahip ceuciare retaining bir dizaynda tanimlanmistir. bu fenomen; hepsi sps prosretik dizayna sahip ve ubresurface patellali 192 TKA nin 11 inde (% 5.7) gorulmusrur. mek; 60-90 derece flexda ICN da patella sup.polunun entrapmentini icerir. ve problem siklikla parella sup polunun shavibgi veya parellayi resurface etmekle ted edlbl. metal backed oomponentlerle;OA veya obezite teshisinde daha yuksek kompllar mg.

HETEROTOPIK OSSIFIKASYON;

en genis saha;mTKAden sonra distalmfemurun ant yuzunde gor. belirgin hipertrofik artrozis ve ant. femura asiri periosteal hasar ; postopr HO gelismesi ile birliktedir. bu postopr hae.in kisitlanmasi ve artmis lumbar k. densite indesi ile korreledir.

HEMARTROZIS;

TKA den sonra rekurren hemartrozis;prostetikmyuzeyler arasinda en siklikla sinovyal doku veya fat padin entrapmenti ile mg. ancak cogu hasda ety bilinmez. ted; aspirasyon, istirahat, buz ve hemostazisi degistiren medikasyonlarin birakilmasidir. rekurren semptomlar, posterior kompartmanidegerlendirmeye imkan vermek icin tibial insertin degistirilmesimile acik sinovyektomiyi icerir.

TKA nin artroskopisi;

40TKA nin artrs.tedsi icinnbastanbasa basari orani %73 imis. sps cerrahi teshisler; %82 de patellar clunk, %60da baska yum doku impingement sendromlari, %63 de artrofibrozismis. 29 TKA lik baska bir seride fibroz plikanin artrs.rezksu 25 de semplari cozmus, 48 TKA lik baska bir calda peripatelllar fibrozisin artrsctednin sonuclari belirlenememis. bu otorler cerrrahiden once sps kisitli amaclarin kurulmus olmasini onerirler.

popliteus tendon; metalik post fem komdil veya kalan latr fem osteofitin overhanging kenari uzerinde yuvarlandikca agrili snape neden olbl. eger bu fenomen opr sirasinda belirlenirse tum osteofitlerin cikarilmasi ve gerekirse fem insersiyonun releasi yararlidir. artroplastiden sonra agrili popliteus tendonunun artrs releasi tanimlanmistir.

TKAcden sonra semptomatik psodomensc, artrs debridmanla ted edlbl. sert TKA si icin PCL in artrs releasei TKA den 29 ay sonralik bir intervalde 9 hasnin 8 de basarili gorulmus. artes den oncec74 derexe olan ROM final fu da 112 derede imis. TKAvnin artrs simile inf riskinde

DIZ (OKU29)

artmadan dolayi bu prosedurler icin periopr AB ler onerilir.

CILT VE YARA;

midline inszla latr cild flaplarinin uyusuklugu tipik,olarak 40 cm2 den fazla birvalani tutar. ve cogu hasda zamanla iyilesmez. Polydioxanone suturkullanarak subkutikuler yara kapamasi ile sutur reaksiyon un %20 insidensi gorulmus. , polyglycolic asid sutur kullanimi ile hic reaks. gorulmemis. TKA de polydioxanone kull.dan kacinilmalidir. yuzeyel yara iyilesme prob.lemlerinin agressif yara ted.si ve FT cild sloughunun erken yum.d.ortusu sarttir.

AGRILI DIZIN DEGERLENDIRILMESI;

TKA, ortopedik cerrahide agriyi azaltma ve diz fonksiyonunu duzenlemede , tahmin edilebilir sonuclarla en guvenilir prosedurler arasindadir. yinede bazi haslar belirgin devam eden semp.lara sahip olacak ve postopr olarak semp.lar gelisecektir. dogru bir hikaye ve FM dogru teshisi kurmada kritiktir. diagnostik testleri hikaye ve FM ile kombine etme bircok semptomatik total dizlerde dogru teshise imkan verir.

HIKAYE; primer cerrahi prosedurun hikayesini belirlemek yardimcidir. orjinal artroplastiden sonra persisten sislik veya drenaj sonradan inf gelismesi bakimindan yuksek riskle birkiktedir. primer yara iyilesmesinin meydana gelip gelmedigini belirlemek ve primer artroplastiden sonra iyi bir agri azalmasinin meydana gelip gelmedigini belirlemek onemlidir. current semptomlarin hastayi pr artroplastiye goturen orjinalsemptomlardan farkli oldugunu belirlemek yararlidir. eger current senplar orijinal operasyondan oncekine tam olarak benziyorsa orjinal teshisin hatali olip olmadigini belirlemek onemlidir.

outsette hasta sikayetinin tam naturu iyi kurulmalidir. agri gastayi gormenin sik bir nedeni olmakla beraber giving way, zayiflik (gucsuzluk) veya sisligin gercek problem olup olmadigi ortaya cikarilmalidir. gucsuzluk spinal stenozun bir manifestasyonu ve giving way kas atrofisi veya quadr zayifligi veya inhibisyonunun sonucu olabilir. bir kez primer problem farkedilince agri mumkun oldugunca kesin olarak lokalize edilmeli. radikuler agri, olasi bir lumbar orjini gosterebilir ve medial uyluk agrisi bazen kalcadan yayilabilir ve uylukta veya balfirda agri vaskuler orjinli olabilir. eger agri cok kucuk bir sahaya sinirli ise ve bazen bir parmakla gosterilecek kadar kucuk olabilir o zaman bir noroma veya lokalize bursit neden olabilir. dizin anterior kismindaiyi lokalize bir agri siklikla patellofemoral orjinlidir. posterior, popliteal bolgede bir agri daha az siktir ve bir popliteal kist, pseudoanevrizma veya derin ven trombozunu gosterebilir. en siklikla agri daha diffuzdur. fakat diz eklemine yakin komsuluktadir.

ilk bir kac adimda daha da kotulesen start-up agri fevseme icin cok tipiktir ve sementsiz dizde yetrszcingrowthu veya sementli komponentde erken gevsemeyi gosterir. sem.siz dizde yetrsz ingrowth tipik olarsk ilk 1 veya 2 yilda mg. oysa sementli dizde gevseme genelkikle daha fec mg. gede meydana gelen agri veya sabit ve aktivite ile iliskili olmayan agri infeksiyonu gosterebilir. agri ile birlikte olan popping veya ckicking meniskal remnantlar, loose bodyler veya parellar clunk sendromunu gosterebilir.

hstanin sosyal hikayeside onemli olabilir. workers kompansasyon alan hasda sonuclar daha az basarilidir. hasta antidepressanlar aliyor veya bir psikiyatrik ted aliyorsa fizden irjin semptomlarinyorumlamasininetkileyebilir. boyle hasda herhangi bir elektif cerrahi yapmadan once alttaki psikiyatrik boz.un tedavi edilmesi onerilir.

FIZIK MUAYENE;

once agrinin extrinsik nedenlerine fokuslanir. lumbar ver. nin dikkatli muayenesi agrinin radikuler komp.inin olup olmadigi belirlenir. kalca mua.si rutin olmalidir. eger kalca rotasyonu kisitli ise veya kalcanin ROM u dizde agri olusturursa radyografiler alinmalidir. bazi vakalarda kalcaya lokal ans inj etmekle diz semplarnin iyilesip iyilesmedigini belirlemek yardimcidir. ayaklar; periferal noropati ve norovaskuler durum icin muayene edilmelidir. nabizlarin yoklugu periferal vaskuler has.i gosterir. v e semp.lara neden olbl. diz agrisinin extrinsik bedenleri dikkatli olarak

DIZ (OKU30)

degerlendirildikten sonra diz eklemi muayene edilmelidir. hastalarin koltuk degnegi ileve olmadan yurumelerini izlemek yardimcidir. WB ile dizin varus veya valgusa kollapsi ligoz instabiliteyi veya komp.gevsemesi veya subsidensi gosterebilir. WB ile back knee deformitesi veya hiperekstansiyona gitmesi PC yetrszini veya asiri posterior asinmayi gosterebilir. diz; inf.un varligini veya partikulate wear debrisin varligini gosterebilen sislik veya eff bakimindan gozlenmelidir. shiny cild RSD suphesini gosterebilir. bacak ve ayak; vaskuler yetrsizkigi gosteren renk boz.u veya anormal kil dagilimi gibi vaskuler deg.ler icin gozlenmeli.

dizin dikkatli palpasyonu da yardimci bilgi sagliyabilir. proks med tibiada haassasiyet noktalari pes ans bursitini gosrerebilir, eklem hattinda hassas noktalar ve krepitus yum dokunun semptomaik kalintisini veya osteofit, sementofit veya overhanging implant gibi altta yatan prominensin impingementini gosterebilir. eklem hattindan uzak hassasiyet noktalari bir noromadan olbl. tinel bulgusunun varligi ve lokal enj.la hassasiyet noktasinin kaybi bir noroma teshisinindesrekler. yeni bir calda bu klinik durumda noromanin eksizyonunu onerir.

ROM; aktif harekerle krepitasyonun varligimkadar hem aktif hem de pasif hareketin herikisi kaydedilmelidir. dissociated metal back patella ile Grinding eslik edebilir.

patellar clunk; diz flexdan extans.a giderken isitilebilir popping le birlikte olbl. extensiyon lag; en siklikla extensor mek.da laxite ile mg. azalmis postopr flex ,preopr flexionun yoklugu ile yakin iliskili oldugundan max.aktif flex.un dereceside onemlidir.

ROM olculdukten sonra stablite test edilmelidir. 30 ve 90 derece flex kadar extda varus veya valgus stresle acilma kaydedilmelidir. stress restinde firm end point in olup olmadigi belirlenmelidir. steess testine laxite diz lig.mua.de 1+,2+,3+ olarak kaydedilir. sag.plan laxitede tesr edilmelidir.

on olarak; PF eklem dikkatli FM ye spesifik fokuslanmalidir. PF problemler; primer TKAvden sonra reopr.un en sik nedenidir. buyuzden ozel bir dikkat verl.

patellae tracking aktif ve pasif flex ve diz ext.da kontrol edl. ve eger karsi taraf normal ve asemptomatikse kontrlatr taraflada karsilastirilmalidir.

patella palpe ve ballote edilmeli ozl.le eger bu manevralarla agri ort. cikiyorsa belirlenmeli ve patellar mobilite diz hafif flexe iken kontrol edilmelidir. hareketin yoklugu; asirivskarlasma veya hareket kaybi ile eslik eden patella baja yi gosterebl. latr. yoneltilen basidan hipermobilite ve aprehension patellanin latr. sblx.unu dus. ozl.le bu has.nin semptomlarininyenirwn olusturuyorsa.

RADYOGRAFIK DEGERLENDIRME;

TKA den sonra semptomatik dizin reshisinde bundan sonraki aim; plain grafilerin dikkatki bir eeviewidir. inisyal postopr.grafiler k-sement interfaceinde veya k-implant interfaceinde radyolusen hatlar icin review wdilmelidir. kisa zaman sonra gelisen extensif radyolusensiler immediate postopr radyografilerde gorulen ve progressif olmayanlardan farklidir. k-sement interfaceinde radyolusen hatlar; TKA den sonra sik bulgudur. interfacein miboritesi uzerindeki inkomplet radyolusensiler gevsemenin varkigi ile iliskilindegillerdir. ilerleyici olan ve 1-2 mm kalinligindaki komplet bir radyolusen hat gevsemebilecsabittir. komponent subsidebcei veya pozsda degisiklik komponent gevsemesini gosteren en sps bulgudur. sementsiz komp.lerle implant-k interfaceini degerlendirmek daha guctur, floroskopik muayene yardimcidir. fem komp.in interfacei en iyi latr. grafise degerlendirilirken tibial komponent eniyi AP floroskopi ile degerlendirilir.

kalca-diz ve ayakbilegini iceren full uzunlukta bir film, komponeht alignmentini degerlendirmek icin yardimcidir. ideal,olarak fem. komp. mekanik aksa 90 deeecede ve tib.komp. tibialnsaft aksina 90 deredede oryante edilmelidir. latr. grafide fem.komp.in ant. flangi femur ant kortesi ile paralel olmali. latr frafide tibial komp.in oryantasyonu azcok komp.in tipine baglidir. xruciate-retaining implantlar genellikle 7 deexe posterior slopeda implante edilirken

DIZ (OKU31)

cruciate substituiting dizaynlar siklikla 0-3 derece slopela insertevedl.

larr.grafi patellar kesinin kalinligini degerlendirmede yardimcidir. kalin bir k. birakarak patellanin undersectionu PFxsemp.lar veya hareket yoklugu ile birlikte olabilir.

latr. grafi ; fem komp.in AP boyutunu belirlemede de yardimcidir. ji boylece normal kontrlarr dizin AP boyutu ile karsilastirilabilir.

AP goyutta bir artis hareketmkaybi ile birlikte olabilirken boyutta azalma ozl.le flexda olmak uzere instabilite ile girlikte olbl.

patella baja; latr grafide degerlendirilebilir ve flexion kisitliligina neden olbl. eklemin elevasyonu sik bir nedendir.

/cruciate retaining dizde fem komp.in asiri rollbacki latr grafide gorlbl. bu problem agri vevflex kaybina neden olabilen PCL de asiri sikiligi gosterebilir.

bu olcumler komponentlerin statik algnmentine yararli bilgi cermekle beraber plain grafilerden dinamik alignmenti degerlendirmedede yararlanilabilir. WB frafiler; komponent alignmenti kadar lig dengesi hakkinda bilgi verir. eger hasta lig.oz balansi degerlendirmek icin agirlik veremiyorsa stress frafiler alinabilir. sunrise grafi veya diger baska tanjantial grafiler PF eklemi degerlendirmede yardimcidir. jucuk derecelerde tilt klinik olarak anlamli olmamasina ragmen groscsblx veya dslx tanjansiyel grafide gorulebilir. ayrica; fem komp.le metal-backed patellanin direk kontagi tanjansiyel grafide gorlbl ve bu dyrum PE asinma veya dissociationu gosterebilir.

RASYONUCLIDE DEGERLENDIRME;

vakalarin kucuk bir yuzdesinde total knee komp.lerinin fix durumu plain grafilerin dikkatli reviewindan sonra supheli kalir. bu problematik vakalaeda nuklear scanlar; inf ve gevseme yi eshis etme kadar inf.dan olan gevsemeyi ayirmada yardimcidir. ancak, asemptomatik dizlerle yapilan calda, ozl.le sementsiz diz replasmanlarinda birkac yil devam eden artan uptake gosterilmistir. buyuzden tek bir tarama onceki scanlarla karsilastirma kadar yardimci degildir. indium 111 kullanarak inf.un teshisinde %83 sensivite ve %85 spesifite elde edilmistir. RA li veya osteolizisli hasda false + likler gorulmus. in 111 ve tc 99 difosfonate scanningin bir kombinasyonunu kullanarak infunnteshisi icin %95 e kadar yuksek dogruluk bildirilmistir. malesef kronik indolesen inf.un teshisinde scanlar dahacaz yardimcidir. dizin infekte veya gevsek olmadigi vakalardavdiz tamamen normalken scanlar cok yardimcidir. observasyonu surdurme, baska diagnostik arastirmalari kullanma ve baska bir secenegi degerlendirme boyle vakalarda cok uygundur.

LABORATUAR ANALIZ;

Cbc, ertr sed hizi ve X-RP inf.un taramasi icin siklikla alinmasinacragmen bk sayimi en az yardimcidir ve infejteboldugu dusunulen vakalarin sadece az kismihda yuksektir. infvteshisi icin 30 mm /saat kullanilirsa,%60-80 sensiviteye sahiptir. CRP, ertvsed hizindan daha hizli normale doner ve gubyuzden derrahinin ilk 3 ayi icerisinde dizleri degerlendirmede yardimcidir.

agrili dizibsegerlendirmede en yardimci labr test i aspire sivinin analizidir. aspiraayon zamaninda ceya hemen once hasnin AB almadigindan emin olmak onemlidir. cunki; AB ler false negatif sonuclarin en onemli nedenidir. yakin gecmisre AB larin kullanilmissa aspirasyonu 4-6 hafta geciktirme onerilir. az sayida has, arzulanan gecikmeden once judahaleyi ferektirecek akut exzazaebasyonngosterebilir. ABcalmayan hasda aspirasyonlar; inf.u belirlemede %75 duyarlidir. efer inf.un yuksek suphesi varsa tekrarlanan aspirasyonlarla sensivite %85e cikar. ayirici bir kan hucre sayimi ve aspire sivinin analizi de yardimcidir. 25.000/mm3 un uzerinde beyaz kan hucre sayimi ve %90 in uzerinde PNL ler inf.un guclu indikatorleridir. aspire sivinin gram boyamasi infun teshisibdevozl.le yardimci degildir. ardisik infekte total dizlerin 32 serilik bir vakasinda gram boyama negatifmis. sps olarak total dizleri arastiran baska bir seride gram boyama vakalarin sadece %10 unda pozitifmis. bunyuzden – gram boyama infun yoklugunu gostermez.

son olarak agrili total dizlerden sivinanalizinde molekuler genetik testler tanimlanmistir.

DIZ (OKU32)

bakteryalmDNA ninnvarligini belirlemek icin aspire sivida polimeraz zincir reaksiyonunun uygulanmasina imkan veren bir teknik gelistirilmistir. inisyal testler %100 dogruluk gostermistir.

daga genis orneklere bu testin uygulanmasinda %92 dogruluk gostermis. buntipmtestin bir avantaji; eklem sivisinda AB lerin mevcudiyetindevetkilenmemesidir. bunteknik, infekte total dizin teshisinde belirgin bir ilerleme sagliyabilor.

REVIZYON TKREPLASMANI

revz.artroplastisinin prensipleri primer artroplastininkine benzemesine ragmen yum. doku skarlasmasi, k.kaybi, flex-ext.imbalansi, ligamentoz instabilite ve anatomik eklem hattinin bozulmasini iceren sayisiz ilave gucluklerle karsilasilir. optimal sonuclar elde etmek icin dikkatli preopr.planlama ve cerrahi teknik gereklidir.

PREOPERATIF PLANLAMA;

degerlendirme;

alignment

ROM

lig.oz stabilite

ve extensor mek.nin durumu (or;instabilite/lag)

inf.un bulgularinin klinik degerkendirmesi ile baslar.

cilt ve yum.d.larin dikkatli degerlendirilmesi onemlidir ozl.le daha onceki cerrahi insizyonlarin lokalizasyonunda. radyografiler; k.stogu, osteolizisin mevcudiyeti, eklem hattinin seviyesi ve prostetik fiksasyonun tipi ve durumunu degerlendirmede yararlanikir.

lab-calsi olarak; cbc, akut faz reaktanlari ve kulturler icin dizin preop aspirasyou inf.u kural disi birakmak icin onemlidir.

ilave planlama; mevcut prostetik implantin tipi ve sizeini, kullanilan fixasyon metodunu ve daha onceki yum.doku releaselarinin miktarini belirlemek icin onceki cerrahi raporun incelenmesi onemlidir. preopr. hazirlik substansiyal k.kaybi vakalarinda k.greftin ordervedilmesi ve extraksiyon cihazlari ve revizyon prostetik komponentleri iceren uygun ekipmanin hazir bulundurulmasi gereklidir.

modular TKA sistemleri ; moduler metal augmentasyonlar, cesitli opsiyonlarda prostetik konstraint ve diafizyeal engaging sistemleri saglamak k.kaybi, instabilite, eklem hatti restorasyonu ve prostetik fixasyon problemlerini tedavi etmede yardimcidir.

CERRAHI TEKNIK;

mumkun oldugunca onceki cerrahi insizyon kullanilir. eger uzun paralel insizyonlar varsa onceki lateral cilt insizyonu zamaninda kompromise eden genis lareral cild insizyonundan kacinmak icin en lateral cild insizyonunun secilmesi tercih edilir. transkutaneoz oksijen olcumleri diz etrafindaki cild insizyonlarindan once ve sonra yapilarak lateral cilt bolgesinde azalmis oksijenizasyonu gosterir. multipl cilt insizyonlu veya onceden yanik veya irradyated ciltli dizler gibi komplex durumlarda plastik cerrahi konsultasyonu eger cild nekrozu riski yuksek ise sonraki cild insizyonunun dizayni ve preopr kas flap prosedurlerinin degerlendirilmesi icin gerekli olabilir. yum doku expansiyon teknikleri de komplex vakalarda cilt nekrozunu azaltmada yardimcidir.

onceki cerrahi prosedurlerden intraartikuler skarlasmadan dolayi exposure ozellikle extensor mek.nin eversiyonu guc olabilir. exposure yardimci olmada kullanilan teknikler; daha uzun kapsulotomi, intraartikuler adhezyonlarin releasi, tibianin ER unu artirmasina imkan vermek icin derin MKL in extensif releasi ( extensor mek.da tensionu azaltir) ve erken lateral retinakuler release patellr eversiyona ardimci olabilir. eger bu manevralardan sonraexposur hala guc ise, quadriseps snip, modifiye W-Y quadrisepsplasti veyacextended tibial tuberkul osteotomisi gibi extensil exposure opsiyonlari gereklidir. quadriseps snipin kullanilmasi tercih edilir exposure, minimal postoperatif morbidite

(extensor lag veya tendinoz bozulma gibi) ve ozel postoperatif rehablts programlarini uygulayabilme ozelliklerinden dolayi popularite kazanmistir.

prostetik komponentler k.kaybinibazaltmak icin sabirla cikarilmalidir. ince osteotomlar, bir gigli testere ( sementsiz cihazlar icin en iyi), ve universal veyabrotezxsps extraksiyon cihazlari kullanilabilir. sementli,protezleri cikarirken baslangic olarak sement-kemik interfaceinden ziyade protez-sement interfaceinden vaslamak en iyisidir. bu siralama k.imkorumak icin daha iyidir, cunki sement, prostetik komponentler

DIZ (OKU33)

baslangicta cikarikdiktan sonra daha az k. kaybinile direk gorus altinda cikarilabilir.

komponentin cikarilmasindan sonra k vevyum. doku defisitleri, eklem hatti seviyesi, flexion extensiyon balansi vecsimetri degerlendirilor. cerrahi islemlerin bundan sonraki sirasi segisir fakat tipik olarak baslangicta tibial platonun rekonstru yapilir. cunki bu flex ve extensiyon mesafelerinin herikisinin boyutlarini etkileyebilir. flexion gap, daha sonra rekonstr edl. takiben ilave fwmoral rezekaiyon veya distal femurun k veyavmwtal augmentasyonu ile ext.gapinin flex.gapina dengelenmesi saglanir. son olarak eklem h tti ayarlanir, PD eklem rekonstrukte edl. ve yara titiz bir sekilde kapatilir.

ilave k.rezksu minimize edilmelisie. genel prensip; uzerine kesi guidelarinin yerlestirilmesine platform saglamak icin en cikintili femur veya tibiadan sadece 1-2 mm. k.cikarilmasidir. kontrlatr.kondiler defektler k.greftle veya metal prostetik augmentasyon ile ted.edl. bilimsel veri; k.sel defisitleri /rekonstr.ermede k.greftin kullanimi veya veya prostetik augmentasyonun hangisininndahabiyi oldugu konusunda berrak degildir. eger iyi alignment ve stabilite ile prostetik komponentlee iyi fixe edilirse her ikixseceneginbde iyi calistigi gorulmektedir. efer metal prostetik augmentasyonlar secilirse , her iki dizaynda klinik olarak,iyi performans gosteemesine ragmen biyomekanik cal.lar anguler augmentasyonlara gore rektanguler olanlarin fixaayon interfaceinde shear stressde azalmadan dolayi daha iyi oldugunugosrermistir. prostetik komp.ler intraop bulgulara dayanarak secilir. prosretik konsrraint fixasyonun dayanikliligini artirmak icin minimize edilse iyi olur. bircok hasda PCL defisiensi siktir ve PCL substituite cihaz onerilir. cogu revz.da ya genis k.sel defektler veya zayif kalan kondiler k.le karsilasilir. ki bu da ilave destek ve yuk dagilimi icinya pres-fit veya sementli diafi zi engage eden sremler gerektirir. stem fix.unun bu metodlari esit sonuclara sahiptir. pres-fit stemler kolay cikarilma acantajini ve iyilesmis kalan k. stok saglarki sonrad n revz yapmayi kolaylastirir. sementli stemler ; press fit dizaynlarla yeterli fix elde edilemediginde veya anatomik osseoz distorsiyonlu vakalarda reecih edilir.

prostetik komp.ler mekanik aksi restore etmek icin pozse edilmeli. yeni caldan elde edilen veri; PF tracking kasar flex ve ext mesafelerinin dengelenmesi ve simetrinin herikisini iyilestirmek icin rotsel komponent alignmentini restore etmenin onemini gosrermistir.

bu raporlar; fem.komp.in posterior kondiler hatta gore 3-4 derece ER da yerlestirilmesini onerir. bu en iyi fem.komponenti substansiyal distal femoral k kaybi vakalarinda bile genellikle bir anatomik landmark olarak kalan transepikondiler hatta paralel yerlestirmekle basarilir.

onceki analizler; eklem hattinin normal anatomik seviyesinin 8 mm.si icerisinde yerlestirmenin TKA nin performans vecdayanikliligini artirdigini gostermistir. anatomik eklem hattinin belirlenmesi eger normalse veya index TKA den once orjinal orjinal radyografinin deferlendirmesi yapilmissa kontrlatr dizin radyografilerinin reviewinden elde edlbl. ; ilave guidelar; eklem hattinin patella inf polunun 1 parmak genisliginde asagida, fibula basind nn1 parmak genisliginde yukarda , eski meniskal skarla ayni seviyede olmasi, lateral epikondile 2.5-3 cm distal,olmasi veya medial epikondile 3.08 cm distal olmasidir. PF eklemin rekonstruksuyonu; uygun patellar yuksekligi saglamak icin eklem hattinin restorasyonunu gerektirir. uygun tracking icin her uc komponent uygun yerlestirilmeli ve eger gerekirse lateral retinakuler releasw veya medial yum.doku imbrikasyonu yoluyla extensor mekanizmanin yum doku dengelenmesi yapl. cerrah; fem veya tib. komp.lerin med.sifti veya IR dan kacinmali veya patellar malalignmentdan kacinmak icin patellar komp.in patella uzwrinde latr. pozs.dan kacinmalidir.

DIZ (OKU34)

patellar k . stok kaybindan dolayi patellar resurfacing tum hasda olasi degildir. kalan patellar kalinligin 12 mm den daha az oldugu hasda cerrah; kalan patellar eklem yuzeyini basitxe duzlestirmek ve senrral trackingi saglamakla parwllae artroplasti yapmayi degerlenirse iyi olur. yara kapama asiri yara rensionundan kaxinmak icin dikkatli yapilmalidir.

SONUCLAR;

Ewvizyon TKA nin sonuclari primee TKA ne inferiordur. cerrahi teknik ve prosterik dizaynlarraki iyilesmeleele revz sonuclaei da iyilesmistir. major k.defektkeei struktural allogreftlerle ted edilen 30 hasda %87 tatminkar sonuclar elde edilmis. en iyi sonuclar sremli komp.lerin kullanimi ile ile birlikte allofreftte , konak k.de ve fixasyon interfaceinde srresibazaltan implantin allogrefte sement fixasyonu ile elde edilmis. presfit diafizyal engaging srwmlerle moduler komp.lerin kullanildigi

76 revizyon TKA li baaka bir seride 2-9 yillik takiplerde %84 iyi/mukemmel sonuclar bildirilmis.

DIZ FUZYONU VE REZEKSIYON ARRROPLASTISI;

nadiren gerekli olmakla birlikte yetrsz TKA nin end srage proseduru olarak fuzyon/rezeksiyon aetroplastisi kullanilmaktadir. fuzyon icin IM rodlar ve EF cihazl ri kullanilmaktadir. rezwksiyon artroplasrisi genellikle dusuk demand has.ya ve asiri k.kayipli hastaya saklanir.

DIZ ALIGNMENTDA BIYOMEKANIK FAKTORLER VE DIZIN ARTRITIK BOZUKLUKLARI;

Dizin alignment ve artritik boz.lari alt eks.defrm.leri ile siklikla birliktedir. ve genellikle patellar disfonksiyon, bozulmus flex-ext ve extr. segmentlerinin anormal bir alignmenti olarak manifest olur.

extr.nin etkilenme paterni siklikla bilateral simetriden biridir. boylece OA de sik bir defrmt paterni artritik deg.lerin siklikla dizin med. komp.da odaklanmasi ile m.gelen bilateral varus diz alignmentidir. digeri pr.olarak latr.komp.da hasarlanma ile valgus extr. alignmentidir.

DIZIN BIYOMEKANIKLERI;

ayakta duran bir kisideDiz alignm ve geometrisini tanimlamak icin standardize radyografik yaklasim kull. gor.lerin alinmasindan once has.pozs.nunun standardizasyonu onemlidir,

kalcadan ayakbilegine uzanan aks mekanik aks/yuklenme aksidir. ideal vakada diz bu hatta yakin merkezlenir. bu hattan sapma; kalcadan dizin merkezine ve diz merkezinden ayakbilegi merkezine olan hatlar arasindaki aci olarak (kalca-diz-ayakbilegi acisi=KDA )

varus deviasyon; – dereceleri ve valgus devs + dereceleri gos.

DF ve PT nin eklemlesen yuzleri fem.kondillerin outlineina bir tanjant cizmekle ve tib.platonun latr. kenarlarini birlestiren bir hat cizmekle koronal planda lokalizedir.

bu yuzeylerin oryantasyonu condylar-hip ve plato- ankle acilariyla kalca ve ayakbilegi merkezlerine gore cizilir. bu acilar icin 90 der.den sapma varus icin – ve vagus icin + dereceler verilerek hesaplanir. diz eklem yuzeyleri arasindaki aci condylar-plato acisi ile verilir.

geom.olarak bu acilar ;

HKA= CH+PA+CP dir.

Femoral ve Tibial rotasyon akslari;

femur ve tib dizde dengeli bir trikompartmantal eklesme olusturmak uzere sesamoidal patellla quadr. apparts.u ile birlesirler. bu linkage 160 der/ fazla sag.plan (flx-ext) ve 10-15 der. axial rots ve bir valgus-varus har.i saglar.

or. femur icin femurbasi merkezinden distal olarak cruciat lig.l tutnmalari arasinda ICN den gecen bir mekank aks olc. tibia icin mek.aks platonun merkezinden (interspinoz intercruciate ortanokta) distal eklemlesen yuzeye uzanan bir hattir.

tekbasina AP ve latr. grafilerle femur ve tib.nin axial rots.nunu belirlene guctur. fem rots.u degerlendirmenin bir yontemi latr. grafilerde med.ve latr. kondiller outlinelarin relatif pozs.nunu gozlemektir. notral rots.da med.kondil distal ve post. olarak lat.kondilin otesinde uzanir. axial rots.larin kesin belirlenmesi icin komputer tarama onerilir.

butun hareket genisliginde tibianin femur etrafinda flx.u tib.nin add-abd ve axsl rots.unu tutar. bu multipl rots axlari temeli ile veya birbirine dik olmayan iki eksende biaxial sistem olarak izah edl. flex.ranginin cogu icin transvers aks transepikondiler hatta(TEL) ( veya ona cok yakin) paralel giden bir hat tarafindan yaklasabilir. TEL fem.kondillerin ve proks.femurun axial rots.nunu (or. fem.anteversiyon acisi) degerlendirmek icin bir referans olarak da hizmet eder.

proks. tib.icin transvers aks eklem yuzeyini bisekte eden ve ant. kenarlara paralel giden bir hat la tanimlanir. platonun AP aksi, diz merkezinden gecen transvers aksa normal giden bir aks olarak tanimlanir. tib.platonun axial rots.u AP eksen ve tib.tub.den diz merkezine projekte olan bir hat arasindaki aci olarak olc.

tib.tub(PT tutunmasi) ; patellanin tracking paternini tanimlar. genellikle AP eksenden kucuk bir latr. devs.a sahiptir.

DIZ ARTROPLASTI ( INCILER 1)

51 inch kasete standing koronal grafiler preop planlamada cok yardimcidir. femurun anat.aksinin mekanik aksina yaklasik 6 derece de oldugundan ve implant alignmentini bastanbasa degistirecek olan femurboynu, midshaft veya tibia da

bir pat.olup olmadigindan emin olmak icin yardimcidir. aksi takdirde femur ve tibiada IM guide sis.lerin kullanimini etkileyecektir. koronal planda distal femoral kesi, mekanik aksa dik olacak sekilde anat.aksdan 6 derecede yapilacaktir. tibianin koronal planinda IMguidein kullanimi ;errahin PCLi korumasi arzusua bagli olarak, sag.planda post.slopla veya post.slop olmadan tibiaya dik bir kesi yapmasina imkan verir.

CERRAHI;

EKSPOJUR; cild insz.u asiri retraks.la herhangi cilt nekrozundan kacinmak icin tib.tubc. 1 cm.altina tasinmalidir. pat.nin orta 1/3 de merkezlenir. ve RF sahasi icinde patellaya en az 10 cm proks.e tasinmalidir. bu PT uzerinde veya quadr.mek.da asiri tension olmadan patellanin eversiyonuna imkan verir .

PEARL 1 med.kapsul etrafinda ve proks.tibia icerisinde distal olarak derin insz.yaparken tib.tubc.e 5 mm.periost birakilir. bu postop.yeterli kapama icin yeterli yum.d.sleeve kalmasna izinverir.

PEARL3 derin lifler tibianin med.kismina daha adherendir. ve tek bir sleeve olarak MKL i muhafaza etmek icin distalden proks.e bir skalpelin har.i ile keskin olarak eksize edlbl. kalan lifler MKL in herhangi bir kismini sakrifiye etmeden ve gucluk olmadan overhanging osteofitlerden cikarilabilir. MKLin elevasyonu tib.nin midsag.planina post.tasinirken ve ACL i eksize ederken ; tibia gucluk olnadan anterior olarak transle edilebilmeli,

PEARL2 MKL in yuzwyel lifleri bir periosteal elevator kullanilarak pes anserinus tutunmasina hemen sup. gucluk olmadan eleve edilebilmelidireger bu kolaylikla yapilamazsa diss. tibia uzerinde SM atasmanini da icerecek sekilde post.olarak tasinmalidir.

eger bir valgus defr.si LKL ve popl.tendon releasei gerekirse bu tibiada MKLinkine benzer sekilde femurun epikondilinden eleve edilbl. eger subperiosteal tarzda eleve edilirse TKAnin tamamlanmasini takiben midsag.planda onun relativ pozsunu yeniden kuracaktir.

INCI; Fat emb.den kacinmak icin giris deligi IMrodun sizeindan enaz3 mm genisletilmeli ve tum kan ve fat irrgs.sistemi ile IM kanaldan temizlenmeli

IMguide sistemini kurmadan once waterpick ile kanal temizlenir.

latr.mensc.u keskin diss.la cikarirken

inf.latr.genc.damarla vizualize ve koterize edilbl.

PEARL; Tib.kesinin dogrulugunu degerlendirmek icin (testere sert k.de yukselir ve yum. k.de derine girer) dik acili IMcihaz kesinin koronal planda dik oldugunu dogrulamak icin kull

PEARL; fem.da herhangi post.osteofit varsa postop.full eks.u engelleyecektir. post.loose bodylerle birlijte cikarilmalidir. bu dik acili kuretle kolaylikla yaplbl. femurda IM rod ile diz 90 derece flekse edilerek eleve edl. proks.tib.da med/latr ilave osteofitler MKL/LKL de asiri strainden kacinmak icin cikarilmalidir.

sement icin siki sbch.k. sement penetrs.a izin vermek icin ibce drille drillenir. bu ozl.le pat.da onemlidir.

PEARL; sementin dizin postkismina kacmasini onlemek icin femur post.kondillerine sement uygulanmamalidir. sement impl ntin post.kondillerine yerlestirilmelidir. impl.in pos.kondilleri fem.un post.kondilleri ile kontaga geldigonde tum asiri sement one dogru tasinir.

PEARL; pat.buttonun implantasyonunu takiben tetrli kalinligi saglamak icin kalibre ile olcum yapl.

eger pat 25 mm.den kalinsa eklem yuzeyi 15 mm ye kasar cikarilir ve 10 mm button uyg.

pat, 15 mm.den daha ince olursa ant.olarak k.straini artar.RAde cok ince pat.gor. sonuc kal.orj.pat. kalinliginin inisyal kalinligini asmamalidir.

PEARL; Hemovak dren icin irr.tubu oblik tarzda VL boyunca tasinmalidir.

POSTOP.REHABLTS;

ROMekzersizler hemen baslar ve 3-5 gunlerde str.leg raising le 90 derece fls.saglanir.

DIZ ARTROPLASTI ( INCILER 2)

DIZ ARTROPLASTISI (TRICK)

Trial komp.ler fit degilken ne yapmali

fleks/eks gapini dengeleme

bir kural olarak tib ile simetrik prob.ler femur ile asim prob.ler dengelenir.

1- F + E= GEVSEK > Tibiayi augmente

(tib.kalinligi artir)

2- F= GEVSEK

E= OK

Post. femoral augment + med.e offset stem

(femoral komponenti post.a hareket ettirmekle fleks. mesafesi sikilasir).

- femur sizeini artir

veya fleks.u dengelemek icin tib.kalinligi artir ve eks.da femurdan esit mik.da rezeks

3- F= GEVSEK

E= SIKI

Ilave distal femur rezks.u + daha genis femoral protez

Post. femoral augment(femoral komponenti post.a hareket ettirmekle fleks. mesafesi sikilasir

4- F= OK

E= GEVSEK

Distal femoral augment (femoral komponenti distale tasimak ile eks. mesafesi sikilasir. fleks. etkilenmez.)

5- F=OK

E=SIKI

Ilave distal femur rezks.u(daha fazla femur rezks.u) > femoral komponenti proks.e tasi (eks.mesafesi artar.fleks.etkilenmez)

6- F= SIKI

E=GEVSEK

Daha kalin PE yuzey + offset stem (femoral komponenti ant.a tasimak fleks. mesafesini gevsetir.) daha kalin PE yuzey kullanmak eks. mesafesini sikilastirir.

7- F=SIKI

E=OK

femoral komponenti ant.a tasimak fleks. mesafesiniazaltir. eks. mesafesi etkilenmez.

sement komponent ve ant. femur arasindaki mesafeyi doldurur.

8- F=SIKI

E=SIKI

PE spacer kalinligini azaltmakla tek basamakta hem eks. hem fleks mesafesi azalir.

DIZ ARTROPLASTISI (1)

MASTER TEKNIK;

CERRAHI

aml masasinda supin pozs.da.

ust govdeyi caprazlayan bir koruyucu belt (gerekirse masanin tiltine imkan vermek icin)daima uyg.

ust uyluga turnike uyg(sikica ve proks)(cok obez has.da bir miktar fat turnike altindan distal olarak cekl ve bu turnikenin distal kenarindan bulge olarak turnikenin kaymasini onler)

turnike basinci 250mm hg ya ayarli

karsibacakta pnomotik stockinet ,ustu bandaj ve sistem flowtron DVT aletine bagli aletin bir ucu bandajdan cikip cihaza cihazdan cikan aml.masasina sikistirilan digerbandaja

karsi bacagin uzeri ortulur.

agir bir sandbag eklem hattina hemen distal bir seviyede masaya bandlanir. diz full flekse edildiginde ayak sandbag e engaje olur. ve flkse pozs.muhafaza edlbl.

bacak holderda topuk desteklenir bu boylece personelin baska isler yapmasina imkan verir. tam baston gibi sistem fakat icice gecmeli bastonun ucundan halkalar ile bir spanc topuk kismi yumusak destekli asiliyor.

bacak yikanir, boyanir ayak kismi topuk holdere asili oldugu icin bu kisim boyanmiyor.

turnike uzerinde uclari birlestirilen ve karsi alt eks.yi ve masanin kalan kismini saran bir plastik ortu masaya ortuldekten sonra

gecirgen olmayan waterproof stockinette boyama ile hazirlanmamis ayaga gecirilir. ve

dize kadar bacaga cikilir.

alta bir ortu, uste asil ortu

asil diz ortusu stockinet uzerinden turnike seviyesine kadar gecrl

uyluga kadar cik

asil ortunun klemplenmesi opr. sirasinda kaymayi onler.

uylugun en proks kismi altina genis bir yastik dizi flekse ederken drapelerin migre olmasini onler. ve ayni zamanda bacagin hareketine imkan verir.

stokinetin on kismi in sz. hatti mesafesince makasla longitudinal olarak acilir.ve cikarilir.

pl.drape bu kisma ortulur.

opr. sahasi disindaki ortunun iki kenari yanlara katlanir. insizyon hatti quadr tendonunun orta kismindan tib tubcle in medial yuzune diz onunde isaretlenir. cildi anatomik olarak yaklastirmak icin marking penle transvers hatlar cizilir.

kilifin ustu dize kadar siki bandajlla sariliyor

siki bandajin uzerini de isaretliyor

(alt bacakta k. landmarklari belirlemek ve EM guidein yerlstrlmesi icin)

turnikeyi sisirmeden once bacak esmarkla sariliyor

turnike 250 mm ye sisiriliyor.

dizi hafif flekse etmek icin diz altina folded sheet konur.

TEKNIK;

Insz> diz fleks.da

Uzun ant. med. insz; (daha siklikla midvastus yaklasimi killaniyor)

pat.sup.polu orta hattina 3 ich proks baslar, pat.uzerine uzanir ve PT ve tib.tubcl.med.siniri boyunca distal olarak iner ve pat.inf.polune 3 inch distalde sonlanir.

insz,cllt,fat ve quadr.tendonu, Pat ve ve PTun ant.sinrindaki Scarpa fasyasina kadar tek bir hatta uzanir.

derin insz> quadr.tendonu med.retncl.kapsul ve sinovyumdan gecerek pat.ya hemen med. ve sonraki onarimi kolaylastirmak icin pat.da 5 mm retncl.birakarak yapl

insz, PT a paralel distal olarak devam eder.

eklem icerisine girilir.

med.mens.ant.horn tutunmasina med vertikal olarak insz edl. mens.un med.segmentinin kesi kenari uzerine keskinbir rake yerlestirerek med.olarak fold edl. ve koronary lig.ler ekspoze edl. bunlar bir bicakla keskin olarak insize edlbl. kor.lig

insze edl. distal olarak pes anserinus bursasi icerisinden med.retncl.altina ilerlenir.ve yum. d. proks.med.metafizden diss.edilerek dizin postmed.kosesine kadar uzanilir.

hafif diz flks.u ile perst.un topu uzerinde kucuk bir scalpelin kenari ile subpersteal plan kolaylikla gelistirilir.

bicak distal ve post.olarak ilerletilir.

bu diss.un post.segmenti perst.elevatoru ile tamamlanir.

bursa, pes tendonlari ve MKL ler altinda ve perst.a yuzeyel ilerler. Bu bursa icerisinde calisma persteal kan damarlarini intakt birakir ve diss.kolaylikla SM tendonuna kadar post.a tasinabl.

diss.un post.kenarina ekspojuru muhafaza etmek icin bir Z retraktor yerlestirilir.

bu diss.la tum mediaal sleeve (MKL, PA tendonlari ve med.retncl. bir unit olarak kalir ve kapama sirasinda orjinal yerlerine kolaylikla suturlenebilir.

DIZ ARTROPLASTISI (2)

med.yum.d.sleeveini intakt tutmaya dikkat edl.

RPF altindaki bursaya girilir ve fat pad arkasindaki ant.lat. kapsul insize edl. fatpadin post.yuzu latr.komp.in daha iyi ekspojuru icin diss.edl. med.siniri boyunca VM insersiyonundanden 1 cm uzakta ve liflerini kesmeksizin liflerine paralel quadr. tendonu splitlenir

Pat. med.siniri boyunca ilerler. mens.un rimine distal olarak ve proks.tib. uzerinde distal olarak ve tib

tubcl.e med ve paralel olarak uzanir.

artrotomi insz.u

infrapat.fadin post.yarimini cikarma iyi ekspojur saglar ve cerrahiden sonra olusacak bulknessi onler. lat.mens.le birlikte fat pad cikarilir.

dizi flekse etmeden once bir dik acili retraktor pat.fata posterior bursaya yerlestirilir.

min.diss.la dizin tum ant.lat.yuzu bu bursa yoluyla ekspoze edl.

keskin diss. LM den fatpadi detace eder. bu pat.nin kolaylikla eversiyonuna izin verir.

lig.mukozum da kesl.

latr.inf.genc.damrlar mens.un latr.siniri boyunca seyreder ve en iyi tib.platonun midlat. pozs.da gor. koag.edl

patella everte edl.yum.d.larda fazla tension olmaksizin yeterli ekspojuru elde etmek icin diz tedricen flekse edl.

quadr. tendonu cok siki ise insz proks.olarak liflerinin hattinda nazikce diss.etmek ve long.olarak ayirmakla proks.olarak uzatilabilir.

proks.insz,diz etrafindaki yum.d.larda tension olmadigindan emin oluncaya kadar uzatilir.

pat.daha sonra keskin bir rake veya egik dikacili hohman retraktoru ile latr.olrak reflekte edl. ve pat.fem.lig bul ve insz.edl.

eklemin latr.tarafinda PF lig PT u tethere yardim eder onun releasi tib.platonun latr.tarafini mukemmel degerlendirilmesine imkan verir. fatpadin pos. kismi ve onun latr.mens.e tutunmasi dizin la t kosesini iyi degerlendirmek icin eksz.edl. dizin fleks ve ERu ile proks.med.tib,boyunca diss tib.ni post. med.yuzune iyi degerlendirme saglar. ERve fleks.u artirmakla dizin tum PMkosesi (SM tendonunuda iceren)ne yaklasilir. latr.mens. ant.hornundan detace edl. ve tib.platonun latr.kenari boyunca insz.edl. insz.mensc. popliteal hiatus boyunca devam edbl.

bu lokalzs.da inf.gencl.arterle karsilasilir. koterize edl.

mens un post.boynuz tutunmalari ile birlikte ACL kesl ve diz ant.a sublujse edl.

ve tib.platonun komplet exoojuru saglanir.

* diz etrafindan cikan bursadan yararlanmakla cerrahi diss. minimize edl.

2 esas bursa var

biri pat.fat padi arkasinda ve digeri pes anserinus bursasi arkasindasir,

pat.pat padin arkasindaki bursa periostta kan damarlarini bozmadan dizin tum ant.lat.yuzu uzerinde ekstensiyona imkan verir. MKL ve pes ans.tendonlari altindaki pes bursa

ya yuk.dan coronary lig.attacmani yerinden girilir . buradan tib.metafizin med.ve post. yuzlerinin minimal travmatik ekspojuru saglabir.

orta kismindandik aciya egik hohman retraktoru latr.tib.platonun kenarlarina yerlestirilecek instr.dir. PTu etkili olarak geride tutar. ve dizin latr. kenarina mukemmel ekspojur saglar.

DIZ ARTROPLASTISI (3)

KEMIK KESILERI;

5 k.kesisi yapl. prosedur post.sakrifiye /save veya substituecdizde temel olarak aynidir. tek farki 6. adimda substituting protez icin ICN un cikarilmasidir.

esansiyel k.kesileri k.kaybinin miktarina, lig.imbalansina veya diz etrafinda osteofitin varligina bakilmaksizin yapilir.

Rutin TKA de k.kesiler yapl. ostftler cikarilir daha sonra yum.d.balansi icin degerlendirilir. genelde osteofitler cikarildiktan ve yum.normal anatomik planlar yeniden kurulduktan sonra sps.release veta ilave lig.balansi gerekli degildir.

ancak ciddi defr.li dizler ve yum. d.im balansi major prob.olan dizlerde prosedur farklidir.

5 remel k.kesisi;

1-proks.tib.nin 5 derece post.tiltli transvers osteitomisi

2- 5-7 derece valgus alignmentinde DFC lerin rezks.u

3- uygun sizeda protezi yerlestirmek icin ant ve post.kondiler rezks.lar

4- internal prostetik konfgrs.u saglamak icin distal femurdan ant.ve post chamfer kesileri

5- retropatellar osteotomi

ayrica PCsubstituting protez icin ICN ve PCLun rezks.u

Fem.veya tib.osteotominin hangisinin once yapilacagi onemli degildir. diz relatif laks ve min.defr.varsa tib.kolaylikla ant.subluks.edl. ozl.le valgus defr.dizlerde otor once tib.kesiyi yapiyor. diz siki/dizin post.da genis osteofitler varsa ve tib.platonun iyi ekspojuru guc ise once fem,kondilleri osteotomize eiyor. diz icerisinde yum.d.nun releasi tib.platonun daha iyi degerlendirilmesine imkan verir.

3. jenrs. sementleme kullaniyor, havaya bagli basinc pedalinden cikan boruyu santrifuj aletine takiyor. ayakla basarak 20 mmhg atmsfrde 2 dak.karistiriyor. 15 dak.uyg.sure si var.

DIZ ARTROPLASTISI (AAOS 1)

iyi alignment kotu dizlerin iyilesmesine izin verir fakat kotu alignment en iyi dizleri bile harap eder.

ALIGNMENT VE CERRAHI TEKNIKLER

- extremite

- diz eklem hatti

- implant komponentlerine iliskin

INSTR.UN PRENSIPLERI;

1- Fleks-Ext Gap

2- Measured rezeksiyon

3- bu ikisinin varyasyonlari

* trial komponentler fit olmazsa ne yapacagiz

1- Fleks-Ext Gapini dengele

2- komponent sizeini dusur

*Normal extr,nin aligmenti ve Eklem hatti;

bir extr.nin klasik reprzantasyonu double-leg stance posturdur. heriki ayaga yuklenme pozs.da extr.nin mekanik aksi, her bir tarafta kalca, diz ve ayaktan gecer.

soru= nicin diz eklem hatti perpendikulerden 3 derece tilti bul or. 93 derece

biz biliyoruzki yurume sirasinda dizde en yuksek yuklenmeler single-leg stance sirasindadir. govde double leg stancedan single leg stancea shift ettiginde yercekimi merkezi destek ayak uzerine shift eder ve W-B hatti S-2 ye dogru duser, kalcaya medial gecerek dizin med komp.dan ayakbilegine gecer. single leg stance daki bu shift ile eklem aksi mek. aksa dik olur.

femurun mek ve anatomik aksi kalca offsetine bagli olusan aci nedeni ile degisir. extr double leg stance fazinda degerlendirilirse anatomik ve mekanik aks arasindaki varysyon 0.9 derecelik st sapma ile 5.9 derecedir. (3.5-7.5) genellikle bu 6 derece olarak soylenir.

tib nin anatomik ve mek akslari arasinda fark yoktur.

eger extr single stance fazinda degerlendirilirse bu varyasyonlara 3 derece eklenmelidir. bu da femur icin 9 derece ve tibia icin 3 serece varus (87 derece) olur.

KLASIK vs ANATOMIK EKLEM HATTI YERLESIMI

eklem hattinin double-leg stance da correct olmasi amaclanir. or mekanik aksa 90 derecede yada kalca,diz ve ayakbileginden gecen hat ta90 derecede (klasik hat)

veya single leg stance da 3 varus (anatomik)

herikisi icinde taraftar olanlar ve karsit olanlar vardir.

3 der varus taraftarlari, daha fizy ve anat. olarak dogru oldugunu soyler.

3 derece varusa karsit olanlar, dikkate alinmasi gerekecek kadar bireysel varyasyonlar coktur.

cerrahi bir hata asiri varusa ve fix yetrsz.e neden olur.

*Correct eklem hatti alignmenti icin cerrahi teknik; klasik alignmenti saglamak amaclandiginda, DF ve PT kesiler mekanik aksa 90 derecede or

kalca,diz ve ayakbileginden gecen hat ta90 derecede(klasik hat)

DF u kesmek icin en kolay ve en yaygin kullanilan teknik IM guidin kullanilmasidir. burada protez sistemleri degisebilir kesi guidelarina sahiptir. boylece pelvis ve alt extr.lerin uzun standing grafilerine gore varyasyon olculerek uygun kesi yapl.

asiri uzun/kisa olan hastalarda veya daha once total kalca cerrahisi gecirenlerde 2 derece veya belki 9 derece gibi belirgin varyasyonlar olabilir.

*PRENSIP= IKI OLC BIR KES

bir EM guide ile kalca uzerine bir marker konularak IM guide icin bir backup check yapl.

IM guidein dogrulugu;

1- guide uzunlugu

2- guide capi

3- yerlesimine gore degisir.

tib,kesinin amaci diz ve ayakbilegi merkezinden gecen hatta 90 derc.de kesi yapmaktir. tibiada EM guide uygulanabil ir. EM guide tib platonun orta noktasinda olan dizin merkezine

pozisyone edilir.bu olculebilir ve isaretlenir. burasi genellikle ACL orjin yerinde ve tuberkule hafif medialdir. ayakbilegi merkezi ve distal pozisyon icin en iyi landmark tibianin sc siniridir. bir backup landmark malleollerin palpsudur. proksimal tibia kesisi icin

bir IM guide kullanildiginda bazi tibialarin natural bowuna dikkat edilmeli ve buna uyacak sekilde IM guide ayarlanmalidir.

fem ve tib kesiler yapildiginda ve spacer/trial komp ler yerlestirildiginde extr aligmenti EM guide ile degrlendiri

EKLEM HAT alignmntini dogru degerlendirmek icin dizler pointing straight ahead duruyorken postop uzun filmlerin alinmasi sarttir.

*Fem rots uzerine diz ek

12 Temmuz 2007

Cerrahi Uygulama Öncesi Kardiyovasküler Sistem Değerlendirmesi

Cerrahi Uygulama Öncesi Kardiyovasküler Sistem Değerlendirmesi

Kardiyovasküler sistem hastalıkları pekçok ülkede halen en sık hastaneye başvuru ve en sık mortalite nedenidir. Bunun yanısıra erişkin popülasyonda diğer pek çok kronik hastalıkla karşılaştırıldığında en büyük iş gücü ve ekonomik kayıp nedenidir (1). Toplumdaki yüksek kardiyovasküler hastalık insidansı nedeniyle non-kardiyak cerrahi uygulanacak hastalarda da mevcut hastalıklarından bağımsız olarak önemli bir oranda peroperatif kardiyovasküler morbidite ve mortalite beklenebilir.

Cerrahi uygulanacak hastalarda KVS hastalıklarının klinik prediktörleri:

Miyokard İnfarktüsü: En önemli prediktörü koroner obstrüksiyondur (2). Mayo Kliniğinin çalışmasında cerrahi öncesi 3 aylık dönemde miyokard infarktüsü (MI) geçirmiş hastalarda re-infarktüs riski %37’dir. Bu oran MI sonrası 6. ayda %16’ya, 1 yıl sonra % 4,5’e düşer (3). Cerrahi öncesi bilinen kardiyovasküler sistem (KVS) hastalığı varlığında MI bağımlı mortalite (%65), KVS hastalığı olmayan hastalara göre belirgin olarak yüksektir (4). Modern cerrahi, KVS tedavileri ve anestezideki değişmelere rağmen son 15 yılda adı geçen oranlarda çok büyük değişiklikler olmamıştır. Bu nedenle özellikle son 6 ay içinde MI öyküsü olan hastalarda elektif cerrahi ertelenmeye çalışılmalıdır. Acil cerrahi tedaviye gereksinim duyan hastalara pre ve postoperatif intensif ve agresif multidisipliner medikal tedavi uygulanmalıdır (5).

Goldman 1001 hasta üzerinde yaptığı çalışmada 11 transmural infarktüs, 7 non-transmural MI ve 51 transient iskemi saptamış ve kardiyovasküler komplikasyon gelişen 69 hastanın sadece 5’inde anamnez, fizik muayene (FM), EKG, PA Akciğer grafisi ile uygun prognostik değerlendirme yapabilmiştir (6). Bu parametreler:

1) Yaş (>70)

2) Preoperatif konjestif kalp yetmezliği (KKY) kliniği (ödem, ortopne, dispne)

3) Kalp Yetmezliği’nin (KY) klinik belirtileri

4) Dakikada 5’in üstünde ventriküler prematutre sistol (VPS) veya disritmi

5) PA Akciğer grafisinde kalsifiye veya tortuöz Aort topuzu

Eerola ve arkadaşlarının çalışmasında 17 reinfarktüs vakası incelenmiş ve 60 yaş ve üzeri hastalar, hipertansiyon, anemi, intraoperatif kanama, intraoperatif hipotansiyon, 3 saatin üzerinde anestezi ve abdomen cerrahisini reinfarktüsü artıran faktörler olarak tespit etmişlerdir (7).

Postoperatif Ani Ölüm: Miyokard infarktüsünün aksine postoperatif ani eksitusun belirleyicileri genellikle non-spesifiktir (6). Kalp hastalığı olsun, olmasın her türlü semptom, bulgu, EKG değişikliği 1/5 ila 1/20 arasında değişen oranlarda ani ölüm ile bağlantılı olabilir. Bu non-spesifik değişiklikler arasında özellikle son 6 ay içerisinde MI hikayesi, ileri yaş (>70), uygun medikal tedaviye rağmen sebat eden KKY bulguları (Boyun venöz dolgunluğu, S3 gallop), KY, Aort darlığı, her türlü disritmi (özellikle dakikada 5’in üzerinde SVT, APS, VPS), PA Akciğer grafisinde kardiyotorasik oran (KTO) ^, acil operasyon ve intraoperatif hipotansiyon sayılabilir.

Pek çok çalışmada preoperatif hipertansiyon, sigara alışkanlığı (>30 paket/yıl), anjina öyküsü, iyi kontrol edilmemiş Diabetes Mellitus, hiperlipidemi, S4 gallop, presistolik ejeksiyon üfürümü ve PA Akciğer grafisinde kalsifiye veya tortuöze aort varlığı gibi faktörler bağımsız prognostik parametreler olarak işaret edilmiştir (6, 7, 8).

Postoperatif KKY: Mekanik disfonksiyona bağlı KKY (koroner, valvüler, hipertansif), ABD’nde malignitelere yakın sayıda mortalite oranlarına sahiptir. KKY semptomları ortaya çıktıktan sonraki 5 yıllık dönemde erkekler için %62, kadınlar için %42 mortalite riski söz konusudur. Goldman’ın Kardiyak İndeks Skalası’nda söz edilen faktörlere ilaveten ağır mitral ve/veya aotik valvüler disfonksiyon varlığında KKY insidansı artacaktır. İlginç olarak; anjina, geçirilmiş MI ve ß-blokör tedavi altındaki hastalarda KKY insidansında normale göre herhangi bir artış saptanmamıştır. KKY’ne bağlı pulmoner ödem postoperatif mortaliteyi en büyük ölçüde artıran faktör olarak işaret edilmişken, pulmoner ödem yokluğunda veya kontrol altına alındığında mortalitede önemli bir artış gözlenmemiştir (9).

Diğer Risk Faktörleri: Supraventriküler ve daha sıklıkla ventriküler disritmiler kardiyak risk faktörleri olsun, olmasın pek çok hastada karşımıza çıkabilirler. Bu durumu açıklamak için pek çok teorem ortaya atılmış ve bunların çoğu da anestezik ajanlar üzerinde yoğunlaşmıştır. Halopropane ve teflurane ile olağan dozlarda; cyclopropane ve tricloroetylene ile yüksek dozlarda bu yan etkiler görülebilir (10). Anestezik indüksiyon ve entübasyon, otonomik nöral tonusun etkilendiği ameliyatlar (vagotomi), altta yatan kardiyak hastalık ve/veya yetersiz kardiyak rezerv, operasyonda metabolik veya respiratuvar asidoz, hipoksemi, elektrolit imbalansı ve ilaç entoksikasyonu (dijital) gibi nedenler de disritmi varlığında akla getirilmelidir. Hekim için yapması gereken; kronik hastalığı olduğu bilinen hasta gruplarını tespit edip, stabilizasyonunu sağlamak (valvüler kalp hastalığı, endokardit proflaksisi, DM, alkolizm, immünyetmezlik, ileri yaş), ilaç dozlarını iyi ayarlamak ve metabolik ve/veya repiratuvar imbalansdan korumak olmalıdır.

İnfektif Endokardit: Konjenital yüksek basınçlı şantı bulunanlar, konjenital veya akkiz valvüler kalp hastalığı olanlar ve kardiyak protezi olan hastalarda endokardit proflaksisi uygulanmalıdır. Asemptomatik MVP, regürjitasyona neden olmayan anüler mitral kalsifikasyon, eski MI’ne bağlı asemptomatik mural trombüsler ve MD/çıkış obstrüksiyonuna neden olmayan asimetrik septal hipertrofide endokardit proflaksisine gerek yoktur. Bununla beraber; dental girişimlerde ve orofaringeal/gastrointestinal cerrahide minör kardiyak risk varlığında dahi infektif endokardit proflaksisi yapılmalıdır (11).

HİPERTANSİF HASTA

1950’li yıllarda orta şiddette organ tutulumu yapmış hipertansif hastalarda ortalama sağkalım beklentisi 6 yıl iken, ileri derecede organ tutulumu varlığında bu rakam 1 yıl olarak ifade edilmekteydi (12). Günümüzde hipertansif hasta popülasyonundaki artışa paralel olarak, cerrahi hastalarının da önemli bir bölümünde hipertansiyona rastlanmaktadır.

Son 20 yıldaki gelişmeler ışığında anestezi-cerrahi ekibinin hipertansif hastalara yaklaşımında çözümlenmesi gereken problemler bir kaç başlık altında toplanmıştır:

1. Hangi hastada hipertansiyona bağlı artmış cerrahi risk söz konusudur?

2. Elektif cerrahi ne zamana ertelenmelidir?

3. Preoperatif dönemde antihipertansif tedavi kesilmeli midir?

4. İdeal intraoperatif kan basıncı nedir?

5. Hipertansif hastalar için uygun anestezik ajanlar nelerdir?

6. Hangi hastalar postoperatif hipertansif kriz açısından risklidirler?

Hangi hastada hipertansiyona bağlı artmış cerrahi risk söz konusudur?

Hipertansiyon; periferik vaskülatürü değiştiren, doku oksijenizasyonunun regülasyon yeteneğinin bozulduğu sistemik bir hastalıktır. Kronik hipertansiyon (5 yıldan fazla süreyle KB>165/95 mmHg) arteriollerin media tabakasında hipertrofi ve ateroskleroza, sonuçta artmış PVR, artmış sol ventrikül iş yükü, konsantrik kardiyak hipertrofi ve azalmış renal perfüzyon basıncına neden olur. Yaşlı hipertansif hastada serebral otoregülasyonu sağlayan kan basıncının sınır değerleri artmış ve baroreseptör sensitivitesi azalmıştır.

Orta derecede diastolik hipertansiyon (100-110 mmHg) bağımsız preoperatif risk faktörü değildir. Ancak, 110 mmHg’nın üzerindeki diastolik hipertansiyon verlığında hem morbidite, hem de mortalite artmaktadır. Özellikle miyokardiyal iskemi ve postoperatif renal yetmezliğin eşlik ettiği intraoperatif hipotansiyon sıklığında belirgin artış gözlenmektedir. Orta-ağır diyastolik hipertansiyona serebral, renal veya kardiyak hastalığın eşlik ettiği durumlarda son derece yüksek insidansta morbidite ve mortalite saptanmaktadır (13).

Sistolik hipertansiyonun hangi düzeyden sonra bağımsız preoperatif risk faktörü konumuna geçtiği çok net değildir. Fakat, 200 mmHg’nın üzerindeki değerlerde postoperatif komplikasyon oranlarında anlamlı artış görülmektedir. Sistolik hipertansiyon özellikle endarterektomi ve aort anevrizması ameliyatlarında dikkatle gözden geçirilmesi gereken bir parametredir (14).

Hipertansif hastalarda artmış operatif morbiditenin en olası mekanizması peroperatif kan akımındaki olağan dışı dalgalanmalardır. Vasküler yapılanmadaki değişimler, özellikle düz kas hipertrofisi labil kan basıncı değerlerinden sorumludur. Hipertrofiye uğramış damarda ağrı, anestezik ajan, kan kaybı gibi faktörlere bağlı kas tonusundaki değişiklikler lümen çapında egzajere artma/azalmalara neden olmaktadır. Hipertansif damarda düz kas tonusundaki değişimlere karşı artmış rezistans söz konusudur. Hipertansiyon progrese olduğunda, tam düz kas relaksasyonunda dahi hipertrofiye bağlı kan akımına karşı anlamlı direnç gözlenecektir. Daha da önemlisi; damar duvarındaki kalınlaşmaya bağlı olarak her türlü arteriyel kan basıncı değerinde doku oksijenizasyonu azalacaktır. Bu duruma hipoksemi, hipotansiyon, hipovolemi gibi ilave faktörleri de ekleyecek olursak hipertansif hastadaki intraoperatif organ zedelenmesini tahmin etmenin çok da zor olmayacağı açıktır.

Elektif cerrahi ne zamana ertelenmelidir?

Daha öceden normotansif olduğu bilinen bir hastada yeni tanı konulmuş hipertansiyon veya kontrol altındaki hipertansif hastada ani ortaya çıkan hipertansif epizod varlığında diagnostik değerlendirme tamamlanıncaya kadar elektif cerrahi ertelenmelidir. Diyet regülasyonu, renal vasküler hastalık, feokromasitoma, Conn Sendromu ve Cushing Sendromu açısından yeterli değerlendirme yapılmalıdır. Genç hastalarda (özellikle 25 yaş altı) aort quarktasyonu ve bayan hastalarda gebelik varlığı araştırılmalıdır.

Esansiyel Hipertansiyon: Diyastolik Kan Basıncının 110 mmHg ve üzerinde olduğu esansiyel hipertansif hastalarda elektif cerrahi yeterli kan basıncı kontrolü sağlanıncaya kadar ertelenmelidir (15). Kontrol altına alınmış hipertansiyonda total morbid olaylar (KKY, Serebrovasküler Olay, Hipertansif Kriz, Renal Yetmezlik, Hipertansif Retinopati, Aort Anevrizması, Ani Ölüm) ve bunlara bağlı ortaya çıkabilecek komplikasyonlar %1 civarında iken daha yüksek kan basıncı değerlerindeki risk yüzdeleri tabloda gösterilmiştir.

Diastolik KB

Tedavi alanlarda komplikasyon

Tedavi almayanlarda komplikasyon

90-104 mmHg

% 1 ve altı

% 1,5

105-114 mmHg

% 1 ve altı

% 4

115-129 mmHg

% 1 ve altı

% 14

Preoperatif dönemde antihipertansif tedavi kesilmeli midir?

1950’lerde rezerpin kullanımına bağlı intraoperatif hipotansiyon, bradikardi ve miyokard iskemisi bildirilmiştir. Her ne kadar vazospazm yapan ilaçlarla adı geçen yan etki engellenebilmişse de, o dönemde ilacın iki hafta önceden kesilmesi en uygun yaklaşım olarak kabul görmüştür. Bununla beraber ilaç tedavisinin kesilmesinin doğurabileceği daha büyük komplikasyonlar göz önünde bulundurulmamıştır. Daha sonraki dönemlerde rezerpin üzerine yapılan prospektif randomize çalışmalarla, ilacın kesilmesiyle ortaya çıkması muhtemel yan etkilerin istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucuna varılmıştır.

Roberts ve arkadaşlarının çalışmasında antihipertansif tedavinin peroperatuvar dönemde devam edilmesi halinde intraoperatif hipotansiyon, miyokard iskemisi ve kan basıncı labilitesinin azaltıldığı gösterilmiş, ayrıca cerrahi tedavi öncesi antihipertansif tedavinin kesilmesinin sadece gereksiz değil, aynı zamanda riskli olduğu ifade edilmiştir. Aynı grubun bir başka çalışmasında da antihipertansif tedavinin ameliyat öncesi ve hatta operasyon sabahı da verilmesi gerektiği bildirilmiştir. Ne var ki, ilacın oral formunun ameliyattan birkaç saat önce 15-20 ml su ile alınması bile anestezi indüksiyonu sırasında ve sonrasında gastrik aspirasyon riskini arttırmaktadır. Özellikle genel durumu bozuk veya gastrik boşalması gecikmiş hastalarda ilacın parenteral formunun uygulanması, eğer ilacın parenteral formu yoksa aynı sınıftan farklı bir ilacın (doz ayarlaması yapılarak) verilmesi önerilmiştir.

Cerrahi hastalarda en iyi incelenmiş antihipertansiflerden biri ß-blokörlerdir. ß-blokör grubu ilaçlar cerrahi stres, kan kaybı ve anesteziye bağlı miyokard depresyonu varlığında hemodinamik stabiliteyi sağlar. İlaç anestezi öncesi dönemde kesilirse anstabil anjina, ventriküler taşikardi, miyokard iskemisi ve hatta ani ölüm ortaya çıkabilir. Bu durum sadece propranolol için değil; metaprolol, praktolol, oksprenalol, atenolol ve timolol için de geçerlidir.

Hipertansiyon nedeniyle ß-blokör kullanan hastalarda ilacın kesilmesinden sonra bir abstinens sendromu da ortaya çıkabilir. Anksiyete, üşüme, titreme, taşikardi, halsizlik, isteksizlik ve yorgunluk ile karakterize bu sendrom genellikle ilacın kesilmesinden 12-72 saat sonra ortaya çıkar ve günlerce sürer. Prys’ın çalışmasında operasyon günü de dahil praktolol alan hastalar ile bir hafta öncesinden ilaç kesilen hastalar karşılaştırılmış ve ilaca devam eden grupta hipertansiyon, taşikardi, miyokard iskemisi ve disritmi sıklığında anlamlı azalma saptanmıştır.

İdeal intraoperatif kan basıncı nedir?

İdeal kan basıncı (maksimum doku perfüzyonunu sağlayan kan basıncı) kişiden kişiye, hatta aynı kişide dokudan dokuya farklılık gösterebilir. Kronik hipertansiyon santral sinir sisteminin arteryel kan basıncı düştüğü durumlarda kan akımının idamesini sağlama yeteneğini etkileyecek serebrovasküler değişikliklere neden olur. Strangaard ve arkadaşlarının kronik hipertansif 10 hasta üzerinde yaptıkları çalışmada, serebral otoregülasyonu sağlayacak minimum kan basıncı değerinin 120 mmHg olduğunu göstermişlerdir.

Habitüel ortalama kan basıncı ile serebral otoregülasyonu sağlayan kan akımı birbirleri ile bağlantılıdır.

Sonuç olarak kronik hipertansif hastalarda beyin ve böbrek perfüzyonu için yüksek ortalama kan basıncı değerleri gerekebilir. Bunun bedeli ise miyokardiyal duvar gerilimi ve kalbin iş yükünde artıştır. Her iki parametre de direk olarak sistolik kan basıncı değerleri ile bağlantılıdır. Eğer operasyona alınacak hasta intraoperatif hemodinamisi bozulması muhtemel bir hasta ise, preoperatif efor testi ile miyokard iskemisine ait bulguların ortaya çıktığı indeks kan basıncı ve nabız değerleri belirlenebilir. Ayrıca koroner arter hastalığı olan hastalarda intraoperatif dönemde istırahat kan basıncı ve nabız değerlerinin %10-15’inin üzerine çıkmayacak şekilde tutulması optimal kalp, böbrek ve santral sinir sistemi perfüzyonunu sağlar.

Hipertansif hastalar için uygun anestezik ajanlar nelerdir?

Hipertansif hasta için perioperatif düzeltilebilir risk faktörlerinin tesbiti, kullanılan veya kullanılacak olan anestezik ajanın seçiminden daha önemlidir.

Gözönünde bulundurulması gereken faktörlerden en önemlisi hipertansif hastaların diüretik tedavisi ve / veya kroniik vazospazm nedeniyle genellikle hipovolemik olduğudur. Anestezi indüksiyonu ile belirginleşen miyokard depresyonu ve vasküler tonus azalması hipotansiyona yol açabilir. Bu durum, anestezinin yavaş indüksiyonu ve indüksiyon öncesi 500-1000 ml izotonik sıvı infüzyonu ile engellenebilir. Bir diğer önemli nokta kronik vasküler yapısal değişikliklerin endotrakeal entübasyon, insizyon, batın açılması, kot veya sternum ayrılması gibi uyaranlara karşı artmış vasküler reaktiviteye neden olur. Endotrakeal entübasyon öncesi topikal anestezi uygulanması, insizyon öncesi lokal anestezik veya narkotik analjezik kullanımı ile bu uyaranlar engellenebilir. Son olarak, baş-boyun ve kardiyovasküler sistem cerrahisi sırasında karotis, atriyumlar, aort ve aortik baroreseptörlerin manuplasyonu hipertansiyon ile sonuçlanabilecek baroreseptör reaktivitesine yol açabilir. Bu bölgelere uygulanacak girişimlerde manuplasyon sıklığını ve şiddetini daha itinalı ayarlamak gerekebilir.

Hangi hastalar postoperatif hipertansif kriz açısından risklidirler?

Postoperatif hipertansif kriz oluşturması muhtemel risk faktörleri Tablo…’da gösterilmiştir.

RİSK FAKTÖRÜ

HASTALARDAKİ YÜZDESİ

Hipertansiyon Öyküsü

% 58

Ağrı (Dikkat! Mesane Distansiyonu)

% 36

Acil Müdahale

% 17

Endotrakeal Tüp Reaksiyonu

% 15

Hiperkarbi (PaCO2 >50 mmHg)

% 15

Aşırı Sıvı Yüklenmesi

% 7

Hipotermi

% 7

Hipoksemi

% 2

Nedeni Bilinmeyen

% 17

Hipertansif olayların %80’i postoperatif 30. dakikada başlar ve 3. saatte sona erer. Risk faktörü yoksa genellikle yavaş başlar ve çabuk biter. Risk altında hastalarda düzenli aralıklarla konjestif kalp yetmezliği, anstabil anjina, progresif olarak bozulan böbrek ve / veya santral sinir sistemi fonksiyonları sorgulanmalıdır.

Sonuç olarak unutulmamalıdır ki, tek başına postoperatif hipertansiyon, diğer postoperatif kardiyak komplikasyonların bağımsız bir prediktörü değildir.

REFERANSLAR

1)United States Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health: Report of the Working Group on Arteriosclerosis of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Washington, D.C., Government Printing Office, 1981, NIH Publication no: 81-2034.

2)Rose SD, Corman LC, Mason DT. Cardiac risk factors in patients undergoing non-cardiac surgery. Med Clin North Am 63: 1271-1288, 1979.

3)Tarhan S, Moffitt EA, Taylor WF, et al. Myocardial infarctiona after general anesthesia. JAMA. 220: 1451-1454, 1972.

4)Portal RW. Elective surgery after myocardial infarction. British Med J. 284: 843-844, 1982.

5)Moffitt EA. Anesthesia in the heart patient for non-cardiac surgery. Cleve Clin Q. 48: 55-62, 1981.

6)Goldman L, Caldera DL, Southwick FS, et al. Cardiac risk factors and complications in non-cardiac surgery. Medicine. 57: 357-370, 1978.

7)Eerola M, Eerola R, Kaukinen S, et al. Risk factors in surgical patients with verified preoperative myocardial infarction. Acta Anesthesiol. Scand. 24: 219-223, 1980.

8)Hertzer NR. Fatal myocardial infarction following lower extremity revascularization. Ann Surg. 193: 492-498, 1981.

9)McKee PA, Castelli WP, McNamara PA, et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Eng J Med. 285: 1441-1446, 1971.

10)Glasser SP, Spoto E, Solomon DA, et al. When cardiac patients become surgical patients. Hosp Prac. 14: 165-173, 1979.

11)Kaplan EL, Anthony BF, Bisno A, et al. Prevention of bacterial endocarditis. AHA Commitee on Rheumatic Fever and Bacterial Endocarditis. Ciculation. 56: 139A-143A, 1977.

12)Crout JR, Brown BR. Anesthesia and hypertensive patient. Clin Anesth. 3: 152-164, 1968.

13)Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology. 50: 285-292, 1979.

14)Towne JB, Bernhard VM. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. Surgery. 88: 575-580, 1980.

15)Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents Effects of Treatment on Morbidity in Hypertension. JAMA. 213: 1143-1152, 1970.

12 Temmuz 2007

Özofagus Divertikülleri

ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ

Özofagus duvarının bir veya birkaç tabakasının dışa doğru keseleşmesidir. İç yüzey özofagus mukozasıyla örtülüdür. Divertikülün içerdiği katmanlar oluşum mekanizmasına göre değişiklik gösterir.

Özofagus divertikülleri yerleşim yerine göre 3 ‘ e ayrılır ;

Faringoözofagial ( üst ) ; Zenker divertikülü

Midözofaringeal ( orta ) ; Parabronşial divertikül

Altözofagial ( alt ) ; Epifrenik divertikül

Oluşum mekanizmasına göre 2 ‘ ye ayrılır ;

Pulsiyon ( itilme ) divertikülü : Özofagus içi yüksek basınç ile özofagus duvarının zayıf olan noktasından divertikül oluşur. Divertikülün duvarını mukoza ve submukoza tabakaları oluşturur. Divertikül kesesinin organ duvarı içine oturan dar bir boynu, organ dışına doğru çıkan büyük ve sarkık bir gövdesi vardır.

Çekilme ( traksiyon ) divertikülü : Gerçek patoloji özofagusda değildir. Özofagus duvarının extrensek bir patoloji nedeniyle çekilmesine bağlıdır. Genellikle subkarinal bölgede oluşan lenf nodlarının iyileşmesi, kontraksiyonu veya skarlaşması ile oluşur. Duvarı organın tüm katlarını içerir. Ağzı geniştir, lümen çapı tepesine doğru giderek daralır, üçgen şeklinde genellikle çadırı andırır.

Faringo-özofageal Divertikül ( ZENKER DİVERTİKÜLÜ )

Arka hipofarinks mukozasının ; krikofaringeus kasının transvers lifleriyle inferior faringeal konstriktör kasın oblik lifleri arasından dışa doğru keseleşmesidir.

Özofagusun en sık divertikül görülen kısmı fareingoözofagial bölgedir. Genellikle 50 yaş üstünde ve erkeklerde sıktır. Orta hat posteriorunda yerleşmiştir ve sola doğru uzanabilir. Bir pulsiyon divertikülü olduğundan duvarı özofagusun sadece mukoza tabakasını içerir.

Oluşum nedeni tartışmalı olup ; yutma sırasında krikofaringeus kasının prematüre kontraksiyonları , yutma sırasında adeleler arasında koordinasyon bozukluğu , üst özofagus sfinkterinin uyumsuzluğu suçlanmıştır. Neden ne olursa olsun hipofarinste ortaya çıkan yüksek basınç divertikül oluşumunun temelini oluşturmaktadır. Zamanla yiyecek dolu bir kese oluşur ve mediastene kadar uzanabilir. Beraberinde hiatal herni olabilir ama gastroözofagial reflü nadirdir.

Hastalar katı ve sıvı gıdalara disfaji , servikal bölgede takılma hissi, regürjitasyon, öksürük ve kötü nefes kokusu ( halitosis ) şikayetleriyle başvururlar . eğer divertikül geniş ise yemek sırasında boyunda çalkantı sesi, gurultu duyulabilir, boyun sol tarafında şişlik görülebilir. Divertikül ağzı üst özofagial sfinkter üstünde yerleştiği için spontan faringeal reflüyü ve aspirasyonu engelleyecek bariyer yoktur. Bu nedenle yatan ve uyuyan hastalarda aspirasyon riski yüksektir. İleriki dönemlerde divertikül daha da büyüyerek özofagusa dışarıdan bası yaparak obstrüksiyon semptomlarına neden olabilir. Nadiren de olsa divertikül içinde squamöz hücreli karsinom gelişebilir.

Tanı hastanın anemnez ile birlikte baryumlu özofagus incelemede faringoözofagial bileşkenin yan grafilerinde divertikülün tesbiti ile konur. Baryumlu incelemede beraber olma olasılığı yüksek olan hiatal herni varlığı da araştırılmalıdır. Endoskopik inceleme perforasyon riski nedeniyle rutin gerekli değildir. Eğer obstrüksiyon nedeniyle divertikül görüntülenememiş veya karsinom şüphesi varsa çok dikkatli yapılmalıdır.

Faringoözofagial bölgede olan ve semptom veren tüm divertiküllerde tedavi cerrahidir. Cerrahi öncesinde aspirasyonu engellemek için entübasyon hastanın başı yüksekte iken yapılmalıdır. En sık uygulanan yöntem tek evreli divertikülektomi ve krikofaringial myotomi yapılır. Divertrikül disseke edildikten sonra divertikül altına ve üstüne doğru tüm krikofaringeus kası liflerini içeren extramukozal myotomi yapılır. Daha sonra divertükül eksize edilir. Küçük divertiküllerde sadece myotomi tedavide yeterlidir. Ayrıca genel anestezi altında endoskopik girişim ile özofagus lümeni ve divertikül arasındaki septum elektrokoter, CO2 lazer ile kesilmesi veya endoskopik olarak bu septum üzerine stapler yerleştirilerek kesilmesi yöntemleri de uygulanabilir.

Mid-özofagial Divertikül ( PARABRONŞİAL DİVERTİKÜL )

1/3 orta özofagus kısmında trakea büfirkasyonuna yakın yerleşim gösteren traksiyon ( çekilme ) divertikülleridir. Subkarinal veya parabronşial, mediastinal lenf bezlerinin granülomatöz ( tüberküloz veya antrakozis gibi ) enfeksiyonları sonucu gelişen inflamasyon ve yapışıklıklar sonucu ortaya çıkan motilite bozukluğu sonucu geliştiği düşünülür. Patogenez tam olarak açıklanamamıştır, her zaman mediastinel lenf nodu patolojisi saptanamaz. Konjenital olabileceği de öne sürülmektedir.

Genelde; geniş ağızlı, küçük, üçgen tarzında, kolay dolup boşalan divertiküllerdir. Bu nedenle semptom vermezler. Baryumlu özofagus incelemeleri sırasında tesadüfen saptanırlar. Nadiren obstrüksiyon, disfaji, özofagitis, kanama, perforasyon, ampiyem, perikardit, fistül yakınmalarına neden olurlar. Komplikasyon gelişmedikçe tedavi gerektirmezler.

EPİFRENİK DİVERTİKÜLLER

Alt özofagus sfinkteri üzerinde, özofagusun alt 10 cm ‘ lik kısmında yerleşen pulsiyon divertikülleridir. Alt özofagusun fonksiyonel ( motilite ) bozukluğu yada anatomik obstrüksiyonuna bağlı lümen içinde artan basınç ile mukoza ve submukoza lümen dışına doğru itilir. Epifrenik divertikülle birlikte motilite bozuklukları, akalazya, diffüz spazm gibi nöromüsküler; hiatus fıtığı eşliğindeki reflü özofajite bağlı darlıklar beraber görülebilir.

Vakaların % 20 ‘ si semptomatiktir. Hastalar genellikle orta yaştadır. Disfaji, regüsjitasyon, retansiyon, özofagial obstrüksiyon gibi semptomlar lir. Bu semptomlar altta yatan motilite bozukluğu yada gelişmiş özofagus striktürüne bağlı ortaya çıkar. Zenker divertikülünden daha az aspirasyon ve pnömoni görülür.

Tanı için baryumlu özofagus grafileri yeterli olur. Ancak beraber bulunabilecek yandaş hastalığın belirlenmesi ve tedaviye yön vermek amaçlı motilite çalışmaları yapılmalıdır.

Sadece % 25 hasta tedavi gerektirecek kadar semptomatiktir. Bazı hastalara floroskopik kontrol altında dilatasyon denenebilir. Akalazya veya diğer motilite bozukluklarıyla beraber olan epifrenik divertiküllerde alt özofagus sfikterine Botillinum Toksini kısa süreli olabilen iyi sonuçlar alınabilir. Cerrahi olarak sol torakotomi ile divertikülektomi ve uzun extramukozal özofagomyotomi uygulanır. Beraber hiatal herni varsa düzeltilmeli ameliyata reflü önleyici bir prosedür eklenmelidir.

KAYNAKLAR

ERSOY E. ,TEKİN E. ”Özefagusun Benign Hastalıkları ve Diafragma Hernileri” “Genel Cerrahi Tanı ve Tedavi İlkeleri” Atlas Kitapçılık, Ankara, 2000, syf:473-489

KALAYCI G. “Özefagus Divertikülleri” “Genel Cerrahi” Nobel, Ankara 2002 , syf:948-950

KİTTL F. “The History of Esophegeal Surgery””Surgery of The Esophagus, Stomach And Small Intestine” Little , Brown and Company, London, 1995, pg:4-32

ECONOMOU S. “Esophagus” “Economou Atlas of Surgical Technıques” W.B Saunders Company, Philedelphia, 1996, pg:121-187

McFADDEN D.”Benign Disorders of The Esophagus” “Maingot’s Abdominal Operations” Prentice Hall İnternational, London, 1997, pg: 843-859

12 Temmuz 2007

Gastrointestinal Kanamalar

GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR

OKÜLT GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR

Bu deyim anemi halsizlik gibi yan semptomlarla kendini belli eden, gaytada gizli kan deneyleri pozitif olan kanama türü anlatılmak istenir. Hastanın kendisi çoğu zaman hastalığın farkında değildir. Kroniktir, zaman zaman aktivasyon gösterir. En belirgin bulgu kronik anemidir. Tespitte en yararlı test gaytada gizli kan bakılmasıdır (en az üç gün demirsiz diyet).

Ayırıcı tanı

Yapılan çalışmalarda gastroskopi yardımıyla %53 vakada kesin tanı koyma olasılığı olduğu gösterilmiş.

Kalan %47’lik grupta kanamanın gözle görülme olasılığı yoktur denebilir.

Kesin tanı konulabilen grupta gastroskopiyle tanı koyma olasılığı %67 iken kolonoskopi ile %49’dur.

Kanamaya neden olarak saptanan lezyonlar

Hiperasiditeyle giden ülserli lezyon

Kolorektal adenom-adenokarsinom

Anjiodisplaziler şeklinde sıralanabilir.

Tanı yöntemleri

Enteroskopi

İnce barsak baryum pasajı

Çift kontraslı grafi

Visseral anjiografi

Tedavi

Transfüzyon gereksinimi doğurmayan akut kanamalarda nispeten yavaş yürütülen tedavi programı tercih edilir ve bu hastalar izleme süreci içerisinde birkaç kez araştımaya alınabilir. Bu dönemde dikkat edilecek bir diğer nokta ise NSAİD ların sessiz seyreden küçük neoplazileri kanatabileceğidir.

Tansfüzyon gerektirecek kadar yoğun kanayan, seyrini değiştiren okült kanamalarda laparoskopi, laparotomi hatta ameliyat sırasında endoskopi gündeme alınmalıdır.

MASİF GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR

Masif gastrointestinal kanama deyimi, hastaların kanamaya ait açık şikayetlerle kendini belli eden ve bunların dışında hekim tarafından objektif olarak özgün bulgularla tespit edilebilen, çoğu kez hipovolemik şokla seyreden durumları ifade etmek için kullanılır.

Semptomlar

Hematemez: Üst GİS kanamalarda taze parlak kırmızı renkte veya midede biriken kan midede kalış süresine bağlı olarak hipoklorik asit etkisiyle bozunuma uğrar ve kahve telvesi rengini alır. Kahve telvesi şeklinde kanama nispeten yavaş olur.

Melana: Kısmen hazma uğrayarak rengi siyaha dönen kan elemanları ve dışkı birlikteliğidir. Kötü kokulu siyah katrana benzer. Melana oluşabilmesi için en az 50 ml kanama olması gerekir. Daha çok üst GİS kanamasında oluşur. 1000 cc’lik kanamada melena 5 gün devam eder. Hematemez yada melenadan sonra 21 gün gaytada gizli kan testi (+) olur.

Hematokezya: Parlak kırmızı renkte olan gayta yada gaytayla karışık kan genelde alt GİS kanamasına delalet eder. Ancak üst GİS’den olan masif kanamalarda da görülebilir.

Ayırıcı tanı:

Leiomiyoma

Lipoma

Lenfoma

HIV

Kanama yerinin belirlenmesi

Hematemez melana bulgusu dikkati üst GİS’e çeker. Bu durumda endoskopi büyük olasılıkla tanıyı koydurur. Aksi takdirde anjiografi endikasyonu vardır.

Hematokezya genelde alt GİS kanamasını gösteren bazı durumlarda üst GİS’e de ait olabilir. Bunun için ikinci bir kolonoskopiden önce mide lavajı ve gastroduodenoskopi yapılmalıdır.

Tam kanamazsa radyoizotopla işaretlenmiş eritrositlerle sintigrafi yapılır. Kanama vital bulguları bozuyorsa, hastanın hemodinamik stabilitesini bozuyorsa sintigrafiden vazgeçip direkt anjiografi yapılmalıdır.

Aralıklarla kanayan ve sık transfüzyon gerektiren vakalarda cerrahi enteroskopi endikasyonu vardır. Cerrahi enteroskopi beraberinde laparatomiyide gerektirir. Öncelikle tümör ekarte edilmelidir. Varsa usulünce rezeke yoksa apendektomi yapılır. Güdükten bir kolonoskopla rektum ve anüse kadar gidilir. Daha sonra pediatrik bir kolonoskopla ileoçekal valften ileum proksimaline kadar gidilebildiği kadar gidilir ve ulaşılan yer ipekle belirlenerek buradan çok küçük bir enterostomi yapılır ve kolonoskop buradan tekrar girilir ve büyük ihtimalle trietz’a kadar gelinir. Kanama odağı saptanamadıysa birde ağızdan gastroduodenoskopla girilerek kontrol edilir. Bu işlemlerde özellikle ampullaya , duodenum 2. ve 3. kısmına özel dikkat sarf edilmelidir.

Sık görülen üst GİS kanamaları

Peptik ülser

Özefagus varisleri

Ender görülen üst GİS kanamaları

AV malformasyonları

Crohn hastalığı

Aortoduodenal fistül

Hemobilia

AİDS’e bağlı GİS kanaması

Masif lokalize edilemeyen GİS kanaması

Mallory-Weiss

Stres gastriti

Duodonal perforasyon ve kanama

Divertiküler kanamalar

Herediter elastodistrofi

Herediter hemorajik telenjektazi

Sık görülen üst GİS kanamaları

PEPTİK ÜLSER

En sık Üst GİS kanaması nedenidir (üst GİS kanaması olan hastaların %50 nedeni P.Ülserdir

Tüm peptik ülser kanamalarının mortalitesi %5-10’dur.

Medikal tedavi ile kanama durur ve tekrarlamazsa mortalite %2’dir.(bu durum %70’dir)

Geri kalan %25’inde kanama tekrarlar ve mortalite %25’e çıkar

Geri kalan %5’de kanama durmaz ve cerrahi tedavi gerekir ve mortalite %30’a çıkar.

Duodenal ülserler (özellikle arka duvarda olan) mide ülserine göre daha fazla kanarlar. Çünkü hem ülser duodenumda mideden daha fazla gözlenen hem de gastroduodenal arterle yakın komşuluktadır.

Anamnezde alkol alımı ilaç kullanımı ve kanama diatezine dikkat etmek gerekir.

Tam endoskopi öncelikli girişim: gerek ösefagus mukozasındaki gerekse mide lezyonlarının tanımlanmasında en etkili araçtır. Kanama yerinin belirlenmesinde en etkin araçtır. Kanamalı hastalarda yapılmaktan kaçınılmalıdır. Hasta kusuyor olsa dahi önce entübe edilip yapılmalıdır. Bu hastayı hem aspirasyondan korur hemde gerekiriyorsa hastayı ameliyata alma süresini kısaltır.

Kanama açısından ülserler 5 şekilde sıralanırlar;

Aktif pulsatil kanama (en yüksek risk)

Aktif pulsatil olmayan kanama

Görünen damar

Pıhtıyla tıkalı

Koyu lekeler (tekrar kanayabilir)

KANAMA AKTİVİTESİNİN ENDOSKOPİK SINIFLAMASI

(FORREST’E GÖRE MODİFİYE)

Ia

Pulsasyonlu (arteriyel) sıçrayan kanamalar

Ib

Sızıntı şeklinde kanamalar

IIa

IIb

IIc

Geçmiş kanamanın belirtileri

Görülebilen damar ucu

Kan pıhtısı

Hematinle kaplı lezyon

III

Endoskopik olarak görülebilen, kanama belirtisi olmayan lezyon

Medikal tedavi

Medikal tedavi yeterli olabilir. Acil tedavide mutlaka uygulanmalıdır.

Cerrehi tedavi gereksinimi azaltır.

Medikal tedavinin iki amacı vardır;

Mide asit salgısını azaltmak ( asit salgısı trombosit fonksiyonlarını bozar)

Fibrinolizi engellemek (traneksamik asidin)

Endoskopik hemostaz

Varis dışı kanamaların tedavisinde 5 önemli yöntem vardır.

Lazer, fotokoagülasyon, bipolar diometri, ısıtıcı prob sklerozan enjeksiyon, adrenalin enjeksiyonu

Lazer: lazer ışını taşıdığı yüksek ısısal enerjiyi deydiği yere bırakır ve bunun etkisiyle koagülasyon gerçekleşir kanama durur.

Bipolar diyatermi: Kanamanın koterizasyonu önleyici etkisisni en aza indirerek koterizasyonu gerçekleştirir.

Isı probu: Koagülasyon yapar.

Enjeksiyon yöntemler: 1/10000’lik adrenalin veya sklerozan madde injekte etmek sureti ile durdurulabilir. Her ikisindede teknik aynıdır. Adrenalin vazokonstrüksiyon yaparak pıhtı oluşumunu sağlarken, sklerozanlar ise endotel harabiyeti yaparak trombüs oluşturur.ancak bu uygulama sırasında aşırı verilen ajanların bölgesel nekroz ve perforasyon yapma olasılığı akıldan çıkarılmamalıdır.

Bu alanda en önemli soru hangi koşullarda hangi tekniğin veya ajanın kullanılmasının uygun olduğudur. Bu endoskopistin deneyimine bağlıdır. Yapılan çalışmalar maliyet açısından birinin diğerine üstün olmadığını göstermiştir.

CERRAHİ TEDAVİ

Cerrahi tedavide cevaplanması gereken iki soru vardır;

Ne zaman cerrahi tedaviye karar verelim?

Hangi cerrahi tekniği uygulayalım?

Zamanlama

Karar vermeyi zorlaştıran, endoskopi yapana kadar kanamanın durması halinde cerrahın erken profilaktik bir yöntemi uygulama yada uygulamama kararını almasıdır.

Bügüne kadar olan veriler burada belirleyicinin 60 yaş olduğunu göstermektedir. 60 yaş ve üzerindeki hastalarda erken cerrahi daha düşük bir mortalite ile sonuçlanmaktadır. Endoskopik yöntemlerden yararlanamayan her hastada cerrahi endikasyon vardır.

Uygulanacak teknik

Gastrojejunostomi güvenle uygulanamayacaksa tavsiye edilen trunkal vagotomi + piloroplastidir. Ülser çok büyükse kısmi gastrektomide eklenebilir. H2 reseptör antagonistleri ve helikobakter eradikasyon tedavilerinin etkin oluşu mide rezeksiyonunun sadece kronik vakalarda sınırlı kalmasını sağlamıştır. Selektif vagotominin riski, değişik ellerde değişik sonuçlar vermesidir.

ÖZETLE

Medikal tedavinin peptik ülser kanama tarzını değiştirdiği söylenemez.

Kanamayı durduran en etkin enjeksiyon maddesi adrenalin çözeltisidir.

Isısal prob artık kullanılmamaktadır

Endoskopik olarak durdurulan kanamanın tekrarlaması cerrahi için önemli endikasyon teşkil eder

Cerrahi tedavinin asıl amacı hemostaz sağlama olmalıdır

PEPTİK ÜLSER KANAMALARINDA PROGNOZ

FAKTÖR

TÜMÜNDE

5-8

YAŞ

60 YAŞ ÜSTÜ

10-15

60 YAŞ ALTI

25-30

GELİŞTEKİ SİSTOLİK BASINÇ

80-90 mmHg

12-15

80 mmHg ALTI

30-35

NG’TEN ASPİRASYON

KAHVE TELFESİ

6-10

KIRMIZI KAN

18-20

TRANSFÜZYONA 10 ܒNİN ÜZERİNDE

28-34

ÖZEFAGUS VARİSLERİ

Üst GİS kanamalarının %10’u bu tiptir. Masif kanarlar ve %30’u mortal seyreder. Bu hastaların yarısından fazlası tekrar kanarlar. Kanamaya neden varis içindeki basınç ve varis duvarındaki erozyondur. Ancak varisin çapı içindeki basınçtan daha önemlidir. 5 mm’nin üzerinde çapı olanlar kanamaya eğilimi daha fazladır.

Üst GİS kanamalarında genel tanı ve hastaya yaklaşım özefagus varis kanamalarında da değişmemektedir. Bunun için tedavide izlenecek farklı politikaları incelemek gerekir.

Skleroterapi

Bu amaçla kullanılan endoskopun tercihen iki kanallı olması gerekir. Birine skleroterapi iğnesi takılıyken diğeri bize irrigasyon ve aspirasyon imkanı sağlar. En çok kullanılan sklerozan maddeler sırasıyla:

%3 sodyum tetradesil sülfat (STD)

%5 etenolamin

%1polydoconol

absolu alkoldür

Endoskopi sırasında mide ve duedenumunda gözden geçirilmelidir. Varis kanamaları fışkırır ancak pulsatil değildir. Sklerozan madde enjeksiyonu bu odağın bir cm distaline 1-2 ml verilerek yapılır. Diğer enjeksiyonlar özefagogastrik bileşkeden yukarı doğru 2 cm aralıklarla yapılarak 15 ml sklerozan madde bitirilir. Aşırı kanamadan dolayı endokopi sırasında görüş imkanı olmazsa sengstaken-blackmore tüpü takılarak 24 saat sonra endoskopi tekrarlanır. Skleroterapi başarılı olursa haftalık aralıklarla tekrarlanır ve 6 ay aralıklarla endoskopik kontrol yapılır.

Bant Ligasyon

Skleroterapiden daha düşük bir nüks oranına sahiptir ve kullanımı giderek artmaktadır.

Endoskopun ucuna yerleştirilen steigmann-gaff aygıtıyla uygulanır.

Balon Tamponadı

Diğer endoskopik yöntemlerin yetersiz kalması durumunda kullanılır

Üç lümenli iki balonlu sengstaken-blackmore tüpü kullanılır.

Uygulama: Önce mide balonu 400 ml ile şişirilir, çekilerek mide fundusuna oturtulur. Daha sonra özefagus balonu 20-40 mmHg basınç sağlayacak şekilde şişirilir ve ucuna bir manometri takılır. Şişirilen balon yerini kaybetmesin diye ucuna bir ağırlık takılarak traksiyon uygulanır. Nekroz olasılığını bertaraf etmek için 24 saat sonra tüp çıkarılır. Geçici bir yöntemdir.

Cerrahi Girişim

Stapler ile uç-uca anastamoz;

Endoskopik yöntemler başarısız kaldığında başvurulur.

Günümüzde stapler kullanılarak yapılan uç-uca anastamoz yöntemi uygulanır.

Teknik; GÜM insizyonla batına girilir. Yanlardan gelen venöz kollateraller dikkatlice bağlanarak özefagus serbestleştirilir. Vaguslar korunarak özefagusun altından bir ipek geçirilir. Mide ön ve üst duvarında küçük bir gastrotomi yapılır.Buradan ösefagus içine açık konumda 30 mmlik bir stapler sokulur.İpek dikiş staplerin iki yanağı arasında bağlanır ve staplerin tetiği çekilerek anastomoz tamamlanır.Bu sayede ösefagus venleri tamamen devre dışı kalır.

Stapler imkanı yoksa ösefagus açılarak varislerin devamlı dikiş tekniği ile dikilmesi denenebilir.

Varislere her türlü cerrahi uygulama öncesi hasta ameliyathaneye sengstaken-blackmore tüpü ile getirilmeli ki midenin kanla dolu olmasın.

Portosistemik Şant

Temel fikir portal sistemde dolanan yüksek basınçlı venöz kanı düşük basınçlı kaval sisteme aktarmaktır. Bu girişim direk portokaval anastomoz ile yapılabileceği gibi, warren şantı (splenorenal şant) şeklinde de yapılabilir. Ancak iki operasyonunda mortalitesi oldukça yüksektir.

Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant(TİPSS)

Radyolojik kontrol altında juguler venden gönderilen kataterin kesici ve dilatasyon balonu yardımıyla orta hepatik ven ile karaciğer içindeki portal ven arasında bir fistül oluşturulur. Bu fistül balonla genişletilir ve kapanmasın diye bir wallstent yerleştirilir. Başarılı bir yöntemdir ancak karaciğer fonksiyonu sınırlı olan hastalarda ensefalopati kaçınılmazdır. Bu yöntemin child A ve B sınıfı hastalarda uygulanması önerilir.

ÖZETLE

Aktif varis kanamalarında endoskopik yaklaşımın başarı şansı oldukça yüksektir.

Band ligasyonu en az skleroterapi kadar etkindir hatta nüks oranları daha düşüktür.

Cerrahi girişim gerekli ise en seçkin yöntem stapler ile transeksiyondur.

Nüks kanamalarda TİPSS endikasyonu konabilir.

PHT’A BAĞLI AKUT KANAMA

SIVI TEDAVİSİ VE GASTRİK LAVAJ

ENDOSKOPİ

ÖZEFAGUS VARİS GASTRİK VARİSLER

KANAMASI KANIYORSA

ACİL SKLEROTERAPİ FARMOKOLOJİK

TEDAVİ

KANAMA DURMAZSA YADA

DURURSA TEKRARLARSA KANAMA DEVAM

DURURSA EDERSE

ELEKTİF SKLEROTERAPİ

YAKLAŞIM TEKRARI

G.D’U İYİ G.D KÖTÜ

PORTOKAVAL ŞANT

KANAMA DİSTAL SPLENORENAL

DEVAM EDERSE

BALONTAMPONAT TİPS

G.D’U İYİ G.D’U KÖTÜ

PORTOKAVAL ŞANT

DİSTAL SPLENORENAL/

ÖZEFAGUS TRANSSEK. TİPS

ENDER GÖRÜLEN ŞİDDETLİ GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR

A-V MALFORMASYONLAR

Endoskopi sırasında görülürse koterize edilebilir.

Çok sayıda ise cerrahiden sakınılmalı

Yeri koterizayona engelse cerrahi tedavi uygulanır.

Östrojenin yararlı olbileceği söyleniyor.

Soliter lezyonlar için cerrahi tedavi uygulanır.

Crohn Hastalığı

Siddetli kanaması ender görülür.

Kanama yeri kolay belirlenir ancak birden çok segmenter tutulumda birçok yerden kanayabilir.

Radikal segmenter rezeksiyon gerekli olabilir.

Aorto-duodenal Fistül

Aort anevrizması bilinen ya da aort anevrizma ameliyatı geçirdiği bilinen hastalarda düşünülmelidir.

Karakteristik semptomu ani ve kısa hematemez ataklarıdır.

Şüphe varsa tanı endoskopi ile değil anjiografi ile konur.

Acil cerrahi girişim endikasyonu vardır.

Hemobili

Travma, vasküler biliyer fistüller, karaciğer biyopsisi, kanser, hepatik arter anevrizması, hepatik apse ve safra taşlarına ikincil olarak gelişir.

Endoskopide ampulladan kırmızı renkte kan geldiği görülür.

Anjiografi, direkt embolizasyon imkanı da verdiğinden muhakkak uygulanmalıdır.

AIDS’e Bağlı GİS Kanaması

AIDS hastaları lenfoma, tbc(M.Avium), CMV, Kaposi sarkomu komplikasyonları gösterirler.

Bunların üzerine fungal enfeksiyon eklenmesi sonucu her biri bir GİS kanama nedeni olabilir.

Endoskopik koterizasyon uygulanabilir zira AIDS’li hastalarda laparotomi mortalitesi yüksektir.

Mallory-Weiss Sendromu

Kanama mide kardiyasının mukozasındaki lineer akut yırtıklardan kaynaklanır.

Anamnezde çoğu kez alkol ve şiddetli kusma atakları vardır.

Tüm GİS kanamalarının %10-15’ini oluşturur.

İntraabdominal ve intratorasik basınç farkından kaynaklandığı düşünülür.

Hiatus hernisi olanlarda daha sık görülür.

%20-90’ında yırtık tektir, %10’unda yırtık ösefagusa uzanır.

Genelde küçük kurvaturda yerleşir, !.5-2.5 cm. kadardır.

Tedavisinde: Hasta resüsitasyonu

N/G irrigasyon (kanama miktarı için bilgi sahibi olmak için)

Kan transfüzyonu (yoksa kristalloid)

H2 reseptör antagonistleri

Endoskopi sırasında %50-80’inin kanamasının durduğu saptanmıştır.Nüks

nadirdir.

Endoskopik: Koterizasyon, lokal ısıtma ve skleroterapi.

(Skleroterapide !/1000 epinefrin bölgeye direkt uygulanır.)

Diğer non-operatif bir teknik anjiografi ile sol gastrik arterin selektif

embolizasyonudur.

Sengstaken -Blackmore tüpü kontrendikedir.

Cerrahi tedavi de yırtığın direkt görülüp absorbabl sütürlerle primer dikilmesidir.

Stress Gastriti

Stress yaratan ajanlar (kafa travması, yanık, crush, sepsis, şok ve muhtelif kimyasal ajanlar) direk mide mukozasını hedef alırlar.

Üst GİS kanamalanın %12’sini teşkil eder.

Tanısında endoskopi kullanılır.

Tanı medikaldir ancak kanaması durdurulamayn hastalarda cerrahi gözden geçirilmelidir.

Divertiküler Kanamalar (Ösefajial, gastrik, duodenal, jejunal, kolonik)

Herediter Elastodistrofi (Grönblad-Strandberg Sendromu)

ALT GİS KANAMALARI

Treitz ligamentinin altında meydana gelen kanamalara alt gastrointestinal sistem kanamaları (AGİK) denir.

ETİOLOJİ

Divertiküloz

Anjiodisplazi

Kanser/polip

Meckel divertiküli

Enflamatuar nedenler

Ü. Kolit

Chron

İnfeksiyöz kolit

Radyasyon proktiti

NSAİD

Hemoroid/anal fissür

Osler-weber-rendu send

Aortoenterik fistül

Vaskülit

İskemik kolit

TANI

Anamnez

FM

Rektal mua. Proktoskopi sigmoidoskopi

Kolonoskopi

Çift kontrastlı kolon grafisi

Üst GİS endoskopisi

Teknesyum işaretlenmiş eritrosit sintigrafisi

Anjiografi

Bir alt GİS kanamasına masif kanama diyebilmek için

İki üniteden daha fazla kan transfüzyonu gareksinimi olması

Hemoglobin konsantrasyonunun 6 gr/dl’ye düşmüş olması

Gelişte sistolik kan basıncının 90 mmHg veya daha düşük olması gerekir.

Bu bulgularla gelen her hastada önemli olan hastanın resüsitasyonudur. Bu amaçla kristalloidler, kolloidler veya kan kullanılabilir. Ortostatik hipotansiyon varsa bu hastanın akut kan kaybına işaret eder. Divertikülozda ve anjiodisplazide ağrı görülmez. Midenin aspirasyonu, temiz duedenum safra akışıyla beraberse bu bize kanamanın üst GİS’den kaynaklanmadığını açıkça gösterir. Bir aort greftini takiben rektumdan taze kan geliyorsa aorto-duedonal fistül mutlaka düşünülmeli ve tanı için endoskopiye başvurulabilir.

AGİK tanısında kolonoskopi en etkin yöntemlerden birisidir. Yoğun bakım ünitesinde yatmakta olan bir hastaya kolonoskopi yapılacaksa işe NG’den 4 lt polietilen glikol çözeltisi verilerek başlanır. Ancak aşırı kanamalarda kolon tamamen kanla doludur ve yeterli görüş imkanı sağlamaz. Yaşlı hastalarda sol kolondaki divertikülozun sıklıkla kanama nedeni olduğu bilinsede hangi divertikülin kanamaya neden olduğunu saptamak mümkün olmayabilir.bu hastalarda kanamanın tekrarlama olasılığı %25’dir. İkinciden sonra üçüncü kez kanama olasılığı ise %75’dir.

Son yıllarda yaşlı hastalarda, kanama nedeniyleyapılan kolon rezeksiyon piyeslerinde anjiodisplaziye %25 oranında rastlandığı bildirilmektedir. Yerleşim ise sağ kolon ağırlıklıdır. Sebebi, sağ kolonun zayıf kas yapısı ve ince duvarlı oluşudur. Bundan dolayı endoskopik koterizasyon sırasında kolonu perfore etmemeye azami dikkat göstermek gerekir.

Aşikar kolon kanamalarının %90’ı kendi kendine durma eğilimindedir. Mc Guire’ye göre spontan hemostaz ve kan transfüzyonu arasında bağlantı vardır. 3 ܒye kadar transfüzyon gereken vakkaların %98.5’inde kanama kendiliğinden durmakta, 4 ܒden fazla transfüzyon gereken hastaların %60’ında acil cerrahi girişim gerekmektedir .

Anjiografi ile aktif kanaması olan hastalarda, hasta stabil durumda ise kanama yerinin tanı şansı %75’dir. Erken venöz doluş; anjiodisplaziye, kontrast göllenmesi divertikül lehine yorumlanır. Bu yöntem kanamayan anjiodisplazilerinde tanısında faydalıdır. Genel olarak anjiodisplazilere yaşlılarda % 25 , divertiküloza % 50 oarnında rastlanmaktadır.

Ameliyat öncesinde kanamanın yerinin tam tesbiti cerraha rezeke edeceği segmenti göstermesi açısından önemlidir. Kanama yerinin tam tespit edilemediği durumlarda subtotal kolektomi gündeme gelir. Ameliyattan sonra kanama nüksü anjiografisi pozitif olanlarda % 14, negatif olanlarda % 42 dir. Hemodinamisi stabil olmayan hastalarda ameliyat sonrası mortalite % 50 dir.

AKUT ALT GİS KANAMASI

(HEMATOKEZYA)

NG TÜP VE/VEYA ÜST GİS ENDOSKOPİSİ

ÜST GİS KAYNAKLI DEĞİLSE

PROKTOSKOPİ

REKTUM KAYNAKLI DEĞİLSE

DEVAM EDEN MASİF KANAMA SIZINTI ŞEKLİNDE

VEYA

İNTERMİTTAN KANAMA

SELEKTİF MEZENTER ANJİOGRAFİ

KOLONOSKOPİ

TANI (+) TANI (-)

İNRAARTERİAL

EMBOLİZASYON/

VAZOKONSTRÜKSİYON TANI (-) TANI(+)

CERRAHİ REZEKSİYON 99mTc RBC SİNT. SPESİFİK TDV

MECKEL DİV. ARAŞTIR

ENTEROKOPİ

12 Temmuz 2007

Sonraki Önceki



Destekliyoruz arkada - arkadas - partner - partner - arkada - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy