‘┼%..’ Arama Sonu├žlar─▒

Antimikrobik ─░la├žlar

ANTİMİKROBİK İLAÇLAR

Antienfektik tedavinin temel amac─▒,enfeksiyon hastal─▒klar─▒n─▒n ila├žla tedavisidir.Kemoterapi,ehrlich 19.yy┬ĺda ortaya atm─▒┼č oldu─ču bir terim olup mikrorganizma ve parazitleri konak├ž─▒ya zarar vermeden ├Âld├╝rebilen ila├žlarla yap─▒lan tedavidir.Antimikrobik ila├žlar terimi hem antibakteriyel ila├žlar hemde antibiyotikler i├žin ortak kullan─▒l─▒r.Antibiyotikler mikroorganizmalar taraf─▒ndan olu┼čturulan maddelerdir.├ľR:penicillin penicillium natatum ad─▒ verilen bir k├╝f mantar─▒ taraf─▒ndan ├╝retilir.Antibakteriyel ajanlar ara┼čt─▒rma labratuvarlar─▒nda geli┼čtirilen bile┼čiklerdir.├ľR:s├╝lfanamidler..

Antimikrobik ila├žlar bug├╝n 5 temel mekanizma ile etkili oldu─ču bilinmektedir.

1.Bakteri h├╝cre duvar─▒n─▒n sentezinin inhibe edilmesi.

2.sitoplazmik membran─▒n permeabilitesinin artmas─▒.

3.bakteri ribozomlar─▒ndaki protein biyosentezinin engellenmesi.

4.n├╝kleik asit sentezinin bozulmas─▒.

5.intermedier(h├╝cre i├ži olaylar)biyokimyasal metabolizman─▒n bozulmas─▒.

Antibiyotikler,kimyasal maddelerdir ve bunlar belirli baz─▒ mikroorganizmalar taraf─▒ndan ├╝retilen ve di─čer mikroorganizmalar─▒ ├Âld├╝ren veya inhibe eden etkiye sahiptirler.Antibiyotikler kemoterapatik ajanlar─▒n ├Âzel bir s─▒n─▒f─▒n─▒ olu┼čtururlar ve bunlar do─čal ├╝r├╝nler olmalar─▒(mikrobiyal aktivite ├╝r├╝nleri)bak─▒m─▒ndan sentetik kimyasallardan(insan aktivitesi ├╝r├╝nlerinden)ayr─▒l─▒rlar.Antibiyotikler b├╝y├╝k ├Âl├žekli mikrobiyal prosesler yoluyla ├╝retilmi┼č maddelerin en ├Ânemli s─▒n─▒f─▒n─▒ te┼čkil ederlerler.Pek├žok antibiyoti─čin ke┼čfedilmesine ra─čmen t─▒pta pratik de─čeri olan belkide %1┬ĺden daha azd─▒r. Bu y├╝zden enfeksiyon hastal─▒klar─▒n─▒n tedavisinde ciddi bir ├Âneme sahip olmas─▒ bak─▒m─▒ndan kullan─▒┼čl─▒d─▒r.Bundan ba┼čka baz─▒ antibiyotikler kimyasal modifikasyonlarla daha fazla etkin kullan─▒labilirler.Bunlara semisentetik antibiyotikler denir.Mikroorganizmalar─▒n antibiyotiklere ve di─čer kemoterapatik ajanlara hassasiyeti de─či┼čiklik g├Âstermektedir.Gram(+) bakteriler antibiyotiklere Gram(-) bakterilerden genellikle daha hassast─▒rlar.Bir antibiyotik hem Gram(-) hemde Gram(+) bakterileri etkileyebilmektedir. B├Âyle antibiyotiklere geni┼č spektrumlu antibiyotikler denir.(broad spectrum) Genelde geni┼č spektrumlu antibiyotikler dar spektrumlu antibiyotiklerden daha yayg─▒n medikal kullan─▒m alan─▒ bulurlar.├ç├╝nk├╝ dar spektrumlu alanlar sadece tek bir grup mikroorganizmaya etkilidirler.Belkide dar spektrumlu bir antibiyotik mikroorganizmalar─▒n kontrol├╝ i├žin olduk├ža de─čerli olabilir.Antibiyotikler ve di─čer kemoterapatik ajanlar kimyasal yap─▒lar─▒ veya etki ┼čekillerine g├Âre grupland─▒r─▒labilmi┼člerdir.Daha ├Ânce belirtti─čimiz gibi bakterilerde antibiyotik etkisinin en ├Ânemli hedefi h├╝cre duvar─▒,sitoplazmik membran,protein ve n├╝kleik asitlerin biyosentez prosesleridir.Baz─▒ kemoterapatik ajanlar h├╝cre metabolizmas─▒nda ihtiya├ž duyulan ├Ânemli ├╝reme fakt├Ârlerini taklit ederek ├žal─▒┼čt─▒klar─▒ i├žin ├╝reme fakt├Âr analoglar─▒d─▒r.Mikroorganizmalar taraf─▒ndan ├╝retilen antibiyotikler kimyasal bak─▒mdan statik veya sidal bile┼čenler ┼čeklinde ayr─▒lm─▒┼člard─▒r.Hastal─▒k etkeni olan mikroorganizmalar ├žok ├že┼čitli olabilirler.Bu mikroorganizmalar─▒n yap─▒s─▒na g├Âre geli┼čen hastal─▒klar,bakteriyel enfeksiyon hastal─▒klar─▒,mantarlar─▒n olu┼čturdu─ču hastal─▒klar,protozoonlar─▒n neden oldu─ču hastal─▒klar,viral hastal─▒klar,vermiformlar(plathyhelminthes grubu)olarak s─▒n─▒fland─▒r─▒labilirler.

Antimikrobik spekturum

Bir antibiyotik ilac─▒n spektrumu,o ilac─▒n enfeksiyon yerindeki etkin konsantrasyonundan etkilenen mikroorganizma t├╝rlerini g├Âsterir.Fazla say─▒da bakteri ve mikroorganizma t├╝rlerini kar┼č─▒ etkili olan ila├žlar geni┼č spekrumlu kemoterapatikler olarak nitelendirilirler.

Etkinin tipi

Kemoterapatikler mikroorganizmalar ├╝zerindeki etki derecelerine g├Âre 2 grupta incelenirler

1.Bakteriostatik etki:Bakteri h├╝crelerinin geli┼čmesi ve ├╝remesi ├Ânlenmi┼čtir.Bakteriyi do─črudan ├Âld├╝rmezler,geli┼čmesi ve ├╝remesi duran bakteri v├╝cudun normal savunma mekanizmalar─▒ taraf─▒ndan kolayca yok edilir.├ľR:Tetrasiklinler┬öchloromphenical┬ö,┬ös├╝lfonomidler┬ö,┬ömakrolidler┬öve┬ölinkozamidler┬ödir.(grup adlar─▒ d─▒r.antibiyotik isimleri de─čil)

2.Bakterisid etki:Bakteri h├╝cresini do─črudan yok ederler.├ľR:penicilinler,sefolosporinler,aminoglukozidler,kinolonlar,rifamicin,vancomycin,nitroimidazoller..gibi.

Enfeksiyonlar─▒n tedavisinde ila├ž se├žiminde e─čilim daha ├žok bakterisid etki g├Âsteren ila├žlarad─▒r.├ç├╝nk├╝ bu ila├žlar enfeksiyonu daha h─▒zl─▒ bir ┼čekilde ortadan kald─▒r─▒rlar ve patojenlerin bu ila├žlara diren├ž geli┼čtirebilme s├╝releri k─▒sad─▒r.

(septisemi,mikroorganizman─▒n kana ge├žmesi)

Etkinin potensi

Antimikrobik ila├žlar─▒n,bakteriostatik etki g├╝c├╝n├╝n kantitatif g├Âstergesi minimum inhibit├Âr konsantrasyonudur.(MIC) Bakterisid etki g├╝c├╝n├╝n g├Âstergesi ise minimum bakterisital konsantrasyonudur.(MBC) Bu de─čer s─▒v─▒ k├╝lt├╝r ortam─▒nda standart ko┼čullarda bakterilerin % 99.9 dan fazlas─▒n─▒ ├Âld├╝ren minimum ila├ž konsantrasyonudur.

Diren├ž(rezistansl─▒k)

Antibiyotiklerin hepsi t├╝m mikroorganizmalra kar┼č─▒ etkili degildir.Baz─▒ mikroorganizmalar baz─▒ antibiyotiklere kar┼č─▒ do─čal diren├žlidirler.Antibiyotik direnci mikroorganizman─▒n kal─▒tsal bir karakteri olabilir veya kazan─▒lm─▒┼č olabilir.Mikroorganizmalar─▒n antibiyotiklere ka┼č─▒ do─čal diren├žli olmas─▒n─▒n pek ├žok sebebi vard─▒r.

1.organizma,antibiyoti─čin inhibe edece─či str├╝kt├╝rden yoksun olabilir.├ľR:baz─▒ bakteriler ┬ômikoplazma┬ö,tipik bir bakteri duvar─▒na sahip olmad─▒─č─▒ndan penicillinler kar┼č─▒ diren├žlidirler.

2.Mikroorganizma antibiyoti─če kar┼č─▒ impermeabl(h├╝cre i├žine girmesi engellenmez)olabilir.├ľR:Gram(-) bakteriler penicillin G┬ĺye kar┼č─▒ impermeabl d─▒r.

3.mikroorganizma antibiyoti─či inaktif bir forma ├ževirme kabiliyetinde olabilir.├ľR:Pek├žok staphylococ b-lactamaz i├žermektedirki bu enzim penicillinlerin ├žo─čunda b-lactam halkas─▒n─▒ kopar─▒r.

4.Organizma,antibiyoti─čin hedefini modifiye edebilir.

5.Genetik degi┼čiklikler ile metabolik yollarda alterasyon ger├žekle┼čebilir.B├Âylece antimikrobial ajan bloklan─▒r ve organizma direnci bir biyokimyasal yol geli┼čtirir.

6.Organizma h├╝cre i├žerisine giren antibiyoti─či d─▒┼čar─▒ya atma yetene─čindedir.Buna efflux denir.Antibiyotik dire├žlili─či genetik olarak ya kromozomlar taraf─▒ndan veya plazmidler taraf─▒ndan kontrol edilir.Plazmidler taraf─▒ndan kontrol edildi─či durumlarda plazmidlere rezistans plazmid denir.(R-fakt├Âr) ve bu durumdaki plazmidler R-fakt├Âr├╝ olarak isimlendirilir.Antibiyotik diren├žlili─čin varl─▒─č─▒n─▒ ortaya koymak i├žin klinik materyallerden izole edilen mikroorganizmalar─▒n antibiyotik hassasiyet testlerine tabii tutulmas─▒ gerekir.

Penicilinler

Penicilinler b-lactam grubu antibiyotikler i├žerisinde yer al─▒r. ─░lk kez 1928┬ĺde Fleming taraf─▒ndan bir mantar olan penicillium notatum┬ĺun salg─▒lad─▒g─▒ antibakteriyal bir maddenin staphyllococ k├╝lt├╝rlerinde lizise neden oldugu fark edilmi┼č ve bu antibakteriyel maddeye penicilin demi┼čtir.Daha sonra 1940┬ĺl─▒ y─▒llarda Florey ve arkada┼člar─▒ taraf─▒ndan yeterli d├╝zeyde safla┼čt─▒r─▒lm─▒┼č ve klinik kullan─▒m─▒yla ilgili ├žal─▒┼čmalar ba┼člat─▒lm─▒┼čt─▒r. O tarihten bu g├╝nekadar bir ├žok penicilin t├╝revi geli┼čtirilerek bakteriyal patojenlerin neden oldugu durumlarda s─▒kl─▒kla s─▒kl─▒kla kullan─▒labilir duruma gelinmi┼čtir.B├╝t├╝n penicilinler temel yap─▒y─▒ 6-Aminopenisillonikasit yani ┬ôAPA┬ö ├žekirde─či olu┼čturur. 6-APA bir b-lactam halkas─▒ ile buna ba─čl─▒ bir tiazolidin halkas─▒ndan ibarettir. 6-APA├žekirde─čine de─či┼čik yan zincirlerin eklenmesiyle ├Ânemli farmokolojik ve antibakteriyal farkl─▒l─▒k g├Âsteren bir ├žok penicillin t├╝revi elde edilmi┼čtir

Penicilinlerin s─▒n─▒fland─▒r─▒lmas─▒

Penicllinlerin etki spektrumlar─▒na g├Âre pratik anlamda 4 gruba ayr─▒l─▒rlar

1.temel penicillinler(benzil penicillinler)

2.penicillinoza diren├žli penicillinler

3.geni┼č spektrumlu nonantipseudomonal penicillinler

4.antipseudomonal penicilinler

Gram(-) bacillere kar┼č─▒ de─či┼čik derecelerde etkili olan geni┼č spektrumlu penicillinler:

1.─░kinci ku┼čak penicilinler (omoksisilin,ampisilin,siklosin,bakampisilin)

2.3.ku┼čak penicilinler (karbenisilin,tikarsilin )

3.4.ku┼čak penicilinler (ozlosin,mezdolosin,piperasilin,amidosilin)

┼čeklindede s─▒n─▒fland─▒r─▒l─▒r.

Antibakteriyal etki mekanizmalar─▒ ve diren├ž geli┼čimi

Penicilinler,bakteriyal h├╝cre duvar─▒n─▒n sentezini inhibe ederek bakterisidal etki g├Âsterirler.Bakterilerin h├╝cre duvar─▒n─▒n sentezinde,peptidoglikonlar transpeptidasyon yolu ile birbirine ba─član─▒rlar.Di─čer b-lactam antibiyotiklerde oldu─ču gibi penicilinlerde bakteri h├╝cre duvar─▒n─▒n i├ž y├╝zeyinde bulunan ve transpeptidasyon basama─č─▒nda enzim olarak rol oynayan penicilin ba─člay─▒c─▒ proteinlere(transpeptidaz,karboksilipeptidaz ve endopeptidaz) ba─članarak h├╝cre duvar─▒n─▒n yap─▒m─▒n─▒n bozulmas─▒n─▒n ve bakterinin ├Âlmesine neden olurlar.Penicilinler ayn─▒ zamanda h├╝cre duvar─▒n─▒n yap─▒sal b├╝t├╝nl├╝─č├╝n├╝ bozan bakteriyal otolizinleride aktive ederler.De─či┼čik bakteri t├╝rlerindeki penicilin ba─člay─▒c─▒ proteinlerin (PBP:Penicilin binding protein) i┼člevi ve penicilinlerin bunlara kar┼č─▒ affinitesi farkl─▒ oldu─čundan penicillin ba─člay─▒c─▒ proteine g├Ârede penicilinlerin antibakterial etki spektrumlar─▒ farkl─▒l─▒k g├Âsterir.

Bakterilerin penicilinlere kar┼č─▒ diren├ž geli┼čmesi ba┼čl─▒ca 3 mekanizmayla olur.

1.penicilin ba─člayan proteinlerde de─či┼čiklik(PBP):Bu proteinlerde mutasyonlarla ortaya ├ž─▒kan de─či┼čiklikler penicilinlerin ba─članmas─▒n─▒ etkileyerek peniciline kar┼č─▒ diren├ž geli┼čmesine neden olur.

2.penicilinlerin h├╝cre i├žine denetrasyonun bozulmas─▒:Penicilinler h├╝cre duvar─▒nda bulunan porlardan ge├žerek h├╝cre i├žine denetre olurlar.Bu porlarda mutasyonla ortaya ├ž─▒kan de─či┼čiklikler penicilinin h├╝cre i├žine ge├ži┼čini engelleyerek diren├ž geli┼čimine neden olur.

3.b-lactamazlarla penicilinlerin inaktive olmas─▒:Penicilinler ve di─čer b-lactam antibiyotiklerde,antibiyoti─če kar┼č─▒ diren├ž geli┼čmesinde en ├Ânemli mekanizmay─▒ b-lactamaz enzimlerle antibiyoti─čin inaktive edilmesi olu┼čturur.Klinik uygulamalarda en ├Ânemli diren├ž mekanizmas─▒ budur.Gram(+) ve Gram(-) bakterilerin salg─▒lad─▒g─▒ b-lactamaz enzimi penicilinin yap─▒s─▒nda bulunan b-lactam halkas─▒ndaki amid ba─č─▒n─▒ par├žalayarak antimikrobil etkinin ortada kalkmas─▒na neden olur.

b-lactamazlar bakterilerde sentezini kontrol eden genlerin yerle┼čimine g├Âre

a.plazmidler arac─▒l─▒─č─▒yla

b.kromozomlar ├╝zerindeki genler arac─▒l─▒─č─▒yla olu┼čturulanlar olmak ├╝zere 2 gruba ayr─▒l─▒rlar.

Staphylococ ve di─čer Gram(+) bakterilerde b-lactamazlar plazmide ba─č─▒ml─▒ olarak sentezlenirler ve bakteri d─▒┼č─▒na salg─▒lan─▒rlar.Bu ┼čekilde salg─▒lanan b-lactamazlar antibiyoti─če h├╝cre duvar─▒na ula┼čmadan par├žalarlar.Gram(-) lerde b-lactamaz olu┼čumu plazmid veya kromozomlara ba─čl─▒d─▒r ve periplazmik aral─▒kta bulunur.

Penicilinlerin farmokolojik ├Âzellikleri

Mide asidine kar┼č─▒ penicilinlerin stabilitesi de─či┼čiktir.Penicilin G d├╝┼č├╝k PH┬ĺ┬ĺda stabil olmad─▒─č─▒ i├žin oral yolla al─▒nd─▒─č─▒nda yeterli serum d├╝zeyi sa─članamaz.Penicilin V asit ortamda daha stabil oldu─čundan gastrointestinal kanaldan daha iyi absorbe edilir.Fakat baz─▒ patojenlere ├Âzellikle neisseria gonaerhoroea kar┼č─▒ Penicilin G┬ĺdendaha az etkilidir.Penicilin G intram├╝sk├╝ler yolla verildi─činde 15-30 dakika i├žinde plazma konsantrasyonu maksimum d├╝zeye ula┼č─▒r.Yar─▒lanma ├Âmr├╝ 30 dakikad─▒r.Bu nedenle intram├╝sk├╝ler veya intraven├Âz olarak 4-6 saat aral─▒klarla tekrarlanmas─▒ gerekir.

Penicilin G

Penicilin G ,streptococ,meningococ,gonococ lara (b-lactamaz ├╝reten su┼člar hari├ž) anaeroblar─▒n ├žo─čuna Gram(+) bacillere ve di─čer bir grup organizmalara kar┼č─▒ olduk├ža etkilidir.Penicilin V (penoksi metil penicilin) benzil penicilinin (penicilin G)oral yolla iyi absorbe edilen ┼čeklidir.Min├Âr(basit) oral enfeksiyonlar farenjit duyarl─▒ organizmalar ile olu┼čan min├Âr yumu┼čak doku enfeksiyonlar─▒mn ve baz─▒ enfeksiyonlarda etkilidir.Penicilin V┬ĺnin etki spektrumu Penicilin G ┬Ĺye benzer ancak N.gonorhorea┬ĺya daha az etkilidir.

Sefalosporinler(cephalosporins)

Sefalosporinler ┬ôC┬ö ad─▒yla bilinen ilk sefalosporin 1945 y─▒l─▒nda DR.Bruzo taraf─▒ndan cephalosporium acremonium bir manatrdan fermantasyon yoluyla izole edilmi┼čtir.Cehpalosporinlerin ana ├žekirde─či 7 amino sefolosporanik asittir.Bu ├žekirde─če yan zincirlerin eklenmesiyle semisentetik bile┼čiklerin ├╝retilmesi m├╝mk├╝n olur.

Sefalosporinlerin etki mekanizmalar─▒

Sefalosporinler,t─▒pk─▒ penicilinler gibi bakteri h├╝cre duvar─▒ olu┼čumundaki basamaklara katalize eder ve penicilin ba─člayan proteinler olarak bilinen enzimleri inhibe ederek bakterisid etki g├Âsterirler.Bu enzimler t├╝rden t├╝re de─či┼čiktir.Genellikle eski sefalosporinler staphylococcus aerousun penicilin ba─člayan proteinlerine y├╝ksek affinite g├Âsterirler.Buna kar┼č─▒l─▒k sefotaksim,seftrizoksim,seftriakson,sefoperazon,sefttazidin…gibi yeni sefalosporinlerin Gram(-) bakterilerin hedf proteinlerine affinitesi ├žok daha belirgindir.

Sefalosporinlerin diren├ž mekanizmalar─▒

Bakteriler sefalosporinlere 3 yolla diren├ž kazan─▒rlar.

1.Gram(-) bakterilerin d─▒┼č membran─▒nda bulunan porin kanallar─▒nda de─či┼čim sonucu antibiyoti─čin bakteri h├╝cresine giri┼činin engellenmesi

2.Penicilin ba─člayan proteinlerde(PBP) de─či┼čim sonucu antibiyoti─čin hedef proteinlere ba─članamamas─▒.

3.Antibiyoti─či inaktive eden b-lactamaz─▒n ├╝retilmesi

Porin kanallar─▒nda de─či┼čim sonucu d─▒┼č membran ge├žirgenli─činin azalmas─▒na ba─čl─▒ olan diren├ž geli┼čimi olduk├ža nadirdirBuna kar┼č─▒l─▒k baz─▒ bakterilerde ├ľR:Enterococ larda bulunan penicilin ba─člayan proteinle t├╝m sefalosporinlere diren├ž g├Âsterirler.Staphylococlar─▒n PBP┬ĺleri 3.ku┼čak sefalosporinlere eski ku┼čaklara nazaran daha az ba─član─▒r.Metisiline diren├žli S.aerous su┼člar─▒ndaki metisilin direnci b-lactamlara dayan─▒kl─▒ yeni bir PBP sentezine ba─čl─▒ oldu─ču i├žin bu su┼člar t├╝m sefalosporinlere diren├žlidir

b-lactam antibiyotiklere kar┼č─▒ diren├ž geli┼čiminde en s─▒k g├Âzlenen mekanizma b-lactamaz ├╝retimiyle antibiyoti─čin inaktivasyonudur.

Gram(+) bakteriler aras─▒nda b-lactamaz ├╝reten en ├Ânemli patojen Staphyllococus aereus tur.S.aereus b-lactamazlar─▒ sefalosporinlerin ├žo─čuna etkisizdir.Gram(-) bakteriler kromozomal ve plazmid kontroll├╝ b-lactamaz ├╝retebilirler.

Monobaktamlar

Toprakta ya┼čayan Gram(-) eubacteria dan elde edilen bir grup b-lactam antibiyotikleridir.Bu grup i├žinde en iyi bilinen ve klinikte kulan─▒lan Aztreonam d─▒r.Bakteriler taraf─▒ndan sentezlenen do─čal maonobactamlar─▒n antimikrobiyal aktivitesinin ├žok d├╝┼č├╝k olmas─▒na kar┼č─▒l─▒k aztreonam kimyasal yap─▒s─▒ndaki ├Âzelliklere ba─čl─▒ olarak b-lactamaz stabilitesi ve g├╝├žl├╝ antigram(-) etki g├Âsterir.Molek├╝ler yap─▒s─▒n─▒n ├žekirde─čini 3 amino monobactamik asit (AMA) olu┼čturur.

Monobactamlar─▒n etki mekanizmas─▒

Farkl─▒ kimyasal yap─▒ya sahip olmas─▒na kar┼č─▒n aztreonam di─čer b-lactam antibiyotiklere benzer ┼čekilde bakteri h├╝cre duvar─▒ sentezini bozarak etki g├Âsterir.Selektif olarak Gram(-) bakterilerdeki PBP 3┬ĺe y├╝ksek affinite g├Âsterip ba─član─▒r.Gram(-) bakterilere kar┼č─▒ g├╝├žl├╝ bakterisidal etki g├Âstermesini bu ├Âzelli─čine bor├žludur.Buna kar┼č─▒l─▒k Gram(+) ve anaerob bakterilerin PBP┬ĺlerin affinitesi son derece d├╝┼č├╝k olup bu sebepten dolay─▒ aztreonam bu bakterilerer kar┼č─▒ etkisiz kalmaktad─▒r.Aztreonam yeni ku┼čak b-lactam antibiyotikler i├žinde sadece Gram(-)┬ĺlere etkili olmas─▒ buna kar┼č─▒l─▒k Gram(+) ve anaeroblara kar┼č─▒ aktivite g├Âstermemesiden dolay─▒ ├Âzel bir yere sahiptir.

Monobactamlarda diren├ž geli┼čme mekanizmalar─▒

Di─čer b-lactam antibiyotiklerinde oldu─ču gibi aztreonam i├žinde klinikte Gram(-) bakterilerde diren├ž geli┼čmesinden sorumlu belli ba┼čl─▒ 3 mekanizma vard─▒r.

1.Aztreonam ba─članaca─č─▒ PBP 3┬ĺde modifikasyon olup tek ba┼č─▒na bu mekanizman─▒n ├Ânemi g├Âsterilmemi┼čtir.

2.D─▒┼č membran ge├žirgenli─činde azalama sonucu geli┼čen diren├ž ├Âzellikle Pseudomonas aeruginosa su┼člar─▒nda ├Ânemlidir.Bu yolla geli┼čen diren├ž sadece aztreonama ├Âzg├╝l olmay─▒p geni┼č spektrumlu t├╝m b-lactam antibiyotikleride kapsar.

3.b-lactamaz enzimleri arac─▒l─▒─č─▒yla geli┼čen diren├žtir ve en ├Ânemli diren├ž mekanizmas─▒d─▒r.

Monobactamlar─▒n farmokolojik ├Âzellikleri

Aztreonam oral yoldan verildi─činde hemen hemen hi├ž emilmez. Buna kar┼č─▒l─▒k intram├╝sk├╝ler yolla verildi─činde absorbsiyon h─▒zl─▒ ve ├žok iyidir.Aztreonam t├╝m v├╝cut s─▒v─▒ ve dokular─▒na da─č─▒l─▒r.Bu sayede kemik,kara├ži─čer,safar,akci─čer,ya─č,b├Âbrek,kalp,ba─č─▒rsak,prostat dokular─▒nda terapatik d├╝zeylere ula┼č─▒r.Ayr─▒ca t├╝kr├╝k,balgam,safra,bron┼člar sekresyonlarda,perikard,plevra ve periton s─▒v─▒lar─▒ndada saptan─▒r.

Karbopenemler

─░mipenem,b-lactam antibiyotiklerin yeni grubu karbopenem s─▒n─▒f─▒ antibiyotiklerin ilkidir.Karbopenemler ilk kez 1970┬ĺde toprak mikroorganizmalar─▒ndan izole edilmi┼čtir.─░mipenem ise 1978 y─▒l─▒nda Streptomyces cattleya┬ĺdan izole edilen Thienamycin antibiyoti─činden sentetik olarak elde edilmi┼čtir.Bu grupta ikinci antibiyotik Merogenem dir.

Karopenemlerin kimyasal yap─▒s─▒

─░mipenem b├╝t├╝n b-lactam antibiyotikler gibi b-lactam halkas─▒ i├žerirler.

─░mipenemin b-lactam antibiyotiklerinden farklar─▒ ┼č├Âyledir.Onlardan farkl─▒ olarak 1.pozisyondaki ┬ôC┬ö atomu s├╝lf├╝r ile de─či┼čmi┼čtir ve 5.pozisyondada 1 ├žift ba─č vard─▒r.Yine b-lactam antibiyotiklerinden farkl─▒ olarak penicilinler ve sefalosporinlerdeki a├žil amino yan zincir yerine hidroksietil yan zincir i├žerir ve bu yan zincir cis pozisyon yerine trans pozisyonnundad─▒r.─░mipenem b-lactamaz enzimlere dayan─▒kl─▒l─▒─č─▒ yan zincirlerin bu trans pozisyonu nedeniyle olmaktad─▒r. Renal t├╝b├╝li h├╝crelerinden salg─▒lanan dehidropeptidaz enzimi karbopenemi hidrolitik olarak par├žalamakta ve ilac─▒n inaktivasyonuna neden olmaktad─▒r.Bu y─▒k─▒m─▒ engellemek amac─▒yla imipenem klinik kullan─▒mda s├Âz├╝ edilen par├žalay─▒c─▒ enzimin spesifik inhibit├Âr├╝ olan ┬ôCilostatin┬ö ile kombine kullan─▒lmaktad─▒r.

Karbopenemlerin etki mekanizmas─▒

─░mipenem di─čer b├╝t├╝n b-lactam antibiyotikler gibi h├╝cre duvar olu┼čumundaki peptidoglikon sentezini inhibe eder .Bu etkisini yine PBP┬ĺye ba─članarak meydana getirir.En├žok PBP 2┬ĺye ba─član─▒r.Bu nedenle etkili oldu─ču mikroorganizmalar imipenemle kar┼č─▒la┼čt─▒klar─▒nda sfer olu┼čumu sonra lizis meydana gelir ve bu ├Âzelli─či ile ├Ânce flamen olu┼čumu sonra lizise neden olan penicilin ve sefalosporinlerden ayr─▒l─▒r.

─░mipenem antibakteriyal spektrumu di─čer b-lactam antibiyotiklere g├Âre daha geni┼čtir.Gerek aerob,grek anaerob pek ├žok Gram(+) veGram(-) bakteriye etkilidir ve bakterisidal antibiyotiktir.

─░mipenem bakteriyel b-lactamazlar─▒n ├žo─čuna diren├žlidir ve bu nedenle penicilinler ve sefalosporinler ile imipenemler aras─▒nda ├žapraz diren├ž son derece az g├Âr├╝l├╝r.

Karbopenemlerde diren├ž mekanizmas─▒

─░mipenem gerek Gram(+) gerek Gram(-) bakteriler taraf─▒ndan sentezlenen b-lactamazlara dayan─▒kl─▒d─▒r ancak xanthomonas maltophilia bakterilerinin sentezledi─či ┬ôZn┬ö i├žeren b-lactamaz enzimi imipenemi kolayl─▒kla par├žalamaktad─▒r.─░mipenem b-lactamazlar ile hidrolize dayan─▒kl─▒ olmas─▒n─▒n yan─▒s─▒ra b-lactamazlara kar┼č─▒ iyi bir inhibit├Ârd├╝r.

─░mipenem Eitrobacter freundii, pseudomonas aureuginosa,Enterobacter,serratia proteus providencia ve morganella t├╝rleri gibi baz─▒ bakterilerde b-lactamaz yap─▒m─▒n─▒ uyarabilir tek ba┼č─▒na kullan─▒ld─▒─č─▒ s├╝rece kendisinin bu enzimler i├žin iyi bir substrat olmamas─▒ sebebiyle ├Ânemli bir sorun yaratmayabilir.Bu enzimler taraf─▒ndan par├žalanabilen di─čer b-lactam antibiyotiklerle kombine edilir ise bu antibiyotiklerin b-lactamaz enzimler taraf─▒ndan inaktivasyonu artabilir.

Merogenem

Kimyasal yap─▒s─▒ imipenemlere benzer ve b-lactamazlara dayan─▒kl─▒d─▒r.Metisilin diren├žli Staphyllococlar ve Enterococlar hari├žt├╝m Staphylococlar , Streptococlar ve Listeria ┬Ĺya etkilidirler.Ancak bu etki imipenemin etkiine g├Âre daha azd─▒r.Merogenem Enterobacteriacea,Haemophilus influenza,Gonococ ve Pseudomonas aureuginosa gibi Gram(-)bakterilere kar┼č─▒ imipenemden daha etkilidir.├ľR:Haemophlius influenza┬Ĺya kar┼č─▒ merogenem imipenemden 8-32 kat daha aktiftir.Anaerobik bakterilere kar┼č─▒ aktivitesi imipenem gibidir Merogenem dehidropeptidaz 1 enzimine kar┼č─▒ imipenemden daha dayan─▒kl─▒d─▒r.├ľn ├žal─▒┼čmalar klinikte dehidropeptidaz enzim inhibit├Ârleri ile kombine edilmeden kullan─▒labilece─čini g├Âstermi┼čtir.

(b-lactam-)b-lactamaz inhibit├Âr├╝ kombinasyonu antibiyotikler

Kimyasal yap─▒:

b-lactamaz inhibit├Ârleri yap─▒s─▒nda b-lactam halkas─▒ ta┼č─▒yan ancak tek ba┼člar─▒na kullan─▒ld─▒klar─▒nda hi├ž antibakteriyal etkinlikleri olmayan veya zay─▒f antibiyotik etkisi g├Âsteren kimyasal maddelerdir.

Klinikte yayg─▒n olarak kullan─▒lan 2 b-lactamaz inhibit├Âr├╝nden biri olan ┬ôSulbactam┬ö bazik penicilin ├žekirde─činden t├╝retilmi┼č olup kimyasal olarak penicillanic asit s├╝lphone olarak bilinir.┬öNa┬ö tuzu halinde Sulbactam suda b├╝y├╝k oranda erir.De─či┼čik Ph de─čerlerindeki s─▒v─▒lar i├žinde kimyasal yap─▒s─▒ y├╝ksek oranda dayan─▒kl─▒l─▒k g├Âsterir.Bir di─čer inhibit├Âr olan ┬ôClavulanic asit┬ö kimyasal olarak Sulbactama benzer bu inhibit├Âr Streptomyces clavuligeris bakterisinin bir metabolik olarak elde edilmi┼čtir.Sulbactam─▒n aksine s─▒v─▒lar i├žinde kimyasal yap─▒s─▒ stabil ├Âzellik g├Âstermez.

b-lactamaz inhibit├Ârlerinin etki mekanizmalar─▒

b-lactam antibiyotikler bakteri h├╝cre duvar─▒ sentezini inhibe ederek bakterisidal etki g├Âsterir.Bu etkinin ortaya ├ž─▒kmas─▒ i├žin b-lactam antibiyoti─čininbakterinin sitoplazmik membran─▒n ├╝zerinde bulunan penicilin ba─člayan proteinlere ba─članarak bunlar─▒ inaktive etmesi gerekir.Ancak PBP┬ĺye ula┼čabilmek i├žin b-lactam antibiyoti─čin Gram(-)┬ĺnin d─▒┼č membran─▒n─▒ ge├žebilmesi ve d─▒┼č membran ile sitoplazmik membran aras─▒nda kalan priplazmik bo┼čluktaki b-lactamaz enzimleri taraf─▒ndan par├žalanmamal─▒d─▒r.

b-lactamaz inhibit├Ârlerinin diren├ž mekanizmas─▒

─░nhibit├Âr├╝n enzim affinitesinin zay─▒f olmas─▒ veya bakterinin d─▒┼č membran permeabilitesinin azl─▒─č─▒ nedeniyle do─čal diren├žli bakterilerin yan─▒s─▒ra son y─▒llarda plazmide ba─čl─▒ b-lactamazlar─▒ fazla miktarda sentezleyen Eurobacterilerde Clavulanic asit veSulbactamlara kar┼č─▒ direncin giderek artt─▒─č─▒ bilinmektedir.

Aminoglikozidler

Streptomyces vemikromonosporo cinsi funguslardan elde edilen do─čal veya semisentetik antibiyotiklerdir.Elde edilmi┼č klinik kullan─▒ma sunu┼č tarih s─▒ras─▒na g├Âre :

-streptomycin

-neomycin

-kanamycin

-gentamycin

-tobramycin

-sisomycin

-amicacin

-netilmycin bu grup antibiyotikleri olu┼čturur.

Aminoglikozidler daha yeni ve daha az toksik antibakteriyel ajanlar─▒n rekabetine kar┼č─▒n bug├╝n hala ├Ânemli bir ├žok enfeksiyonun tedavisinde yayg─▒n olaerak kullan─▒lan ila├žlard─▒r.

Aminoglikozidlerin kimyasal yap─▒lar─▒

Aminoglikozidlerin kimyasal yap─▒lar─▒ genelde santral yerle┼čen hekzos n├╝kleusuna yani aminocyclitol halkas─▒na 2 veya daha fazla amino ┼čekerinin glikozit ba─člar─▒yla ba─članmas─▒ndan olu┼čmu┼čtur.Aminocyclitol halka Stretomycin┬ĺde oldu─ču gibiStretidine veya di─čerlerinde oldu─ču gibi 2-deoksistretidine olabilir.Yayg─▒n kullan─▒mda aminoglikozit densede bu grupantibiyotikler ayn─▒ zamanda aminocyclitol halkas─▒nda i├žerdiklerinden dolay─▒ asl─▒nda aminocyclitolik aminoglikozitlerdir.

Aminocyclitol i├žeren ancak amino┼čeker i├žermeyen Spectinomycin bir aminocyclitol oldugu halde amino glikozit de─čildir.Aminoglikozitler aras─▒ndaki bireysel farkl─▒l─▒klar aminocyclitol halkaya ba─čl─▒ amino┼čekerlerin yap─▒ ve say─▒s─▒ndan kaynaklanmaktad─▒r.Aminoglikozitlerin kimyasal yap─▒lar─▒ ile antibakteriyal etkinlikleri aras─▒nda bulunan ili┼čki ├žok iyi anla┼č─▒lmam─▒┼čt─▒r.

Ancak de─či┼čik halkara ba─čl─▒ baz─▒ amino ve hidroksil gruplar─▒n─▒n ├Ânemli olduklar─▒na dair veriler vard─▒r.Ad─▒ ge├žen bu gruplar─▒n kimyasal maddelerle ve baz─▒ bakterilerle emilmeleriyle modifiye edilmesi antibakteriyel etkinin kayb─▒na yol a├žmaktad─▒r.

Streptomycin,neomycin,kanamycin,tobramycin┬ĺdenherbiri ayr─▒ bir streptomyces t├╝r├╝nden elde edildi─či halde gentamycin ve sisomycin mikromonosporo t├╝rlerinden elde edilmi┼čtir.

Aminoglikozidlerin antibakteriyel etki mekanizmalar─▒

Aminoglikozitler duyarl─▒ bakteri h├╝cresine h─▒zl─▒ bir bakterisidal etkilidirler.Bu etkide bakteri ribozomlar─▒nda protein sentezini inhibe etme ve mRNA┬ĺdaki genetik bilginin do─čru olu┼čunu azaltma bozma fonksiyonlar─▒n─▒n ├Ânemi b├╝y├╝kt├╝r.Bu etkileri yapabilmek i├žin streptomycin ribozomun 30S┬ĺlik alt birimini ba─član─▒rken di─čer aminoglikozitler hem 30S hemde 50S alt birimlerine ba─član─▒rlar.Buna ek olarak streptomycinin protein sentezini inhibisyonu daha belirgin iken di─čerlerinin genetik ┼čifreyi yanl─▒┼č okutma ├Âzellikleri daha ├Ân plandad─▒r.B├╝t├╝n bu bilgilere kar┼č─▒n aminoglikozitlerin etki mekanizmas─▒ b├╝t├╝n├╝yle netle┼čtirilememi┼čtir.Di─čer protein sentezini inhibe eden antibiyotikler(├ľR:tetrasiklinler ve chloromphenicol) bakterisidal etkili de─čil bakteriostatiktir.Aminoglikozitlerin bakteriyi ├Âld├╝r├╝c├╝ etkisi stoplazmik membrandan transport olay─▒yla ili┼čkili gibi g├Âr├╝nmektedir Aminoglikozitler Gram(-) bakterilerin d─▒┼č membranlar─▒ndaki porin kanallar─▒ndan periplazmik aral─▒─ča dif├╝zyonla girerler.Ancak sitoplazmik membran─▒ a┼čarak h├╝cre i├žerisine ta┼č─▒nmalar─▒ membran potansiyeli i├žin gerekli elektron transportuna ba─čl─▒d─▒r.Ba┼čka bir ifadeyle , aminoglikozitlerin bakteri sitoplazmik membran─▒n─▒ ge├žebilmeleri enerji ve oksijene ba─č─▒ml─▒ aktif transport prosesi ile olmaktad─▒r.Bu transport kademesi enerjiye ba─č─▒ml─▒┬öfaz 1┬ö olarak adland─▒r─▒l─▒r.(EBF)┬öEBF1┬öCa veMg gibi divalent katyonlarla,hiperosmolite ile,d├╝┼č├╝k Ph┬ĺda,anaerob ortamda inhibe olabilir,durabilir.dolays─▒yla ├že┼čitli durumlarda(├ľR: abselerin anaerob ortam─▒nda idrar─▒n hiperozmolar asidik olmas─▒ durumunda)aminoglikozitlerin etkisi azal─▒r.

(EBF ├žal─▒┼čmas─▒ i├žin Ph ├Ânemlidir)

Aminoglikozitler sitoplazmik membran─▒ ge├žtikten sonra polinomlara ba─članarak protein sentezini inhibe ederler.Bu olay daha sonraki antibiyotik transportunu h─▒zland─▒r─▒r.Bu kademeye┬öEBF 2┬ödenir.Ancak EBF 2┬ĺnin herhangi bir ┼čekilde sitoplazmik membran─▒n yap─▒s─▒n─▒n bozulmas─▒yla ili┼čkisi oldugu d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.

Bu d├╝┼č├╝ncenin dayand─▒─č─▒ g├Âzlem aminoglikozitlere ba─čl─▒ bakteri ├Âl├╝m├╝nden ├Ânce ilk etapta k├╝├ž├╝k iyonlar─▒n bunu izleyerek daha b├╝y├╝k molek├╝llerin en sonundada proteinlerin bakteri h├╝cresinden s─▒zmas─▒d─▒r.H├╝cre membran─▒n bu ┼čekilde bozulmas─▒ aminoglikozitlerin letal etkisini a├ž─▒klamaktad─▒r.

Aminoglikozitlerde diren├ž geli┼čme mekanizmalar─▒

Aminoglikozitlere kar┼č─▒ bakteriyal diren├ž:

1.ribozomal diren├ž

2.membran ge├žirgenli─činde azalma

3.aminoglikozitlerin modifiye edici enzimlerle ba─čl─▒ olarak geli┼čen diren├ž olmak ├╝zere 3 mekanizma ├Ânem ta┼č─▒r.Fakat en yayg─▒n ve en ├Ânemli olan─▒ 3. mekanizmad─▒r.

1.ribozomal diren├ž:Aminoglikozitlerin ba─čland─▒─č─▒ ribozomal proteinlerin kodlayan genlerdeki tek basamakl─▒ mutasyona ba─čl─▒ olarak bu proteinlerde de─či┼čiklik sonucu aminoglikozitlerin ba─članmas─▒n─▒n engellenmesiyle olu┼čur.Bu tip diren├ž daha ├žok streptomycine kar┼č─▒ g├Âsterilmi┼čtir.Di─čer aminoglikozitlerde nadiren g├Âr├╝l├╝r.Ribozomal diren├ž,genellikle tek bir aminoglikozite ├Âzg├╝d├╝r ve yayg─▒n de─čildir son zamanlarda endokardit etkeni Enterococlarda bu tip streptomycin direncinin ├Ânem kazand─▒─č─▒ bildirilmi┼čtir.

2.Bakteri membran ge├žirgenli─činde azalma:Bakteri membran ge├žirgenli─čindeki azalma sonucu olu┼čan aminoglikozit direncine permeabilite direnci denir.Aminoglikozitlerin bakteri sitoplazmik membran─▒n─▒ ge├žmesinde oksijene ba─č─▒ml─▒ aktif transportun rol oynad─▒─č─▒ bilinmektedir.─░┼čte transportu yapamayan anaerob bakterilerdeki do─čal aminoglikozit direnci bu mekanizmaya ├Ârnektir.Di─čer yandan duyarl─▒ bakterilerde sponten kromozomal mutasyon sonucu membran ge├žirgenli─činde azalma olabilece─či g├Âsterilmi┼čtir.Bu mutant su┼člar─▒n─▒n bir membran proteini veya bir transport sisteminin ├Âzelliklerini etkileyen mutasyonlar sonucu olu┼čtugu d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.Bu tip diren├ž geli┼čen bakterilerde aminoglikozitlerin h├╝cre i├žine ge├ži┼či ─č├╝├žle┼čmektedir.Tek birisi i├žin de─čil t├╝m aminoglikozitler i├žin bu g├╝├žl├╝k ge├žerlidir.Bu nedenle endi┼če verici bir diren├žlilik mekanizmas─▒ olmakla birlikte do─čada yayg─▒n olmamas─▒ bir ┼čanst─▒r.

3.Klinik uygulamalarda kazan─▒lm─▒┼č aminoglikozit direncinin en s─▒k ve en ├Ânemli mekanizmas─▒ bu antibiyotiklerin baz─▒ bakteriyel enzimlerle modifiye edilmesidir.Aminoglikozitin OH ve NH gruplar─▒na ├Âzg├╝l olarak ba─članan bu enzimlerin aminoglikozitlerin yap─▒s─▒n─▒ asetilasyon,adenilazyon veya fosforilasyon mekanizmalar─▒yla inaktive ederler.Modifiye etti─či yere g├Âre bu enzimler

1.asetiltransferazlar

2.adeniltransferazlar

3.fosfotransferazlar olmak ├╝zere 3 ┬Ĺ e ayr─▒l─▒r.Bu enzimler bakterilerde plazmidlerdeki genetik bilgiyle ├╝retilirler.Plazmidler arac─▒l─▒─č─▒yla di─čer bakterilere aktar─▒l─▒rlar.Bu nedenle olduk├ža yayg─▒n ve endi┼če vericidir.

Kinolonlar

Bu grup antibakteriyal ajanlar─▒n ilk ├╝yesi Nalidiksik asit tir1960┬ĺl─▒ y─▒llarda antimolaryal bir ila├ž olan klorokinin safla┼čt─▒r─▒lmas─▒ s─▒ras─▒nda elde edilen bir ara ├╝r├╝nden ├╝retilmi┼čtir.Bunu takip eden y─▒llar i├žerisinde kimyasal yap─▒daki modifikasyonlarla bu gruptan yeni t├╝revler sentezlenmi┼čtir.Ancak bu ilk ve 2. ku┼čak kinolonlar─▒n klinik uygulamalar─▒ genellikle idrar yolu enfeksiyonlar─▒ ile s─▒n─▒rl─▒ kalm─▒┼čt─▒r.Daha sonra 1980┬ĺl─▒ y─▒llarda florlanm─▒┼č kinononlar ,4-kinononlar,kinolonkarboksilik asitlerde denilen yeni kinolon t├╝revleri klinik kullan─▒ma girmi┼č ve ├že┼čitli enfeksiyonlar─▒n tedavisinde yayg─▒n olarak kullan─▒lmaya ba┼članm─▒┼čt─▒r.Nalidiksik asit ile yap─▒sal ili┼čkisi bulunan yeni kinolon t├╝revleri nalidiksik asite benzer ┼čekilde bakterisidal ,oral al─▒nd─▒─č─▒nda iyi absorbe olan kullan─▒m─▒ kolay ila├žlard─▒r.Nalidiksik asitten farkl─▒ olarak invitro daha etkin daha geni┼č antibakteriyal etki spektrumu,daha ├╝st├╝n formomakokinetik ├Âzelliklere sahip olan diren├žli bakteri geli┼čiminede daha az neden olan antibiyotik gruplar─▒d─▒r.Yeni kinolonlar─▒n 1000┬ĺlerce t├╝revi elde edilmi┼č ve halen ├╝retilmekteyken sadece baz─▒lar─▒ insan enfeksiyonlar─▒nda kullan─▒labilmektedir.En ├žok kullan─▒lar─▒n ba┼č─▒nda Enoksasin,Ofloksasin,Amifloksasin,pefloksasin…vb

Kinolonlar─▒n kimyasal yap─▒s─▒

Kinolonlar t├╝m├╝yle sentetik olarak elde edilen antibakteriyel ajanlard─▒r.Temel yap─▒lar─▒ 1.pozisyonda Nitrojen ve 4.C┬ĺa ├žift ba─čla ba─čl─▒ oksijen i├žeren kinolon halkas─▒ndan olu┼čur.Bu halkan─▒n 3.C┬ĺnuna karboksilik asit ba─čl─▒d─▒r.6.pozisyonda Flor vard─▒r.7.C perozinil halkas─▒ ba─čl─▒d─▒r.1.N┬ĺa de─či┼čik t├╝revlerde de─či┼čik gruplar ba─čl─▒d─▒r.K.inolonlar aras─▒ndaki antibakteriyel entinlik ve formokinetik farkl─▒l─▒klar kimyasal yap─▒lardaki farkl─▒l─▒klardan kaynaklan─▒r.

Kinolonlar─▒n etki mekanizmalar─▒

Kinolonlar duyarl─▒ bakteri h├╝crelerine etki mekanizmalar─▒ bu grubun ilk ├╝yesi olan Nalidiksik asit ile ve baz─▒ yeni kinolon t├╝revleriyle yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarla ara┼čt─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r.Bu grup antibakteriyaller duyarl─▒ bakteri h├╝cresinde DNA sentezini inhibe ederek bakterisidal etki g├Âsterirler.Y├╝ksek konsantrasyonlarda RNA ve protein sentezini inhibe ettikleri ve bakterio statik olduklar─▒ saptanm─▒┼čt─▒r.Kinolonlar─▒n bakterilerdeki as─▒l hedefi primer hedefi DNA gyraz enzimidir.Bu enzim ilk kez 1976┬ĺda gellert ve arkada┼člar─▒ taraf─▒ndan tan─▒mlanm─▒┼čt─▒r.DNA gyraz enzimi 2 alt birimden olu┼čur ve bunlarda A ve B olarak isimlendirilirler.A alt birimleri gyr-A geni taraf─▒ndan B alt birimleri gyr-B geni taraf─▒ndan kodlan─▒r.DNA-gyraz(topoizomeraz 2) enziminin bakteri h├╝cresinde olduk├ža ├Ânemli i┼člevleri vard─▒r.┼×├Âyleki bakteri h├╝cresi 2┬ĺye b├Âl├╝nerek ├žo─čalma s─▒ras─▒nda bakterinin kromozomal DNA┬ĺs─▒nda replike olur.Bir bakteri h├╝cresinin DNA┬ĺs─▒ ├ľR:E.coli┬ĺde yakla┼č─▒k 1gm boyunda bir molek├╝ld├╝r.Bakterinin boyu ise yakla┼č─▒k 3gm┬ĺdir.Bakteri h├╝cresi kendi boyundan yakla┼č─▒k 300 kez b├╝y├╝k molek├╝l├╝ i├žerisine s─▒─čd─▒rmak zorundad─▒r.─░┼čte bu olay─▒ ger├žekle┼čtiren enzim (ATP yard─▒m─▒yla) DNA-gyraz enzimidir.DNA-gyraz kromonemal ├žift sarmall─▒ bakteri DNA┬ĺs─▒nda reversbl kesme ve tekrar ba─člama fonksiyonlar─▒ ile DNA┬ĺda negatif k─▒vr─▒lmalara neden olur ve DNA molek├╝l├╝n├╝n boyunu k├╝├ž├╝lt├╝r.DNA┬ĺy─▒ h├╝cre i├žerisine s─▒─čd─▒r─▒r bu olaya s├╝per k─▒vr─▒lma veya s├╝per colling denir.Di─čer yandan DNA-gyraz enzimi DNA replikasyonunda tamirinde , baz─▒ operonlar─▒n transkipsiyonunda ve rekombinasyonda rol oynayan bir enzimdir.DNA-gyraz─▒n t├╝m bu fonksiyonlar─▒ kinolonlar taraf─▒ndan interfere edilir.Kinolonlar bu enzimin A alt birimi ile etkile┼čirler.Baz─▒ ara┼čt─▒rmalarda kinolonlar─▒n replikasyon s─▒ras─▒na tek iplik├žikli DNA┬ĺya ba─čland─▒─č─▒ ve ila├ž-DNA-DNA_gyraz kompleksinin bakteri h├╝cresine zehir etkisi yapt─▒─č─▒ ileri s├╝r├╝lmektedir.Hangi etki mekanizmas─▒n─▒n daha ├Ânemli oldu─ču hen├╝z kesinlik kazanmam─▒┼čt─▒r.

Kinolonlarda diren├ž geli┼čme mekanizmalar─▒

Kinolonlara kar┼č─▒ duyarl─▒ bakterilerde diren├ž geli┼čimi tek basamakl─▒ sponton mutasyonla olmaktad─▒r.Diren├že neden olan mutasyon 2 ┼čekilde g├Âr├╝l├╝r.

1.Gyraz-A geninde olan mutasyondur vebunun sonucunda DNA-gyraz enziminin A alt biriminde de─či┼čiklik olmakta ve kinolonun ba─članmas─▒ zay─▒flamaktad─▒r.Ayn─▒ ┼čekilde Gyraz-B geninde mutasyon olabilir ancak bu ├žok az g├Âr├╝l├╝r ve fenotipte yans─▒mas─▒ her zaman diren├žlilik ┼čeklinde olmayabilir.

2.bu tip mutasyonda bakteri membran ge├žirgenli─či azalmakta ve bu tip diren├žli su┼člarda sadecekinolonlara de─čil yap─▒sal olarak ilgisiz antibiyotiklerede diren├ž geli┼čmektedir.

Bu tip mutant su┼člarda kinolonlar─▒n bakteri h├╝cresine ba─članmas─▒nda ve d─▒┼č membran porin proteinlerinde azalma g├Âzlenmi┼čtir. Son ├žal─▒┼čmalarda d─▒┼č membran ge├žirgenli─činde azalmayla birlikte i├ž membranda aktif efflux mekanizmas─▒n─▒nda bu su┼člarda etkili oldu─čunu g├Âsteren veriler elde edilmi┼čtir.

Bug├╝ne kadar kinolonlar─▒n inaktivite edilmesi veya modifikasyonu ile diren├ž geli┼čimi g├Âzlenmemi┼čtir.Di─čer yandan yeni kinolon t├╝revleri i├žin plazmide ba─č─▒ml─▒ yayg─▒n de─čildir.Nalidiksik asit i├žin b├╝t├╝n diren├žle ilgili ├žok az yay─▒n vard─▒r.

Kinolonlar plazmide ba─č─▒ml─▒ direncin az olmas─▒ kinolon diren├ž mutasyonunda rol oynayan genlerin resesif olmas─▒ kinolonlar─▒,konjugatif plazmid transferini azaltmas─▒,kinolonlar─▒n bakterilerdeki baz─▒ plazmidleri elimine etmesiyle a├ž─▒klanmaktad─▒r.

Makrolidler

Makrolidler genellikle streptomyces t├╝rlerince ├╝retilen benzer yap─▒daki antibiyotiklerin olu┼čturdu─ču homojen bir gruptur.Makrolidlerin yap─▒s─▒nda aglikon ad─▒ verilen 14-15 yada 16 ├╝yeli makrosiklik bir lakton halkas─▒ ve buna glikozit ba─člar─▒yla ba─članm─▒┼č ┼čekerler vard─▒r.14 ├╝yeli makrolidlerin prototipi olarak kabul edilen eritromisin 1952┬ĺde, 16 ├╝yeli ilk ├Ânemli makrolid spiramisin 1953┬ĺde bulunmu┼čtur.Daha sonra ke┼čfedilenler oleandomisn ve jasamisin┬ĺdir.Son y─▒llarda Roksitromisin,kloritromisin,Azitromisin gibi ├╝yelerde ke┼čfedilmi┼č ve kullan─▒ma girmi┼čtir.Azitromisin Azalidler┬ĺde denilen antibiyotikler grubunun ilk temsilcisidir.

Makrolidlerin etki mekanizmas─▒

Makrolidler bakteri ribozomunun 50S alt biriminde bulunan proteinlerin L-15 ve 16 b├Âlgesine ba─član─▒r.En ge├žerli hipoteze g├Âre makrolidin varl─▒─č─▒ t-RNA peptidilin ribozomdan ayr─▒lmas─▒n─▒ stim├╝le etmektedir.Bakteriyal protein sentezinin inhibisyonunu bozmaktad─▒r.Mikroorganizman─▒n ├╝reme d├Ânemine ve yo─čunlu─čuna g├Âre bakteriostastik ve bakterisidal etkili olabilir.

Makrolidlerde diren├ž geli┼čme mekanizmas─▒

D├╝nya ├žap─▒ndaki yayg─▒n kullan─▒ma kar┼č─▒n duyarl─▒ patojenlerde eritromisin direnci ┼čimdiye kadar ├Ânemli bir sorun olmam─▒┼čt─▒r.Ancak son zamanlarda Fransada A grubu b-hemolitik streptococ┬ĺlarda ─░spanyada Pneumococlarda eritromisine diren├ž insidonsinin artmakta olu┼ču dikkat ├žekmektedir.

Makrolid direnci:

1.H├╝cre duvar─▒ permeabilitesinin az olu┼ču.

2.antibiyoti─čin hedefinin de─či┼čikli─če u─čramas─▒

3.Antibiyoti─čin inaktivasyonudur. Olmak ├╝zere bilinen 3 ayr─▒ mekanizmas─▒ vard─▒r.

En ├Ânemli olan 2 mekanizmada ribozomun 50S alt biriminin 23S RNA┬ĺs─▒ndaki adenin bir enzim arac─▒l─▒─č─▒ ile dimetilasyona u─črar.Ribozomal fonksiyonu bozmayan bu de─či┼čiklik makrolidin hedefine ba─članamamas─▒na yol a├žar. Mikroorganizmalar─▒n makrolidlerde ayn─▒ anda linkozamidlere ve streptograminlere┬ĺde diren├žli olmalar─▒ndan dolay─▒ bu tip diren├ž MLS tipi diren├ž olarak adland─▒r─▒l─▒r(├çapraz diren├ž).MLS direnci genotipik d├╝zeyde y├Ânlendirilmi┼č farkl─▒ kimyasal reaksiyonlar─▒n fenotipik bir sonucudur.Makrolid direncinden sorumlu genler bir metilaza kodlanmaktad─▒r.Baz─▒ mikroorganizmalarda metilazla ile ilgili mRNA ortamda eritromisin yoksa inaktif kal─▒r ve ribozomal RNA de─či┼čikli─če u─čramaz.Aktif metilaz sentezi ancak tedavi i├žin verilen eritromisinin ind├╝klenmesinden sonra ba┼člar.Bu tip MLS direncine ind├╝klenebilen diren├ž denir. 14 ve 15 ├╝yeli makrolid halkas─▒ olan t├╝m makrolidler eritromisin ile ├žapraz diren├ž g├Âsterirler.Oysa 16 ├╝yeli makrolidler iyi bir diren├ž ind├╝kleyicisi de─čildirler ve ind├╝klenebilen tipte MLS direnci g├Âsterebilen bakteriler 16 ├╝yeli makterilere duyarl─▒d─▒r.Bununla birlikte ind├╝klenebilen tipte MLS direnci olan mikroorganizmlar eritromisin varl─▒─č─▒nda bir kez ind├╝klenirlerse 16 ├╝yeli makrolidlere de diren├ž kazan─▒rlar.

Linkozamidler

Bu gruba giren ila├žlar Linkomicin ve klindamicin d─▒r.Lincomicin 1962┬ĺde A.B.D┬ĺde nebraska eyaletinde lincoln yak─▒nlar─▒nlar─▒nda topraktan izole edilen streptomyces lincolnensis ad─▒ verilen bir organizmadan izole edilmi┼čtir.Klindamicin 1966┬ĺda ke┼čfedilmi┼čtir.Biyoloji ├Âzellikleri eritromisine benzer olmakla birlikte kimyasal yap─▒lar─▒ farkl─▒d─▒r.Kimyasal yap─▒ ve ├Âzellikleri birbirine ├žok benzeyen lincomicin ve klindamicin piyasada ├žok rahat bulunan antibiyotiklerdir.Klindamicin absorbsiyonu dha iyi antibakteriyal etkinli─či daha g├╝├žl├╝d├╝r.Bu nedenle linkozamidlerle ilgili olan bu grupta klindamisin daha b├╝y├╝k ├Ânem ta┼č─▒r.

Linkozamidlerin etki mekanizmas─▒

Linkozamidler bakteri ribozomunun 50S alt birimine ba─članarak protein sentezini inhibe eder. Etki tRNA┬ĺn─▒n ribozoma ba─članmas─▒n─▒n inhibasyonu veya translokasyonu reaksiyonun inhibasyonu ┼čekilinde ortaya ├ž─▒kar.mRNA ┬Ĺn─▒n erken ayr─▒lmas─▒nada neden olduklar─▒ i├žin transpeptidasyon yolu ilede protein zincirine uzanmas─▒ engellenir.50S ribozommal alt birime ba─čland─▒klar─▒ b├Âlge makrolidlerin ve chloromphenicol┬ĺ├╝n ba─članma yerlerine ├žok yak─▒nd─▒r.Bu nedenle bu antibiyotiklerle birlikte kullan─▒ld─▒klar─▒nda ontogonostik etki g├Âsterirler.

Klindamicin olduk├ža geni┼č spektrumlu bir antibiyotiktir.Esas olarak anaerobik bakteriler olmak ├╝zere aerobik Gram(+) bakterilerde┬ĺde etkilidir.

Linkozamidlerin diren├ž mekanizmalar─▒

Gram(-) bakterilerin klindamicine diren├žli olmalar─▒ h├╝cre duvarlar─▒n─▒n ilaca az ge├žirgen olmas─▒ndand─▒r.Duyarl─▒ olan Gram(+) bakterilerde geli┼čen diren├ž ise 50S ribozomal alt birimin 23S ribozomal RNA┬ĺs─▒n─▒n metilasyonu ile ger├žekle┼čir.Bu genellikle plazmid arac─▒l─▒─č─▒yla aktar─▒labilen bir diren├ž mekanizmas─▒d─▒r.Baz─▒ bakterioides flagilis su┼člar─▒nda bu tip dirence rastlanmaktad─▒r.Genellikle linkozamidlere diren├žli bakteriler eritromicinede diren├žlidir.Bunun terside ge├žerlidir.Bir di─čer diren├ž mekanizmas─▒da baz─▒ staphyllococ larda g├Âr├╝len moktive edici enzim sal─▒nmas─▒ mekanizmas─▒d─▒r.Bu enzim arac─▒l─▒─č─▒yla linkozamidlerin adenilasyonu dirence neden olur.Lincomicin┬ĺde bu yolla y├╝ksek diren├žlilik ve bundan sorumlu gen g├Âsterilebilmi┼čtir.

Tetrasiklinler

1940┬ĺl─▒ y─▒llar─▒n sonunda baz─▒ do─čal antibiyotikler ke┼čfedilmi┼čtir.Bunlar aras─▒nada yer alan chlotetracyline ve oxytetracyline tetrasiklin grubu antibiyotiklerin ilk ├╝yeleridir.Daha sonra hem do─čal hemde semi-sentetik tetrasiklin ke┼čfedilmi┼čtir.G├╝n├╝m├╝zde 1000┬ĺden fazla tetracycline bilinmektedir buna kar┼č─▒n sadece 7┬ĺsi klinikte kullan─▒lmaktad─▒r.

Tetrasiklinlerin kimyasal yap─▒lar─▒

Tetrasiklinlerde 4 halkal─▒ bir karboksilik yap─▒ olan hidronaftasen ├žekirde─či bulunur.Tetrasiklin anologlar─▒ bu yap─▒n─▒n 5.,6.veya 7. pozisyonlar─▒ndaki gruplara farkl─▒l─▒k g├Âsterir.

Tetrasiklinlerin etki mekanizmalar─▒

Tetrasiklinler telopatik konsantrasyonlarda bakteriostatikdir.Protein sentezini inhibe ederek bakterinin ├žo─čalmas─▒n─▒n engeller.Protein sentezinin inhibasyonu tRNA ile mRNA aras─▒ndaki kodon-antikodon etkile┼čiminin bozulmas─▒ sonucu aminoasil tRNA┬ĺn─▒n ribozomal aksept├Âr b├Âlgeye tutunmas─▒n─▒n engellenmesine ba─čl─▒d─▒r.Ribozomlar─▒n 30S alt birimine ba─članan tetrasiklinler amino-asil tRNA┬ĺn─▒n ribozomal aksept├Âr b├Âlgeye tutunmas─▒n─▒ ├Ânler.B├Âylece peptid zincirine yeni aminoasit┬ĺler eklenemez.Ribozoma ula┼čmak i├žin bu antibiyotiklerin bakteriyal sitoplazmik membran─▒n hidrofobik lipid tabakas─▒ndan ge├žmesi gerekir.Fizyolojik Ph┬ĺda(7-7.4) tetrasiklinler 2 serbest baz formunun kar─▒┼č─▒m─▒ ┼čeklinde bulunur.D├╝┼č├╝k enerjili lipofilik non-iyonize yap─▒ y├╝ksek enerjili hidrofilik yap─▒ ┼čeklindedir.2 yap─▒n─▒nda tetrasiklinlerin antibakteriyal aktivitesi i├žin gerekli oldu─čuna inan─▒lmaktad─▒r.D├╝┼č├╝k enerjili lipofilik form sitoplazmik membrandan ge├ži┼či sa─člarken y├╝ksek enerjili hidrofilik form ribozoma ba─član─▒r.Tetrasiklinlerin protein sentezinin selektif olarak bakterilerde inhibe etmesi memeli h├╝crelerindeki 30S ribozomlar─▒n bu grup antibiyotiklere nispeten duyars─▒z olmas─▒na ve bunun yan─▒s─▒ra tetrasiklinlerin bakteri h├╝crelerinde aktif olarak birikmesine ba─čl─▒d─▒r.

Ribozomal d├╝zeyde etkili tetrasiklinlerin h├╝cre i├žine trasportu yak─▒n zamanlarda detayl─▒ ┼čekilde ara┼čt─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r.Gram(-) bakterilerde d─▒┼č membrandan ge├ži┼č porinlerden ve pasif dif├╝zyon yolu ile olmaktad─▒r.Sitoplazmik membranda ise en ba─č─▒ml─▒ ve en ba─č─▒ms─▒z sistemler rol oynamaktad─▒r.

Tetrasiklinler geni┼č spektrum teriminin kullan─▒ld─▒─č─▒ ilk ├Ânemli grup antibiyotiklerdir.B├╝t├╝n tetrasiklinlerin antimikrobiyal spektrumlar─▒ ayn─▒ olmakla birlikte etki derecesi farl─▒l─▒k g├Âsterir.Gram(+) ve Gram(-).aerop ve anaerop bakterilere,mycoplasma,rickettsia,chlamydia┬ĺlara etkilidir.Konak h├╝creye penetre olam ├Âzelli─čindedir.Bu nedenle h├╝cre i├ži paraziti olan bakterilerle geli┼čen infeksiyonlar─▒n(├ľR:Bruselloz) tedavisinde kullan─▒l─▒rlar.Di─čer taraftan bir ├žok Gram(-) ├žomak cinsinin ,stafilococ,pn├Âmokok ve gonokoklar─▒n diren├ž kazanmas─▒ nedeni ile bug├╝n kullan─▒m alan─▒ olduk├ža s─▒n─▒rlanm─▒┼čt─▒r.

Tetrasiklinlere diren├ž mekanizmas─▒

Tetrasiklinlere kar┼č─▒ bakteriyel diren├ž esas olarak kazan─▒lm─▒┼č ve ├žapraz diren├ž niteli─či ta┼č─▒r.Bu nedenle geli┼čtirilen genler plazmid veya transpozonlarda yerle┼čmi┼čtir. Bu nedenle diren├ž farkl─▒ bakteri t├╝rleri aras─▒nda h─▒zla yay─▒l─▒r.Nitekim hayvan genlerine tetrasiklin eklenmesi bir ├žok bakteri t├╝r├╝nde diren├ž geli┼čmesine ve diren├ž t├╝rleri ortaya ├ž─▒kmas─▒na neden olmu┼čtur.Tetrasiklin direncinde rol oynayan 3 farkl─▒ biyokimyasal mekanizma bildirilm┼čtir.

1.Antibiyoti─čin en ba─č─▒ml─▒ olarak h├╝cre d─▒┼č─▒na ├ž─▒kmas─▒na(efflux) bu mekanizma Enterobacteriacea┬ĺde temel diren├ž mekanizmas─▒d─▒r.

2.tetrasiklinlerin ribozomlarca ba─članamamas─▒ ki buna ┬ôribozomal korunma┬ö denir.Neisseria t├╝rlerinde diren├ž bu yolla geli┼čir.

3.tetrasiklin molek├╝l├╝n├╝n kimyasal de─či┼čikli─če u─čramas─▒

Metronidazol ve di─čer 5-nitroimidazoller

5-Nitroimidazollerin ilk ├Ârne─či ve ├╝zerinde en ├žok ├žal─▒┼č─▒lan metronidazol 1959┬ĺda ├╝retilmi┼čtir.Bunu takiben yap─▒ ve aktivite y├Ân├╝nden metronidazole benzeyen di─čer t├╝revler elde edilmi┼č ve klinikte olduk├ža yayg─▒n kullan─▒lmaya ba┼članm─▒┼čt─▒r.Ba┼člang─▒├žta sadece baz─▒ protozoon enfeksiyonlar─▒nda kullan─▒lan metronidazolun antianaerob(linfostasyon:parazitlerin neden oldu─ču enfeksiyon) etkinli─či Trichomonas vaginalis enfeksiyonu nedeni ile metronidazol kullan─▒lan bir hastal─▒k enfeksiyonunda iyile┼čmesi ├╝zerine fark edilmi┼čtir.Bu grupta bulunan ornidazol ve tridazol├╝n baz─▒ kantitatif farkl─▒l─▒klar d─▒┼č─▒nda farmokinetiklere ve klinik kullan─▒m indikasyonlar─▒ metronidazolle hemen hemen ayn─▒d─▒r.5-Nitroimidazoller i├žinde invitro ve klinik kullan─▒m a├ž─▒s─▒ndan en ├žok inceleneni metronidazol oldu─ču i├žin en iyi bilinen t├╝r├╝de budur.

Metronidazol├╝n kimyasal yap─▒s─▒

Metronidazol├╝n kimyasal yap─▒s─▒ ┼čekildeki gibidir ve di─čer 5-nitroimidazollerin yap─▒s─▒ metronidozole benzer.

Metronidazol├╝n etki mekanizmas─▒

5-Nitroimidazoller trikomonosidal,amibisidal(Enteoeba histoylica:amipli dizanteri) ve anaerob bakterilere bakterisidal etkilidir.Ayr─▒ca di─čer hiposik ve anosik h├╝crelere de selektif toksik etkileri vard─▒r Metronidazol ve di─čerleri h├╝cre i├ži d├╝zeyi azaltt─▒─č─▒ i├žin h├╝cre i├žine gidi┼č h─▒zl─▒d─▒r.H├╝cre i├žinde aktif ├╝r├╝nler yo─čunla┼č─▒ .─░ lac─▒n h├╝cre i├žindeki aktivasyonu red├╝ksiyon i┼čleviyle olur.D├╝┼č├╝k redox poansiyeli olan e transport proteinleri(├ľR: Clostridium da ferrodexin gibi) yard─▒m─▒ ile anaerob h├╝crelerde nitro gruplar─▒ indirgenir.Nitro nitrossfree radikaller nitrosu ve lidro gibi ├╝r├╝nler gibi toksik ara ├╝r├╝nler olu┼čur.Daha sonra molek├╝l inaktif son ├╝r├╝nlere par├žalan─▒r.Sitotoksik etkinin t├╝m mekanizmas─▒ bilinmemekle birlikte toksik ara ├╝r├╝nlerin h├╝cre DNA┬ĺs─▒na ba─članarak onu tahrip etti─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir

Metronidazollerin Antimikrobiyal aktiviteleri

Protozoonlara etkinli─či:

5-Nitroimidazoller trichomonas vaginalis ,Entemoeba histolyica ,Giardia lamblia gibi protozoonlara etkilidir.

Bakteri etkinli─či:

Metronidazol,ornidazol,thinidazol anaerob bakterilerin ├žo─čuna etkilidir.Ba┼čta Bacteroids fragilis olmak ├╝zere Bacteroides t├╝rlerine,fusobacterium t├╝rlerine,Pentococ ve Pentostroptococ gibi anaerob coclara,Clostridium perfingers ve di─čer clostridium t├╝rlerine ,Gram(-) anaerob coc┬ĺlara son derece etkilidirler.

Zaman i├žinde duyarl─▒ bakterilerde Metronidazole kar┼č─▒ diren├ž geli┼čmesinin olmad─▒─č─▒ bilinmektedir.Pek ├žok ├╝lkeden elde edilen ├žal─▒┼čma sonu├žlar─▒na g├Âre Bakteriides fragilis t├╝rlerinde diren├ž rastlanmad─▒─č─▒ g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.Oysa ayn─▒ bakterilerde di─čer anaerob ila├žlara kar┼č─▒ de─či┼čen oranlarda diren├ž saptanm─▒┼čt─▒r.

Sistemik etkili antifungan ila├žlar

Sistemik etkili antifungan ila├žlar bir ├žok y├Ânden sistemik antibakteriyel kemoterapatiye benzemekle birlikte baz─▒ ├Ânemli farkl─▒l─▒klar ta┼č─▒maktad─▒r.Bu farkl─▒l─▒klar─▒n ba┼č─▒nda Eukaryotlarda bir├žok kimyasal reaksiyonlar─▒n ortak olmas─▒ etki mekanizmalar─▒ k─▒s─▒tl─▒ say─▒da antifungan ila├ž bulunmas─▒ gelmektedir.Ayr─▒ca antibakteriyal ila├žlara g├Âre tedavi yan─▒t─▒ da d├╝┼č├╝k ve antifungal duyarl─▒l─▒k testi hen├╝z standardize edilememi┼čtir.─░nvitro sonu├žlar tedavi yan─▒t─▒ ile her zaman korelasyon g├Âstermemektedir.Genel ve b├╝t├╝n bakterilere etkili bir antibakteriyal ila├ž olmad─▒─č─▒ gibi ,genel ve b├╝t├╝n mantarlara etkili bir antifungal ial├ž da yokturFungal enfeksiyonlar─▒n tedavisinde do─čru tan─▒ konak├ž─▒ fakt├Ârlere ila├ž farmokolojisi ve ila├ž etkile┼čimleri sonucu belirleyen ba┼čl─▒ca etkenlerdir

1.Polienler:

a.Amphotericin-B:Sistemik mantar enfeksiyonlar─▒n─▒n tedavisi 1953┬ĺde amphotericin┬ĺin ke┼čfi ile m├╝mk├╝n olmu┼čtur.Fungal enfeksiyonlar─▒n sistemik tedavisinde uygulanan tek polien olan Amphotericin-B ayn─▒ zamanda klinik kullan─▒mdaki en toksik antimikrobial ajanlardan biri olmas─▒na ve tedavi alan─▒na Azollerin de girmesine kar┼č─▒n ├Âzellikle imm├╝n sistemi zay─▒flam─▒┼č konak├ž─▒da sistemik fungal enfeksiyonlarda standart tedavi olma ├Âzelli─čini korumaktad─▒r.

Amphotericin-B streptomyces nodosus┬ĺun fermantasyonu ile elde edilmi┼č bir yan ├╝r├╝n├╝d├╝r.Amphotericin-B polien makrolid s─▒n─▒f─▒ bir antibiyotiktir.Bugrupta Nistatin ve Natamycin┬ĺde bulunmaktad─▒r.

Amphotericin-B┬ĺnin etki mekanizmas─▒

Amphotericin-B Eukaryotikh├╝cre mekanizmas─▒ndaki sterollere ba─članarak katyonlar─▒n ve n├╝kleoproteinler gibi makromolek├╝llerin h├╝creden d─▒┼čar─▒ya s─▒zmas─▒na ve sonu├žta h├╝cre ├Âl├╝m├╝ne neden olur.Amphotericin-B┬ĺnin mantar membran yap─▒s─▒nda bulunan ergosterole affinitesi memeli membran─▒ndaki kolestrolden daha fazlad─▒r.Ergosterole ba─članma antifungal aktiviteyi kolestrole ba─članma ise toksisiteyi meydana getirir.Antifungal aktiviteye ek olarak Amphotericin-B┬ĺnin h├╝cre proliferasyonunu(b├Âl├╝nme)uyard─▒─č─▒ ve deneysel ├žal─▒┼čmalarda h├╝cresel immunost├╝m├╝lan etki g├Âsterdi─či saptanm─▒┼čt─▒r.

Amphotericin-B ye diren├ž mekanizmas─▒

Amphotericin-B ye diren├ž geli┼čimi 2gg/ml konsantrasyonda inhibisyon olmamas─▒ ┼čeklinde tan─▒mlan─▒r.Mantarlar─▒n h├╝cre membran─▒ndaki ergesterol sentezini azaltarak Amphotericin-B┬ĺye diren├žli hale geldi─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.Laboratuvar┬ĺda Candida albicans ve Candida immifis┬ĺdediren├ž geli┼čebildi─či g├Âsterilmekle birlikte klinik uygulamada fazla kar┼č─▒la┼č─▒lan bir diren├ž problemi yoktur.

b.Liposomal Amphotericin-B:Amphotericin-B┬ĺnin liposomlara inkorperasyonu yada Amphotericin-B ve kolestrol komplexleri olu┼čturmas─▒yla elde edilen preparatlar tedavi alan─▒nda yeni bir se├ženek olu┼čturmaktad─▒r.Klinik ara┼čt─▒rmalarda deoxykolat tuzuna g├Âre olduk├ža y├╝ksek dozlarda (2-50gg/kg.g├╝n) liposomal Amphotericin-B ile serum d├╝zeylerinin y├╝ksekli─či buna kar┼č─▒l─▒k toksisitenin ├Ânemli ├Âl├ž├╝de azald─▒─č─▒ g├Âsterilmi┼čtir.Liposomal Amphotericin-B esas olarak retik├╝loendotelyal sistemde da─č─▒n─▒k olmakta di─čer dokulara daha az ge├žmektedir.

2.Fluctosyne:

Fluctosyne (5-floro-sitoyne) sitozinin florlu bir analogudur.─░lk kez 1950┬ĺlerde antineoplastik ila├ž olarak geli┼čtirilmi┼č ancak t├╝m├Âr tedavisinde etkili olmad─▒─č─▒ g├Âr├╝lm├╝┼č 60┬ĺl─▒ y─▒llarda antifungal aktivitesi saptanm─▒┼čt─▒r.

Fluctosyne┬ĺin etki mekanizmas─▒

Fluctosyne sitozin permeaz enzimi ile h├╝cre i├žine al─▒n─▒r ve sitozin-D aminaz ile 5-flor urasil┬ĺe d├Ân├╝┼č├╝r.5-flor urasil pirimidin kromozomdaki urasilin yerine ge├žerek DNA sentezini ve sonu├žta protein sentezini inhibe eder.Daha sonra birka├ž a┼čamadan ge├žen bu bile┼čik timidilat sentetaz enzimi yard─▒m─▒yla inhibe edilen 5-flor deoxy uridin monofosfat metabolitine d├Ân├╝┼č├╝r.Mantar h├╝creleri 5-flor urasili do─črudan do─čruya h├╝cre i├žine alamaz.

Antiviral tedavi

Viral enfeksiyon tedavisinde geli┼čmeler tan─▒sal tekniklerin artmas─▒yla birlikte h─▒zlanm─▒┼č ve hastal─▒klarda tedavi hastal─▒ktan daha tehlikelidir ┼čeklinde d├╝┼č├╝nce giderek de─či┼čmeye ba┼člam─▒┼čt─▒r.Klinik virolojideki geli┼čmelere paralel olarak art─▒k hem her klinisyon viral bir ├žok hastal─▒─č─▒n tan─▒s─▒n─▒n laboratuvar testleri ile destekleyebilmekte ve antiviral tedavi g├╝n ge├žtik├že ilerlemektedir.Bu geli┼čim 2 y├Ânde olmaktad─▒r

kemoterapi ve imm├╝noterapi:Kemoterapi yakla┼č─▒m─▒ viral replikasyonu spesifik ad─▒mlarda bloke etmeyi ama├žlamaktad─▒r.─░mmunolojik yakla┼č─▒m ise kona─č─▒n viral enfeksiyonlara kar┼č─▒ immunolojik direncini artt─▒rmak ├╝zerinde yogunla┼čm─▒┼čt─▒r.─░mmunoterapide kulan─▒lan maddeler viral enfeksiyon vereplikasyondan ├žok immunolojik cevab─▒ etkiledi─činden biyolojik cevap de─či┼čtiriciler olarak adland─▒r─▒l─▒rlar.Vorisella┬ĺya kar┼č─▒ etkili olan ila├žlar ├ľR:tiosemi karbazonlar,insanda bir viral hastal─▒─č─▒ ├Ânlemede ilk kez ba┼čar─▒yla kullan─▒lan ilk kemoteratik ajanlar ─▒ olu┼čtururlar.─░lk kez 1950┬ĺde bir grup ara┼čt─▒rmac─▒ 2-triosemi karbazonun tavuk ve fore embriyolar─▒nda vaksinya┬ĺya kar┼č─▒ invitro aktivitesini g├Âstermi┼člerdir.Daha sonralar─▒ trisemi karbanozun insanada vorisella enfeksiyonunu ├Ânledi─či g├Âsterilmi┼čtir.2.antiviral ila├ž grubu olan karboksiklikler 1960┬ĺl─▒ y─▒llarda geli┼čtirilmi┼č 1961 y─▒ll─▒nda ise Amantadinin infloenza-A┬ĺy─▒ ├Ânledi─čini bilim adamlar─▒ ortaya koymu┼člard─▒r.Ancak aradan 30 y─▒l─▒ a┼čk─▒n bir s├╝re ge├žmesine ra─čmen Amantadin dar spektrum etkisi ,etki spektrumunun k─▒s─▒tl─▒l─▒─č─▒ ve hastal─▒─č─▒n ilk birka├ž g├╝n├╝nde verilmedi─či zaman etkisinin ├žok az olmas─▒ nedeni ile etkili bir antiviral ila├ž olarak yayg─▒n kullan─▒ma girmemi┼čtir.1975┬ĺli y─▒llar─▒n ba┼člar─▒nda ─░nterferonlar viral enfeksiyonlar─▒n tedavisinde ├╝mit veren biyolojik cevap vericileri olarak ortaya ├ž─▒km─▒┼čt─▒r.En ├Ânemli ├Âzellikleri antiviral spektrumlar─▒n─▒n geni┼č olmas─▒d─▒r.G├╝n├╝m├╝zde interferonlar─▒n a,b,c, olarak 3 farkl─▒ tipi bulunmaktad─▒r.Bu proteinlerin vir├╝slerin ├╝zerine do─črudan etkisi yoktur.Salg─▒land─▒ktan sonra hormon gibi fonksiyon g├Âr├╝rler.Plazma h├╝cre membran─▒nda spesifik ve non-spesifik resept├Ârlere ba─član─▒p internalize olurlar ve h├╝crenin enzimatik aktivitelerini de─či┼čtirerek viral proteinlerin ├╝retimini azalt─▒rlar.Ancak klinik ├žal─▒┼čmalarda beklenen etkinlik elde edilememi┼čtir.

├ťreme fakt├Âr analoglar─▒

Pek ├žok kimyasal─▒n deri ├╝zerine antiseptik olarak kullan─▒lmas─▒na ra─čmen insen v├╝cudunda kullan─▒ld─▒─č─▒nda ├žok toksik oldu─ču bilinmektedir.Enfeksiyon hastal─▒klar─▒n─▒n kontrol edilebilmesi i├žin ajanlar─▒n internal olarak kullan─▒labilmesi esast─▒r.Daha ├Ânceden bildi─čimiz gibi b├Âyle ajanlara kemoterapatik ajanlar denir ve bunlar modern t─▒pta rol oynamaktad─▒r.Ba┼čar─▒l─▒ kemoterapatik ajanlar─▒n anahtar─▒ selektif toksisitedir.Bu durum organizman─▒n(hayvan ,insan) etkilenmeksizin bakteri ve di─čer mikroorganizmalar─▒n inhibe edilmesini kapsar.

S├╝lfa ila├žlar

Organizmalar bu kimyasal maddeleri sentezleyemezler.Butip maddeler ├╝reme fakt├Ârleri ile benzerdir fakat ├╝reme fakt├Ârlerinin kullan─▒m─▒ bloke eder ve bu sebepten ├╝reme fakt├Âr analogu olarak bilinirler.├ťreme fakt├Âr analoglar─▒ genellikle ├╝reme fakt├Ârlerine yap─▒sal olarak benzerdir.Fakat farkl─▒l─▒k g├Âsterir.Bunlar─▒n ilk ke┼čfedileni sulfa ila├žlard─▒r ve ilk modern kemoterapatik ajanlar olup spesifik olarak bakteri ├╝remesini inhibe eder.Bu ajanlar bilinen pek ├žok hastal─▒─č─▒n tedavisinde y├╝ksek ba┼čar─▒ sa─člam─▒┼člard─▒r.En basit s├╝lfa ila├ž s├╝lfanilamid lerdir.S├╝lfanilamide para amino benzoik asid(PABA) analo─ču gibi davran─▒r.PABA mikroorganizmalar─▒n ├žogunun ├╝remesi i├žin gerekli bir ├╝reme fakt├Âr├╝d├╝r ve folik asitin yap─▒s─▒na girer.Folik asit ├╝reme i├žin l├╝zumlu enzim sisteminde bir koenzim gibi rol oynar.Timidin,purin gibi n├╝kleotidlerin ve metionin,serin gibi amino asitlerin biyosentezi bu ┼čekilde olmaktad─▒r.S├╝lfoniamid PABA enzimini inhibe ederek PABA┬ĺn─▒n kullan─▒p folik asit yap─▒s─▒na girmesine engel olur.PABA ve S├╝lfonilamidin yap─▒lar─▒ benzedi─činden enzimin aktif y├╝zeyine 2.sinden 1.si ba─član─▒r.─░nhibisyon ger├žekle┼čebilmesi i├žin s├╝lfonamidin PABA┬ĺdan daha fazla miktarda bulunmas─▒ ve enzimle ili┼čkiye girmesi gerekir.Besiyerine ekilen muayene maddesinde bulunan s├╝lfonilamidlerin inhibisyon etkisi PABA ilavesi ile ortadan kald─▒r─▒l─▒rBaz─▒ ara┼čt─▒rmac─▒lar s├╝lfonilamidlerin dehidrogenaz ve karboksilaz gibi bakteri enzimlerini inhibe ederek bakterinin ├╝remesine engel oldugunu bildirmektedir.S├╝lfonamidler folik asit sentezini sadece bakterilerde inhibisyona u─črat─▒rlar.Y├╝ksek organizasyonlu canl─▒larda(hayvalsal h├╝creler) etkisizdir.├ç├╝nk├╝ bakteriler kendi folik asitlerini kendileri sentezlerler.Buna kar┼č─▒l─▒k y├╝ksek organizasyonlu canl─▒lar folik asiti d─▒┼čardan haz─▒r olarak al─▒lar.

Di─čer ├╝reme fakt├Âr analoglar─▒

Analoglar ├že┼čitlidirler ..aminoasitler,porinler,pirimidinler ve di─čer bile┼čenlerden olu┼čmaktad─▒rlar.

├ťreme fakt├Âr analoglar─▒ str├╝kt├╝rel olarak birbirlerine benzerlik g├Âsterirler.Bu ├Ârneklerde analog fluorine veya bromine atomun molek├╝ler eklenmesiyle olu┼čmu┼čtur.Florine nispeten k├╝├ž├╝k bir atomdur ve molek├╝l├╝n ┼čeklini b├╝t├╝n├╝yle de─či┼čtirmez.Fakat molek├╝l├╝n kimyasal ├Âzelli─čini de─či┼čtirerek bile┼či─čin h├╝cre metabolizmas─▒ndaki y├╝r├╝tt├╝─č├╝ normal aktivitesini etkiler.Fluorouracil n├╝kleik asit bazlar─▒ndan urasile bromurasil┬ĺde timine benzer.Bromurosil gibi bazlara benzeyen kimyasalllar ayn─▒ zamanda mutajaen olarak kullan─▒labilirler.├ťreme fakt├Âr analoglar─▒ ayn─▒ zamanda viral ve fungal enfeksiyonlar─▒n tedavisinde kullan─▒┼čl─▒ ve bunlar g├╝├žl├╝ metabolik inhibit├Ârlerdir. H├╝cre i├žine al─▒nabilen bu bile┼čiklerin genel bir s─▒n─▒f─▒ bakteriostatik etki g├Âsterir ve selektif toksisiteye sahiptir.

Bacitracin:

Sporlu bir bakteri olan Bacillus licheniformis bu polipeptid antibiyotigini ├╝retmektedir.Bacitracinler Gram(+) bakterilere kar┼č─▒ bakterisidal etkilidirler . (├ľR:Troponema,Neissena) Fakat bacitracin Gram(-) veya anaeroblara kar┼č─▒ etkisizdirler.Diren├ž nadiren g├Âr├╝l├╝r.Y├╝ksek d├╝zeyde renal toksisiteye sahip olmalar─▒ndan dolay─▒ derideki y├╝zey lezyonlar─▒n─▒,yaralar─▒ veya mukoz membranlarda bulunan kar─▒┼č─▒k bakteri floras─▒n─▒n suprese etmek amac─▒yla topikal olarak kullan─▒lmaktad─▒r.

Rifamicin:

Bakterisid etkili bakterilerde mRNA sentezini RNA polimeraz enzimini inhibe ederek g├Âsterir.Gram(+) coc┬ĺlar(streptococ,staphyllococ,Pneumococ,streptomycin aureus..)gibi aside dayan─▒kl─▒ bakterilere etkilidir

Rifampisin:

Yayg─▒n olarak t├╝berk├╝loz tedavisinde kullan─▒l─▒r.Rifampisin kullan─▒m─▒nda g├Âr├╝len en yayg─▒n durumlardan biri diren├ž geli┼čme problemidir.Rifampisin a─č─▒z yolu ile al─▒n─▒r.Mide ,ba─č─▒rsak kanal─▒ndan iyi absorbsiyonu olur.Maximum ila├ž kapasitesine ula┼čma s├╝resi 1-2 saattir.

Vancomycine:

Bu antibiyotik ├Âzellikle stapyllococ olmak ├╝zere Gram(+) bakterilerin ├žo─čuna bakterisidal etkilidir.Vancomycine metisilin diren├žli S.aureus┬ĺa etkili tek ila├žt─▒r ve Chlamidya ve Mycoplasma gibi Gram(-) organizmlara kar┼č─▒ hi├žbir etkisi yoktur.├ç├╝nk├╝ h├╝cre duvar─▒ biosentezine etkili bir antibiyotiktir.Vancomycine di─čer ila├žlara kar┼č─▒ diren├žli Gram(+) bakterilerle ortaya ├ž─▒kan pek ├žok ciddi enfeksiyonun tedavisinde veya 3-lactam grubu antibiyotiklerle hiper hassas olan hastalar─▒n tedavisinde kullan─▒┼čl─▒d─▒r.Vancomycine Enterococlar vedi─čer Gram(+) bakterilere kar┼č─▒ aminoglikozitlere sinerjitik etkili olarak kullan─▒labilmektedir.Vancomycine i├žin temel g├Âsterge di─čer ila├žlara diren├žli staphyllococ┬ĺlar─▒n oldu─ču sepsis ve o kardi gibi enfeksiyonlard─▒r.Ayr─▒ca vancomycine Enterococ lar─▒n neden oldu─ču endokardit tedavisinde aminoglikozidlerle veya Gram(+)lerin etken oldu─ču menengitis tedavisinde kullan─▒l─▒rlar.Vancomycine┬ĺin di─čer bir kullan─▒m─▒ penicillin diren├žli streptococcus pneumonsa enfeksiyonlarda tedavisidir.

Vancomycine ┬Ĺe diren├ž staphyllococcus baemolyticus ve Enterococ┬ĺlarda g├Âr├╝lmektedir.Diren├ž mekanizmas─▒nda peptidoglukan benzeri kimyasal bile┼čenler ├╝retilir ve do─čal olarak Vancomycine bunu tan─▒yamaz.

Dezenfektan,antiseptik ve s─▒hhile┼čtirilmi┼č madde

Dezenfektan madde mikroorganizmalar─▒n ve vejetatif ┼čekillleri ile ├Âld├╝r├╝r.Baz─▒ bakterilerin spor formlar─▒na etki etmez.Dezenfektan maddeler hastal─▒k yapan mikroorganizmalar─▒ say─▒ca azaltsada herzaman tam bir sterilizasyon sa─članamaz.Baz─▒ sporosit kimyasal maddelerde vard─▒r.Germisid kelimesi dezenfektanlara e┼č olarak olarak kullan─▒l─▒r.Bakteriosid madde bakterilerin vejetatif ┼čekillerini.Vir├╝sleri inaktive eden maddelere vir├╝sid denir.Mantarlara etki eden dezenfektanlara fungusid olarak adland─▒r─▒l─▒rlar.Dezenfektan maddeler dokulara zarar verdi─či i├žin cans─▒z e┼čyalar─▒n k─▒smen sterilizasyonunda kullan─▒l─▒r.Baz─▒ dezenfektanlar fazla suland─▒r─▒ld─▒klar─▒nda veya k─▒sa s├╝re tesir ettirildi─činde mikroorganizman─▒n ├╝remesini durdurucu etki g├Âsterirler.Bunlar dokularada fazla zararl─▒ olmad─▒─č─▒ndan antiseptik madde yerine kullan─▒labilirler.

Antiseptik mikroorganizmalar─▒n ├╝remesini durduran y├╝ksek konsantrasyonda oldu─čunda ve uzun s├╝re temas ettirildi─činde mikroorganizmalar─▒ ├Âld├╝ren maddelerdir.Ciddi zarar─▒ olmad─▒─č─▒ndan antiseptikler canl─▒ dokulara uygulan─▒r.Bakteriyostatik madde vejetatif bakterilere etki etmeden ├╝remesini durdurur.

Sihhile┼čtirilmi┼č maddeler:Cans─▒z e┼čyadaki mikroorganizma say─▒s─▒n─▒n hijyen ┼čartlar─▒na uygun olan zarars─▒z bir seviyeye indirir.Bu terim ├Âzellikle besin maddelerinin haz─▒rlanmas─▒nda ve korunmas─▒ konular─▒nda kullan─▒l─▒r.

Dezenfektan maddesinin etkisi bir ├žok fakt├Âr ile de─či┼čir.Baz─▒lar─▒ organikmadde bulunmad─▒─č─▒nda ├žok etkilidir,Protein mevcutiyetinde etkisiazal─▒r(b├Âyle maddelerin pratikte de─čeri az olur) Dezenfektan maddelerin denenmesinde dezenfektan─▒n kullan─▒ld─▒─č─▒ ┼čartlara g├Âre denemeyi yapmak ├Ânemlidir.Ayn─▒ zamanda germisid etkisini bir standartla mukayese etmek uygun olur.Bunun i├žin mevcut metodlar vard─▒r ve kullan─▒lmaktad─▒r.Genellikle denenecek maddenin etkisi fenolun Sarmonella typhi ├╝zerine olan dezenfektan etkisi ile k─▒yaslan─▒r.Deney sporlu bakteri ve organikmadde bulunmayan ┼čartlarda ger├žekle┼čtirilir.Bu ko┼čullarda ba┼čar─▒l─▒ sonu├ž vermeyen dezenfektan de─čerli say─▒lamaz.Bu ko┼čullarda ba┼čar─▒l─▒ olsa bile d─▒┼č ┼čartlardaki etkisinin ne olaca─č─▒ d├╝┼č├╝n├╝lmelidir.Bu nedenle dezenfektan madde belirli bir s├╝re organik maddelerin varl─▒─č─▒nda denenerek test edilir.Bu test esnas─▒nda d─▒┼čk─▒ , maya…gibi ├Ârnekler kullan─▒l─▒r.Genellikle test bakterileri olarak sarmonella typhi denenir

Kimyasal maddelerin mikroorganizmalara etki ┼čekilleri

Kimyasal maddeler mikroorganizmalara farkl─▒ ┼čekillerde etki ederler.

1.Protein┬ĺ lerin p─▒ht─▒la┼čmas─▒(denat├╝re):Mikroorganizmalardaki proteinler genellikle enzimatik yap─▒dad─▒r ve yayg─▒n bir kollordal yap─▒ g├Âsterir.Kullan─▒lan kimyasal madddenin etkisiyle bu proteinler p─▒ht─▒la┼č─▒r ve ├ž├Âker ise i┼č g├Âremezler ve h├╝cre ├Âl├╝r.

2.H├╝cre zar─▒n─▒n harap olmas─▒:H├╝cre zar─▒ baz─▒ ├ž├Âkeltileri ge├žirir baz─▒lar─▒n─▒ ge├žirmez.Bu zarda biriken maddeler fizyolojik ve kimyasal ├Âzellikleri bozarlar.Buda h├╝crenin ├Âl├╝m├╝yle sonu├žlan─▒r.

3.Serbest s├╝lfidril(SH)gruplar─▒n─▒n kaybolmas─▒:H├╝credeki enzimlerin ├žo─ču sistein ihtiva eder ve SH grupla biten zincirler vard─▒r.Bu enzimler SH gruplar─▒ serbest ve indirgenmi┼č olmazsa ├žal─▒┼čamazlar.Oksidan bir madde ile temas halinde olan h├╝crelerde SH gruplar etkilenece─činden enzim sistemleri bozulmu┼č h├╝creler ├Âl├╝r.

4.Kimyasal antagonizm:Enzimler kendi do─čal sustratlar─▒na ilgi duyar onlara ba─član─▒rlar ve aktivitelerinin g├Âsterirler.Kimyasal yap─▒s─▒ enzimin substrat─▒na banzeyen ba┼čka bir maddeyede enzim ilgi duyabilir fakat bu maddeye ba─čland─▒─č─▒ zaman enzim i┼č g├Âremez.H├╝crede enzimin as─▒l substrat─▒n─▒n yerinin buna benzeyen ba┼čka bir madde al─▒r ise enzim ├žal─▒┼čamaz ve h├╝crenin ├╝remesi inhibe olur.

─░norganik bile┼čikler

1.asitler ve alkaliler:Y├╝ksek bir ayr─▒┼č─▒m g├Âsteren kuvvetli asit ve kuvvetli alkalilerin bakterisid etkileri ├žok fazlad─▒r.D├╝┼č├╝k konsantrasyondaki asit ve alkali maddeler di─čer dezenfektan maddelerin etkisini art─▒r─▒rlar.H2SO4,HCl,HNO3 gibi kuvvetli asit ve karbohidroksik,Na hidroksik gibi kuvvetli alkaliler proteinleri hidrolize ederek veya koagule ederek mikroorganizmalar─▒ ├Âld├╝r├╝rler.Asit ve alkaliler e┼čyalar─▒da tahrip etti─činden pratikte ├žok kullan─▒lmazlar.H2SO4┬ĺ├╝n %0.2┬ĺlik ├ž├Âzeltisi su brular─▒n─▒n,HCl┬ĺnin % 0.2 ┬Ĺlik ├ž├Âzeltisi ┼čarbon ┼č├╝peli hayvanlar─▒n k─▒l ve derilerinin dezenfektasyonunda kullan─▒lmaktad─▒r.

Bazik asitin % 1-3 orann─▒ndaki ├ž├Âzeltisi g├Âz antisepti─či olarak kullan─▒l─▒r.Bu asit toz halinde yaralara serpilerek ├Âzellikle Pseudomonas aureginosa┬ĺya kar┼č─▒ kullan─▒labilir.

2.Tuzlar:Tuzlar─▒n ├žo─ču az miktarda ├╝remeyi art─▒r─▒c─▒ y├╝ksek miktarlarda bakterisid etkilidirler.Tuz ├ž├Âzeltileri distile suda haz─▒rland─▒─č─▒nda protein ihtiva eden ├ž├Âzeltilerden daha toksiktir.Fizyolojik tuzlu su bakterisid etkili olabilir.Bak─▒r,Ag,Hg..gibi a─č─▒r metallerin tuzlar─▒ y├╝ksek konsantrasyonlarda oldu─čunda proteinleri p─▒ht─▒la┼čt─▒r─▒rlar.Y├╝ksek kaonsantrasyonlar─▒ insan dokular─▒ i├žin zaral─▒d─▒r.Cu kaplar─▒nda bak─▒rs├╝lfat bulunabilir.Bunun i├žin insan sa─čl─▒─č─▒ a├ž─▒s─▒ndan zararl─▒ olabilir.AgNO3 g├Âz,burun ve bo─čaz mukozalar─▒nda antiseptik olarak kullan─▒labilir.Mg klor├╝r kuvvetli bir dezenfektand─▒r.

3.Oksidan maddeler:Bu maddeler serbest s├╝lfidil gruplar─▒n─▒ okside ederek h├╝creleri inaktive ederler.Etki bakteriyostatik veya bakterisid olabilir.Dezenfektan olarak kullan─▒lan oksidan maddelerden H2O2,Kpermanganat,O3,Cl ve I bile┼čikleri Ag ve Hg gibi a─č─▒r metallerin tuzlar─▒ vard─▒r.

H2O2┬ĺnin % 3┬ĺl├╝k ├ž├Âzeltisi antiseptik olarak kullan─▒l─▒r.─░nsan dokular─▒ ve bir ├žok bakterinin ├╝retmi┼č oldu─ču bir enzimle ├žabucak bozulur.(katalaz) Bilhassa organik maddeler bulundu─čunda fazla etkili de─čildir.KMnO4 ┬Ĺ├╝n % 0.1┬ĺlik ├ž├Âzeltisi antiseptik etkilidir.O3┬ĺ├╝n sudaki ├ž├Âzeleltisi antiseptik olarak kullan─▒l─▒r.Sular─▒n dezenfektasyonu i├žin tercih edilir.Cl i├žme ve y├╝zme havuzlar─▒n─▒n dezenfektasyonunda bromda tercih edilir.I alkoldeki ve sudaki ├ž├Âzeltileri kuvvetli dezenfektan bir maddedir.

Cerrahide deri antisepti─či olarak su ile suland─▒r─▒lm─▒┼č tentirdiyot kullanmak gerekir.Yaralar─▒n temizlenmesinde en ├žok tercih edilen antiseptiktir.

I ihtiva eden ve suda eriyen bile┼čiklere iyodoforlar denir.Suda eritildiklerinde serbest I a├ž─▒─ča ├ž─▒kar.Cl bile┼čiklerinde oldu─ču gibi iyodoforlar temiz y├╝zeylerde daha d├╝┼č├╝k konsantrasyonlarda kullan─▒ld─▒klar─▒ halde kirli e┼čyan─▒n temizlenmesinde y├╝ksek tercih edilir.

Kire├žli maddeler ki bunlar s├Ânmemi┼č s├Ânm├╝┼č kire├ž,kire├ž s├╝t├╝,kire├ž koyma─č─▒ dezenfektan etkili olarak ├ževre sa─čl─▒─č─▒n─▒ tehdit edecek ortam ve materyallerin dezenfektasyonunda ├žok kullan─▒l─▒rlar.

Organik bile┼čikler

1.Organik metal bile┼čikler:Bunlar bilhassa Hg ve Ag bile┼čikleridir.Daha ├žok bakteriostatik etkilidirler.Bu nedenle pratikte ├žok tercih edilmezler.Ag┬ĺli bile┼čikler g├Âz,burun ve bo─čaz mukozolar─▒nda antiseptik olarak kullan─▒labilirler.Fakat bakteriler ├╝zerine etkili olduklar─▒ gibi dokularada zarar verebilirler.O nedenle uzun s├╝reli kullan─▒lmazlar.

2.fenoller:Asit pembe kristaller halindedir.Zay─▒f bir asit oldu─ču halde % 3-5┬ĺlik ├ž├Âzeltileri kuvvetli bakterisittir.Bu konsantrasyonlarda proteinleri p─▒ht─▒la┼čt─▒r─▒r.Bakterilerin vejetatif ┼čekillerini h─▒zl─▒ sporlar─▒n─▒ yava┼č etki ederek ├Âld├╝r├╝rler.

3.Deterjanlar:Y├╝zeysel aktif olan bu maddeler protein ve lipidlerle birle┼čip h├╝cre zar─▒n─▒n tahrip ederek veya kimyasal antagonistik etki g├Âstererek mikroorganizmalara etki ederler.3.grupta toplan─▒rlar.

a.Anyonik bile┼čikler: Sabunlar y├╝ksek ya─č asitlerinin Na ve K tuzlar─▒ ve Nalorin s├╝lfat tuzlar─▒d─▒r.Anyonik deterjanlar Gram(+) bakterilere etkili olduklar─▒ halde Gram(-)┬ĺlere etkili leri yoktur.Bunlar genellikle temizlik i├žin kullan─▒l─▒rlar.S─▒cak su temizlik etkisini art─▒r─▒r.

b.Non-iyonik gruplar:Polieterler ve poligliserol esterleri olan bile┼čiklerdir

c.Katyonik maddeler:Bunlar 4 de─čerli bile┼čiklerdir.4 de─čerli amonyum bile┼čikleri besin ve s├╝tl├╝ maddeler end├╝strisinde deterjan olarak kullan─▒lmaktad─▒rlar.Bunlar ya─č,protein ve anyonik maddelerle inaktive olabildiklerinden kullan─▒┼člar─▒ s─▒n─▒rl─▒d─▒r.Benzen klorit(zefron) ├žok yayg─▒n kullan─▒lan bir katyonik dezenfektand─▒r.

G

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Otoimm├╝n Hastal─▒klar

OTO─░MM├ťN HASTALIKLAR

Dr. Mesut ORTATATLI

OTO─░MM├ťN├ťTE

┬áAncak, baz─▒ patolojik durumlara ba─čl─▒ olarak h├╝cre resept├Ârlerinin bozulmas─▒ ile veya imm├╝n cevap ├╝r├╝nlerinden baz─▒lar─▒n─▒n de─či┼čik aktivite g├Âstermesi ile, organizmada de─či┼čen doku antijenlerine kar┼č─▒ imm├╝n cevap olu┼čmaktad─▒r. Organizman─▒n kendi doku antijenlerine kar┼č─▒ imm├╝n cevap olu┼čturmas─▒na otoimm├╝n├╝te, otoimm├╝nizasyonun rol oynad─▒─č─▒ hastal─▒klara da otoimm├╝n hastal─▒klar denilmektedir. Olu┼č mekanizmas─▒ kesin olarak bilinmeyen bu t├╝r hastal─▒klar─▒n tan─▒s─▒nda organizman─▒n kendi dokular─▒na kar┼č─▒ olu┼čan h├╝cresel tip imm├╝n cevap ve oto-antikorlar─▒n belirlenmesinden yararlan─▒lmaktad─▒r.

Freund adjuvant─▒ ile kar─▒┼čt─▒r─▒larak deney hayvanlar─▒na verilen antijenlerle, hayvan─▒n kendi dokular─▒na kar┼č─▒ imm├╝n cevap olu┼čturulmu┼čtur. Hashimoto 1956 y─▒l─▒nda insan tirotoksikoz olgular─▒nda, hasta serumunda tiroglobuline kar┼č─▒ antikorlar─▒ g├Âstermi┼čtir. Organizman─▒n kendi doku antijenlerine kar┼č─▒ otoantikorlar yapt─▒─č─▒ ve bu otoantikorlar─▒n organizmada harap olan h├╝cre ve h├╝cre art─▒klar─▒n─▒n temizlenmesinde yard─▒mc─▒ oldu─ču belirlenmi┼čtir. Otoantikorlar─▒n olu┼čumu ve otoimm├╝n hastal─▒klar─▒n g├Âr├╝lme s─▒kl─▒─č─▒n─▒n ya┼ča ba─čl─▒ olarak artt─▒─č─▒ ve kal─▒tsal ili┼čkili oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir. Hashimoto tiroiditi olan hastalar─▒n karde┼č, anne ve babas─▒ndan tiroid ve mide pariyatal h├╝cre antikiorlar─▒ bulunmu┼čtur. Otoimm├╝n hastal─▒klar ile imm├╝n yetmezliklerin birlikte daha s─▒k rastlan─▒ld─▒─č─▒ ve bu hastal─▒klarla kanser olu┼čumu aras─▒nda yak─▒n bir ili┼čki oldu─ču bildirilmektedir.

Otoimm├╝n hastal─▒klar─▒ klinik y├Ânden hastal─▒─č─▒n bulundu─ču organlar bak─▒m─▒ndan 2 gruba ay─▒rabiliriz. Bunlardan baz─▒lar─▒nda hastal─▒k bir organda g├Âr├╝lmektedir. Tiroid hastal─▒klar─▒(Hashimoto Hst, graves hst), pernisiy├Âz anemi, adison, juvenil diabet gibi… bu otoimm├╝n hastal─▒klara organa ├Âzg├╝l otoimm├╝n hastal─▒klar diyoruz. Birden fazla organ tutulumu varsa organa ├Âzg├╝l olmayan veya sistemik otoimm├╝n hastal─▒klar diyoruz. Bunlara ├Ârnek , romatoid artrit, skleroderma, SLE.

Organa ├Âzg├╝l otoimm├╝n hastal─▒klar, bir ki┼čide daha s─▒kl─▒kla beraber g├Âr├╝lebilmektedir. ├ľrne─čin, hashimoto tiroiditi ile pernisiy├Âz anemi, yine tiroidit hastalarla adison hastal─▒─č─▒ normalde beklenenden daha s─▒k olarak beraber g├Âr├╝lmektedir. Organa ├Âzg├╝l otoimm├╝n hastal─▒klarda, di─čer organa ├Âzg├╝l hastal─▒klarda bulunan otoantikorlar hastal─▒k olmadan da bulunabilmektedir. ├ľrne─čin hashimoto tiroiditinde tiroid antikorlar─▒n─▒n yan─▒nda mide antikorlar─▒n─▒n bulunmas─▒ gibi.

Otoimm├╝n Hastal─▒klarda ─░mm├╝nopatolojik Mekanizmalar

1-H├╝cre i├žerisindeki maddeler gibi sakl─▒ ya da sekestre antijenler, organizma taraf─▒ndan ┬ôkendisine ait┬ö olarak tan─▒nmam─▒┼č olabilir. Bunlar dola┼č─▒ma kar─▒┼čt─▒klar─▒ taktirde bir imm├╝n cevaba yol a├žabilirler. Sempatik oftalmide etkili olan, bu mekanizmad─▒r; normal olarak g├Âz├╝n i├žerisinde bulunan ve dola┼č─▒ma kar─▒┼čmayan bir antijenin dola┼č─▒ma kat─▒lmas─▒ ba─č─▒┼č─▒kl─▒k cevab─▒na neden olmaktad─▒r. Otoantikorlar, sekestre antijenle birle┼čemediklerinden kendi ba┼člar─▒na hastal─▒─ča yol a├žamayabilirler. ├ľrne─čin spermlerdeki ve kalp kas─▒ndaki antijenlere kar┼č─▒ meydana gelen antikorlar, seminifer tubuluslar─▒n bazal membran─▒yla kalp h├╝cresinin zar─▒ taraf─▒ndan bloke edilmektedir. Bununla birlikte imm├╝nolojik olarak aktif hale gelmi┼č T h├╝creleri i├žin b├Âyle bir k─▒s─▒tlanma s├Âzkonusu de─čildir ve bu h├╝creler dokularda zarara yol a├žmak bak─▒m─▒ndan ├žok daha etkilidirler.

2-Organizman─▒n ┬ôkendisine ait┬ö olarak tan─▒d─▒─č─▒ antijenler; kimyasal, fiziksel veya biyolojik de─či┼čikliklere u─črayarak bu ├Âzelliklerini kaybedebilirler. ├ľrne─čin temas dermatitinde oldu─ču gibi baz─▒ kimyasal maddeler, v├╝cut proteinleriyle birle┼čerek onlar─▒ imm├╝n cevab─▒ meydana getirebilecek hale sokabilmektedir. I┼č─▒─ča kar┼č─▒ olan duyarl─▒k, fiziksel nedenlerle ortaya ├ž─▒kan otoallerji┬ĺye ├Ârnektir. Ultraviyole ─▒┼č─▒nlar,deri proteinlerini de─či┼čikli─če u─črat─▒r, bunlar da hastada allerji yapar. ─░zoniazid al─▒m─▒ndan sonra, tahrip olan h├╝cre DNA┬ĺs─▒ ile ila├ž birle┼čerek antijenite kazanmakta ve anti-n├╝kleer antikorlar(ANA) olu┼čmaktad─▒r. Biyolojik olarak de─či┼čikli─če u─črayan antijenler ise Yeni Zelanda farelerinde g├Âsterilmi┼čtir; bunlarda devaml─▒ olarak, konak dokular─▒yla birle┼čti─či ve onlar─▒ antikor yap─▒m─▒na yol a├žacak hale getirdi─či bilinen bir RNA virusuyla enfeksiyon meydana getirildi─činde; sistemik lupus erythematosus┬ĺu and─▒ran otoallerjik bir rahats─▒zl─▒k ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r.

3-Yabanc─▒ bir antijen, organizman─▒n ┬ôkendine ait┬ö antijenleriyle ├žapraz-reaksiyon meydana gelmesine yol a├žan bir ba─č─▒┼č─▒kl─▒k cevab─▒na neden olabilir. Streptokoklardaki M proteiniyle insan kalp kas─▒ aras─▒ndaki ├žapraz reaksiyon ya da kuduz a┼č─▒s─▒ndan sonra ortaya ├ž─▒kan ensefalit, buna ├Ârnek olarak g├Âsterilebilir. Bu ensefalit vakalar─▒nda muhtemelen, a┼č─▒daki hayvan beyin dokusu taraf─▒ndan ba┼člat─▒lan bir otoimm├╝n ├žapraz-reaksiyonun rol oynad─▒─č─▒ san─▒lmaktad─▒r.

4-Otoimm├╝nite olu┼čumunda h├╝cresel imm├╝n cevab─▒n ├Ânemi de b├╝y├╝kt├╝r. Th ve B lenfositler normalde organizman─▒n kendi doku antijenleri ile uyar─▒lmamaktad─▒r. Bu olay geli┼čme s├╝recinde otoantijenlerle temas sonucu anerji (yan─▒ts─▒zl─▒k) olu┼čmas─▒yla ve yeti┼čkin d├Ânemde ise otoantijene ├Âzg├╝l supres├Âr T h├╝cresi olu┼čmas─▒yla a├ž─▒klanmaktad─▒r. Geli┼čim s─▒ras─▒nda bir mutasyonla Ts lenfositlerin fonksiyonlar─▒n─▒n azalmas─▒ sonucu, Th lenfositlerin B lenfositleri s├╝rekli aktive etmesi ile oto-antikorlar sentezlenmektedir. Haptenik baz─▒ ila├žlar gibi yabanc─▒ maddelerin konak dokular─▒na ba─članmas─▒yla veya viruslar gibi kros reaksiyon verebilen antijenlerin verilmesiyle veya homolog dokunun Freund adjuvant─▒ ile birlikte injeksiyonu ile Th lenfositler non-spesifik uyar─▒larak oto-antikorlar─▒n olu┼čmas─▒na yol a├žmaktad─▒r. Endotoksin gibi baz─▒ maddeler, T lenfosit yard─▒m─▒ olmadan B lefositleri uyarmaktad─▒r. Lepra, sifiliz, t├╝berk├╝loz gibi kronik bakteri infeksiyonlar─▒nda adjuvant gibi kuvvetli ve devaml─▒ uyar─▒m yapan antijenler, B lenfositleri normal d─▒┼č─▒ uyararak otoantikorlar─▒n sentezine neden olmaktad─▒r. Kal─▒tsal bozukluk, imm├╝n sistemde T lenfosit olgunla┼čmas─▒nda bir bozukluk olarak geli┼čebilmekte ve T lenfosit bozuklu─čnda viral infeksiyona e─čilim artmaktad─▒r. Otoantikor yap─▒lmas─▒, imm├╝nokompetan h├╝crelerdeki mutasyon sonucu meydana gelen de─či┼čikliklere ba─čl─▒ bulunabilir. Baz─▒ lenfoma vakalar─▒nda g├Âr├╝len monoklonal antikorlar, bu ┼čekilde a├ž─▒klanmaktad─▒r.

OTO─░MM├ťN HASTALIKLARIN OLU┼×UMUNDA ETK─░N OLAN FAKT├ľRLER

Genetik Fakt├Ârler

Otoimm├╝n hastal─▒klar─▒n patogenezinde genetik, imm├╝nolojik ve viral fakt├Ârler rol oynamaktad─▒r. Ia (I region associated) antijenleri makrofaj ve lenfositlerde bulunan ve MHC genleri taraf─▒ndan kontrol edilen bir antijendir. Otoim├╝nitenin patogenezinde HLA antijenlerini y├Âneten gen lokuslar─▒n─▒n rol├╝ oldu─ču belirlenmi┼čtir.

─░mm├╝nolojik Fakt├Ârler

Otoantijenler bask─▒land─▒─č─▒ veya fonksiyonlar─▒ bozuldu─ču zaman otoimm├╝n hastal─▒k olu┼čmamaktad─▒r. Yap─▒sal olarak anomali kazanan otoantijenler veya ila├ž gibi yabanc─▒ bir madde ile birle┼čerek kros reaksiyon verilebilen otoantijenler h├╝cre membran─▒nda molek├╝l yap─▒s─▒ de─či┼čen otoantijenler, Epstein - Barr virusu, bakteri lipopoliskkaridleri gibi poliklonal aktivat├Ârlerin T veya B lenfositleri direk uyar─▒m─▒yla otoimm├╝n hastal─▒k olu┼čmaktad─▒r.

H├╝moral ─░mm├╝n Cevap

Eritrositlere kar┼č─▒ olu┼čan antikorlar─▒n, eritrositlerle birle┼čmesi ve kompleman─▒n da aktivasyonu sonucu, sitolitik etki ile doku hasar─▒ olmaktad─▒r, bu t├╝r hastal─▒klara otoimm├╝n hemolitik anemi denilmektedir. Eritrositlere kar┼č─▒ olu┼čan antikorlar eritrositlerle birle┼čti─činde, bu eritrositlerin dalak ve karaci─čier fagositer h├╝creleri taraf─▒ndan tutulma ve tahrip edilmeleri h─▒zla artmaktad─▒r. Eritroblastozis fetalisde de mekanizma ayn─▒d─▒r. Tiroid h├╝cre membran antijenlerine (tirotropin)kar┼č─▒ olu┼čan plasentadan ge├žebilen LATS antikorlar─▒n─▒n Fab k─▒s─▒mlar─▒, tiroid h├╝crelerini s├╝rekli uyararak neonatal hipertiroidizme neden olmaktad─▒r. Spermleri aglutine eden antikorlar, spermlerin servikal mukus i├žine girmesini engelleyerek steriliteye yol a├žmaktad─▒r.

─░mm├╝n Kompleksler

Doku antijenlerine kar┼č─▒ olu┼čan antikorlar ile anti-n├╝kleer antikorlar─▒n kanda dola┼čan antijen-antikor kompleksi olu┼čturmalar─▒ b├Âbrek glomer├╝l kapillerinde birikmeleriyle glomer├╝lonefrit; damar endotellerinde birikmeleri sonucu vask├╝litler olu┼čturmaktad─▒r. Sistemik lupus eritematozda DNA - antijen-antikor, romatoid artritte romatoid fakt├Âr lgG kompleksleri hastal─▒─č─▒n olu┼čumundan sorumlu tutulmaktad─▒r. Viral infeksiyonlarda imm├╝n kompleks olu┼čumuna daha s─▒k rastlan─▒lmaktad─▒r.

H├╝cresel ─░mm├╝n Cevap

H├╝cresel otoimm├╝n cevapta; lenfokinler, h├╝cre i├ži paraziti olabilen bakteri ve vir├╝s enfeksiyonlar─▒ndan sonra geli┼čen ge├ž tip a┼č─▒r─▒ duyarl─▒l─▒k reaksiyonlar─▒, lenfosit-hedef h├╝cre ili┼čkileri rol oynamaktad─▒r. Freund adjuvant─▒ kar─▒┼čt─▒r─▒larak verilen beyin dokusu ile deney hayvan─▒nda ansefalomyelit olu┼čturulmakta ve bu hasta hayvan─▒n lenfositleri normal hayvanlara nakledildi─činde ayn─▒ lezyonlar geli┼čtirilebilmektedir. Lezyonlar─▒n olu┼čumunda h├╝cresel cevabin ve NK h├╝crelerinin rol├╝ oldu─ču san─▒lmaktad─▒r. Kuduz a┼č─▒s─▒ndan sonra g├Âr├╝lebilen ansafalit olgular─▒nda da ayn─▒ mekanizma d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.

Viral Fakt├Ârler

Baz─▒ viruslarla duyarl─▒ hayvan ve insanlarda kal─▒c─▒ kronik tipte viral infeksiyonlar geli┼čmektedir. Yava┼č viruslar─▒n otoimm├╝n hastal─▒klarla ve imm├╝n komplekslerin olu┼čumuyla ili┼čkisi kesin bilinmektedir. Fare lenfositik koriyomenenjit virusu, kal─▒c─▒ kronik viral infeksiyon ve imm├╝n komplekslerin olu┼čumuna neden olmaktad─▒r. Ayn─▒ mekanizma ile hepatit B virusu poliartrit nodoza, Epstein-Bar virusu infeksiyoz monon├╝kleoz ve Burkitt lenfomas─▒ olu┼čturmaktad─▒r. ─░nfeksiyoz monon├╝kleozlu hastalar─▒n B lenfositlerinin y├╝zeyinde bulunan Epstein-Bar virusunun viral antijen resept├Ârlerine (CD21) kar┼č─▒ duyarl─▒la┼čm─▒┼č atipik T lenfositleri bulunmaktad─▒r.

Kuru ve Creutzfeldt-Jacop hastal─▒─č─▒nda imm├╝n kompleksler olu┼čmaktad─▒r. Antijen-antikor kompleksleri glomerul membran─▒nda ve kan damar duvarlar─▒nda birikmektedir.

NON-ORGAN SPES─░F─░K OTO─░MM├ťN HASTALIKLAR

ROMATO─░D ARTR─░T

Periferik eklemlerde nonspesifik ve genellikle simetrik inflamasyon ┼čeklinde kendini g├Âsteren; eklemde ve eklem ├ževresindeki olu┼čumlarda ilerleyici harabiyetle sonu├žlanma olas─▒l─▒─č─▒ y├╝ksek olan, kronik inflamatuar bir hastal─▒kt─▒r.

Etiyoloji ? kad─▒n/erkek oran─▒ 3/1dir. Toplumda prevalans─▒ %1-3t├╝r. Kad─▒nlarda 3 kat fazla g├Âr├╝lmesi ve s─▒kl─▒kla menar┼čtan sonra menapozdan ├Ânce g├Âr├╝lmesi, hamilelik esnas─▒nda artmas─▒ bize hormanal fakt├Ârlerin ├Ânemli oldu─čunu g├Âstermektedir.

Bunun yan─▒nda genetik fakt├Ârler de ├Ânemlidir. HLA-DR4 geni ta┼č─▒yanlar─▒n %70inde RA bulunmu┼čtur.

─░nfeksiy├Âz ajanlar da etiyolojide rol oynamaktad─▒r. Buna ra─čmen RA lilerin sinovyal s─▒v─▒s─▒nda herhangi bir infeksiy├Âz ajan partik├╝l├╝ tesbit edilememi┼čtir. Fakat Proteus vulgarisin y├╝zey antijeni ile HLA-DR4 aras─▒nda ├žarpraz reaksiyon geli┼čti─či bilinmektedir. P. Vulgarisin tesbit edildi─či persistan ├ťSE lu ki┼čilerde ki bunlar s─▒kl─▒kla kad─▒nd─▒r; RA e rastlanmaktad─▒r.

Patogenez ? sinovyal B lenfositleri taraf─▒ndan salg─▒lanan anormal Ig G ve bunlara kar┼č─▒ olu┼čan romatoid fakt├Ârler ki bunlar Ig G ye kar┼č─▒ olu┼čmu┼č Ig M dir; birle┼čerek imm├╝n kompleksler olu┼čturmaktad─▒r. Bu imm├╝n kompleksler klasik ve alternatif yoldan kompleman─▒ aktive ederek inflamasyonu ba┼člatmaktad─▒r. Eklem s─▒v─▒s─▒nda olu┼čan imm├╝n kompleksler bir miktar da kanda da olu┼čtu─ču i├žin vask├╝litlere ve SLE benzeri semptomlara neden olumaktad─▒r. SLE den farkl─▒ olarak imm├╝n kompleksler ├žok nadiren nefrite yol a├žar.

Tan─▒ ? Tan─▒da ├Ânemli olan kliniktir.

n Anamnez

n Simetrik poliartrit

n Direk grafide eklemlerde erezyon g├Âr├╝lmesi

n ─░mm├╝nolojik olarak ise en de─čerlisi RF pozitifli─čidir. Bunun yan─▒nda hipergammagloblunemi, LE h├╝cre pozitifli─či, ANA , lenfositoz ve sedimantasyon h─▒zlanmas─▒ g├Âr├╝lmektedir. Serum kompleman d├╝zeyi normaldir ancak sinovya i├žindeki kompleman d├╝zeyi d├╝┼čm├╝┼čt├╝r.

SLE

Bir├žok organ─▒ tutan sistemik bir hastal─▒kt─▒r. Tipik olarak 20-40 ya┼č aras─▒ gen├ž bayanlar─▒ tutar, y├╝zde butterfly tarz─▒nda d├Âk├╝nt├╝ ve artralji ile karakterizedir. Hastalar─▒n %90 ─▒ kad─▒nd─▒r.

Etiyoloji ? Kesin olarak bilinmemekle birlikte genetik olarak HLA-DR3 alleli ta┼č─▒yanlarda ta┼č─▒mayanlara oranla daha s─▒k g├Âr├╝l├╝r. Ig A selektif yetmezli─či olanlarda da SLE daha s─▒k g├Âr├╝lmektedir. LE h├╝creleri, DNA ile anti-DNA komplekslerini fagosite etmi┼č olan gran├╝lositlerdir. LE h├╝crelerinin bulunmas─▒ SLE yi d├╝┼č├╝nd├╝r├╝r, ama patognomonik de─čildir. LE h├╝cresinin g├Âr├╝lmemesi de bizi SLE den uzakla┼čt─▒rmaz ├ž├╝nk├╝ hastal─▒─č─▒n seyri esnas─▒nda d├Ânem d├Ânem olu┼čmaktad─▒r.

Patogenez ? Dola┼č─▒mda DNA-anti DNA kompleksleri olu┼čur ve filtrasyon yapan zarlarda (b├Âbrek, eklem, pleks├╝s choreideus gibi) depolanmas─▒ ile doku hasar─▒ olu┼čur. Bunun yan─▒nda bilemedi─čimiz mekanizmalar da vard─▒r.

SLE lilerin %95 inde ANA pozitiftir. Ama spesifik de─čildir. Anti double stranded DNA en spesifi─čidir. Bundan ba┼čka anti single stranded DNA veya her ikisi birden, hipergamaglobulinemi, LE h├╝creleri, yalanc─▒ VDRL pozitifli─či ve deri biopsilerinde imm├╝n kompleks depozitleri g├Âr├╝lmektedir.

Tan─▒ ? Ate┼č- butterfly rush- oral mukoza ├╝lserleri- perikardit- pl├Ârezi- eklem a─čr─▒lar─▒- nefrotik sendrom- lenfadenopati- amenore- idrarda g├╝nl├╝k 3,5 gram─▒ a┼čm─▒┼č protein ├╝ri ve hemat├╝ri- raynaud fenomeni- artrit- n├Âropati- 4000 in alt─▒nda n├Âtropeni- anemi- yalanc─▒ VDRL pozitifli─či ve en ├Ânemlisi anamnez ve fizik muayenedir. Tan─▒da anti ds DNA da ├Ânemlidir.

SKLERODERMA

Deride, eklemlerdeki olu┼čumlarda ve ├Âzellikle ├Âzefagus, bag─▒rsak kanal─▒, tiroid, akci─čer, kalp,b├Âbrek olmak ├╝zere i├ž organlarda yayg─▒n fibrozis, dejeneratif de─či┼čiklikler ve damar anomalileriyle karakterize bir hastal─▒kt─▒r. K/E oran─▒ 4/1 dir.

Hastal─▒─č─▒n ┼čiddet ve ilerlemesi ├žok de─či┼čkendir. Yayg─▒n skleroderma ile beraber i├ž organ tutulumu varsa ├Âl├╝m ile sonu├žlan─▒r. Bazen de el ve y├╝zde skleroz olu┼čup y─▒llar sonra CREST sendromuna d├Ân├╝┼č├╝r. CREST sendromu skleroderman─▒n en benign formudur.

C? Calsinosis

R? Reynoud fenomeni

E? Esophageal dysfunction

S? Sclerodaktili

T? Telanjiektazi

Progresif sistemik sklerozda en s─▒k ├Âl├╝m nedeni b├Âbrek tutulumudur. Hastalar─▒n %60-90 n─▒nda ANA pozitiftir. RF pozitifli─čide bulunabilir. Soluble n├╝kleer antijene kar┼č─▒ geli┼čen anti Scl-70 antikoru skleroderma i├žin spesifiktir. Ancak sadece %25 hastada pozitiftir. Anti-centromere antikoru ise CREST sendromundaki sklerodaktile ile ba─člant─▒l─▒d─▒r.

SJ├ľRGEN SENDROMU

Etiyolojisi bilinmeyen kronik, sistemik inflamatuar bir hastal─▒kt─▒r. Artrit, a─č─▒zda g├Âzlerde ve mukozalarda kurumalarla kendini g├Âsterir. ├çok zaman RA, SLE ve skleroderma gibi romatoid hastal─▒klarla bir aradad─▒r. Daha ├žok ya┼č─▒ 40 ─▒ ge├žen kad─▒nlarda g├Âr├╝l├╝r. Solunum yollar─▒ndaki kuruma AC infeksiyonlar─▒n─▒n s─▒k g├Âr├╝lmesine ve baz─▒ vakalarda ├Âl├╝mle sonu├žlanan pn├Âmonilere neden olmaktad─▒r. ├ť├ž gruba ayr─▒l─▒r:

1-Baz─▒ vakalarda sendrom yaln─▒zca g├Âzlerde veya a─č─▒zda ortaya ├ž─▒kar. Buna primer sj├Ârgen sendromu di─čer bir deyi┼čle sicca sendromu denir. Bununla HLA-DW3 alleli aras─▒nda bir beraberlik bulunmu┼čtur.

2-Sekonder sj├Ârgen SLE + primer biliyer siroz + polimiyozit ve s─▒cca sendromunun beraber g├Âr├╝lmesine denir.

3-RA ile beraber olan sj├Ârgen sendromu .

Sj├Ârgen sendromunda %70 in ├╝zerinde ANA pozitifli─či yan─▒nda daha spesifik olan anti SS-A ve anti SS-B antikorlar─▒ da mevcuttur.

Salg─▒ kanallar─▒n─▒n etraf─▒nda monon├╝kleer ve CD4+ lenfosit infiltrasyonu vard─▒r.

ORGAN SPES─░F─░K OTO─░MM├ťN HASTALIKLAR

T─░RO─░D

Hashimoto Tiroiditi

Guatr ile birlikte hipotiroidizm vard─▒r. Y├╝ksek titrede oto antikorlar bulunur. Ba┼člang─▒├žta normal TSH seviyesi ve normal tiroid fonksiyonlar─▒yla birlikte guatr olabilir. ─░leri safhada klinik kompensasyonla guatr ve artm─▒┼č TSH g├Âr├╝l├╝r. Sonu├ž olarak y├╝kselmi┼č TSH ve d├╝┼čm├╝┼č T4 le birlikte hipotiroidizm geli┼čir. Hastalarda genellikle tiroglobuline kar┼č─▒ antikorlar geli┼čir. Bu antiikorlar agglutinasyon ve presipitasyon testleri ile g├Âsterilebilinir. Ayr─▒ca tiroid y├╝zey antijerine ve ikinci bir kolloid antijenine kar┼č─▒ oto antikorlar geli┼čir. Dokular─▒n zarar g├Ârmesi ve eninde sonunda ortaya ├ž─▒kan miks├Âdem; hem mikrozomlara kar┼č─▒ olan antikorun hem de ├Âzel olarak programlanm─▒┼č T h├╝crelerinin etkisiyle meydana gelmektedir.

Hashimoto tiroiditinde genellikle bezde tiroide ├Âzg├╝ olmayan rejeneratif tiroid folik├╝lleri g├Âr├╝l├╝r. Bezde destriksiyon ve fibrozis geli┼čir. Normal tiroid bezinde folik├╝ler h├╝creler kolloid aral─▒kta s─▒ralan─▒rlar. Bu h├╝creler kolloid aral─▒─ča tiroglobulin sekrete ederler. Buradan tiroid hormonlar─▒ kapiller aral─▒─ča ge├žer. Hashimoto tiroiditinde ise normal yap─▒ hemen hemen yok olur. Lenfosit, makrofaj ve plazma h├╝creleri aralar─▒ doldurur. Germinal merkezinin etraf─▒n─▒ k├╝├ž├╝k lenfositlerin kaplad─▒─č─▒ sekonder lenfoid folik├╝ller ve k├╝├ž├╝k rejeneratif tiroid folik├╝lleri bulunur.

Primer miks├Âdem

Genellikle hashimato tiroidinden sonra meydana gelmektedir. Eri┼čkinlerdeki spontan hipotiroidizmin en s─▒k nedenidir. Bezde kronik inflamasyon vard─▒r. Kad─▒n - erkek oran─▒ 5/1 dir. Hastalar─▒n %70 i 50 ya┼č─▒n ├╝st├╝ndedir.

Graves Hastal─▒─č─▒

Tirotoksikozun en s─▒k nedenidir. 20-40 ya┼člar─▒ aras─▒nda pik yapar. Ekzoftalmus olabilir veya olmayabilir. Tiroid y├╝zey antijenleri, stoplazmik veya h├╝cre membran resept├Ârlerine kar┼č─▒ oto antikorlar─▒n olmas─▒ spesifiktir.

Graves hastal─▒─č─▒ndaki oto antikorlar TSH resept├Ârleri ile reaksiyona girer ve TSH gibi etki yapar.

Otoimm├╝n tiroid hastal─▒klar─▒nda antiikorlar─▒n etkilerine bakarsak graves hastal─▒─č─▒ndaki tiroid situmule edici imm├╝nglobulin metabolizmay─▒ artt─▒r─▒r ve hipertiroidizme neden olur. Ayn─▒ zamanda tiroid growt situmule edici antikorlar guatra neden olur.

Hashimoto tiroiditinde tiroid growth situmule edici antikorlar guatra neden olur. Genelde hashimoto tiroiditinden sonra olu┼čan miks├Âdem de ise bloking antikorlar nedeni ile hem hipotiroidizim meydana gelir hem de baz─▒ vakalarda fibrozis geli┼čir.

MiDE -BARSAK

Pernisiy├Âz Anemi

A tip fundal ve B tip antral gastrit olarak ikiye ayr─▒l─▒r. Pernisiy├Âz anemi ile birlikte olan fundal tiptir. Antral tipte genelde helicobakter pilori de s├Âz konusudur. Her iki tipte de kronik atrofit gastrit vard─▒r. Aklorhidri, intrensik fakt├Âr eksikli─či ve B 12 vitamin malabsorbsiyonu ile pernisiy├Âz anemi geli┼čir.

Pariyatal h├╝cre antikorlar─▒ asit sekresyonu yapan H-K ATP aza kar┼č─▒ olu┼čur. Anti pariyatal h├╝cre antikorlar─▒ sekonder olarak otoimm├╝n hasara neden olur. Bu antikorlar imm├╝nofloresan metodla tesbit edilebilir.

Pariyatal h├╝crelere kar┼č─▒ geli┼čen oto antikorlar intrensik fakt├Âr yap─▒m─▒n─▒ azalt─▒r. Buna ra─čmen yeterli B 12 vitamini verilirse pernisiy├Âz anemi geli┼čmez. ─░ntrensik fakt├Âr antikorlar─▒ ise 2 ├že┼čittir. 1- ─░ntrensik fakt├Âr├╝n B12 vitaminine ba─članmas─▒n─▒ engelleyen bloking antikorlar ve 2. olarak intrensek fakt├Âr├╝n ileuma ba─članmas─▒n─▒ engelleyen binding antikorlard─▒r. Bunlar klinik olarak pernisiy├Âz anemiye neden olurlar.

Tedavide B12 vitamini hayat─▒n devam─▒ i├žin enjeksiyon ┼čeklinde verilmelidir. Kortikosteroidler de pariyatal h├╝crelerin rejenerasyonunu sa─člar ve daha ├žok intrensik fakt├Âr yap─▒m─▒yla B12 vitamini emilimini artt─▒rabilir.

Antral gasttritte ise proton pompa inhibit├Ârleri ve antibiyotik verilir.

Mide ve ba─č─▒rsak salg─▒lar─▒nda ve lamina propriyada imm├╝nglobulinlerin b├╝t├╝n ├že┼čitlerine rastlan─▒lmaktad─▒r. Plazma h├╝crelerinden %80 i lg A, %15 i lgM, %5 i lgG ve %2 si lgD ile lgE sentezleyen h├╝crelerdir. Ig A eksikli─či olanlarda inek s├╝t├╝ndeki beta laktoglobuline kar┼č─▒ akut mide-ba─č─▒rsak allerjisi, f─▒nd─▒k benzeri g─▒dalar─▒n al─▒n─▒m─▒ ile a─č─▒z mukozas─▒nda ├╝lser, ├╝lseratif kolit, hatta ba─č─▒rsak lenfomalar─▒ bile g├Âr├╝lebilmektedir.

├ç├Âlyak Hastal─▒─č─▒

Genellikle lgA eksikli─činde g├Âr├╝len ├ž├Âlyak hastal─▒─č─▒nda laminapropriyada lenfosit ve plazma h├╝cresi infiltrasyonu ve bu─čday glutenine kar┼č─▒ ─▒gM s─▒n─▒f─▒ndan antikorlar bulunmaktad─▒r. Kal─▒tsal olan ├ž├Âlyak hastal─▒─č─▒n─▒n tek yumurta ikizlerinde g├Âr├╝lme oran─▒n─▒n %75 olmas─▒ bize ├ževresel fakt├Ârlerin de ├Ânemli oldu─čunu g├Âstermektedir.

├ťlseratif kolit

G─░S in eksezerbasyon ve remisyonla seyreden kronik inflamatuar bir hastal─▒─č─▒d─▒r.

PANKREAS

Tip 1 IDDM

Tip 1 IDDM da karakteristik olarak pankreatik beta h├╝crelerine kar┼č─▒ adac─▒k h├╝cre antikorlar─▒ geli┼čir. Bu antikorlar hastal─▒─č─▒n ba┼č─▒ndan itibaren bulunur. Hatta, hastal─▒k klinik olarak ortaya ├ž─▒kmadan y─▒llar ├Ânce bile g├Âr├╝lebilir. Adac─▒k h├╝crelerinin etraf─▒ndaki lenfositik h├╝cre infiltrasyonu otoimm├╝n hasar─▒n oldu─čunu desteklemektedir.

IDDM lular─▒n %90 ─▒nda HLA- DR3 veya DR4 alleli vard─▒r. NIDDM lular─▒n %10 da adac─▒k h├╝cre antikoru bulunmaktad─▒r. Bu hastalar tip 1 yani IDDM a meyillidir.

─░ns├╝lin oto antikorlar─▒ hipoglisemik ve tirotoksikozlu hastalarda tan─▒mlanm─▒┼čt─▒r. Hipoglisemi ekseserbasyon ve remisyonlarla seyreder. Ig G yap─▒s─▒ndaki ins├╝lin oto antikorlar─▒ yeni te┼čhis edilmi┼č hastalar─▒n IDDM a ilerlemesi muhtemeldir.

ADRENAL BEZ

Addison

Adrenal bezin t├╝berk├╝loz dest├╝r├╝ksiyonu %60 oranda oto imm├╝n hastal─▒─ča ilerler. Hiperpigmentasyon, zay─▒fl─▒k, kilo kayb─▒, hipoglisemi ve adrenokortikal hormonlarda eksiklik vard─▒r. Mineralokortikoid eksikli─či b├Âbreklerde sodyum kayb─▒ ve potasyum tutulmas─▒yla asidoza neden olur.

Adrenal korteksin her ├╝├ž tabakas─▒na kar┼č─▒ da oto antikorlar geli┼čir ve de─či┼čik klinik sonu├žlara neden olur. Ama otoantikorlar en ├žok %80 in ├╝zerinde olarak izole addison hastal─▒─č─▒nda bulunur.

B├ľBREK

Glomerulonefrit

B├Âbrek dokusu ve glomerul bazal membran─▒nda bulunan nefritojenik antijene kar┼č─▒ olu┼čan antikorlar─▒n bazal membranla birle┼čmesi ile veya imm├╝n komplekslerin glomerul bazal membran─▒nda depolanmas─▒ ile olu┼čmaktad─▒r

Goodpasture sendromu

Tip 2 a┼č─▒r─▒ duyarl─▒l─▒k reaksiyonudur. Anti - GBM antikoru ┼čiddetli ve genelde fulminan bir hastal─▒k olan GN e neden olur. Antikorlar direk olarak GBM ve akci─čer alveolar bazal membran─▒n─▒ etkiler. Sonu├žta progresif nefrit ve akci─čer kanamas─▒ meydana gelir. HLA - DR2 alleli ta┼č─▒yan yatk─▒n ki┼čilerde bir vir├╝s infeksiyonu oto antikorlar─▒n yap─▒m─▒n─▒ tetikleyebilir.

S─░N─░R S─░STEM─░

K─▒zam─▒k, su ├ži├že─či, kabakulak gibi vir├╝s infeksiyonlar─▒nda, kuduz a┼č─▒lamalar─▒ndan sonra miyelin proteinlerine kar┼č─▒ h├╝cresel tip imm├╝n cevap olu┼čmakta ve akut yayg─▒n ensefalomiyelit geli┼čebilmektedir. Kal─▒tsal oldu─ču san─▒lan subakut sklerozan panensofalitli hastalar─▒n beyin omurilik s─▒v─▒lar─▒nda k─▒zam─▒k vir├╝s├╝ne kar┼č─▒ antikorlar g├Âsterilmi┼čtir.

Myastenia Gravis

Myastenia gravis de sinir - kas ba─člant─▒ yerinde bulunan asetil kolin resept├Ârlerine kar┼č─▒ olu┼čan oto antikorlar n├Âral sitimulusun kasa ge├ži┼čini ├Ânler. B├Âylece adale zay─▒fl─▒─č─▒ olu┼čur. Myastenia gravis te HLA B8 alleli ├Ânem ta┼č─▒maktad─▒r.

KARAC─░─×ER

Kronik Aktif Hepatit

Otoimm├╝n hepatit genelde gen├ž kad─▒nlarda g├Âr├╝len ate┼č, artralji ve deride d├Âk├╝nt├╝ ile seyreden bir hastal─▒kt─▒r. Di─čer oto imm├╝n hastal─▒klarla ve HLA DR3 - B8 ile ba─člant─▒l─▒ oldu─ču bilinmektedir.

Damar d├╝z kas h├╝cresindeki actine kar┼č─▒ oto antikorlar geli┼čmi┼čtir. Bundan ba┼čka di─čer organ ve nonorgan spesifik antikorlarda bulunabilir.

Portal alanda ve karaci─čer parankimas─▒nda lenfosit ve plazma h├╝cresi infiltrasyonu ile piecemal nekrozu geli┼čir. Bu inflamasyon ve nekroz karaci─čeri fibrozise g├Ât├╝r├╝r.

Primer Biliary Siroz

Orta ya┼čtaki kad─▒nlarda ka┼č─▒nt─▒ ve di─čer kolestaz bulgular─▒ ile seyreden oto imm├╝n bir hastal─▒kt─▒r. Sar─▒l─▒k ge├ž bir bulgudur ama y─▒llarca asemptomatik de seyredebilir.

IgM yap─▒s─▒ndaki antimitokondrial antikorlar─▒n y├╝ksek olmas─▒ karakteristik bir bulgudur. Piruvat dehidrogenaz kompleksinin bir komponenti olan M2 antijeni mitokondriumun i├ž membran─▒nda lokalizedir. Bu antijene kar┼č─▒ olu┼čan antikorlar PBS i├žin spesifiktir. Di─čer hastal─▒klarda olu┼čan anti mitokondrial antikorlar M2 antijenine kar┼č─▒ de─čildir. PBS de di─čer oto antikorlarda bulunabilir ama hastal─▒k i├žin spesifik de─čildir.

HLA klas 1 ve 2 antijenleri hasar g├Âren safra kanal─▒ h├╝crelerinde tan─▒mlanm─▒┼č ama normal kanallarda bulunamam─▒┼čt─▒r. Artm─▒┼č HLA klas 1 antijenleri sitotoksik T h├╝crelerine kar┼č─▒ hassasiyeti artt─▒rabilmektedir.

G├ľZ

Skleritis

Herpes zoster, t├╝berk├╝loz veya aspergilloz gibi baz─▒ infeksiyonlar ve konnektif doku hastal─▒klar─▒yla skleritisin ili┼čkisi oldu─ču d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. ─░mm├╝n kompleksler depolan─▒r, kompleman─▒ aktive ederek polimorf h├╝crelerin kemotaksisi ve belki de oto imm├╝n reaktivasyona yol a├žabilir. Bir an ├Ânce tedaviye ba┼članmal─▒d─▒r.

├ťveitis

├ťveit iris, siliar h├╝creler ve koroidin inflamasyonudur. Ankilozan spondilit ve BEH├çET sendromunda akut ve agresif olabilir. Bu formda iltihap ├Ân kameradad─▒r. Hafif form Reiter sendromunda, kronik sarkoidoz ve juvenil romatoid artiritte g├Âr├╝l├╝r. HLA B27 alleli ile ba─člant─▒s─▒ vard─▒r.

Polenler ve bunlara kar┼č─▒ olu┼čan ─▒gE, konjunktiva alt─▒ dokusundaki mast h├╝cre y├╝zeyinde birle┼čmesi ile meydana gelen a┼č─▒r─▒ duyarl─▒l─▒k reaksiyonu olan saman nezlesi konjunktiviti; imm├╝n kompleks hastal─▒klar─▒ s─▒ras─▒nda olu┼čan ├╝veit ve g├Âzde meydana gelen yaralanman─▒n atmosferik ortamda kalmas─▒ sonucu di─čer g├Âzde geli┼čen sempatik oftalmia otoimm├╝n g├Âz hastal─▒klar─▒d─▒r.

T├╝berk├╝loz, lepra, toksoplazma ve herpes simpleks viris├╝ gibi kronik infeksiyon etkenlerinin uyar─▒lmas─▒ndan sonra T lenfositlere ba─č─▒ml─▒ ge├ž tip a┼č─▒r─▒ duyarl─▒l─▒k reaksiyonu olan ok├╝ler sarkoidoz geli┼čmektedir.

KAN HASTALIKLARI

H├╝cre harabiyeti antikorun ├že┼čidine ba─čl─▒d─▒r. Hem IgG, hem de IgM olayla ilgilidir. Kompleman ve onu aktive eden monosit fagositozu ile dalakta hemoliz geli┼čir.

Intravask├╝ler hemoliz kompleman nedeni ile olur ve IgM antikorlar─▒ rol oynar. Bu olay tipik olarak ABO uyu┼čmazl─▒─č─▒ndaki transf├╝zyonlarda g├Âr├╝l├╝r. Di─čer bir├žok eritrosit y─▒k─▒m─▒ ekstra vask├╝ler fag─▒sitozla meydana gelir.

Otoimm├╝n Hemolitik Anemi

Primer veya sekonder olabilir. OHA s─▒cak reaktif IgG oto antikor nedeni ile olabilmektedir ki bu hastalar─▒n yar─▒s─▒ sekonder olarak lenfoma, SLE ve RA gibi otoimm├╝n hastal─▒klarda g├Âr├╝lebilmektedir.

So─čuk reaktif lgM otoantikorlar─▒ so─čuk hemaglutinin hastal─▒─č─▒nda g├Âr├╝l├╝r ki bu hemolitik anemi kroniktir ve Rayneud fenomeni ile ili┼čkilidir. Bunda genelde tedaviye gerek yoktur, hastalara so─čuktan korunmas─▒ ├Ânerilir.

─░diopatik Trombositopenik Purpura

Trombosit harabiyeti vard─▒r ve tahrip olan trombositler antijeniktir. B├Âylece spontan olarak anti trombosit antikorlar─▒ olu┼čur. Trombosit y├╝zeyine yap─▒┼čan haptenik ilaca kar┼č─▒ antikor yap─▒l─▒┼č─▒, antijen - antikor kompleksinin trombosit y├╝zeyine yap─▒┼čmas─▒, trombositlere kar┼č─▒ imm├╝n cevabin geli┼čmesi, endotoksinlerin alternatif yoldan kompleman─▒ aktivasyonu sonucu trombosit toplanmas─▒ ile trombosit tahribat─▒ olmaktad─▒r.

DER─░

─░la├žlar, boyalar ve zehirli bitkilerin ge├ž tip a┼č─▒r─▒ duyarl─▒l─▒k reaksiyonlar─▒ allerjik kontakt dermatiti yapmaktad─▒r.

Pemfigus Vulgaris

Epiderm h├╝creleri aras─▒nda Ig ve kompleman depozitine kar┼č─▒ IgG s─▒n─▒f─▒ndan oto antikorlar olu┼čmaktad─▒r. H├╝creler aras─▒ depozit, oto antikorlar ve kompleman birle┼čmesi ile pempigus vulgaris meydana gelmektedir.

IgG titresi ile hastal─▒─č─▒n aktivitesi aras─▒nda ba─člant─▒ vardir. Ayr─▒ca s─▒kl─▒kla SLE, timoma ve miyastania gravis ile de birlikte g├Âr├╝l├╝r.

Tedavide y├╝ksek doz kortikosteroid verilmelidir. 180 - 360 mg / g├╝n prednizolon

B├╝ll├Âz Pemfigoid

Deri bazal membran─▒n─▒n lamina lucida tabakas─▒na kar┼č─▒ IgG s─▒n─▒f─▒ndan oto antikorlar olu┼čmaktad─▒r. Pemfigus vulgaristen farkl─▒ olarak IgG titresi ile hastal─▒─č─▒n aktivasyonu aras─▒nda bir korelasyon yoktur.

Tedavide pemfigusa g├Âre olduk├ža d├╝┼č├╝k, g├╝nde 40 mg prednizolon verilmesi genelllikle yeterlidir.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Endodontik Floran─▒n Patojenitesi

ENDODONT─░K FLORANIN PATOJEN─░TES─░

A─č─▒z mikrofloras─▒nda bulunan mikroorganizmalar─▒n pek ├žo─ču k├Âk kanallar─▒nda da vard─▒r ve bunlar periapikal iltihab─▒ ba┼člatacak kapasitedirler. Bu nedenle patojen olarak d├╝┼č├╝n├╝l├╝rler. Maymunlar─▒n di┼člerine mikroorganizmalar tek tek veya kar─▒┼č─▒k olarak a┼č─▒land─▒klar─▒nda periapikal ihtihap yaparlar. Ayr─▒ ayr─▒ t├╝rler kanallara kondu─čunda nispeten hafif periapikal reaksiyon ve k├╝├ž├╝k lezyon olu┼čur; halbuki kar─▒┼č─▒k bakteriler kondu─čunda daha ciddi periapikal reaksiyonlar olur. ├ľrnek olarak ┬ôPrevotella Oralis┬ö kanala kondu─čunda tek ba┼č─▒na canl─▒ kalamaz; halbuki di─čer bakterilerle birlikte kanala a┼č─▒lan─▒rsa, canl─▒ kal─▒r.

Fak├╝ltatif anaerob streptokok olan ┬ôEnterococus faecalis┬ö ve ┬ôStreptococcus milleri┬ö saf k├╝lt├╝r olarak kanallara a┼č─▒land─▒klar─▒nda canl─▒ kalabilirler. Fakat zay─▒f bir periapikal reaksiyona neden olurlar. Bunlar, k├Âk kanal─▒ floras─▒n─▒n patojenitesi i├žin minerjizmin ├Ânemli oldu─čunu g├Âsterir.

Kanal ekolojisinde oksijen ve oksijen mahsulleri ├Ânemli bir rol oynar. Zamanla, oksijen sa─članmas─▒ olanaklar─▒ azald─▒─č─▒ i├žin fak├╝ltatif bakterilerin say─▒s─▒ azal─▒rken anaerob bakterilerin say─▒s─▒ artar.

K├Âk kanallar─▒nda bulunan mikroflora kar─▒┼č─▒kt─▒r ve anaeroblar hakimdir. K├Âk kanal─▒na gelinceye kadar kat ettikleri yola g├Âre flora de─či┼čir. Derin dentin ├ž├╝r├╝klerinin alt─▒ndaki endodontik mirkoflora ├ž├╝r├╝klerdekine benzer. Streptodcoccus, Actinomyces, lactobocillus, Propionibacterium, Eubacterium, Veillonella ve peptostreptococcus, en ├žok bulun bakterilerdir.

Travma etkisiyle pulpas─▒ nekroz olmu┼č fakat pulpa odas─▒ a├ž─▒lmam─▒┼č di┼člerde Gram nefatif bakteriler ├╝st├╝n say─▒da bulunur.

Pulpa odas─▒ a├ž─▒k olan di┼člerle kapal─▒ olan di┼člerin mikrofloras─▒ aras─▒nda bir fark olaca─č─▒ d├╝┼č├╝n├╝l├╝r. Kapal─▒ bir kanalda mikrofloraya anaeroblar hakimdir. Kanala zamanla d─▒┼čar─▒dan oksijen geldik├že, mikroflora yava┼č yava┼č de─či┼čir.

Endodontik mikrofloran─▒n de─či┼čmesinde di─čer bir fakt├Âr klinik belirtilerin var olup olmamas─▒d─▒r. Klinik belirtiler, kanaldaki mikrofloraya ba─čl─▒d─▒r. Semptomlu di┼člerde kanallarda Streptokok, Laktobasil ve Aktinomices┬ĺler en ├žok bulunur. A─čr─▒ gibi klinik semptom varsa, ┬ôPeptostreptococcus┬ö ve ├Âzellikle baz─▒ Gram-negatif siyah-pigmentli bakteri (Prevotella ve Porphromonas) pulpa ve periapikal iltihabi lezyonlarda ├Ânemli bir rol oynar.

Gram-negatif bakterilerde ┬ôendotoxin┬ö vard─▒r; endotoksin h├╝cre d─▒┼č zar─▒n─▒n yap─▒s─▒ndaki bir maddedir ve bir ┬ôlipopolysaccharide┬ö kompleksidir. Endotoksin ya geli┼čmekte olan organizmalar─▒n ┬ôvisicles┬ölerinin i├žinde salg─▒lan─▒r veya bu organizmalar ├Âld├╝kten sonra a├ž─▒─ča ├ž─▒kar. Endotoksin bir├žok biyolojik aktiviteye neden olur; ate┼č, Schwartzman reaksiyonu, stitoksisite, kan─▒n p─▒ht─▒la┼čmas─▒ ve ┬ôfibrinolysis┬ö.

Anaerob Streptokok ve bakteroides t├╝rleri gran├╝lomlara k─▒yasla nekroze pulpal─▒ ve cerahatli di┼člerden daha fazla oranda bulunmu┼čtur. Az veya fazla olmas─▒ ├Ânemli de─čil, ├Ânemli olan nekroze pulpal─▒ periapikal lezyonlu ve cerahatli di┼člerden elde edilenlerle gran├╝lomlardan elde edilenlerin kalite olarak ayn─▒ bulunmalar─▒d─▒r. Bu sonu├ž, nekroze pulpalardaki canl─▒ bakterilerin periapikal dokulara yay─▒larak koloniler olu┼čturduklar─▒ ve b├Âylece kronik bir iltihabi reaksiyona neden olduklar─▒n─▒ g├Âsterir.

┬ôThe black-pigmented Bacteroides┬ö siyah pigmentl ibakteroidesler endodontik infeksiyonlarda en ├žok bulunan mikroorganizmalard─▒r. Bakteroidesler bug├╝n sekiz ayr─▒ gruba b├Âl├╝nm├╝┼člerdir.

B.Asaccharolyticus, B.Corporis, B.Denticola, B.Endodontalis, B.Gingivalis, B.Intermedius, B.Melanoninogenicus ve B.Loeschei. bu organizmalar ┼čiddetli ve ├žabuk yay─▒lan apse has─▒l ederler. B.Intermedius ve B.Endodontalis lokalize apse yaparlar. Daha sonra bunlar Porphyromonas (gingivalis ve endodontalis) ve Prevotella (melaninogenica ve intermedia) olarak s─▒n─▒fland─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r.

Apikal b├Âlgede olan cerahatli inflamasyonk├Âk kanal─▒n─▒n i├žindeki bakterilerin spesifik kar─▒┼č─▒mlar─▒yla olu┼čur; b├Âyle kar─▒┼č─▒mlarda mutlaka ┬ôPrevotella intermedia┬ö veya ┬ôPrevotella endodontalis┬ö bulunur. Bunlar─▒n da tam patojen etki yapabilmeleri i├žin destek olacak ba┼čka bakterilere ihtiya├žlar─▒ vard─▒r. Endodontik kaynakl─▒ apselerde, ┬ôPrevotella┬ö ve ┬ôProphyromonas┬ö t├╝r├╝n├╝n bir veya daha fazla ├že┼čitleri bulunur. ├ľrnek olarak, %63 Prevotella intermedia, %53 Porphyromonas endodontalis ve %12 porphyromonas gingivalis, periapikal apselerde bulunmu┼čtur. Bu bakteriler ├╝retilebilen mikrofloran─▒n ortalama %30┬ĺunu olu┼čturur, bu da bir t├╝r i├žin y├╝ksek bir ortalamad─▒r.

Kar─▒┼č─▒k mikroorganizmal─▒ infeksiyonlarda, esas besin maddelerinin sa─članmas─▒ kadar, fagositoz ve h├╝cre i├žin ├Âl├╝m de ├Ânemlidir. Kar─▒┼č─▒k k├╝lt├╝rlerde, zorunlu anaeroblar, kendilerinin orta─č─▒ olan fak├╝ltatif anaeroblar─▒n fagositozu ve h├╝cre i├žinde ├Âld├╝rme etkisinde kal─▒rlar. Ayr─▒ca bakteriler birbirlerinin beslenmesini de engelleyebilirler. ├ľrne─čin ┬ôSuccinate┬ö has─▒l eden bakteriler ┬ôPorphyromonas┬ö t├╝rlerinin geli┼čme ve patojenik etkilerini engellerler. Ba┼čka bir sinerjik mekanizma fak├╝ltatif anaeroblar─▒n lokal oksijen konsentrasyonunu azaltmas─▒ ve oksidasyon reduksiyon potansiyeli ile kar─▒┼č─▒k mikroplar─▒n bulundu─ču ortamda anaerob bakterilerin h├╝cumunu ve ├žo─čalmas─▒n─▒ art─▒rmalar─▒d─▒r.

Kronik semptomsuz periapikal lezyonlu di┼člerin infekte k├Âk kanallar─▒n─▒n i├žindeki bakteriler, foramen apikalede polimorf n├╝veli l├Âkositler veya epitel h├╝crelerinden yap─▒l─▒ bir yo─čun duvarla periapikal dokudan ayr─▒l─▒rlar. Periapikal, lezyonlarda nadiren, lezyonun g├Âvdesinin i├žinde, bakteriler vard─▒r; akut apse veya periapikal aktinomikoz olan lezyonlarda bakteriler mutlaka bulunur.

Bakteriler periapikal ba─č dokusunun i├žine girerlerse, v├╝cut savunmas─▒n─▒n en kuvvetli oldu─ču yerlere do─čru hareket ederler. Burada v├╝cudun savunma h├╝crelerinin reaksiyonu ba┼člar.

┬ôActinomyces┬ö t├╝rleri, ├Âzellikle ┬ôA.─░sraelii┬ö ve ┬ôPropionobacterium Propionicum┬ö kar─▒┼č─▒k mikroorganizmalar bulunan periapikal infeksiyonlar─▒ yapma yetenekli olarak bilinirler. Bunlar akut infeksiyon yapmasalar bile, supuratif infeksiyonlar yaparlar. ┬ôA.─░sraelii┬ö di─čer bakterilerle i┼čbirli─či yaparak eksperimental infeksiyonlar yapabilmi┼čtir. ┬ôActinomyces┬ö gram-pozitif anaerop bir organizmad─▒r, flimanetler ┼čeklinde ├╝rer. ┬ôActinamyces ─░sraelii┬önin bulundu─ču periapikal infeksiyonlar al─▒┼č─▒lagelmi┼č endodontik tedaviye cevap vermez, tedavi uzar; bu nedenle cerrahi giri┼čim yap─▒l─▒r. ┬ôActinomyces┬ö a─č─▒zdaki plak i├žinde patojen de─čildir; halbuki k├Âk kanal─▒n─▒n i├žinde belirli bir ┼čekilde patojendir. Bu nedenle de kanal a─čz─▒ a├ž─▒k b─▒rak─▒lmamal─▒d─▒r.

V├╝cudun Cevab─▒: ─░ltihap

Pulpa ve periapikal infeksiyonlar─▒n her ikisinde de esas i┼člem infeksiyondur. V├╝cudun infeksiyona kar┼č─▒ reaksiyonu iltihapt─▒r. ─░ltihap daha geli┼čmi┼č bir organizman─▒n bir irritant┬ĺa kar┼č─▒ kompleks vask├╝ler, lemfatik ve lokal doku reaksiyonudur.

Damarsal De─či┼čiklikler

─░ltihab─▒n ba┼člang─▒c─▒nda, damarsal de─či┼čiklik hemen ge├žici bir mikrosirk├╝lasyon kontraksiyonundan sonra geni┼člemedir. Damarlar─▒n geni┼člemesiyle kan ak─▒m─▒ yava┼člar. K─▒rm─▒z─▒ kan h├╝creleri damarlar─▒n ortas─▒na hareket eder ve beyaz kan h├╝creleri ├žepere do─čru giderek endotel duvar─▒ ge├žer (migrasyon). Kapillerlerin ba─čland─▒─č─▒ venler histamin etkisi alt─▒nda endotel h├╝crelerinin kontraksiyonu sayesinde delikli bir hal al─▒rlar, b├Âylece plazman─▒n doku bo┼čluklar─▒na ge├ži┼či olur. Bu s─▒z─▒nt─▒ nedeniyle ├Âdem te┼čekk├╝l ederek doku bas─▒nc─▒n─▒ art─▒r─▒r.

Hemen olan ge├žici damarsal reaksiyon histamin etkisindendir; halbuki bradikinin gibi di─čer vasoaktif aminler gecikmi┼č damarsal reaksiyonlar─▒ yaparlar. Ayr─▒cak, fibrinojen gibi di─čer plasma proteinleri dokunun i├žine ge├žerek inflamator reaksiyona kar─▒┼č─▒rlar. Fibrinojen fibrine ├ževrilir ve doku kollageni ile temas edince, reaksiyonu izole etmek i├žin bir a─č olu┼čturur. Bu anda damarlar─▒n endotel duvarlar─▒nda bir ├žizgi halindeki beyaz kan h├╝creleri endotel yar─▒klardan ge├žerek ┬ôdiapedesis┬ö denen amiboid hareketlerle dokunun i├žine girerler.

Akut ─░ltihap

Akut bir iltihapta polimorf ├žekirdekli l├Âkositler, infeksiyon b├Âlgesine ilk g├Â├ž eden h├╝crelerdir, buraya ┬ôchemotactic┬ö ajanlar taraf─▒ndan ├žekilirler. Bu ajanlar ya bakterilerin kendileri veya iltihab─▒n di─čer mediat├Ârleridir. Bunu takiben monositler bu b├Âlgeye gelirler. Monositler dokular─▒n i├žine girince ┬ôdoku makrofajlar─▒┬ö veya ┬ôhistiyosit┬ö ad─▒n─▒ al─▒rlar. N├Âtrofiller saatlerce canl─▒ kal─▒r, halbuki makrofajlar g├╝nlerce ve aylarca g├Ârevlerine devam ederler. N├Âtrofillerin l├Âbuler ├žekirdekleri vard─▒r, halbuki makrofajlarda tek geni┼č bir ├žekirdek bulunur. Bu her iki tip h├╝cre de lizozimal enzimler bulunan geni┼č sitoplazmik gran├╝lleri i├žerir.

Pafositoz “Phagocytosis”

─░ltihap s├╝resinde hem polimorf ├žekirdekli l├Âkositlerin, hem de makrofajlar─▒n fonksiyonu fagositozdur. Fagositoz i┼člemi ├╝├ž safhada olur:

Fagositoz yapacak h├╝crelerin hedef h├╝crelere veya antijenlere ba─članmas─▒. Bu IgG, IgM ve C3b (komplement sisteminden) yard─▒m─▒yla sa─član─▒r.

Hedef h├╝crenin veya antijenin sindirilmesi. Bir h├╝cre membran─▒n─▒n geni┼člemesi antijenik materyali sarar ve bir ┬ôphagosome┬ö olu┼čturur. ┬ôPhagosome┬ö sitoplazmik lizozomlarla kayna┼č─▒r; lizozomlar sindirim enzimlerini a├ž─▒─ča ├ž─▒kar─▒rlar, buna ┬ôdegranulation┬ö denir.

Bakteri veya antijenin par├žalanmas─▒ veya bozulmas─▒:

Lysosomal hidrolitik enzimler.

Vakuol i├žinde asid pH

Cationic proteinler

Lactoferrin

Superoxide anion

Hidrojen peroksit

Peroxide ┬ľhalinde- myeloperoxidase

B├Âylece fagositoz i┼člemi bakterilere ba─članmak, sindirmek ve onlar─▒ tahrip etmek safhalar─▒ndan olu┼čur.

Mediat├Ârler

Mediat├Ârler iltihapsal cevab─▒ kontrol eden kimyasal maddelerdir. Mediat├Ârler d─▒┼č kaynakl─▒ (bakteri mahsul├╝ gibi) ve i├ž kaynakl─▒d─▒r. ─░├ž kaynakl─▒ mediat├Ârler ya plasma veya doku mediat├Ârler iolarak s─▒n─▒fland─▒r─▒l─▒r. Plasmadan kaynaklanan mediat├Ârler:

Kinin sisteminden “bradikinin”

Komplement sisteminden “Complement”

┬ôClotting┬ö sistemden fakt├Ârler.

Mikroskobik olarak Polimorf ├žekirdekli l├Âkositler, makrofajlar ve bu kimyasal mediat├Ârlerin bir neticesi olarak doku cevab─▒ g├Âr├╝l├╝r. Klinikte de, iltihab─▒n be┼č esas belirtisini izleriz.

K─▒zar─▒kl─▒k (kan damarlar─▒n─▒n geni┼člemesinden)

┼×i┼člik (Damarsal s─▒v─▒n─▒n dokular─▒n i├žine ka├žarak ├Âdem yapmas─▒)

A─čr─▒ (Brodikinin gibi mediat├Ârlerin a├ž─▒─ča ├ž─▒kmas─▒ ve hiperemi ve ├Âdemin bas─▒nc─▒ ile a─čr─▒ olur)

Is─▒ (Yaralanma b├Âlgesinde kan dola┼č─▒m─▒n─▒n artmas─▒)

Fonksiyon kayb─▒ (A─čr─▒ ve ┼či┼člik nedeni ile)

Akut inflamasyonunun histolojik ve klinik belirtileri vard─▒r. Histolojik kesitlerde, akut inflamator h├╝crelerin i├žinde bol miktarda polimorf n├╝veli l├Âkositler ve makrofajlar bulunur. Klinikte, akut iltihap nedeniyle, hasta a─čr─▒l─▒d─▒r. Akut inflamasyonun di─čer ├Ânemli semptomlar─▒ da g├Âr├╝l├╝r. ┼×i┼člik, k─▒rm─▒z─▒l─▒k ve fonksiyon kayb─▒.

Kronik ─░ltihap

E─čer akut olay iyile┼čmez de devam ederse, cevap kronik olur. Bu h├╝cre kompozisyonunda ve zamanda de─či┼čikliktir. Akut iltihap bir “exudative” cevapt─▒r; halbuki kronik olan bir “proliferative” cevapt─▒r. Kronik iltihapta, mikroskopta, f─▒broblastlar─▒n ├žo─čald─▒─č─▒, damarsal elementler ve makrofajlarla lemfositlerin infiltrasyonu g├Âr├╝l├╝r. Kronik iltihapta, ayr─▒ca. Makrofajlar ve Lemfositler bir immun reaksiyon da yaparlar. ─░mmun sistemin amac─▒, uyaran─▒ (antijen veya bakteri) n├Âtralize etmek, inaktif hale ge├žirmek veya tahrip etmektir. Bu, ┼ču ┼čekilde olur (8):

1- Uyarana do─črudan do─čruya antikorlar─▒n ba─članmasiyle onun n├Âtralize edilmesi ve ayn─▒ zamanda lemfositler taraf─▒ndan uyaran─▒n tahrip edilmesi.

2- Antijeni tahrip edebilecek biyokimyasal ve h├╝cresel mediat├Âr sistemlerin aktif hale ge├žmesi.

─░nsanlar ya “immunocompetent” = ─░mmun reaksiyonlu veya “immuno-deficient” = immun reaksiyonsuz olurlar. “Immunocompetence” bir├žok hastal─▒k ve infeksiyonlara galip gelebilecek bir immun reaksiyon yaratma yetene─čidir. Halbuki “immunodeficient” bireyler bu reaksiyonu g├Âsteremez ve bir├žok iltihabi ve infeksiy├Âz hastal─▒ktan etkilenirler. Bu reaksiyon bir genetik ├Âzelliktir; “Ho┼čt resistance” diye adland─▒r─▒l─▒r (8).

Lemtbsitlerin geli┼čimi

Eritrositler, gran├╝lositler, makrofajlar ve Lemfositler hemopoetik dola┼č─▒m h├╝crelerinden farkl─▒ las─▒ rlar. Fetal geli┼čme ilerledik├že, bu h├╝creler dalak veya karaci─čere ve oradan kemik ili─čine hareket ederler. Hen├╝z olgunla┼čmam─▒┼č Lemfositler iki farkl─▒ y├Ânde giderler (33):

1- Bunlar─▒n bir grubu timus’a giderler ve orada olgunla┼čarak “T-h├╝creleri” “timus-dependent lymphocytes” olurlar.. “T-h├╝creleri” “cell-mediated immuni-te” ile ilgilidirler ve immune cevab─▒ kontrol ederler. ─░mmunojen stim├╝lasyonunu takiben “T-h├╝creleri” Lem fobi ast haline ge├žerler ve sonra geni┼čleyerek (├žo─čal─▒rlar) b├Âl├╝n├╝rler. Bunlarda “rough endoplasmic reticulum” (RER) yoktur veya plas─▒na h├╝creleri gibi antikor yapmazlar. Bununla beraber, mediatorlar (limfo-kinler) B-h├╝crelerinin ekspansiyonu─▒─▒a ve “antikor has─▒l edici plas─▒na” h├╝crelerine differansiye olmalar─▒na yard─▒m ederler.

2- Di─čer bir grup lemfositler kemik ili─činde kal─▒r ve “B-h├╝crelerini” olu┼čturmak i├žin olgunla┼č─▒rlar. “B-h├╝creleri” “antikor has─▒l edici” plasma h├╝crelerini yapmak i├žin geli┼čirler (33).

Bu her iki grup h├╝cre periferal lemfatik dokulara giderler: Lemf, kan, lemf nod├╝lleri, dalak, Peyer’s nod├╝lleri, appendix ve tonsillere. Mikroskopta “T” ve “B”-hiicreleri ay─▒rdedilebilir. “B”-h├╝creleri, “immunofloresense” tekniklerini kullanarak, h├╝cre membran─▒ndaki immunoglobulin ve kompleman resept├Ârlerinin ay─▒rd edilmesiyle tan─▒nabilirler. “T”-h├╝crelerinin. koyun k─▒rm─▒z─▒ kan h├╝crelerinin etkisinde, “rozet k├╝meleri” ┼čekillendirme yetenekleri vard─▒r (8).

Hem “T-h├╝creleri” ve hem de “B-h├╝creleri”nin membran y├╝zeylerinde ├Âzel tan─▒t─▒na b├Âlgeleri vard─▒r; bunlar kimyasal olarak tan─▒n─▒r ve spesifik antijenlerle reaksiyona girerler. T├╝m h├╝crelerin i├žinde yaln─▒z birka├ž h├╝cre ├Âzel bir antijen i├žin ├Âzel bir yere sahiptir. B├Âylece, h├╝cre uyar─▒ld─▒ktan sonra ├Âzel antijen i├žin yeterli h├╝cre yapmak amac─▒yla ├žabucak yenilenir. Makrofajlar gibi yard─▒mc─▒ h├╝creler antijine uzan─▒r ve oraya ┬ôT hepler/inducer┬ö h├╝cre verir, bunlar ┬ôblast┬ö h├╝crelerinin i├žine ┬ôb-h├╝crelerinin┬ö diferansiyasyonunu yapar. Bu h├╝creler de olgun plasma h├╝crelerini olu┼čtururlar; bunlar antikor has─▒l ederler. Bir plasma h├╝cresinin ├Âmr├╝ ortalama 12 saattir.

AKUT APIKAL PERIODONTITIS

Akut apikal periodontitis pulpadaki iltihab─▒n periapikal dokulara ilk ge├ži┼činde olu┼čan ├žok a─čr─▒l─▒ bir iltihap safhas─▒d─▒r. Hen├╝z k├Âk ucunun ├ževresindeki alveol kemi─či rezorbe olmam─▒┼čt─▒r. Pulpan─▒n i├žindeki antijenlere, periapikal b├Âlgede damarsal reaksiyon ├Âdem olu┼čturur. ├ľdem ve polimorf n├╝veli l├Âkositler. kemikle di┼čin aras─▒ndaki periodontal ligamentin i├žini, s├╝ratle doldururlar. Sonunda, di┼čin ├╝zerine gelen en k├╝├ž├╝k bir bas─▒n├ž bile hassas sinir u├žlar─▒n─▒ uyararak a─čr─▒ya neden olur (1). Hasta, di┼činin alveol├╝ i├žinde y├╝kseldi─činden bahseder, fakat ├žo─ču kez radyografide hi├žbir belirti yoktur. K├Âk ucunun etraf─▒ndaki kemik rezorbe olup oradaki ├Âdeme uygun bir bo┼čluk olu┼čuncaya kadar, di┼čte ┼čiddetli a─čr─▒ devam eder (1). Di┼čin ├╝zerine ├ži─čneme bas─▒nc─▒ geldik├že, periodontal dokunun i├žindeki iltihap artar (1,2, 3).

Etiyoloji:

Akut apikal periodontitis ├Âzellikle pulpa iltihaplan ba┼čta olmak ├╝zere k├Âk kanal─▒ tedavisi s─▒ras─▒ndaki yanl─▒┼č uygulamalar ve okluzal travma nedenlerinden kaynaklan─▒r. Nedenlerini, a┼ča─č─▒daki gibi grupland─▒rabiliriz:

1- Pulpitisli (irreversible) di┼čler,

2- Okl├╝zal travma

3- K├Âk kanal─▒ tedavisi

a- Kanallar─▒n temizlenmesi ve ┼čekillendirilmesi

b- Y─▒kama sol├╝syonlar─▒ ve k├Âk kanal─▒ antiseptileri

c- Kanal dolgular─▒

Bunlar─▒n i├žinde en ├Ânemli olan ve as─▒l akut apikal periodontitis olarak belirlenen, ileri dereceli pulpitislerden kaynaklanand─▒r. Muayenehanelerde ├žo─ču kez kar┼č─▒m─▒za acil tedavi amac─▒yla, bu nedenle hastalar gelir.

1- Pulpitisli (irreversible) di┼čler

Pulpa iltihab─▒ ilerleyince k├Âk├╝n u├ž b├Âlgesine kadar t├╝m pulpa iltihapl─▒ bir hale gelir. Hen├╝z k├Âk ucunun etraf─▒ndaki alveol kemi─či ve periodontal membran sa─člamd─▒r. Pulpan─▒n harabiyet mahs├╗llerine kar┼č─▒ periapikal b├Âlgede bir reaksiyon ve ├Âdem olu┼čur. ├ľdem sa─člam kemikle di┼čin k├Âk├╝ aras─▒nda s─▒k─▒┼čt─▒─č─▒ i├žin fazla a─čr─▒ yapar. Pratikte en ├žok g├Âr├╝len, pulpa iltihab─▒n─▒ takiben olu┼čan akut apikal periodontitistir.

2- Okluzal travma:

Di┼člerin birbirleriyle uyumlu bir kapan─▒┼č g├Âstermemesi nedeniyle okluzal travma olgular─▒nda, bir veya birka├ž di┼če normalden daha fazla bas─▒n├ž gelir. Y├╝ksek yap─▒lm─▒┼č dolgu veya kuronlar da ayn─▒ ┼čekilde fazla bas─▒nca neden olurlar. Anormal bas─▒n├ž k├Âk ucuna iletilerek oradaki periodontal membranda akut iltihaba yol a├žabilir. Di┼č f─▒r├žas─▒ k─▒l─▒, k├╝rdan par├žas─▒ ve bal─▒k k─▒l├ž─▒─č─▒ gibi maddelerin di┼čler aras─▒nda kalmas─▒yla yine akut apikal periodontitis meydana gelebilir (4).

3- K├Âk kanal─▒ tedavisi

K├Âk kanal─▒ tedavisi yap─▒l─▒rken her┼čeyden ├Ânce, di┼čin ├žal─▒┼čma uzunlu─čunun ├žok iyi hesaplanmas─▒ gerekir. ─░yi bilinmeyen ├žal─▒┼č─▒na uzunlu─ču nedeniyle, kanal tedavisi s─▒ras─▒nda ├že┼čitli yanl─▒┼č uygulamalar yap─▒l─▒r.

a- Kanallar─▒n temizIenmesi ve ┼čekillendirilmesi

K├Âk kanallar─▒n─▒n temizlenmesi s─▒ras─▒nda ├╝├ž nedenle akut apikal periodontitis olabilir: Birincisi kanal aletlerinin foramen apikalenin i├žine fazla sokulmas─▒ veya k├Âk├╝n ucundan d─▒┼čar─▒ya ├ž─▒kmas─▒d─▒r. Di┼čin periapikal dokular─▒ normalse, ┼čiddetli bir iltihabi reaksiyon olu┼čur. Bu bir infeksiyon de─čil bir inflamasyondur ve ├Âdem nedeniyle a─čr─▒ olur. E─čer kanal─▒n i├žine bir paper point sokulursa, cerahat de─čil, ser├Âz bir eks├╝da oldu─ču g├Âr├╝l├╝r (2).

─░kincisi, kanal temizlenip ┼čekillendirilirken, kanal─▒n i├žindeki d├Âk├╝nt├╝lerin fora─▒nen apikaleden d─▒┼čar─▒ya itilmesidir. Ne kadar dikkat edilirse edilsin, ├žok az da olsa. baz─▒ d├Âk├╝nt├╝ler kanal─▒n d─▒┼č─▒na itilebil─▒nektedir. Pulpas─▒ kangrenli di┼člerin kanal tedavilerinde, daha ├žok reaksiyon olur.

├ť├ž├╝nc├╝s├╝, ├Âzellikle pulpas─▒ canl─▒ olan ve kanal tedavisi yap─▒lan di┼člerde, kanal─▒n k├Âk├╝n ucuna kadar iyi temizlenememi┼č olmas─▒d─▒r (2).

Pulpas─▒ normal canl─▒ olan ve pulpitisli di┼člere kanal tedavisi yap─▒l─▒rken, tara temizleme olmu┼čsa, hi├žbir a─čr─▒ veya hafif bir a─čr─▒ olmamas─▒ gerekir. Kanal temizlemeyi takiben olan akut a─čr─▒ kanal─▒n iyi temizlenmemesi sonucu geride kalan pulpa nedeniyledir.

B├Âyle di┼člerde, k├Âk kanal─▒na konan antiseptiklerin periapikal dokuya ula┼čmas─▒yla da a─čr─▒ olabilir. Halbuki ├žok iyi temizlenip sodyum hipoklorit ile y─▒kanan pulpas─▒ canl─▒ di┼člerin kanallar─▒na antiseptik koyman─▒n fazla bir faydas─▒ yoktur (2).

b- Y─▒kama sol├╝syonlar─▒ ve k├Âk kanal─▒ antiseptikleri

Eskiden kullan─▒lan k├Âk kanal─▒ antiseptiklerinin (├Ârnek: Forn─▒okresol ve fenol bile┼čikleri) t├╝m├╝ canl─▒ dokulara toksik etki yaparlar. E─čer k af urlu klorfenol gibi bir antiseptik, kanala dikkatli konmazsa periapikal dokular─▒ etkiler ve zarar verir. B├Âyle antiseptiklerin bir pamu─ča ─▒slat─▒l─▒p pulpa odas─▒na konmas─▒ gerekir (4. 6).

Periapikal canl─▒ dokulara zararl─▒ etkileri nedeniyle bug├╝n, eskiden kullan─▒lan antiseptiklerin ├žo─ču kullan─▒lmamaktad─▒r. Hatta bir├žok endodontistler kanala antiseptik koymak yerine steril pamuk koymay─▒ tercih ederler. Baz─▒lar─▒ da kalsiyum hidroksit pat’lar─▒m uygularlar (1,3, 5).

Eskiden beri kullan─▒lmakta olan sodyum hipoklorit de y─▒kama sol├╝syonu olarak ├žok dikkatle uygulanmal─▒d─▒r. Foramen apikaleden d─▒┼čar─▒ya ├ž─▒karsa, canl─▒ dokulara tahri┼č edicidir. Yaln─▒z akut apikal periodontitis de─čil, ileri derecede sel├╝lit de yapabilir (Bak─▒n─▒z: B├Âl├╝m 2).

Hatal─▒ endodontik tedavinin yol a├žt─▒─č─▒ akut apikal periodontitis en ├žok alt k├╝├ž├╝k ve b├╝y├╝k az─▒lar, ├Âzellikle alt k├╝├ž├╝k az─▒larda olur. Bu ili┼člerin kanallar─▒ d├╝z ve yuvarlak oklu─ču i├žin kanal e─čeleri kolayca apeksi ge├žebilir. Ayr─▒ca bu b├Âlgede kemik korteksi kal─▒n ve s├╝ngersi kemik incedir, eks├╝da arada s─▒k─▒┼čarak bas─▒n├ž yapar ve a─čr─▒ya sebep olur (6).

c- Kanal dolgular─▒:

K├Âk kanal─▒ dolgu maddelerinin foramen apikaleye 1-1.5 mm uzakl─▒kta sonlanmas─▒ gerekir. Bu mesafe daha azal─▒rsa, foramen apikalenin i├žine kanal dolgu maddesi girmi┼čse, dolgu ta┼čk─▒n olmu┼čtur. Bu durumda bile baz─▒ kanal dolgu maddaleri akut reaksiyona neden olur. Periapikal dokuya ta┼čan maddeler daha ├žok reaksiyon yapar. Periapikal dokular─▒ sa─člam olan di┼člerde reaksiyonlar daha ┼čiddetli olur.

Tek seansta yap─▒lan kanal dolgular─▒n─▒ takiben de 4-5 g├╝n akut apikal periodontitis belirtileri olabilir (6).

Histopatoloji:

Apeks etraf─▒ndaki periodontal membranda iltihabi bir reaksiyon mevcuttur. Kan damarlar─▒ geni┼člemi┼čtir, polimorf n├╝ veli l├Âkositler vard─▒r ve membran i├žinde yay─▒l─▒ ser├Âz eks├╝da g├Âr├╝l├╝r. H├╝creler aras─▒ s─▒v─▒n─▒n artmas─▒yla di┼č alveol├╝ i├žinde hafif├že y├╝kselir. Damar de─či┼čiklikleri ve ├Âdem bu b├Âlgedeki duyu siniri u├žlar─▒na bas─▒n├ž yaparak a─čr─▒ya sebep olurken, di┼čin y├╝kselmesi de a─čr─▒n─▒n bir kat daha artmas─▒na yol a├žar (6).

V├╝cudun herhangi bir yerinde meydana gelen akut lezyon ya iyile┼čir veya kronik hale ge├žer. Akut apikal periodontitis’te de bu iki halden biri olur. Sonu├ž tahri┼čin ┼čiddetine ve devam─▒na ba─čl─▒d─▒r. K├Âk kanal─▒ tedavisi s─▒ras─▒nda akut apikal periodontitis belirtileri g├Âr├╝ld├╝─č├╝nde, sebep bulunur ve ortadan kald─▒r─▒larak belirtilerin ge├žmesi beklenirse; tedavi tamamland─▒ktan sonra yine iyile┼čme olur, yani bu ┼čekildeki akut apikal periodontitis. k├Âk kanal─▒ tedavisinin sonucuna tesir etmez (6).

Pek ├žok akut apikal periodontitis olgular─▒ sebep ortadan kalk─▒nca iyile┼čir. Bunun aksine, k├Âk kanal─▒ndan gelen tahri┼č devam ediyorsa, iyile┼čme imk├óns─▒z olur. ├ľrne─čin: Tedavi edilmemi┼č veya noksan tedavi edilmi┼č nekroze ve infekte pulpan─▒n varl─▒─č─▒, akut apikal periodontitis’i kronik hale getirir. K├Âk ucundaki tahri┼č b├Âlgesi fibr├Âz bir ba─č dokusu kaps├╝l├╝ ile ├ževrilir, b├Âylece kronik apikal periodontitis olu┼čur (6).

Mikrobiyoloji:

Akut apikal periodontitis canl─▒ pulpas─▒ olan bir di┼čte ani bir darbe veya okluzal travma ile meydana gelmi┼čse pulpa ve periapikal dokular steril olabilir. E─čer enfekte bir di┼čte k├Âk kanal─▒ tedavisi s─▒ras─▒nda, kanaldaki bakteriler veya toksik mahs├╗lleri periapikal dokulara itilerek akut apikal periodontitis meydana gelmi┼čse, k├Âk kanal─▒ ve periapikal dokular infektedir (6) (Bak─▒n─▒z: B├Âl├╝m I).

Belirtileri:

Di┼čte ┼čiddetli a─č n ve rahats─▒zl─▒k olur. A─čr─▒lar batar ve nab─▒z gibi atar tarzda ve geceleri g├╝nd├╝zden fazlad─▒r. Di┼če d├╝┼čey y├Ânde perk├╝syon yap─▒ld─▒─č─▒nda a─čr─▒l─▒d─▒r. Hasta, ├ženelerini kapayaca─č─▒ zaman bu di┼či tam kapanmaya engel san─▒r ve di┼člerini ona de─čdirmekten dikkatli ├žekinir. Is─▒ a─čr─▒y─▒ ┼čiddetlendirir, so─čuk rahatl─▒k verir. Parmakla di┼četinin vestib├╝l taraf─▒na yap─▒lacak palpasyonda ├Âzellikle apeks b├Âlgesi ├žok a─čr─▒l─▒d─▒r. A─čr─▒n─▒n ┼čiddetinden hastalar bazen a─čz─▒ a├ž─▒k konu┼čurlar. Di┼č, her y├Ânde sallan─▒r. Baz─▒ hastalar muayenehaneye bir ┼či┼če buzlu su ile gelirler. Di┼četi, b├╝t├╝n k├Âk boyunca k─▒rm─▒z─▒d─▒r (5).

Te┼čhis:

Yukardaki belirtilerle kolayca te┼čhis konur. Akut apikal periodontitis. k├Âk kanal─▒ tedavisi s─▒ras─▒nda olmu┼čsa, zaten tarih├žesi bellidir; vitalometrik muayene negatiftir. E─čer pulpas─▒ canl─▒ olan bir di┼čte te┼čekk├╝l etmi┼čse, vitalometrik muayene pozitiftir.

Akut apikal periodontitis pulpas─▒ nekroz ve enfekte bir di┼čten kaynaklanm─▒┼čsa, radyografide, k├Âk ucu etraf─▒ndaki periodontal ─▒nembran’da bir geni┼čleme g├Âr├╝l├╝r (Resim: 3-1). E─čer iltihap pulpas─▒ canl─▒ bir di┼čte olmu┼čsa, per-iapikal dokular─▒n radyografik g├Âr├╝n├╝┼čleri normaldir.

Akut apikal penodontitis’in ay─▒rt edici te┼čhisi akut apikal apse ile yap─▒l─▒r. Akut apikal perioclontitis periodontal membran─▒n basit bir iltihab─▒d─▒r; halbuki akut apikal apse periapikal dokular─▒n daha ileri derecede bir harabiyetini g├Âsterir; di┼čin etraf─▒ndaki yumu┼čak dokularda mutlaka ┼či┼člik vard─▒r.

Pulpitisi takiben olan akut apikal periodontitisli di┼čler so─čuk, s─▒cak ve vi-talemetreye reaksiyon verir (3).

Tedavi:

Pulpitisli di┼čte olan akut apikal perioclontitisin tedavisi i├žin. mutlaka anestezi yap─▒l─▒r. Tedavinin ba┼č─▒nda, di┼č okl├╝zyondan kurtar─▒lmal─▒d─▒r.

Muayenehanelerde di┼č hekimleri i├žin en zor tedavi akut apikal periodontitisli bir di┼čin tedavisidir. En ├žok da akut pulpitisli bir di┼čin apikal periodontitise neden olmas─▒ ┼čeklinde g├Âr├╝l├╝r. Bu durumda, pulpa hen├╝z t├╝m├╝yle harap olmad─▒─č─▒ i├žin canl─▒d─▒r, anestezi yap─▒lmas─▒ gerekir (5).

Anestezi yap─▒ld─▒─č─▒ zaman bir problem kar┼č─▒m─▒za ├ž─▒kar; ├žo─ču kez di┼čin sinirleri uyu┼čturulamaz. ├ľzellikle k├Âk├╝n u├ž b├Âlgesindeki iltihapl─▒ doku anestezik sol├╝syonun etkisini engeller. ├çok iyi bir anestezi yap─▒ld─▒─č─▒ ve anestezinin tuttu─čunu g├Âsteren t├╝m belirtiler g├Âr├╝ld├╝─č├╝ halde, kaviteyi a├žarken hasta a─čr─▒ hisseder. B├╝y├╝k az─▒lara iki kaps├╝l anestezik sol├╝syon verilmelidir. Bu durumda yine hasta a─čr─▒ hissederse, biraz gayret etmesi s├Âylenir. Ama├ž pulpa odas─▒n─▒ biraz a├žmakt─▒r. Pulpa odas─▒ a├ž─▒l─▒nca, anestezi sol├╝syonu do─črudan do─čruya canl─▒ pulpan─▒n ├╝zerine verilir. B├Âylece, di┼čin tam anestezisi sa─članabilir (5).

Akut apikal periodontitisli di┼člerin anestezisindeki g├╝├žl├╝k ┼čundan kaynaklan─▒r: ─░ltihapl─▒ b├Âlgede lokal pH devaml─▒ d├╝┼čer. Asidik ortam anestezik molek├╝l├╝n iyon ┼čekline d├Ân├╝┼čmesini engeller; halbuki sol├╝syonun n├Âron ├╝zerine farmakolojik etki yapabilmesi i├žin iyon ┼čekline ge├žmesi gerekir. Ayr─▒ca, inf-lame sinir lifleri t├╝m yollan boyunca n├Âropeptidler ve di─čer n├Ârokemikaller taraf─▒ndan morfolojik ve biyo-kimyasal olarak de─či┼čtirilirler (2).

Akut apikal periodontitis’le birlikte bulunan pulpitisli di┼člerde, kesinlikle amp├╝tasyon yap─▒lmaz. ├ç├╝nk├╝ as─▒l iltihapl─▒ doku, kanal─▒n u├ž b├Âlgesindedir; mutlaka pulpan─▒n tamamen temizlenerek kanal tedavisi yap─▒lmas─▒ gerekir (Resim 3-2).

Tek kanall─▒ di┼člerde, anestezi yaparak kanal─▒ temizlemek daha kolayd─▒r, fazla zaman gerekmez. Fakat b├╝y├╝k az─▒larda bu i┼člem olduk├ža zor olabilir. Bu nedenle b├╝y├╝k az─▒larda en geni┼č kanal, -bu ├╝st di┼člerde damak kanal─▒, alt b├╝y├╝k az─▒larda distal kanald─▒r, ilk seansta t├╝m├╝yle temizlenmelidir. Bu i┼člem a─čr─▒y─▒ azaltacakt─▒r, ├ž├╝nk├╝ b├Âyle durumlarda en geni┼č kanalda a─čr─▒ya neden olan doku vard─▒r. Bununla beraber, di─čer daha k├╝├ž├╝k kanallardan da, a─čr─▒ gelebilir ve hatta daha .┼čiddetli olabilir. Bu durumda hasta, bir g├╝n sonra tekrar ├ža─čr─▒larak, t├╝m kanallar temizlenir (5). Ayn─▒ seansta kanal doldurulur.

En iyisi, anestezi yap─▒lm─▒┼čken t├╝m kanallar─▒n iyice temizlenmesidir. Ayn─▒ seansta kanal doldurulmak istenmezse k├Âk kanal─▒na antiseptik konmadan, pulpa odas─▒na steril pamuk konur ve kavite ├žinko-oksit ├Âjenol siman─▒ ile kapat─▒l─▒r (6). ├ľb├╝r seansta kanal doldurulur.

Baz─▒ di┼č hekimleri, akut apikal periodontitisli di┼člerin perk├╝syona hassasiyetlerine dikkat ederek, yanl─▒┼č bir uygulama yapmakta, kanal─▒ ac─▒k b─▒rakmaktad─▒rlar. Kanal─▒n a├ž─▒k b─▒rak─▒lmas─▒, ba┼člang─▒├žta a─čr─▒y─▒ azaltabilir, bu azalma ge├žici olacakt─▒r. Apikal doku ├ž─▒kar─▒lmad─▒k├ža tekrar a─čr─▒ ba┼člar; kanal a├ž─▒k kald─▒─č─▒ i├žin a─č─▒z ortam─▒ndan gelen etkenlerle, iltihabi reaksiyon daha da a─▒tar (6).

Bu ┼čekilde kanal─▒ a├ž─▒k b─▒rak─▒lan di┼člerin daha sonraki kanal tedavisi de komplike olur. Yap─▒lan bir ara┼čt─▒rmada, pulpas─▒ canl─▒ olan di┼člerin kanallar─▒ a├ž─▒k b─▒rak─▒ld─▒─č─▒nda, tedaviyi tamamlamak i├žin 5.11 seans gerekmi┼č ve 81 di┼čten 25′inde akut alevlenme olmu┼čtur. Halbuki, kanal─▒ kapal─▒ tutulan di┼člerin tedavisi 3.31 seansta bitmi┼č ve 144 di┼čten 11′inde akut alevlenme olmu┼čtur. Bu nedenle akut apikal periodontitisle akut pulpitisli di┼člerin tedavisinde, kanal i├žindeki t├╝m puipa ├ž─▒kar─▒l─▒p kuron kavitesi mutlaka kapat─▒lmal─▒d─▒r (5).

Okl├╝zal travmadan kaynaklanan akut apikal periodontitisin tedavisi i├žin, sebebi ortadan kald─▒rmak yeterlidir. Di┼č pozisyonu durumuyla okl├╝zal travma etkisinde ise, kendisi veya kar┼č─▒s─▒ndaki anormal bas─▒nca neden olan t├╝berk├╝l veya kenar a┼č─▒nd─▒r─▒l─▒r. Sebep y├╝ksek dolgu ise d├╝zeltilir. A─čr─▒ y├╝ksek kurondan kaynaklan─▒yorsa, y├╝kseklik al─▒n─▒r veya gerekiyorsa kuron yeniden yap─▒l─▒r. Bu ┼čekilde olan akut apikal periodontitiste, hasta, ┼čiddetli a─čr─▒ nedeni ile hemen di┼č hekimine gider. Olay yeni ba┼člad─▒─č─▒ i├žin hen├╝z bir harabiyet olmam─▒┼čt─▒r, okl├╝zyonun d├╝zeltilmesiyle, akut reaksiyon ge├žer. Buna ra─čmen bir iyile┼čme olmuyorsa, kanal tedavisi yap─▒l─▒r (6, 7).

Kanal tedavisi seanslar─▒ aras─▒nda akut apikal periodontitis olmu┼čsa, kanal─▒n i├žine kortikosterouid s├╝spansiyonu uygulanmas─▒ k├Âk├╝n ucunun etraf─▒ndaki inflamasyonu bast─▒rarak a─čr─▒y─▒ azalt─▒r. Fakat bu di┼člerin baz─▒lar─▒nda kanal tekrar aletlerle geni┼čledikken yine ser├Âz eks├╝da gelebilir. Bu durumda kanal─▒n i├žine bir kalsiyum hidroksit preperat─▒ lentulo ile doldurulur; hatta, foramenin i├žine biraz itilir. Kullan─▒labilecek kalsiyum hidroksit preperatlan; anestezik soliis-yonla kalsiyum hidroksit tozu kar─▒┼čt─▒r─▒l─▒r, Calasept, Pulpdent, Hypo-Cal ve Calxyl’dir. Kanala kalsiyum hidroksit doldurulduktan sonra ge├žici dolgu maddesiyle kapat─▒l─▒r. Di┼čteki a─čr─▒ ge├žinceye kadar tedavi devam eder; hasta geldi─činde kanal bo┼čalt─▒l─▒p tekrar kalsiyum hidroksit doldurulur (2).

B├╝t├╝n bu tedaviler s─▒ras─▒nda, di┼če ├žok dikkatli ve hafif dokunulmal─▒; di┼čin el hareketleri ile sallanmamas─▒na gayret edilmelidir. ├ç├╝nk├╝ di┼če biraz bas─▒n├ž gelmesi, hastan─▒n ┼čiddetli a─čr─▒ hissetmesine sebep olur. Di┼č okl├╝zyondan kurtar─▒l─▒r.

Kalsiyum hidroksit, sodyum hipokloritin par├žalad─▒─č─▒ nekrotik dokuya an-timikrobik vtki yapar. Kanaldaki anaeroblara etkilidir. Ayr─▒ca antibakteriyel etkisi ├žok yava┼č olur. B├Âylece kanaldaki canl─▒ kalan bakterilere etki yapar (2).

Kanal antiseptikleri nedeniyle olan akut apikal periodontitisin tedavisi i├žin. kanal a├ž─▒ld─▒ktan sonra, a├ž─▒k hakle be┼č dakika kadar beklenir; kanaldaki eks├╝da paper pointlerie al─▒n─▒r. Sodyum hipokloritle dikkatlice y─▒kan─▒r. Kalsiyum hidroksit uygulan─▒r (2). Di┼čin a─čr─▒s─▒ kesilinceye kadar endodontik tedaviye ara verilir.

Akut apikal periodontitis. ta┼čk─▒n k├Âk kanal─▒ dolgusunu takiben olmu┼čsa. iki mesele vard─▒r: K├Âk kanal─▒ dolgu maddesi, rezorbe olabilen bir madde ise (iyodoformlu pat gibi) hastaya analjezik verilir ve beklenir. A─čr─▒lar iki-├╝├ž g├╝n i├žinde ge├žer. E─čer rezorbe olmayan bir k├Âk kanal─▒ dolgu maddesi ise -amalgam veya siman gibi periapikal cerrahi giri┼čim ile bu ta┼čk─▒n maddeyi oradan ├ž─▒karmak gerekir. “N 2 Normal” kullan─▒ld─▒─č─▒nda ├žok az tassa bile ┼čiddetli reaksiyona neden olur; fakat bazen akut safha 4-5 g├╝nde hafifler (Resim: 3-3) (6).

Hastaya ayr─▒ca antibiyotik ve kortikosteroidler verilmelidir: 4 g├╝n 4 saatte bir 250 mgm eritromisin ve 4 g├╝n, g├╝nde 2 tablet 0,75 mgm’I─▒k “dexametha-sone” (4).

KRON─░K AP─░KAL PER─░ODONT─░T─░S

Patogenez

Granulom k├Âk kanal─▒ndan foramen apikale veya bir yan kanal yoluyla gelen irkiltmeye kar┼č─▒ alveol kemi─činin kronik bir savunma reaksiyonudur. ─░rkiltmenin, bir apse olu┼čturacak kadar ┼čiddetli de─čil orta derecede olmas─▒ gerekir. Pek ├žok olgularda irkiltme sebebi olan maddeler k├Âk kanal─▒ndan gelir. Tedavi edilmemi┼č bir nekroze di┼č, tahri┼č kayna─č─▒ olabilir. Bazen iyi bir k├Âk kanal─▒ tedavisi yap─▒lsa bile kronik iltihap devam eder veya bu tedavinin etkisiyle ba┼člat─▒l─▒r. ─░rkiltici bir k├Âk kanal─▒ dolgu maddesi, periapikal ba─č dokusu ile temas ederse, iltihap ba┼člayabilir. Hatta irkiltici olmayan bir dolgu maddesi fazla miktarda ta┼čk─▒n oklu─ču zaman da reaksiyona yol a├žar (J).

Granulom’un hacmi ├žok de─či┼čiktir; ├žap birka├ž milimetreden 10-12 milimetreye kadar de─či┼čebilir. Bazen b├╝y├╝k bir toplu i─čne ba┼č─▒ kadard─▒r; bazen ele bir bezelye tanesi kadar veya daha da geni┼čtir. B├╝y├╝kl├╝─č├╝ tahri┼čin devam s├╝resine ve iltihab─▒n ┼čiddetine g├Âre de─či┼čir. ├ço─ču kez, di┼č ├žekildi─či zaman k├Âk ucunda k├╝├ž├╝k bir et torbas─▒ gibi sarkar .

Granulom’un olu┼čumu ┼ču ┼čekilde izah edilebilir : K├Âk kanal─▒nda geli┼čen mikroorganizmalar periapikal dokular─▒n i├žine toksik mahsullerini g├Ânderirler. Bu maddelerle, k├Âk ucu etraf─▒ndaki kemik matriksi kirlenir ve neticede kirlenmi┼č matriksi osteokh─▒st’Iar rezorbe eder. Fiti rezorpsiyon sebebiyle meydana gelen bo┼čluk, l├Âkositler ve yuvarlak h├╝crelerle doldurulur; b├Âylece granulo─▒n te┼čekk├╝l├╝ ba┼člam─▒┼č olur. Bo┼člu─čun etraf─▒ndaki l├Âkositler. k├Âk kanal─▒ndan gelen bakterileri tahrip ederler. Bu izaha dayanarak baz─▒ m├╝ellifler granulomun bir savunma dokusu oldu─čuna ─▒srarla belirtirler. Bu m├╝elliflere g├Âre ┬źGranulom, bakterilerin ├žo─čald─▒─č─▒ bir yer de─čil; i├žinde bakterilerin tahrip edildi─či bir savunma dokusud─▒─▒r┬╗ .

Yukar─▒da anlat─▒ld─▒─č─▒ gibi olay kemi─če de ge├žer ve etki alt─▒nda kalan kemik k─▒┼č─▒n─▒ ├Âl├╝r. Bu ├Âl├╝ kemik makrofaj ve yabanc─▒ cisim dev h├╝creleri ile at─▒l─▒rken, ├ževrede f─▒brohlast’larm faaliyetiyle fibr├Âz bir duvar yap─▒l─▒r; bu fibr├Âz kaps├╝l├╝n etraf─▒nda kemik rejenerasyonu olur (l).

Histopatoloji:

Periapikal granulom kronik bir pro├žesten kaynaklan─▒r ve akut bir safhadan ge├žmeksizin k├Âk├╝n ucu etraf─▒ndaki periodontal me─▒nbrandan kronik iltihap h├╝creIerinin infiltrasyonuyla ├Âdem ve birhiperen─▒i olu┼čumuyla ba┼člar. Dokunun inf-lanmasyonu ve lokal olarak damarlar─▒n─▒n artmas─▒ ile birlikte bu sahan─▒n yan─▒ndaki kemik rezorbe olur. Aras─▒ra, mikroskopik veya hatta makroskopik k├Âk ucu rezorpsiyonlar olu┼čur, fakat bunlar ilk safhalarda g├Âr├╝lmez. Kemik rezorbe olduk├ža hem f─▒broblastlar ve hem de endetol h├╝creleri prolifere olurlar; ├žok say─▒da ba─čdokusu fibrilleri kadar daha ince vaskuier kanallar olu┼čur. Yeni kapillerler ├žo─ču kez ┼či┼čmi┼č endotel h├╝creleriyle ├ževrilir. Bu lezyon. ├Âncelikle ─▒nakrofajlar, lemfositler ve plazma h├╝crelerinden olu┼čan homojen bir lezyondur; b├Âylece bir “im─▒nune-type-granuloma” olarak s─▒n─▒fland─▒r─▒l─▒r. ─░mmun granulomlar daha ├žok lemfosit ve plasma h├╝creleri i├žerir nonimmun granulomlarda ise nispeten makrofajlar─▒n saf kolleksiyonlan. dev h├╝crelerle nadiren plazma h├╝cresi vard─▒r.

Olu┼čumu tamamlanm─▒┼č gran├╝lomlardun yap─▒lan histolojik kesitlerde, i├žinde ├žok say─▒da kapiller tomurcu─ču, fibroblast ve kollajen f─▒briller bulunan gran├╝lasyon dokusundan ibaret oldu─ču g├Âr├╝l├╝r. B├Âyle lezyonlarm ├žo─čunda. Ma-lessez epitel art─▒─č─▒ veya prolifere olmu┼č epitel k├╝meleri vard─▒r .

Fibr├Âz ba─č dokusu stromas─▒, ├žo─čunlukla ├Âdemat├Âzd├╝r ve lenfositler, plazmma h├╝creleri, makrofaj, polimorfn├╝klear l├Âkosit ve Russel cisimcikleri i├žerir .

Tam olu┼čmu┼č bir kronik apikal periodontiste, lezyonla birlikte k├Âk├╝n u├ž b├Âlgesinden uzunlamas─▒na bir kesit yap─▒l─▒rsa i├žten d─▒┼ča do─čru ├╝├ž b├Âlge g├Âr├╝l├╝r

1. B├Âlge : ┬źZone of necrosis┬╗ Nekroz b├Âlgesi

Kronik apikal periodontitisin kayna─č─▒ k├Âk kanal─▒n─▒n i├žindeki nekrotik pulpa dokusudur. Bu b├Âlge, ┬źnekroz b├Âlgesi┬╗ birinci b├Âlgedir. Buradan kaynaklanan toksik mahsuller k├Âk├╝n u├ž b├Âlgesindeki pulpa ve periodontal dokular─▒n i├žine diff├╝ze olurlar. Her foraminan─▒n ucunda, sel├╝ler infiltrasyon merkezleri olu┼čur bunlar hi├žbir radyografik belirti vermezler. Kapillerde dilatasyon olur. l├Âk├Âsitler o b├Âlgeye gelirler. 1. B├Âlgeye en yak─▒n olanlar polimorf n├╝veli ├Âkositlerdir (7).

2. B├Âlge : ┬źZoneof contamination┬╗ Kontaminasyon b├Âlgesi

Birinci b├Âlgenin etraf─▒nda geni┼č bir lemfosit ve plasma h├╝creleri b├Âlgesi vard─▒r. Kanaldan nekroz mahsulleri ve mikroorganizmalar, kokucunun etraf─▒na diff├╝ze olduk├ža ba┼člang─▒├žtaki kronik reaksiyon gittik├že artar. 2. B├Âlgedeki likid ve sel├╝ler eks├╝datif aktivite ile k├Âk kanal─▒ndan gelen etkenin toksikli─či azalt─▒l─▒r. Toksisitedeki azalma differansiye olmam─▒┼č h├╝creleri uyararak ├žok ├žekirdekli osteoklast haline gelmelerini sa─člar; bunlar da kirlenmi┼č periapikal kemi─či re-zorbe eder. Kemik rezorpsiyonundan sonra, radyografide apeksteki periodontal aral─▒─č─▒n geni┼čledi─či g├Âr├╝l├╝r (7).

3. B├Âlge : ┬źZone of irritation┬╗ Tahri┼č b├Âlgesi

Kemi─čin rezorpsiyonu ile a├ž─▒lan girintiler sonunda granulamat├Âz doku ile doldurulur. Bu k─▒s─▒m 3. b├Âlgedir. Granulomatoz doku yeni kapillerler ve gen├ž fibroblastlardan olu┼čmu┼č gran├╝lasyon dokusu i├žerdi─či i├žin tamir etme ve iyile┼čtirme fonksiyonu vard─▒r. Ayr─▒ca, lemfositler ve plas─▒na h├╝creleri ile diffe-ra─▒─▒siye olmam─▒┼č h├╝creler ve daha sonra makrofaj olan histiyositlerin varl─▒─č─▒ sayesinde infeksiyona direnci nedeniyle bir savunma fonksiyonu da bulunur. 3. b├Âlgede canl─▒ mikroorganizmalar─▒n bulunmamas─▒ ├žok ├Ânemlidir (7).

4. B├Âlge : ┬źZone of stimulation┬╗ Stimulasyon b├Âlgesi

Gram─▒lamatoz b├Âlgenin ├žeperinde k├Âk kanal─▒ndaki maddelerin toksikli─či o kadar sulan─▒r ve azal─▒r ki, tahri┼č edici maddeler bu b├Âlgedeki f─▒broblastlara ve osteoblastlara bir uyaran olarak etki yaparlar. Fibroblastlar taraf─▒ndan sap─▒lan kollagen liflerden olu┼čan bir duvar inflamat├Âz b├Âlgeyi bir kaps├╝l gibi sararak granulamat├Âz dokuyu kemikten ay─▒r─▒r. Bu b├Âlgede en iyi g├Ârev yapan h├╝creler osteoblastlard─▒r; lezyonun gerileme devresinde, eskiden rezorbe olan kemi─čin yerine yeni kemik matrix’i yaparlar (7).

Uzun s├╝ren granulomlarla ili┼čkili di┼č k├Âklerinde de─či┼čik derecede k├Âk rezorpsiyonlar─▒ g├Âr├╝l├╝r (7).

Granulomun ├žeperinde, ba─čdokusu ├žok aktif haldedir; burada yo─čun kollagen demetleri bulunur. Yumu┼čak dokunun yava┼č├ža geni┼člemesi nedeniyle, gran├╝lasyon dokusunu kemikten, bir kaps├╝l ay─▒r─▒r (6).

Granulamat├Âz iltihap, kronik iltihab─▒n ├Âzel bir ┼čeklidir. Makrofajlar ve di─čer monuniiklear fagositler de granulamat├Âz iltihab─▒n ├Âzel elementleridir. Kronik iltihapta organizasyon yoktur, daha ├žok h├╝crelerin diff├╝z. heterojen birikimidir; genellikle monon├╝klear h├╝creler ├╝st├╝n say─▒dad─▒r. Halbuki granulamat├Âz iltihapta makrofajlar daha hakimdir (6). Makrofajlar mikrobik ajanlar─▒ ve ├╝r├╝nlerini fagosite ederler. Koruyucu fonksiyonlar─▒na ra─čmen, makrofajlar stim├╝le edildiklerinde, kollagenaz enzimi salg─▒layarak ba─č dokusunu par├žalama yetene─čine sahiptirler (8).

Periapikal granulomlar─▒n i├žindeki iltihabi ve reaktif elementlerin incelenmesi i├žin ├žok ├že┼čitli ara┼čt─▒rmalar yap─▒lmas─▒na ra─čmen, sonu├žta kesin bilgiler elde edilememi┼čtir. Stern ve arkada┼člar─▒, 25 granulom ve 8 periapikal kisti inceleyerek, i├žlerindeki elementlerin say─▒sal analizini yapm─▒┼člard─▒r (9). Sonu├žta, t├╝m lezyon h├╝crelerinin % 24 makrofaj, % 16 lemfosit, % 7 plazma h├╝creleri. % 4 n├Âtrofil, % 40 fibroblast, % 6 damarsal elementler ve % 5 epitelyal h├╝creler olduklar─▒n─▒ g├Ârm├╝┼člerdir. Lezyonlar─▒n i├žindeki ┼čekilli elementlerin takriben % 52 sine kadar y├╝kselen orandaki iltihabi h├╝crelerin % 46 sini makrofajlar. % 32’sini lemfositler. % 13 ├╝n├╝n plazma h├╝creleri ve % 8 n├Âtrofillerden olu┼čur. K├╝├ž├╝k lemfositlerin (% 81) b├╝y├╝k ├žo─čunlu─ču immunoglobulin salg─▒lanmas─▒ ile ilgili de─čildir ve “non-B-lemfositlerin” olmas─▒ gerekir. Lemfositlerin % 19 u im─▒m─▒noglob├╝linleri i├žerir, bunlar─▒n ├žo─ču. % 74. IgG has─▒l eder. Lemfositlerin % 20 sinde IgA bulunun halbuki % 4′├╝nde IgE ve % 2 sinde IgM bulunur (9).

Leonard ve ark.. 79 periapikal gran├╝lomdan ─▒┼č─▒k ve elektron mikroskobu ile yapt─▒klar─▒ histolojik incelemede. 78 inde -

Granulomda plasma h├╝creleri g├Âr├╝nd├╝─č├╝ zaman, ├žo─ču kez. aktif antikor sentezi oluyor, demektir (7). Geni┼člemi┼č veya dejenere olmu┼č plasma h├╝crelerinin i├žinde geni┼č bir girinti g├Âr├╝l├╝r, bunun immu─▒─▒oglobulin oldu─ču, d├╝┼č├╝n├╝l├╝r: buna ┬źRussell cisimcikleri┬╗ denir. Bunlar─▒n homojen bir g├Âr├╝n├╝┼čleri vard─▒r, hemotoksilen ve eosin (7) ile boyand─▒klar─▒nda asidofiliktirler (Pembe renkli). Uzun s├╝reli antikor has─▒l etme ├Âzellikleri olmayan plasma h├╝creleri ile ilgili olduklar─▒ d├╝┼č├╝n├╝l├╝r (15).

Plazma h├╝crelerinin ├žo─čunda Russell cisimcikleri vard─▒n bunlar─▒n baz─▒lar─▒ d─▒┼čar─▒ ├ž─▒kar ve granula─▒natoz dokunun i├žinde tek olarak veya toplu halde bulunabilir. “Non-B-Lemfositler” immun sistemin h├╝cre kolunun “T-h├╝creleri” olabilir: b├Âylece lezyon gecikmi┼č tipte bir hipersensitiviteye neden olabilir (6). T-h├╝crelerinin aktivitelerinin osteoklast akt─▒ ve edici fakt├Âr (OAF) istihsali yoluyla kemi─čin ve di┼čin daha fazla rezorpsiyonunda etkili oldu─čunu g├Âsteren pek ├žok belirti vard─▒r. T-h├╝creleri, ayr─▒ca, de─či┼čik sitotoksik limfokinler, kollagenese ve di─čer enziiTilerle birlikte tahrip edici limfokinler periapikal lezyonun daha fazla tahrip edici g├╝c├╝n├╝ olu┼čtururlar. Di─čer taraftan, antikor yarpc emfostw e plazma h├╝creleri, granulom i├žinde, ├žok ├Ânemlidirler; ├ž├╝nk├╝ antikorlar hastal─▒k aktivitesinin modulat├Ârleri olarak bilinirler. Ayr─▒ca, onlar─▒n ├Âzellikleri antijenlerin olu┼čumuna ve b├Âylece periapikal granulom ve kistlerin te┼čekk├╝l├╝ne neden olur (6).

Periapikal granulomun ba┼člang─▒├ž safhas─▒nda, epitel periodontal ligamentin i├žindedir. Bununla beraber, b├╝y├╝k olas─▒l─▒kla, iltihabi olayla stimule edilerek, ├žo─čalma─ča ba┼člar, geni┼čler ve ├žok katl─▒ yass─▒ epitel k─▒l─▒flar─▒ olu┼čarak birbirleriyle a─▒─▒astomoz yaparlar. B├Âylece bu epitel, lezyonun ├žeperini sararak periapikal kisti olu┼čturur. Her granulomun i├žinde, epitel oldu─ču, pek ├žok ara┼čt─▒ imalarla g├Âsterilmi┼čtir. O halde, granulom uzun s├╝re geli┼čmesi bir kesintiye u─čramadan s├╝rerse, kiste d├Ân├╝┼čecektir (6).

Granulomun i├žindeki polimorfn├╝kleer l├Âkositler; ├Âzellikle liquefaksiyon nekroz alanlar─▒n─▒n ├žeperinde yayg─▒n olarak bulunurlar. K├╝├ž├╝k liguefaksiyon nekroz b├Âlgeleri, granulomun i├žinde ve ├žo─čunlukla foramen apikalenin kar┼č─▒s─▒ndad─▒r. Mast h├╝creleri de periapikal granulomun i├žinde bulunmaktad─▒r (16, 17, 18).

G├Âr├╝len baz─▒ makrofajlara “foam cell=k├Âp├╝k h├╝cresi” denir; ├ž├╝nk├╝ bunlar, o b├Âlgede dejenere olan bir├žok h├╝crede bulunan ya─čl─▒ maddeleri sindirmi┼člerdir. Sonunda lipid madde k├Âp├╝k h├╝crelerinden ├ž─▒kar ve kolesterol i─čneleri veya kristalleri bulunur. Bir├žok gramulomda da epitel adac─▒klar─▒n─▒n uzant─▒lar─▒ vard─▒r (7).

Kronik apikal periodontitisteki ├Ânemli bir olu┼čum, epiteldir. Granulomun i├žine epitel ├žo─čunlukla, Malassez epitel art─▒klar─▒ndan gelir. Bununla beraber, baz─▒ olgularda, epitel ba┼čka kom┼ču dokulardan da gelebilir (6):

1- ├ťst ├žene sin├╝s├╝n├╝n epitelinden (lezyon sin├╝s duvar─▒n─▒ delmi┼čse).

2- A─č─▒z epitelinin bir fist├╝l yolunun i├žinde ├žo─čalarak lezyonun i├žine ilerlemesinden.

3- Bir periodontal hastal─▒k varl─▒─č─▒nda, a─č─▒z epitelinin periodontal cep, bifurkasyon veya trifurkasyon yollar─▒ndan biriyle ├žo─čal─▒p k├Âk├╝n ucuna do─čru uzamas─▒yla epitel lezyonun i├žine girebilir (6).

Granulomda sinir varl─▒─č─▒:

Periapikal granulomlarm i├žinde sinirlerin bulundu─ču bildirilmi┼čtir (19, 20. 21, 22). Bir ara┼čt─▒r─▒c─▒n─▒n sinirlerin medullas─▒z ├že┼čidinin ├žo─čunlukta oldu─čunu bildirmesine ra─čmen (20) di─čer ara┼čt─▒r─▒c─▒lar, gran├╝lomda hem miyelinli hem de miyelinsiz sinir liflerini elektron ve ─▒┼č─▒k mikroskobuyla izlemi┼člerdir (21, 22). B├Âyle lifler gran├╝lamatoz doku k├╝tlesinin i├žinde, ba─č dokusu kaps├╝l├╝nde ve bazen k├Âk y├╝zeyine yak─▒n k─▒s─▒mda bulunurlar. Bir ara┼čt─▒rmada, sinirlerin kan damarlar─▒n─▒n ve iltihap h├╝crelerinin yan─▒nda bulundu─ču bildirilmi┼čtir (22). Yap─▒sal olarak bozulmam─▒┼č sinir lifleri g├Âr├╝lmesine ra─čmen, liflerden baz─▒lar─▒n─▒n dejenere oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r (8).

Mikrobiyoloji

Granulom’lardaki bakteri varl─▒─č─▒ iki ┼čekilde ara┼čt─▒r─▒l─▒r: 1) Mikrobiyolojik tetkik ve 2) Histolojik tetkik. Mikrobiyolojik tetkikte granulom’dan materyel al─▒n─▒r ve besiyerlerine ekilerek incelenir. Bir di┼čin k├Âk├╝n├╝n ucundaki granulom’dan materyal almak i├žin de iki yol vard─▒r: a) K├Âk kanal─▒na ├žok ince bir boru sokulur, bu borunun i├žinden ince bir i─čne granulom’a kadar uzat─▒larak materyel al─▒n─▒r (Resim : 6-3); b) Di┼č ├žekilir, k├Âk ucunda gelen granulom steril aletlerle ayr─▒larak bakteriyolojik kontrol yap─▒l─▒r. Her iki ┼čekilde de ├žok titiz ├žal─▒┼čmak icabeder; buna ra─čmen a─č─▒z mikroorganizmalar─▒n─▒n materyele kar─▒┼čmas─▒ ├žok kolayd─▒r : K├Âk i├žine ince bir boru sokuldu─čunda kanaldaki mikroorganizmalar kirlenmeye sebep olabilir. Di┼č ├žekildi─či takdirde, ├žekme i┼člemi s─▒ras─▒nda granulom kolayca kirlenebilir (23-25).

Granulom’un histolojik tetkiki i├žin de di┼čin ├žekilmesi veya rezeksiyon yap─▒lmas─▒ gerekir. Her iki halde de a─č─▒z mikroorganizmalar─▒n─▒n granulom’u kirletmesi olas─▒d─▒r. K├Âk kanal─▒nda bakteri yoksa, periapikal lezyonda da bakteri yoktur (l).

B├╝t├╝n bu materyel almadaki g├╝├žl├╝kler dolay─▒s─▒yla, mikrobiyolojik tetkiklerde de─či┼čik sonu├žlar bulundu─ču gibi, histolojik tetkik sonu├žlan ile mikrobiyolojik neticeler kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒ld─▒─č─▒nda birbirine uymamaktad─▒r.

Periapikal granulomlar─▒n mikrobiyolojisini incelemek i├žin, l%0′l─▒ y─▒llardan ├Ânce yap├╗an ara┼čt─▒rmalar─▒ g├Âzden ge├žirirsek; sonu├žlar birbirine uygun de─čildir : Di┼čler ├žeki klikten sonra k├Âk├╝n ucunda gelen granulomlar─▒n incelenmesinde % 80 ile % 100 aras─▒nda de─či┼čen oranda pozitif k├╝lt├╝r bulunmu┼čtur (26, 27. 28). Bu sonu├ž, di┼člerin ├žekimi s─▒ras─▒nda kirlenme oldu─čunu d├╝┼č├╝nd├╝r├╝yor. Daha sonraki ara┼čt─▒rmalarda, k├Âk ucu rezeksiyonu ile al─▒nan materyel incelenmi┼čtir. Kadavralarda yap─▒lan bir ara┼čt─▒rmada, granulomlarda % 49 pozitif k├╝lt├╝r elde edilmi┼čtir (29). Periapikal granulomlardan yap─▒lan kesitlerle al─▒nan materyallerde % 15 ├╝reme bulunmu┼čtur (30). Aspirasyon y├Ântemi ile yap─▒lan bir incelemede de, % 35 ├╝reme olmu┼čtur (31). Bu ara┼čt─▒rmada, ├╝reme olan 10 grant─▒lomdan 14 ├že┼čit bakteri bulunmu┼čtur. Bunlar─▒n yaln─▒z ├╝├ž├╝ (% 21) zorunlu anaaerob (iki fusobacterium ve bir Veillonella) gerisi ise alfa hemolitik streptokok veya stafilokok olarak bildirilmi┼čtir (31).

Nair 30 adet periapikal granulom ve bir kistten yapt─▒─č─▒ kesitlerde, ─▒┼č─▒k ve elektron mikroskobu ile mikroorganizmalar─▒ incelemi┼čtir. Ara┼čt─▒rmac─▒, sonunda, ┼ču noktalan a├ž─▒klam─▒┼čt─▒r : (35)

1- T├╝m periapikal lezyonlu di┼člerin kanallar─▒nda bakteri vard─▒r.

2- Periapikal lezyonlar─▒n ├žok az─▒nda ( dokuz granulom. bir kist) lezyonun g├Âvdesinin i├žinde bakteri bulunmu┼čtur.

3- Bulunan bakteriler “Cocci”, “rods”, “filamentous form” ve “spiro-ket”lerdir.

4- ─░nfekte lezyonlar akut ve semptomatiktir (35).

Bu sonu├žlardan en ├Ânemli olan, ┬źperiapikal lezyonlar─▒n yaln─▒z akut ve semptomlu olduklar─▒nda infekte halde bulunduklar─▒n─▒n” bildirilmi┼č olmas─▒d─▒r (35).

Periapikal dokulardaki bakterilerin bulunmas─▒nda, ─▒┼č─▒k mikroskobu ├žok daha iyi sonu├ž vermektedir (35-38). Bakterilerin iltihapl─▒, canl─▒ periapikal dokularda ├žo─ču kez bulunamamas─▒n─▒n nedenleri ┼čunlard─▒r : (37)

1- Periapikal b├Âlgede zengin bir damar a─č─▒ ve kollateral dola┼č─▒m vard─▒r.

2- K├Âk kanal─▒ ile k─▒yaslan─▒rsa, periapikal b├Âlgeye v├╝cut savunma elemanlar─▒ kolayca girebilirler (Savunma elemanlar─▒ fagositler, imm├╝nolojik reaksiyon h├╝creleri, immunoglobulinler ve complement elemanlar─▒).

3- Mikroorganizmalar, sistemik yolla verilen antibiyotiklerle, periapikal b├Âlgenin zengin kan dola┼č─▒m─▒ sayesinde, kolayl─▒kla tahrip edilebilirler (37).

Bununla beraber, periapikal dokuda nekroz olmu┼čsa, k├Âk kanal─▒n─▒n i├žindeki bakteriler periapikal sahaya yay─▒l─▒rlar ve infeksiy├Âz etkilerini yaparlar. Nekrotik doku bakteriler i├žin ├žok iyi bir ├╝reme ortam─▒d─▒r ve ayr─▒ca sistemik antibiyotiklerin etkisinden bakterileri koruyan bir set olu┼čturur.

Iwu ve arkada┼člar─▒ 1990′da, rezeksiyonla elde ettikleri ├Ârneklerde, asemptomatik granulomlarda % 88 ├╝reme oldu─čunu bildirmi┼člerdir. Bu ara┼čt─▒rmada, ensizyon b├Âlgesi tekrar tekrar y─▒kanarak ├žok dikkatli materyal al─▒nm─▒┼č ve anaerop ┼čartlar titizlikle uygulanm─▒┼čt─▒r (26). 16 lezyonun 2 sinde y├╝zeyden al─▒nan materyalde ├╝reme olmu┼č, 14 ├╝nde homojenize dokuda mikroorganizma bulunmu┼čtur (26).

Iwu ve arkada┼člar─▒, ├╝reme olan 14 granulomdan 47 t├╝r mikroorganizma izole etmi┼člerdir. Bunlar─▒n % 55 zorunlu anaerob; en ├╝st├╝n bulunanlar Veillo-nella (yedi), Bacteroides (alt─▒) ve Propionibacterium acnes (be┼č) olmu┼čtur. Fa-kultatif bakteriler esas olarak alfa hemalitik streptokok (onbe┼č) ve Actinomices (yedi) olarak bulunmu┼čtur (26).

Yukar─▒da belirtildi─či gibi. buraya kadar anlat─▒lanlar─▒,.tekrar ├Âzetlemeye ├žal─▒┼č─▒rsak; periapikal dokulardan ├že┼čitli materyal alma y├Ântemleri vard─▒r: K├Âk kanal─▒na bir kan├╝l sokularak onun i├žinden, periapikal dokuya itilen bir i─čne ile materyal al─▒nabilir. Aspirasyonla ve ├žekilmi┼č di┼čten par├ža keserek al─▒nabilir. Daha ger├žek├ži bir y├Ântem rezeksiyonla ├Ârnek al─▒nmas─▒d─▒r. T├╝m bu y├Ântemlerde hatal─▒ negatif k├╝lt├╝r olas─▒l─▒─č─▒ vard─▒r. Hatta rezeksiyonda, ├žok dikkat edilse bile, kirlenme olabilir. Bu nedenle ara┼čt─▒rma sonu├žlar─▒ olduk├ža de─či┼čik bulunmaktad─▒r. Kirlenmeyi ├Ânlemek i├žin Iwu ve arkada┼člar─▒, rezeksiyonla ald─▒klar─▒ par├žay─▒ ├Ânce g├╝zelce y─▒kam─▒┼člar ve kesit haz─▒rlay─▒p k├╝lt├╝r yapm─▒┼člard─▒r (26).

Daha ├Ânceki ara┼čt─▒rmalarda Burket granulomlar─▒n % 49 unda, Grossman % 15 inde, Meville ve Birch % 35′inde bakteri bulduklar─▒ halde Iwu ve arkada┼člar─▒ % 88 inde bakteri bulmu┼člard─▒r (29, 30, 31, 26).

A─č─▒z bo┼člu─čundan, bug├╝ne kadar 300 den fazla bakteri grubu veya t├╝r├╝ ├╝retilmi┼čtir (40). ├ľnceki ara┼čt─▒rmalarda daha ├žok aerop bakteriler bulunmu┼čtur. Anaerop laboratuar teknikleri geli┼čtirildik├že; yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarda, infekte k├Âk kanallar─▒nda mecburi anaerop bakterilerin daha ├žok oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼č ve oranlar─▒n─▒n % 90 lara kadar ├ž─▒kt─▒─č─▒ bildirilmi┼čtir (40). Bunlar kar─▒┼č─▒k mikroorganizmalar─▒n bulundu─ču infeksiyonlard─▒r (8, 15, 40).

Son yap─▒lan mikrobiyolojik ara┼čt─▒rmalarda bulunan bakterilerin ├žo─čunun. anaeroblar oldu─ču ve bunlar─▒n oksijen ortam─▒nda ya┼čayamad─▒ktan, g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r (26). Eskiden yap─▒lan ara┼čt─▒rmalarda, bunlar anaerob ┼čartlarda al─▒n─▒p ├╝retilemedi─či i├žin, bulunamam─▒┼č ve yanl─▒┼č olarak, kanalda bulunmad─▒klar─▒ bildirilmi┼čtir. Ger├žekte, infekte olmas─▒ gereken apikal periodontitisli bir├žok di┼člerin k├Âk kanallar─▒nda bakteri bulunmad─▒─č─▒n─▒n bildirilmesi, gerekli anaerob ┼čartlar─▒n uygulanmamas─▒ndand─▒r (15. 40).

Anaerob inceleme tekniklerinin geli┼čmesiyle infekte k├Âk kanallar─▒ndaki en ├Ânemli mikroorgnaizmalar─▒n zorunlu anaeroblar oldu─ču anla┼č─▒lm─▒┼čt─▒r. Zamanla, pop├╝lasyon yava┼č├ža de─či┼čir ve sonunda zorunlu anaeroblar. bakteri floras─▒ i├žinde en ├╝st├╝n duruma ge├žerler (15. 41).

Bug├╝n, anaerob k├╝lt├╝r ┼čartlar─▒n─▒n titizlikle uygulanmad─▒─č─▒ hi├žbir ilmi ara┼čt─▒rma, dikkate al─▒nmaz. Materyel al─▒n─▒rken ├Ârneklerin havan─▒n oksijeninden etkilenmemesi i├žin gereken dikkat g├Âsterilmelidir. ├ľrnek al─▒n─▒rken kanal─▒n a─čz─▒ ┬źnitrogen┬╗ gaz─▒ ile doldurulur (40. 41).

Gran├╝lamatoz doku damarsal elemanlar─▒n─▒n bollu─ču ve ├žok say─▒da infla-matuvar h├╝cre i├žermesinden dolay─▒, kolay infekte olmaz. ─░nflamatuvar h├╝creler tamir i┼člemine yard─▒m ettikleri gibi. k├Âk kanal─▒ndan gelen mikroorganizmalarla da sava┼čmak i├žin g├Ârev yaparlar.

Makrofajlar. lemfosit’ler ve plazma h├╝creleri immun sistemin ├Ânemli elemanlar─▒d─▒r. ─░mmun sistem v├╝cudu, ├žok say─▒da vir├╝s, bakteri ve ├žo─ču daha ├Ânce v├╝cuda girmemi┼č olan yabanc─▒ maddelere kar┼č─▒ korur

Yukar─▒da bir├žok ara┼čt─▒rmalar─▒n sonu├žlan ├Ârnek g├Âsterilerek a├ž─▒kland─▒─č─▒ gibi; eskiden yap─▒lan ve daha ├žok aerop ┼čartlarda incelenen mikrobiyolojik ├Ârneklerde ├žok az veya hi├ž mikroorganizma bulunmam─▒┼č olmas─▒na ra─čmen; daha sonralar─▒ ├Âzellikle anaerop ┼čartlar ├žok iyi uygulanarak yap─▒lan ara┼čt─▒rmalarda, gran├╝lomlarda da mikroorganizmalar─▒n bulundu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. Fakat granulomun b├Âlge incelemesi g├Âz├Ân├╝ne al─▒n─▒rsa yaln─▒z 1. b├Âlgede (kanal─▒n i├ži) ve 2. b├Âlgede (kontaminasyon b├Âlgesi) mikroorganizmalar vard─▒r. Onlar─▒n etraf─▒ndaki 3. ve 4. b├Âlgeler hep savunma alan─▒d─▒r (7).

Te┼čhis :

Granulom te┼čhisi radyografi ile yap─▒l─▒r. K├Âk ucunda bir radyolusent saha g├Âr├╝l├╝r, hudutlar─▒ ekseriya belirlidir. So─ču─ča s─▒ca─ča ve faraday ak─▒m─▒na kar┼č─▒ di┼č hi├žbir reaksiyon g├Âstermez.

Ay─▒rt edici te┼čhis, radyografide, kronik apikal apse ve kist ile yap─▒l─▒r. Kronik apikal apse, radyografide diff├╝z g├Âr├╝n├╝r, hududu belirli de─čildir. Granulom bir├žok olgularda hudutlu radyolusent bir g├Âlge g├Âsterir ve bazen etraf─▒nda beyaz bir ├žizgi vard─▒r (Resim : 6-4). Kist de ├žok d├╝zenli hudutludur ve koyu radyolusent g├Âlgenin etraf─▒ ince beyaz bir ├žizgi ile ├ževrilidir. Fakat her di┼čte bu beyaz ├žizgi g├Âr├╝lmeyebilir. Kist ├žo─ču kez granulom’dan b├╝y├╝k olur ve geni┼člemesi s─▒ras─▒nda kom┼ču di┼čleri iterek birbirinden ay─▒r─▒r: Bu ┼čekilde b├╝y├╝k kist’leri tan─▒mak kolayd─▒r. As─▒l mesele k├╝├ž├╝k kist’lerle granulomlar─▒n ay─▒rdedilmesidir. Bunlar─▒ yaln─▒z radyografi ile ay─▒rdetmek her zaman m├╝mk├╝n olmaz, histopatolojik tetkik gerekir (42).

Granulom’u ┬źosteofibrozis┬╗ veya ┬źsementoma┬╗n─▒n ba┼člang─▒├ž devresinden de ay─▒rd etmek gerekir. Osteofibrozis’in ba┼člang─▒c─▒nda k├Âk ucu etraf─▒nda granulom’a benzer bir g├Âlge vard─▒r. En ├Ânemli fark, pulpa’n─▒n canl─▒ olmas─▒d─▒r (4, 5).

T├╝m pulpas─▒ nekroze di┼člerde oldu─ču gibi, granulomlu di┼člerde de di┼čin rengi bozulmu┼čtur. Bir ┬źf─▒beroptik unit┬╗ vas─▒tas─▒yle “Transillumination” te┼čhise yard─▒m eder. Renk bozuklu─ču ya eritrositlerin hemolizi veya pulpa dokusunun dekompozisyonu sonucu olur (7).

Baz─▒ bireylerde, semptomsuz seyreden periapikal granulomlar aniden akut apikal apse haline ge├žer. Baz─▒ bireylerde, gran├╝lomun birden akut hale ge├žti─či halde, di─čerlerinde ni├žin akut hale d├Ân├╝┼čmedi─či bilinmiyor. Fakat bunda, v├╝cut savunmas─▒ ile periapikal dokudaki bakteri kar─▒┼č─▒m─▒ aras─▒ndaki dinamik ili┼čkisinin rol oynad─▒─č─▒ d├╝┼č├╝n├╝l├╝yor (26).

Tedavi :

Kronik apikal periodontitis’in veya gran├╝lomun kayna─č─▒ k├Âk kanal─▒n─▒n i├žindeki mikroorgnaizmalarla infekte olmu┼č nekroze pulpa art─▒klar─▒d─▒r. Kanal─▒n i├žindeki (nekroz b├Âlgesi) t├╝m art─▒klar g├╝zelce temizlenip iyi bir kanal dolgusu yap─▒l─▒rsa, kronik apikal periodontitis iyile┼čir (Resim: 6-5). (1-3).

Granulom, r├Ântgen ─▒┼č─▒nlar─▒ di┼č hekimli─činde kullan─▒lma─ča ba┼čland─▒ktan sonra, ara┼čt─▒r─▒c─▒lar─▒n ├žo─čunun ilgisini ├žekmi┼č ve tedavisi i├žin pek ├žok y├Ântem ve k├Âk kanal─▒ antiseptikleri kullan─▒lm─▒┼čt─▒r. Endodontide, ├žok uzun y─▒llar, k├Âk kanallar─▒na konan ├že┼čitli antiseptik, antibiyotik ve poliantibiyotiklerle, mikroorganizmalar yok edilme─če ├žal─▒┼č─▒lm─▒┼čt─▒r. Bu nedenle, endodontide kullan─▒lan t├╝m antiseptikler ve ├že┼čitli kanal dolgu maddeleri kronik apikal periodontitis tedavisinde uzun y─▒llar uygulanm─▒┼č ve denenmi┼čtir (2, 3).

Bunlar─▒n i├žinde, bana g├Âre, en ilgin├ž ve ba┼čar─▒l─▒ olan VValkhoffun, granu-lom tedavisi konusunda, 1928 de ne┼čredilmi┼č bir kitab─▒ vard─▒r (43).

─░yodoformlu pat’─▒ ilk olarak kullanan VValkhoff; bunu granulomun i├žine ta┼č─▒rm─▒┼čt─▒r. Granulomun i├žine giren pat oray─▒ etkileyerek, iyile┼čmeyi kolayla┼čt─▒r─▒r. ─░yodoformlu pat kolayca rezorbe oldu─čundan, granulomun i├žinde pat’─▒n rezorbsiyonundan kalan bo┼čluklar─▒ granulasyon dokusu doldurur; b├Âylece iyile┼čme ve tamir olay─▒ ba┼člar (43, 44).

Periapikal lezyonlann i├žine iyodofonnlu pat’─▒n ta┼č─▒r─▒lmas─▒ y├Ântemiyle, ├╝lkemizde uzun seneler pek ├žok kanal tedavisi yap─▒lm─▒┼čt─▒r (1.2, 45, 46). Periapikal lezyonun i├žine ta┼č─▒r─▒lan iyodoformlu pat’─▒n ka├ž g├╝nde rezorbe oldu─čunu incelemek i├žin yap─▒lan bir ara┼čt─▒rmada, yedi g├╝nde tamamen rezorbe oldu─ču, g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r (Resim : 6-6) (45, 47).

K├Âk kanal─▒ iyodofonnlu pat ile doldurulacaksa, kanal─▒n apikal ├╝├žte birine t├╝m├╝yle uygun bir g├╝ta-perka yerle┼čtirilmesi gerekir. Aksi halde iyodoformlu pat kanal i├žinden de rezorbe olur. Hatta apikal ├╝├žte biri tam t─▒kamayan g├╝taperka kullan─▒ld─▒─č─▒nda, onun etraf─▒ndaki iyodoformlu pat’─▒n bile rezorbe oldu─ču, g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r (Resim: 6-7) (48, 49).

─░yodoformlu pat’─▒n k├Âk kanal─▒n─▒n i├žinden rezorbe olma sak─▒ncas─▒ndan ka├ž─▒nmak i├žin, iyodoformlu pat’─▒ periapikal lezyonun i├žine ta┼č─▒rd─▒ktan sonra, k├Âk kanal─▒n─▒ tekrar temizleyip, kanala rezorbe olmayan bir pat. ├Ârne─čin “N2 Normal” pat’─▒ doldurduk. Bu y├Ântemle yapt─▒─č─▒m─▒z tedavilerde b├╝y├╝k ba┼čar─▒ sa─člad─▒k

─░yodofonnlu pat, ├žok uzun y─▒llar kullan─▒ld─▒ktan sonra; kanal─▒n i├žinden re-zorbe olmas─▒ ve di┼čin kuronun rengini bozmas─▒ gibi ├žok ├Ânemli iki sak─▒ncas─▒ nedeniyle, terkedilmi┼čtir (l, 2).

Bizim yapt─▒─č─▒m─▒z ara┼čt─▒rmalar ve klinik uygulamalarda da ─░yodoformlu pat’─▒n sak─▒ncalar─▒, izlenmi┼čtir (i). K├Âk kanal─▒na ─░yodofonnlu pat konduktan sonra g├╝taperka yerle┼čtirilmezse, alt─▒ ay veya bir sene sonra kanal─▒n ortas─▒na kadar rezorbe oldu─čunu g├Ârd├╝k (Resim : 6-9). Bu rezorpsiyona ra─čmen, baz─▒ di┼člerde lezyon kaybolmakta ve yerine yeni kemikle tamir yap─▒lmaktad─▒r. ─░yodofonnlu pat rezorbe olurken bir yandan da k├Âk ucunda sekonder sement olu┼čmaktad─▒r (Bak─▒n─▒z: Resim : 6-6). Fakal ├žo─ču kez kanal─▒n i├žindeki pat’─▒n rezorpsiyonu ba┼čar─▒s─▒zl─▒k nedeni olur (Resim : 6-10) (1).

Uzun y─▒llar, y├╝zlerce ara┼čt─▒rmaya konu olan Granulomlar─▒n tedavisi, bug├╝n sadece k├Âk kanal─▒n─▒ ├žok iyi temizleyip, ┼čekillendirip doldurmakla yap─▒lmaktad─▒r (2, 3):

Radyografiye bak─▒larak k├Âk kanal─▒ ve lezyonun durumu incelenir. Rubberdam tak─▒l─▒r. Kuron kavitesi a├ž─▒l─▒r. Kanalda ├žal─▒┼č─▒rken, pulpa nekroz oldu─ču i├žin. a─čr─▒ olmamas─▒ gerekir, buna ra─čmen hasta ├žok titizse anestezi yap─▒labilir.

Uygulanacak tekni─če g├Âre, kanal─▒n temizlenmesine ba┼član─▒r. ─░├žindeki art─▒klar temizlenince, bir “file” ile radyografi al─▒narak ├žal─▒┼čma uzunlu─ču bulunur. ├çal─▒┼čma uzunlu─čuna uygun olarak, kanal aletleri ile kanal─▒n i├ži temizlenir ve ┼čekillendirilir. Temizleme i┼člemi s─▒ras─▒nda kanal s─▒k s─▒k y─▒kanmal─▒d─▒r. En sonunda kurulanarak, k├Âk kanal─▒ dolgusu yap─▒l─▒r (Resim: 6-11) (2, 3).

Kanal─▒n i├ž taraf─▒ foramen apikaleden 1-1.5 mm uzakl─▒─ča kadar doldurulmas─▒ gerekir.

Tek seansta doldurulmas─▒ istenmiyorsa, kanal─▒n i├žine kalsiyum hidroksit pat’─▒ doldurulup kuron kavitesi ge├žici dolgu maddesiyle kapat─▒l─▒r. ─░kinci seansta kanal temizlenip, y─▒kan─▒p kurulan─▒r ve doldurulur (2. 3).

Kalsiyum hidroksit di┼č hekimliginde olduk├ža fazla olarak kullan─▒lm─▒┼čt─▒r. Endodontik tedavilerde de kullan─▒lma oran─▒ gittik├že artmaktad─▒r (3). ├ľnceleri pulpay─▒ canl─▒ korumak amac─▒yla, direkt kuafaj ve vital amp├╝tasyonla ba┼člayan uygulamalar, k├Âk kanal─▒ antisepti─či (51-53) ve y─▒kama sol├╝syonu (54, 55) uygulamalar─▒ ┼čeklinde devan─▒ etmektedir (51).

Bir sol├╝syonun i├žine “tensioactive” bir ajan─▒n ilavesi bir├žok antiseptiklerin antimikrobiyal etkinli─čini artt─▒r─▒r. Bir ara┼čt─▒rmada, kalsiyum hidroksit sol├╝syonunun i├žine detergent kat─▒lm─▒┼č ve b├Âylece y├╝zey geriliminin d├╝┼č├╝r├╝lerek antiseptik ve temizleme etkisinin artt─▒r─▒lmas─▒ ama├žlanm─▒┼čt─▒r. ├çal─▒┼čmada, detergent kat─▒lmam─▒┼č “saturated calcium hydroxide” sol├╝syonu, denenen 11 mikroorganizman─▒n yaln─▒z d├Ârd├╝ne etkili oldu─ču halde, detergent kat─▒lan on birine de etkili olarak 30 dakikada hepsini ├Âld├╝rm├╝┼čt├╝r (51).

Kronfeld granulomun iyile┼čmesini ┼č├Âyle anlatm─▒┼čt─▒r:

ronfeld, elli y─▒l kadar ├Ânce, granulomun bakterilerin ya┼čad─▒─č─▒ de─čil, tahrip edildi─či bir lezyon oldu─čunu ileri s├╝rm├╝┼čt├╝r. Bu ara┼čt─▒r─▒c─▒, kanal─▒n i├žindeki 1. b├Âlge) bakterileri “y├╝ksek ve eri┼čilmez da─člar─▒n” arkas─▒ndaki bir ordu ve foraminalar─▒ da da─č─▒n ge├žitleri olarak d├╝┼č├╝nm├╝┼čt├╝r. Eks├╝datif ve gran├╝lamatoz olan gran├╝lom dokusunu da d├╝z bir ovada (periapikal b├Âlgede) i┼čgalcilere kar┼č─▒ savunma yapan hareketli bir orduya benzetmi┼čtir. E─čer, da─č─▒n ge├židinden yaln─▒z birka├ž bakteri ge├žerse, bunlar─▒ savunma askerleri (l├Âkositler) tahrip ederler. Fakat i┼čgalciler, b├╝y├╝k bir h├╝cum yaparlarsa, akut iltihap olu┼čur (Akut veya eks├╝datif safha, 2. b├Âlge) (7).

Yaln─▒z, da─č─▒n ard─▒ndaki i┼čgalcilerin t├╝m├╝yle ortadan kald─▒r─▒lmas─▒, (k├Âk ucundaki) ovadaki savunma g├╝c├╝n├╝n oradan ayr─▒lmas─▒na neden olacakt─▒r. ┼×ayet bu yap─▒labilirse, savunma askerleri olan l├Âkositler geri ├žekilir, lokal zarar g├Ârm├╝┼č doku, oradaki gran├╝lasyon dokusu taraf─▒ndan tamir edilir (Gran├╝lasyon doku 3. b├Âlge) ve periapikal b├Âlge tekrar normal durumuna d├Âner.

Bu nedenle, periapikal bir lezyonun cerrahi olmayan kanal tedavisinde, kanaldaki irrite edici maddeler temizlenip, kanal doldurulursa iyile┼čir. 1. b├Âlgedeki maddeler (├Ârnek: nekroz ve infeksiyon mamulleri) temizlenirse, granuloma, kendi fonksiyonlar─▒ olan iyile┼čme ve tamiri yapar (7).

Gran├╝lom tedavisinde, ilk seansta bir noktaya dikkat etmek gerekir : Kanal a├ž─▒l─▒nca, aletlerle periapikal dokunun ├╝zerine negatif bir bas─▒n├ž olur. B├Âylece, nekrotik doku par├žalar─▒ kokucuna do─čru emilir. Sonunda akut zedelenme olur; buna “recrudescent” veya “phoenix” apse denir (7).

Granulomun iyile┼čip iyile┼čmedi─čini anlamak i├žin, tedavinin tamamlanmas─▒ndan sonra, her alt─▒ ayda bir hasta ├ža─čr─▒larak klinik muayene yap─▒l─▒r ve radyografi al─▒n─▒r. Di┼č, hastaya rahats─▒zl─▒k vermiyorsa ve lezyonun radyografik g├Âr├╝n├╝┼č├╝ daha ├Ânceki b├╝y├╝kl├╝─č├╝ ile k─▒yasland─▒─č─▒nda, k├╝├ž├╝lm├╝┼čse, tedavinin “ba┼čar─▒l─▒” oldu─čuna karar verilir (Resim: 6-12). Aksi halde, yani lezyonun b├╝y├╝kl├╝─č├╝ ilk radyografideki gibi ayn─▒ kalm─▒┼č veya b├╝y├╝m├╝┼čse, tedavi “ba┼čar─▒s─▒z” olmu┼čtur. Tedavinin ba┼čar─▒l─▒ olup olmad─▒─č─▒na karar vermek i├žin iki sene beklemek gerekir. Ancak iki senenin sonunda yap─▒lan klinik ve radyograf─▒k kontrollerle kesin karar verilebilir (Resim: 6-13) (l, 2).

Kanal tedavisi yap─▒lmas─▒na ra─čmen gran├╝lom iyile┼čmezse, kanal dolgusu s├Âk├╝lerek tekrar yap─▒l─▒r. ─░ki sene daha kontrol edilir, yine iyile┼čmezse, rezeksiyon ve periapikal k├╝retajla lezyon temizlenerek cerrahi giri┼čim yap─▒l─▒r.

Periapikal lezyonlar─▒n i├žinde bakterilerin g├Âsterilmesi nedeniyle, cerrahi olmayan endodontik tedavinin ba┼čar─▒s─▒z oldu─čunu bildiren tebli─čler, ┼ča┼č─▒rt─▒c─▒ olmamal─▒d─▒r (53. 56-60). Bir├žok ara┼čt─▒ miada, endodonrik tedavi yap─▒lm─▒┼č di┼člerin apekslerini ge├žmi┼č canl─▒ bakteri g├Âsterilmi┼čtir. Happonen, inceledi─či 16 olgudan 13 ├╝nde ┬źActinomycosis ─░sraellii┬╗, 10 unda ┬źActinomycosis propionica┬╗, 6 s─▒ ┬źActinomycosis naeslundii┬╗ ve 9 unun multiple bakteri i├žerdi─čini, bulmu┼čtur (56). Bundan dolay─▒ patojenler (├Ârne─čin, bakteri) bir di┼čin apeksinden ge├žebilir ve ├žok iyi yap─▒lm─▒┼č cerrahi olmayan endodontik tedaviye ra─čmen periapikal dokular─▒n i├žinde canl─▒ kalabilir (15).

Bir zamanlar, hakim olan d├╝┼č├╝nce, bu irritart’lar─▒ di┼čin kokucu d─▒┼č─▒nda b─▒rakman─▒n daha iyi oldu─ču, oradaki v├╝cudun kan dola┼č─▒m─▒n─▒n bu antijenik maddeleri savunma mekanizmas─▒ ile n├Âtralize edebilece─či idi. Al─▒┼č─▒lagelmi┼č endodontik tedaviye ra─čmen, periapikal lezyonun varl─▒─č─▒n─▒ s├╝rd├╝rmesi, v├╝cut savunmas─▒n─▒n, her zaman bu lezyonlara galip gelemedi─činin belirtisidir. Bu durumda, infeksiyon kayna─č─▒, kanal─▒n d─▒┼č─▒nda oldu─čuna g├Âre, endodontik tedavi etkili iyile┼čme i├žin yeterli olmayabilir (52).

Canl─▒ bakteriler, endotoksinler (57, 58) ve yabanc─▒ maddeler (59), bir kez foramen apikaleyi ge├žti mi, v├╝cut savunma elemanlar─▒ yetersiz olursa, onlar─▒ ├ž─▒karmak i├žin cerrahi giri┼čim gerekir. Bug├╝n, elimizdeki teknik olanaklarla, kokucunun etraf─▒nda canl─▒ bakterileri g├Âstermemiz olas─▒d─▒r. Bununla beraber, hen├╝z bu b├Âlgede vir├╝s olup olmad─▒─č─▒ g├Âsterilememi┼čtir. Belki gelecek on y─▒l i├žinde, periapikal b├Âlgede, patojen olarak vir├╝s ve vir├╝s partik├╝llerini, yeni tekniklerle g├Âstermek imkan─▒ olabilecektir (15).

Iwu ve arkada┼člar─▒ periapikal granulomlardan elde ettikleri mikro-or-ganizmalar─▒n % 96 s─▒n─▒n Amoxillin, clindamycin vetetracyline’e zorunlu anaeroblann % 90′─▒n─▒n metronidazole’e hassas oldu─čunu bildirmi┼člerdir. E─čer granulomlu di┼člerin kanal tedavisi yap─▒l─▒rken antibiyotik verilecekse, bu ara┼čt─▒rma dikkate al─▒nmal─▒d─▒r (26).

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Pedodonti

PEDODONT─░

Latince bir kelime olan pedodonti (pedo: ├žocuk, donti: di┼č) ├žocuk di┼čleri anlam─▒na gelmektedir. ├çocu─čun ilk di┼členmesinden daimi di┼člerin ├ž─▒k─▒┼č─▒na kadar olan s├╝reyi kapsar.

S├╝t di┼čleri, ├žocu─čun geli┼čim ve b├╝y├╝mesinde ├Ânemli rol oynar. Alvoler kret ├╝zerinde yerlerini alm─▒┼č bulunan s├╝t di┼člerinin, s├╝rekli di┼člerin s├╝rece─či zamana kadar daimi di┼čler i├žin bir yer tutma, hacim haz─▒rlama gibi g├Ârevleri vard─▒r. ├ľn grup s├╝t di┼člerinin s├╝rmesi olay─▒ tamamland─▒ktan sonra ├žocukta konu┼čma ba┼člar ve telaffuzun geli┼čmesinde ├Ânemli rol oynar. F.V.S.Z.T harfleriyle ba┼člayan kelimelerin seslendirilmesi ├Ân di┼člerini kaybetmi┼č ├žocukta zordur. Daimi di┼člerin ├ž─▒k─▒┼č─▒ndan sonrada S.Z.T harfleriyle ba┼člayan kelimelerin telaffuz g├╝├žl├╝─č├╝ eski bir al─▒┼čkanl─▒k olarak devam eder.

S├╝t di┼člerinin fonksiyonunun k─▒saca s─▒ralarsak :

Yiyeceklerin mide hazm─▒na haz─▒rlanmas─▒ i├žin ├Â─č├╝t├╝l├╝p par├žalanmas─▒

Alttan gelen daimi di┼čler i├žin yer tutucu fonksiyonu

├çene geli┼čimi i├žin l├╝zumlu stim├╝lasyon

Konu┼čman─▒n geli┼čmesi

Estetik fonksiyon

Pedodontinin di─čer di┼č hekimli─či dallar─▒yla ili┼čkisi:

Ortodonti ile (├Âr, yer tutucu yap─▒lmas─▒, fena al─▒┼čkanl─▒klar─▒n tedavisini pedodontist yapabilir).

Konservatif di┼č tedavisi ile ilgilidir (├Âr, s├╝t di┼člerine kavite a├ž─▒lmas─▒, doldurulmas─▒).

Endodonti mixt dentisyon d├Âneminde yararl─▒d─▒r.

Protezle (├Âr, willet tipi inleyler, stainless-steel crownlar, parsiyel - total protezler…)

Bunlar─▒n yan─▒ s─▒ra pedodonti analgezi ve anestezi ile ilgili hususlar─▒ da kapsar. Klini─če gelen ├žocu─ču telkin veya sedatifler ile teskin etmek gerekir.

Cerrahi periodontoloji (├Âr, s├╝t di┼člerinin ├žekimi, ├žocukta k─▒sa olan lingual frenulumun ortadan kald─▒r─▒lmas─▒ vs) ile ili┼čkilidir.

halde di┼člerin er├╝psiyonu ile ilgili fakt├Ârlerin neler oldu─ču tam olarak anla┼č─▒lamam─▒┼čt─▒r. Di┼člerin er├╝psiyonu ile ilgili olarak geli┼čme s├╝re├žleri ve fakt├Ârleri; k├Âk├╝n uzamas─▒, k├Âk├╝n etraf─▒nda ve alt─▒nda yer alan vask├╝ler dokular─▒n olu┼čturdu─ču kuvvetler, alveoler kemi─čin geli┼čmesi, dentinin b├╝y├╝mesi, pulpal konstr├╝ksiyon, periodontal membran─▒n geli┼čmesi ve ├žekmesi, kas aktivitesinin bas─▒nc─▒ ve alveoler kretin rezorbsiyonunu hormonal etkileri i├žermektedir. Kron tamamlanmas─▒ ve er├╝psiyonun ba┼člamas─▒ aras─▒ndaki zaman di┼čin tam bir okl├╝zyonda olmas─▒na kadar kalmaktad─▒r ki bu da takriben daimi di┼čler i├žin 5 y─▒ld─▒r.

Di┼čin g├Âr├╝nmesi, ├žocu─čun kronolojik veya iskeletsel ya┼č─▒ndan ├žok k├Âk├╝n olu┼čum zaman─▒ ile yak─▒ndan ilgili oldu─ču savunulmaktad─▒r. Kliniksel g├Âr├╝nme zaman─▒nda takriben k├Âk formasyonunun 3/4 ├╝ olu┼čmu┼čtur. Di┼čler okl├╝zyona k├Âk geli┼čmesi tamamlanmadan ├Ânce varmaktad─▒r.

S├╝rme Teorileri : Klasik ├Ânemi olan teoriler ┼čunlard─▒r. Bu teorilerden hi├žbiri tek ba┼č─▒na s├╝rme olay─▒n─▒ a├ž─▒klayamamaktad─▒r.

K├Âk Teorisi : Uzamakta olan k├Âk├╝n ucu alveol taban─▒na dayanarak kronu a─č─▒z bo┼člu─čuna do─čru iter denilmi┼čtir. Fakat k├Âk formasyonunu tamamlad─▒─č─▒ halde a─č─▒z bo┼člu─čuna itilmeyip kalan g├Âm├╝k di┼čler veya g├Âm├╝k kalm─▒┼č ve k├Âk formasyonunun tamamlam─▒┼č di┼člerin g├╝n├╝n birinde s├╝rmeleri ve bir di┼čin s├╝rmek ├╝zere katetti─či yolun, k├Âk├╝n geli┼čen boyundan daha uzun olmas─▒ bu teoriye kar┼č─▒ olup s├╝rmeyi izaha yetmemektedir.

Pulpan─▒n Geli┼čmesi Teorisi : Di┼čin pulpas─▒ geli┼čtik├že, apeks a├ž─▒k oldu─čundan alveol taban─▒na bask─▒ yapar ve bu kuvvetin tesiriyle di┼č a─č─▒z bo┼člu─čuna do─čru itilir denmektedir. Bu teoriyi do─črulamak ├╝zere de, alveol taban─▒ndaki spongioz kemik lamellerinin kemik y├╝zeyine dikey olarak dizildikleri ve bundan dolay─▒ da bas─▒n├ž alt─▒nda bulunduklar─▒ g├Âsterilmektedir. Ger├žekten kemik y├╝zeyine paralel veya de─či┼čik do─črultularda bulunmay─▒p dik bulunmas─▒; pulpan─▒n geli┼čirken alveol taban─▒na bask─▒ yapt─▒─č─▒n─▒ do─črular. Ancak, pulpas─▒ geli┼čmi┼č, k├Âkleri kapanm─▒┼č ve y─▒llarca s├╝rememi┼č, g├Âm├╝k kalm─▒┼č baz─▒ di┼čler g├╝n├╝n birinde alveol kavislerinde yer bulabildikleri zaman s├╝rebilmeleri bu teorinin de tek ba┼č─▒na di┼č s├╝rmesi olay─▒n─▒ a├ž─▒klayamayaca─č─▒n─▒ g├Âstermektedir.

Granulasyon Dokusu Teorisi : Bu teoride alveol taban─▒ndaki kemik ili─činden f─▒┼čk─▒ran gran├╝lasyon dokusunun bas─▒nc─▒, di┼či alveol├╝ i├žinden a─č─▒z bo┼člu─čuna do─čru iter denilmektedir. Ancak, yap─▒lan histolojik ara┼čt─▒rmalarda, b├Âyle bir gran├╝lasyon dokusuna rastlanamam─▒┼čt─▒r. Ayr─▒ca, baz─▒ di┼člerin k├Âkleri (├Ârne─čin; kanin di┼člerin) aksine olarak, kemik i├žerisine do─čru geli┼čmekte olu┼ču, bu teorinin de s├╝rmeyi yaln─▒z ba┼č─▒na a├ž─▒klamaktan uzak oldu─čunu g├Âstermektedir.

Kas Bas─▒nc─▒ Teorisi : ├çi─čneme ve mimik kaslar─▒n bas─▒nc─▒ alt─▒nda alveol i├žinde, di┼člerin a─č─▒z bo┼člu─čuna do─čru itildi─či iddias─▒ ortaya s├╝r├╝lm├╝┼čt├╝r. Ancak, bu teoride pek ge├žerli de─čildir. ├ç├╝nk├╝ her s├╝ren di┼č kas bas─▒nc─▒ etkisi alt─▒nda de─čildir. ├ľrne─čin; damak taraf─▒nda s├╝ren kaninlere kas bas─▒nc─▒ etkili olmamaktad─▒r.

Kan Bas─▒nc─▒ Teorisi : Bu teoride, ├ževre arterleri ve pulpay─▒ besleyen damarlar─▒n bas─▒nc─▒yla, di┼činalveol d─▒┼č─▒na itildi─či s├Âylenir, fakat bu teori de ge├žersizdir. Ge├žerli olsayd─▒; g├Âm├╝k di┼čler, ├žene kavislerinde yer olsun veya olmas─▒n bu bas─▒n├žla alveol d─▒┼č─▒na itilirlerdi.

Osmotik Bas─▒n├ž Teorisi: Bu teoride dokular─▒n geli┼čimi s─▒ras─▒nda, h├╝crelerin b├Âl├╝nmeleri sonucu ortaya ├ž─▒kan osmotik bas─▒nc─▒n di┼č s├╝rmesinde rol oynad─▒─č─▒ ileri s├╝r├╝lmektedir.

Hamak Teorisi : Sicher taraf─▒ndan ortaya at─▒lan bu teoriye g├Âre; devaml─▒ olarak indifa eden veya etmeyen di┼člerin, hen├╝z geli┼čmekte olan apikal u├žlar─▒n─▒ alveol taban─▒na birle┼čtiren bir “ligament hamak” vard─▒r. Bu ligament, di┼čin geli┼čmesine y├Ân vermektedir. Sicher, di┼čin ligamentinin daimi de─či┼čmelerinin pulpan─▒n geni┼člemesi ile ilgili oldu─čunu ve bunlar─▒n er├╝psiyon s├╝recinin integral bir par├žas─▒ oldu─čuna inanmaktad─▒r. Bu de─či┼čmeler periodontal zar─▒n orta k─▒sm─▒nda yer almakta ve prekollajen f─▒brillerin pleksusunu olu┼čturmaktad─▒r. Ligament hama─č─▒, doku likitleri ile ┼či┼čmi┼č durumda olan periodontal lifler te┼čkil eder. Huni gibi a├ž─▒k olan apeks b├Âlgesinde, geli┼čmekte olan pulpadaki h├╝crelerin proliferasyonu ve pulpadaki damarlar─▒n konjestiyonu sonucu ortaya ├ž─▒kan bask─▒ kuvveti, hamak taraf─▒ndan alveol kemi─čine ula┼čt─▒r─▒l─▒r. Bu kuvvet de apikal b├Âlgede kemik apozisyonunu stim├╝le eder (Chaput, 1967). ├çok k├Âkl├╝ di┼čler b├Âlgesinde de olay ba┼člang─▒├žta ayn─▒d─▒r. Fakat pulpa belli bir b├╝y├╝kl├╝─če eri┼čince, ligament hamak kaybolur, pulpa d─▒┼čar─▒ do─čru bir ├ž─▒k─▒nt─▒ yapar. Bunun stim├╝lasyonu ile interradik├╝ler septum proliferasyonu olur. Fakat hayvanlarla yap─▒lan denemelerde b├Âyle bir ligament hama─ča rastlan─▒lmam─▒┼čt─▒r.

Di┼č er├╝psiyonunda hormonal kontrol├╝n olabilirli─či de belirtilmi┼čtir. Er├╝psiyonun pituitary geli┼čme hormonu ve “tiroid hormonu taraf─▒ndan etkilendi─čini belirtmi┼člerdir. Di┼člerin er├╝psiyonunda rol oynayan hormonlar hakk─▒ndaki teori desteklenmesine ra─čmen normal fizyolojik er├╝psiyonun bahsedilen fakt├Ârlerin kombinasyonlar─▒ ile olu┼čabilece─či kan─▒s─▒ da vard─▒r.

Bug├╝n ge├žerli hipotez, kollagen metabolizmas─▒n─▒n di┼či hareket ettirmek i├žin gerekli g├╝c├╝ sa─člamas─▒d─▒r. Bununla beraber, er├╝psiyon g├╝c├╝ kollajeni veya ligamentdeki h├╝creleri olu┼čturan bir ├Âzellik de─čildir. ┼×├╝phesiz ki; ligamentin olu┼čumu di┼č er├╝psiyonunun g├╝c├╝ i├žin gereklidir.

S├╝rme Kuvvetinin Kayna─č─▒na Ait G├╝ncel G├Âr├╝┼čler :

a) H├╝cre ├ço─čalmas─▒: Hangi dokudaki h├╝cre ├žo─čalmas─▒n─▒n (pulpa, sement, kemik) en ├Ânemli oldu─ču bug├╝n ara┼čt─▒r─▒l─▒yor.

b) Doku Likitleri : S├╝rmekte olan di┼čin apikal b├Âlgesinde kapiller sfenkterlerinin a├ž─▒lmas─▒yla doku likitleri bas─▒nc─▒n─▒n, kuron k─▒sm─▒na g├Âre 5 gr daha fazla oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir.

c) Doku Aktivitesi : Periodonsiyumundaki de─či┼čiklikler ├Ânemlidir.

I┼č─▒k mikroskobunda, s├╝rme s─▒ras─▒nda periodontal liflerin glikoproteinlerinde bir de─či┼čiklik oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir. Yine, di┼č s├╝rmesi s─▒ras─▒nda periodontal liflerin yeniden d├╝zenlendikleri g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.

Elektron mikroskobunda; periodontal liflerin s├╝rmeden ├Ânce apiko-okluzal ve k├Âk y├╝zeyine paralel dizildi─čini, s├╝rme s─▒ras─▒nda k├Âk y├╝zeyine dikey duruma geldi─či g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.

Ayr─▒ca; kollagen yap─▒l─▒ periodontal liflerin boyunda k─▒salma olabilece─či belirtilmi┼čtir. S├╝rme s─▒ras─▒nda intermediel pleksusta tropokollagen makromolek├╝llerin birbiri ├╝zerinden kayarak ve heliks yap─▒l─▒ polipeptid zincirlerinin H- k├Âpr├╝leri ile birbirlerine ba─članmalar─▒ sonucunda lif boyunda % 10 oran─▒nda k─▒salma olmaktad─▒r.

S├╝t di┼činin s├╝rmesi, s├╝rmeden ├Ânceki safha, s├╝rmeden ├Ânceki fonksiyon safhas─▒ ve fonksiyonel s├╝rme safhas─▒n─▒ i├žerir.

S├╝rmeden ├ľnceki Safha : Bu safhada, di┼č organ─▒ tamamen geli┼čir ve kronun sert dokular─▒ olu┼čur, alveol kemi─či de geli┼čir. Kemik geli┼čirken, di┼č embriyonu da bu duruma uymaya ├žal─▒┼č─▒r. Di┼č germinin y├Ân├╝n├╝n ├Ân├╝ndeki kemikte rezorbsiyon,arkas─▒nda apozisyon olur. bu suretle s├╝t di┼či embriyonlar─▒ kemik geli┼čtik├že oklusal y├╝ze olan mesafelerini korurlar. Daimi di┼č embriyonlar─▒ da s├╝t di┼člerinin lingual taraf─▒nda geli┼čmeye ba┼člarlar.

S├╝rmeden ├ľnceki Fonksiyon Safhas─▒ : K├Âk te┼čekk├╝l├╝ ile ba┼člar ve di┼č okluzal d├╝zleme eri┼čince son bulur. Di┼č, a─č─▒z mukozas─▒na yakla┼čt─▒k├ža kuronun ├╝zeri iyice incelmi┼č, i├ž ve d─▒┼č mine epitellerinin meydana getirdi─či birle┼čik mine epiteli ile ├Ârt├╝lm├╝┼čt├╝r. Kuronun kenar─▒ veya t├╝berk├╝lleri a─č─▒z mukozas─▒na temas edince a─č─▒z epiteli ile di┼č epitelleri birbirine kayna┼č─▒r. Bu kayna┼čma b├Âlgesinin ortas─▒nda epitel dejenere olur ve buradan kuronun ucu a─č─▒z bo┼člu─čuna ├ž─▒kar. Bu safhada ├ženelerin alveol kenar─▒ da olu┼čur.

Fonksiyonel S├╝rme Safhas─▒ : Di┼čin a─č─▒z bo┼člu─čunda g├Âr├╝nmesiyle ba┼člar, okl├╝zyon d├╝zlemine eri┼čmesinden sonra da devam eder. Di┼čler fizyolojik olarak hem okluzale hem de meziale hareket eder. A─č─▒zda, antagonisti olmayan veya oldu─ču halde okluzal veya kesici kenar─▒ a┼č─▒nm─▒┼č di┼čler devaml─▒ y├╝kselmektedir.

─░zard’a g├Âre her alt─▒ ayda bir grup s├╝t di┼či s├╝rer. Pratik olarak ├žocukta bulundu─ču ay─▒n 6 noksan─▒ kadar s├╝tdi┼či vard─▒r.

┼×ekil 2. S├╝t di┼člerinin s├╝rme kronolojisi

Di┼čler

Germlerin Belirlenmesi Prenatal

Kire├žlenme (Prenatal)

Minenin Tamamlan─▒┼č─▒ (Postnatal)

Do─čumdaki Mine

Miktar─▒

S├╝rme Kapan─▒┼č

Apeks Kapan─▒┼č─▒

Fizyolojik K├Âk Rezorbsiyonunun Ba┼člang─▒c─▒

D├╝┼čme (Ya┼č)

├ťI

3. HAFTA (emb.17mm)

4. ay

1,5 ay

5/6

6-12 ay

18 ay

4 ya┼č

4. ay

2,5 ay

2/3

9 ay

24 ay

5 ya┼č

5. ay

9 ay

1/3

18-24 ay

39 ay

9 ya┼č

10

IV

10. HAFTA (emb.43mm)

5. ay

6 ay

T├╝be. birle┼čik

12-18 ay

30 ay

6 ya┼č

6. ay

10 ay

T├╝be. Ayr─▒

24-30 ay

36 ay

8 ya┼č

11

Tablo 1. S├╝t di┼člerinin s├╝rmesi

Aylar

Erzurum

Ankara

(Tanbo─ča)

Gambia

(McGregor ve ark)

Hong Kong

(Billewicz ve ark)

Londra

(Falkner)

6ay

0.0 Di┼č

0.3 Di┼č

0.3 Di┼č

0.3 Di┼č

0.4 Di┼č

9ay

0.3 Di┼č

2.2 Di┼č

2.2 Di┼č

2.7 Di┼č

2.8 Di┼č

12 ay

3.2Di┼č

5.1 Di┼č

4.5 Di┼č

5.5 Di┼č

6.1 Di┼č

18 ay

9.6 Di┼č

12.2 Di┼č

10.9 Di┼č

13.1 Di┼č

12.9 Di┼č

24 ay

13.9 Di┼č

17.0 Di┼č

17.4 Di┼č

16.1 Di┼č

16.3 Di┼č

36 ay

18.3 Di┼č

20.0 Di┼č

20.0 Di┼č

20.0 Di┼č

20.0 Di┼č

39 ay

20.0 Di┼č

Tablo 2. Belirli aylardaki s├╝rm├╝┼č ortalama s├╝t di┼či say─▒lar─▒ a├ž─▒s─▒ndan ara┼čt─▒rma bulgular─▒m─▒z─▒n di─čer toplumlardaki ara┼čt─▒rma sonu├žlar─▒ ile kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒lmas─▒

├╝zerindeki sert dokular─▒n rezorbsiyonuna yol a├žt─▒─č─▒ ve kendi kuronunun ├╝zeri perikoroner torba ile ├ževreli oldu─čundan, minenin zarara u─čramad─▒─č─▒ s├Âylenmektedir. Baz─▒ yazarlar i├ž salg─▒ bezlerinin (├Âzellikle paratiorid bezi), di─čer baz─▒lar─▒ okluzal travma ├ži─čneme kuvvetlerinin sonucu olu┼čan hipereminin rezorbsiyona yol a├žt─▒─č─▒n─▒ s├Âylemektedirler. Hayvanlarla yap─▒lan denemelerde s├╝t di┼či pulpas─▒n─▒n da bu olaya kat─▒ld─▒─č─▒, ancak insanlarda pulpan─▒n pasif olarak kald─▒─č─▒ g├Âsterilmi┼čtir.

Rezorbsiyon, s├╝t di┼činin k├Âk├╝ ile s├╝rekli di┼čin perikoroner torbas─▒n─▒n de─či┼č yerinde ba┼člar. Rezorbsiyonu osteoklastlar yapar. Rezorbsiyon olurken bir yandan da reparasyon olur. Rezorbsiyon hadisesi, ya organik veya anorganik elemanlar─▒n ayn─▒ anda ├ž├Âz├╝lmesi ile, ya da ├Ânceden organik matriksin ├ž├Âz├╝l├╝p, sonra kristal k├╝melerinin demineralizasyonu ile olur. Ekstrasell├╝ler y─▒k─▒l─▒m─▒, y─▒k─▒l─▒┼č ├╝r├╝nlerinin rezorbsiyonu izlemektedir.

Dentinin organik ve inorganik k─▒sm─▒n─▒n ortadan kalkmas─▒ ile hemen di─čer gen├ž odontoklastlar belirmemektedir. Bu ara d├Ânemde rezorbsiyon s─▒ras─▒nda a├ž─▒─ča ├ž─▒km─▒┼č doku kristalleri ya da iyonlar daha derin tabakalar─▒n dentin kanallar─▒ i├žine yeniden tuz kompleksleri olarak ├ž├Âkelerek kanallar─▒ t─▒kamakta b├Âylece pulpa korunmaktad─▒r. Rezorbsiyonun durdu─ču bu ara d├Ânemde sementoblastlar presement olarak adland─▒r─▒labilecek bir doku ├ž├Âkeltmektedir. Tekrar odontoklastlar ortaya ├ž─▒k─▒nca k├Âk dentini rezorbe olmaya ba┼člar ve olay h─▒zlan─▒r.

S├╝t di┼člerinin t├╝m├╝nde rezorbsiyon gecikebilir. Burada ilk akla gelen irsiyettir. Daha s─▒k fakat hafif olarak g├Âr├╝len hipotiroid vakalar─▒d─▒r. ├ľzellikle konjenital miks├Âdem’de, ra┼čitizm ve konjenital sifilis, zeka geriliklerinde de g├Âr├╝l├╝r. Hipertiroid’de, hipergonadizm enfaltil’de ise rezorbsiyonda h─▒zlanma g├Âr├╝l├╝r.

Rezorbsiyon, bazen tek di┼čte bazen de basit bir ├ž├╝r├╝─č├╝n bulundu─ču tarafta veya pulpitisli bir s├╝t di┼činde h─▒zla olur. Buna neden ├ž├╝r├╝─č├╝n pulpada meydana getirdi─či vasomotor bozukluklar apikal b├Âlgeye kadar gelip, periapikal dokularda konjestiyona yol a├žarlar ve neticede rezorbsiyon h─▒zlan─▒r.

Pulpitislerde s├╝t di┼či k├Âk rezorbsiyonlar─▒n─▒ h─▒zland─▒r─▒r. Rezorbsiyon yaln─▒z k├Âk├╝n periodontal y├╝z├╝nde de─čil, pulpaya bakan y├╝z├╝nde de olur. Pulpas─▒ gangrenli ve periapikal komplikasyon g├Âsteren s├╝t di┼člerinde ise rezorbsiyon yava┼č ve d├╝zensizdir. Alt─▒nda s├╝rekli di┼č germi olmayan s├╝t di┼člerinde de rezorbsiyon gecikir. Ancak k├Âklerinde y├╝zeysel bir rezorbsiyon olur.

S├╝rekli Di┼člerin S├╝rme S─▒ralar─▒ : Di┼člerin s├╝rmesi genel b├╝y├╝me ve geli┼čme hadisesiyle ilgili olup, ┼čahs─▒n geli┼čiminin fiziksel belirtilerindendir.

Di┼člerin geli┼čim ve er├╝psiyonuna genetik, fonksiyonel, nutrisyonel, endokrin, metabolik fakt├Ârler etkilidir.

Geciken di┼čin malpozisyonu, ektopik er├╝psiyon, di┼čin diloserasyonu, kistler, odontojenik t.ler, fibrotik gingiua, fibr├Âz displazi, yar─▒k damak molforme daimi di┼č, uygun olmayan er├╝psiyon yolu, yetersiz ark aral─▒─č─▒, di─čer bir di┼če kar┼č─▒ y├Ânelme, yer kayb─▒, primer di┼čin erken ├žekiminden sonra kemik geli┼čmesidir.

Sadece son ikisi ronik ihmal veya di┼č tedavisi ile ilgilidir. 4-5 ya┼člar─▒nda veya daha ├Ânce molarlar─▒n─▒ kaybeden ├žocuklarda da premolar di┼člerin er├╝psiyonu gecikecektir.

Ya┼č

Kad─▒n

Erkek

Max.

Mand.

Max.

Mand.

1,6

1,6

3,4

11

3,5

3,4

12

3 7

5,7

Tablo 3. Daimi di┼člerin sekslere g├Âre normal yarma zamanlar─▒ (PARF─░TT)

Genel nedenler ise; irsiyet, beslenme bozukluklar─▒, di┼četi hipertrofisi, leontiasis ossea, osteopetrosis gibi baz─▒ hastal─▒klar vitamin karans─▒ (├Âzellikle D vitamini), hormon bozukluklar─▒ (hipotiroidi hipoparatiroidizm, hipopituitarizm), cleido cranial dysostis, achondroplastik dwarf─▒sm’dir. Mongolizmde de ep├╝rsiyon gecikmektedir. Yar─▒k dudak ve damak bu kategorinin en ucundad─▒r. ├ç├╝nk├╝, bu er├╝psiyon halindeki di┼člerin gecikmesi ile ili┼čkili olmayabilir.

Di┼člerin ge├ž g├Âr├╝n├╝m├╝ ile ilgili di─čer bir fakt├Âr genelle┼čtirilmi┼č yava┼č er├╝psiyondur. Gecikmi┼č g├Âr├╝n├╝mle ilgili hastalar─▒n b├╝y├╝k bir y├╝zdesi 11-15 ya┼č─▒ndad─▒r. Kemik ya┼č─▒ gecikmesi de di┼č s├╝rmesini geciktirmektedir. Menar┼č ya┼č─▒ ile de ikinci molarlar─▒n er├╝psiyonu aras─▒nda y├╝ksek bir korelasyon mevcuttur.

K─▒zlarda genel geli┼čme erken oldu─ču i├žin daimi di┼č er├╝psiyonu da daha erken olmaktad─▒r. Di┼č er├╝psiyonu a├ž─▒s─▒ndan % 5 oran─▒nda k─▒zlar lehine seks farkl─▒l─▒─č─▒ vard─▒r. ─░lk on y─▒lda seks ayr─▒l─▒─č─▒ ├Âzellikle kalsifikasyondan ziyade alveoler ve gingival er├╝psiyon a├ž─▒s─▒ndan daha b├╝y├╝kt├╝r. Etnik ayr─▒l─▒klar da di┼č er├╝psiyonunu etkiler. Ayr─▒ca bir di┼čin er├╝psiyon ya┼č─▒ lokal etkiler ile olu┼čan genetik esaslar kontrol edilmektedir. Bunlar sert ve yumu┼čak dokular─▒n ├žoklu─ču ve dansitesi olup di┼či er├╝pte olmadan evvel kaplamaktad─▒r.

Malpozisyon ve molokl├╝zyon da di┼č er├╝psiyonunu geciktirir. V├╝cut geli┼čimindeki h─▒zlanma, di┼členme s├╝recinin h─▒z─▒n─▒n azalmas─▒ ile m├╝┼čterek veya aksi durum olabilir. Dentisyonun s├╝reci geli┼čmenin fizyolojik bir belirtisi olup h─▒zlanma ve gerilemeye uymaktad─▒r.

Ge├žmi┼č y─▒llarda mandibulada di┼člerin daha ├Ânce er├╝pte oldu─ču belirlenmi┼čtir. ┼×imdi ise yap─▒lan ara┼čt─▒rmalarda 2. molar, lateral kesici ve kaninler haricinde maxiller di┼čler genel olarak mandibuler di┼člerden daha ├Ânce geli┼čmektedirler.

Logan ve Kronfeld’in haz─▒rlad─▒klar─▒ tablolarda ise er├╝psiyon mandibula’da daha erkendir. Gerek s├╝t, gerekse daimi di┼člerin er├╝psiyon zamanlar─▒ b├╝y├╝k oranda farkl─▒d─▒r. Belirlenen bir ├žocuk i├žin al─▒┼č─▒lm─▒┼č er├╝psiyon tarihinde 6 ay kadar de─či┼čmeler normal kabul edilebilir.

Daimi di┼člerin er├╝psiyon ya┼člar─▒ aras─▒ndaki farklar d─▒┼č fakt├Ârlere dayanabilmekte ve b├Âylece temel biyolojik fark─▒ yans─▒tmayabilir.

Patolojik ve nonpatolojik fakt├Ârlerden ayr─▒ olarak di┼člerin er├╝psiyonlar─▒n─▒n ortalama ya┼člar─▒ d├╝nyan─▒n ├že┼čitli b├Âlgelerinden al─▒nan n├╝fus ├Ârneklerinde de─či┼čiklik g├Âsterebilir. S├╝rekli di┼člerin s├╝rme zamanlar─▒ ├╝lkelere, ─▒rklara, mevsimlere, geneti─če ve di─čer bir ├žok fakt├Ârlere ba─čl─▒ olarak de─či┼čmektedir.

Daimi di┼člerin er├╝psiyon s─▒kl─▒─č─▒nda seks farkl─▒l─▒─č─▒ da ├Ânemlidir. Erkek ├žocuklar─▒nda daimi di┼čler ortalama olarak k─▒z ├žocuklar─▒na nazaran 5 ay daha ge├ž s├╝rmektedir. Farkl─▒l─▒k en ├žok alt kaninlerde g├Âr├╝lmektedir. K─▒zlarda alt kanin ├╝st ve alt ilk k├╝├ž├╝k az─▒lara nazaran daha ├Ânce er├╝pte olmaktad─▒rlar. Erkeklerde ise tam aksidir. Alt kaninin birinci ve ikinci k├╝├ž├╝k az─▒lardan daha ├Ânce er├╝pte olmas─▒ ├Ânemlidir. Bu s─▒ra uygun ark uzunlu─čunu sa─člamas─▒ ve incisorlar─▒n lingual tippingerini ├Ânlemesi bak─▒m─▒ndan yard─▒mc─▒ olacakt─▒r.

├ťst ve alt arkta s├╝rekli di┼člerin yukar─▒daki s─▒rayla ├ž─▒kmamas─▒ ├Âzellikle 2. molar─▒n, premolar ve kaninden ├Ânce s├╝rmesi ark uzunlu─čunun k─▒salmas─▒na sebep olur. ├ťst kaninin s├╝rmesi, anormal ve e─čri s├╝rme yolundan dolay─▒ s─▒k s─▒k gecikmektedir. Bu geciken s├╝rme s├╝t di┼člerin s─▒raya dizilmesi ├╝zerine olabilecek etkisinden dolay─▒ g├Âz ├Ân├╝ne al─▒nmal─▒d─▒r.

Daimi di┼člerin s├╝rme zamanlar─▒n─▒ spesial olarak bir normda incelemek, al─▒┼č─▒lm─▒┼č bir kal─▒ba koymak, s├╝rmenin normal s├╝rede son bulmas─▒ g├╝├žt├╝r. Yap─▒lan incelemelerde sonu├žlar tablolar halinde belirtilmi┼č, fakat kesin karara var─▒lamam─▒┼čt─▒r.

Tablo 4. Daimi di┼čler

Germlerin belirlenmesi (Prenetal)

Mineralizasyon

(Postnatal)

Minenin tamamlanmas─▒

Di┼č s├╝rmesi

Apeks kapan─▒┼č─▒

Sert d.

Max.

Mand.

3. ay

3 ay

4-5 ya┼č

10

3-4

3-4 ay

12 ay

4-5 ya┼č

11

10-12

3-4 ay

4 ay

6-7 ya┼č

10

13

4-5

4-5 ay

18 ay

5-6 ya┼č

12

18-21

21-24 ay

24 ay

6-7 ya┼č

11

13

24-27

27-30 ay

5. ay

Do─čum

2,5-3 ya┼č

Do─čum

Do─čum

1 ya┼č

3 ya┼č

7-8 ya┼č

12

15

2,5-3

2,5-3 ya┼č

5 ya┼č

8 ya┼č

12-16 ya┼č

17-21

20-24

7-9 ya┼č

8-10 ya┼č

─░NSAN DENT─░SYONUNUN KRONOLOJ─░S─░

(Kronfeld ve Logan’dan)

Di┼č

Mine ve dentin formasyonu tamamlamas─▒

Do─čumda te┼čekk├╝l eden mine matriksi

Mine Tamam-lanmas─▒

A─č─▒z kavitesinde g├Âr├╝lmesi

K├Âk (apex) tamamlan

mas─▒

Santral

─░ntrauterin 4 ay

5/6

1.5 ay

7.5 ay

1.5 sene

Lateral

─░ntrauterin 4.5 ay

2/3

2.5 ay

9ay

2 sene

Kanin

─░ntrauterin 5 ay

1/3

9ay

16-18 ay

3.5 sene

Birinci Molar

─░ntrauterin 5 ay

─░kinci Molar

6ay

T├╝berk├╝ler birle┼čmi┼č

T├╝berk├╝l u├žlar─▒

6 ay

13-14 ay

2.5 sene

11 ay

24ay (8 ya┼č)

3 sene

Santral

i.u. 4.5 ay

3/5

2.5 ay

6ay

1.5 sene

Lateral

i.u. 4.5 ay

3/5

3 ay

7 ay

1.5 sene

Kanin

i.u. 5 ay

1/3

9 ay

14-16 ay

3.5 sene

Birinci Molar

i.u. 5 ay

T├╝berk├╝ler u├žlar─▒ birle┼čmi┼č

5.5 ay

12-13 ay

2.5 sene

─░kinci Molar

i.u. 5 ay

T├╝berk├╝l u├žlar─▒nda

mine te┼čekk├╝l├╝

tamamlanm─▒┼čt─▒r

10 ay

20-22 ay

3 sene

Santral

3-4 ay

4-5 sene

7-8 sene

9 sene

Lateral

10-12ay

4-5 sene

8-9 sene

11 sene

Kanin

4-5 ay

6-7 sene

11-12 sene

13-15 sene

l.k├╝├ž├╝k az─▒

1.5-1.3/4 sene

5-6 sene

10-11 sene

12-13’sene

2.k├╝├ž├╝k az─▒

2-2.25 sene

6-7 sene

10-12 sene

12-14 sene

1. molar

Do─čumda

Bazen trace

2.5-3 sene

6-7 sene

9-10 sene

2. molar

2.5-3 sene

7-8 sene

12-13 sene

14-16 sene

3. molar

7-9 sene

12-16sene

17-21 sene

18-25 sene

Santral

3-4 ay

4-5 sene

6-7 sene

9 sene

Lateral

3-4 ay

4-5 sene

7-8 sene

10 sene

Kanin

4-5 ay

6-7 sene

8-10 sene

12-14 sene

1. k├╝├ž├╝k az─▒

1.75-2 sene

5-6 sene

10-12 sene

12-13 sene

2. k├╝├ž├╝k az─▒

2.25-2.5 sene

6-7 sene

11-12 sene

13-14 sene

1. molar

Do─čumda

Bazen trace

2.5-3 sene

6-7 sene

9-10 sene

2. molar

2.5-3 sene

7-8 sene

11-13 sene

14-15 sene

3. moiar

8-10 sene

12-16sene

17-21 sene

18-25 sene

Di┼čler Kron tamamlanmas─▒ K├Âk tamamlanmas─▒ K├Âk tamamlanmas─▒

Di┼čler

Kron Tamamlamas─▒

K├Âk Tamamlamas─▒

K├Âk Tamamlanmas─▒

Erkekler

K─▒zlar

Erkekler

K─▒zlar

Logan ve Kronfeld, Schour ve Massler taraf─▒ndan modifiye edilen

Mand,

3 y─▒l 8 ay

3 y─▒l 6 ay

10 y─▒l

8 y─▒l 6 ay ─▒

9y─▒l

4 y─▒l 4 ay

4y─▒l

10 y─▒l 6 ay

9 y─▒l 8 ay

10 y─▒l

6y─▒l

5 y─▒l 8 ay

13 y─▒l 6 ay

12y─▒l

12-14 y─▒l

7y─▒l

6 y─▒l 6 ay

14y─▒l

12 y─▒l 6 ay

12-13 y─▒l

7 y─▒l 8 ay

7 y─▒l 2 ay

15y─▒l

14 y─▒l 6 ay

13-14y─▒l

4y─▒l

3 y─▒l 10 ay

11 y─▒l 10 ay

10 y─▒l

9-10 y─▒l

8 y─▒l 2 ay

7y─▒l

16 y─▒l 6 ay

15 y─▒l 6 ay

14-15 y─▒l

Maxilla

4 1/2 y─▒l

41/2 y─▒l

11 y─▒l

10 y─▒l

10 ya┼č

5 1/2 y─▒l

5 y─▒l 2 ay

12y─▒l

11 ya┼č

11 ya┼č

61/2y─▒l

5 y─▒l 10 ay

12.1/2-13 y─▒l

121/2-13 ya┼č

13-15 ya┼č

7 y─▒l 4 ay

6 y─▒l 4 ay

12 y─▒l 9 ay

12 y─▒ 9 ay

12-13 ya┼č

8 y─▒l 5 ay

7 y─▒l 3 ay

14y─▒l

14y─▒l

13-14 ya┼č

4 1/2 y─▒l

4 y─▒l 2 ay

91/2y─▒l

9 1/2 y─▒l

9-10 ya┼č

8 y─▒l 2 ay

7 y─▒l 6 ay

15 y─▒l 6 ay

15 y─▒l 6 ay

14-16y─▒l

Tablo 6. Daimi di┼člerin kalsifikasyonlann─▒n tamamlanmas─▒ i├žin ya┼člar.

Kaynak : From Nolla, C.M.: Development of the permanent teeth, J.Dent. Child 27 : 254,1960

S├╝t Di┼čleri - Daimi Di┼čler Aras─▒ndaki Morfolojik Farklar

1. S├╝t di┼čleri daimi di┼člerden b├╝t├╝n boyutlarda daha k├╝├ž├╝kt├╝rler.

2. Primer di┼člerin M-D boyutlar─▒ serviko-okluzal boyutlar─▒ndan daima daha b├╝y├╝kt├╝r.

3. Primer di┼člerin kole k─▒s─▒mlar─▒, daimi di┼člere nazaran ├žok m├╝tebarizdir. Bu belirgin kole, bilhassa primer 1. b├╝y├╝k az─▒larda ├žok m├╝tebarizdir.

4. Primer molarlar─▒n bukkal ve lingual y├╝zleri daimi di┼člere g├Âre daha az bombe g├Âsterir.

5. S├╝t di┼člerinin bukkal ve lingual y├╝zleri okluzal y├╝ze yakla┼čt─▒k├ža birbirine yakla┼č─▒rlar. Yani konvergand─▒rlar. Di┼čin okluzal ├žap─▒ servikal ├žap─▒ndan daha k├╝├ž├╝kt├╝r. Bu durum bilhassa 1. s├╝t az─▒lar─▒ndan daha ├žok m├╝tebarizdir.

6. S├╝t di┼člerinin koleleri, daimi di┼člerinkine nazaran daha dard─▒r.

7. S├╝t molarlar─▒nda mine ├Ârt├╝s├╝ koleye yak─▒n k─▒s─▒mda kal─▒n kalmas─▒na kar┼č─▒l─▒k bu ├Ârt├╝n├╝n daimi di┼č kolelerinde incelerek s─▒f─▒ra yakla┼čt─▒─č─▒ g├Âr├╝l├╝r.

8. S├╝t di┼člerinde mine tabakas─▒ hemen hemen her yerde 1 mm. kal─▒nl─▒k g├Âstermek kayd─▒ ile daimi di┼č mine tabakas─▒ndan daha incedir.

9. S├╝t di┼člerinde mine prizmalar─▒ okluzal y├Âne do─čru bir dizilim g├Âstermelerine ra─čmen daimi di┼člerde bu dizilim gingival bir orientasyon g├Âsterir.

10. Pulpay─▒ koruyan mine-dentin kal─▒nl─▒─č─▒ daimi di┼člerdekinden daha azd─▒r. A┼ča─č─▒ yukar─▒ yar─▒s─▒na e┼čittir. ├ç├╝nk├╝ meydana geli┼č s├╝releri s├╝t di┼člerinde 350 g├╝n iken s├╝rekli di┼člerde 700 g├╝nd├╝r.

11. Primer molarlarda, bilhassa mesial pulpa boynuzu olmak ├╝zere pulpa boynuzlan ├žok y├╝ksektir. Daimi di┼č pulpa boynuzlar─▒ okluzal sahaya bu kadar yak─▒n de─čildir.

12. S├╝t molarlar─▒nda okluzal fossa ile pulpa tavan─▒ aras─▒ndaki dentin kal─▒nl─▒─č─▒ daimi di┼člerdekinden daha fazlad─▒r.

13. Daimi di┼člere nazaran s├╝t di┼člerinin k├Âkleri kuron b├╝y├╝kl├╝─č├╝ne nazaran daimi di┼č k├Âklerinden daha uzun ve kal─▒nd─▒r.

14. S├╝t molarlarinln k├Âkleri serviksden itibaren d─▒┼čar─▒ do─čru, daimi di┼člere nazaran daha fazla bir a├ž─▒l─▒m g├Âsterirler. Bu a├ž─▒lma, serviksde oldu─ču kadar bu di┼člerin apekslerine do─čruda fazlacad─▒r, bu durum hi├ž ┼č├╝phesiz s├╝t molarlar─▒n─▒n alt─▒ndaki daimi di┼č germlerini akomode edebilmek i├žindir.

15. S├╝t di┼čleri daimilerden (sar─▒mtrak) daha a├ž─▒k ve grimsidir (mavimtrak).

16. S├╝t di┼činde koledeki mine s─▒n─▒r─▒na do─čru, minenin bitti─či yerde bir t├╝msek vard─▒r. Bu t├╝msek ├Âzellikle s├╝t az─▒lar─▒nda vest. y├╝zde di┼čin mezial kenar─▒na yak─▒n yerde ├ž─▒k─▒nt─▒ yapar ki buna T├ťBERK├ťLUM MOLARE denir.

17. S├╝t di┼čleri, s├╝rekli di┼člere g├Âre daha ├žok abreze olmalar─▒ndan farkl─▒d─▒r.

18. S├╝t di┼čleri, d├╝┼čme zaman─▒ gelince fizyolojik l├╝ksasyon g├Âsteririer.

┼×ekil 3. S├╝t ve daimi di┼č aras─▒ndaki farkl─▒l─▒klar Buccolingual kesit

1. So─čans─▒ kuron ve servikal t├╝msek

2. Dar okluzal tablo

3. Servikal constriction (servikal mine t├╝mse─či)

belirtisi olmayan bir ┼či┼člik halindedirler. Yar─▒m bezelye b├╝y├╝kl├╝─č├╝nde, yuvarlak, mavimtrak renkte bir ┼či┼člik ┼čeklinde olurlar. R├Ântgende kronu yar─▒m ay gibi ├ževreleyen bir g├Âlge olarak g├Âr├╝l├╝rler. Lokal anestezi ile a├ž─▒larak di┼čin kronu meydana ├ž─▒kar─▒l─▒r. ─░RS─░YET : ─░kizlerde bu durum g├Âzlenmi┼č. Ektodermal displazi, osteopetrosis, cleido cranial dysostose, mongolism gibi genotipik bir hastal─▒kla ya da kongenital di┼četi hipertrofisi ile beraber bulunur.

V─░TAM─░N KARANSI: ├ľzellikle D vitamini karans─▒na ba─čl─▒ ra┼čitizmde gecikme 15 ay─▒ ge├žebilir. Bu durumu perikoroner torban─▒n fibr├Âz kal─▒nla┼čmas─▒na ba─člarlar.

─░├ç SALGI BOZUKLUKLARI : Tiroid bezinin kongenital atrezisi ya da hormon sentezinin yap─▒lamamas─▒ sonucu ortaya ├ž─▒kan miks├Âdemde ay ┼čeklinde y├╝z, makroglossi ve ge├ž di┼č s├╝rmesi g├Âr├╝l├╝r. Cinsiyet hormonlar─▒n─▒n da etkisi vard─▒r.

V─░R├ťT─░K HASTALIKLAR : Hamileli─čin 3. ay─▒ndan ├Ânce k─▒z─▒l, k─▒zam─▒k ge├žiren annelerde.

KRON─░K ENFEKS─░YONLAR : ├ľzellikle kongenital sf─▒lizde.

S├ťT D─░┼×LER─░N─░N D├ť┼×MES─░

S├╝t di┼člerinin d├╝┼čmeleri hakk─▒nda bir ka├ž belirgin ├žal─▒┼čma vard─▒r. Eksfoliasyon ├žal─▒┼čmalar─▒nda en b├╝y├╝k problem d├╝┼čenlerin yerine ├ž─▒kan di┼člerin ├žekimlerindeki farkl─▒la┼čmad─▒r. Bu husus d├╝┼čme zamanlar─▒na ait hatalar─▒n ba┼čl─▒ca nedenleridir.

Ya┼č

Maxilla

Mandibula

Santral Kesici

Santral Kesici

Lateral Kesici

Lateral Kesici

I. Az─▒

I. Az─▒

10

II. Az─▒ ve kanin

11

Kanin ve II. Az─▒

Tablo 2. S├╝t Di┼člerinin Eksfoliasyonlar─▒ (Parfitt┬ĺden)

II

IV

III

II

IV

III

S├╝t di┼člerinin s├╝rme s─▒ras─▒.

Dentisyon : Di┼členme anlam─▒na gelip, iki grupta incelenir.

Birinci Dentisyon : S├╝t di┼člerinin s├╝rmeye ba┼člamas─▒yla, belli bir s├╝rede 10 s├╝t di┼či maxillada, 10 s├╝t di┼či mandibulada olmak ├╝zere say─▒ca toplam 20 olmalar─▒ devresidir. Do─čumdan sonra 6. ayda alt orta s├╝t keserlerinin s├╝rmesiyle ba┼člar ve 24-30. aylar aras─▒nda son bulur. Bu s├╝re, siyah ├žocuklarda 27 ay, beyaz ├žocuklarda ise 29 ayd─▒r. Her iki ─▒rkta da s├╝t di┼člerinin tamamlanmas─▒ erkeklerde daha ├Ândedir. Birinci dentisyon bittikten sonra 2. dentisyon ba┼člang─▒c─▒ kabul edilen 1. s├╝rekli molarlar─▒n s├╝rmesine kadar ge├žen devreye de duraklama devresi denir. Bu da yakla┼č─▒k 3-3.5 seneyi kapsar.

─░kinci Dentisyon : Duraklama devresinden sonra genel olarak 6 ya┼č─▒nda 1. daimi molar─▒n s├╝rmesiyle ba┼člar ve 12 ya┼č─▒na kadar s├╝rer. Gene bir duraklama devresi ge├žirir ve 18-60 ya┼člar─▒ aras─▒nda 3. s├╝rekli molarlar─▒n ├ž─▒kmas─▒yla son bulur.

S├╝t di┼čleri yerlerini yava┼č yava┼č s├╝rekli di┼člere b─▒rakmaya ba┼člad─▒ktan sonra olu┼čan hem s├╝t hem de k─▒smen s├╝rekli di┼člere karma┼č─▒k di┼č dizisi “mixed dentition” denir. Bu d├Ânemin bir ├žok analizi baz─▒ ara┼čt─▒r─▒c─▒lar taraf─▒ndan yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Bu d├Ânemde, d├╝┼čen s├╝t di┼čleri ve hen├╝z ├ž─▒kmam─▒┼č s├╝rekli di┼čler bulundu─čundan d├╝zenli bir dizi her zaman bulunmayabilir. Di┼člerin hen├╝z s├╝rmedi─či b├Âlgelerde kesintili b├Âlgeler ve di┼čler aras─▒ aral─▒klar “diestema” lar mevcuttur. Bu d├Ânem normalde 12 ya┼č─▒nda son bulur. ─░kinci k├╝├ž├╝k az─▒ ve ikinci az─▒ a─č─▒zda ├ž─▒kt─▒ktan sonra meydana gelen di┼č dizisine s├╝rekli di┼č dizisi denir.

Mixed dentition d├Ânemi i├žin belirli ┼čekil ve kurallar vermek m├╝mk├╝n de─čildir. ├ç├╝nk├╝ s├╝rekli di┼čler; irsiyet, i├ž salg─▒ bezleri gibi i├ž sistemik hastal─▒klar ve yerel patalojik fakt├Ârlerin tesiri alt─▒nda genel s─▒ra ve s├╝reye az veya ├žok uygunluk g├Âstererek 11 ya┼č─▒na kadar a─č─▒zda yerlerini al─▒rlar.

S├╝t di┼člerinin s├╝rmesi, fonksiyon g├Ârmesi, d├╝┼čmeleriyle s├╝rekli di┼člerin s├╝rmeleri aras─▒nda zaman bak─▒m─▒ndan bir ilgi vard─▒r. Bu ili┼čki, erken ├žekimle ve baz─▒ patalojik bozukluklar sonucunda da de─či┼čebilmektedir. Nitekim, yap─▒lan baz─▒ ara┼čt─▒rmalarda, v├╝cut geli┼čmesindeki h─▒zlanman─▒n dentisyon s├╝reci ├╝zerine ters bir etkiye sahip oldu─ču belirtilmektedir.

S├╝rekli Di┼člerin Olu┼čmas─▒ : Daimi di┼čler; s├╝t di┼čleri gibi, ortak ├Âzel bir pervaz ├╝zerinde olu┼čmazlar. Hamileli─čin 3. ay─▒nda f├Ât├╝s hen├╝z 8 cm boyunda oldu─ču devrede 10 s├╝t di┼čini dental laminaya ba─člayan lateral di┼č bandlar─▒n─▒n oral taraf─▒nda dil ┼čeklinde teker teker pervazc─▒klar husule gelirler ve s├╝rekli di┼člerin embriyonlar─▒ bu pervazc─▒klar ├╝zerinde geli┼čir. Daha sonra yava┼č yava┼č s├╝rekli di┼člerin pervazc─▒klar─▒ genel pervazla ilgilerini gev┼četirler ve s├╝t di┼čleriyle ba─člant─▒ tamamen ortadan kalkar. Daha sonraki olaylar s├╝t di┼čleri pervaz─▒nda oldu─ču gibidir. Her daimi di┼č i├žin pervazc─▒─č─▒n kenar─▒nda

4. S├╝t dentisyonunda alt V numaral─▒ di┼člerin mesio-distal ├žap─▒ daimi 5 numaralara nazaran daha fazlad─▒r. Bu y├╝zden ├╝st ve alt V numaral─▒ di┼člerin distal taraflar─▒ ayn─▒ al─▒nsal d├╝zlem ├╝zerinde sonlan─▒rlar. Halbuki daimi dentisyonda di┼čler yani 8 numaral─▒ di┼čler ayn─▒ d├╝zlem ├╝zerinde sonlanmazlar. ├ťst 8 numaral─▒ di┼čler bir miktar, daha distale do─čru uzanmaktad─▒r.

S├╝t di┼člerinde kapan─▒┼č Daimi di┼člerde kapan─▒┼č

5. S├╝t dentisyonunda over-bite miktar─▒ daimi dentisyona nazaran daha azd─▒r. Alt ve ├╝st s├╝t kesicilerin kesici kenarlar─▒ birbirlerine ├žok yak─▒n olup, ba┼čba┼ča ad─▒ verilen bir m├╝nasebete yakla┼čm─▒┼člard─▒r. Daimi dentisyonda over-bite miktar─▒ ise ├╝st santralin 1/3 kuron boyudur. S├╝t dentisyonunda overbite miktar─▒ artm─▒┼čsa bunu ileride meydana gelebilecek dik y├Ânl├╝ bir anomalinin ilk i┼čareti olarak kabul etmek gerekir. Genel olarak ├Ân di┼člerde olu┼čan ├Ârt├╝l├╝ kapan─▒┼č, 1. dentisyondan 2. dentisyona ge├ži┼č zaman─▒nda artar.

6. S├╝t dentisyonunda over-jet miktar─▒ da daimi dentisyona nazaran azalm─▒┼čt─▒r.

7. Over-jet miktar─▒n─▒n s├╝t dentisyonunda azalmas─▒na ba─čl─▒ olarak, s├╝t dentisyonundaki kesici di┼člerin pozisyonlar─▒, daimi dentisyondaki kesici di┼člere nazaran daha diktir. Dolay─▒s─▒yla s├╝t dentisyonunda, kesiciler aras─▒ndaki a├ž─▒, daimi dentisyondakine nazaran daha b├╝y├╝k olup 180┬░ ye yakla┼čm─▒┼čt─▒r (Daimi keserler aras─▒ a├ž─▒ 120┬░ dir).

8. S├╝t dentisyonunda t├╝berk├╝l y├╝ksekliklerinin daha az olmas─▒ndan dolay─▒ angreman daimi dentisyondakine nazaran daha zay─▒ft─▒r.

9. S├╝t di┼či kavsinde koroner k─▒s─▒m ile apikal k─▒s─▒m aras─▒ndaki ili┼čki d├╝zenlidir. Bundan dolay─▒ anomalilere rastlanmaz.

S├╝t dentisyonundaki ┼čeklin, daimi dentisyondaki ┼čekle nazaran bu kadar b├╝y├╝k farklar g├Âstermesi, daimi dentisyon ┼čekline d├Ânebilmesi i├žin karma┼č─▒k bir geli┼čim g├Âstermesine neden olur.

PEDODONT─░ DERS NOTLARI

Prof. Dr. Zuhal KIRZIO─×LU

ERZURUM ┬ľ 2001

PEDODONT─░ DERS NOTLARI

Prof. Dr. Zuhal KIRZIO─×LU

ISPARTA - 2001

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Riskli Gebeliklerde Genetik Ve Sosyal Fakt├Ârlerin Etkisi

R─░SKL─░ GEBEL─░KLERDE GENET─░K VE SOSYAL FAKT├ľRLER─░N ETK─░S─░

├ľZET

Anne, fetus veya yenido─čan─▒n do─čum ├Âncesi veya do─čum sonras─▒ d├Ânemde morbidite veya mortabite a├ž─▒s─▒ndan riskinin artt─▒─č─▒ veya artabilece─či durumlarda riskli gebelik denilmektedir. Bu riski artt─▒ran sebepler aras─▒nda genetik ve sosyal ├ževreninde etkisi vard─▒r. Bunlar aras─▒nda, k─▒zam─▒k├ž─▒k ve stomegalovir├╝s gibi vir├╝sler, radyasyon, talidomid, aminoprotein, antiepileptikler, antipsikotikler ve anksiyete ├Ânleyici bile┼čikler gibi ila├žlar, PCP, sigara ve alkol gibi toplumsal ila├žlar, dietilstilbestrol gibi hormonlar, meternol diabet, trizomi 21 (Down sendromu) gibi kromozol anomaliler yer al─▒r. Terotojenlerin etkileri meternol ve fetal genotip ajanla kar┼č─▒la┼čt─▒─č─▒ s─▒rada geli┼čim ├ževresine ve ajan─▒n dozuna ve kar┼č─▒la┼čman─▒n s├╝resine ba─čl─▒d─▒r.

Do─čumsal defektlerin ├žo─ču ├Ânlenebilir fakat bu var olan risklerin doktorlar ve ├žocuk do─čurma ya┼č─▒ndaki kad─▒nlar taraf─▒ndan bilinmesine dayan─▒r. Bu y├╝zden iyi bir antenatal bak─▒m olan gebelerin risk fakt├Ârlerinin belirlenmesi daha kolay olur.

Bu y├╝zy─▒l─▒n ba┼člar─▒nda do─čum s─▒ras─▒nda ve sonras─▒nda hayat─▒n─▒ kaybeden anne ve bebekleri duymak olduk├ža s─▒k rastlanan bir olayd─▒. O d├Ânemde obstetrik a├ž─▒dan birinci ama├ž anneyi ya┼čatabilmekti. Geni┼č teknoloji ve problemlerin anla┼č─▒l─▒p zaman─▒nda ├ž├Âz├╝mlenmesi ile meternal mortalite 100.000 canl─▒ do─čumda iki haneli rakamlarla ifade edilecek kadar azalm─▒┼čt─▒r (100.000 de 54 anne ├Âl├╝m h─▒z─▒).

1. KROMOZOMAL VE GENET─░K FAKT├ľRLER

Kromozom anormallikleri say─▒sal veya yap─▒sal olabilir ve konjenital malformosyonlar─▒n ve sponton d├╝┼č├╝klerin ├Ânemli bir nedenini te┼čkil eder.1

Say─▒sal anormallikler: Normalde insan somatik h├╝creleri 46 gametlerde 23 kromozom i├žerir. Normal somatik h├╝creler diploid veya 2n, normal gametlerde hoploid veya n┬ĺdir.(1) Bunlar;

Trizomi 21 (Down Sendromu): 21. kromozom ├žiftinin trizomol klinikte Down sendromu diye bilinir. G├Âzlerin ├╝st g├Âz kapaklar─▒n─▒n k─▒sal─▒─č─▒yla ilgili ├Âzel ├žekikli─či, bunun k├Âk├╝n├╝n bas─▒kl─▒─č─▒, el parmaklar─▒n─▒n k├╝t ve k─▒sa olmalar─▒yla birlikte el ayalar─▒ndaki yatay ├žizgilerin tek geli┼čmeleri, de─či┼čebilen derecelerdeki zeka ve geli┼čme gerili─či gibi tan─▒mlay─▒c─▒ belirtiler bir arada g├Âzlemlenebilirler. K─▒rk ya┼č─▒n─▒ a┼čan kad─▒nlar─▒n gebeliklerinde down sendromu ├žocuklar─▒n say─▒lar─▒ birden artar.(2)

Trizomi 18: Bu tip kromozom d├╝zeyine sahip olan hastalar, zeka gerili─či, konjenital kalp defektleri, d├╝┼č├╝k kulak, el ve parmaklar─▒n fleksiyonu gibi belirgin klinik ├Âzelliklerle karakterizedir. Bu anomalinin s─▒kl─▒─č─▒ 5000 do─čumda 1┬ĺdir. Bebekler genelde 2 ay i├žinde ├Âl├╝rler.(1)

Trizomi 13: bu sendromun ana elemanlar─▒ konjenital kalp anomalileri, sa─č─▒rl─▒k, yar─▒k damak ve dudak, mikraftalmi, anoftalmi ve koloboma gibi g├Âz defektleridir. Bu anomoli 15.000 yeni do─čanda 1 g├Âr├╝l├╝r. Bebeklerin ├žo─ču 3 ay i├žinde ├Âl├╝r.(1)

Cinsiyet kromozomlar─▒n─▒n say─▒ sapmalar─▒ndan ├že┼čitli geli┼čme bozukluklar─▒ bir arada ortaya ├ž─▒kabilir.

Tek x kromozomu olan bireylerin fenotipi kad─▒nd─▒r. Ovaryumlar─▒ geli┼čemedi─činden b├╝t├╝n├╝yle k─▒s─▒r olurlar. Boyunlar─▒n─▒n iki yan─▒nda ├Âzel deri katlant─▒lar─▒ndan hemen tan─▒nan bu ki┼čiler TURNER SENDROMLU olarak bilinirler. Zeka d├╝zeyleri genel ortalamay─▒ tutar.

├ť├ž tane x kromozomu olan kad─▒nlar Tripi x sendromlu diye adland─▒r─▒l─▒rlar (S├╝per di┼čiler). B├╝t├╝n├╝yle k─▒s─▒r olan bu ki┼čilerin zekalar─▒ geridir.

xxy cinsiyet kromozomlar─▒ olanlar─▒n fenotipi erkektir. Testisleri k─▒vr─▒nt─▒l─▒ tohum borucuklar─▒n─▒n duvarlar─▒nda hi├ž tohum h├╝cresi geli┼čmedi─činden b├╝t├╝n├╝yle k─▒s─▒r ki┼čilerdir. Boylar─▒ ve taraflar─▒ genel ortalamaya oranla uzundur. Zeka geli┼čimleri do─čand─▒r. Kliniklerde Klinefelter sendromlu diye bilinirler.(2)

yap─▒sal kromozom anormallikleri bir veya daha fazla kromozomun k─▒r─▒lmalar─▒ sonucu ortaya ├ž─▒kar. En ├žok g├Âr├╝lenler:

Kedi Miyavlamas─▒ Sendromu (sri du chat sendromu): be┼činci otozom ├žiftindeki kromozomlardan birinin k─▒sa kollar─▒ndan bir tanesinde eksiklik oldu─čunda, fetus k├╝├ž├╝k ba┼čl─▒ ve ileri kalp damar bozuklu─ču olarak do─čar.

Akondrodistroplazi: Kromozomlardaki genlerin bozulmayla sonu├žlanan de─či┼čmeleri s├╝recinden sonra yap─▒lar─▒ndan yitmeler ya da i┼člemlerinden sapmalar olur. Bireyde kemik uzamas─▒ erkenden durur. K─▒sa boylu, ba┼člar─▒ k├╝├ž├╝k, g├Â─č├╝sleri ├ž├Âk├╝k, ├╝st bel b├Âlgesi ├Âne do─čru g├Â├ž├╝k olarak geli┼čirler.(2)

2. HORMONAL FAKT├ľRLER

Adrojenik ajanlar: Bu ajanlar klitoris hipertrofisi ile birlikte ├že┼čitli derecelerde labioskrotal k─▒vr─▒m f├╝zyonundan ibarettir.

Dietilstilbestrol: kad─▒n ve erkek ├╝reme organlar─▒nda kongenital malformasyon yapmaktad─▒r.

Oral Kontroseptiller: ├ľstrojen ve progesteron d├╝┼č├╝k terotojenik etkiye sahiptir.

Kortizol: bir├žok hayvan deneylerinde gebelikte kortizol kullan─▒ld─▒─č─▒nda yenido─čanda yar─▒k damak g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.(1)

3. MATERNAL HASTALIK FAKT├ľRLER─░

Kalp hastal─▒─č─▒ : Do─čurgan ya┼čtaki kalp hastal─▒─č─▒ olan kad─▒nlar─▒n %80┬ĺinde kronik romatizmal kalp hastal─▒─č─▒, %15┬ĺinde konjenital kalp defektlenme rastlanmaktad─▒r. Bu gebelerde motalite art─▒┼č─▒n─▒n yan─▒ s─▒ra ├Âl├╝ do─čum ve 1466 h─▒z─▒nda yakla┼č─▒k iki kat artm─▒┼čt─▒r. (3.4.)

Pulmoner Hastal─▒k: Bron┼čial ast─▒m en s─▒k g├Âr├╝len pulmoner hastal─▒kt─▒r. Gebeli─čin hastal─▒─č─▒n seyrine etkisi yoktur. Ancak astmol─▒ gebelelrde preterm eylem, 1466 ve fetol ├Âl├╝m normal populasyondan daha s─▒k g├Âr├╝l├╝r.(3)

Diabet: Gebeli─čin sorunlu ge├žmesini sa─člar ve maternol mortolize h─▒z─▒ y├╝kselir.(3)

Renal ve ├ťriner Sistem hastal─▒─č─▒: T├╝m renal ve ├╝riner sistem hastal─▒klar─▒ preterm eylem, 1466 ve fetal ├Âl├╝m g├Âr├╝lme riski artar. Ayr─▒ca anemi ve b├Âbrek fonksiyonlar─▒nda hem amede hem fetuste gerileme olur.(3)

Gastrointestinal Sistem Hastal─▒─č─▒: Genellikle risk olu┼čturmaz. Tek istisna appendisittir. Gebelikte peritonik geli┼čirse obortus ve preterm do─čum h─▒z─▒ artar. Akut viral hepatik ge├žirenlerden anneden bebe─če vir├╝s bula┼čmas─▒ y├╝ksektir.(3)

Hematolojik Hastal─▒klar: Demir, folik asit ve vitamin B12 eksikli─čine ve orak h├╝creli anemilere ba─čl─▒ olarak, d├╝┼č├╝k do─čum a─č─▒rl─▒─č─▒n─▒n, premot├╝renin, perinotol ve neonatal ├Âl├╝mlerin, 1466 artt─▒rmaktad─▒r.(3.4.5.)

N├Ârolojik ve Psikiyatrik Hastal─▒klar: Epileptik kad─▒nlarda konjenital molformasyon h─▒z─▒ ├╝├ž kat; preaklemsi, preterm do─čum, 1466 ve perinatal mortalite 2,3 kat daha fazla olarak g├Âzlenmektedir. Psikiyatrik sorunlar gebelik seyrinde de─či┼čiklik yapmamaktad─▒r. Ancak bu hastal─▒klar─▒n tedavisi i├žin kullan─▒lan ila├žlar terotejenik olabilmektedir.(3).

─░nfeksiyon Hastal─▒klar: Gebe kad─▒n ve bebe─či infeksiyon hastal─▒klar─▒na kar┼č─▒ ├žok duyarl─▒d─▒r. Herpes zortes, rubella, stomegalovir├╝s gibi vir├╝sler maj├Âr konjenital malformasyonlara yol a├žarlar. Toksoplozmozis gibi paraziter hastal─▒klar konjenital infeksiyonlara neden olabilirler.

Cinsel yolla bula┼čan infeksiyonlardan sifiliz konjenital infeksiyonlara gonore preterm do─čuma, korioamnionite, posportum infeksiyonlara ve yenido─čanda g├Âz infeksiyonuna, klamidyal infeksiyonlar preterm do─čuma, erken membran r├╝bt├╝r├╝ ve perinatal mortalite art─▒┼č─▒na; herpes vir├╝s imfeksiyonlar─▒ abartus, preterm eylem riski ve konjenital herpetik infeksiyon riskine yol a├žmaktad─▒r.(1.2.3.4.)

4. ALKOL ve S─░GARA KULLANIMI

Gebelikte alkol ve sigara kullananlarda zararl─▒ maddeler plasanta yolu ile fetusa ge├žmektedir. Yap─▒lan ara┼čt─▒rmalarda alkol├╝n abortuslara, erken do─čumlara ve infrauterin ├Âl├╝mlere sebep oldu─čunu g├Âstermi┼čtir.

Fazla sigara i├žen gebelerde abortuslar─▒n ve erken do─čumlar─▒n meydana geldi─či g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.(5)

5.

Di─čer ├ževresel fakt├Ârlerde gebeli─či riske atmaktad─▒r. ├çevre kirlili─či, ├ževre g├╝r├╝lt├╝s├╝, stres, ekonomik sorunlar, aile yap─▒s─▒, anne ya┼č─▒, meslek, baban─▒n ya┼č─▒, mesle─či, radyasyona maruz kalma, ya┼čanan iklim, co─črafi konum vs….(1.2.3.4.5)

─░nsanlarda Malformasyona Neden Olan Teretojenler

Teratojen

Konjenital Malformasyon

─░nfeksiyon Ajanlar─▒

K─▒zam─▒k├ž─▒k

Katarakt, glokom, kalp defektleri, sa─č─▒rl─▒k

Sitomegalovir├╝s

Mikrosefali, k├Ârl├╝k, mental retardasyon

Herpes virus simpleks

Mikroftalmi, mikrosefali, retinal displazi

Su├ži├že─či

Ekstremite hipoplazisi, mental retardasyon, kas atrofisi

HIV

Mikrosefali, geli┼čme gerili─či

Toksoplazma

Hidrosefali, serebralkalsifikasyon, mikroftalmi

Sifiliz

Mental retardasyon, sa─č─▒rl─▒k

Fiziksel Ajanlar

Radyasyon

Mikrosefali, spina bifida, yar─▒k damak, ekstremite defektleri

Hipertermi

Anensefali

Kimyasal ajanlar

Talidomid

Ekstremite defektleri, kalp malformasyonlar─▒

Aminopterin

Anensefali, hidrosefali, yar─▒k dudak ve damak

Difenilhidantoinf

Fetal hidantoin sendromu: Y├╝z defekleri ve mental retardasyon

Valproik asit

N├Âral t├╝p defektleri, kalp, kranifasial ve ekstremite anomalleri

Trimetadion

Yar─▒k damak, kalp defektleri, ├╝rogenital ve iskelet anomalleri

Lityum

Kalp malformasyonu

Amfetamin

Yar─▒k dudak ve damak, kalp defektleri

Warfarin

Kondrodisplazi, mikrosefali

ACE inhibit├Ârleri

Geli┼čme gerili─či, fetus ├Âl├╝m├╝

LSD

Ekstremite ve santral sinir sistemi defektlerif

Kokain

Geli┼čme gerili─či, mikrosefali, davran─▒┼č bozukluklar─▒, gastrosizis

Alkol

Fetal alkol sendromu, k─▒sa palpebral fiss├╝r, maksiller hipoplazi, kalp defektleri

Isotretinoin

Vitamin A embriyopatisi: K├╝├ž├╝k anormal ┼čekilli kulak, mandib├╝ler hipoplazi,

(Vitamin A)

Yar─▒k damak, kalp defektleri

Organik civa

Serebral palsi benzeri n├Ârolojik semptomlar

Kur┼čun

Geli┼čme gerili─či, n├Ârolojik bozukluklar

Hormonlar

Androgenik ajanlar

(efisteron, noretisteron)

K─▒z genital organ mask├╝linizasyonu: Labial fo├╝zyon, klitoris hipertrofisi

Dietilstilbestrol

Uterus, Fallop t├╝p├╝ v e├╝st vajen malformasyonlar─▒; vajinal kanser; testis malformasyonlar─▒

Maternal diabet

├çe┼čitli malformasyonlar; en s─▒k kalp ve n├Âral t├╝p defektleri

Anlat─▒lan bu risk fakt├Ârlerinin ├žocuk ├╝zerinde meydana getirdi─či konjenital malformasyonlar─▒ toplu olarak Tablo 1┬ĺde (1) ├╝stteki ┼čekilde g├Âsterilmi┼čtir.

Sonu├ž olarak, bu belirtmi┼č oldu─čumuz teratojen olan, infeksiyon ajanlar, fiziksel ajanlar, kimyasal ajanlar, hormonlar, metarnal hastal─▒klar, kromozomal anamaliler konjenital malformasyonlar─▒ olu┼čturmaktad─▒r. Ebe, hem┼čire, doktor veya herhangi bir sa─čl─▒k ├╝yesi bu t├╝r fakt├Ârleri iyi takip etmeli, anne ve fetusu korumal─▒d─▒r. Bu y├╝zden gebeye sa─čl─▒kl─▒ bir antenatal bak─▒m verilmelidir.

KAYNAKLAR

SADLER T.W. Medikal Embriyoloji, Karjenital Malformasyonlar, Prof. Dr. Can Ba┼čaklar, Ankara, Palme Yay─▒nc─▒l─▒k, 1997, s. 118-135.

TEKEL─░O─×LU,, M., ─░nsan─▒n ├ťremesi ve Geli┼čmesi, Hekimlik Embriyolojisi, Ankara, Dumat Yay─▒nc─▒l─▒k, 1995, s. 157,169.

K─░N─░┼×├ç─░ G├Âksin, DURUKAN ├ťstay, AHYAN G├╝rkan Derelio─člu, Kad─▒n Sa─čl─▒─č─▒ ve Do─čum Bilgisi, Ankara, G├╝ne┼č Kitabevi, 1996, s. 319-331.

TA┼×KIN, L., Do─čum ve Kad─▒n Sa─čl─▒─č─▒ Hem┼čireli─či, III. Bask─▒, Ankara, 2000, s. 155-1999.

├çANGA, ┼×.-├ľnder,─░., PROPET├ľT─░K (Kad─▒n Do─čum), IV. Bask─▒, Yarg─▒c─▒o─člu Matbaas─▒, Ankara, 1977, s. 218.

T.C.

S├ťLEYMAN DEM─░REL ├ťN─░VERS─░TES─░

SA─×LIK Y├ťKSEK OKULU

EBEL─░K B├ľL├ťM├ť

R─░SKL─░ GEBEL─░KLERDE

GENET─░K VE SOSYAL FAKT├ľRLER─░N ETK─░S─░

HAZIRLAYANLAR

MERAL Y├ľNTEM

HİLAL KAPÇI

ISPARTA ┬ľ 2001

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

S├╝leyman Demirel ├ťniversitesi

S├ťLEYMAN DEM─░REL ├ťN─░VERS─░TES─░

FEN EDEB─░YAT FAK├ťLTES─░

F─░Z─░K B├ľL├ťM├ť

X I┼×INLARININ TIPTA KULLANIMI

DANI┼×MAN

Yrd. Do├ž. Dr. Seyfettin ├çAKMAK

HAZIRLAYAN

Hatice ALBAYRAK

9711301001

ISPARTA - 2001

├ľNS├ľZ

Willhelm Conrad R├Ântgen┬ĺin 1895 y─▒l─▒nda X - ─▒┼č─▒nlar─▒n─▒ ke┼čfi ve hemen arkas─▒ndan Henry Becquerel┬ĺin radyoaktiviteyi ke┼čfi radyoloji biliminin do─ču┼čuna yol a├žm─▒┼čt─▒r. T─▒pta yeni ortaya ├ž─▒kan bu g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemi k─▒sa bir zaman i├žinde hastal─▒klar─▒n tan─▒ ve tedavisinde kullan─▒lmaya ba┼članm─▒┼čt─▒r.

Radyolojinin b├╝t├╝n v├╝cudumuzdaki organlar─▒ g├Âr├╝nt├╝leyebildi─či ve b├╝t├╝n tan─▒lar─▒n bu y├Ântemle yap─▒ld─▒─č─▒n─▒ d├╝┼č├╝n├╝rsek radyolojinin t─▒ptaki ├Ânemini daha iyi kavrayabiliriz. Eskiden insanlar─▒n radyasyondan korktu─ču i├žin ├žok zor girdikleri radyoloji servisleri g├╝n├╝m├╝zde geli┼čmi┼č makineleri kullan─▒lmas─▒ ve odalar─▒n izolasyonu ile daha modern bir hal alm─▒┼čt─▒r. Art─▒k radyoloji servisleri hastanelerin bodrum katlar─▒nda de─čil, hastalarla i├ži├že olabilecek yerlere yerle┼čtirilmektedir.

Kullan─▒lan radyan enerjinin X - ─▒┼č─▒n─▒ oldu─ču R├Ântgen ve Bilgisayarl─▒ Tomografiden ba┼čka, Magnetik Rezonans G├Âr├╝nt├╝leme ve Ultrasonografi de radyolojinin uygulama alan─▒ geni┼č olan g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemleridir.

İÇİNDEKİLER

├ľNS├ľZ i

─░├ç─░NDEK─░LER …………………………………………………………………………………………………ii

┼×EK─░LLER L─░STES─░ ……………………………………………………………………………………….iv

TE┼×EKK├ťR v

B├ľL├ťM ┬ľ 1 1

X - I┼×INLARI 1

1. G─░R─░┼× 1

1.1. X ┬ľ I┼č─▒nlar─▒n─▒n Bulunu┼ču ve Tarih├žesi 1

1.2. Diyagnostik Radyoloji 2

1.2.1. R├Ântgen 6

1.2.2. Bilgisayarl─▒ Tomografi (BT) 7

1.2.3. Giri┼čimsel Radyoloji 8

B├ľL├ťM. 2 9

2. R├ľNTGEN 9

2.1. Fizik 9

2.2. X ┬ľ I┼č─▒nlar─▒n─▒n Elde Edilmesi 11

2.2.1. Genel Radyasyon (Bremsstrahlung) 12

2.2.2. Karakteristik Radyasyon 14

2.3. X - I┼č─▒n─▒ T├╝p├╝ ve ├çal─▒┼čma Prensipleri 14

2.4. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Madde ile Etkile┼čimi 19

2.4.1. Foton Sa├ž─▒lmas─▒ 19

2.4.1.1. Thomson Sa├ž─▒lmas─▒ 19

2.4.1.2. Compton Olay─▒ 20

2.4.2. Foton Kaybolmas─▒ 21

2.4.2.1. Fotoelektrik Olay 21

2.4.2.2. ├çift Olu┼čumu 21

2.4.2.3. Foto├ž├Âz├╝nme (Fotodisintegrasyon) 22

2.5. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Emisyon Spektrumu 22

2.5.1. T├╝p Ak─▒m─▒ 23

2.5.2. T├╝p Potans─▒ 23

2.5.3. Filtrasyon 24

2.5.4. Anod materyalinin Yap─▒s─▒ 24

2.6. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n Etkileri 25

2.7. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n ├ľl├ž├╝lmesi 26

2.8. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n Tan─▒da Kullan─▒m─▒n─▒ Sa─člayan ├ľzellikleri 26

2.8.1. Penetrasyon ├ľzelli─či 26

2.8.2. Fotografik Etkisi 28

2.8.3. Fluoresans Etkisi 28

2.9. ─░nceleme Y├Ântemleri 28

2.9.1. Radyografi 28

2.9.1.1. Tomografi 29

2.9.1.2. Makroradyografi 30

2.9.1.3. Yumu┼čak Doku Radyografisi 30

2.9.1.4. Kseroradyografi 30

2.9.2. Radyoskopi 31

2.10. Radyografik G├Âr├╝nt├╝ Olu┼čumu 31

2.10.1. G├Âr├╝nt├╝ Kalitesi 33

2.11. Dijital R├Ântgen 37

2.11.1. Dijital Fluorografi 39

2.11.2. Dijital Anjiografi 40

2.11.3. Bilgisayarlı (“Computed”) Radyografi 44

2.11.4. Taramalı (“Scanned”) Projeksiyon Radyografisi 45

2.12. Klinik Uygulamalar 46

2.13. X-I┼č─▒n─▒ Demeti S─▒n─▒rland─▒r─▒c─▒lar─▒ 47

2.13.1. Primer Radyasyonu S─▒n─▒rland─▒ranlar 47

2.13.2. Sekonder Radyasyonu S─▒n─▒rland─▒ranlar 48

Gridin Absorpsiyon Y├╝zdesi : 49

B├ľL├ťM 3. 55

3. B─░LG─░SAYARLI TOMOGRAF─░ (BT) 55

3.1. Fizik 56

3.2. G├Âr├╝nt├╝ Olu┼čumu 59

3.3. G├Âr├╝nt├╝ Kalitesi 64

3.4. Artefaktlar 67

3.5. I┼č─▒n Demeti Sertle┼čmesi (”beam-hardening”) 67

3.6. Parsiyel Vol├╝m Etkisi 68

3.6.1. Geometrik Artefaktlar (Aliasing) 69

3.6.2. Hareket Artefaktlar─▒ 69

3.7. ─░nceleme Y├Ântemleri 70

3.8. Klinik Uygulamalar 73

3.9. Yan Etkiler 75

4. KAYNAKLAR 76

┼×EK─░LLER L─░STES─░

┼×ekil : 2.1. Radyasyon dozuyla daha optimum sonu├ž elde etmek i├žin ger. fakt├Ârler 9

┼×ekil : 2.2. Elektromanyetik Spektrum 10

┼×ekil : 2.3 Genel Radyasyon (Bremsstrahlung) 12

┼×ekil : 2.4. Karakteristik radyasyon 14

┼×ekil : 2.5. X-I┼č─▒n─▒ T├╝p├╝n├╝n G├Âr├╝n├╝m├╝. 15

┼×ekil : 2.6. R├Ântgen t├╝p├╝ i├ž yap─▒s─▒n─▒n ┼čematize edilmi┼č g├Âr├╝n├╝m├╝. 16

┼×ekil : 2.7. Bifokal R├Ântgen t├╝p├╝ndeki fokal spotlar─▒n ┼čematize edilmi┼č ├Âr├╝n├╝m├╝. 16

┼×ekil : 2.8. Sabit (A) ve D├Âner (B) Ba┼čl─▒kl─▒ Anodlar─▒n ┼×ematik G├Âr├╝n├╝m├╝ 17

┼×ekil : 2.9. D├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anodlarla hedef y├╝zey olduk├ža geni┼čletilmi┼čtir. 18

┼×ekil : 2.10. Anod a├ž─▒s─▒ sayesinde ger├žek fokal spotun efektif fokal spota d├Ân├╝┼čt├╝r├╝l 18

┼×ekil : 2.11. Thomson Sa├ž─▒lmas─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu. 20

┼×ekil : 2.12. Compton olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu. 20

┼×ekil : 2.13. Fotoelektrik olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu. 21

┼×ekil : 2.14. ├çift Olu┼čumunun ┼×ematize Edilmi┼č G├Âr├╝n├╝m├╝. 22

┼×ekil : 2.15. Foto├ž├Âz├╝nme Olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č G├Âr├╝n├╝m├╝. 22

┼×ekil : 2.16. T├╝pteki mA de─či┼čikli─či, X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ enerj.fonksiyonu 23

┼×ekil : 2.17. T├╝pteki kV de─či┼čikli─či, X-─▒┼č─▒n─▒─▒n emisyon spekt. yaratt─▒─č─▒ farkl─▒l─▒klar.. 23

┼×ekil : 2.20. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Etkileri 25

┼×ekil : 2.21. R├Ântgen Filmi ├ťzerinde G├Âr├╝nt├╝ Olu┼čumu 27

┼×ekil : 2.24. Kenar Bulan─▒kl─▒─č─▒n─▒n(b)de daha fazla olmas─▒, kontrast─▒n y├╝k. olmas─▒ …..35

┼×ekil : 2.25.Konvansiyonel Televize, Dij. Floroskopik Sist. Komponentler 42

┼×ekil : 2.26. Bilgisayarl─▒ Radyograf─▒ (CR) Sistemi 44

┼×ekil : 2.27. Sabit X-I┼č─▒n─▒ S─▒n─▒rland─▒r─▒c─▒lar─▒ndan apertura diyafram 48

┼×ekil : 2.28. Gridin ┼×ematik G├Âr├╝n├╝m├╝. 49

┼×ekil : 2.29. Grid Oran─▒ ve Gridin Absorpsiyon Y├╝zdesinin ┼čematize Edilmi┼č Tan─▒m─▒. 50

┼×ekil : 2.31. Lineer Gridin ┼×ematik G├Âr├╝n├╝m├╝. 51

┼×ekil : 2.32. ├çapraz Grid Sisteminin ┼×ematize Edilmi┼č G├Âr├╝n├╝m├╝. 52

┼×ekil : 3.1. Bir BT ├ťnitesini Olu┼čturan Kompartmanlar ┼×ematize Edilmi┼čtir. 56

┼×ekil : 3.2. BT Ayg─▒t─▒n─▒n B├Âl├╝mleri 57

┼×ekil : 3.3. BT Ayg─▒t─▒n─▒n Geli┼čimi. 59

┼×ekil : 3.4. Skenogram. 60

┼×ekil : 3.5. Piksel ve Voksel 61

┼×ekil : 3.6. Hounsfield Skalas─▒ 61

┼×ekil : 3.7. BT ┬Ĺde Pencereleme. 63

┼×ekil : 3.8. Parsiyel Vol├╝m Etkisi. 69

TE┼×EKK├ťR

2000 ┬ľ 2001 ├Â─čretim y─▒l─▒nda haz─▒rlad─▒─č─▒m bitirme ├Âdevinde ├Ânermi┼č oldu─ču konuyla R├Ântgen ve Bilgisayarl─▒ Tomografi cihazlar─▒n─▒ kullanmas─▒n─▒ ├Â─črenmemi sa─člayan, ├Âdevimin haz─▒rl─▒k a┼čamas─▒nda b├╝t├╝n ayr─▒nt─▒lar─▒ tek tek ele al─▒p inceleyen Dan─▒┼čman Hocam Yrd. Do├ž. Dr. Seyfettin ├çAKMAK┬ĺa g├Âsterdi─či ilgi ve i├žtenlikten dolay─▒ SONSUZ TE┼×EKK├ťRLER.

S├╝leyman Demirel ├ťniversitesi Ara┼čt─▒rma ve Uygulama Hastanesi Radyoloji Servisinde ├žal─▒┼čan b├Âl├╝m hocalar─▒na ve teknisyenlere yard─▒mlar─▒ i├žin te┼čekk├╝r ederim.

Hatice ALBAYRAK

B├ľL├ťM ┬ľ 1

X - I┼×INLARI

1. G─░R─░┼×

1.1. X ┬ľ I┼č─▒nlar─▒n─▒n Bulunu┼ču ve Tarih├žesi

G├╝n├╝m├╝z g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemlerinin temelini olu┼čturan ve t─▒p biliminde yeni bir ├ža─č a├žan X-─▒┼č─▒nlar─▒. 1895 y─▒l─▒nda Alman Fizik Profes├Âr├╝ Wilhelm Conrad R├Ântgen taraf─▒ndan ke┼čfedilmi┼čtir. W. C. R├Ântgen 1845 y─▒l─▒nda Almanya’n─▒n K├Âln ┼čehri yak─▒nlar─▒ndaki Remscheid’te do─čmu┼čtur. Yirmi ya┼č─▒nda Z├╝rih’teki Eldgen├Âsische Teknik Y├╝ksek Okulu’na kabul edilmi┼č, burada termodinami─čin babas─▒ say─▒lan Clausius ve Prof. Kundt’un fizik derslerine kat─▒lm─▒┼čt─▒r. 1868 y─▒l─▒nda bu okuldan Makine M├╝hendisli─či diplomas─▒ alan R├Ântgen, 1874′te Strasbourg Kalser Wllhelm ├ťniversitesi’ne ge├žerek Do├žent, 1879′da ise Glessen Hessian ├ťniversitesi’ne atanarak Fizik Profes├Âr├╝ olmu┼čtur. 1888 y─▒l─▒nda W├╝rzburg ├ťniversitesi’ne ge├žen R├Ântgen, X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒ 8 Kas─▒m 1895′te bu ├ťniversitede ├žal─▒┼č─▒rken bulmu┼čtur. 0 tarihte R├Ântgen; bir Crooks t├╝p├╝n├╝ ─░nd├╝ksiyon bobinine ba─člayarak, t├╝pten y├╝ksek gerilimli elektrik ak─▒m─▒ ge├žirdi─činde, t├╝pten olduk├ža uzakta durmakta olan cam bir kavanoz i├žindeki baryumlu platinsiyan├╝r kristallerinde bir tak─▒m p─▒r─▒lt─▒lar─▒n olu┼čtu─čunu g├Âzlemi┼č; bu t├╝r p─▒r─▒lt─▒lara neden olan ─▒┼č─▒nlara, o ana kadar bilinmemesinden dolay─▒ “X-─▒┼č─▒nlar─▒” ad─▒n─▒ vermi┼čtir. T├╝pten y├╝ksek gerilimli ak─▒m ge├žirildi─činde kar┼č─▒s─▒ndaki ekranda par─▒ldamalar olu┼čturan ─▒┼č─▒nlar─▒n de─či┼čik cisimleri, farkl─▒ derecelerde ge├žebildi─či, kur┼čun plaklar taraf─▒ndan ise tutuldu─čunu g├Âzleyen R├Ântgen, eliyle tuttu─ču kur┼čun levhalar─▒n ekrandaki g├Âlgesini incelerken kendi parmak kemiklerinin g├Âlgelerini de fark etti. Bu olay ├╝zerine, i├žinde foto─čraf pla─č─▒ bulunan bir kasetin ├╝zerine kars─▒n─▒n elini yerle┼čtirerek parmak kemiklerinin ve y├╝z├╝─č├╝n├╝n g├Âr├╝nt├╝s├╝n├╝ elde etmi┼čtir. R├Ântgen, tespitlerini ve bu y├Ântemle elde etti─či g├Âr├╝nt├╝leri ilk olarak 28 Aral─▒k 1895′te W├╝rtzburg Fiziksel T─▒p Deme─či’nde sunmu┼č, bu bulu┼čla birlikte ayn─▒ y─▒l i├žinde g├╝n├╝m├╝zdekilerle k─▒yaslanamayacak ├Âl├ž├╝de basit ilk r├Ântgen cihazlar─▒ imal edilmeye ba┼članm─▒┼čt─▒r.

1901 y─▒l─▒nda ilk kez verilmeye ba┼članan Nobel Fizik ├ľd├╝l├╝ne de lay─▒k g├Âr├╝len W. C. R├Ântgen 1923 y─▒l─▒nda 78 ya┼č─▒ndayken ├Âlm├╝┼čt├╝r.

R├Ântgen’ln X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒ ke┼čfi, bilim ├ževresinde ├žok b├╝y├╝k yank─▒lar uyand─▒r─▒rken yeni geli┼čmelere de ├Ânderlik etmi┼čtir.

Bu bulu┼čtan ├žok k─▒sa bir zaman sonra H. Antonie Becquerel X-─▒┼č─▒nlar─▒ ├╝zerinde ├žal─▒┼č─▒rken uranyumun radyoaktifli─čini; Curie’ler ise radyum elementini ke┼čfederek “Radyoloji” ad─▒nda yeni bir bilimin do─ču┼čunu ger├žekle┼čtirmi┼člerdir.

1.2. Diyagnostik Radyoloji

Kapsamlar─▒ ve uygulamalar─▒ t├╝m├╝yle farkl─▒ olan tan─▒ ve tedavi, k─▒sa s├╝rede ayr─▒ disiplinler haline gelmi┼č ve Radyolojinin tan─▒ ile ilgili dal─▒na Diyagnostik Radyoloji, tedavi ile ilgili dal─▒na ise Radyoterapi ad─▒ verilmi┼čtir. Kulland─▒klar─▒ enerjilerin benzer fiziksel ve biyolojik etkilere sahip olmalar─▒ nedeni ile ba┼člang─▒├žta bir ba┼čl─▒k alt─▒nda toplanm─▒┼č bu iki dal aras─▒nda uygulamada hi├žbir ili┼čki yoktur. Kanser tedavisinin temel y├Ântemlerinden biri olan radyoterapi, d├╝nyada oldu─ču gibi ├╝lkemizde de Radyasyon Onkolojisi ad─▒ ile ayr─▒ bir anabilim dal─▒d─▒r. Radyoterapinin Radyasyon Onkolojisi ad─▒ alt─▒nda ayr─▒ bir uzmanl─▒k dal─▒ olmas─▒yla, Radyoloji s├Âzc├╝─č├╝ art─▒k radyolojinin tan─▒ dal─▒n─▒n kar┼č─▒l─▒─č─▒ olarak kullan─▒lmaktad─▒r.

Diyagnostik radyoloji radyolojinin tan─▒ dal─▒na verilen isimdir. Kapsam─▒, radyan enerjinin ve radyoaktif maddelerin tan─▒ alan─▒nda kullan─▒lmas─▒d─▒r. Radyodiyagnozis, Radyolojik tan─▒, Tan─▒sal Radyoloji s├Âzc├╝kleri de ayn─▒ anlam─▒ ta┼č─▒r. Temel y├Ântemi r├Ântgendir. Daha sonra de─či┼čik enerji t├╝rlerinin kullan─▒ld─▒─č─▒ farkl─▒ fizik prensiplerine dayanan y├Ântemler geli┼čmi┼čtir (Tablo-I.1). Bunlardan g├╝n├╝m├╝zde daha ├žok Radyon├╝klid G├Âr├╝nt├╝leme (RG) ad─▒ ile an─▒lan sintigrafi 1950 y─▒llar─▒n ba┼č─▒nda klini─če giren bir radyolojik tan─▒ y├Ântemidir. D├╝nyada ├žo─čunlukla radyolojinin bir alt dal─▒ olarak g├Ârev yapan radyon├╝klid g├Âr├╝nt├╝leme ├╝lkemizde, baz─▒ ├╝lkelerde oldu─ču gibi N├╝kleer T─▒p ad─▒ alt─▒nda ayr─▒ bir ana bilim dal─▒d─▒r. Ses dalgalar─▒n─▒n kullan─▒ld─▒─č─▒ bir tan─▒ y├Ântemi olan Ultrasonografi (US) ise 1970┬ĺli y─▒llar─▒n ba┼č─▒nda yava┼č yava┼č klini─če girmeye ba┼člam─▒┼čt─▒r. X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n bilgisayar teknolojisiyle birle┼čmesiyle radyolojide bir devrim ya┼čanm─▒┼č ve 1972 y─▒l─▒nda Bilgisayarl─▒ Tomografi (BT) ayg─▒tlar─▒n─▒n klini─če girmesiyle g├Âr├╝nt├╝lerin bilgisayarlarla olu┼čturuldu─ču yeni bir d├Ânem ba┼člam─▒┼čt─▒r. Bu d├Ânemin en ├Ânemli ├╝r├╝nlerinden biride g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturmada radyo frekans enerjisi ve manyetizman─▒n kullan─▒ld─▒─č─▒ Manyetik Rezonans G├Âr├╝nt├╝leme (MR)┬ĺdir. BT ve MR┬ĺde g├Âr├╝nt├╝ler bilgisayarlarla olu┼čturulur. US ve RG┬ĺ de bilgisayarlar─▒n g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturmada ├Ânemli i┼člevleri vard─▒r. Bilgisayar teknolojisinin r├Ântgende kullan─▒lmas─▒ ile de g├Âr├╝nt├╝lerin t├╝m├╝yle dijital olarak elde edildi─či Dijital R├Ântgen geli┼čtirilmi┼čtir.

Bu nedenle g├Âr├╝nt├╝lerin G├╝m├╝┼č Brom├╝r emilsiyonu s├╝r├╝nm├╝┼č r├Ântgen filmleri ├╝zerinde olu┼čtu─ču klasik y├Ântemimiz olan r├Ântgene, Konvansiyonel r├Ântgen ad─▒ da verilir.

R├Ântgen d─▒┼č─▒nda kalan diyognostik radyoloji y├Ântemleri ba┼člang─▒├žta ─░ngilizce ┬Ĺimaging┬ĺ s├Âzc├╝─č├╝n├╝n ├ževrisi olabilecek G├Âr├╝nt├╝leme ba┼čl─▒─č─▒ alt─▒nda toplanm─▒┼čt─▒r. G├Âr├╝nt├╝leme, s├Âzc├╝k anlam─▒ olarak organ ve dokular─▒n bir resim ┼čeklinde g├Âsterilmesidir. Bu a├ž─▒dan bak─▒ld─▒─č─▒nda r├Ântgenin g├Âr├╝nt├╝lemenin temel tan─▒ y├Ântemi olmas─▒ gerekir.

Yeni y├Ântemlerin ola─čan├╝st├╝ performanslar─▒na, ba┼člang─▒├ž heyecan─▒yla verilmi┼č bir ayr─▒cal─▒k gibi g├Âr├╝nen g├Âr├╝nt├╝leme ad─▒, belki dikkati ├žekmesi y├Ân├╝nden yararl─▒ olmu┼čtur. Ger├žekten yeni y├Ântemler yaln─▒z diyagnostik radyolojinin de─čil tan─▒n─▒n boyutlar─▒n─▒ da ├žarp─▒c─▒ bir bi├žimde de─či┼čtirmi┼č ve t─▒pta yeni ufuklar a├žm─▒┼čt─▒r. Ancak t├╝m bu ilerlemeler r├Ântgenin temel tan─▒ y├Ântemi olma ger├že─čini de─či┼čtirmez. Ayr─▒ca yeni y├Ântemler y├╝ksek veriler ta┼č─▒salar da diyognostik radyoloji kurallar─▒na ve birbirlerine s─▒k─▒ s─▒k─▒ya ba─čl─▒d─▒rlar; bu nedenle ta┼č─▒d─▒klar─▒ bilgilerin nitelik ve niceliklerine bak─▒lmaks─▒z─▒n bir b├╝t├╝n├╝, diyagnostik radyolojiyi, olu┼čturan temel y├Ântemler olarak de─čerlendirmelidirler.

Tablo 1.1: Radyolojide Temel Y├Ântemler

Diyagnostik Radyoloji

R├Ântgen

Konvansiyonel

Dijital

Bilgisayarl─▒ Tomografi (BT)

Manyetik Rezonans G├Âr├╝nt├╝leme (MR)

Ultrasonografi (US)

Radyon├╝klid G├Âr├╝nt├╝leme (RG)

Giri┼čimsel Radyoloji

Biyopsi

Tedavi

Geli┼čtirilmi┼č radyolojik y├Ântemlerle lezyonlar─▒n ve ona ula┼čacak yollar─▒n ├žok iyi g├Âr├╝nt├╝lenmesi ile birlikte, i─čne ve kateter teknolojisindeki daha az travmatize edici y├Ândeki geli┼čmeler, insan v├╝cuduna tan─▒ ve tedavi amac─▒na d├Ân├╝k bir ├žok ince cerrahi giri┼čimin uyguland─▒─č─▒ yeni bir radyolojik dal─▒n do─čmas─▒na yol a├žt─▒.

Giri┼čimsel radyoloji ad─▒ verilen bu dalda radyolojik y├Ântemlerin k─▒lavuzlu─čunda organizmaya tan─▒ amac─▒yla biyopsi, tedavi amac─▒yla abse drenaj─▒, damar darl─▒klar─▒n─▒ geni┼čletilmeleri ve embolizasyon gibi uygulamalar yap─▒lar.

Diyagnostik radyaloji y├Ântemlerinde g├Âr├╝nt├╝ler, bir k─▒sm─▒ iyonizan olan, de─či┼čik radyan enerjiler arac─▒l─▒─č─▒yla olu┼čturulur (Tablo 1.2). Bunlardan ba┼čka, ba┼čl─▒ca memenin incelendi─či termografi ve transill├╝minasyon y├Ântemlerinde ise s─▒ras─▒yla k─▒z─▒l ├Âtesi ve g├Âr├╝lebilir bir ─▒┼č─▒k kullan─▒l─▒r. Bu y├Ântemler dar kullan─▒m alanlar─▒ ve tart─▒┼čmal─▒ diyagnostik de─čerleri nedeniyle fazla ├Ânem ta┼č─▒mazlar.

Tablo 1.2: Radyolojide Kullan─▒lan I┼č─▒n T├╝rleri

R├Ântgen

X - ─▒┼č─▒n─▒

BT } iyonizan

RG ? ? - ─▒┼č─▒n─▒

MR ? Radyofrekans (RF) iyonizan de─čil

US ? Ultrason

Konvansiyonel r├Ântgende hastay─▒ ge├žen X - ─▒┼č─▒nlar─▒ do─črudan G├╝m├╝┼č Brom├╝r em├╝lsiyonu ta┼č─▒yan r├Ântgen filmi ├╝zerine d├╝┼č├╝lerek fotografik bir g├Âr├╝nt├╝(g├╝m├╝┼č brom├╝r g├Âr├╝nt├╝s├╝) elde edilir. Di─čer y├Ântemlerde ise genellikle bilgisayar yard─▒m─▒ ile katot ─▒┼č─▒n t├╝plerinde olu┼čan g├Âr├╝nt├╝lerin foto─čraflar─▒ ├žekilir. G├╝m├╝┼č Brom├╝r g├Âr├╝nt├╝s├╝ analog bu g├Âr├╝nt├╝ler ise dijitaldir. Kullan─▒lan radyan enerjinin X-─▒┼č─▒n─▒ oldu─ču radyolojik y├Ântemleri a┼ča─č─▒daki gibi a├ž─▒klayabiliriz.

1.2.1. R├Ântgen

Kullan─▒lan radyan enerji X-─▒┼č─▒n─▒ (R├Ântgen ─▒┼č─▒n─▒)d─▒r. Y├Ântemde incelenen v├╝cut b├Âlgesinden X-─▒┼č─▒n─▒ ge├žirilir. V├╝cudu ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒ ge├žtikleri bu yap─▒lar─▒n atom a─č─▒rl─▒klar─▒, yo─čunluklar─▒ ve kal─▒nl─▒klar─▒na g├Âre farkl─▒ oranlardad─▒r. Bu farkl─▒l─▒klar konvansiyonel r├Ântgene r├Ântgen filmi ile; dijital r├Ântgende ise r├Ântgen filmi yerine konan dedekt├Ârlerle saptanarak g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturulur. Bu nedenle konvansiyonel r├Ântgende g├Âr├╝nt├╝ analog, di─čerinde dijitaldir.

─░ncelenen b├Âlgenin iki boyutlu g├Âr├╝nt├╝s├╝n├╝ veren r├Ântgen, bir projeksiyon y├Ântemidir. Bu nedenle incelenen b├Âlgedeki olu┼čumlar ├╝st ├╝ste d├╝┼čerek (S├╝per pozisyon) de─čerlendirmeyi zorla┼čt─▒r─▒r. Konvansiyonel r├Ântgende elde edilen g├Âr├╝nt├╝, zorunlu obje-film mesafesi nedeni ile ortaya ├ž─▒kan magnifikasyon g├Âz ├Ân├╝ne al─▒nmazsa, incelenen b├Âlgenin orijinal boyutundad─▒r. Ayn─▒ ┼čekilde bir projeksiyon olay─▒ dijital r├Ântgende ise g├Âr├╝nt├╝ bilgisayarlarla olu┼čturuldu─ču i├žin istenilen boyutta elde edilebilir. Kullan─▒lan enerjinin v├╝cudu ge├žerek g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturmas─▒ nedeni ile r├Ântgende temel prensip transmisyondur.

En eski radyolojik tan─▒ y├Ântemi olan r├Ântgen, temel tan─▒ y├Ântemi olma ├Âzelli─čini hala korumaktad─▒r. Do─čal kontrastla ├ževrelenmi┼č kemikler ve akci─čerlerin incelenmesinde oldu─ču kadar; meme, sindirim borusu ve ├╝riner sistemin incelenmesinde de ilk ve temel tan─▒ y├Ântemi konumundad─▒r. R├Ântgen ayg─▒tlar─▒n─▒n her yerde bulunabilmesi, g├Âreceli ucuzlu─ču ve geni┼č bir alan─▒ kesintisiz g├Âr├╝nt├╝leyerek anatomik oriyantasyonu sa─člamas─▒ nedeni ile r├Ântgen, hemen her zaman klinikte ilk istenen radyolojik tan─▒ y├Ântemi olmaktad─▒r.

R├Ântgenin en ├Ânemli uygulama alanlar─▒ndan birisi anjiografidir. Bu y├Ântemle damarlara ait darl─▒k, anevrizma, arterioven├Âz, malformasyon gibi anormallikler saptanabildi─či gibi anormal damarlanman─▒n g├Âsterilebilmesi ile malignite tan─▒s─▒ konabilir veya lezyonun damarlanmas─▒na ait operasyonu kolayla┼čt─▒r─▒c─▒ bilgiler elde edilebilir.

Dijital r├Ântgenin ├ž├Âz├╝mleme g├╝c├╝ ┼čimdilik konvansiyonel r├Ântgenden y├╝ksek de─čildir; ancak kontrast rezol├╝syonu daha y├╝ksektir. Y├Ântemin temel kullan─▒m─▒ dijital substraksiyon eklenerek yap─▒lan anjiografidir.

Dijital Subtraksiyon Anjiografisinde (DSA) ─░V yolla verilen kontrast madde ile aorta ve ana dallar─▒ g├Âsterilebilir. ─░ntraarteriyel ┼čeklinin ise konvansiyonel anjiografiye g├Âre, k├╝├ž├╝k kateter ve az kontrast madde kullan─▒larak hastan─▒n daha az travmatize edilmesi ve daha az ─▒┼č─▒n al─▒nmas─▒ gibi ├╝st├╝nl├╝kleri vard─▒r. R├Ântgen filmini ortadan kald─▒rmas─▒ nedeniyle uzun vadede analog anjiografiden daha ekonomiktir.

Dijital r├Ântgenin en ├Ânemli ├Âzelli─či radyoloji departmanlar─▒n─▒n dijitalizasyonu gibi bir olanak yaratmas─▒d─▒r.

1.2.2. Bilgisayarl─▒ Tomografi (BT)

Kullan─▒lan radyasyon enerjisi X-─▒┼č─▒n─▒d─▒r. Y├Ântem incelenen b├Âlgeyi bir kesit ┼čeklinde (┬ôcross-section┬ö) g├Âr├╝nt├╝ler. Bu nedenle g├Âr├╝nt├╝ler r├Ântgende oldu─ču gibi bir projeksiyon g├Âr├╝nt├╝s├╝ de─čil, tomografik bir kesit g├Âr├╝nt├╝d├╝r. Kesit-g├Âr├╝nt├╝ elde etmek i├žin t├╝pten ├ž─▒kan X-─▒┼č─▒n─▒ kesit kal─▒nl─▒─č─▒ kadar daralt─▒l─▒r (kolime edilir). Bu ┼čekilde dar bir ┼čerit ┼čeklinde organizmay─▒ ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n dokular─▒n absorbsiyon farkl─▒l─▒klar─▒na ba─čl─▒ de─či┼čik oranlardaki zay─▒flamalar─▒, dedekt├Ârlerce saptanarak bilgisayar arac─▒l─▒─č─▒ ile g├Âr├╝nt├╝ler olu┼čturulur. V├╝cuttan X-─▒┼č─▒n─▒ ge├žirilmesi ile BT de r├Ântgen gibi, bir transmisyon y├Ântemidir.

Y├Ântemin kontrast rezol├╝syonu r├Ântgenden y├╝ksektir. R├Ântgen de ayn─▒ yumu┼čak doku yo─čunlu─čunda g├Âr├╝len ├Âdem, hematom gibi lezyonlar, BT ile birbirinden ayr─▒l─▒r ve yo─čunluklar─▒ ├Âl├ž├╝lebilir. Temel kullan─▒m alan─▒ yer kaplayan lezyonlard─▒r. G├Âr├╝nt├╝lerin kesit olmas─▒ (tomografi), s├╝perpozisyonlar─▒ ortadan kald─▒rarak incelenen b├Âlgenin daha iyi g├Âr├╝nt├╝lenmesini sa─člar. Uygulamada hi├žbir s─▒n─▒rlaman─▒n olmamas─▒, yani kesitlerdeki her yap─▒y─▒ veya lezyonu g├Âr├╝nt├╝leyebilmesi de y├Ântemin ├Ânemli bir ├╝st├╝nl├╝─č├╝d├╝r.

─░ntravask├╝ler kontrast madde verdikten sonra h─▒zl─▒ g├Âr├╝nt├╝ler al─▒narak (dinamik ├žal─▒┼čma) ak─▒m incelenebilir.

G├╝n├╝m├╝zde, h─▒zl─▒ vol├╝metrik g├Âr├╝nt├╝leme yapan spiral BT ayg─▒tlar─▒ ├╝├ž boyutlu rekonstr├╝ksiyonlar yaparak y├╝ksek rezol├╝syonlu anjiografik g├Âr├╝nt├╝ler elde edebilmektedir.

1.2.3. Giri┼čimsel Radyoloji

Yeni radyolojik y├Ântemlerle lezyonlar─▒n ve ona ula┼č─▒lacak yollar─▒n ├žok iyi g├Âr├╝nt├╝lenmesi ile birlikte, i─čne ve kateter teknolojisindeki geli┼čmeler, giri┼čimsel radyoloji ad─▒ verilen, organizmaya tan─▒ ve tedavi amac─▒yla ince cerrahi giri┼čimlerin uyguland─▒─č─▒ bir bilim dal─▒n─▒n do─čmas─▒na neden oldu. Giri┼čimsel radyolojide diyagnostik radyoloji y├Ântemlerinin k─▒lavuzlu─čunda tan─▒ amac─▒yla biyopsi;tedavi amac─▒yla ise dekompresyon, drenaj, ta┼č ├ž─▒kart─▒lmas─▒, dilatasyon ve embolizasyon gibi giri┼čimler yap─▒l─▒r.

Giri┼čimsel radyoloji t─▒bb─▒n her alan─▒nda gittik├že daha yayg─▒n olarak uygulanmaktad─▒r. Y├Ântem bir├žok olguda cerrahiyi ve dolay─▒s─▒yla genel anesteziyi ortadan kald─▒r─▒r. Operasyonun riskli oldu─ču durumlarda, cerrahinin hastan─▒n genel durumu d├╝zeldikten sonra yap─▒lmas─▒n─▒ sa─člar. Bir ├žok olguda kanamay─▒ azalt─▒p t├╝m├Âr boyutunu k├╝├ž├╝lterek cerrahiyi kolayla┼čt─▒r─▒r. Y├Ântemin operasyonu ortadan kald─▒rmas─▒ ve hastan─▒n hastanede kalma s├╝resini k─▒saltmas─▒ ├žok ├Ânemli ekonomik yararlar sa─člar.

Bu ├Âzellikleri ile giri┼čimsel radyoloji, g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemlerindeki geli┼čme ile birlikte radyolojiye yeni boyutlar kazand─▒rm─▒┼č ve onu modern t─▒bb─▒n en h─▒zl─▒ geli┼čen ve etkileyici haline getirmi┼čtir.

B├ľL├ťM. 2

2. R├ľNTGEN

X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n ke┼čfinden hemen sonra klini─če giren r├Ântgen, k─▒sa zamanda tan─▒n─▒n temel y├Ântemi konumuna gelmi┼čtir. Geli┼čmi┼č bilgisayar teknolojisinin kullan─▒ld─▒─č─▒ yeni radyolojik tan─▒ y├Ântemlerine ra─čmen konvansiyonel r├Ântgen, g├╝n├╝m├╝zde de temel tan─▒ y├Ântemi olma ├Âzelli─čini s├╝rd├╝rmektedir.

┼×ekil : 2.1. Uygulamada etkinli─čin sa─članmas─▒ ve daha az radyasyon

dozuyla daha optimum sonu├žlar elde etmek i├žin gerekli fakt├Ârler ┼čematik

olarak g├Âsterilmi┼čtir.

2.1. Fizik

Radyasyon, atomlardan enerji sal─▒nmas─▒ olarak tan─▒mlanabilir. Bu sal─▒nma ya elektromanyetik titre┼čimler veya partik├╝ler ┼čeklindedir.

Elektromanyetik titre┼čimler dalga boylar─▒na g├Âre;radyo dalgalar─▒, infraruj (K─▒z─▒l ├Âtesi)g├Âr├╝lebilir ─▒┼č─▒n, Ultraviyole (Mor ├Âtesi) X ve gamma ( ? )─▒┼č─▒n─▒ kozmik ─▒┼č─▒n ad─▒n─▒ al─▒rlar. (┼×ekil 2.2.). ? ve ├č ─▒┼č─▒nlar─▒ ise partik├╝ler radyasyon ├Ârnekleridir.

Elektromanyetik radyasyonda dalgalanmalar yay─▒l─▒m y├Ân├╝nde dikeydir. Bu t├╝r dalgalara transvers dalgalar ad─▒ verilir. Transvers dalgalar─▒n birbiri ard─▒nda gelen iki benzer noktas─▒ aras─▒ndaki uzakl─▒─ča dalga boyu (h), saniyedeki dalga say─▒s─▒na frekans (v), saniyede ald─▒─č─▒ yola h─▒z (c) dalga y├╝ksekli─čine ise amplit├╝d (a) ad─▒ verilir.

Dalga teorisi elektromanyetik radyasyonu a├ž─▒klamak i├žin faydal─▒ olmakla birlikte yeterli de─čildir. Bu a├ž─▒klamalardan elktromanyetik radyasyonun kesintisiz oldu─ču anla┼č─▒lmaktad─▒r. Ger├žekte radyan enerji makinal─▒ t├╝fek at─▒┼člar─▒nda mermilere benzer enerji paketleri ┼čeklindedir ve dalga hareketiyle yay─▒l─▒r. Bu enerji paketlerine biz foton ad─▒n─▒ veriyoruz.

┼×ekil : 2.2. Elektromanyetik Spektrum

Elektro manyetik radyasyonlar─▒n benzer ├Âzellikleri ┼čunlard─▒r:

H─▒zlar─▒ ─▒┼č─▒k h─▒z─▒na (3X108 m/s)e┼čittir.

Ge├žtikleri ortama enerji transfer ederler. Enerjileri frekanslar─▒ ile do─čru, dalga boylar─▒ ile ters orant─▒l─▒d─▒r.

Bo┼člukta d├╝z bir ├žizgi boyunca yay─▒l─▒rlar.

Maddeyi ge├žerken absorbsiyon ve y├Ân de─či┼čtirme (sa├ž─▒lma)nedeniyle intensiteleri azal─▒r. (─░ntensite:yay─▒l─▒m alan─▒na dikey olan birim alandan birim s├╝rede ge├žen enerji miktar─▒).

Bo┼člukta intensiteleri uzakl─▒─č─▒n karesi ile ters orant─▒l─▒d─▒r. ( ─░ = k/ d2 ).(k=sabite)

2.2. X ┬ľ I┼č─▒nlar─▒n─▒n Elde Edilmesi

X-─▒┼č─▒nlar─▒, t├╝p├╝n flamandan gelen elektronlar─▒n b├╝y├╝k bir h─▒zla tungsten hedefe ├žarpmalar─▒ sonucu ortaya ├ž─▒kan enerji de─či┼čiminin ├╝r├╝n├╝d├╝r. V gibi bir gerilim fark─▒n─▒n etkisi alt─▒nda olan bir elektronun enerjisi :

E=e.V olacakt─▒r. e, elektronun elektriksel y├╝k├╝d├╝r.

Elektronlar─▒n elektriksel y├╝k├╝ sabittir(1.6┬┤10-19 Coulomb). Bu nedenle t├╝pe uygulanan voltaj artt─▒k├ža elektronun kinetik enerjisi de artar. Voltaj kVp ile ifade edilir. Hemen burada kVp ile keV aras─▒ndaki farka de─činelim:100 kVp nin anlam─▒, t├╝pe uygulanan elektronlar─▒n h─▒zlanmalar─▒na neden olan maksimum enerji 105 volt demektir. KeV ise demetteki herhangi bir elektronun enerjisini g├Âsterir.T├╝pe 100 kVp`lik enerji uyguland─▒─č─▒ zaman sadece az say─▒da elektron 100 keV `lik bir enerji kazanabilirler.

H─▒z kazanm─▒┼č elektronlar─▒n hedefe ├žarpmalar─▒ ile enerji yitirmeleri sonucu X-─▒┼č─▒nlar─▒ olu┼čur. Burada iki mekanizma X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n olu┼čumunda rol oynar:

Elektronlar─▒n anot (tungsten)atomu ├žekirde─či ile tepkimeye girmeleri sonucu X-─▒┼č─▒n─▒ olu┼čumu(Genel Radyasyon).

Elektronlar─▒n tungsten atomu y├Âr├╝nge elektronlar─▒na ├žarpmas─▒ sonucu X ─▒┼č─▒n─▒ olu┼čumu (Karakteristik Radyasyon).

2.2.1. Genel Radyasyon (Bremsstrahlung)

Flamandan gelen bir h─▒zland─▒r─▒lm─▒┼č elektron tungsten atomu ├žekirde─či yan─▒ndan ge├žerken art─▒ y├╝kl├╝ ├žekirdek eksi y├╝kl├╝ olan bu elektronu kendisine do─čru ├žeker. B├Âylece elektron ba┼člang─▒├žtaki y├Âr├╝ngesinden sapar. Elektronun y├Âr├╝ngesi de─či┼čirken h─▒z─▒ azal─▒r ve enerjisini de yitirir. Elektronun yitirdi─či bu enerji bir X-─▒┼č─▒n─▒ fotonuna d├Ân├╝┼č├╝r. Bu olay genel radyasyon ad─▒n─▒ al─▒r.

┼×ekil : 2.3 Genel Radyasyon (Bremsstrahlung)

Hedefe ├žarpan elektronlar─▒n ├žo─ču, bir ├žok atom ile tepkimeye girerek enerjilerini yitirirler. Elektron her defas─▒nda enerjisinin bir b├Âl├╝m├╝n├╝ yitirerek X-─▒┼č─▒n─▒ fotonlar─▒n─▒n olu┼čumuna neden olur. Elektron ba┼člang─▒├žtaki y├╝ksek enerjisini t├╝m├╝ ile yitirmeden ├Ânce ├žok say─▒da tungsten atomu ile tepkimeye girer. Bu nedenle X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n t├╝m├╝ hedef y├╝zeyinde meydana gelmez, tungsten tabakas─▒n─▒n derinliklerinde de olu┼čur. Bazen ise elektron do─črudan tungsten atomunun ├žekirde─čine ├žarparak, enerjisinin t├╝m├╝ ile X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu olu┼čur.

Genel olarak bir elektron ancak birka├ž tepkimeden sonra enerjisinin t├╝m├╝n├╝ yitirir. Ayr─▒ca hedefe ├žarpan elektronlar─▒n farkl─▒ enerji d├╝zeylerinde oldu─čunu yukar─▒da vurgulam─▒┼čt─▒k. Bu iki etken ortaya ├ž─▒kan X-─▒┼č─▒n─▒ fotonlar─▒n─▒n olduk├ža de─či┼čik enerjilerde olmas─▒na neden olur. Radyasyonun b├╝y├╝k b├Âl├╝m├╝ d├╝┼č├╝k enerjili olup, ─▒s─▒ olarak ortaya ├ž─▒kar.

B├Âylece elektron enerjisinin ancak %1`den az b├Âl├╝m├╝ X - ─▒┼č─▒n─▒n fotonlar─▒na, %99`dan b├╝y├╝k b├Âl├╝m├╝ ─▒s─▒ya d├Ân├╝┼č├╝r. Bu iki tip enerjinin toplam─▒ elektron enerjisinin t├╝m├╝ne e┼čittir. Daha ├Ânce vurgulad─▒─č─▒m─▒z gibi, bir X - ─▒┼č─▒n─▒ fotonunun enerjisi dalga boyu ile ters orant─▒l─▒d─▒r. Genel radyasyon yolu ile meydana gelen X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n dalga boyu, elektron enerjisi(keV) ile ili┼čkilidir. Elektron enerjisi ise, biraz ├Ânce s├Âyledi─čimiz gibi, t├╝pe uygulanan voltaj ile orant─▒l─▒d─▒r. Olu┼čan X-─▒┼č─▒n─▒ fotonlar─▒n─▒n ├žok b├╝y├╝k b├Âl├╝m├╝ o denli uzun dalga boylu(ve o denli d├╝┼č├╝k enerjili ) olurlar ki hemen absorbe edilir ve ─▒s─▒ya d├Ân├╝┼č├╝rler. Genel radyasyon yolu ile olu┼čan X-─▒┼č─▒nlar─▒ fotonlar─▒n─▒n enerjileri:

1. Elektronun atom ├žekirde─činin ne kadar yak─▒n─▒ndan ge├žti─čine,

2. Elektron enerjisine,

3. ├çekirde─čin y├╝k├╝ne ba─čl─▒d─▒r.

Bir X-─▒┼č─▒n─▒ demetinde yer alan uzun dalga boylu(d├╝┼č├╝k enerjili) X-─▒┼č─▒n─▒ fotonlar─▒n─▒ uzakla┼čt─▒rmak i├žin filtreler kullan─▒l─▒r. Bu nedenle t├╝pten ├ž─▒kan en y├╝ksek enerjili foton, kullan─▒lan enerjiye ba─čl─▒ kalmaktad─▒r. En d├╝┼č├╝k enerjili foton ise kullan─▒lan filtrasyon tekni─čine, e─čer filtre kullan─▒lm─▒yor ise g├Âmle─čin absorbsiyon yetene─čine ba─čl─▒d─▒r.

┼×u halde:

T├╝pten ├ž─▒kan X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n dalga boylar─▒ bir spektrum i├žinde de─či┼čim g├Âsterir.

Bunun nedeni:

Hedefe ula┼čan elektronlar─▒n farkl─▒ enerjilerde olmas─▒

Elektronlar─▒n farkl─▒ a┼čamalarda enerjilerini yitirmeleri (enerjilerinin t├╝m├╝n├╝ yitirinceye kadar de─či┼čik say─▒da tungsten atomu ile tepkimeye girmeleri ) dir.

En y├╝ksek enerjili fotonun dalga boyu kullan─▒lan enerjiye;

En k├╝├ž├╝k enerjili fotonun dalga boyu ise kullan─▒lan filtrasyon tekni─čine ba─čl─▒ olmaktad─▒r.

2.2.2. Karakteristik Radyasyon

Karakteristik radyasyon hedefin elektronlar ile bombard─▒man─▒ s─▒ras─▒nda atomlar─▒n i├ž y├Âr├╝ngelerinden kopart─▒lan elektronlar ile ili┼čkilidir. Tungsten atomundan bir elektronun kopart─▒lmas─▒ ile o atom art─▒ y├╝kl├╝ bir atoma d├Ân├╝┼č├╝r. ─░yonize tungsten atomu stabil hale d├Ânebilmek i├žin X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n dalga boyu spektrumu i├žerisinde bir ─▒┼č─▒n─▒m yapar. Bu yolla olu┼čan X-─▒┼č─▒n─▒na karakteristik X-─▒┼č─▒n─▒ denir, ├ž├╝nk├╝ meydana gelen X - ─▒┼č─▒n─▒ fotonunun dalga boyu iyonize atom i├žin spesifiktir.

┼×ekil : 2.4. Karakteristik radyasyon

L-y├Âr├╝ngesinden K-y├Âr├╝ngesine ge├žen elektron, bu kez L-y├Âr├╝ngesinde bir bo┼čluk kalmas─▒na neden olur. Bu bo┼čluk bir ├╝st y├Âr├╝nge olan M-y├Âr├╝ngesinden gelen bir M-elektronu ile doldurulur. Bu yolla da L-y├Âr├╝ngesi i├žin karakteristik olan enerji d├╝zeyinde X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu olu┼čur. Ancak L - y├Âr├╝ngesi karakteristik radyasyonundan daha k├╝├ž├╝k enerjilidir. Tungsten atomu i├žin L - karakteristik radyasyonu 9 keV kadard─▒r.

2.3. X - I┼č─▒n─▒ T├╝p├╝ ve ├çal─▒┼čma Prensipleri

X veya R├Ântgen ─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n meydana getirildi─či insan yap─▒s─▒ ayg─▒tlara X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝ veya R├Ântgen t├╝p├╝ ad─▒ verilmektedir. W.C. R├Ântgen┬ĺin X-─▒┼č─▒n─▒n─▒ ke┼čfinden sonra bir├žok de─či┼čikli─če u─čram─▒┼č olan X- ─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝, g├╝n├╝m├╝zde Coolidge taraf─▒ndan geli┼čtirilmi┼č ┼čekilleri (1913) ile kullan─▒lmaktad─▒r (┼×ekil 2.5.).

Tarihi geli┼čim s├╝recinde, ilk ├╝retilen X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝pleri ┬ôgaz t├╝p├╝┬ö ad─▒ ile an─▒lmaktayd─▒. Bu t├╝pler camdan yap─▒lm─▒┼č ve i├ž havas─▒ k─▒smen bo┼čalt─▒lm─▒┼čt─▒. ─░├žerisine biri negatif (katod), di─čeri pozitif (anod) olmak ├╝zere 2 elektrot bulunmaktayd─▒. Katod ─▒s─▒t─▒lm─▒yor, iki elektrod aras─▒nda y├╝ksek voltaj uygulanarak olu┼čturulan elektronlar anod┬ĺa ├žarpt─▒r─▒l─▒yordu. Anod┬ĺa ├žarpan bu elektronlar ise X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒ meydana getiriyordu. Bu t├╝rden ayg─▒tlar zamanla yeterli miktarda X-─▒┼č─▒n─▒ ├╝retmemesi ve meydana gelen X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n ├Âl├ž├╝lememesinden dolay─▒ kullan─▒mdan kalkm─▒┼čt─▒.

1913 y─▒l─▒nda Dr. Coolidge, General Electric Laboratuarlar─▒nda ├žal─▒┼č─▒rken modern X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝n├╝ geli┼čtirdi. Temel prensipleri g├╝n├╝m├╝zde kullan─▒lan t├╝plerde de uygulanan ve ┬ôCoolidge t├╝p├╝┬ö olarak da adland─▒r─▒lan ayg─▒tlar, havas─▒ bo┼čalt─▒lm─▒┼č cam bir kap, ─▒s─▒t─▒lan bir katod, elektronlar─▒n ├žarpt─▒r─▒ld─▒─č─▒ hedef anod ve elektronlar─▒n katoddan anoda gitmesini sa─člayan y├╝ksek voltajl─▒ devreden olu┼čmaktad─▒r (┼×ekil 2.6.).

T├╝p├╝n unsurlar─▒, havas─▒ tamamen bo┼čalt─▒lm─▒┼č cam bir kap i├žerisinde bulunur. cam kap, modern t├╝plerde genellikle silindir ┼čeklindedir. T├╝p├╝n hemen d─▒┼č─▒nda metal bir kap i├žerisinde izalat├Âr g├Ârevi ├╝stlenmi┼č ya─č bulunmaktad─▒r. Ya─č, ayn─▒ zamanda katod ile anod aras─▒nda k─▒sa devreyi ├Ânlerken, t├╝p├╝n so─čumas─▒na da yard─▒mc─▒ olmaktad─▒r.

┼×ekil : 2.5. X-I┼č─▒n─▒ T├╝p├╝n├╝n G├Âr├╝n├╝m├╝.

A. Sabit anodlu t├╝p. B. D├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anoda sahip t├╝p.

┼×ekil : 2.6. R├Ântgen t├╝p├╝ i├ž yap─▒s─▒n─▒n ┼čematize edilmi┼č g├Âr├╝n├╝m├╝.

Sabit anodlu t├╝p├╝n i├ž yap─▒ ┼čemas─▒.

D├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anoda sahip t├╝p├╝n i├ž yap─▒ ┼čemas─▒.

Katod; termoiyonik emisyonun olu┼čturuldu─ču, i├žine %1-2 torium kat─▒lm─▒┼č tungstenden imal edilmi┼č flaman k─▒s─▒md─▒r. Y├╝ksek voltaj alt─▒nda ─▒s─▒t─▒lan flamandan elektronlar sal─▒n─▒r. Bu elektronlar fok├╝sleyici ba┼čl─▒k ad─▒ verilen bir s─▒n─▒rlay─▒c─▒ ile hedef anoda do─čru y├Ânlendirilir. Fok├╝sleyici ba┼čl─▒k ile birlikte flaman─▒n kal─▒nl─▒─č─▒ fokal spotu belirlemektedir. Modern X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝plerinde, biri 0,1-1 mm. di─čeri 1-2,5 mm. flaman kal─▒nl─▒─č─▒nda olmak ├╝zere genellikle 2 fokal spot bulunur ve bu t├╝r t├╝plere ┬ôbifokal t├╝pler┬ö ad─▒ verilir (┼×ekil 2.7.).

┼×ekil : 2.7. Bifokal R├Ântgen t├╝p├╝ndeki fokal spotlar─▒n ┼čematize edilmi┼č ├Âr├╝n├╝m├╝.

A. K├╝├ž├╝k fokal spot, B. B├╝y├╝k fokal spot.

Fokal spot b├╝y├╝kl├╝─č├╝, katodtaki flamanlardan biri kullan─▒larak kontrol edilmektedir.

Elektronlar, flamandan ayr─▒ld─▒klar─▒ noktada, anoda do─čru h─▒zlanmadan ├Ânce bir an i├žin dura─čanla┼čmakta ve flaman─▒n ├Ân├╝nde s├╝rekli bir elektron bulutu olu┼čmaktad─▒r. Bu durumda elektrostatik etki nedeniyle flamandan yeni elektronlar─▒n sal─▒n─▒m─▒ engellenmektedir. Tan─▒mlanan bu etkiye bulul etkisi “space charge” denir. Bu ├Âzellik 1000 mA kapasitenin ├╝zerinde t├╝p yap─▒m─▒n─▒n en ├Ânemli engellerinden biri olarak kabul edilmektedir.

Katodtan sal─▒nan elektronlar hedef anod materyali ├╝zerine fok├╝slenml┼čtlr. Anodlar sabit ve d├Âner ba┼čl─▒kl─▒ olmak ├╝zere 2 ├že┼čittir (┼×ekil 2.8.).

┼×ekil : 2.8. Sabit (A) ve D├Âner (B) Ba┼čl─▒kl─▒ Anodlar─▒n ┼×ematik G├Âr├╝n├╝m├╝

Sabit anodta elektronlar─▒n ├žarpt─▒─č─▒ hedef alan dar ve hep ayn─▒d─▒r. Bu durum anod materyalinin o b├Âl├╝m├╝n├╝n daha ├žok ─▒s─▒nmas─▒ ve tahribat─▒n─▒ beraberinde getirir. Halbuki d├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anodlar, bir kola monte edilmi┼č d├Âner bir disk ┼čeklindedir. Elektron sal─▒n─▒m─▒ esnas─▒nda devaml─▒ bir ┼čekilde d├Ân├╝┼č hareketi g├Âsterdi─činden elektronlar─▒n ├žarpt─▒─č─▒ hedef y├╝zey alan─▒ geni┼člemi┼čtir. (┼×ekil 2.9). Bu durum anod ├Âmr├╝n├╝ uzatmaktad─▒r. D├Âner anodlar dakikada yakla┼č─▒k 3000 tur yaparlar. Anodun bu h─▒za ula┼čmas─▒ k─▒sa da olsa bir zaman─▒ gerektirir ve grafi ├žekimi i├žin kumanda panelindeki d├╝─čmeye bas─▒ld─▒─č─▒nda ilk duyulan d├Ân├╝┼č sesi anodun h─▒zlanmas─▒na ba─čl─▒d─▒r. X-─▒┼č─▒n─▒ ekspojuru, anod normal d├Ân├╝┼č h─▒z─▒na ula┼čt─▒ktan sonra ger├žekle┼čtirilecek ┼čekilde ayarlanm─▒┼čt─▒r.

Anod y├╝ksek erime noktas─▒ ve atom numaras─▒na sahip maddelerden imal edilmi┼č olup bu ama├žla genellikle tungsten se├žilmektedir (Tungstenin erime noktas─▒ 3380 ┬░C’dir).

Anoda ├žarpan elektronlardan olu┼čacak X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n objeye y├Ânlendirilmesi i├žin anod 7-18 derece gibi bir a├ž─▒ ile e─čimli olarak yerle┼čtirilmi┼čtir. Bu a├ž─▒n─▒n bir di─čer etkisi de hedefleyici fok├╝sle olu┼čturulan aktif spot mesafesinin daha daralt─▒larak efektif spota d├Ân├╝┼čt├╝r├╝lmesidir (┼×ekil 2.10). Anod a├ž─▒s─▒ daralt─▒ld─▒k├ža efektif spot boyutu da daral─▒r. A├ž─▒l─▒ olarak yerle┼čtirilmi┼č anodun kar┼č─▒s─▒nda, X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n objeye g├Ânderilmesi i├žin pencere ad─▒ verilen 1-3 cm geni┼čli─činde bir a├ž─▒kl─▒k bulunmaktad─▒r.

┼×ekil : 2.9. D├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anodlarla hedef y├╝zey olduk├ža geni┼čletilmi┼čtir.

Bu suretle anod materyalinin dayan─▒kl─▒l─▒─č─▒ ve dolay─▒s─▒ ile t├╝p ├Âmr├╝ artt─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. ┼×ekilde, katodtan 4 mm. lik fokal spot geni┼čli─činde g├Ânderilen elektronlar─▒n ayn─▒ e─čim a├ž─▒s─▒na, sahip sabit ve d├Âner ba┼čl─▒kl─▒ anod materyallerinde ├žarpt─▒klar─▒ y├╝zey anlar─▒n─▒n ne denli farkl─▒ oldu─ču matematiksel olarak g├Âsterilmektedir.

┼×ekil : 2.10. Anod a├ž─▒s─▒ sayesinde ger├žek fokal spotun efektif fokal spota

d├Ân├╝┼čt├╝r├╝lmesi ┼čematik olarak g├Âsterilmektedir.

X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝, pencere a├ž─▒kl─▒─č─▒ d─▒┼č─▒nda, X-─▒┼č─▒n─▒ ka├ža─č─▒n─▒ ├Ânlemek amac─▒yla iyi bir ┼čekilde izole edilmi┼čtir. X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝nden, ├ževresindeki 1 m.’lik bir daireye 100 mR/saatten fazla ka├žak olmamal─▒d─▒r. T├╝p ─░├žinde olu┼čacak y├╝ksek ─▒s─▒n─▒n kompanzasyonu bak─▒m─▒ndan da anod diski, bak─▒r bir sapa monte edilmi┼č, cam ile izolasyon tabakas─▒ aras─▒na ya─č konulmu┼čtur. T├╝p b├╝t├╝n├╝ ile bu ya─č─▒n i├žinde olup bak─▒r g├Âvde, i├žerisinden su veya ya─č ge├žirilerek so─čutulmaktad─▒r, Hava ile so─čutulan tiplerde, g├Âvdenin d─▒┼č k─▒sm─▒ temas y├╝zeyinin art─▒r─▒lmas─▒n─▒ sa─člamak amac─▒yla kanat├ž─▒klar ┼čeklinde dizayn edilmi┼čtir.

X-─▒┼č─▒n─▒ t├╝p├╝ do─čru ak─▒mla ├žal─▒┼č─▒r. ┼×ehir cereyan─▒ ise alternatif ak─▒m formunda olup elektriksel dalgan─▒n yan s├╝resince negatif (-), di─čer yar─▒ s├╝resinde de pozitif (+) y├Ândedir. ┼×ehir cereyan─▒ bu hali ile R├Ântgen t├╝p├╝ne uyguland─▒─č─▒nda katod, sin├╝zoidal dalgan─▒n yar─▒ s├╝resinde pozitif, di─čer yar─▒ s├╝resinde de negatif y├╝kle y├╝klenmi┼č olacakt─▒r. Halbuki t├╝pteki katod taraf─▒ daimi olarak negatif elektriksel y├╝kle olmal─▒d─▒r. Bu olumsuzlu─čun ├Ân├╝ne ge├žmek i├žin alternatif ak─▒m formundaki ┼čehir cereyan─▒ R├Ântgen t├╝p├╝ne ula┼čmadan ├Ânce elektrik elemanlar─▒(diyot) vas─▒tas─▒yla tan─▒ dalga do─črultmal─▒ olarak d├╝zenlenerek hem R├Ântgen t├╝p├╝ prensiplerine uygun bir ┼čekilde ├žal─▒┼čmas─▒ sa─članm─▒┼č hem de birim zamanda ├╝retilen X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ iki kat─▒na ├ž─▒kar─▒lm─▒┼č olur.

2.4. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Madde ile Etkile┼čimi

X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n madde ile etkile┼čimi foton sa├ž─▒lmas─▒ ve foton kaybolmas─▒ ┼čeklinde sonu├žlan─▒r. Foton sa├ž─▒lmas─▒, Thomson sa├ž─▒lmas─▒ ve Compton olay─▒ olmak ├╝zere 2 ┼čekilde geli┼čirken foton kaybolmas─▒, fotoelektrik olay, ├žift olu┼čumu ve foto ├ž├Âz├╝nme olarak ba┼čl─▒ca 3 ┼čekilde ger├žekle┼čir.

2.4.1. Foton Sa├ž─▒lmas─▒

2.4.1.1. Thomson Sa├ž─▒lmas─▒

Madde ile etkile┼čen X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu, o maddenin atomunun ├žekirde─činin ├žekim etkisi ile, enerji kayb─▒ g├Âstermeksizin y├Ân de─či┼čimine u─črat─▒l─▒r. X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n sadece y├Ân├╝ de─či┼čmi┼čtir. Atom ile etkile┼čime g├Ârmeden ├Ânce X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n enerjisi ne ise etkile┼čimden sonra da ayn─▒d─▒r (┼×ekil 2.11.). Bu olay 10 keV ┬ĺdan daha d├╝┼č├╝k enerjili X-─▒┼č─▒nlar─▒ ile ger├žekle┼čmektedir.

┼×ekil 2.11. Thomson Sa├ž─▒lmas─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu.

2.4.1.2. Compton Olay─▒

X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu, etkile┼čime girdi─či maddenin atomunun y├Âr├╝ngelerinden birinden bir elektron kopar─▒p atom d─▒┼č─▒na atarken enerjisinin bir k─▒sm─▒n─▒ kaybederek sa├ž─▒l─▒ma u─črar. Bu durumda ortamda hem bir elektron (Compton elektronu) hem de enerjisi azalm─▒┼č X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu bulunmaktad─▒r (┼×ekil 2.12.). Bu ├Â─čeler farkl─▒ atomlarla yeni etkile┼čimlere girebilme ├Âzelli─čine sahiptirler. Compton olay─▒ radyografilerde istenmeyen bir etken olan, sa├ž─▒lan sekonder radyasyonun da kayna─č─▒d─▒r. X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n madde ile etkile┼čiminin biyolojik y├Ânden en ├Ânemli komponenti olan Compton olay─▒ genelde orta enerji seviyeli X-─▒┼č─▒n─▒ fotonlar─▒ ile d├╝┼č├╝k atom numaral─▒ maddeler aras─▒ndaki etkile┼čim sonucunda ger├žekle┼čmektedir.

┼×ekil : 2.12. Compton olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu.

2.4.2. Foton Kaybolmas─▒

2.4.2.1. Fotoelektrik Olay

X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu, etkile┼čime girdi─či maddenin atomunun i├ž y├Âr├╝ngelerinden bir elektronu atom d─▒┼č─▒na f─▒rlat─▒rken kendi enerjisini tamamen kaybeder. Foton b├╝t├╝n enerjisini kaybetti─či i├žin ger├žek bir absorpsiyon s├Âz konusudur. Ortamda sadece atomdan ayr─▒lan ve fotoelektron ad─▒ verilen elektron kal─▒r (┼×ekil 2.13.). Bu olay genellikle orta derecede enerjili X-─▒┼č─▒n─▒ ile atom numaras─▒ y├╝ksek maddeler aras─▒ndaki etkile┼čimin bir sonucudur.

Fotoelektrik ├žarp─▒┼čma sonucunda atom bir elektronunu kaybetmi┼č ve karars─▒z duruma gelmi┼čtir. Bu nedenle daha d─▒┼č y├Âr├╝ngelerindeki herhangi bir elektron, bo┼čalan elektronun yerini doldurur ve bu arada kaybetti─či enerjisini karakteristik radyasyon denen X-─▒┼č─▒n─▒ fotonu ┼čeklinde salar. Ancak bu fotonun enerjisi, ba┼člang─▒├žtaki fotonun enerjisinden daha d├╝┼č├╝kt├╝r.

┼×ekil : 2.13. Fotoelektrik olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č Olu┼čumu.

2.4.2.2. ├çift Olu┼čumu

Enerjisi 1.02 MeV ve ├╝zerindeki X-─▒┼č─▒n─▒ ile madde aras─▒ndaki etkile┼čim sonucu ortaya ├ž─▒kar. Y├╝ksek enerjili X-─▒┼č─▒n─▒, etkile┼čti─či madde atomunun ├žekirde─či d├╝zeyinden ge├žerken, biri pozitron biri elektron olmak ├╝zere enerjileri e┼čit (0.51 MeV) iki partik├╝le ayr─▒l─▒r (┼×ekil 2.14.). Pozitron bir elektron ile birle┼čerek kaybolur ve toplam 0.51 MeV enerjili 2 foton meydana gelir. Geriye kalan enerji doku taraf─▒ndan so─čurulur. ├çift olu┼čumu enerji d├╝zeyleri ve atom numaralar─▒ ├žok y├╝ksek X-─▒┼č─▒nlan ile maddeler aras─▒ndaki etkile┼čim sonucunda ger├žekle┼čmektedir.

┼×ekil : 2.14. ├çift Olu┼čumunun ┼×ematize Edilmi┼č G├Âr├╝n├╝m├╝.

2.4.2.3. Foto├ž├Âz├╝nme (Fotodisintegrasyon)

Enerjisi 10MeV ve ├╝zerindeki X-─▒┼č─▒n─▒, etkile┼čti─či madde atomu ├žekirde─činden bir fragman─▒n kopmas─▒na yol a├žar. Bu olaya foto├ž├Âz├╝nme, ├žekirdekten kopan fragmana n├╝kleer par├žac─▒k ad─▒ verilir(┼×ekil 2.15.). Foto├ž├Âz├╝nme olay─▒ enerjisi ├žok y├╝ksek ─▒┼č─▒nlarla ger├žekle┼čti─činden tan─▒sal radyoloji prati─činde yeri olmayan bir etkile┼čimdir.

┼×ekil : 2.15. Foto├ž├Âz├╝nme Olay─▒n─▒n ┼×ematize Edilmi┼č G├Âr├╝n├╝m├╝.

2.5. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Emisyon Spektrumu

X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n birim ├╝nitedeki say─▒s─▒ ile enerjisinin bir fonksiyonu olan emisyon spektrumu t├╝p ak─▒m─▒, t├╝p potans─▒, filtrasyon, hedef anod materyali ve voltaj─▒n dalga ┼čekli ile ili┼čkilidir.

2.5.1. T├╝p Ak─▒m─▒

Ak─▒m, miliamper (mA) de─čeri ile ili┼čkili bir fonksiyondur. E─čer anod ile katod aras─▒ndaki devrenin mA de─čeri artt─▒r─▒l─▒rsa katodtan daha fazla elektron serbestle┼čtirilece─činden X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n emisyon spektrumu artar ve spektral e─čri grafik ├╝zerinde sa─ča kayar. ┼×ekil 2.16.’da bu de─či┼čim grafik ├╝zerinde sunulmaktad─▒r.

┼×ekil : 2.16. T├╝pteki mA de─či┼čikli─činin X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n emisyon spektrumunda yaratt─▒─č─▒ farkl─▒l─▒klar, birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ enerjisinin (keV) bir fonksiyonu ┼čeklindeki grafiksel olarak g├Âsterilmektedir.

2.5.2. T├╝p Potans─▒

T├╝p potans─▒ kilovoltaj (kV) ile ilgilidir. Kilovoltaj’daki art─▒┼č, elektronlar─▒n h─▒zlan ve meydana gelen X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n penetre edici ├Âzelli─činin artmas─▒ sonucunda emisyon spektrumunda sa─ča do─čru kaymaya yani artmaya yol a├žar (┼×ekil 2.17).

┼×ekil : 2.17. T├╝pteki kV de─či┼čikli─činin, X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n emisyon spektrumunda yaratt─▒─č─▒ farkl─▒l─▒klar birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ enerjisinin

(keV) bir fonksiyonu ┼čeklindeki grafiksel olarak g├Âsterilmektedir.

2.5.3. Filtrasyon

Filtrasyonda kullan─▒lan al├╝minyum kal─▒nl─▒─č─▒ emisyon spektrumundaki art─▒┼č ile ters orant─▒l─▒d─▒r. Filtrasyon kal─▒nl─▒─č─▒ artt─▒k├ža X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n bu filtre taraf─▒ndan tutulmas─▒ artaca─č─▒ndan emisyon spektrumu azalacakt─▒r (┼×ekil 2.18.).

┼×ekil : 2.18. Filtrasyon kal─▒nl─▒─č─▒ndaki de─či┼čikli─čin, X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n emisyon spektrumunda yaratt─▒─č─▒ farkl─▒l─▒klar, birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ enerjisinin (keV) bir fonksiyonu ┼čeklindeki grafiksel olarak g├Âsterilmektedir. 2 mm. kal─▒nl─▒─č─▒ndaki al├╝minyum yerine, 4 mm. kal─▒nl─▒─č─▒nda al├╝minyum tabakas─▒n─▒n kullan─▒lmas─▒ grafikteki e─čriyi sa─ča kayd─▒rmakta ve birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒n─▒ azaltmaktad─▒r.

2.5.4. Anod materyalinin Yap─▒s─▒

Hedef anod materyalinin atom numaras─▒ y├╝kseldik├že meydana gelen X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n dalga boyu k├╝├ž├╝lmekte, bunun sonucu olarak da X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n enerjisi yani emisyon spekturumu artmaktad─▒r (┼×ekil 2.19).

┼×ekil : 2.19. Hedef anod materyalinin atom numaras─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ emisyon spektrumu aras─▒ndaki ili┼čki, birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ ile X-─▒┼č─▒n─▒ enerjisinin (keV) bir fonksiyonu ┼čeklindeki grafiksel olarak g├Âsterilmektedir. Y├╝ksek atom numaral─▒ anod kullan─▒m─▒ emisyon spektrumunu sa─ča kayd─▒rmakta ve birim ├╝nitedeki X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒n─▒ art─▒rmaktad─▒r.

2.6. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n Etkileri

X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n etkileri madde ile kar┼č─▒la┼čt─▒klar─▒nda olu┼čturduklar─▒ h─▒zl─▒ ve enerjileri y├╝ksek elektronlara ba─čl─▒d─▒r. Bu elektronlar madde de ba┼čl─▒ca ─▒s─▒, eksitasyon ve iyonizasyon olu┼čturur. Bunlar─▒n sonucunda kimyasal ve biyolojik etkileri ortaya ├ž─▒kar.

Elementlerin d─▒┼č orbitlerindeki elektronlar kimyasal reaksiyonlarda ├Ânemli rol oynar. Radyasyon etkisiyle bu elektronlar─▒n s├Âk├╝lmesi, maddenin kimyasal ├Âzelli─čini de─či┼čtirir. ├ľrne─čin radyasyon verilmi┼č bir suda, aktif k├Âkler ortaya ├ž─▒kar. ─░ki de─čerlikli demirin s├╝lfat bile┼či─či, X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n etkisinde b─▒rak─▒l─▒rsa ├╝├ž de─čerlikli ┼čekle d├Ân├╝┼č├╝r. Kimyasal etkiler sonucu X-─▒┼č─▒n─▒ bir ├žok enzimin fonksiyonunu bozarak h├╝cre metabolizmas─▒n─▒ de─či┼čtirebilir. X-─▒┼č─▒n─▒n─▒n olu┼čturdu─ču biyolojik etkiler, yan etkiler ve korunma b├Âl├╝m├╝nde anlat─▒lacakt─▒r.

┼×ekil : 2.20. X-I┼č─▒n─▒n─▒n Etkileri

Foto─čraf pla─č─▒ ├╝zerindeki g├╝m├╝┼č tuzlar─▒ndan g├╝m├╝┼č├╝ a├ž─▒─ča ├ž─▒karmas─▒, bir ├žok kimyasal maddenin rengini de─či┼čtirmesi, neden oldu─ču kimyasal reaksiyonlar ─▒s─▒ olu┼čturmas─▒ ve fluoresans ├Âzelli─či, X-─▒┼č─▒n─▒n di─čer etkileridir.

Yukar─▒da belirtilen t├╝m etkiler ayn─▒ zamanda gamma ─▒┼č─▒nlar─▒ i├žinde ge├žerlidir. Gamma ─▒┼č─▒nlar─▒ ile X-─▒┼č─▒nlar─▒ ars─▒ndaki fark gamma ─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n ├žekirdek reaksiyonlar─▒ sonucu olu┼čmas─▒d─▒r. Bu nedenle homojen bir demet ┼čeklindedirler, davran─▒┼č y├Ân├╝nden farkl─▒ de─čillerdir.

2.7. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n ├ľl├ž├╝lmesi

R├Ântgen (R):

Normal ┼čarlar alt─▒nda duvar etkilerinden kurtar─▒lm─▒┼č 1 cm┬│ (0.001293 g) havada bir elektrostatik y├╝k birimi olu┼čturan X veya ? ─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒na 1 R denir. Son y─▒llarda tan─▒mlama basitle┼čtirilmi┼čtir. Buna g├Âre 1 R=2.5.10-4 Coulomb, kg havad─▒r (Coulomb=1 amp/s).

RAD(Radyasyon Absorbsiyon Dozu):

Bir ─▒┼č─▒nlama esnas─▒nda ─▒┼č─▒nlanan maddenin 1 gram─▒n─▒n absorbe etti─či enerji 100 Erg ise ald─▒─č─▒ doz 1 RAD`d─▒r. 1975 de absorbsiyon dozu i├žin Gray (Gy) adl─▒ yeni bir birim tan─▒mlanm─▒┼čt─▒r. Buna g├Âre 1 Gy=1 joule/kg=100 RAD`d─▒r.(1 joule=107 erg)

REM:

RAD`─▒n memelilerdeki kar┼č─▒t─▒d─▒r ve pratik olarak insanda RAD`a e┼čittir.

2.8. X-I┼č─▒nlar─▒n─▒n Tan─▒da Kullan─▒m─▒n─▒ Sa─člayan ├ľzellikleri

X-─▒┼č─▒n─▒ diyognostik radyolojide penetrasyon ├Âzellli─či, fotografik ve fluoresans etkileri nedeniyle kullan─▒l─▒r.

2.8.1. Penetrasyon ├ľzelli─či

Madde ile kar┼č─▒la┼čan X-─▒┼č─▒nlar─▒ndan bir k─▒sm─▒ absorbe olur. Geriye kalan b├Âl├╝m├╝ maddeyi ge├žer (penetrasyon). ─░nsan v├╝cudu de─či┼čik atom a─č─▒rl─▒─č─▒nda ve de─či┼čik kal─▒nl─▒kta dokulardan yap─▒ld─▒─č─▒ndan, X-─▒┼č─▒n─▒n─▒ de─či┼čik oranlarda absorbe eder. Dolay─▒s─▒yla absorbsiyon form├╝l├╝ne (Ab=h.?┬│ z4.t.k ) g├Âre penetre olan ─▒┼č─▒n miktar─▒ da farkl─▒ olacakt─▒r.

┼×ekil : 2.21. R├Ântgen Filmi ├ťzerinde G├Âr├╝nt├╝ Olu┼čumu

Sonu├žta r├Ântgen filmi ├╝zerine de─či┼čik oranlarda ─▒┼č─▒n d├╝┼č├╝rerek g├Âr├╝nt├╝ ortaya ├ž─▒kar. Absorbsiyon-penetrasyon farkl─▒l─▒klar─▒na g├Âre bu g├Âr├╝nt├╝, siyahtan (film ├╝zerine gelen ─▒┼č─▒n fazla) beyaza (film ├╝zerine gelen ─▒┼č─▒n az) kadar de─či┼čen gri tonlardan olu┼čur (┼čekil 2.21).

Tablo 1.3 R├Ântgenogramlardaki yo─čunluk ├Ârnekleri

Yo─čunluk

├ľrnek

Çok radyolusent

Gaz (hava)

Orta derecede radyolusent

Ya─č (ya─č dokusu)

Ara yo─čunluk

Su (yumu┼čak dokular)

Orta derecede radyopak

Kemik vekalfikasyonlar

Çok radyopak

Metal (atom a─č─▒rl─▒─č─▒ y├╝ksek elementler)

2.8.2. Fotografik Etkisi

G├Âr├╝len ─▒┼č─▒k ve ultraviyolede oldu─ču gibi X-─▒┼č─▒n─▒ da foto─čraf filmi ├╝zerindeki G├╝m├╝┼č Brom├╝r├╝ (AgBr) etkileyerek g├Âr├╝nt├╝ olu┼čumuna neden olur. Bu ├Âzelli─činden yararlan─▒larak radyografi yap─▒l─▒r.

2.8.3. Fluoresans Etkisi

X-─▒┼č─▒n─▒ baz─▒ maddelere ├žarpt─▒─č─▒nda fluoresan ve fosforesan olaylar─▒ meydana gelir. Bu olaylar sonucunda ultraviyole ─▒┼č─▒─č─▒ ortaya ├ž─▒kar. Fluoresan ├Âzelli─činden faydalan─▒larak radyoskopi ve radyografi yap─▒l─▒r. ├çinko kadmiyum s├╝lfid kristalleri s├╝r├╝lm├╝┼č bir ekran ├╝zerine hastadan ge├žen X-─▒┼č─▒n─▒ d├╝┼č├╝r├╝l├╝rse fluoresan bir g├Âr├╝nt├╝ olu┼čur (radyoskopi). Kalsiyum tungstad kristalleri s├╝r├╝lm├╝┼č ekranlara X-─▒┼č─▒n─▒ d├╝┼č├╝r├╝l├╝rse ultraviyole yayar. Bu ├Âzellikten, radyografide ─▒┼č─▒n─▒n fotografik etkisini artt─▒rmak amac─▒yla yararlan─▒l─▒r.

Ranforsat├Âr ad─▒n─▒ verdi─čimiz ├╝zerine kalsiyum tungstad kristalleri s├╝r├╝lm├╝┼č plastik yapraklar ta┼č─▒yan kasetlerle yap─▒lan radyografilerde x- ─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ belirgin ┼čekilde azalt─▒lm─▒┼čt─▒r. Ranforsat├Ârlerdeki kristal boyutu ile ├╝rett─či fluoresan ─▒┼č─▒─č─▒n miktar─▒ aras─▒nda do─čru bir orant─▒ vard─▒r. Ancak kristal boyutu artt─▒k├ža ─▒┼č─▒k kayna─č─▒n─▒n boyutuda artaca─č─▒ndan, objelerin kenar keskinlikleri azal─▒r. G├╝n├╝m├╝zde X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒n─▒ ├žok daha az bozan nadir elementlerden yap─▒lm─▒┼č pahal─▒ ranforsat├Ârler de kullan─▒lmaktad─▒r.

2.9. ─░nceleme Y├Ântemleri

R├Ântgenin radyografi ve radyoskopi olarak ba┼čl─▒ca iki y├Ântemi vard─▒r.

2.9.1. Radyografi

Bu y├Ântemde hastay─▒ ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒ bir r├Ântgen filmi ├╝zerine d├╝┼č├╝r├╝lerek g├Âr├╝nt├╝ elde edilir. ├ťzerinde g├Âr├╝nt├╝ olu┼čmu┼č r├Ântgen filmine radyogram veya do─čru bir deyimle r├Ântgenogram denir.

Radyografi ya incelenecek b├Âlgeden do─črudan X-─▒┼č─▒n─▒ ge├žirerek (d├╝z radyografi) veya incelenecek yap─▒n─▒n i├žine veya ├ževresine kontrast madde verdikten sonra X-─▒┼č─▒n─▒ ge├žirerek (kontrastl─▒ radyografi) yap─▒labilir. D├╝z radyografi ├Ârnek olarak el, ayak gibi ekstremite incelemeleri g├Âr├╝lebilir.

Sindirim borusunun, safra yollar─▒n─▒n, ├╝riner sisteminin ve damarlar─▒n r├Ântgenolojik incelemeleri de kontrastl─▒ radyografi ├Ârnekleridir. Radyografinin de─či┼čik ama├žlar i├žin kullan─▒lan, de─či┼čik tekniklerin bir ├žok ┼čekli vard─▒r:

2.9.1.1. Tomografi

Radyografide kullan─▒lan ├Ânemli bir tan─▒ y├Ântemidir. R├Ântgenogramlarda X-─▒┼č─▒n─▒ kayna─č─▒ ile film aras─▒ndaki objenin t├╝m kal─▒nl─▒─č─▒ tek plan ├╝zerinde iki boyutlu olarak g├Âr├╝l├╝r. Dolay─▒s─▒yla organizman─▒n de─či┼čik d├╝zeylerindeki yap─▒lar─▒n g├Âr├╝nt├╝leri ├╝st ├╝ste d├╝┼čer (s├╝perimpozisyon, s├╝per pozisyon). Tomografide bu s├╝perimpozisyon kald─▒r─▒larak istenen v├╝cut kesiti incelenebilir. Bu ama├žla incelenmesi istenen d├╝zey merkez al─▒narak birbirine ba─članan t├╝p ve kaset, kar┼č─▒t y├Ânlerde hareket ettirilir. B├Âylece merkezlenen d├╝zeydeki g├Âr├╝nt├╝ net olarak film ├╝zerinde belirirken, alt ve ├╝st d├╝zeydeki yap─▒lar film ├╝zerinde farkl─▒ yerlere d├╝┼čece─činden bulan─▒kla┼čarak g├Âr├╝nmez hale gelir. S─▒k olarak kullan─▒lan bu y├Ânteme ┬ôlineer┬ö (├žizgisel) tomografi ad─▒ verilir. X-─▒┼č─▒n─▒ kayna─č─▒, kaset ve hatta objeyi de─či┼čik ┼čekillerde hareket ettirerek bir ├žok tomografi y├Ântemi geli┼čtirilmi┼čtir. BT, MR, SPECT ve US gibi di─čer kesit g├Âr├╝nt├╝ alan y├Ântemlerden ay─▒rmak i├žin bu y├Ânteme konvansiyonel tomografi ad─▒ verilir.

┼×ekil 2.22. Lineer (├žizgisel) tomografi. T├╝p ve kasetin kar┼č─▒l─▒kl─▒ hareketi s─▒ras─▒nda, merkezlenen d├╝zeydeki A noktas─▒ her pozisyonda ayn─▒ yere d├╝┼čer ve net bir ┼čekilde g├Âr├╝l├╝rken, bu d├╝zeyin d─▒┼č─▒ndaki noktalar (B ve C) de─či┼čik yerlere d├╝┼čece─činden bulan─▒kla┼č─▒r.

2.9.1.2. Makroradyografi

Makroradyografide magnifikasyon (b├╝y├╝ltme) tekni─či kullan─▒larak kesimin b├╝y├╝lt├╝lm├╝┼č g├Âr├╝nt├╝s├╝ elde edilir. B├╝y├╝ltme bir bu├žuk veya en fazla iki kat olabilir. Daha fazla b├╝y├╝ltmelerde g├Âr├╝nt├╝ bulan─▒kla┼č─▒r. B├╝y├╝ltme incelenecek b├Âlgenin r├Ântgen filminden belirli oranda uzakla┼čt─▒r─▒lmas─▒ ile sa─član─▒r. Makroradyografi ile minimal iskelet lezyonlar─▒, ba┼člang─▒├ž evresindeki pn├Âmokonyozlar gibi ├žok k├╝├ž├╝k akci─čer lezyonlar─▒ ve arteriografide k├╝├ž├╝k arterler daha iyi g├Âsterilir.

2.9.1.3. Yumu┼čak Doku Radyografisi

Kas, ba─č ve ya─č dokusundan olu┼čan yumu┼čak dokular─▒n yo─čunlu─ču d├╝┼č├╝kt├╝r ve aralar─▒ndaki yo─čunluk farklar─▒ azd─▒r. Bu farklar─▒ g├Âsterebilmek i├žin yeterli penetrasyonda d├╝┼č├╝k gerilim (15-25 kV) kullan─▒lmal─▒d─▒r. Bu ama├žla genellikle sabit anotlu t├╝pler, ├Âzel r├Ântgen filmleri ve ├Âzel r├Ântgen ayg─▒tlar─▒ geli┼čtirilmi┼čtir.

Bu y├Ântem yumu┼čak doku patolojilerinin incelenmesinde kullan─▒l─▒r. En iyi bilinen ve en yayg─▒n kullan─▒lan ┼čekli memeyi inceleyen mammografidir.

2.9.1.4. Kseroradyografi

Bu teknikte g├Âr├╝nt├╝n├╝n kaydedildi─či gere├ž farkl─▒d─▒r. Hastay─▒ ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒, r├Ântgen filmi yerine, elektriksel olarak ┼čarj edilen ince bir selenyum tabakas─▒ ile kaplanm─▒┼č aliminyum bir plaka ├╝zerine d├╝┼č├╝r├╝l├╝r. Bu plaka ├╝zerine d├╝┼čen X-─▒┼č─▒nlar─▒ plakan─▒n elektrik ┼čarj─▒n─▒ de─či┼čtirerek g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturur. Bu g├Âr├╝nt├╝ ├Âzel ka─č─▒tlar ├╝zerine ge├žirilerek kaydedilir.

Kseroradyografide doku ve organlar─▒n s─▒n─▒rlar─▒ r├Ântgenogramlardan daha belirgin g├Âr├╝l├╝r. Ayr─▒ca yo─čunluk fark─▒ fazla oldu─ču i├žin ayn─▒ r├Ântgenogram ├╝zerinde incelenemeyen kemik ve yumu┼čak dokular, Kseroradyografi ile bir g├Âr├╝nt├╝de incelenebilir. Kseroradyografinin de temel kullan─▒m alan─▒ mammografidir

2.9.2. Radyoskopi

Fluoroskopi ad─▒ da verilir. Bu y├Ântemle hasta X-─▒┼č─▒n─▒ kayna─č─▒ ile fluoresan ekran aras─▒ndad─▒r. Hastay─▒ ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒ bu ekran ├╝zerine bir g├Âr├╝nt├╝ (imaj) olu┼čtururlar. Bu g├Âr├╝nt├╝n├╝n izlenebilmesi i├žin g├Âz├╝n karanl─▒─ča uyumu gereklidir. G├Âr├╝nt├╝n├╝n ayd─▒nl─▒kta g├Âr├╝lmesini sa─člayan g├Âr├╝nt├╝ kuvvetlendirici (imaj intensifayr) ayg─▒tlar geli┼čtirilmi┼čtir. G├Âr├╝nt├╝ kuvvetlendiriciler daha az X-─▒┼č─▒n─▒ kullan─▒lmas─▒n─▒ sa─člayarak hastan─▒n ve hekimin ald─▒─č─▒ ─▒┼č─▒n dozunu azalt─▒rlar. Bu ayg─▒tlar arac─▒l─▒─č─▒yla g├Âr├╝nt├╝ ya do─črudan bir aynada ya da kapal─▒ devre bir televizyon ekran─▒nda izlenebilir. Fluoroskopik incelemede diyafragma gibi hareketli organlar izlenerek tan─▒ya var─▒labilir.Ayr─▒ca mide-duodenumun incelenmesinde oldu─ču gibi izlenen b├Âl├╝m├╝n radyografisi de yap─▒labilir.

├ťlkemizde verem sava┼č─▒nda ba┼čar─▒ ile uygulanan ve mikrofilm olarak bilinen fotofluorografi y├Ântemi fluoroskopi ekran─▒nda olu┼čan g├Âr├╝nt├╝n├╝n foto─čraf─▒n─▒n ├žekilmesidir. G├Âr├╝nt├╝ kuvvetlendiricilere bir film alma ayg─▒t─▒ ba─članarak organlar─▒n hareketlerinin kaydedilmesine ise sineradyografi ad─▒ verilir. En s─▒k anjiokardiografide ve yutma fonksiyonlar─▒n─▒n izlenmesinde kullan─▒l─▒r.

2.10. Radyografik G├Âr├╝nt├╝ Olu┼čumu

X-─▒┼č─▒n─▒n dokular taraf─▒ndan farkl─▒ oranlarda absorbsiyonu sonucu hastay─▒ ge├žen ─▒┼č─▒nlar─▒n (art─▒k ─▒┼č─▒n) miktar─▒ da farkl─▒d─▒r. R├Ântgen filmi ├╝zerinde g├Âr├╝nt├╝, bu farkl─▒l─▒klar nedeniyle olu┼čur. Hastay─▒ ge├žen X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n film ├╝zerinde yapt─▒klar─▒ temel de─či┼čiklik, G├╝m├╝┼č Brom├╝r molek├╝llerindeki ba─člar─▒ gev┼četmesidir. B├Âyle bir film baz─▒ kimyasal maddelerle kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒ld─▒─č─▒nda g├╝m├╝┼č ve brom kolayca birbirinden ayr─▒l─▒r.

Ekspoze edilmi┼č film ├╝zerinde g├Âzle g├Âr├╝lemeyen ancak molek├╝ler seviyede olu┼čmu┼č g├Âr├╝nt├╝ye latent imaj ad─▒ verilir. Latent imaj ├že┼čitli kimyasal olaylarla g├Âr├╝n├╝r hale getirilir. Buna da manifest imaj denir. Latent imaj─▒n manifest imaj ┼čekline d├Ân├╝┼čt├╝r├╝lmesi i├žin yap─▒lan kimyasal i┼člemlerin ad─▒ r├Ântgen film banyosudur (processing). Bu i┼člemlerin evreleri Tablo 1.4 ┬ĺde sunulmu┼čtur.

Madde ile kar┼č─▒la┼čan x-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n bir b├Âl├╝m├╝ absorbe olup kalan─▒ objeyi ge├žerken, bir b├Âl├╝m├╝ de y├Ân├╝n├╝ de─či┼čtirerek yoluna devam eder. Sa├ž─▒lma dedi─čimiz bu olay r├Ântgen filmi ├╝zerinde gereksiz kararmaya neden olarak g├Âr├╝nt├╝y├╝ bozar. ─░yi bir r├Ântgenogram elde etmek i├žin sa├ž─▒lman─▒n engellenmesi gerekir. Bunun i├žin yap─▒lmas─▒ gereken i┼člem gereksiz X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒n─▒ ortadan kald─▒rmak ve objeyi ge├žerken sa├ž─▒lan ─▒┼č─▒nlar─▒n r├Ântgen filmi ├╝zerine d├╝┼čmesini engellemektedir.

Tablo : 1.4. R├Ântgen film banyosu evreleri

SIRASIYLA EVRELER

S├ťRE

OLAY

Ekspojur

0.01-10s

Latent imaj olu┼čur.

“Development”

(G├Âr├╝nt├╝ olu┼čturulur)

(I.Banyo)

3-10 dk

Latent imaj manifest imaja ├ževrilir.

(x-─▒┼č─▒n─▒n etkiledi─či AgBr molek├╝llerindeki brom, g├╝m├╝┼čten ayr─▒larak banyo sol├╝syonuna ge├žer).

“Fixing”

(G├Âr├╝nt├╝ sabitle┼čtirilir)

(II.Banyo)

10-30 dk.

Geriye kalan, x-─▒┼č─▒n─▒ndan etkilenmemi┼č AgBr molek├╝lleri banyo solisyonuna ge├žer.

Y─▒kama

30 dk.

I.ve II. Banyo art─▒klar─▒ film ├╝zerinden al─▒n─▒r.

Kurutma

30 dk.

Film ├╝zerindeki su al─▒n─▒r.

Gereksiz X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n ortadan kald─▒r─▒lmas─▒, yaln─▒z g├Âr├╝nt├╝lenecek b├Âlgeye ─▒┼č─▒n g├Ânderilmesi ile sa─član─▒r. T├╝pten ├ž─▒kan ─▒┼č─▒nlar─▒n s─▒n─▒rland─▒r─▒lmas─▒ i┼člemine kolimasyon ad─▒ verilir. Kolimasyon i├žin t├╝p├╝n a─čz─▒na diyafragma denilen a├ž─▒l─▒p kapanabilen bir d├╝zenek tak─▒l─▒r. Diyafragma ├ž─▒k─▒┼č─▒na yerle┼čtirilen ve ┼čekli ve uzunlu─ču incelenecek b├Âlgeye g├Âre de─či┼čen, kon ad─▒n─▒ verdi─čimiz metal borularla ─▒┼č─▒n demeti daha da s─▒n─▒rland─▒r─▒l─▒p ┼čekillendirilebilir.

Objeyi ge├žtikten sonra sa├ž─▒lan X-─▒┼č─▒nlar─▒n─▒n film ├╝zerine d├╝┼čmesi ise grid ad─▒ verilen ├žok ince kur┼čun ├žubuklardan olu┼čmu┼č bir levhan─▒n obje ile film aras─▒na konmas─▒ ile sa─član─▒r.

Kur┼čun ├žubuklar─▒ndan y├╝ksekliklerinin aralar─▒ndaki mesafeye oran─▒na grid oran─▒ denir. Grid oran─▒ ile sa├ž─▒lman─▒n engellenmesi aras─▒nda do─čru bir orant─▒ vard─▒r. Ancak grid oran─▒ artt─▒k├ža filme gelen X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒ azal─▒r, bu nedenle ekspojur fakt├Ârleri artt─▒r─▒lmal─▒d─▒r. Gridler i├žerisindeki kur┼čun ├žubuklar, ne kadar ince olurlarsa olsunlar grid hareketsizce r├Âtgenogramlar ├╝zerinde se├žilebilir. Bunu ├Ânlemek i├žin ekspojur s─▒ras─▒nda hareket eden gridler geli┼čtirilmi┼čtir. Bu t├╝r hareket eden gridlere ┬ôPutter-Bucky┬ö diyafragmilar─▒ ad─▒ da verilir.

2.10.1. G├Âr├╝nt├╝ Kalitesi

Radyolojist r├Ântgen tan─▒s─▒n─▒ hastadaki de─či┼čik yap─▒lar─▒n r├Ântgenogramlar ├╝zerindeki b├Âlgelerine bakarak koyar. Bu nedenle radyogramlar ├╝zerindeki g├Âlgeleri, ├ževreden ayr─▒labilecek kadar yeterli yo─čunluk (dansite) farkl─▒l─▒─č─▒na ve kenar keskinli─čine sahip olmas─▒ esast─▒r. Bu da ba┼čl─▒ca g├Âr├╝nt├╝lenen olu┼čumlar─▒n ┼čekil ve yap─▒s─▒na ve kVp, mAs, film tipi vb. gibi teknik fakt├Ârlere ba─čl─▒d─▒r.

Dansite (D), r├Ântgen filmi ├╝zerindeki metalik siyah g├╝m├╝┼č elementinin miktar─▒ olarak tan─▒mlan─▒r ve do─čal olarak filme ula┼čan X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒na ba─čl─▒d─▒r. Kontrast (C) ise, incelenen yap─▒n─▒n r├Ântgenogram ├╝zerindeki dansitesi (D1) ile ├ževresindeki dansite (D2) aras─▒ndaki farkt─▒r (C=D2-D1). D1 veD2 aras─▒ndaki ge├ži┼č zonunun geni┼čli─čine ise kenar keskinli─či (┬ôsharpness┬ö) ( U) ad─▒ verilir. Ge├ži┼č zonu ne kadar darsa kenar o kadar keskin, ne kadar geni┼čse o kadar keskin de─čildir (bulan─▒k). Objektif olarak birbirinden ba─č─▒ms─▒z kontrast ve kenar keskinli─či aras─▒nda, subjektif olarak do─čru orant─▒l─▒ bir ba─člant─▒ vard─▒r. Kontrast ne kadar y├╝ksekse kenar keskinli─či de o kadar fazlaym─▒┼č gibi g├Âr├╝l├╝r.

Kenar bulan─▒kl─▒─č─▒ (┬ôblurring┬ö), v├╝cuttaki yap─▒lar─▒n─▒n ┼čekillerinin do─čal sonucudur. V├╝cuttaki yap─▒lar─▒n kenarlar─▒ k├Â┼čeli de─čil, yuvarlakt─▒r. Bu durumda ka├ž─▒n─▒lmaz olarak yap─▒lar─▒n g├Âlgelerinin kenarlar─▒nda az veya ├žok bir ge├ži┼č zonu g├Âr├╝lecektir. Buna biz do─čal kenar bulan─▒kl─▒─č─▒ diyebiliriz. Tekni─če ba─čl─▒ olarak g├Âr├╝len kenar bulan─▒kl─▒─č─▒na ise yapay bulan─▒kl─▒k denebilir. Yapay bulan─▒kl─▒─č─▒n bir ├žok nedeni vard─▒r.

Bunlardan ├╝├ž tanesi ├Ânemlidir.

Geometrik bulan─▒kl─▒k; Fokal spot boyutuna ve obje-film mesafesi / fokus-film mesafesi oran─▒na ba─čl─▒d─▒r. Bu iki de─čerin k├╝├ž├╝lt├╝lmesi geometrik bulan─▒kl─▒─č─▒ azalt─▒r.

Hareket bulan─▒kl─▒─č─▒; Objenin hareketinin neden oldu─ču bulan─▒kl─▒kt─▒r. Obje-film mesafesi / fok├╝s-film mesafesi oran─▒n─▒ k├╝├ž├╝lterek ve ekspojur s├╝resini k─▒saltarak minimale indirilebilir.

Ranforsat├Âr (┬ôscreen┬ö(ekran)) bulan─▒kl─▒─č─▒; Ranforsat├Ârler h─▒zland─▒k├ža ├╝zerlerindeki kristallerin boyutlar─▒ artaca─č─▒ndan, bulan─▒kl─▒k artar. H─▒zl─▒ ranforsat├Ârlerde bulan─▒kl─▒k de─čeri 0.3mm iken ┬ôhigh-definition┬ö ekranlarda bu de─čerin yar─▒s─▒ kadard─▒r. Fluoroskopi ekranlar─▒nda bu de─čer 0.5mm veya daha fazlad─▒r.

┼×ekil 2.24. Kenar Bulan─▒kl─▒─č─▒n─▒n (b) de daha fazla olmas─▒na ra─čmen kontrast─▒n da y├╝ksek olmas─▒ nedeniyle bu iki resim benzer ┼čekilde alg─▒lan─▒r.

Kontrast─▒ etkileyen fakt├Ârler de 3 ana ba┼čl─▒k alt─▒nda incelenebilir:

Hasta; ─░ncelenen olu┼čumun atom numaras─▒, dansitesi (yo─čunlu─ču) ve kal─▒nl─▒─č─▒ kontrast─▒ belirleyen temel fakt├Ârlerdir.

Radyasyon; Primer X-─▒┼č─▒n─▒n kalitesi (kVp ve filtrasyonla belirlenir) temel radyasyon fakt├Âr├╝d├╝r. Sa├ž─▒lma, kontrast─▒ negatif olarak etkileyen ├Ânemli bir fakt├Ârd├╝r. Sa├ž─▒lan radyasyon miktar─▒n─▒;kVp, ─▒┼č─▒n─▒n ge├žti─či doku vol├╝m├╝ (─▒┼č─▒n─▒n boyutu ve hastan─▒n kal─▒nl─▒─č─▒) ve kullan─▒lan gridin cinsi belirler.

Kay─▒t gere├žleri; Kullan─▒lan filmin ve ranforsat├Âr├╝n cinsi ve banyo fakt├Ârleri kontrast─▒ etkiler. Ekspojur fakt├Ârleri de (kVp, mA, s) filme ula┼čan X-─▒┼č─▒n─▒ miktar─▒n─▒ ve dolay─▒s─▒yla kontrast─▒ belirler.

R├Ântgenogramlardaki g├Âr├╝nt├╝ kalitesini belirlemede en ├Ânemli etken olan ekspojur fakt├Ârleri ba┼čl─▒ca kV , mA ve s dir. Bunlara fokal spot boyutu, fokus-film ve obje-film mesafeleri ve ─▒┼č─▒n demetinin boyutu da eklenir. Ekspojur fakt├Ârleri olarak de─čerlendirilmekle birlikte g├Âr├╝nt├╝ kalitesini etkilemeleri a├ž─▒s─▒ndan bunlara film ,ranforsat├Âr, grid, banyo fakt├Ârlerini de eklemek gerekir.

T├╝m bu fakt├Ârlerin g├Âr├╝nt├╝ kalitesini hangi parametreleri etkileyerek de─či┼čtirdikleri Tablo 1.5 de g├Âsterilmi┼čtir. Tablodaki art─▒lar fakt├Ârlerin do─črudan etkiledikleri parametreleri i┼čaret etmektedir. Ancak t├╝m fakt├Ârlerin birbirlerini do─črudan oldu─ču kadar, dolayl─▒ olarak da etki bilinmelidir.

Tablo :1.5. R├Ântgenogramlarda G├Âr├╝nt├╝ Kalitesini Etkileyen Fakt├Ârler .

KENAR

BULANIKLI─×I

Geo.

Har.

Ranf.

Kontrast

Dansite

Al─▒nan Doz

Mag.

KVp

mA

Saniye

Fok├╝s-film mesafesi

Obje-film mesafesi

Fokal spot boyutu

I┼č─▒n demetinin boyutu

+*

+*

+*

Grid

Film tipi Banyo

Ranforsat├Âr tipi

+.

Hasta

+.

+.

(*) Sa├ž─▒lma nedeniyle

Bu fakt├Ârler, etkileri bak─▒m─▒ndan birbirine sinerjik veya antagonist olabilirler. ├ľrne─čin kilovolt 50 den 60`a ├ž─▒kar─▒ld─▒─č─▒nda film dansitesi ayn─▒ seviyede tutulmak isteniyorsa, Ma veya s yar─▒ de─čere indirilmelidir. S├╝re hareketle ilgilidir; hareketli yap─▒lar─▒n incelenmesinde k─▒sa de─čerler se├žilir. Miliamper t├╝pten ├ž─▒kan X-─▒┼č─▒n─▒n miktar─▒n─▒ belirler; t├╝p├╝ y├╝kleyen en ├Ânemli fakt├Ârd├╝r; ekspojur s├╝resi ile ├žarp─▒m─▒ (Ma.Sn=MaS) kullan─▒l─▒r; Ma, Kv ve s├╝re ile birlikte filmin dansitesini art─▒r─▒r.

Fok├╝s-film mesafesi artt─▒k├ža, X-─▒┼č─▒n─▒ intensitesinin uzakl─▒─č─▒n karesi ile ters orant─▒l─▒ olmas─▒ nedeniyle, dansite azal─▒r. Geometrik bulan─▒kl─▒k ve magnifikasyon azal─▒r, fakat doz azl─▒─č─▒ nedeni ile ekspojur s├╝resi uzar, dolay─▒s─▒yla harekete ba─čl─▒ bulan─▒kl─▒k ortaya ├ž─▒kar. Obje film mesafesinin artmas─▒ ise geometrik ve harekete ba─čl─▒ kenar bulan─▒kl─▒─č─▒n─▒ ve magnifikasyonunu art─▒r─▒r.

Fokal spot boyutu geometrik kenar bulan─▒kl─▒─č─▒n─▒ azaltan ├Ânemli bir fakt├Ârd├╝r, magnifikasyonunu art─▒r─▒r. Fokal spot boyutu t├╝p├╝n y├╝klenebilirli─či ile ba─člant─▒l─▒d─▒r. Anotda fokal ─▒s─▒ art─▒┼č─▒ daha fazla olaca─č─▒ndan fokal spot k├╝├ž├╝ld├╝k├že t├╝pe uygulanan t├╝m ekspojur fakt├Ârleri d├╝┼č├╝r├╝lmelidir.

I┼č─▒n demetinin boyutu art─▒k├ža sa├ž─▒lma artaca─č─▒ndan filmin dansitesi ve hastan─▒n ald─▒─č─▒ doz artar, kontrast azal─▒r. Grid, film tipi, banyo fakt├Ârleri ve ranforsat├Âr tipi, kontrast ve dansiteyi etkileyen fakt├Ârlerdir. Ranforsat├Âr tipi ayr─▒ca ranforsat├Âre ba─čl─▒ kenar buln─▒kl─▒─č─▒n─▒ da etkiler.

Hastaya ait ├Âzellikler ise do─čal olarak ranforsat├Âre ba─čl─▒ kenar bulan─▒kl─▒─č─▒ ve hastan─▒n ald─▒─č─▒ doz d─▒┼č─▒nda t├╝m parametreleri etkiler. Hastan─▒n ald─▒─č─▒ doz her zaman kar┼č─▒m─▒za ├ž─▒kan bir sorudur. Doz, r├Ântgenogram kalitesini bozmamak kayd─▒yla olabildi─čince d├╝┼č├╝k tutulmal─▒d─▒r. Ancak yetersiz ekspojur fakt├Ârleri ile elde edilen r├Ântgenogram─▒n tekrar edilmesi sonucu hastan─▒n alaca─č─▒ ─▒┼č─▒n dozunun ├žok fazla olaca─č─▒ da unutulmamal─▒d─▒r.

Bir r├Ântgenogram─▒n diyagnostik de─čeri hastaya ait detay─▒ g├Âsterebilmesi ile ├Âl├ž├╝l├╝r. Detay ise yukar─▒da ├Âzetledi─čimiz r├Ântgenogram─▒ etkileyen fakt├Ârler taraf─▒ndan belirlenir. Detay─▒ g├Âr├╝nt├╝leyebilen tan─▒ de─čeri y├╝ksek r├Ântgenogramlar elde edebilmek i├žin, her fakt├Âr├╝n fonksiyonlar─▒ ile do─črudan veya dolayl─▒ etkiledi─či di─čer parametreler iyi bilinmelidir.

2.11. Dijital R├Ântgen

Dijital s├Âzc├╝─č├╝ ayr─▒, m├╝nferit ve say─▒sal`─▒, analogue s├Âzc├╝─č├╝ ise devaml─▒l─▒─č─▒ anlat─▒r. Diyagnostik radyolojideki bir r├Ântgenogram, gri skala de─či┼čikliklerinin devaml─▒ olmas─▒ nedeniyle, analog bir g├Âr├╝nt├╝d├╝r. N├╝merik bir gri skala olu┼čturulursa , analog bir g├Âr├╝nt├╝ dijitale ├ževrilebilir. Bu de─či┼čim daima g├Âr├╝nt├╝ kalitesinin bozulmas─▒na neden olur. Bu bozulma yaln─▒z matematiksel olup, g├Âzle alg─▒lanamayabilir.

Gri skalan─▒n basamaklar─▒ az ise g├Âr├╝nt├╝deki bu bozulma kolayca farkedilir. Her nas─▒lsa yayg─▒n olan, dijital g├Âr├╝nt├╝n├╝n analog g├Âr├╝nt├╝den ├╝st├╝n oldu─ču kan─▒s─▒ yanl─▒┼čt─▒r.

Bu durumda akla do─čal olarak neden dijital radyografi? sorusu gelir. Bu sorunun iki cevab─▒ vard─▒r:

Birincisi, dijital g├Âr├╝nt├╝ aynen BT de oldu─ču gibi elde edildikten sonra i┼členebilir. Yani bir dijital g├Â─č├╝s radyogram─▒nda yaln─▒z akci─čer alanlar─▒ de─čil, g├Â─č├╝s yumu┼čak dokular─▒, kemik yap─▒lar, mediasten, trakea gibi olu┼čumlar gri skalan─▒n pencere geni┼čli─či ve seviyesi de─či┼čtirilerek belirgin hale getirilebilir. B├Âylece r├Ântgenogram─▒n de─či┼čmezli─či dezavantaj─▒ ortadan kald─▒r─▒lm─▒┼č olur.

─░kincisi, ne kadar geni┼č yer ve ekip olursa olsun r├Ântgenogramlar─▒ ar┼čivlemek ve gerekti─činde kolayca bulmak m├╝mk├╝n de─čildir. Dijital sistemde ise ar┼čiv sorunu yoktur ve g├Âr├╝nt├╝ istendi─či anda hastaya ait di─čer bilgilerle birlikte monit├Ârlerden izlenebilir. Daha da ├Ânemlisi bilgisayar ba─člant─▒s─▒ olan her hastane veya sa─čl─▒k merkezine an─▒nda iletilip gerekirse kons├╝ltasyon yap─▒labilir. B├Âylece yer, zaman ve film tasarrufu sa─članarak radyoloji departmanlar─▒n─▒n harcamalar─▒n─▒ ├Ânemli ├Âl├ž├╝de azalt─▒r.

Dijital radyografi ├╝niteleri ba┼čl─▒ca dedekt├Âr sistemi, g├Âr├╝nt├╝ i┼čleme ve depolama, ve g├Âr├╝nt├╝leme olarak ├╝├ž ana b├Âl├╝me ayr─▒labilir. En ├Ânemli b├Âl├╝m dedekt├Âr sistemidir. Dedekt├Âr sistemi dizili┼člerine g├Âre: alan dedekt├Ârleri, ┬ölineer┬ö dedekt├Ârler ve ┬ôpencil-beam┬ö dedekt├Ârler olarak s─▒n─▒fland─▒r─▒labir.

Alan dedekt├Ârleri geni┼č bir alan─▒ ge├žen radyasyonu ayn─▒ anda saptayabilir. Pojeksiyon r├Ântgenografisinde en s─▒k kullan─▒lan alan dedekt├Âr├╝ bildi─čimiz r├Ântgen filmidir. Dijital g├Âr├╝nt├╝de g├Âr├╝nt├╝ y├╝kselticiler (imaj intensifayr) kullan─▒l─▒r. Tipik bir imaj intensifayrda dedekt├Âr y├╝zeyi dokuz in├ždir. Akci─čer r├Ântgenogram─▒ i├žin daha b├╝y├╝k y├╝zeyleri olanlar da kullan─▒lmaktad─▒r.

Lineer dedekt├Ârler dar bir ├žizgi gibi gelen radyasyonu saptar. Bu ├žizginin geni┼čli─či bir milimetredir, uzunlu─ču ise elli santimetreye kadar ├ž─▒kabilir. Hastan─▒n incelenecek kesimi ince bir ├žizgi ┼čeklinde ─▒┼č─▒n ald─▒─č─▒ndan g├Âr├╝nt├╝ olu┼čturmak i├žin ya hastay─▒ veya t├╝p ve dedekt├Ârleri bir ├žizgi ├╝zerinde hareket ettirmek gerekir. Bu sistemin en yayg─▒n ├Ârne─či BT deki skenogram lard─▒r.

┬ôPencil-beam┬ö dedekt├Âr geometrisinde ise ─▒┼č─▒n tek bir nokta ┼čeklinde kolime edilir. Bu ─▒┼č─▒nla g├Âr├╝nt├╝ ├žizgilerinin her noktas─▒ ayr─▒ ayr─▒ de─čerlendirilir.

Alan dedekt├Âr sisteminin en b├╝y├╝k avantaj─▒ veri toplamadaki paralellik, e┼čitliktir. X-─▒┼č─▒n─▒, g├Âr├╝nt├╝deki b├╝t├╝n noktalardan ayn─▒ anda ge├žer, g├Âr├╝nt├╝ s├╝ratle elde edilir. Geni┼č bir alan─▒n ─▒┼č─▒nlanmas─▒ndan dolay─▒ sa├ž─▒lman─▒n fazla olmas─▒ ve g├Âr├╝nt├╝ kalitesini bozmas─▒ sistemin dezavantaj─▒d─▒r. Lineer dedekt├Â

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

─░nsanda Destek Ve Hareket Sistemi

─░NSANDA DESTEK VE HAREKET S─░STEM─░

Hayvanlarda oldu─ču gibi, insanda da v├╝cuda bi├žim veren, i├ž organlar─▒ koruyan, v├╝cudun dik durmas─▒n─▒ ve aktif hareket etmesini sa─člayan sistem vard─▒r. Bu sisteme destek ve hareket sistemi denir. ─░skelet ve kaslardan olu┼čtu─ču i├žin iskelet ve kas sistemi de denir. Canl─▒lar─▒n hareketini sinir sistemi ve endokrin sistem d├╝zenler ve denetler.

Hareketler kas, kemik, ve eklemin birlikte ├žal─▒┼čmas─▒yla ger├žekle┼čir. ─░nsanda, destek ve hareket sistemi eleman─▒ olan kemik doku, iskelet ad─▒n─▒ al─▒r.

─░NSANDA ─░SKELET

─░nsanda iskelet sistemi, v├╝cudun ├žat─▒s─▒n─▒ olu┼čturur. ─░skelet sistemi hareketi sa─člaman─▒n d─▒┼č─▒nda i├ž organlar─▒ koruma, kas ve i├ž organlara ba─članma y├╝zeyi olu┼čturma g├Ârevi de yapar. ─░skeleti olu┼čturan kemikler kalsiyum deposu olarak i┼č g├Âr├╝r. Ayn─▒ zamanda kemiklerde kan h├╝creleri de meydana gelir.

─░skelet, anne karn─▒nda sekizinci haftaya kadar k─▒k─▒rdakt─▒r, daha sonra kemikle┼čme ba┼člar. Do─čumdan sonra kemik geli┼čimim kal─▒tsal, b├╝nyesel ve ├ževresel fakt├Ârler etkiler.

Kemik Yap─▒s─▒ ve ├çe┼čitleri

─░nsan iskeletin! olu┼čturan kemikler, ┼čekillerine g├Âre d├Ârt grupta incelenir;

1.Uzun Kemikler: Kol ve bacaklarda bulunur. ─░ki ucu ┼či┼čkin silindirik kemiklerdir. Kemi─čin boyuna uzamas─▒n─▒ ba┼č k─▒sm─▒ ile g├Âvdesi aras─▒nda bulunan k─▒k─▒rdak doku sa─člar. Bir s├╝re sonra kemikle┼čir. Bundan sonra kemi─čin uzamas─▒ eklem k─▒k─▒rda─č─▒ taraf─▒ndan devam ettirilir. En d─▒┼čta enine b├╝y├╝meyi ve onar─▒lmay─▒ sa─člayan kemik zar─▒ (periost) vard─▒r. Ba┼č k─▒sm─▒nda d─▒┼čta ince tabaka halinde s─▒k─▒ kemik dokusu ortada s├╝ngerimsi kemik doku bulunur. G├Âvde k─▒sm─▒ tamamen s─▒k─▒ kemik dokudan yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Ortadaki bo┼člu─ču sar─▒ kemik ili─či doldurur. S├╝ngerimsi kemik dokuda ise k─▒rm─▒z─▒ kemik ili─či bulunur.

2. K─▒sa Kemikler: Hemen hemen boy ve geni┼čli─či birbirine e┼čit olan kemiklerdir. K─▒sa kemikler d─▒┼čtan kemik zar─▒ ile sar─▒lm─▒┼čt─▒r. Kemik zar─▒n─▒n alt─▒nda sert kemik, ortada ise s├╝ngerimsi kemik bulunur. S├╝ngerimsi yap─▒da k─▒rm─▒z─▒ kemik ili─čine rastlan─▒r. K─▒sa kemiklerde kemik kanal─▒ bulunmaz. El ve ayak parmaklar─▒ k─▒sa kemiklerdir

3.Yass─▒ Kemikler: Kal─▒nl─▒─č─▒ eni ve boyundan az olan kemiklerdir. G├Â─č├╝s, kafatas─▒, k├╝rek ve kaburga kemikleridir. Kemik zar─▒ alt─▒nda s─▒k─▒ kemik dokusu ve bunun ortas─▒nda s├╝ngerimi kemik doku yer al─▒r. K─▒rm─▒z─▒ kemik ili─či ile doludur. Sar─▒ kemik ili─činin yer ald─▒─č─▒ bir kanal yoktur.

4.D├╝zensiz ┼čekilli kemikler: De─či┼čik ┼čekillerde olan ve genellikle di─čer bir ka├ž kemikle ba─člant─▒ kuran kemiklerdir. ├ľrne─čin, omurlar, baz─▒ y├╝z kemikleri gibi.

─░nsan iskeleti yakla┼č─▒k 207 kemikten olu┼čmu┼čtur. ─░skeleti olu┼čturan kemik say─▒┼č─▒ 207 olarak belirtilmesine ra─čmen, baz─▒ kaynaklarda bu say─▒ya kulak (6) ve dil (1) kemikleri de eklenerek say─▒ art─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. Baz─▒ kaynaklarda ise kuyruk sokumu ve sa─čr─▒ omurlar─▒ birle┼čmi┼č olarak kabul edildi─činden, kemik say─▒┼č─▒ daha az g├Âsterilmi┼čtir, iskelet ba┼č, g├Âvde ve ├╝yeler iskeleti olarak ├╝├ž b├Âl├╝mde incelenebilir .

e. Oval Kemikler: ├ľrnek dizkapa─č─▒ kemi─či.

─░NSANDA ─░SKELET YAPISI

─░nsanda i├ž iskelet kemikten yap─▒lm─▒┼čt─▒r. ─░skelet olu┼čturan kemikle yap─▒sal olarak ├╝├ž k─▒s─▒mda incelenir.

─░NSAN ─░SKELET─░N─░N KISIMLARI:

207 kemikten olu┼čan insan iskeleti ba┼č, g├Âvde, ├╝yeler olmak ├╝zere ├╝├ž k─▒s─▒mda incelenir

1.Ba┼č ─░skeleti: Beyin, beyincik ve sinir merkezlerini i├žinde bulundurur. Kafatas─▒ ve y├╝z iskeleti olarak iki k─▒s─▒mda incelenir.

a)Kafatas─▒ ─░skeleti: Al─▒n(1), yan kafa (2), art kafa(1), ┼čakak(2), temel(1) ve kalbur(1) kemiklerinden olu┼čur. Oynamaz eklemlerle birbirlerine ba─član─▒rlar. Beyin ve beyinci─či tamamen kapatarak korurlar. Yaln─▒z omurilik ve sinirlerin giri┼č ├ž─▒k─▒┼člar─▒n─▒ sa─člayan delikler vard─▒r.

b)Y├╝z ─░skeleti: T─▒rnak├ž─▒k(2), elmac─▒k(2), burun(2), sapan(1), boynuzcuk(2), ├╝st ├žene(2), damak(2), alt ├žene(1) kemiklerinden olu┼čur. Oynamaz eklemlerle birbirine ba─članm─▒┼čt─▒r. Sadece alt ├žene kemi─či yar─▒ oynar eklemlerle ┼čakak kemi─čine ba─čl─▒d─▒r.

2.G├Âvde ─░skeleti: Sinir sistemi ve i├ž organlar─▒ korur. V├╝cudu dik tutar. G├Âvdeyi olu┼čturan kemikler, omurga, kaburga, g├Â─č├╝s, omuz ve kal├ža kemiklerinden olu┼čmu┼čtur. Omurga, boyundan kuyruk sokumuna kadar uzanan 33 omurun ├╝st ├╝ste gelmesi ile olu┼čmu┼čtur. Her omurda iki yan ├ž─▒k─▒nt─▒, bir dikensi ├ž─▒k─▒nt─▒, omur cismi, omur deli─či, omur yaylar─▒ ve eklem ├ž─▒k─▒nt─▒lar─▒ vard─▒r. ├ťst ├╝ste gelen omurlar k─▒k─▒rdak disklerle birbirine ba─članarak omurgay─▒ olu┼čtururlar. Omurlar ├╝st ├╝ste geldi─činde omur delikleri birle┼čerek omurga kanal─▒n─▒ olu┼čtururlar. Omurga kanal─▒n─▒ omurilik doldurur. Omurga ortalama 75 cm uzunlu─čunda, diren├žli ve b├╝k├╝lgen, uzun, ┬ĹS┬ĺ ┼čeklinde bir kemik dizisidir. Omurga b├╝t├╝n├╝yle ekle al─▒nd─▒─č─▒nda d├Ârt e─črilik g├Âze ├žarpar: ├ľne do─čru d─▒┼čb├╝key boyun e─črili─či; ├Âne do─čru i├žb├╝key s─▒rt e─črili─či(kifoz); ├Âne do─čru d─▒┼čb├╝key bel e─črili─či (lordoz); ├Âne do─čru i├žb├╝key sa─čr─▒ e─črili─či. Omurga be┼č b├Âlgeye ayr─▒l─▒r.

Boyun (7)

S─▒rt (12)

Bel (5)

Sa─čr─▒ (5)

Kuyruk sokumu (4)

Boyun b├Âlgesinin birinci kemi─čine atlas kemi─či, ikinci kemi─čine ise eksen kemi─či denir.─░├ž i├že ge├žmi┼člerdir. Boyunun sa─ča sola d├Ânmesini sa─člarlar. S─▒rt b├Âlgesi 12 omurdan olu┼čur. Kaburgalar bir u├žlar─▒ ile s─▒rt omuruna ba─član─▒rlar. Bel b├Âlgesi 5 omurdan olu┼čur. V├╝cudun hi├žbir k─▒sm─▒yla ba─člant─▒l─▒ olmad─▒─č─▒ i├žin kolayl─▒kla hareket edebilir. Sa─čr─▒ b├Âlgesi 5 omurdan olu┼čur. ─░nsan─▒n dik durmas─▒ ve y├╝r├╝mesinde etkili olan b├Âlgedir.Kuyruk sokumu 4 omurdan olu┼čmu┼čtur. Bu omurlar birle┼čerek tek omur halini alm─▒┼čt─▒r.

G├Â─č├╝s kemi─či v├╝cudun g├Â─č├╝s b├Âlgesinde yer alan ├╝st k─▒sm─▒ geni┼č, alta do─čru sivrilen yass─▒ bir kemiktir. V├╝cudun g├Â─č├╝s k─▒sm─▒nda yer alan 15-20 cm boyundaki bu kemi─če g├Â─č├╝s kemi─či denir. Sap, g├Âvde ve han├žerimsi ├ž─▒k─▒nt─▒ olmak ├╝zere ├╝├ž k─▒s─▒mdan olu┼čmu┼čtur.

├ťzerinde enine ibikler ve kas-ba─č ba─člant─▒ yerleri bulunur. On iki ├žift olan kaburgalar─▒n ilk yedi ├žifti g├Â─č├╝s kemi─čine, sekiz, dokuz ve onuncu ├žiftler ise yedinci kaburgaya ba─čl─▒d─▒r. Son iki kaburgan─▒n u├žlar─▒ serbesttir. Y├╝z├╝c├╝ kaburgalar denir.

Omuz kemerleri ├Ânde k├Âpr├╝c├╝k (2), arkada k├╝rek (2) kemi─činden olu┼čur. Kal├ža kemeri kal├ža, oturga ve ├žat─▒ kemiklerinden olu┼čur. Kal├ža kemikleri birbirleriyle ve sa─čr─▒ b├Âlgesi kemikleriyle birle┼čerek le─čen denilen yap─▒y─▒ olu┼čturur. Le─čen g├Âvdeye ba─članarak kar─▒n b├Âlgesindeki i├ž organlara alttan desteklik sa─člar.

3.├ťye ─░skeleti:

Omuz kemeri ve kal├ža kemeri ile g├Âvdeye ba─član─▒r. Omuz kemeri, ├Ânde k├Âpr├╝c├╝k, arkada k├╝rek kemi─činden olu┼čur. Bir ucuyla g├Â─č├╝s kemi─čine, bir ucuyla k├╝rek kemi─čine ba─član─▒r. Kal├ža kemeri, kal├ža, oturga ve ├žat─▒ kemi─činden olu┼čur. Bu kemikler ├Ânden birbirleriyle, arkadan sa─čr─▒ omurlar─▒yla kayna┼čarak le─čen kemi─čini olu┼čturur. Bu yap─▒ g├Âvdeye ba─članarak kar─▒n bo┼člu─čundaki organlara alttan desteklik verir ve korur.

Kollar, bir pazu kemi─či, bir ├Ân kol, bir dirsek, sekiz el bilek, be┼č el tarak, on d├Ârt el parmak olmak ├╝zere her biri otuz kemikten olu┼čur. ├ľn kol kemi─či, dirsek kemi─či taraf─▒na d├Ânme yetene─čindedir. B├Âylece elin ve d─▒┼ča d├Ân├╝┼č├╝ sa─član─▒r.

Bacak kemikleri, bir uyluk, bir diz kapa─č─▒, bir bald─▒r, bir kaval, yedi ayak bilek, be┼č ayak tarak ve on d├Ârt ayak parmak kemi─či olmak ├╝zere otuz kemikten olu┼čur. Uyluk kemi─či v├╝cudun en uzun ve en sa─člam kemi─čidir. ├ťstte, yuvarlak ucuyla kal├žadaki eklem ├žukuruna girer. Baca─č─▒n alt k─▒sm─▒nda ├Ânde bulunan kemi─če kaval, arkada bulunan kemi─če bald─▒r kemi─či denir. Kaval kemi─či ├╝stten, uyluk kemi─činin alt ucuyla diz eklemini olu┼čturur.

Diz kapa─č─▒ kemi─či, diz eklemini korur. Ayak iskeletinde bilek kemiklerinin ikisi kayna┼čarak topuk kemi─čini olu┼čturur. ─░nsanlar topuk ve parmaklar─▒yla yere basarlar.

a)Kol Kemikleri: Paz─▒(1), ├Ân kol(1), dirsek(1), bilek(8), tarak(5), parmak(14)

b)Bacak Kemikleri: Uyluk(1), dizkapa─č─▒(1), kaval(1), bald─▒r(1), bilek(7), tarak(5), parmak(14)

2. Eklem Yap─▒s─▒ ve ├çe┼čitleri

Kemikler, yan yana ve u├ž uca geldiklerinde g├Ârevlerine ve hareket durumlar─▒na g├Âre aralar─▒nda ba─člant─▒lar yaparlar. Bu ba─člant─▒lara eklem denir. Eklemler hareket derecesine g├Âre ├╝├ž b├Âl├╝mde incelenir:

Oynamaz Eklemler: Kafatas─▒ gibi iskeletin hareket etmeyen k─▒s─▒mlar─▒ndaki kemiklerde g├Âr├╝l├╝r. Kemikler, ├žok s─▒k─▒ ┼čekilde birbirine testere di┼či gibi girinti ve ├ž─▒k─▒nt─▒larla ba─čl─▒d─▒r (┼×ekil 3.14).

Az Oynar Eklemler: Hareketleri s─▒n─▒rl─▒ olan eklemlerdir. Omurlar─▒n eklemleri bu tiptir. Omurlar birbiri ├╝zerine do─črudan do─čruya binmezler, aralar─▒nda fibr├Âz k─▒k─▒rdaktan yap─▒lm─▒┼č yast─▒klar (diskler) vard─▒r. Ayn─▒ zamanda omurlar birbirleriyle ligamentler (kiri┼čler) arac─▒l─▒─č─▒yla ba─članm─▒┼čt─▒r. Kaburgalar─▒n g├Â─č├╝s kemi─či ile yapt─▒─č─▒ eklem de az oynar ekleme ├Ârnektir. Omurlarda disklerin kaymas─▒yla bel f─▒t─▒─č─▒ denen omurga rahats─▒zl─▒klar─▒ olu┼čur.

Oynar Eklemler: ├ço─čunlukla v├╝cudun hareket g├Ârevini ├╝zerine alm─▒┼č kemikler aras─▒nda g├Âr├╝len tam hareketli eklemlerdir. Bu eklemlerde, iki kemikten birinin ├ž─▒k─▒nt─▒s─▒ ile di─čerinin girintisi birbirine uyacak ┼čekildedir (┼×ekil 3.15). ─░ki kemi─čin aras─▒nda sinoviyal bo┼čluk oldu─čundan kemiklerin serbest hareket etmesi sa─član─▒r.. Eklem k─▒k─▒rdaklar─▒ kemiklerin u├žunu ├Ârterek hem onlara u├žlarda d├╝zg├╝nl├╝k verir; hem de k─▒smen esneklik kazand─▒r─▒r. Sinoviyal bo┼člu─ču i├žten saran sinoviyal zar vard─▒r. “Sinoviyal zar”, kan ve lenf damarlar─▒n-dan sinoviyal s─▒v─▒y─▒ (eklem s─▒v─▒s─▒) s├╝zmeye yarar. Bu s─▒v─▒ eklemlerin kaygan olmas─▒n─▒ sa─člar. ─░leri ya┼člarda eklem kat─▒la┼čmalar─▒ bu s├╝zme g├Ârevinin bozuklu─čundan olur. Eklemleri olu┼čturan kemikler birbirlerine ligamentler ve k─▒smen kaslarla ba─član─▒r. Eklemlerin ├╝zerinde eklemi koruyan eklem kaps├╝l├╝ bulunur.

─░SKELET HASTALIK VE RAHATSIZLIKLARI

─░skeletle ilgili hastal─▒klar kemikleri(k─▒r─▒klar, iltihaplar, kanserler vb.) ve eklemleri etkiler (├ž─▒k─▒klar, artrozlar vb.) etkiler.

K─▒r─▒klar: Do─črudan do─čruya kemik ├╝zerine veya ├ževre dokulara etki eden darbeler ve ├žarpmalar sonucunda kemik dokusu b├╝t├╝nl├╝─č├╝n├╝n bozulmas─▒na k─▒r─▒k ad─▒ verilir. Dokular─▒n zay─▒flamas─▒na ba─čl─▒ olarak kendili─činden olu┼čan k─▒r─▒klar da g├Âr├╝lmekle birlikte, k─▒r─▒klar─▒n b├╝y├╝k bir ├žo─čunlu─ču travmalar nedeniyle meydana gelir. Darbenin ┼čiddetine ve niteli─čine g├Âre kemiklerde ├žatlaklar ve iki veya ├žok par├žal─▒ k─▒r─▒klar ortaya ├ž─▒kabilir. Kemik par├žalar─▒ yaradan d─▒┼čar─▒ ├ž─▒k─▒yorsa a├ž─▒k k─▒r─▒ktan s├Âz edilir. Klinik a├ž─▒dan k─▒r─▒k tan─▒s─▒ radyografilerle konur ve de─či┼čik ┼čiddette a─čr─▒larla beraber i┼člev kayb─▒n─▒n bulunmas─▒yla kendini g├Âsterir.

Tedavinin temeli, zarar g├Âren kemik par├žalar─▒n─▒n cerrahi y├Ântemlerle yerine yerle┼čtirilmesinden sonra v├╝cudun o b├Âl├╝m├╝n├╝n hareketsizle┼čtirilmesine dayan─▒r. Basit k─▒r─▒klar─▒n tedavisi i├žin d─▒┼č ateller yeterli olur. Buna kar┼č─▒l─▒k par├žal─▒ k─▒r─▒klar─▒n tedavisinde cerrahi giri┼čime ba┼č vurulur ve v├╝cutta yabanc─▒ cisim tepkimelerine yol a├žmayan metal ├živiler, levhalar ve ├žubuklar kullan─▒l─▒r. Hareketsizle┼čme s├╝reci i├žinde v├╝cut kendi kendine yeni bir kemik dokusu ├╝reterek k─▒r─▒k yerin kaynamas─▒n─▒ sa─člar. ─░lk d├Ânemde k─▒r─▒k par├žalar─▒ aras─▒nda kalan bo┼čluk kan ve lenfle dolar; bu s─▒rada ba─č dokusu tomurcuklar─▒ kan p─▒ht─▒s─▒n─▒n i├žine yerle┼čerek bir ba─č dokusu nedbesi yarat─▒r. Daha sonra kan damarlar─▒ arac─▒l─▒─č─▒yla kom┼ču kemiklerdeki kalsiyum depolar─▒ndan sa─članan kalsiyum, nedbenin mineralize olmas─▒n─▒ sa─člar. Damarca zengin kemik zar─▒ bu d├Ânemde ├Ânemli bir rol oynamaktad─▒r. Kemik dokusunun eski halini kazanabilmesi daha uzun bir s├╝rede ger├žekle┼čebilir.

Kemik ─░ltihaplar─▒: Kemik dokusunu etkileyen iltihabi hastal─▒klar mikrobik, paraziter(asalaklara ba─čl─▒) veya kimyasal kaynakl─▒ olabilir. Genellikle al├ž─▒ uygulanmas─▒ ve antibiyotiklerin kullan─▒lmas─▒ hastal─▒─č─▒n tedavisi i├žin yeterli olur.

B├╝y├╝me ve Kire├žle┼čme Bozukluklar─▒: En ├Ânemli b├╝y├╝me bozuklu─ču olan c├╝celik boyun yetersiz uzamas─▒ demektir. C├╝celik hormon bozuklu─čuna ba─čl─▒ olabilece─či gibi metabolizma bozukluklar─▒na da ba─čl─▒ olabilir. Nadir g├Âr├╝len bir kal─▒t─▒msal hastal─▒k olan akondroplazide ise kemik b├╝y├╝mesini sa─člayan b├╝y├╝me k─▒k─▒rdaklar─▒ ├žok erken ya┼čta kapan─▒r.

A┼č─▒r─▒ boy uzamas─▒ ve irile┼čme ile kendini g├Âsteren jigantizm hastal─▒─č─▒ baz─▒ durumlarda hipofizin a┼č─▒r─▒ ├žal─▒┼čmas─▒ ve b├╝y├╝me hormonunun fazla miktar─▒ ├╝retilmesi nedeniyle olu┼čur. Bu hastal─▒─ča yakalanan ki┼čilerde iri c├╝sseye ra─čmen, kas g├╝c├╝ normalin alt─▒ndad─▒r ve hassas bir yap─▒ bulunur.

Kemiklerde ilerleyici kire├žsizle┼čmeye yol a├žan ve kemik erimesi olarak da bilinen osteoporoz ├Âzellikle menopoz d├Ânemindeki kad─▒nlarda ortaya ├ž─▒kar. Hastal─▒─č─▒n nedeni hormon d├╝zeninin bozulmas─▒d─▒r.

Ur Hastal─▒klar─▒: V├╝cudun b├╝t├╝n di─čer organlar─▒ gibi kemiklerde de habis urlar ortaya ├ž─▒kabilir. Ur kemik dokusundan kaynaklanabilece─či gibi ba┼čka bir organdan kaynaklanan bir metastaza da ba─čl─▒ olabilir. Kemik dokusundan ├ž─▒kan osteosarkom daha ├žok ├žocuklarda ve gen├žlerde bacak kemiklerinde g├Âr├╝l├╝r. Daha s─▒k rastlanan ikincil kanserler s─▒kl─▒kla ileri ya┼člarda ortaya ├ž─▒kar; bunlarda ┼čiddetli a─čr─▒lar ve kemik dokusunun ileri derecede hassas hale gelmesi gibi belirtiler bulunur.

Eklem Hastal─▒klar─▒: Travmalardan ileri gelen eklem hastal─▒klar─▒na ├Ârnek olarak burkulmalar ve ├ž─▒k─▒klar say─▒labilir. Ayr─▒ca yeni do─čanda do─ču┼čtan kal├ža ├ž─▒k─▒─č─▒ ad─▒ verilen bir durum g├Âr├╝lebilir. Romatolojik hastal─▒klar s─▒n─▒f─▒nda yer alan di─čer iki ├Ânemli eklem hastal─▒─č─▒da artroz(eklem k─▒k─▒rda─č─▒n─▒n tahrip olmas─▒) ve artrittir.(eklem bo┼člu─čunu kaplayan dokunun iltihab─▒)

KAS S─░STEM─░

Kaslar kas─▒labilen, dolay─▒s─▒yla da hareketleri sa─člama ├Âzelli─či olan yap─▒lard─▒r. V├╝cuda desteklik eder, hareketi sa─člar, v├╝cut ─▒s─▒s─▒n─▒ meydana getirir. Ayr─▒ca i├ž organlar─▒ ba─člar ve onlar─▒ ask─▒da tutar. ├çe┼čitli organizmalarda farkl─▒ kas tipleri vard─▒r. Protistlerde ├žizgisiz kas telcikleri bulunur. Basit ├Âzellikte olmas─▒na ra─čmen bir tek h├╝creli olan paramesyum da kontraktif kofullar kas i┼člevi g├Âr├╝r. Omurgas─▒zlarda ise ├žo─čunlukla d├╝z kaslardan olu┼čur. Yava┼č ve ritmik kas─▒l─▒rlar. Solucanlarda, yumu┼čak├žalarda d├╝z kaslar bulunur. Eklembacakl─▒larda u├žma ve s─▒├žramay─▒ sa─člayan ├žizgili kaslar bulunur. T├╝m omurgal─▒larda iskeleti hareket ettiren ├žizgili kaslar, yemek borusunda, midede, ba─č─▒rsaklar, kan damarlar─▒n─▒n duvarlar─▒nda, ├╝reme organlar─▒ ve di─čer organ duvarlar─▒nda ise d├╝z kaslar bulunur. Kaslar d├╝z kas, ├žizgili kas ve kalp kas─▒ olmak ├╝zere ├╝├ž ├že┼čittir.

1.D├╝z Kaslar: H├╝creleri mekik ┼čeklindedir. B├╝y├╝kl├╝kleri bulunduklar─▒ yere g├Âre de─či┼čir. ├çekirdekleri h├╝crenin orta k─▒sm─▒nda bulunur. Tek ├žekirdeklidirler. Sitoplazmas─▒na sarkoplazma, h├╝cre zar─▒na ise sarkolemma denir. Sitoplazmada g├Âr├╝len, boyuna iplik├žiklere ise miyofibril denir. Miyofibriller, aktin ve miyozin denilen kas proteinlerinden olu┼čmaktad─▒r. Kas─▒lmay─▒ bunlar sa─člar.

D├╝z kaslar istem d─▒┼č─▒ hareket eden kaslard─▒r. Kas─▒lmalar─▒ yava┼č ve d├╝zenlidir. Otonom sinir sistemi kontrol├╝nde ├žal─▒┼č─▒rlar. Eklembacakl─▒lar hari├ž t├╝m omurgas─▒zlarla omurgal─▒lar─▒n dola┼č─▒m, sindirim, solunum gibi sistemleri meydana getiren organlar─▒n duvarlar─▒nda ├Ânemli ├Âl├ž├╝de d├╝z kaslar bulunur.

2.├çizgili Kaslar: ─░skelet sistemiyle ba─člant─▒l─▒ olan kaslard─▒r. Beyin kontrol├╝nde iste─če ba─čl─▒ olarak ├žal─▒┼č─▒rlar. Kas─▒lma hareketleri merkezi sinir sistemine ait motor sinirlerle kontrol edilir. D├╝z kaslara oranla daha h─▒zl─▒ kas─▒labilirler.

H├╝creleri uzun ve silindirik ┼čeklinde olup h├╝cre s─▒n─▒rlar─▒ belirsiz oldu─čundan ├žok ├žekirdekli g├Âr├╝l├╝rler. Oval ┼čekilli ├žekirdekler h├╝crenin kenar k─▒sm─▒nda bulunurlar. Bir ├žizgili kas─▒n yap─▒s─▒ t├╝m bir kastan yap─▒ birimlerine do─čru; kas demeti, kas teli, telcikler (miyofibril, aktin ve miyozin proteinleri) olarak s─▒ralana bilinir. Sarkoplazma i├žinde miyofibriller aras─▒nda da─č─▒lm─▒┼č zengin bir endoplazmik retikulum a─č─▒ (sarkoplazmik retikulum) vard─▒r. Miyofibriller ├Âzel bir dizili┼č g├Âsteririler. Bu dizili┼č a├ž─▒k ve koyu bantlar meydana getir.

Kas liflerinde a├ž─▒k renkli g├Âr├╝len I band─▒, koyu renkli g├Âr├╝len A band─▒ olarak isimlendirilir. I band─▒n─▒ tam ortas─▒nda koyu renkli ince ├žizgi Z band─▒ olarak adland─▒r─▒l─▒r. A band─▒n─▒n ortas─▒nda g├Âr├╝len b├Âlgeye ise H band─▒ ad─▒ verilir. Kas dokusunda ard arda gelen iki Z band─▒ aras─▒ndaki b├Âlgeye sakromer denir ve kas─▒lma birimi olarak kabul edilir. Miyofibriller ├žok daha ince ipliklerin d├╝zenlenmesiyle meydana gelmi┼člerdir. Bunlardan kal─▒n ve k─▒sa olanlar─▒na miyozin, ince ve uzun olanlar─▒na ise aktin iplikleri denir. Bu ipliklerin temel yap─▒lar─▒ proteindir.

Miyozin iplikleri kom┼ču I band─▒na ge├žmezler. Aktin iplikleri ise I bantlar─▒n meydana getiriler ve k─▒smen iki taraftan A band─▒n─▒n i├žine girerler. B├Âylece A bantlar─▒n─▒n ucunda miyozin ve aktin iplikleri bulunurken orta k─▒s─▒mlar─▒nda sadece miyozin iplikleri yer al─▒r. Sadece miyozin ipliklerinden olu┼čan bu k─▒s─▒m H band─▒n─▒ meydana getirir. Aktin iplikleri I band─▒n─▒n ortas─▒nda birle┼čtikleri yere de Z ├žizgisi denir. Kasa ├žizgili g├Âr├╝n├╝m bu ┼čekilde kazand─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. I band─▒ yaln─▒z aktin ipliklerinden, H band─▒ yaln─▒z miyozin ipliklerinden, A band─▒ ise hem aktin hem de miyozin ipliklerinden olu┼čur.

Kas Proteinlerinin S─▒ralan─▒┼č─▒: Kas telleri aktin ve miyozin proteinlerinden ba┼čka hemoglobine benzeyen miyoglobin proteinini i├žerirler. Miyoglobinin g├Ârevi kaslarda O2 azald─▒─č─▒ zaman kandan O2 almak ve oksidasyonu sa─člamakt─▒r. Miyofibrilin O2┬ĺe ba─članma kapasitesi hemoglobinden fazlad─▒r. ├çizgili kaslar─▒n kemiklere ba─čland─▒─č─▒ yerler s─▒k─▒ ba─č dokudan yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Bunlara kas kiri┼čleri veya tendonlar denir. ─░skelet kaslar─▒ bir taraftan hareketli bir kemi─če ba─član─▒rken di─čer taraftan mutlaka hareketli bir ekleme ba─članm─▒┼člard─▒r. Kemi─če ba─čland─▒─č─▒ nokta ba┼člang─▒├ž noktas─▒, ekleme ba─čland─▒─č─▒ nokta sonlan─▒┼č noktas─▒d─▒r. Bu iki tutunma aras─▒nda kalan k─▒s─▒m kar─▒n k─▒sm─▒d─▒r. ─░skelet kaslar─▒ ├žo─čunlukla ├žiftler halinde ├žal─▒┼č─▒rlar.

3.Kalp Kas─▒: ├çizgili kas olmas─▒na ra─čmen irademiz d─▒┼č─▒nda kas─▒lma faaliyeti g├Âsteriri (Otonom sinir sistemine ba─čl─▒d─▒r). Bu kas enine bantla┼čma g├Âsterir. Kas telleri k─▒sa boylu olup tek ├žekirdeklidir. Birbirine ba─čland─▒klar─▒ yerde ara diskler bulunur. S├╝rekli ├žal─▒┼čt─▒klar─▒ i├žin oksijen gereksinimleri ├žok fazlad─▒r.

KAYAN ─░PL─░KLER H─░POTEZ─░

Bu hipoteze g├Âre kas─▒lma aktin ve miyozin ipliklerinin hareketine ba─čl─▒ olup ince aktin iplik├žiklerinin kal─▒n miyozin iplik├žiklerinin ├╝zerinden kaymas─▒yla ger├žekle┼čir. Miyozin iplik├žikleri hareket etmez, aktin iplik├žiklerinin boylar─▒ k─▒salmaz ama iki elin parmaklar─▒ gibi i├ž i├že ge├žerek kayarlar. Kas─▒lma s─▒ras─▒nda A band─▒n─▒ boyu de─či┼čmezken I band─▒ k─▒sal─▒r, H aral─▒─č─▒ yok olur. ─░ki Z ├žizgisi birbirine yakla┼č─▒r. B├Âylece kas kas─▒lmas─▒ ger├žekle┼čir..

Gev┼čeme an─▒nda ise tam tersi ger├žekle┼čir. Kas eski ├Âzelli─čine kavu┼čur. Bu mekanik olayda baz─▒ kimyasal maddeler g├Ârev ald─▒─č─▒ gibi ├žok miktarda da enerji harcan─▒r. Kaslar enerjinin yo─čun ├╝retildi─či ve harcand─▒─č─▒ yerlerdir. Bu y├╝zden kas h├╝crelerinde ve ├Âzellikle kalp kas─▒nda mitakondrilerin say─▒s─▒ olduk├ža fazlad─▒r. Antagonize Hareket: ─░skelet kaslar─▒ genelde ├žiftler halinde ├žal─▒┼čt─▒─č─▒ndan her grup birbirinin tersine hareket eder. Biri kas─▒l─▒rken di─čerinin gev┼čeyip uzamas─▒ ┼čeklinde ger├žekle┼čen bu harekete antagonist hareket denir. Kalpte kulak├ž─▒k ve kar─▒nc─▒klar─▒n kas─▒l─▒p gev┼čemesi ile kol ve bacaklar─▒n b├╝k├╝lmesi buna ├Ârnektir. Bu t├╝r kaslara antagonist kaslar denir. Eklem dik ve hareketsiz kal─▒rsa her iki grup kas da ayn─▒ anda kas─▒l─▒p gev┼čer. Bu t├╝r kaslara ise sinerjist kaslar denir.

KAS SARS─▒SI

Bir kasa k─▒sa s├╝reli bir uyar─▒n─▒n etki etti─činde kas ├Ânce kas─▒l─▒r, sonra gev┼čer ve eski halini al─▒r, bu olaya kas sars─▒s─▒ (kas─▒l sars─▒lma) denir. Kas sars─▒s─▒n─▒ ├Âl├žen alete miyograf denir. Bu arac─▒n ├žizdi─či grafi─če de miyogram denir.

Bir kas sars─▒s─▒ ├╝├ž evrede tamamlan─▒r.

I.Gizli Faz: Uyarman─▒n al─▒nmas─▒ ile kas─▒n kas─▒lmaya ba┼člamas─▒ s─▒ras─▒nda ge├žen faz.

II.Kas─▒lma Faz─▒: Kas─▒n giderek kal─▒nla┼č─▒p k─▒sald─▒─č─▒ faz.

III.Gev┼čeme Faz─▒:Kas─▒n kas─▒l durumundan ilk halini al─▒ncaya kadarki faz. Dinlenme faz─▒na ge├žmeden kasa ├╝st ├╝ste verilen uyart─▒lar, kas─▒n normalden fazla kas─▒lmas─▒na neden olur. Bu olay birikim denir. Birikimde tek tek kas sars─▒lar─▒n─▒n birbirine kat─▒lmas─▒yla uyum i├žinde kuvvetli kas hareketleri olur.

Fizyolojik Tetanoz ve Tonus: ├çizgili kaslar─▒n uyar─▒larak kas─▒lmas─▒n─▒ beyin ve omurilikten gelen sinir impulslar─▒ sa─člar. Kas h├╝crelerinin hepsi bir veya birka├ž noktadan sinir h├╝creleriyle temas halindedir. Bir kas, k─▒sa aral─▒klarla s─▒k─▒ s─▒k sinir impulslar─▒ ile uyar─▒l─▒rsa s├╝rekli bir kas─▒lma hali g├Âsterir. Buna fizyolojik tetanoz ad─▒ verilir. Fizyolojik tetanos halindeki kas gev┼čemez. Normal bir kas dinlenme halinde bile hafif kas─▒l─▒ durumdad─▒r. Buna tonus denir. Fel├ž ve bayg─▒nl─▒k d─▒┼č─▒nda kaslar tonus halindedir. Fel├ž gibi nedenlerle hareket yetene─čimizin kaybolmas─▒ kaslar─▒n bozulmas─▒ndan de─čil, kaslara uyart─▒ ta┼č─▒yan sinirlerin zedelenmesinden dolay─▒d─▒r. Tonus uyart─▒lara daha ├žabuk cevap vermemizi sa─člar.

Kas─▒lma miktar─▒

Zaman

Fizyolojik Tetanoz

KASILMANIN KİMYASAL AÇIKLAMASI

├çizgili kaslar miyelinli sinir lifleri ile uyar─▒l─▒r. Sinir u├žlar─▒ kas h├╝creleri ├╝zerinde bir ├žok kollara ayr─▒larak sonlan─▒r. Bu noktalara motor plak denir. Sinir ve kas h├╝crelerinin bir araya geldi─či b├Âlgede sinir h├╝creleri taraf─▒ndan bir t├╝r sinir hormonu (n├Ârotransmiter) olan asetilkolin salg─▒lan─▒r. Asetilkolin hormonunun g├Ârevi kas h├╝crelerinin endoplazmik retikulumlar─▒nda depo edilmi┼č bulunan Ca++ iyonlar─▒n─▒ aktin ve miyozin proteinlerini aras─▒na yaymak ve kas─▒lma hareketini ba┼člatmakt─▒r. ─░┼čte kas─▒lma olay─▒ bu de─či┼čmelerle birlikte ba┼člar. Kas telcikleri kas─▒l─▒r.

Kas─▒n kas─▒lmas─▒ i├žin gerekli uyar─▒ ┼čiddetine e┼čik ┼čiddeti denir. Kas─▒n bir kez kas─▒l─▒p gev┼čemesine de kas─▒l sars─▒ denir. Bir sars─▒lman─▒n olabilmesi i├žin uyar─▒n belli bir ┼čiddetten yukar─▒ olmas─▒ gerekir. Daha hafif ┼čiddetteki uyar─▒lara, kas cevap vermez, sars─▒nt─▒ olmaz. Uyar─▒n─▒n ┼čiddeti artt─▒k├ža kas─▒lmada belli bir dereceye kadar fazlala┼č─▒r. Ancak ├Âyle bir an gelir ki, ┼čiddet ne kadar artarsa arts─▒n kas─▒lman─▒n derecesi de─či┼čmez.

Kalp kas─▒nsa ise durum farkl─▒d─▒r. Kalp kas─▒ her zaman daima verebilece─či kar┼č─▒l─▒─č─▒n en b├╝y├╝─č├╝n├╝ verir. Kalp kas─▒n─▒n sars─▒ do─čuran en k├╝├ž├╝k ┼čiddetteki uyarana ve en b├╝y├╝k ┼čiddetteki uyarana verdi─či kar┼č─▒l─▒k daima ayn─▒d─▒r. (Ya hep ya hi├ž kural─▒)

Kas─▒lma i├žin gereken enerji ATP┬ĺden kar┼č─▒lan─▒r. Ancak kas─▒lma olay─▒ ├žok fazla enerji harcanmas─▒n─▒ gerektirir. Harcanan ATP┬ĺnin hemen sa─članmas─▒ i├žin yaln─▒z kaslara ├Âzg├╝ yedek enerji deposu mevcuttur. Bu yedek enerji deposuna kreatin fosfat (CP) denir. Kreatin fosfat─▒n y├╝ksek enerjili fosfat─▒ kopar ve ADP ile birle┼čir. B├Âylece hemen ATP sentezi sa─članm─▒┼č olur

ATP ®(Ca++)®ADP + P +Enerji

Kasılma anında: Kreatin fosfat + ADP ® ATP + Kreatin

Dinlenme anında: Kreatin + ATP ® Kreatin fosfat + ADP

Kreatin fosfat─▒n buradaki g├Ârevi acil enerji ihtiyac─▒n─▒ kar┼č─▒lamak i├žin ADP┬ĺye P vererek ATP ├╝retmektir. Kas─▒n ├žabuk ve s├╝rekli hareketi bu ┼čekilde sa─član─▒r. ATP elde etmenin bir di─čer yolu ise kastaki glikojenin glikoza, glikozu da glikoliz ile ATP┬ĺye d├Ân├╝┼čt├╝rmesidir. Glikoz olay─▒ glikojen ile ba┼člar ve p├╝rivik asidin laktik aside d├Ân├╝┼čmesi ile tamamlan─▒r.

a) Zor ve uzun s├╝reli hareketler s─▒ras─▒nda, kas h├╝creleri kasa yeteri kadar oksijen ta┼č─▒yamaz. Glikoliz laktik aside par├žalan─▒r.

Kas glikojeni ® Glikoz ® Pürivik asit ® Laktik asit + 2ATP

Laktik asit, sinir u├žlar─▒ ile kas tellerinin aras─▒n─▒ kapayarak uyart─▒n─▒n iletilmesini engeller. Buna kas yorgunlu─ču denir. Dinlenme an─▒nda kasa yeteri kadar oksijen gelir. Laktik asidin ├žo─ču glikojene d├Ân├╝┼č├╝r, bir k─▒sm─▒ da mitakondrilerdeki krebs ├žemberine girebilmek i├žin p├╝rivik aside d├Ân├╝┼č├╝r. A├ž─▒─ča ├ž─▒kan enerji kreatin fosfatta depolan─▒r. Bu ┼čekilde laktik asit oksidasyonu sa─članarak kas yorgunlu─ču giderilir.

b) Kasa yeteri kadar oksijen geldi─činde h├╝cre solunumu yap─▒l─▒r.

Kas glikojeni ® Glikoz ® Pürivik asit ® 6CO2 + 6H2O +38ATP

A├ž─▒─ča ├ž─▒kan enerji daima kreatin fosfatta depolan─▒r. H├╝creler ├žok miktarda mitakondri kapsamazlar. Kreatin fosfat kas─▒lma i├žin gerekli olan enerjiyi sa─člayan ATP┬ĺyi iste─či anda meydana getirir. Fakat h├╝creler ├žok miktarda kreatin fosfat kapsamaz. Enerji ├Ânce glikojenden sa─član─▒r. Kaslar─▒n kas─▒lmas─▒ i├žin yaralan─▒lan enerji kayna─č─▒ kas glikojenidir.

KAS HASTALIKLARI

G├╝├žs├╝zl├╝k, fel├žler ve bunun gibi i┼člevsel bozukluklarla kendini g├Âsteren kas hastal─▒klar─▒n─▒ nitelendirmek i├žin miyopati terimi kullan─▒l─▒r. Fakat, kaslar─▒n i┼člevi sinir sistemine ba─čl─▒ oldu─ču i├žin bu terim yetersiz kalmaktad─▒r. G├╝n├╝m├╝zde daha ├žok sinir-kas hastal─▒klar─▒ veya motor ├╝nite hastal─▒lar─▒ terimleri kullan─▒l─▒r.

Kastaki Hastal─▒klar: Kas liflerinde ortaya ├ž─▒kan bozukluklar─▒n ├žo─ču, bir tek genin hasar─▒na ba─čl─▒, monogenik bozukluklard─▒r; distrofik g├Âr├╝n├╝m, kas─▒n hacminin azald─▒─č─▒ atrofiler ve miyopatiler bunlara ├Ârnek verilebilir. Bu bozukluklar sonucunda kas i┼člevleri ya ├žok zay─▒flar yada fel├žler ortaya ├ž─▒kar.

Moton├Ârondaki Hastal─▒klar: Moton├Âronlar─▒n akson uzant─▒lar─▒nda veya h├╝cre g├Âvdelerindeki bozukluklar bu n├Âronlar─▒n ba─člant─▒l─▒ oldu─ču kas h├╝crelerini atrofiye u─čramas─▒na yol a├žar; bunun nedeni, hi├žbir emir alamayan h├╝crenin i┼člev g├Ârememesidir.

Motorplaktaki Hastal─▒klar: Sinirle kas─▒n birle┼čti─či motor plakta, kas zar─▒ ├╝zerinde yer alan asetil kolin al─▒c─▒lar─▒nda g├Âr├╝len bozuklular, sinirsel uyar─▒n─▒n kasa gerekti─či gibi ge├žebilmesini engeller ve kas yeterli cevab─▒ veremez.

Sarkoplazmadaki Hastal─▒klar: Sarkoplazmik retikulum borucuklar─▒ndaki anormallikler, kalsiyumun toplanmas─▒ ve pompalanmas─▒yla ilgili i┼člevsel bozukluklara yol a├žar. Bunun sonucunda anormal bir ─▒s─▒ ├ž─▒karan denetimsiz kas─▒lmalar ortaya ├ž─▒kar.

B├╝t├╝n bu hastal─▒klar erken ├žocuk ├ža─č─▒ndan ya┼čl─▒l─▒─ča kadar ya┼čam─▒n her d├Âneminde ortaya ├ž─▒kabilir. Neden olduklar─▒ klinik belirtiler ki┼čiden ki┼čiye veya ayn─▒ ki┼činin farkl─▒ kas gruplar─▒nda de─či┼čiklik g├Âsterir.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Alzheimer Hastal─▒─č─▒ Nedir?

Alzheimer Hastal─▒─č─▒ Nedir?

Alzheimer Hastal─▒─č─▒ (AH) en s─▒k g├Âr├╝len demans (bunama) tipidir. Bunama ya da demans, g├╝nl├╝k ya┼čam aktivitelerinin s├╝rd├╝r├╝lmesini engelleyen ilerleyici, kronik bir beyin hastal─▒─č─▒d─▒r. Bellek kayb─▒, g├╝nl├╝k ya┼čam─▒n gereksinimleriyle ba┼ča ├ž─▒kabilme yetene─činde azalma, alg─▒lamada, toplumsal davran─▒┼člar─▒n d├╝zenlenmesinde ve duygusal tepkilerin kontrol├╝nde bozulma s─▒k kar┼č─▒la┼č─▒lan belirtilerdir. Bunama ya da demans, b├╝y├╝k ├žo─čunlukla geri d├Ân├╝┼čs├╝z ve ilerleyici bir durumdur.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒, kad─▒n ve erkekleri e┼čit oranda tutar. Eri┼čkinlerde, kalp hastal─▒klar─▒, kanser ve inmeden sonra gelen en s─▒k ├Âl├╝m nedenidir. Belirlenmi┼č risk fakt├Ârleri aras─▒nda ileri ya┼č ve ailede Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n bulunmas─▒ yer al─▒r. Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n seyri genellikle yava┼čt─▒r.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n s─▒kl─▒─č─▒ ya┼čla birlikte artar. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ tan─▒s─▒ konan hastalar─▒n ├žo─čunlu─ču 65 ya┼č─▒n ├╝zerinde olmakla beraber, k─▒rkl─▒ ve ellili ya┼člarda da g├Âr├╝lebilir. Bu nedenle, sadece ├žok ya┼čl─▒lar─▒n hastal─▒─č─▒ ┼čeklindeki kan─▒ do─čru de─čildir.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n kal─▒tsal ve kal─▒tsal olmayan tipleri bulunur. Kal─▒tsal tipi olduk├ža seyrektir (t├╝m Alzheimer hastalar─▒n─▒n %1-5′i). Ellili ya┼člardaki hastalar genellikle bu gruptand─▒r. Kal─▒tsal olmayan tipi, Alzheimer hastalar─▒n─▒n % 80′nini olu┼čturur; ya┼čl─▒ hastalar genellikle bu grupta yer al─▒r.┬á

Ailenizde Alzheimer hastas─▒ varsa, bu sizin de ilerde hasta olaca─č─▒n─▒z ya da hastal─▒─č─▒ ├žocuklar─▒n─▒za aktaraca─č─▒n─▒z anlam─▒na gelmez. Bir├žok ├žal─▒┼čma, hastal─▒─č─▒n olu┼čumunda birden fazla kal─▒tsal ├Âzelli─čin rol oynad─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bula┼č─▒c─▒ bir hastal─▒k de─čildir.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n nedeni hen├╝z tam olarak bilinmemektedir. Hastal─▒─č─▒n ortaya ├ž─▒kmas─▒nda birden fazla etken rol oynuyor olabilir. Olas─▒ nedenler aras─▒nda, kal─▒t─▒m (genetik), beyinde anormal proteinlerin birikimi ve ├ževresel fakt├Ârler (zehirli maddeler vb.) say─▒labilir.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒na kesin tan─▒ konulmas─▒n─▒ sa─člayacak tek bir test mevcut de─čildir. Tan─▒, benzer belirtiler verebilecek di─čer hastal─▒klar─▒ elemek i├žin yap─▒lan ├že┼čitli klinik ve laboratuvar testlerin yard─▒m─▒yla konur.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n belirtilerden biri ya da birka├ž─▒ sizde ya da yak─▒nlar─▒n─▒zda bulunuyorsa, vakit ge├žirmeden pratisyen hekim, aile hekimi, i├ž hastal─▒klar─▒, n├Âroloji ya da psikiyatri uzmanlar─▒na ba┼čvurmal─▒s─▒n─▒z.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n Belirtileri Nelerdir?

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n habercisi olabilecek s─▒k kar┼č─▒la┼č─▒lanbelirtiler a┼ča─č─▒da s─▒ralanm─▒┼čt─▒r. Kendinizde ya da yak─▒nlar─▒n─▒zda bu belirtilerdenbiri ya da birka├ž─▒ bulunuyorsa, n├Ârolojik muayene i├žin hekime ba┼čvurmal─▒s─▒n─▒z.┬á

1- G├╝nl├╝k ya┼čam aktivitelerini etkileyen bellekkayb─▒┬á┬á

─░simleri, telefon numaralar─▒n─▒ ya da randevular─▒ ara s─▒ra unutup sonratekrar hat─▒rlamak normal bir durumdur. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ ya da di─čerdemans tiplerinden biri bulunan hastalar, yak─▒n ge├žmi┼čteki olaylar─▒, insanisimlerini ve telefon numaralar─▒n─▒ daha s─▒k unuturlar ve daha sonra dahat─▒rlayamazlar.┬á

2- G├╝nl├╝k ya┼čam aktivitelerini yapmada g├╝├žl├╝k┬á

Tela┼čl─▒ insanlar bazen yeme─či f─▒r─▒nda unutabilir ve yemek yand─▒ktansonra hat─▒rlar. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, yeme─či f─▒r─▒nda unutmaklakalmaz, haz─▒rlad─▒klar─▒n─▒ da hat─▒rlamayabilirler.┬á

3- Kelime bulmada g├╝├žl├╝k┬á┬á

Hepimiz bazen do─čru kelimeyi bulmada g├╝├žl├╝k ├žekebiliriz. AlzheimerHastal─▒─č─▒ bulunanlar ise ├žok basit kelimeleri unutabilirler ya da yerineuygun olmayan kelimeler kullanabilirler.┬á

4- Zaman ve mekan karma┼čas─▒┬á┬á

Hangi g├╝nde oldu─čunuzu ya da nereye gidece─činizi bir an i├žin unutmaknormaldir. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, herg├╝n ge├žtikleri sokaklardakaybolabilir. Nerede olduklar─▒n─▒, oraya nas─▒l geldiklerini ya da evlerinenas─▒l gideceklerini bilemeyebilirler.┬á

5- Yarg─▒ ve karara varmada g├╝├žl├╝k┬á┬á

Bazen ba┼čka bir i┼če dal─▒p ge├žici olarak as─▒l yapt─▒─č─▒m─▒z i┼či unutabiliriz.Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, as─▒l yapt─▒klar─▒ i┼či tamamen unutabilirler.Uygun ┼čekilde giyinemeyebilirler, birka├ž g├Âmlek ya da kaza─č─▒ ├╝st ├╝ste giyebilirler.┬á

6- Pratik d├╝┼č├╝nme becerisinde g├╝├žl├╝k┬á

Pratik y├Ântemlerle, g├╝nl├╝k baz─▒ karma┼č─▒k sorunlar─▒m─▒z─▒n ├╝stesindengelebiliriz. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, pratik ├ž├Âz├╝m ├╝retmedeg├╝├žl├╝k ├žekerler.┬á

7- S─▒k kullan─▒lan e┼čyalar─▒n yerlerini de─či┼čtirme┬á┬á

Hepimiz bazen c├╝zdan ya da anahtarlar─▒m─▒z─▒ ola─čan d─▒┼č─▒ yerlere koyar,sonra da bir s├╝re arar─▒z. Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, e┼čyalar─▒n─▒olmad─▒k yerlere koyabilir: g├Âzl├╝─č├╝n├╝ buzdolab─▒na ya da kol saatini ┼čekerkavanozuna koymak gibi.┬á

8- Ruh hali ya da davran─▒┼člarda de─či┼čim┬á┬á

Hepimiz zaman zaman ├╝zg├╝n ya da kayg─▒l─▒ bir ruh hali i├žinde olabiliriz.Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, herhangi bir neden olmaks─▒z─▒n anidena─člayabilir ya da ├žok sinirli hale gelebilir.┬á

9- Ki┼čilik de─či┼čimleri┬á┬á

─░nsanlar─▒n ki┼čilikleri ya┼čla birlikte bir miktar de─či┼čim g├Âsterebilir.Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, ani ve belirgin de─či┼čimler g├Âsterebilir.┼×├╝pheci, tela┼čl─▒ ya da korku i├žinde bir ki┼čilik sergileyebilirler.┬á

10- Sorumluluktan ka├ž─▒nma┬á┬á

Zaman zaman ev i┼člerinden, i┼č ve sosyal sorumluluklardan b─▒k─▒p, yorulabiliriz.Bununla beraber, bu sorumluluklarla m├╝cadele g├╝c├╝m├╝z├╝ tekrar kazan─▒r─▒z.Alzheimer Hastal─▒─č─▒ bulunanlar ise, i┼č ve sosyal alanlarda ├žok pasif halegelebilir ve bu kal─▒c─▒ bir hale d├Ân├╝┼čebilir.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n Riskleri Nelerdir?

AH i├žin g├╝n├╝m├╝zde belirlenmi┼č olan risk fakt├Ârleri, ya┼č, aile ├Âyk├╝s├╝ ve kal─▒t─▒md─▒r. Bununla beraber, bilim adamlar─▒ ba┼čka risk fakt├Ârlerinin de bulundu─čuna inanmaktad─▒r.┬á

Ya┼č┬á

AH i├žin en belirgin risk fakt├Âr├╝ ya┼čt─▒r. Ya┼č ilerledik├že, AH geli┼čim riski de artar. AH nadiren 40′l─▒ ve 50′li ya┼člarda g├Âr├╝lebilmekle beraber, tan─▒ konan hastalar─▒n b├╝y├╝k bir b├Âl├╝m├╝ 65 ya┼č ├╝zerindedir.┬á

Ailede demans ├Âyk├╝s├╝ bulunmas─▒┬á

├çal─▒┼čmalar, Alzheimer hastalar─▒n─▒n akrabalar─▒nda hastal─▒k s─▒kl─▒─č─▒n─▒n daha y├╝ksek oldu─čunu g├Âstermektedir. Bu g├Âzlemler, Alzheimer hastalar─▒n─▒n yak─▒n akrabalar─▒n─▒n, ailesinde Alzheimer hastal─▒─č─▒ bulunmayanlara g├Âre daha y├╝ksek risk alt─▒nda oldu─čunu ortaya koymaktad─▒r. Bunula beraber, ailenizde Alzheimer hastas─▒ varsa, bu sizin de ilerde hasta olaca─č─▒n─▒z ya da hastal─▒─č─▒ ├žocuklar─▒n─▒za aktaraca─č─▒n─▒z anlam─▒na gelmez.┬á

Kalıtım  

Baz─▒ ailelerde hastal─▒k, kal─▒tsal hastal─▒klarda oldu─ču gibi ge├ži┼č g├Âsterir. Bu ailelerde yap─▒lan ├žal─▒┼čmalar, AH ile ili┼čkili ├╝├ž kromozom saptam─▒┼člard─▒r. Bunlar 21., 14. ve 19. kromozomlard─▒r. 21. ve 14. kromozomlar, 40′l─▒ ve 50′li ya┼člarda ba┼člayan AH ile ili┼čkili bulunmu┼čtur; ileri ya┼čta ba┼člayan (65 ya┼č ├╝zeri) AH ile ili┼čkili de─čildir.┬á

K─▒sa bir s├╝re ├Ânce, 19. kromozom ├╝zerinde APOE-e4 adl─▒ bir genin ileri ya┼čta ba┼člayan (65 ya┼č ├╝zeri) AH ile ili┼čkili oldu─ču saptanm─▒┼čt─▒r. Bu gen g├╝n├╝m├╝zde bir├žok ara┼čt─▒rmac─▒ taraf─▒ndan AH i├žin bir risk fakt├Âr├╝ olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, bu bir hastal─▒k geni de─čil, hastal─▒─ča kar┼č─▒ duyarl─▒l─▒─č─▒ art─▒ran bir gendir. Bu gene sahip olan ki┼čiler AH’na yakalanmadan sa─čl─▒kl─▒ bir ya┼čam s├╝rebilirler.┬á

Tart─▒┼čmal─▒ risk fakt├Ârleri┬á

Kafa travması  

┼×iddetli bir kafa travmas─▒ demansa neden olabilmektedir. Ayr─▒ca s├╝rekli kafa travmas─▒na maruz kalan boks├Ârlerde AH’na benzeyen bir t├╝r demans g├Âr├╝lmektedir.┬á

Ailede Down sendromu ve Parkinson hastal─▒─č─▒ bulunmas─▒┬á

Birinci derece akrabas─▒nda Down sendromu ya da Parkinson hastal─▒─č─▒ bulunanlarda AH riski, bulunmayanlara g├Âre baz─▒ ├žal─▒┼čmalarda y├╝ksek bulunmu┼čtur.┬á

Alkol tüketimi 

Alkolizm demansa neden olmaktad─▒r, bununla beraber ara┼čt─▒r─▒c─▒lar alkol t├╝ketiminin AH ile ili┼čkisiz oldu─čunu d├╝┼č├╝nmektedir.┬á

Çevresel / mesleki etkenler 

Kimyasallar─▒n, metallerin ya da di─čer toksik maddelerin AH riskini art─▒r─▒p art─▒rmad─▒─č─▒ ara┼čt─▒r─▒lmaktad─▒r. ┼×u ana kadar, hastal─▒k riskini art─▒rd─▒─č─▒ saptanan bir madde saptanmam─▒┼čt─▒r. Al├╝minyum, risk fakt├Âr├╝ olarak g├╝ncelli─čini korumakla beraber, kan─▒tlanm─▒┼č herhangi bir veri bulunmamaktad─▒r.

Cinsiyet  

Alzheimer hastal─▒─č─▒ her iki cinste e┼čit oranda g├Âr├╝lmektedir.

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n Evreleri ve Tedavisi Nelerdir?

ALZHEIMER HASTALI─×ININ 3 EVRES─░ BULUNMAKTADIR┬á

Hastal─▒k geli┼čiminde ├╝├ž farkl─▒ evre g├Âzlenebilir. Baz─▒ belirtler evrelere ├Âzg├╝yken, bir k─▒sm─▒ ortaya hi├ž ├ž─▒kmayabilir. Evreler aras─▒nda uzun y─▒llar ge├žebilir:

1. EVRE 

Hafif ve genellikle ihmal edilen belirtiler: 

A. Bellek kayb─▒ (genellikle yak─▒n ge├žmi┼čteki olaylara ili┼čkin);┬á

B. Zaman disoryantasyonu (g├╝n├╝n tarihini hat─▒rlama g├╝├žl├╝─č├╝);┬á

C. Mekan disoryantasyonu (bilinen mekanlar─▒ tan─▒ma g├╝├žl├╝─č├╝, ├Ârne─čin evdedir fakat nerde oldu─čunu kar─▒┼čt─▒rabilir).┬á

D. İnisiyatif kaybı. 

E. Kelime bulma g├╝├žl├╝─č├╝. Bu ilk belirtiler nedeniyle, ki┼či ├╝rkm├╝┼č, utanm─▒┼č ya da kederli durumda olabilir.

2. EVRE 

G├╝nl├╝k ya┼čam aktivitelerinin s├╝rmesini engelleyen belirgin d├╝zeyde belirti ve problemler :┬á

A. Belirgin bellek problemleri (├Ârn. aile ├╝yelerinin isimleri);┬á

B. Kendine yeterli─čin azalmas─▒ (├Ârn. y─▒kanma, giyinme gibi i┼člevlerde yard─▒m gerekiyor);┬á

C. Çevrede kaybolma; 

D. Konu┼čma bozuklu─čunda artma;┬á

E. Halusinasyonlar.

3. EVRE 

Tam ba─č─▒ml─▒l─▒k. Zihinsel bozukluklar belirgin fiziksel bozuklukla birliktedir.┬á

A. Yard─▒m edildi─či halde beslenmede g├╝├žl├╝k;┬á

B. Arkada┼člar─▒ ve aile ├╝yelerini tan─▒mada g├╝├žl├╝k;┬á

C. Y├╝r├╝me g├╝├žl├╝kleri (hasta yata─ča ba─č─▒ml─▒ durumda olabilir);┬á

D. ─░drar ve/veya gaita ka├ž─▒rma;┬á

E. Belirgin d├╝zeyde davran─▒┼č bozukluklar─▒.┬á

TEDAVİ  

Maalesef, hastal─▒─č─▒n nedeni hen├╝z bulunamad─▒─č─▒ndan, tam d├╝zelme ya da “┼čifa” sa─člayacak bir tedavi yoktur. Yine de, belirtileri azalt─▒p, hastalar─▒n ya┼čam kalitelerini y├╝kseltecek ila├žlar mevcuttur.┬á

Buna ek olarak, hem hastan─▒n hem de hasta yak─▒n─▒n─▒n hastal─▒─ča uyum sa─člamas─▒n─▒ ama├žlayan bir ├žok ila├ž d─▒┼č─▒ y├Ântem bulunmaktad─▒r.┬á

İLAÇ TEDAVİSİ  

Belirtilere y├Ânelik ila├žlar : AH’n─▒n s─▒k─▒nt─▒ verici belirtilerini (huzursuzluk, uykusuzluk, sald─▒rganl─▒k, vb.) azaltmakta faydal─▒ olabilen bir dizi ila├ž vard─▒r. Ancak, t─▒bbi denetim alt─▒nda verilmedikleri takdirde d├╝zeltmeleri beklenen belirtileri k├Ât├╝le┼čtirebilir. Bunun sonucunda konf├╝zyon, inkontinans, vb. yeni belirtiler ortaya ├ž─▒kabilir. Bu t├╝r ila├žlar aras─▒nda ┼čunlar say─▒labilir:┬á

-ANTİDEPRESANLAR  

-N├ľROLEPT─░KLER┬á┬á

-ANTİ-ANKSİYETE İLAÇLAR  

-ANTİ-PARKİNSON İLAÇLAR  

-TRANKİLİZANLAR  

-BARBİTURATLAR 

YENİ İLAÇLAR :  

AH’da sinir h├╝cresi kayb─▒ dolay─▒s─▒yla azalan asetilkolin miktar─▒n─▒n yeniden dengelenmesini hedefleyen yeni ila├žlara, kolinesteraz inhibit├Ârleri ad─▒ verilmektedir. Asetilkolin beyne ait s├╝re├žlerin bir ├žo─čunda ve ├Âzellikle de belle─če ait olanlarda i┼člev g├Âren bir kimyasal maddedir.┬á

─░LA├ç DI┼×I TEDAV─░LER┬á

Yurtd─▒┼č─▒nda bu ama├žla en s─▒k kullan─▒lan standart tedavi uygulamalar─▒n─▒n ba┼č─▒nda Ger├žeklik Y├Ânelimi Tedavisi (Reality Orientation Therapy) ve Ge├žerlile┼čtirme Tedavisi (Validation Therapy) say─▒labilir. Her ikisi de, hasta yak─▒n─▒ ve hasta aras─▒ndaki ileti┼čimi kolayla┼čt─▒rmay─▒ hedefler. Bu tedaviler standart bi├žimleriyle hen├╝z ├╝lkemizde uygulanmamaktad─▒r. Bu t├╝r ila├ž d─▒┼č─▒ yakla┼č─▒mlar─▒n temel ilkesi, kar┼č─▒dakini anlamak ve kendini ona anlatmakt─▒r. Dolay─▒s─▒yla, bir AH uzman─▒yla g├Âr├╝┼čme, muayene ve ila├ž tedavisi yan─▒ s─▒ra, ila├žs─▒z tedavi yakla┼č─▒mlar─▒n─▒ da i├žerecektir.┬á

Kelimelerin yegane ileti┼čim ara├žlar─▒ olmad─▒klar─▒n─▒n ak─▒lda tutulmas─▒ son derece ├Ânemlidir. Y├╝z ifadesi, jestler, ses tonu ve temas, zihinsel durumun aktar─▒lmas─▒n─▒ sa─člayan temel ileti┼čim ara├žlar─▒d─▒r.┬á

Alzheimer Hastal─▒─č─▒n─▒n ─░lk Hastas─▒ Kimdir?

─░nsano─člu bilimin ─▒┼č─▒─č─▒nda h─▒zl─▒ ad─▒mlarla ilerlerken, insan bedeni ve onu etkileyen hastal─▒k nedenleri ile ilgili ara┼čt─▒rmalar─▒nda da herg├╝n yeni ┼čeyler ├Â─čreniyor. Y├╝zy─▒llarca d├╝nyay─▒ k─▒r─▒p ge├žiren infeksiyon hastal─▒klar─▒na, genetik bozukluklara, ya┼čl─▒l─▒kla ortaya ├ž─▒kan organ yetmezliklerine ve daha nice soruna kar┼č─▒ etkili ├ž├Âz├╝mler bulurken, bir yandan da daha ├Ânce tan─▒mad─▒─č─▒ hastal─▒k tablolar─▒yla kar┼č─▒la┼č─▒yor. Bunlar─▒n bir k─▒sm─▒ yeni ya┼čam ko┼čullar─▒n─▒n (├Ârne─čin atmosferdeki de─či┼čiklikler, hormonlu veya katk─▒ maddeli besinler gibi) beraberinde getirdi─či sorunlar, ama bir k─▒sm─▒ da belki binlerce y─▒ld─▒r varolan, ancak hekimlerin ve bilgi yetersizli─či nedeniyle bilim adamlar─▒n─▒n hi├ž bir zaman tan─▒ koyamad─▒─č─▒, gizli kalm─▒┼č hastal─▒klar.┬á

Bundan tam 96 y─▒l ├Ânce, Alman Dr. Alois Alzheimer, ├žal─▒┼čmakta oldu─ču Frankfurt Ak─▒l Hastal─▒klar─▒ Hastanesi’nde 51 ya┼č─▒ndaki kad─▒n hastas─▒n─▒ muayene ederken, tespit etti─či bulgu ve belirtilerin nas─▒l yorumlanmas─▒ gerekti─čini hen├╝z bilmiyordu, ├ž├╝nk├╝ o g├╝n├╝n t─▒p kitaplar─▒nda b├Âyle bir bilgi yer alm─▒yordu.┬á

├ľzellikle bunama, epilepsi (sara) ve a─č─▒r psikiyatrik bozukluklar ├╝zerinde yeni geli┼čtirilen tekniklerle ara┼čt─▒rmalar─▒n─▒ s├╝rd├╝ren Dr. Alzheimer, Auguste D ad─▒ndaki bu hastada bellek bozuklu─ču, hal├╝sinasyonlar, paranoya, oryantasyon bozuklu─ču, konu┼čma bozuklu─ču ve beklenmedik psikososyal davran─▒┼člar farkederek hastaneye yat─▒rd─▒ ve yak─▒n takip alt─▒na ald─▒. Yakla┼č─▒k be┼č y─▒l kadar izledi─či hastas─▒n─▒ 1906 Nisan─▒nda ne yaz─▒k ki kaybeden Dr. Alzheimer, o s─▒rada ├žal─▒┼čmakta oldu─ču M├╝nih Kraliyet Psikiyatri Klini─či’de Auguste D’nin beyin otopsisini yaparak ├žok ├Ânemli baz─▒ beyin dokusu de─či┼čiklikleri saptad─▒. Bu hastadaki bozuklu─ču, hem klinik tablosu hem de mikroskopik bulgular─▒yla t─▒p d├╝nyas─▒n─▒n dikkatine sunan Dr. Alzheimer, b├Âylelikle yeni ke┼čfetti─či bir hastal─▒─ča ad─▒n─▒ veren hekim olmu┼čtu.┬á

Alzheimer hastal─▒─č─▒na yakalanan Auguste D, bundan 96 y─▒l ├Ânce ilk tan─▒ konan hasta olarak kabul edilebilir. Tan─▒ konmas─▒, onun daha fazla ya┼čamas─▒n─▒ sa─člamad─▒, ama Dr. Alzheimer’e sundu─ču bilgiler sayesinde kendisiyle ayn─▒ kaderi payla┼čacak olan t├╝m insanlar i├žin bir umut ─▒┼č─▒─č─▒ yakt─▒. Bug├╝n Alzheimer tan─▒s─▒ konan hastalar ├žok daha ┼čansl─▒, ├ž├╝nk├╝ Dr. Alzheimer’in izinde y├╝r├╝yen y├╝zlerce, belki binlerce bilim adam─▒, onun bilgilerini ├žok ilerilere ta┼č─▒d─▒lar ve art─▒k bug├╝n Alzheimer hastalar─▒ i├žin yap─▒lacak ├žok ┼čey var…┬á

Dr. Alzheimer┬ĺin do─čdu─ču ev, m├╝ze ve konferans merkezi oldu┬ů┬á

Auguste D ismindeki kad─▒n hastas─▒nda tan─▒mlad─▒─č─▒ bulgularla Alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n t─▒p literat├╝r├╝nde kendi ad─▒yla an─▒lmas─▒n─▒ sa─člayan Alman Doktor Alois Alzheimer┬ĺin Marktbreit┬ĺtaki ┼čirin evi, ├Âl├╝m├╝n├╝n 80. Y─▒ld├Ân├╝m├╝ olan 19 Aral─▒k 1996┬ĺda m├╝ze ve konferans merkezi olarak ilk konuklar─▒n─▒ a─č─▒rlad─▒.┬á

Renove edilerek 18. y├╝zy─▒l tarz─▒nda yeniden dekore edilen bu evin a├ž─▒l─▒┼č─▒nda, Uluslararas─▒ Alzheimer Derne─či (ADI) Ba┼čkan─▒ Dr. Nori Graham ve Robert Gomez┬ĺin yan─▒s─▒ra Avrupa Alzheimer Derne─či┬ĺni (AE) temsilen Dr. Henk ter Haar da bulundu.┬á

Ercan ERM─░┼× 7/B 1042

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

1. Elektroensefalogram, Uyar─▒lm─▒┼č Potansiyeller Ve Alzheimer Hastal─▒─č─▒

1. ELEKTROENSEFALOGRAM, UYARILMI┼× POTANS─░YELLER VE ALZHE─░MER HASTALI─×I

1.1 Beynin Yap─▒s─▒

─░nsan beyni d├╝nyam─▒zda ya┼čayan canl─▒lar aras─▒nda en karma┼č─▒k yap─▒ya sahip organlardan birisidir. G├╝n├╝m├╝zde sa─članan t├╝m teknolojik ilerlemeye ra─čmen hala insan beyninin nas─▒l ├žal─▒┼čt─▒─č─▒na ili┼čkin ├žok az bilgiye sahibiz.

Merkezi sinir sistemimizin bir par├žas─▒ olan beyin, omurilikle birlikte v├╝cudun karar verme ve ileti┼čim faaliyetlerini y├╝r├╝ten en ├Ânemli organ─▒d─▒r. G├╝nl├╝k hayat─▒m─▒zda nefes almadan konu┼čmaya, hareket etmeden, haf─▒zaya kadar b├╝t├╝n faaliyetlerimiz beynin denetimindedir.

├çevresel Sinir Sistemi (├çSS) ├╝zerinden ├Ânce omurili─če oradan beyine ula┼čan sinyaller beyin kabu─ču kortekste i┼členerek bunlara ili┼čkin cevaplar gene sinir sistemi vas─▒tas─▒yla ilgili kas ve sinir gruplar─▒na iletilir.

Basit bir iletken olarak d├╝┼č├╝n├╝lebilecek sinir h├╝creleri ├╝zerinde olu┼čan iletim gecikmesine tahamm├╝l edilemeyecek durumlarda sinir sisteminden gelen uyart─▒lara direkt omurilik ├╝zerinden cevaplar ├╝retildi─či de olur.

V├╝cudun denge ve karar merkezi olan, bu denli karma┼č─▒k g├Ârevler ├╝stlenen insan beyni ortalama olarak 1400 gram a─č─▒rl─▒─č─▒nda ya─č ve protein dokudan olu┼čmu┼č, gri renkli, y├╝zeyi girintili ├ž─▒k─▒nt─▒l─▒ bir organd─▒r. Kafatas─▒ i├žerisinde ├žok s─▒k─▒ bir ┼čekilde korunmu┼č olan beyin insan─▒n beslenme, solunum gibi faaliyetlerinden de en y├╝ksek oranda faydalanan organ─▒d─▒r.

Beyin yap─▒sal olarak kendi i├žinde farkl─▒ b├Âl├╝mlere ayr─▒l─▒r, bu b├Âl├╝mlerden en ├Ânemlisi her t├╝rl├╝ alg─▒sal faaliyetin ger├žekle┼čtirildi─či beyin kabu─čudur (serebral korteks). Serebral kortekste kendi i├žerisinde lob ad─▒ verilen 4 b├Âl├╝me ayr─▒l─▒r bunlar frontal, parietal, temporal ve oksipital loblard─▒r.

Frontal lob karar verme, ki┼čilik ├Âzellikleri, problem ├ž├Âzme, motor aktiviteler gibi konularda; parietal lob g├Ârsel ve dokunsal alg─▒lama, alet kullanma, tan─▒ma ve y├Ânlendirme gibi konularda; temporal lob i┼čitme, uzun d├Ânemli haf─▒za, konu┼čma gibi konularda, oksipital lob ise a─č─▒rl─▒kl─▒ olarak g├Ârsel alg─▒lama konusunda g├Ârev yapar.

┼×ekil 1.1 Beynin Loblar─▒

Serebral korteks bunun haricinde ortadan iki yar─▒mk├╝reye b├Âl├╝nm├╝┼č bir yap─▒dad─▒r. Bu iki yar─▒mk├╝re corpus callosum ad─▒ verilen bir b├Âl├╝m ├╝zerinden birbirine ba─čl─▒d─▒r.

Epilepsi t├╝r├╝nde beynin bir yar─▒mk├╝resinde ba┼člayarak t├╝m├╝ne yay─▒lan hastal─▒klarda g├╝n├╝m├╝zde beyin yar─▒mk├╝releri aras─▒ndaki bu ba─člant─▒y─▒ keserek ├že┼čitli tedavi y├Ântemleri geli┼čtirilmeye ├žal─▒┼č─▒lmaktad─▒r.

1.2 Elektroensefalografi

─░nsan beyninin elektriksel aktivitesinin g├Âr├╝nt├╝lenmesi anlam─▒na gelen elektroensefalogram ilk olarak 1920┬ĺli y─▒llar─▒n ba┼č─▒nda Hans Berger taraf─▒ndan kafaya yerle┼čtirilen elektrodlar ve bunlara ba─čl─▒ bir galvanometre yard─▒m─▒yla incelenmi┼č ve bu dalgalar Elektroensefalografi ad─▒ verilen ge├žerli bir tan─▒ y├Ântemi olarak t─▒bba girmi┼čtir. Buna ra─čmen Elektroensefalogram i┼čaretlerinin incelenmesine olan ilgi son 30 y─▒lda bilgisayar teknolojisindeki ve i┼čaret i┼čleme tekniklerindeki geli┼čmelere paralel olarak artm─▒┼čt─▒r.

Elektroensefalogram, k─▒saca EEG i┼čaretleri g├╝n├╝m├╝zde klinik alanda epilepsi, ┼čizofreni, parkinson gibi hastal─▒klar─▒n te┼čhisinde yayg─▒n olarak kullan─▒lmaktad─▒r. Bunun d─▒┼č─▒nda psikiyatri, pedagoji, pediatri gibi alanlarda kullan─▒m─▒ da g├╝n ge├žtik├že yayg─▒nla┼čmaktad─▒r.

1.2.1 Elektroensefalogram ─░┼čaretlerinin Olu┼čumu

Elektroensefalogram i┼čaretleri beyni olu┼čturan milyarlarca sinir h├╝cresinin birbiriyle elektriksel etkile┼čimi sonucu olu┼čmu┼č i┼čaretlerdir. Beyindeki her bir sinir h├╝cresi y├╝zlerce veya binlerce farkl─▒ sinir h├╝cresiyle ba─člant─▒l─▒d─▒r. Bu ba─člant─▒lardan baz─▒lar─▒ uyar─▒c─▒ baz─▒lar─▒ s├Ând├╝r├╝c├╝ ┼čekilde g├Ârev yapar. Beynin elektriksel aktivitesi ├Âl├ž├╝l├╝rken tek bir sinir h├╝cresinin faaliyetlerini g├Âzlemlemek m├╝mk├╝n de─čildir. EEG i┼čaretleri ancak bir ├žok sinir h├╝cresinin etkile┼čiminin bile┼čkesi olarak incelenebilir. Bu y├Ân├╝yle EEG i┼čaretleri genel anlamda ├Âng├Âr├╝lemeyen (non-deterministik) i┼čaretler olarak kabul edilir.

─░nsan beyni ya┼čam─▒ boyunca gece veya g├╝nd├╝z her zaman elektriksel bak─▒mdan aktiftir. EEG i┼čaretleri de bu aktiviteye paralel olarak de─či┼čik frekans ve genlik b├Âlgelerinde olu┼čur.

─░nsan kafatas─▒n─▒n ├žok sa─člam ve korunakl─▒ kapal─▒ bir yap─▒ olmas─▒ sebebiyle bu aktiviteyi direkt beynin y├╝zeyinden g├Âzlemlemek m├╝mk├╝n de─čildir. Bunun yerine kafa y├╝zeyine yerle┼čtirilen elektrodlardan elde edilen veriler kuvvetlendirilip beyin dalgalar─▒nda g├Âr├╝len sal─▒n─▒mlar─▒n incelenmesi veya kaydedilmesi yoluna gidilir. Kafa y├╝zeyinden yap─▒lan bu ├Âl├ž├╝mler alttaki geni┼č bir b├Âlgeden gelen gerilimlerin toplam─▒ ┼čeklindedir.

┼×ekil 1.2 Sinir h├╝crelerinin olu┼čturdu─ču aktivitenin y├╝zeyden ├Âl├ž├╝lmesi

EEG i┼čaretleri sinir h├╝crelerinin elektriksel aktivitesinin genel yap─▒s─▒n─▒ g├Âstermekle birlikte kafatas─▒n─▒n y├╝zeyinden elde edilen bu veriler direkt beyin kabu─ču ├╝zerinden elde edilen verilerden olduk├ža farkl─▒d─▒r. Bunun sebebi aradaki ├že┼čitli katmanlar─▒n i┼čaret ├╝zerindeki zay─▒flat─▒c─▒ etkileridir.

Beyin s─▒v─▒s─▒, kafatas─▒n─▒n kemik dokusu ve aradaki ya─č dokular─▒n zay─▒flatmas─▒ sonucunda zaman zaman i┼čaret ├╝zerindeki zay─▒flatma oran─▒n─▒n [5000:1] e kadar y├╝kseldi─či durumlar olabilmektedir.

EEG i┼čareti tipik olarak 10-100 ┬ÁV aras─▒nda de─či┼čim g├Âstermekle birlikte yeti┼čkinlerde genellikle 10-50 ┬ÁV b├Âlgesinde yer al─▒r.

─░nsan beyni hayat─▒ boyunca hi├ž durmaks─▒z─▒n faaliyet g├Âstermesine ra─čmen elde edilen beyin dalgalar─▒n─▒n ├žo─ču d├╝zensizdir ve hi├žbir anlaml─▒ dalga ┼čekli g├Âzlenemez.

Bunun bir sebebi de beyindeki t├╝m elektriksel aktivitenin EEG i┼čaretine yans─▒mamas─▒d─▒r. Bir elektriksel aktivitenin EEG i┼čaretinde g├Âr├╝n├╝r olabilmesi i├žin ┼ču ko┼čullar─▒n ger├žeklenmesi gerekir..

Sinir h├╝crelerinin elektriksel aktivitelerinin b├╝y├╝k b├Âl├╝m├╝n├╝ kafa y├╝zeyindeki elektrodlar─▒n bulundu─ču belirli eksenlere dik olarak ger├žekle┼čtirmeleri

Sinir h├╝crelerinin e┼č zamanl─▒ olarak aktivite g├Âstermeleri

Ayn─▒ b├Âlgedeki sinir h├╝crelerinin ayn─▒ t├╝rden elektriksel aktivite g├Âstermeleri

Sinir h├╝crelerinin dendritlerinin alan potansiyelleri belirli bir uzakl─▒ktan tespit edilebilecek ┼čekilde paralel olarak yer almas─▒

Beyinde ger├žekle┼čen elektriksel aktivitelerin b├╝y├╝k├že bir k─▒sm─▒ bu ┼čartlar─▒ sa─člayamad─▒─č─▒ndan EEG i┼čareti i├žerisinde g├Âr├╝nmemektedir. Beyindeki elektriksel aktivitenin t├╝m├╝n├╝n g├Âzlemlenmesi i├žin yeni y├Ântemler geli┼čtirme ├žabalar─▒ g├╝n├╝m├╝zde h├ól├ó devam etmektedir.

1.2.2 Elektroensefalogram ─░┼čaretlerinin ├ľl├ž├╝lmesi

Bilgisayarlar─▒n geli┼čimi ile birlikte EEG i┼čaretlerinin analizi ve saklanmas─▒ b├╝y├╝k ├Âl├ž├╝de kolayla┼čm─▒┼čt─▒r. Eskiden ├žok daha pahal─▒ ve b├╝y├╝k d├╝zeneklere ihtiya├ž duyan EEG kay─▒tlar─▒n─▒n incelenmesi i┼člemi g├╝n├╝m├╝zde basit bir beyin-bilgisayar arabirimi ile sa─članabilmektedir.

Beyin-bilgisayar arabirimi genellikle ┼čekil 1.3┬ĺte g├Âsterildi─či gibi d├Ârt bloktan olu┼čan bir yap─▒dad─▒r

┼×ekil 1.3 Beyin-Bilgisayar Arabirimi

Kafa elektrodlar─▒ kafan─▒n y├╝zeyindeki elektriksel potansiyelleri ├Âl├žmek i├žin kullan─▒lan elektrodlard─▒r.

D├Ân├╝┼č├╝m Kuvvetlendiricisi ├žok kanall─▒ EEG i┼čaretlerinin analog olarak filtrelenmesi ve ├Ârneklenmesi i├žin kullan─▒l─▒r

─░┼člemci arabirimi d├Ân├╝┼čt├╝r├╝c├╝n├╝n ├ž─▒k─▒┼č─▒ndaki i┼čaretlerin say─▒sal olarak i┼členmesi ve bilgisayar─▒n seri portlar─▒ndan alg─▒lanabilecek hale d├Ân├╝┼čt├╝r├╝lebilmesi i├žin kullan─▒l─▒r

Ki┼čisel Bilgisayar ise i┼člemci arabiriminden gelen i┼čaretlerin ekranda g├Âr├╝nt├╝lenmesi ve saklanabilmesi i├žin g├Ârev yapmaktad─▒r.

Bunun haricinde daha basit beyin-bilgisayar arabirimleri de tasarlamak m├╝mk├╝nd├╝r. ├ľrne─čin kafa y├╝zeyinden al─▒nm─▒┼č i┼čaretlerin sadece bir analog-say─▒sal ├ževirici ├╝zerinden direkt bilgisayara aktar─▒lmas─▒ ve t├╝m filtreleme ve d├╝zenleme i┼člemlerinin bilgisayar─▒n yaz─▒l─▒m olanaklar─▒ kullan─▒larak ger├žekle┼čtirilmesi de m├╝mk├╝nd├╝r.

├ľzellikle ├žok kanall─▒ ve uzun s├╝reli i┼čaretlerde i┼čaretlerin ger├žek-zamanl─▒ olarak i┼členmesi ├žok yo─čun i┼člemci g├╝c├╝ gerektirdi─činden klinik alanda bu tip i┼čaretler daha yayg─▒n olarak donan─▒m d├╝zeyinde i┼členir. Bunun i├žin gerekli arabirimleri tasarlayan, gerekli yaz─▒l─▒m ve donan─▒mlar─▒ ├╝reten biyomedikal alanda faaliyet g├Âsteren pek ├žok firma bulunmaktad─▒r.

1.2.3 Elektroensefalogram ─░┼čaretlerinin ├ľl├ž├╝m Y├Ântemi

EEG i┼čaretlerinin ├Âl├ž├╝lmesinde g├╝n├╝m├╝zde yayg─▒n olarak beyin-bilgisayar arabiriminin kullan─▒ld─▒─č─▒ndan bahsedilmi┼čti. Bu arabirimin ilk k─▒sm─▒ beynin elektriksel aktivitesini kafa y├╝zeyinden non-invasive olarak ├Âl├žmeye yarayan metal elektrodlard─▒r. ├ľl├ž├╝m elektrodlar─▒n─▒n say─▒s─▒ yap─▒lan ├žal─▒┼čman─▒n i├žeri─čine veya amac─▒na g├Âre de─či┼čse de genellikle ├Âl├ž├╝mler uluslararas─▒ 10-20 sistemi denilen bir elektrod yerle┼čtirme d├╝zenine g├Âre yap─▒l─▒r.

Bu sisteme g├Âre ba┼č d├Ârt standart nokta ile i┼čaretlenmi┼čtir. Bunlar burun (nasion), ba┼č─▒n arka k─▒sm─▒ (inion), sol ve sa─č kulak arkalar─▒d─▒r (preauriculars). Elektrotlar nasion ve inion aras─▒na %10-20-20-20-10 olacak ┼čekilde b├Âl├╝nerek yerle┼čtirilir. Sistemin 10-20 sistemi olarak adland─▒r─▒lmas─▒n─▒n sebebi de buradan gelmektedir. ┼×ekil 1.8┬ĺde uluslararas─▒ 10-20 elektrot yerle┼čim sistemi g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 1.8 Uluslararas─▒ 10-20 elektrot yerle┼čtirme sistemi

EEG i┼čaretlerinin ├Âl├ž├╝lmesinde kafaya yerle┼čtirilen elektrotlar aras─▒ndan referans elektrodun se├žimi b├╝y├╝k ├Ânem ta┼č─▒maktad─▒r.. Uluslararas─▒ 10-20 sisteminde yayg─▒n olarak kula─ča ba─član─▒lan elektrod referans elektrod olarak kullan─▒l─▒r. Bu hem olu┼čacak ├Âl├ž├╝m hatalar─▒n─▒n minimize edilmesinde hem de EEG i┼čaretlerinin dalga ┼čekillerinin ├žizdirilmesinde b├╝y├╝k ├Ânem ta┼č─▒maktad─▒r

├ľl├ž├╝m hatalar─▒n─▒n giderilmesi : EEG ├Âl├ž├╝mleri esnas─▒nda elde edilen i┼čaretlerin tamam─▒ beynin elektriksel aktivitesinden gelen i┼čaretler de─čildir. EEG kayd─▒nda pek ├žok di─čer kaynaktan gelen potansiyelleri de g├Ârmek m├╝mk├╝nd├╝r.

Literat├╝rde artifakt olarak adland─▒r─▒lan bu hatalar ├Âl├ž├╝m d├╝zene─činden kaynaklanan hatalar (teknik hatalar), veya hastan─▒n kendisinden kaynaklanan hatalar (fizyolojik hatalar) olabilir.

Teknik Hatalar genellikle ├Âl├ž├╝m d├╝zene─činden veya metodolojiden kaynaklanan hatalard─▒r. ├çevredeki elektriksel d├╝zeneklerden kaynaklanan 50 veya 60 Hz┬ĺlik ┼čebeke g├╝r├╝lt├╝s├╝ EEG sinyalinin i├žine kar─▒┼čabilir .Bu tip bir bile┼čen uygun filtreler vas─▒tas─▒yla kolayl─▒kla i┼čaretin i├žerisinden ayr─▒labilir. Bir di─čer yayg─▒n teknik ├Âl├ž├╝m hatas─▒ da elektrodlar─▒n yerle┼čtirilmesinden kaynaklanan hatad─▒r. Elektrodlar─▒n kafa y├╝zeyine temas─▒n─▒n iyi sa─članamamas─▒ veya sabitli─čin kaybolmas─▒ durumunda empedans de─čerleri de─či┼čece─činden bu EEG i┼čareti i├žerisinde beklenmedik hatalara sebep olacakt─▒r. Bu hatada ├Âl├ž├╝m d├╝zene─činin itinal─▒ olarak monte edilmesi ve deney esnas─▒nda kontrol edilmesiyle engellenmeye ├žal─▒┼č─▒l─▒r.

Fizyolojik hatalar olarak adland─▒r─▒lan hastadan kaynaklanan hatalar engellenmesi biraz daha zor olan hatalard─▒r. ├ľrne─čin ├Âl├ž├╝m esnas─▒nda hastan─▒n hareket etmesi, heyecanlanmas─▒, g├Âz k─▒rp─▒┼čt─▒rmas─▒, terlemesi gibi durumlar EEG ├Âl├ž├╝mleri ├╝zerinde beklenmedik etkilere sebep olacakt─▒r. Bu etkilerden olu┼čan hatalar ise EEG ├Âl├ž├╝mlerinin defalarca tekrarlan─▒p elde edilen sonu├žlar─▒n averajlanmas─▒ ile minimize edilmeye ├žal─▒┼č─▒lmaktad─▒r.

1.2.4 Elektroensefalogram i┼čaretlerinin frekans bandlar─▒

Ki┼činin bilin├ž d├╝zeyine ba─čl─▒ olarak insan beyni farkl─▒ aktivite d├╝zeyleri g├Âsterir. ├ľrne─čin uyku durumunda EEG i┼čareti g├Âzlenebilir farkl─▒l─▒klar g├Âstermektedir. Gene uyan─▒k durumda iken yap─▒lan zihinsel eylemin t├╝r├╝ne veya ki┼činin psikolojik durumuna g├Âre EEG i┼čareti farkl─▒l─▒klar g├Âstermektedir.

EEG i┼čareti ┼×ekil 1.4┬ĺte g├Âsterildi─či gibi farkl─▒ frekans bandlar─▒na ayr─▒labilmektedir. Yunan harflerine g├Âre (? , ┬Á , ├č , ?, ? ) ayr─▒lan bu bandlar her sa─čl─▒kl─▒ ve yeti┼čken insanda g├Âzlenebilir.

┼×ekil 1.4 EEG Frekans Bandlar─▒

Harflerin temsil ettikleri frekans bandlar─▒ belirli bir s─▒raya g├Âre de─čil tarihsel geli┼čimine paralel olarak rasgele ┼čekilde verilmi┼čtir.

┼×ekil 1.5┬ĺte ise EEG i┼čaretlerinin belirtilen frekans bandlar─▒ndaki genel yap─▒s─▒ g├Âr├╝lmektedir. EEG i┼čaretlerinde ki┼činin psikolojik durumuna veya uyan─▒kl─▒k durumuna ba─čl─▒ olan de─či┼čimler genellikle frekans b├Âlgesinde ger├žekle┼čir.

Genlik de─čerleri yakla┼č─▒k olarak ayn─▒ seviyede kalmakla beraber EEG i┼čaretlerinin ana frekanslar─▒n─▒n beynin zihinsel aktivitesi artt─▒k├ža y├╝kseldi─či s├Âylenebilir.

┼×ekil 1.5 EEG i┼čaretlerinin Frekansa g├Âre dalga bi├žimleri

Delta Dalgalar─▒ : 3.5 Hz┬ĺin alt─▒ndaki EEG dalgalar─▒ (genellikle 0.1-3.5 Hz) delta b├Âlgesi olarak adland─▒r─▒l─▒r. Bu dalgalar bebeklik d├Âneminde (2 ayl─▒k d├Ânem civar─▒nda) uyan─▒kl─▒k durumlar─▒nda genli─či 2-3.5 Hz aras─▒na de─či┼čen d├╝zensiz olarak ortaya ├ž─▒kan dalgalard─▒r.

Yeti┼čkinlerde ise ├žok derin uyku durumlar─▒nda zaman zaman g├Âr├╝ld├╝klerinden tan─▒ ve te┼čhis anlam─▒nda ├žok yayg─▒n bir kullan─▒mlar─▒ yoktur.

Theta Dalgalar─▒ : Theta dalgalar─▒ 4 ile 7.5 Hz aras─▒nda de─či┼čen dalgalard─▒r. Theta dalgalar─▒ da ├žocukluk ve bebeklik d├Âneminde s─▒kl─▒kla g├Âr├╝len ve ├Ânemli say─▒lan dalgalard─▒r. Yeti┼čkinlerde ise kestirme ve uyku durumlar─▒nda zaman zaman g├Âzlenebilen dalgalard─▒r. Uyan─▒kken EEG i┼čareti ├žok d├╝┼č├╝k theta aktivitesi i├žerir ve d├╝zenli bir theta ritmine hi├žbir zaman girmez. Problem ├ž├Âzme gibi yo─čun zihinsel aktivite durumlar─▒nda beyinin ├Ân orta b├Âl├╝m├╝nde genlikleri 6-7 Hz aras─▒nda de─či┼čen theta dalgalar─▒ g├Âzlemlenmesi m├╝mk├╝nd├╝r.

Beta Dalgalar─▒ : Beyindeki 13-30 Hz aras─▒ndaki b├╝t├╝n aktiviteler beta dalgalar─▒ olarak adland─▒r─▒l─▒r. Beta dalgalar─▒n─▒n genli─či ├žok seyrek olarak 30 ┬ÁV┬ĺin ├╝zerine ├ž─▒kar. Beta dalgalar─▒ temel olarak frontal b├Âlgenin orta k─▒s─▒mlar─▒nda g├Âzlemlenir. Hareket i├žeren bir faaliyette bulunmak veya dokunsal bir i┼člem yapmak beta dalgalar─▒n─▒n kaybolmas─▒nda sebep olur.

Alfa Dalgalar─▒ : ─░nsan beyninde en bask─▒n olan beyin dalgalar─▒d─▒r. 8-13 Hz aral─▒─č─▒nda uyan─▒k ve sakin insanlarda g├Âr├╝len beyin dalgas─▒ t├╝r├╝d├╝r. Yo─čun olarak oksipital b├Âlgede olu┼čur.Genlikleri 50 ┬ÁV civar─▒ndad─▒r. En iyi olarak fiziksel gev┼čeme durumunda g├Âzleri kapal─▒ yeti┼čkinlerde g├Âzlenebilir. ├çocukluk d├Âneminde beyin dalgalar─▒n─▒n frekans─▒ artarak 3 ya┼č civar─▒nda alfan─▒n alt s─▒n─▒r─▒ olan 8 Hz┬ĺe ula┼č─▒r.

├çocuk 10 ya┼č─▒na geldi─činde olu┼čturdu─ču alfa dalgalar─▒n─▒n frekans─▒ yeti┼čkinlerle ayn─▒ olan 10 Hz b├Âlgesine ula┼čm─▒┼čt─▒r. Alfa dalgalar─▒n─▒n frekans─▒ ya┼čl─▒l─▒kla birlikte veya zihinsel ├Âzelliklerin kaybedildi─či parkinson, alzheimer gibi ├že┼čitli hastal─▒klar nedeniyle d├╝┼čebilir. Bu y├╝zden bu dalgalar─▒n te┼čhis ve tan─▒ alan─▒nda geni┼č kullan─▒m─▒ vard─▒r.

Alfa ritminin ani olarak engellenmesi durumunda, ├Ârne─čin g├Âzleri a├žt─▒rmak suretiyle dalgalar─▒n genlik ve frekans─▒ndaki de─či┼čim kolayl─▒kla g├Âzlenebilir. ┼×ekil 1.6 de g├Âz a├žman─▒n alfa dalgalar─▒ ├╝zerindeki etkisi g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 1.6 G├Âz a├žman─▒n alfa dalgas─▒ ├╝zerindeki etkisi

1. 3 Uyar─▒lm─▒┼č Potansiyeller

Uyar─▒lm─▒┼č potansiyel EEG i┼čaretindeki belirli bir uyar─▒ veya etkiye kar┼č─▒ g├Âsterilen de─či┼čimleri a├ž─▒klayan genel bir tan─▒md─▒r. EEG i┼čaretinde belirli bir uyarana kar┼č─▒ g├Âsterilen tepki ├Âyle d├╝┼č├╝kt├╝r ki bu tepkinin ortaya ├ž─▒kar─▒lmas─▒ i├žin EEG ├Ârneklerinin pek ├žok tekrara kar┼č─▒ d├╝┼čen de─čerlerinin averajlanmas─▒ gerekmektedir. Averajlama i┼člemi EEG i┼čareti ├╝zerindeki rasgele dalgalanmalar─▒ da bast─▒rd─▒─č─▒ i├žin i┼čaretin yorumlanmas─▒ a├ž─▒s─▒ndan gerekli bir i┼člemdir.

Uyar─▒lm─▒┼č potansiyel yaratmak i├žin g├Ârsel,i┼čitsel veya elektriksel uyar─▒c─▒lar kullan─▒labilir. ├ľrne─čin EEG kayd─▒ incelenen bir ki┼čiye k─▒sa bir uyar─▒c─▒ ses (beep sesi) dinletilirse EEG kayd─▒nda o sese kar┼č─▒ d├╝┼čen bir cevap (uyar─▒lm─▒┼č potansiyel) olu┼čturulmu┼č olur.

Uyar─▒lm─▒┼č potansiyeller kendi i├žlerinde olaya ba─čl─▒ potansiyeller ve uyart─▒ya ba─čl─▒ potansiyeller olarak ikiye ayr─▒l─▒r.

Uyart─▒ya ba─čl─▒ potansiyeller d─▒┼čar─▒dan gelen bir uyar─▒ sonucunda ki┼činin beyin dalgalar─▒nda kendili─činden olu┼čan potansiyellerdir. Bu ├Âl├ž├╝mler s─▒ras─▒nda g├Âzlenen ki┼či pasif durumdad─▒r.

Olaya ba─čl─▒ potansiyelde ise ki┼činin kendisine gelen uyart─▒lara belirli bir tepki vermesi beklenilir. G├Âzlenen ki┼činin aktif durumda oldu─ču bu ├Âl├ž├╝mlerde hastan─▒n cevap verme s├╝resi ve bu s─▒rada beyinde olu┼čan de─či┼čimler hastal─▒─č─▒n tan─▒s─▒nda rol oynamakt─▒r.

Kulakl─▒─č─▒ndan belirli bir sesi duydu─čunda ├Ân├╝ndeki d├╝─čmeye basan denek en basit olaya ba─čl─▒ potansiyel uygulamas─▒na ├Ârnektir. Uyar─▒lm─▒┼č potansiyellerinde anlaml─▒ ┼čekilde yorumlanabilmesi i├žin al─▒nan pek ├žok ├Ârne─čin averajlanmas─▒ gerekmektedir. ┼×ekil 1.7┬ĺde i┼čitsel ve g├Ârsel olaya ba─čl─▒ uyar─▒lm─▒┼č potansiyele verilen cevaplar g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 1.7. ─░┼čitsel ve g├Ârsel uyar─▒lm─▒┼č potansiyele verilen cevaplar

1.4 Dementia ve Alzheimer Hastal─▒─č─▒

─░nsan beyni kafatas─▒n─▒n i├žerisinde d─▒┼č etkilerden son derece iyi korunmu┼č bir durumdad─▒r. Bu y├╝zden insan beyninin hasara u─čramas─▒ ya travma t├╝r├╝den ├žok ciddi ba┼č yaralanmalar─▒nda ya da beyinde ger├žekle┼čen i├ž kaynakl─▒ doku bozulmalar─▒ sonucunda ger├žekle┼čmektedir.

─░nsan beyninin alg─▒sal ve entellekt├╝el yeteneklerini yitirmesine t─▒p dilinde dementia ad─▒ verilir. Dementia┬ĺnin etkisinde olan bir ki┼či hat─▒rlama, d├╝┼č├╝nme, karar alma gibi zihinsel faaliyetlerini yaparken zorlanmakta hastal─▒─č─▒n ileri durumlar─▒nda ise hareket etme, bo┼čalt─▒m, gibi temel v├╝cut faaliyetlerini bile yerine getirememektedir.

Dementia s─▒n─▒fland─▒rmas─▒n─▒n i├žine g├╝n├╝m├╝zde Alzheimer hastal─▒─č─▒, Pick Hastal─▒─č─▒, Parkinson Hastal─▒─č─▒, Huntington Hastal─▒─č─▒ gibi pek ├žok hastal─▒k dahil edilmektedir. Dementia ├Âzellikle ya┼čl─▒lar ├╝zerinde g├Âr├╝ld├╝─č├╝nden bu hastal─▒─č─▒n ya┼čla birlikte olu┼čumuna sebep olan etkenler g├╝n├╝m├╝zde hala ara┼čt─▒r─▒lmaktad─▒r.

Dementia genel olarak kortikal ve subkortikal olarak iki k─▒sma ayr─▒l─▒r. Alzheimer, Pick ve Creutzfeldt-Jakob hastal─▒klar─▒ kortikal dementia┬ĺya Parkinson ve Huntington hastal─▒klar─▒ ise subkortikal dementiaya ├Ârnektir.

1.4.1 Alzheimer Hastal─▒─č─▒

Alzheimer hastal─▒─č─▒ g├╝n├╝m├╝zde en yayg─▒n olarak kar┼č─▒la┼č─▒lan dementia t├╝rlerinden biridir.─░lk olarak 1906 y─▒l─▒nda alman n├Ârolog Alois Alzheimer taraf─▒ndan bulunmu┼čtur. G├╝n├╝m├╝zde d├╝nya ├╝zerinde 2 milyon┬ĺdan fazla alzheimer hastas─▒ oldu─ču san─▒lmaktad─▒r. Sadece amerikada bir y─▒l i├žerisinde alzheimer hastal─▒─č─▒ndan ├Âlenlerin say─▒s─▒ 100 bin dolaylar─▒ndad─▒r.

Alzheimer hastal─▒─č─▒ t├╝m dementia t├╝rleri gibi zihinsel yeteneklerin zay─▒flamas─▒ ┼čeklinde kendini g├Âsteren bir hastal─▒kt─▒r.

Haf─▒za kay─▒plar─▒, konu┼čma g├╝├žl├╝─č├╝, bir ┼čeyler okurken zorlanma gibi belirtiler bu hastal─▒─č─▒n habercisi olabilir.

─░lk a┼čamalar─▒nda hastal─▒k ├žo─ču zaman ├Ânemsenmeyen belirtilerle ortaya ├ž─▒kar.Huzursuzluk, depresyon, enerjisizlik gibi g├╝nl├╝k belirtiler ├Ânemsenmedi─činde hastal─▒k bir sonraki a┼čamaya kadar kolayl─▒kla ilerlemi┼č olur.

Hastal─▒k ilerledi─činde ki┼či ├Ânce k─▒sa zamanl─▒ haf─▒zas─▒n─▒ sonra orta d├Ânemli haf─▒zas─▒n─▒ en son olarakta uzun d├Ânemli haf─▒zas─▒n─▒ yitirir. Bu durum alzheimer hastalar─▒n─▒ tamamen d─▒┼čar─▒ ba─č─▒ml─▒ bir ya┼čam s├╝rmeye zorlamaktad─▒r.

─░lerlemi┼č durumlarda alzheimer hastalar─▒ ev adreslerini hatta kendi isimlerini dahi hat─▒rlayamayacak d├╝zeyde zihinsel yetersizlik g├Âstermektedir.

Alzheimer hastalar─▒ hastal─▒─č─▒n geli┼čimiyle birlikte beyin h├╝crelerinden b├╝y├╝k bir k─▒sm─▒n─▒ kaybetmektedir. ├ľzellikle frontal ve temporal b├Âlgeden kaybedilen ├žok say─▒da h├╝cre bu b├Âlgelerin g├Ârevi olan haf─▒za i┼člemlerinin yitirilmesine sebep olmaktad─▒r.

┼×ekil 1.8┬ĺde alzheimer sonucunda dokular─▒n─▒ yitiren bir beynin ilk ve son hali g├Âr├╝lmektedir. Soldaki resimde hastal─▒─č─▒n ilk a┼čamalar─▒nda beynin yap─▒s─▒ sa─čda ise beyin h├╝crelerinin b├╝y├╝k k─▒sm─▒ kaybedildikten sonraki hali g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 1.8 Alzheimer Sonucu dokular─▒n─▒ yitiren beynin ilk ve son hali

Alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n tam sebebi bilinmemekle birlikte baz─▒ risk fakt├Ârlerinin bu hastal─▒kla ili┼čkili oldu─ču saptanm─▒┼čt─▒r.Bunlardan en ├Ânemli iki tanesi ya┼č ve genetik ├Âzelliklerdir.

Ya┼č : ├ço─ču kimsede alzheimer hastal─▒─č─▒ 65 ya┼č ve ├╝zerinde g├Âr├╝l├╝r, ki┼čilerin ya┼č─▒ ilerledik├že bu hastal─▒─ča yakalanma oran─▒ da ayn─▒ ├Âl├ž├╝de artar. Baz─▒ ki┼čilerin daha erken ya┼člarda da bu hastal─▒─ča yakaland─▒─č─▒ g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r.

Erken ya┼člarda bu hastal─▒─ča yakalananlar i├žin literat├╝rde erken atak (early onset) tan─▒m─▒ kullan─▒l─▒r.Bu tip ki┼čiler alzheimer hastal─▒─č─▒yla 40┬ĺl─▒ veya 50┬ĺli ya┼člarda tan─▒┼č─▒rlar.

Genetik : Ebeveynlerinden veya karde┼člerinden birisi alzheimer hastal─▒─č─▒na yakalanm─▒┼č ki┼čilerde bu hastal─▒─č─▒n g├Âr├╝lme y├╝zdesi ailesinde hi├ž rastlan─▒lmam─▒┼č olan ki┼čilere g├Âre hayli y├╝ksektir. Bu da hastal─▒─č─▒n baz─▒ genetik etkenlerden kaynaklanabilece─či durumunu akla getirmektedir. Bu konuda sonu├žlar─▒ al─▒nm─▒┼č veya kesinle┼čmi┼č herhangi bir ├žal─▒┼čma yoktur.

Alzheimer konusunda ad─▒ ge├žen di─čer risk fakt├Ârleri aras─▒nda e─čitim d├╝zeyi, toksik ├ževre, beslenme al─▒┼čkanl─▒klar─▒, egzersiz gibi fakt├Ârlerde an─▒lmaktad─▒r.

Zaman i├žerisinde risk fakt├Ârlerinin daha kapsaml─▒ olarak belirlenmesi bu hastal─▒─č─▒n daha iyi anla┼č─▒lmas─▒ ve ├žare ├╝retilmesi alan─▒nda faydal─▒ olacakt─▒r.

Alzheimere yakalanan bir ki┼činin beyininde fizyolojik anlamda g├Âzlenebilir de─či┼čiklikler olmaktad─▒r.Hastan─▒n beyin h├╝creleri b├╝z├╝lmekte veya tamamen yokolarak yerlerine plak ad─▒ verilen d├╝zensiz ┼čekilli yap─▒lar ve beyin h├╝crelerinin ├ževresinde d├╝─č├╝m benzeri olu┼čumlar g├Âr├╝lmektedir. Bu hastal─▒─č─▒n bir di─čer belirtiside sa─čl─▒kl─▒ beyin h├╝creleri ├ževresinde g├Âr├╝len dola┼č─▒k fibril yap─▒lard─▒r. Bu yap─▒lar sa─čl─▒kl─▒ beyin h├╝crelerini bo─čarak onlar─▒nda hastalanmas─▒na sebep olmaktad─▒r.┼×ekil 3.2┬ĺde bir alzheimer hastas─▒n─▒n beyninde g├Âr├╝lebilecek yap─▒lar─▒n bir canland─▒rmas─▒ bulunmaktad─▒r.

┼×ekil 1.9 Alzheimerli bir hastan─▒n beyin h├╝crelerindeki yap─▒lar

G├╝n├╝m├╝zde ne yaz─▒k ki alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n tam bir tedavisi veya geli┼čimini durduracak bir y├Ântem bulunamam─▒┼čt─▒r.Kullan─▒lan baz─▒ ila├žlarla haf─▒za kayb─▒n─▒n engellenmesi, dil ve d├╝┼č├╝nme yeteneklerinin kaybedilmesinin geciktirilmesi m├╝mk├╝n olsa da bu tedaviler t├╝m hastalar i├žin sonu├ž vermemekte ve hastal─▒─č─▒n ilerleyi┼či sadece ge├žici bir s├╝re i├žin engellenebilmektedir. Bu y├╝zden bu hastal─▒─č─▒n ilk a┼čamalarda te┼čhis edilebilmesi ger├žekten ├žok ├Ânemlidir.

1.4.2 Alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n EEG ├╝zerindeki etkisi

Bir dementia t├╝r├╝ olan alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n di─čer t├╝m dementia t├╝rleri gibi uyar─▒lm─▒┼č potansiyeller ├╝zerindeki etkisi y─▒llard─▒r bilinmektedir.

Dementia┬ĺn─▒n beyin dalgalar─▒ ├╝zerindeki etkisi ilk olarak Goodin┬ĺin 1978 y─▒l─▒nda yapt─▒─č─▒ ├žal─▒┼čmalar sonucunda ortaya ├ž─▒km─▒┼čt─▒r. Bu ├žal─▒┼čmaya g├Âre dementia hastal─▒─č─▒n─▒n uyar─▒lm─▒┼č potansiyelin P300 komponenti ├╝zerinde belirgin bir etkisi vard─▒r.

Uyar─▒lm─▒┼č Potansiyelin P300 Komponenti : Uyar─▒lm─▒┼č potansiyele ili┼čkin en iyi bilinen komponentlerden birisi uyart─▒ geldikten 300 ila 500 ms sonra olu┼čan literat├╝rde uyar─▒lm─▒┼č potansiyelin P300 veya P3 komponenti olarak an─▒lan komponentdir. P300 komponenti genel olarak g├Âzlenen ki┼čiden seyrek olarak ger├žekle┼čen bir olay─▒ ayr─▒mlamas─▒ ve buna kar┼č─▒ bir tepki g├Âstermesi beklendi─činde ger├žekle┼čen bir komponentdir.

Bu ├žal─▒┼čma kapsam─▒nda incelenen datalar─▒n toplanmas─▒nda kullan─▒lan oddball paradigm protokol├╝de en basit P300 komponenti toplama yollar─▒ndan birisidir.

Bug├╝ne kadar bu alanda yap─▒lm─▒┼č ├žal─▒┼čmalarda P300 komponentinin genlik ve gecikme s├╝relerinin ya┼č ve dementia ile ili┼čkili oldu─ču ortaya konulmu┼čtur. Fakat P300 komponentinin ayn─▒ zamanda v├╝cut s─▒cakl─▒─č─▒, y─▒l─▒n mevsimi, hastan─▒n ki┼čili─či, son ├Â─č├╝nde ald─▒─č─▒ besin gibi ├žok de─či┼čik de─či┼čkenlerden de etkileniyor olmas─▒ bu alanda kapsaml─▒ genelle┼čtirmeler yap─▒lmas─▒na engel olmu┼čtur.

En genel anlamda alzheimerinde dahil oldu─ču dementia hastal─▒k grubunun uyar─▒lm─▒┼č potansiyel ├╝zerindeki etkisi P300┬ĺ├╝n de dahil oldu─ču komponentlere ili┼čkin genlik de─čerlerinin azalmas─▒ gecikme de─čerlerinin ise artmas─▒ ┼čeklindedir.┼×ekil 1.10┬ĺda normal ve alzheimerli hastalardan al─▒nm─▒┼č oddball verilerine kar┼č─▒ d├╝┼čen p300 komponentlerindeki de─či┼čim g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 1.10 : Normal ve alzheimer hastalar─▒n─▒n P300 komponenti gecikmeleri

EEG i┼čaretinin ├╝zerindeki bu yap─▒sal de─či┼čikliklerin ├Âznitelik ├ž─▒kartma teknikleriyle belirlenerek dementia ta┼č─▒yanlar ile ta┼č─▒mayan sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerin s─▒n─▒fland─▒r─▒lmas─▒ m├╝mk├╝n olmaktad─▒r. ┼×ekil 1.11-1.14┬ĺde normal ve alzheimerli deneklerden normal ve oddball tonlar─▒na kar┼č─▒ d├╝┼čen kay─▒tlarda P300 tepesinin gecikmesi g├Âr├╝lebilir.

┼×ekil 1.11 : Normal bir hastadan oddball sesine kar┼č─▒ d├╝┼čen EEG kay─▒d─▒

┼×ekil 1.12 : Alzheimerli bir hastadan oddball sesine kar┼č─▒ d├╝┼čen EEG kay─▒d─▒

┼×ekil 1.13 : Normal bir hastadan normal ses tonuna kar┼č─▒ d├╝┼čen EEG kay─▒d─▒

┼×ekil 1.14 : Alzheimerli bir hastadan normal ses tonuna kar┼č─▒ d├╝┼čen EEG kay─▒d─▒

2. EEG ─░┼čaretlerinin ├ľzniteliklerinin ├ç─▒kart─▒lmas─▒

2.1 ├ľznitelik ├ç─▒karma ─░┼člemi

EEG i┼čaretleri ├╝zerindeki de─či┼čimlerin frekans b├Âlgesinde incelendi─činde daha anlaml─▒ olarak g├Âzlenebilen de─či┼čimler oldu─čundan ilk b├Âl├╝mde bahsedilmi┼čti. Bu b├Âl├╝mde EEG i┼čaretlerine ait ├Âzniteliklerin frekans b├Âlgesinde ├ž─▒kart─▒lmas─▒yla ilgili tekniklerden bahsedilecektir.

├ľznitelik ├ž─▒kartma i┼člemi EEG i┼čaretinin i├žerdi─či bilginin anlaml─▒ olan ve olmayan k─▒s─▒mlar─▒n─▒ ay─▒rarak uygulanacak bir s─▒n─▒fland─▒rma ├Âncesi i┼čaretin gereksiz k─▒s─▒mlar─▒n─▒ ay─▒rmakta kullan─▒l─▒r. EEG i┼čaretleri i├žin uzun zamandan beri frekans spekturumunun incelenmesi ├Ânemli ├Âznitelik ay─▒rma y├Ântemlerinden biri olarak kullan─▒lmaktad─▒r. Frekans spektrumunu olu┼čturan frekans i├žeri─čininin incelenmesi sayesinde EEG i┼čaretinde olu┼čan (? , ┬Á , ├č ) gibi frekans bandlar─▒n─▒n birbirinden kolayl─▒kla ayr─▒lmas─▒ m├╝mk├╝n olmaktad─▒r. EEG i┼čaretlerinin frekans spekturumunun incelenmesinde y─▒llardan beri yayg─▒n olarak Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ kullan─▒lmaktad─▒r.

2.2 Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝

Her t├╝rden zaman domeni i┼čaretinin farkl─▒ ├Âzelliklerinin kolay olarak incelenebilmesi i├žin ilgilenilen alana g├Âre de─či┼čik y├Ântemler kullan─▒labilir. Bunlar aras─▒nda frekans g├Âsterilimi en yayg─▒n ve standartla┼čm─▒┼č olanlardan birisidir. Frekans g├Âsteriliminin zaman g├Âsterilimine g├Âre en b├╝y├╝k avantaj─▒ i┼čaretin i├žerisindeki periyodik k─▒s─▒mlar─▒n kolayl─▒kla ayr─▒labilmesidir.

Bu genellikle i┼čaretin fiziksel anlam─▒n─▒n yorumlanmas─▒ konusunda b├╝y├╝k kolayl─▒klar sa─člamaktad─▒r. K─▒saca kendisini bulan ki┼činin ad─▒yla an─▒lan Fourier Analizi 1800┬ĺl├╝ y─▒llar─▒n ba┼č─▒nda ya┼čam─▒┼č ├╝nl├╝ matematik├ži Jean Baptiste Fourier┬ĺin (1768-1830) fizik, do─čabilim ve matematik alan─▒nda getirdi─či say─▒s─▒z yeniliklerden birisidir. Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝, hesaplan─▒lmas─▒nda kullan─▒lan efektif algoritmalar sayesinde (Fast Fourier Transform, k─▒saca FFT) bilgisayar ile hesaplamaya da ├žok uygun bir d├Ân├╝┼č├╝md├╝r.

Bu d├Ân├╝┼č├╝m├╝n ├že┼čitli ┼čekilleri g├╝r├╝lt├╝ ve di─čer etkileri ayr─▒mlama yeteneklerinden ├Ât├╝r├╝ EEG i┼čaretlerinin incelenmesinde b├╝y├╝k kolayl─▒klar sa─člamaktad─▒r.

EEG i┼čareti dura─čan bir i┼čaret olmad─▒─č─▒ndan ve ├Âl├ž├╝lmesi s─▒ras─▒nda da pek ├žok hata olu┼čtu─čundan bir EEG i┼čareti ├╝zerinde Fourier Analizi yap─▒laca─č─▒ zaman ilk olarak i┼čareti temsil eden 1-2 sn┬ĺlik hatadan ay─▒klanm─▒┼č veri ├Ârnekleri elde edilmeye ├žal─▒┼č─▒l─▒r. Daha sonra i┼čaret ├╝zerinde uygun pencere fonksiyonlar─▒ gezdirilerek elde edilen sonu├žlar averajlan─▒r. Bu y├Ântem farkl─▒ frekanslardaki bile┼čenlerin gruplanmas─▒nda ve frekans band─▒ndaki di─čer nicel parametrelerin belirlenmesinde de ├žok yararl─▒d─▒r.

├ľrne─čin EEG incelenmesinde s─▒kl─▒kla kullan─▒lan alfa/theta dalgalar─▒ oran─▒, g├Âzler a├ž─▒k ve kapal─▒yken alfa dalgalar─▒ oran─▒ , sag-sol beyin yar─▒mk├╝releri aras─▒ndaki asimetri endeksi gibi parametrelerin incelenmesi gibi ┼čeyler Fourier Analizi sayesinde ├žok kolay bir ┼čekilde yap─▒labilmektedir.

─░┼čaretin frekans spektrumunu incelemek i├žin kulland─▒─č─▒m─▒z Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n en genel matematiksel ifadesi ┼ču e┼čitlik ile g├Âsterilebilir:

Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ sayesinde i┼čaret, farkl─▒ frekanslara sahip kompleks ├╝stel fonksiyonlara ayr─▒┼čt─▒r─▒lmaktad─▒r. Denklemlerde g├Âr├╝len t, zaman─▒; f ise frekans─▒ belirtmektedir. x, zaman domenindeki i┼čareti, X ise frekans domenindeki i┼čareti g├Âstermektedir. E┼čitlikte, ├╝stte x(t)┬ĺnin Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝, altta ise ters Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ g├Âsterilmektedir.

Denklem incelenecek olunursa, x(t) i┼čareti belirli bir f frekans─▒ndaki ├╝stel bir terim ile ├žarp─▒lm─▒┼č ve ├žarp─▒m─▒n eksi sonsuzdan art─▒ sonsuza t├╝m zaman ├╝zerinden integrali al─▒nm─▒┼čt─▒r. Dikkat edilirse, f frekansl─▒ bile┼čen zaman─▒n hangi an─▒nda ortaya ├ž─▒karsa ├ž─▒ks─▒n integrasyona etkisi ayn─▒ olacakt─▒r. f frekansl─▒ bile┼čenin t1 ya da t2 an─▒nda ortaya ├ž─▒kmas─▒ integrasyon sonucunu de─či┼čtirmeyecektir. Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ yaln─▒zca belirli bir frekans bile┼čeninin var olup olmad─▒─č─▒n─▒ belirtmektedir (FD ile i┼čaretin sadece spektral i├žeri─či elde edilir).

Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ayr─▒k de─čerli i┼čaretler i├žinde uygulanabilir. Ayr─▒k de─čerler alan bir fonksiyon i├žin fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n sabit bir pencere i├žerisinde tan─▒mlanmas─▒ durumunda da a┼ča─č─▒daki ifadeler elde edilir.

k, n Î Z,

Denklemlerde g├Âr├╝len x(n), ayr─▒k zaman domeni i┼čareti, X(k) ise ayr─▒k frekans domeni i┼čaretidir. B├╝y├╝k pencere se├žiminde frekans ekseni daha iyi ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝k ile tan─▒mlan─▒rken, bu frekans bile┼čenlerinin zamanda temsilleri k├Ât├╝le┼čir. Pencerenin k├╝├ž├╝k se├žilmesi ise frekansta k├Ât├╝ bir ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝k verirken zamanda temsillerinin daha iyi olmas─▒n─▒ sa─člar.

Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n getirdi─či b├╝t├╝n bu avantajlar─▒na kar┼č─▒n baz─▒ dezavantajlar─▒ vard─▒r. ├ľncelikle Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ dura─čan sinyalleri s─▒n─▒fland─▒rmada ba┼čar─▒l─▒ bir d├Ân├╝┼č├╝md├╝r oysa EEG i┼čaretleri dura─čan olmayan i┼čaretlerdir. Bir di─čer sorunda fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ sonucunda frekans deseni i├žerisinde zaman evreleri kaybolmaktad─▒r. Bu sorunlar─▒n giderilmesi ad─▒na EEG i┼čaretlerinin ├žo─ču zaman Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ yerine K─▒sa Zaman Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ (KZFD) ile incelenmesi tercih edilir.

Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ i┼čaretin t├╝m zaman domenindeki bile┼čenlerinin kompleks bir terimle kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒lmas─▒n─▒ i├žerir. Bu ayn─▒ zamanda d├Ân├╝┼č├╝m├╝n en b├╝y├╝k sak─▒ncas─▒ olan zaman evrelerinin frekans deseni i├žerisinde kaybolmas─▒n─▒n da sebebidir. Bu k─▒saca zaman b├Âlgesinin herhangi bir yerinde de─či┼čiklik olursa bundan t├╝m Fourier Spektrumunun etkilenece─či anlam─▒na gelir.

Bu y├╝zden i┼čaretler ├žo─ču zaman yaln─▒zca Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile ├ž├Âz├╝mlenemeyecek ├Âzellikler i├žerir. ├ľrne─čin ├žok y├╝ksek bir e─čimle k─▒sa bir zaman aral─▒─č─▒nda y├╝ksek frekans de─čerlerine ula┼čan bir sinyalin Fourier G├Âsterilimi ile ├ž├Âz├╝mlenebilmesi pek m├╝mk├╝n de─čildir.

Bu tip i┼čaretler K─▒sa Zaman Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile incelenmesi daha yararl─▒d─▒r. KZFD yakla┼č─▒m olarak i┼čaret ├╝zerinde pencerelere zamanla de─či┼čen belirli bir yumu┼čatma fonksiyonuyla Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ uygulanmas─▒ olarak a├ž─▒klanabilir veya i┼čaretin k├╝├ž├╝k zaman b├Âl├╝mlerine ay─▒r─▒lmas─▒ ve bu b├Âl├╝mlerden her birine Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ uygulanmas─▒ olarak d├╝┼č├╝n├╝lebilir.

K─▒sa Zaman Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n en genel matematiksel ifadesi ┼ču ┼čekildedir :

x(t), orijinal i┼čareti; w(t), pencere fonksiyonunu ve *, kompleks konjugeyi g├Âstermektedir. f, frekans; t ise zamanda ├Âteleme miktar─▒d─▒r.

Denklemden g├Âr├╝ld├╝─č├╝ gibi KZFD, bir pencere fonksiyonu ile ├žarp─▒lan x(t)┬ĺnin FD┬ĺden olu┼čturulmaktad─▒r. Her t ve f i├žin yeni bir KZFD katsay─▒s─▒ hesaplan─▒r. FD sadece frekans─▒n bir fonksiyonu iken, KZFD hem frekans─▒n hem de zaman─▒n bir fonksiyonudur ve d├Ân├╝┼č├╝m bu haliyle iki boyutludur (genlik de g├Âz├Ân├╝ne al─▒n─▒rsa boyut ├╝├ž olacakt─▒r).

─░┼čaretin zaman-frekans temsili elde edilmesine ra─čmen, se├žilen pencerenin geni┼čli─či d├Ân├╝┼č├╝m├╝n etkinli─činde ├Ânemli rol oynamaktad─▒r. KZFD┬ĺde pencere geni┼čli─či ile ili┼čkili bir ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝k problemi bulunmaktad─▒r.

Pencere geni┼čli─či dura─čanl─▒k varsay─▒m─▒n─▒ ge├žerli k─▒lacak kadar dar olmal─▒d─▒r. Dar bir pencere se├žilmesi durumunda hem bu varsay─▒m ge├žerlili─čini koruyacak hem de FD┬ĺde sa─članamayan zamanda ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝k iyile┼čecektir. Fakat dar bir pencere se├žilmesi durumunda k├Ât├╝ bir frekans ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝─č├╝ elde edilir.

Pencere geni┼čledik├že frekans ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝─č├╝ artar; ancak zamanda ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝k azal─▒r. Sonu├žta i┼čarete KZFD┬ĺyi uygulamadan ├Ânce bir ikilemle kar┼č─▒la┼č─▒l─▒r: Ya iyi bir zaman ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝─č├╝n├╝n sa─članmas─▒ ya da iyi bir frekans ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝─č├╝n├╝n sa─članmas─▒.

Bu y├╝zden fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n eksik kald─▒─č─▒ yerleri bir anlamda daha iyi a├ž─▒klayan KZFD d├Ân├╝┼č├╝m├╝ de t├╝m olumlu ├Âzelliklerine ra─čmen t├╝m i┼čaret boyunca pencere boyutunun sabit kalmas─▒ nedeniyle ├žok geni┼č frekans bandlar─▒n─▒ i├žeren i┼čaretlerin incelenmesinde yetersiz kalmaktad─▒r. Bu tip i┼čaretlerin incelenmesinde ise dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ kullan─▒l─▒r.

2.3 Dalgac─▒k D├Ân├╝┼č├╝m├╝

Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ incelenen i┼čaretin kompleks bir sin├╝zoid ile korelasyonuna dayanan bir d├Ân├╝┼č├╝md├╝r ve i┼čaretin zaman ve frekans ├Âzelliklerinin ayn─▒ anda incelenmesine imkan tan─▒maz. Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ uygulanm─▒┼č bir i┼čaretin bir anlamda zaman ├Âzellikleri kaybedilmi┼č olur. K─▒sa zaman fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n bu y├Ân├╝ bir anlamda iyile┼čtirilmi┼č olsada KZFD┬ĺnin de frekans ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝─č├╝n├╝n zay─▒f olmas─▒ sebebiyle frekans─▒ h─▒zl─▒ ┼čekilde de─či┼čen i┼čaretlerin incelenmesinde o da yetersiz kalmaktad─▒r. Bu sebeple KZFD┬ĺde ├žok de─či┼čik frekans bandlar─▒n─▒ i├žeren i┼čaretlerin incelenmesi i├žin ├žok uygun de─čildir.

Bu y├╝zden geni┼č frekanslar─▒ i├žeren i┼čaretlerin zaman ├Âzelliklerini de kaybetmeden incelenebilmesi i├žin dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ kullan─▒lmaktad─▒r. ─░lk olarak 1984 y─▒l─▒nda Grossmann┬ľMorlet ikilisi taraf─▒ndan ortaya at─▒lm─▒┼č olan dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n temel avantaj─▒ KZFD┬ĺde sabit olan pencere geni┼čli─činin de─či┼čken olmas─▒d─▒r. Pencere geni┼čli─či dinamik olarak de─či┼čerek yava┼č frekanslar i├žin geni┼č, h─▒zl─▒ frekanslar i├žin dar de─čerler alarak i┼čaretin hem zaman hem de frekans domeninde en iyi ┼čekilde izlenebilmesi sa─članmaktad─▒r.

Dalgac─▒k analizi KZFD┬ĺye benzer ┼čekilde yap─▒l─▒r: ─░┼čaret, KZFD┬ĺde bir pencere fonksiyonu ile ├žarp─▒l─▒rken, dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝nde dalgac─▒k olarak adland─▒r─▒lan bir fonksiyonla ├žarp─▒l─▒r. S├╝rekli Dalgac─▒k D├Ân├╝┼č├╝m├╝ (SDD) a┼ča─č─▒daki ┼čekilde ifade edilebilir:

Burada SDD, t ve s de─či┼čkenlerinin (├Âteleme ve ├Âl├žek parametreleri) bir fonksiyonudur. y(t) d├Ân├╝┼č├╝m fonksiyonudur ve ana dalgac─▒k olarak adland─▒r─▒l─▒r. D├Ân├╝┼č├╝mde kullan─▒lan farkl─▒ geni┼čli─če sahip di─čer pencere fonksiyonlar─▒ ana dalgac─▒ktan ├Âl├žekleme yoluyla t├╝retilir. ├ľteleme terimi, KZFD┬ĺde rastlan─▒lan ┼čekliyle pencerenin yerini ifade etmektedir. Pencere, i┼čaret ├╝zerinde gezdirilir. D├Ân├╝┼č├╝mden zaman bilgisi ├Âteleme ile sa─član─▒r. KZFD┬ĺdeki gibi bir frekans parametresi yoktur; bunun yerini 1/frekans olarak tan─▒mlanan ├Âl├žek parametresi (s) alm─▒┼čt─▒r. ┼×ekil 2.1┬ĺde orjinal i┼čaretin farkl─▒ d├Ân├╝┼č├╝mler sonucu ayr─▒┼čt─▒r─▒lmas─▒ g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 2.1 Zaman ─░┼čaretinin d├Ân├╝┼č├╝mler sonucu ayr─▒┼čt─▒r─▒lmas─▒

─░ncelenen i┼čaret i├žin pencere fonksiyonunun ├Âl├žek de─čeri b├╝y├╝k ise (d├╝┼č├╝k frekanslar) i┼čaret hakk─▒nda global bir bilgi elde edilir. ├ľl├žek de─čeri k├╝├ž├╝k ise (y├╝ksek frekanslar) i┼čaretteki ayr─▒nt─▒lar (k─▒sa s├╝ren de─či┼čimler) yakalan─▒r. ├ľl├žek parametresinin de─čeri de─či┼čtirilerek, ana dalgac─▒─č─▒n s─▒k─▒┼čt─▒r─▒lmas─▒ ya da geni┼čletilmesiyle SDD┬ĺde kullan─▒lan pencereler elde edilir. Morlet, Daubechies ve Meksika ┼čapkas─▒ dalgac─▒klar─▒ pencere fonksiyonu olarak kullan─▒lan fonksiyonlara ├Ârnektir.

Bu ├žal─▒┼čma kapsam─▒nda Alzheimer hastal─▒─č─▒ ta┼č─▒yan bireylerden al─▒nm─▒┼č EEG verilerinin sa─čl─▒kl─▒ bireylerden al─▒nm─▒┼č verilerden yapay sinir a─člar─▒ kullan─▒larak ayr─▒lmas─▒ ama├žlanmaktad─▒r. Yapay sinir a─člar─▒ kullanarak bir verinin analiz edilebilmesi i├žin o veriye ili┼čkin s─▒n─▒flar─▒n tam ve belirgin olarak bilindi─či bir e─čitim k├╝mesiyle a─č─▒n e─čitilmesi gereklidir. EEG i┼čaretlerinden s├╝rekli zaman dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile ├ž─▒kart─▒lm─▒┼č ├Âznitelikler bu tip bir e─čitim i├žin gere─činden fazla veri i├žermektedir. Bu tip bir veriyle yapay sinir a─č─▒n─▒n e─čitilmesi ├žok b├╝y├╝k hesap y├╝k├╝ getirir buna kar┼č─▒n s─▒n─▒fland─▒rma yetenekleri ├╝zerinde olumlu y├Ânde bir etkisi yoktur. Yapay sinir a─č─▒n─▒n ba┼čar─▒l─▒ bir ┼čekilde e─čitilebilmesi i├žin verinin m├╝mk├╝n oldu─čunca k─▒sa ve ├Âz olmas─▒ gereklidir. Bu y├╝zden EEG i┼čaretinden s─▒n─▒fland─▒rma i├žin ├Âzniteliklerin ├ž─▒kart─▒lmas─▒nda daha k─▒sa ve ├Âz sonu├ž veren ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ (ADD) kullan─▒lm─▒┼čt─▒r.

Ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ (ADD) hesap y├╝k├╝n├╝ azaltmas─▒n─▒n yan─▒s─▒ra orijinal i┼čaretin analiz ve sentezi i├žin yeterli bilgiyi de sa─člamaktad─▒r.Ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝nde temel d├╝┼č├╝nce s├╝rekli dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ndekinin ayn─▒d─▒r. Say─▒sal filtreleme teknikleri kullan─▒larak say─▒sal i┼čaretin zaman-├Âl├žek temsili elde edilmektedir. SDD farkl─▒ ├Âl├žeklerdeki dalgac─▒k ile i┼čaret aras─▒ndaki ili┼čkiyi (korelasyonu) belirtmektedir. Burada benzerlik ├Âl├ž├╝t├╝ ├Âl├žektir (ya da frekans). SDD, analiz penceresinin ├Âl├že─či de─či┼čtirilerek ve bu pencere zamanda kayd─▒r─▒larak, i┼čaretle pencere ├žarp─▒l─▒p t├╝m zaman ├╝zerinden integrali al─▒narak hesaplan─▒r.

Bu ├žal─▒┼čmada orjinal i┼čaretten ├Âzniteliklerin ├ž─▒kart─▒lmas─▒ i├žin ayr─▒k fourier analizi ve ayr─▒k dalgac─▒k i┼člemlerinin bilgisayara hesaplat─▒lmas─▒ i├žin Matlab For Windows 6.0 uygulama geli┼čtirme ortam─▒ndan faydalan─▒lm─▒┼čt─▒r.

2.4 Normalizasyon ─░┼člemi

EEG i┼čaretlerinin ├Âl├ž├╝m├╝ esnas─▒nda olu┼čan beklenmedik genlik de─či┼čimleri (kazan├ž, ofset), ├Âznitelik vekt├Âr├╝n├╝n elemanlar─▒n─▒ olumsuz y├Ânde etkilemektedir. Bu y├╝zden veriler ├╝zerindeki bu beklenmedik olumsuz etkilerin yok edilmesi i├žin normalizasyon i┼člemi yap─▒lmas─▒ gereklidir.

Bu ├žal─▒┼čmada eldeki i┼čaretler ├╝zerinde i┼čaretlerin genlikleri tepeden-tepeye 1 mV┬ĺa sabitlenerek genlik normalizasyonu i┼člemi yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Bu tip bir i┼člem normal olarak i┼čaretin genli─činde de bilginin ta┼č─▒d─▒─č─▒ EEG gibi i┼čaretler i├žin baz─▒ ├Âzniteliklerin kayb─▒na sebep olabilir.

├ľrne─čin yeti┼čkinler ve ├žocuklardan olu┼čmu┼č karma bir denek grubunda EEG i┼čaretlerinin daha k├╝├ž├╝k genlik de─čerleri g├Âstermesinden denekin ya┼čbilgisi ├ž─▒kart─▒labilir. ├çal─▒┼čman─▒n i├žeri─čine g├Âre bir genlik normalizasyonu yap─▒ld─▒─č─▒nda bu tip bir bilgi kaybedilebilir. Bu ├žal─▒┼čmada ├Ârneklerin topland─▒─č─▒ grup tamamen ayn─▒ ya┼č aral─▒─č─▒ndaki yeti┼čkinlerden olu┼čtu─čundan genlik normalizasyonu yap─▒lmas─▒n─▒n bir sak─▒ncas─▒ bulunmamaktad─▒r.

Yap─▒lan normalizasyon i┼člemi sayesinde hem EEG i┼čareti ├╝zerindeki beklenmedik olumsuz etkilerin s─▒f─▒rlanmas─▒ hemde i┼čaretten olu┼čturulacak ├Âznitelik vekt├Ârlerinin sadece EEG i┼čaretinin ┼čekil bilgisinden etkilenmesi sa─članm─▒┼čt─▒r.

Normalizasyon i┼člemi yap─▒ld─▒ktan sonra Pz elektrodundan al─▒nm─▒┼č EEG i┼čareti ayr─▒k fourier ve ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝mleri kullan─▒larak yapay sinir a─č─▒n─▒n giri┼čine verilebilecek ├Âznitelik vekt├Ârlerinin olu┼čturulmas─▒ i├žin haz─▒r hale gelmi┼čtir.

3. S─▒n─▒flay─▒c─▒ olarak ├žok katmanl─▒ yapay sinir a─č─▒

Yapay sinir a─člar─▒ kavram─▒ ilk olarak beynin ├žal─▒┼čma ilkelerinin say─▒sal bilgisayarlar ├╝zerinden taklit edilmesi fikri ile ortaya ├ž─▒km─▒┼č ve bu alandaki ilk ├žal─▒┼čmalar beyni olu┼čturan biyolojik h├╝crelerin ya da literat├╝rdeki ismiyle n├Âronlar─▒n matematiksel olarak modellenmesi ├╝zerinde yo─čunla┼čm─▒┼čt─▒r.

Bu ├žal─▒┼čmalar─▒n ortaya ├ž─▒kard─▒─č─▒ bulgular her bir n├Âronun kom┼ču n├Âronlardan baz─▒ bilgiler ald─▒─č─▒ ve bu bilgilerin biyolojik n├Âron dinami─činin ├Âng├Ârd├╝─č├╝ bi├žimde bir ├ž─▒kt─▒ya d├Ân├╝┼čt├╝r├╝ld├╝─č├╝ ┼čeklinde idi. Bug├╝n yapay sinir a─člar─▒ olarak isimlendirilen alan, bir├žok n├Âronun belirli bi├žimlerde bir araya getirilip bir i┼člevin ger├žekle┼čtirilmesi ├╝zerindeki yap─▒sal oldu─ču kadar matematiksel ve felsefi sorunlarada yan─▒t arayan bir bilim dal─▒ olmu┼čtur.

Yapay sinir a─člar─▒n─▒n sinir h├╝crelerinde g├Âr├╝len karar verme yeteneklerini taklit etmesi konusunda kullan─▒m─▒nda kar┼č─▒la┼č─▒lan en b├╝y├╝k sorunlardan biri bu a─člar─▒n e─čitilmesi konusunda ya┼čanmaktad─▒r. G├╝n├╝m├╝zde hala non-lineer sinir a─člar─▒n─▒n e─čitimiyle ilgili ├žal─▒┼čmalar istenilen d├╝zeye ula┼čm─▒┼č de─čildir.

Literat├╝rde yayg─▒n olarak bir kaynaktan elde edilmi┼č verilerin s─▒n─▒fland─▒r─▒lmas─▒nda kullan─▒lan yapay sinir a─člar─▒ k─▒saca bir vekt├Âr uzay─▒ndan ba┼čka bir vekt├Âr uzay─▒na ge├ži┼č sa─člayan matematiksel bir fonksiyon olarak d├╝┼č├╝n├╝lebilir. E─čitim k├╝mesi sayesinde iki uzay aras─▒nda lineer olmayan bir transfer fonksiyonuna yakla┼č─▒lmaktad─▒r.

Yapay sinir a─člar─▒n─▒n s─▒n─▒fland─▒rma alan─▒nda ├žok ba┼čar─▒l─▒ olmas─▒n─▒n sebebi bu a─č─▒n yap─▒s─▒n─▒ olu┼čturan baz─▒ ├Âzellikler ile a├ž─▒klanabilir. Bu ├Âzellikler be┼č ana ba┼čl─▒k alt─▒nda incelenebilir.

E─čitim k├╝mesindeki vekt├Ârler kullan─▒larak sonuca ad─▒m ad─▒m yakla┼č─▒labilir.

E─čitim k├╝mesinde bulunmayan giri┼č vekt├Ârlerine uygun cevaplar ├╝retilebilir (genelleme yetene─či)

Literat├╝rde geli┼čtirilmi┼č ├žo─ču a─č fiziksel olarak kolayl─▒kla ger├žeklenebilir.

A─člar paralel bir yap─▒ya sahip oldu─ču i├žin s─▒n─▒flama i┼čleminde h─▒zl─▒ cevap ├╝retir.

YSA┬ĺlar kompleks s─▒n─▒f da─č─▒l─▒mlar─▒n─▒ temsil edebilme yetene─čine de sahiptir.

3.1 Yapay Sinir A─č─▒n─▒n Yap─▒s─▒

Yapay sinir a─č─▒, a┼ča─č─▒daki tan─▒mlamalar─▒ ve s─▒n─▒rlamalar─▒ i├žeren paralel bilgi i┼čleme ├Âzelli─čine sahip y├Ânl├╝ bir graft─▒r.

Y├Ânl├╝ graf─▒n d├╝─č├╝mleri i┼člem eleman─▒ olarak tan─▒mlan─▒r.

Y├Ânl├╝ dallar ba─člant─▒lara kar┼č─▒l─▒k d├╝┼čer ve tek y├Ânl├╝ i┼čaret iletim yolu olarak ├žal─▒┼č─▒rlar.

┼×ekil 3.1 Yapay sinir a─č─▒

Her bir i┼člem eleman─▒, belirli say─▒da giri┼č ba─člant─▒s─▒na sahiptir.

Her bir i┼člem eleman─▒, belirli say─▒da ├ž─▒k─▒┼č ba─člant─▒s─▒na sahiptir. Ancak ├ž─▒k─▒┼č i┼čaretlerinin de─čeri ayn─▒ olmal─▒d─▒r.

─░┼člem elemanlar─▒ yerel belleklere sahip olabilir.

┼×ekil 3.2 ─░┼člem eleman─▒n─▒n yap─▒s─▒

Her i┼člem eleman─▒, giri┼č i┼čaretini ve yerel belle─či kullanan bir transfer fonksiyonuna sahiptir. Bu fonksiyon i┼člem eleman─▒n─▒n ├ž─▒k─▒┼č de─čerini olu┼čturur. Transfer fonksiyonu s├╝rekli veya ayr─▒k olarak ├žal─▒┼čt─▒r─▒labilir. Ayr─▒k ├žal─▒┼čt─▒rma modunda fonksiyon, bir aktif i┼čareti ile kontrol edilir.

Y├Ânl├╝ ba─člant─▒ ve i┼člem elemanlar─▒n─▒n bir araya gelmesi ile olu┼čan yap─▒ya, yapay sinir a─č─▒ (YSA) ismi verilir. Bu yap─▒, d─▒┼č ├ževreden giri┼č ba─člant─▒lar─▒ yolu ile i┼čaret al─▒r ve ├ž─▒k─▒┼č ba─člant─▒lar─▒ yolu ile i┼čaret g├Ânderir.

Yapay sinir a─člar─▒, katman olarak isimlendirilen alt k├╝meler i├žinde ayn─▒ yap─▒da i┼člem elemanlar─▒na sahiptir. Bu alt k├╝meler i├žindeki t├╝m i┼člem elemanlar─▒ ayn─▒ transfer fonksiyonunu kullan─▒r.

Ayn─▒ katman i├žindeki i┼člem elemanlar─▒ birbirleriyle veya di─čer katmandaki elemanlar ile ba─člant─▒ olu┼čturabilir.

3.2 ├çok Katmanl─▒ A─č

En yayg─▒n olarak kullan─▒lan yapay sinir a─člar─▒ndan birisi ├žok katmanl─▒ a─č denilen(multi layer perceptron) a─č yap─▒s─▒d─▒r. ┼×ekil 5.3┬ĺde bu yap─▒ i├žinde kullan─▒lan sembollerin anlamlar─▒ ve giri┼č-├ž─▒k─▒┼č d├╝─č├╝mleri aras─▒ndaki ili┼čkiler verilmi┼čtir.

┼×ekil 3.3 ├çok katmanl─▒ a─č─▒n yap─▒s─▒

3.3 ├çok Katmanl─▒ A─č─▒n S─▒n─▒flay─▒c─▒ Olarak kullan─▒lmas─▒

Bu ├žal─▒┼čma kapsam─▒nda EEG verilerinin s─▒n─▒fland─▒r─▒lmas─▒ i├žin s─▒n─▒flay─▒c─▒ olarak ├žok katmanl─▒ a─č yap─▒s─▒ kullan─▒lacakt─▒r. ├çok katmanl─▒ a─č di─čer yapay sinir a─člar─▒na g├Âre sahip oldu─ču baz─▒ avantajlardan ve literat├╝rde bu ama├žla yayg─▒n olarak kullan─▒lmas─▒ndan ├Ât├╝r├╝ tercih edilmi┼čtir.

4. ├çOK KATMANLI A─×IN BENZE┼×─░M SONU├çLARI

4.1 EEG Verisinin Tan─▒t─▒lmas─▒

Bu ├žal─▒┼čman─▒n amac─▒ Elektroensefalogram i┼čaretleri incelenerek Alzheimer Hastal─▒─č─▒ ta┼č─▒yan bireylerin ta┼č─▒mayanlardan ayr─▒labilmesi i├žin ├žok katmanl─▒ a─č yap─▒s─▒ kullanan bir s─▒n─▒fland─▒r─▒c─▒ haz─▒rlamakt─▒.

├çal─▒┼čmada kullan─▒lan EEG verileri Georgia Teknoloji ve Ara┼čt─▒rma Enstit├╝s├╝ ve Emory T─▒bbi Ara┼čt─▒rmalar ├ťniversitesinin ortakla┼ča y├╝r├╝tt├╝─č├╝ bir ara┼čt─▒rma sonucunda elde edilmi┼č verilerdir. Alzheimer ta┼č─▒yan ve ta┼č─▒mayan hastalardan olu┼čmu┼č bir gruptan olaya ba─čl─▒ potansiyellerin analizi sonucu elde edilmi┼č bu veriler oddball paradigm denilen bir y├Ântem ile toplanm─▒┼čt─▒r.

Oddball paradigm deneklerin bir i┼čitsel uyar─▒lm─▒┼č potansiyel d├╝zene─činden gelen farkl─▒ tondaki seslere kar┼č─▒ tepki s├╝relerini ve bu esnada beyin dalgalar─▒nda olu┼čan de─či┼čiklikleri g├Âzlemlemeye dayanan bir y├Ântemdir. Oddball paradigm y├Ântemi literat├╝rde alzheimerin de dahil oldu─ču dementia hastal─▒─č─▒n─▒n tespit edilmesinde yayg─▒n olarak kullan─▒lan y├Ântemlerden birisidir.

Verilerin toplanmas─▒ esnas─▒nda her biri 200 ms┬ĺden olu┼čan uyar─▒c─▒ tonlar 1.5 sn┬ĺlik aral─▒klarla hastalara dinletilmi┼č ve sonu├žlar kaydedilmi┼čtir. Oddball paradigm protokol├╝n├╝n farkl─▒/normal tonlar oran─▒ veriler i├žin 20/80┬ĺdir. Uyar─▒c─▒ sesin frekans─▒ normal tonlar i├žin 1 kHz farkl─▒ tonlar i├žinse 2kHz┬ĺdir. ├ľrnekleme frekans─▒ 600 Hz olan datalar olu┼čturulduktan sonra veriler bir n├Âropsikolog taraf─▒ndan uygunluk incelemesinden ge├žirilmi┼č ve t├╝m ├Âl├ž├╝m hatalar─▒ temizlenmi┼čtir.

4.2 ├çal─▒┼čma Stratejisi

Veriler ├╝zerinde ├žok katmanl─▒ a─č yap─▒s─▒n─▒ kullanan bir s─▒n─▒fland─▒r─▒c─▒ haz─▒rlamak i├žin ├Âncelikle ┼ču ┼čekilde bir ├žal─▒┼čma stratejisi belirlendi.

Elde bulunan zaman b├Âlgesi verileri ├╝zerinde b├Âl├╝m 2.4┬ĺde anlat─▒lan y├Ântemle genlik normalizasyonu i┼člemi ger├žekle┼čtirildi.

Eldeki veriler test ve e─čitim k├╝mesi olarak 14 elemanl─▒ rasgele da─č─▒lml─▒ iki gruba ayr─▒ld─▒.Her bir grup 7 adet alzheimer 7 normal hasta i├žermekteydi.

E─čitim ve test k├╝mesini olu┼čturan verilerden s─▒ras─▒yla fourier ve dalgac─▒k y├Ântemleri kullan─▒larak ├Âznitelik vekt├Ârleri olu┼čturuldu.

Toplam 28 hastadan al─▒nm─▒┼č kay─▒tlardan se├žilmi┼č 14 ├Ârnekten olu┼čan birinci grup┬ĺa ait ├Âznitelik vekt├Ârleri i├žerisindeki bile┼čenler ├žok katmanl─▒ a─č─▒n giri┼čini olu┼čturaca─č─▒ndan bu gruptaki vekt├Ârler ├žok katmanl─▒ a─č─▒n alg─▒layabilece─či ┼čekilde normaller i├žin 1.0 alzheimer olanlar i├žinse 2.0 s─▒n─▒f etiketiyle etiketlendi.

Kalan 14 ├Ârnekten olu┼čan ikinci grup ise e─čitim sonucunda olu┼čan a─č─▒n ba┼čar─▒m─▒n─▒ g├Âzlemlemek i├žin test k├╝mesi olarak kullan─▒lmak ├╝zere ayr─▒ld─▒.

├çok katmanl─▒ a─č─▒n ├ž─▒k─▒┼č─▒ hastan─▒n ait oldu─ču s─▒n─▒f─▒ g├Âsterecek ┼čekilde hastal─▒k var veya hastal─▒k yok olarak iki boyutlu ┼čekilde belirlendi.

E─čitim k├╝mesini olu┼čturan vekt├Ârler a─č─▒n giri┼čine verilerek a─č e─čitildi daha sonra e─čitilmi┼č a─č─▒n test k├╝mesini s─▒n─▒fland─▒rma ba┼čar─▒s─▒ incelendi.

B├╝t├╝n bu i┼člemler fourier ve dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝mleri i├žin tekrarlanarak ayr─▒ ayr─▒ y├╝r├╝t├╝ld├╝.

Yapay sinir a─č─▒n─▒n yeterlili─činden emin olmak i├žin e─čitim ve test k├╝meleri gizli katmanlardaki farkl─▒ d├╝─č├╝m say─▒lar─▒, farkl─▒ hata oranlar─▒, farkl─▒ ad─▒m aral─▒─č─▒na sahip a─č mimarileri i├žin benze┼čim i┼člemi tekrarlanarak benze┼čim sonu├žlar─▒ not edildi.

4.3 ├ľznitelik Vekt├Ârlerinin Fourier D├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile Olu┼čturulmas─▒

├ľznitelik vekt├Ârlerinin olu┼čturulmas─▒ i├žin ├Âncelikle iki gruba ayr─▒lm─▒┼č veriler ├╝zerinde matlab program─▒ yard─▒m─▒yla fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ i┼člemi uyguland─▒.

┼×ekil 4.1 ve ┼čekil 4.2┬ĺde EEG i┼čaretlerinin fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ sonucunda olu┼čan alzheimer ve normal deneklere ili┼čkin frekans spektrumlar─▒ g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 4.1 Hasta 3┬ĺe ait frekans spektrumu, grup normal

─░┼čaret ├╝zerinde uygulanan fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ i┼člemi sonucunda hem normal hemde alzheimerli denekler i├žin i┼čaretin frekans bile┼čenlerinin ilk 50 bile┼čende hatta a─č─▒rl─▒kl─▒ olarak ilk 25 bile┼čende yo─čunla┼čt─▒─č─▒ g├Âzlenmi┼čtir.

┼×ekil 4.2 Hasta 2┬ĺye ait frekans spektrumu, grup alzheimer

Bu da uyan─▒k bir insanda g├Âzlemlenebilecek EEG frekans bandlar─▒yla son derece uyumlu bir sonu├žtur. Uyan─▒k bir ki┼čide g├Âzlenen EEG dalgalar─▒ genellikle ki┼či sakinken ? b├Âlgesinde [8, 12] Hz , ki┼či herhangi bir zihinsel aktivite i├žerisindeykende ├č b├Âlgesinde [12, 25] Hz bulunur. ─░┼čaretlerin toplanmas─▒ esnas─▒nda deneklerden beklenmedik potansiyellerin olu┼čmamas─▒ i├žin sakin bir durumda bulunmalar─▒ beklendi─činden i┼čaretler genellikle 12Hz┬ĺe kadar olan alfa b├Âlgesinde yo─čunla┼čm─▒┼čt─▒r bu da ┼čekil 4.1 ve 4.2┬ĺde kolayl─▒kla g├Âr├╝lebilmektedir.

Toplam 600 bile┼čen i├žeren verilerden fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ sonucunda simetrik k─▒s─▒m at─▒larak 300 bile┼čene inilmi┼č (bkz : ┼čekil 4.1 ve 4.2) daha sonrada frekans b├Âlgesinde g├╝├ž yo─čunlu─čunun a─č─▒rl─▒kl─▒ olarak bulundu─ču b├Âlge olan 0-25 Hz aral─▒─č─▒ se├žilerek s─▒n─▒fland─▒r─▒c─▒n─▒n giri┼č k├╝mesi olu┼čturulmu┼čtur.

4.4 ├ľznitelik Vekt├Ârlerinin Dalgac─▒k D├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile Olu┼čturulmas─▒

├ľznitelik vekt├Ârlerinin dalgac─▒k y├Ântemiyle olu┼čturulmas─▒n─▒n sa─člad─▒─č─▒ yararlardan b├Âl├╝m2┬ĺde bahsedilmi┼čti. EEG i┼čaretlerinin incelenmesinde bug├╝ne kadar yap─▒lm─▒┼č ├žal─▒┼čmalarda da hem zaman hem de frekans spektrumunu ayn─▒ anda izleyebilme avantaj─▒ nedeniyle yayg─▒n olarak dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ kullan─▒lm─▒┼čt─▒r. Dalgac─▒k y├Ântemiyle ├Âznitelik vekt├Ârlerinin olu┼čturulmas─▒ i├žin iki gruba ayr─▒lm─▒┼č veriler ├╝zerinde matlab program─▒ yard─▒m─▒yla d├Ân├╝┼č├╝m i┼člemi uyguland─▒. Bu ├žal─▒┼čmada ├Âznitelik vekt├Ârleri daubechies pencere fonksiyonu kullan─▒larak olu┼čturulmu┼čtur. ┼×ekil 4.3 ve 4.4┬ĺde ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ kullan─▒larak olu┼čturulmu┼č ├Âznitelik vekt├Âr├╝ ├Ârnekleri g├Âr├╝lmektedir.

4.3: Dalgac─▒k katsay─▒lar─▒yla olu┼čturulmu┼č ├Âznitelik vekt├Âr├╝, grup normal

4.4 : Dalgac─▒k katsay─▒lar─▒yla olu┼čturulmu┼č ├Âznitelik vekt├Âr├╝, grup alzheimer

Ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ sonucunda zaman domeninde 600 bile┼čen i├žeren i┼čaretten al├žak ge├žiren filtre ├ž─▒k─▒┼č─▒ndaki i┼čaretin alt-├Ârneklenmesiyle 25 bile┼čenlik yakla┼č─▒kl─▒k katsay─▒lar─▒ elde edilmi┼čtir. Daha d├╝┼č├╝k seviyelerde anlaml─▒ ├Âznitelikler bulunabilece─činden, ├Ârne─čin [12,25] Hz aras─▒ndaki ├č b├Âlgesinde, bir sonraki ad─▒m olan 12 bile┼čene inilmemi┼čtir. ┼×ekil 4.5┬ĺde daubechies pencere fonksiyonu kullan─▒larak alt-├Ârnekleme sonucunda olu┼čan dalgac─▒k a─čac─▒n─▒n genel yap─▒s─▒ g├Âr├╝lmektedir.

┼×ekil 4.5 Dalgac─▒k a─čac─▒n─▒n yap─▒s─▒

4.5 ├çok Katmanl─▒ A─č─▒n S─▒n─▒flama Sonu├žlar─▒

├çok katmanl─▒ a─č i├žin iki tip giri┼č vekt├Âr├╝ bulunmaktad─▒r. Birinci vekt├Âr fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile ├ž─▒kart─▒lm─▒┼č ├Âznitelik vekt├Âr├╝, ikinci vekt├Âr ise dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile ├ž─▒kart─▒lm─▒┼č ├Âznitelik vekt├Âr├╝d├╝r. ├çok katmanl─▒ a─č─▒n giri┼či olarak kullan─▒lan ├Âznitelik vekt├Âr├╝ 25 boyutludur buna kar┼č─▒l─▒k olarak a─č─▒n ├╝retece─či cevap ise hastal─▒k var veya hastal─▒k yok durumlar─▒n─▒ simgeler ┼čekilde 2 boyutludur.

├çok katmanl─▒ a─č iki adet gizli katman i├žermekte ve herbir katman─▒n i├žerdi─či d├╝─č├╝m say─▒s─▒ benze┼čim i┼člemi s─▒ras─▒nda dinamik olarak de─či┼čtirilerek en ideal a─č mimarisi yakalanmaya ├žal─▒┼č─▒lm─▒┼čt─▒r. Buna ili┼čkin sonu├žlar tablo 4.1 ve tablo 4.2┬ĺde g├Âr├╝lebilir.

Tablo 4.1 Fourier Katsay─▒lar─▒ i├žin ├žok katmanl─▒ a─č sonu├žlar─▒

A─č─▒n Yap─▒s─▒

G - B - İ - Ç

E─čitim S├╝resi

Hata

(Karesel Ortalama)

E─čitim K├╝mesi S─▒n─▒fland─▒rma Y├╝zdesi

Test K├╝mesi S─▒n─▒fland─▒rma Y├╝zdesi

50 - 150 -180 -2

36.6630

5.98462.

%64.2857

%50.00

50 - 150 -180 -2

40.4380

9.18087.

%50.00

%50.00

50 - 150 -180 -2

36.3020

8.97434.

%50.00

%50.00

50 - 100 -120 -2

23.0540

3.07849.

%92.8571

%85.7143

50 - 100 -120 -2

22.3220

2.98074

%92.8571

%85.7143

50 - 100 -120 -2

22.4820

3.2817.

%85.7143

%64.2857

50 - 80 -100 -2

18.2260

6.14788.

%64.2857

%50.00

50 - 80 -100 -2

17.7760

5.34414.

%64.2857

%50.00

50 - 80 -100 -2

17.5550

3.78442.

%78.5714

%64.2857

50 - 45 -60 -2

11.5660

6.16263.

%64.2857

%50.00

50 - 45 -60 -2

12.2580

6.72288.

%50

%50.00

50 - 45 -60 -2

10.8150

4.95484.

%71.4286

%64.2857

( G: Giri┼č K├╝mesi boyutu, B: Birinci gizli katmandaki d├╝─č├╝m say─▒s─▒

─░: ─░kinci gizli katmandaki d├╝─č├╝m say─▒s─▒, ├ç : ├ç─▒k─▒┼č K├╝mesi boyutu)

Fourier katsay─▒lar─▒n─▒n ilk 25 bile┼čeninden olu┼čan e─čitim k├╝mesi i├žin a─č ba┼čar─▒l─▒ bir ┼čekilde e─čitilmi┼čtir. A─č e─čitim k├╝mesini kendi i├žerisinde belirli bir d├╝zeyde do─čru s─▒n─▒fland─▒rmas─▒na ve benze┼čim i┼člemlerinin ├žo─ču i├žin ├Âng├Âr├╝len hata de─čerini yakalamas─▒na ra─čmen (bkz : ┼čekil 4.6) test k├╝mesi ├╝zerinde s─▒n─▒fland─▒rma oran─▒ tablo 4.1┬ĺde g├Âr├╝ld├╝─č├╝ gibi d├╝┼č├╝k seviyelerde kalm─▒┼čt─▒r. A─č en y├╝ksek s─▒n─▒fland─▒rma ba┼čar─▒s─▒ ve en d├╝┼č├╝k hata oran─▒n─▒ birinci katmanda 100 ikinci katmanda 120 d├╝─č├╝m olan durum i├žin vermi┼čtir. Bundan sonra d├╝─č├╝m say─▒s─▒n─▒ artt─▒rmak e─čitim s├╝resini artt─▒rm─▒┼čt─▒r fakat ba┼čar─▒ya olumsuz etki etmi┼čtir.

┼×ekil 4.6 Fourier ├Âznitelikleri i├žin hata oran─▒n istenen de─čere ula┼čmas─▒

├ľzniteliklerin Fourier d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile ├ž─▒kart─▒lmas─▒ndan beklenen s─▒n─▒fland─▒rma ba┼čar─▒m─▒ sa─članamamas─▒ ├╝zerine ├Âzniteliklerin dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile olu┼čturuldu─ču giri┼č vekt├Âr├╝ i├žin benze┼čim i┼člemine ge├žilmi┼čtir.

Dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ i├žin gene ├žok katmanl─▒ a─č─▒n giri┼či olarak kullan─▒lan ├Âznitelik vekt├Âr├╝ 25 boyutludur. ├ç─▒k─▒┼č─▒m─▒zda gene hastal─▒k var ve hastal─▒k yok durumlar─▒n─▒ simgeler ┼čekilde 2 durumludur. Fourier y├Ântemi ile elde edilen sonu├žlarla kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒lmas─▒ a├ž─▒s─▒ndan gene 2 adet gizli katman kullan─▒lm─▒┼č ve gizli katmanlardaki d├╝─č├╝m say─▒lar─▒da ilk benze┼čim sonu├žlar─▒yla ayn─▒ de─čerlerde al─▒nm─▒┼čt─▒r.

Katmanlardaki d├╝─č├╝m say─▒lar─▒ benze┼čim boyunca s├╝rekli de─či┼čtirilerek a─č─▒n ideal e─čitim durumuna ve ideal mimariya ula┼čmas─▒ ama├žlanm─▒┼č ve benze┼čim sonu├žlar─▒ kaydedilmi┼čtir.

Tablo 4.2┬ĺde dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ile elde giri┼č vekt├Âr├╝ i├žin s─▒n─▒fland─▒rma sonu├žlar─▒ g├Âr├╝lmektedir.

Tablo 4.2 Dalgac─▒k D├Ân├╝┼č├╝m├╝ i├žin ├žok katmanl─▒ a─č sonu├žlar─▒

A─č─▒n Yap─▒s─▒

G - B - İ - Ç

E─čitim S├╝resi

Hata

(Karesel Ortalama)

E─čitim K├╝mesi S─▒n─▒fland─▒rma Y├╝zdesi

Test K├╝mesi S─▒n─▒fland─▒rma Y├╝zdesi

25 - 150 -180 -2

37.1130

0.977088.

%92.8571

%85.7143

25 - 150 -180 -2

19.7290

0.00963127.

%100

%92.8571

25 - 150 -180 -2

37.2140

0.987208.

%92.8571

%85.7143

25 - 100 -120 -2

20.2990

0.0739458.

%100

%92.8571

25 - 100 -120 -2

21.5910

0.0142483.

%100

%92.8571

25 - 100 -120 -2

20.6600

0.0175518.

%100

%92.8571

25 - 80 -100 -2

17.1250

0.0189031.

%100

%92.8571

25 - 80 -100 -2

17.9560

0.0441175.

%100

%92.8571

25 - 80 -100 -2

18.2960

0.0348632.

%100

%92.8571

25 - 60 -45 -2

10.7060

0.185187.

%100

%92.8571

25 - 60 -45 -2

11.8770

0.115575.

%100

%92.8571

25 - 60 -45 -2

11.2360

0.0276159.

%100

%92.8571

Benze┼čim sonu├žlar─▒na g├Âre farkl─▒ mimariler i├žin test edilen a─č─▒n dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m i├žinde en iyi sonu├žlar─▒ ( en d├╝┼č├╝k hata oran─▒n─▒) arakatmandaki d├╝─č├╝m say─▒lar─▒n─▒n 100-120 oldu─ču durum i├žin verdi─či g├Âzlenmektedir. Di─čer mimarilerde bazen tesad├╝fi olarak d├╝┼č├╝k hata oranlar─▒ yakalanmakla beraber bu yapay sinir a─člar─▒n─▒n e─čitimi s─▒ras─▒nda do─čal kar┼č─▒lanan bir durumdur.

5. Sonu├žlar

Alzheimer hastal─▒─č─▒n─▒n ├žok katmanl─▒ yapay sinir a─č─▒ kullan─▒larak tespit edilmesini ama├žlayan bu ├žal─▒┼čman─▒n sonucunda farkl─▒ e─čitim ve s─▒n─▒fland─▒rma denemeleri sonucu dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝n├╝n bu hastal─▒─č─▒n tespit edilmesine yarayan ├Âzniteliklerin ├ž─▒kart─▒lmas─▒nda daha ba┼čar─▒l─▒ oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼č ve ├Âzniteliklerin dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝yle olu┼čturulmas─▒ sonucunda eldeki veri k├╝mesi ├╝zerinde %92 oran─▒nda do─čru s─▒n─▒fland─▒rma yapabilen bir yapay sinir a─č─▒ olu┼čturulmu┼čtur.

├çal─▒┼čman─▒n sonucunda g├Âze ├žarpan noktalar ┼čunlard─▒r :

Bu ├žal─▒┼čma kapsam─▒nda kullan─▒lan sadece 28 denekten al─▒nm─▒┼č ├Ârnek uzay─▒ bu hastal─▒─č─▒n klinik anlamda tam olarak te┼čhis edilebilmesi ve istatistiki bir genelleme yap─▒labilmesi i├žin ├žok k├╝├ž├╝kt├╝r. Daha fazla say─▒da denek ├╝zerinden al─▒nm─▒┼č sonu├žlar ile olu┼čturulmu┼č e─čitim k├╝melerinin hastal─▒─č─▒n tespitinde daha y├╝ksek sonu├žlar vermesi olas─▒d─▒r.

─░┼čaret ├╝zerinde yap─▒lan dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝mleri sonucunda hastal─▒─č─▒n ├Âzniteliklerinin kolayl─▒kla ayr─▒┼čt─▒r─▒labilir olmas─▒ bu tip bir d├Ân├╝┼č├╝m sonras─▒nda farkl─▒ ┼čekil tan─▒ma algoritmalar─▒n─▒n yapay sinir a─člar─▒yla i┼čbirli─či i├žerisinde kullan─▒larak hastal─▒─č─▒n s─▒n─▒fland─▒r─▒lmas─▒nda daha y├╝ksek ba┼čar─▒ oranlar─▒na ula┼č─▒lmas─▒na imkan tan─▒maktad─▒r.

├çal─▒┼čmada kullan─▒lan ayr─▒k dalgac─▒k d├Ân├╝┼č├╝m├╝ ve ├žok katmanl─▒ a─č yap─▒s─▒n─▒n e─čitimi makul s├╝reler i├žerisinde ger├žekle┼čti─činden (1 dakikan─▒n alt─▒nda) gelecekte bu alandaki yeni ├žal─▒┼čmalar kapsam─▒nda bu i┼člemlerin online olarak ger├žekle┼čtirilmesi m├╝mk├╝n olabilir. B├Âyle bir ├žal─▒┼čma sayesinde ki┼činin alzheimer belirtilerini g├Âsterip g├Âstermedi─či an─▒nda tespit edilip sonu├žlar─▒n─▒n hastaya ula┼čt─▒r─▒lmas─▒yla bu hastal─▒─č─▒n erken te┼čhisi ad─▒na ├žok b├╝y├╝k bir ilerleme sa─članabilir.

─░yi e─čitilmi┼č yapay sinir a─člar─▒ uygun ┼čekilde t├╝mle┼čtirilerek bir alzheimer dedekt├Âr├╝ ├žipinin donan─▒m olarak ger├žekle┼čtirilmesi m├╝mk├╝n olabilir.

Yap─▒lan ├žal─▒┼čmalar─▒n genel anlamda olumlu ve umut verici sonu├žlar vermesi bu alanda yeni ve daha geni┼č kapsaml─▒ ├žal─▒┼čmalar─▒n yap─▒lmas─▒na de─čer oldu─čunu ortaya koymu┼čtur.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Kal─▒t─▒m─▒n Tarih├žesi

Kal─▒t─▒m─▒n Tarih├žesi

1865: Avusturyal─▒ Gregor Mendel kal─▒t─▒m─▒n ilk yasalar─▒n─▒ buldu. Bu yasalar, kal─▒tsal ├Âzellikleri denetleyen ba─č─▒ms─▒z ve yeniden ├╝retebilen elementlerin varl─▒─č─▒na dayan─▒yordu.

1910: Amerikal─▒ Thomas Morgan ,genleri ta┼č─▒yanlar─▒n kromozomlar oldu─čunu ortaya ├ž─▒kard─▒. Morgan bu ├žal─▒┼čmas─▒yla 1933┬ĺte Nobel ├ľd├╝l├╝ kazand─▒.

1940: Amarikal─▒ George Beadle ve Edward Tatum┬ĺla Frans─▒z Boris Epnrussi bir genle bir enzimin etkinlikleri aras─▒ndaki ili┼čkiyi buldular.

1944: Amerikal─▒ Oswald Avery, Colin McLeod ve McLyn McCarthy, kromozomlar─▒n san─▒ld─▒─č─▒ gibi proteinlerden de─čil, DNA┬Ĺdan yap─▒ld─▒─č─▒ g├Âsterdiler. 1953: Amerikal─▒ James Watson ve ─░ngiliz Francis Crick, DNA┬ĺn─▒n ikili sarmal yap─▒s─▒n─▒ a├ž─▒klad─▒lar. Watson ve Crick bu ├žal─▒┼č malar─▒yla 1962 y─▒l─▒nda Nobel ├Âd├╝l├╝ ald─▒lar.

1966: Amerikal─▒ G. Khorana ve M. Nirenberg DNA sarmal─▒ndaki ├╝├ž baz─▒n bir aminoasit olu┼čtur du─čunu buldular.

1976: ─░ngiliz Frederick Sanger ve Amerikal─▒ William Gilbert, DNA dizili┼či tekni─čini a├ž─▒klayarak 1980┬ĺde Nobel ├Âd├╝l├╝ ald─▒lar.

1984: Frans─▒z Jean Dausset, insan polimorfizmi ara┼čt─▒rma lar─▒n─▒n yap─▒ld─▒─č─▒ bir merkez kurdu. Merkezin amac─▒ hasta ailelerden DNA ├Ârnekleri topla makt─▒.

1988: ─░nsan genomu ├žal─▒┼č malar─▒n─▒ planlamak i├žin ulus lararas─▒ bir kurulu┼č olan ─░nsan Genom Organizasyonu (Human Genome Organization-HUGO) kuruldu.

1990: Ana amac─▒ insan genomundaki bazlar─▒n dizili┼čini bulmak ve genlerin yerini belirlemek olan ─░nsan Genom Projesi ba┼člad─▒.

1995: Craig Venter┬ĺ─▒n y├Ânetti─či Genom Ara┼čt─▒rmalar─▒ Enstit├╝s├╝ (The Institute for Genomic Research) Haemophilus influenzae adl─▒ bakterinin genom dizili┼čini ortaya ├ž─▒kard─▒.

1998: Celera Genomics adl─▒ bir genom dizili┼či bulma ┼čirketi kuran Craig Venter, insan─▒n gen haritas─▒n─▒ kamu projesinden daha ├Ânce bitirece─čini a├ž─▒klad─▒.

1999: Dizili┼či tamamlanan ilk kromozom olan 22. kromozomun dizili┼či Aral─▒k ay─▒nda yay─▒mland─▒.

2000: Nisan ay─▒nda Craig Venter genom haritas─▒n─▒n tasla─č─▒n─▒ tamamlad─▒klar─▒n─▒ a├ž─▒klad─▒.

2000: ─░nsan Genom Projesi┬ĺnde ├žal─▒┼čan Alman ve Japon bilim adamlar─▒, 21. kromozomun baz dizili┼čini May─▒s ay─▒nda tamamlad─▒lar.

DNA

Deoksiribon├╝kleik asit, DNA, h├╝crelerin bilgi deposudur. Bir h├╝creyi ya da organizmay─▒ olu┼čturmak i├žin gerekli t├╝m bilgileri i├žerir. Di─čer pek ├žok ileti┼čim sisteminde oldu─ču gibi bu bilgiler de kodlanm─▒┼č olarak ta┼č─▒n─▒r. DNA, ├žok ince ve ├žok uzun bir ├žift iplik├žikten olu┼čur. Yap─▒ ta┼člar─▒ n├╝kleotid denilen molek├╝llerdir. N├╝kleotidler ├╝├ž b├Âl├╝mden olu┼čur: Bir fosfat grubu (H3PO4 ), be┼č karbonlu bir ┼čeker ve bir organik baz (adenin, guanin, sitozin ya da timin). N├╝kleotidin ┼čeker par├žas─▒ndaki karbonlar, baz ve fosfat gruplar─▒n─▒n ba─članmas─▒ i├žin gereklidir. Bu ┼čekerin 1┬ĺ numaral─▒ karbonu baz molek├╝l├╝yle, 5┬ĺ ucundaki grubuysa fosfatla ba─član─▒r. B├Âylece olu┼čan n├╝kleotidler birbirleriyle ├Âzel bir ┼čekilde birle┼čerek, polin├╝kleotid zincirlerini olu┼čtururlar. Bu birle┼čmede her zaman ilk n├╝kleotidin ┼čekerinin 3┬ĺ grubuyla, buna eklenecek n├╝kleotidin 5┬ĺ ucunda bulunan fosfat grubu birle┼čir. Bu nedenle polin├╝kleotid zincirleri belli bir y├Âne sahip olur (5┬ĺ dan 3┬ĺ a do─čru). DNA molek├╝l├╝, iki polin├╝kleotid zincirinin birbirlerine sar─▒lmas─▒yla olu┼čur. ┼×eker ve fosfattan olu┼čan iskelet bu ikili sarmal─▒n d─▒┼č b├Âl├╝m├╝n├╝ olu┼čtururken, bazlar da sarmal─▒n i├ž b├Âlgesinde birbirleriyle kar┼č─▒l─▒kl─▒ olarak birle┼čirler. Bu baz ├žiftleri, sarmalda birbiri ├╝zerine gelen paralel d├╝zlemler olu┼čtururlar. Sarmal─▒ olu┼čturan polin├╝kleotid zincirlerinin y├Ânleri z─▒tt─▒r; birinin 5┬ĺ ucu, di─čerinin 3┬ĺ ucuyla ayn─▒ y├Ândedir. Bu iki zincir, hidrofobik etkile┼čimlere ek olarak kar┼č─▒l─▒kl─▒ dizilmi┼č bazlar aras─▒nda olu┼čan hidrojen ba─člar─▒ sayesinde bir arada tutulur. Adenin (A) her zaman timinle (T) birle┼čir ve aralar─▒nda 2 hidrojen ba─č─▒ kurulur; guaninse (G) sitozinle (C) birle┼čir ve aralar─▒nda 3 hidrojen ba─č─▒ kurulur. Bir DNA molek├╝l├╝ndeki guanin+sitozin n├╝kleotidlerin oran─▒ ne kadar ├žok ise DNA┬ĺn─▒n iki ipli─čini birbirinden ay─▒rmak da o kadar g├╝├žt├╝r.

DNA┬ĺn─▒n G├Ârevleri:

H├╝cre b├Âl├╝nmesi s─▒ras─▒nda (interfazda) kendine e┼čleyerek ana h├╝crenin DNA┬ĺs─▒ kadar DNA┬ĺn─▒n o─čul h├╝crelere de─či┼čmeden aktar─▒lmas─▒n─▒ sa─člar. (replikasyon)

Kal─▒tsal bilgi ta┼č─▒r.

H├╝crelerde RNA, protein ve enzim sentezini ger├žekle┼čtirir.

Mutasyon denilen kal─▒tsal de─či┼čikliklere olanak sa─člar.

DNA E┼člemesi (replikasyon)

Bir organizman─▒n ayn─▒ tip h├╝crelerinde DNA┬ĺn─▒n hem kimyasal ├Âzelli─či hem de toplam miktar─▒ d├Âlden d├Âle sabit kal─▒r. Bunun nedeni DNA┬ĺn─▒n kendini e┼člemesidir.

├ľncelikle e┼čleme s─▒ras─▒nda kullan─▒lacak adenin, timin, sitozin ve guanin n├╝kleotidlerin ortamda haz─▒r bulunmas─▒ gerekir. Bunun i├žin Deoksiriboz+Organik baz+Fosforik asitlerden ├žok say─▒da n├╝kleotid sentezlenir.

H├╝cre mitoz b├Âl├╝nmeye haz─▒rlan─▒rken DNA b├╝t├╝n uzunlu─ču boyunca b├╝t├╝n kromozomlarda, zay─▒f hidrojen ba─člar─▒n─▒ kopmas─▒yla iki polin├╝kleotid zinciri fermuar gibi a├ž─▒lmaya ba┼člar. Bu ┼čekilde ayr─▒lan her iki koldaki bazlar─▒n u├žlar─▒ a├ž─▒k kal─▒r.

H├╝crenin hammadde deposunda bulunan n├╝kleotidler a├ž─▒kta kalan bazlar─▒n kar┼č─▒s─▒nda, uygun olacak ┼čekilde yerlerini al─▒rlar.

B├Âylece ayr─▒lan dizilerin her biri, kaybetti─či n├╝kleotid e┼člerinin yerine tamamen

ayn─▒ ├že┼čitten e┼čler al─▒p yeni birer ikili dizi olu┼čtururlar. ─░kinci dizi birincinin tamamlay─▒c─▒s─▒ olur.

Sarmal─▒n sonuna geldi─činde bilgisi de─či┼čmemi┼č iki DNA ortaya ├ž─▒kar.

DNA Molek├╝l Modelinin Denenmesi:

N15N15

N15 N14 N15 N14

N15 N14 N14 N14 N15 N14 N14N14

E. Coli bakterisi tek azot kayna─č─▒ olarak a─č─▒r izotopu (N15) i├žeren bir besiyerinde ├╝retilirse bakteri DNA┬ĺs─▒n─▒n b├╝t├╝n n├╝kleotid bazlar─▒ izotopla etkilenir. B├Âyle bir DNA, bakterilerden elde edilip santrif├╝j edildi─činde, a─č─▒r DNA┬ĺn─▒n (N15- DNA) normal azot (N14) i├žeren hafif DNA┬ĺdan (N14-DNA) daha h─▒zl─▒ ├ž├Âkt├╝─č├╝ g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. B├Âylelikle DNA┬ĺlar─▒n birbirinden ay─▒rt edilmesi sa─članm─▒┼čt─▒r.

A─č─▒r (N15) DNA i├žeren bakteriler normal azot i├žeren bir besiyerine (N14 besiyeri) aktar─▒ld─▒─č─▒nda ├╝remi┼čler ve DNA┬ĺn─▒n yap─▒m─▒nda N14 kullanarak ├žo─čalm─▒┼člard─▒r. Bakteri say─▒s─▒n─▒n iki kat─▒na ├ž─▒kt─▒─č─▒ bir zamanda (1.o─čul d├Âl) izole edilen DNA┬ĺn─▒n normal N14-DNA┬ĺdan a─č─▒r fakat N15-DNA┬ĺdan hafif oldu─ču saptanm─▒┼čt─▒r. Buna g├Âre birinci o─čul d├Âl bakterilerin DNA┬ĺlar─▒nda bir a─č─▒r zincir (N15) ve bir de yeni yap─▒lm─▒┼č hafif N14 zinciri bulundu─ču kabul edilmi┼čtir.

N14 besiyerinde ├╝reyen ikinci o─čul d├Âl bakterilerde ise baz─▒ DNA molek├╝llerinin sadece N14 ihtiva ettikleri tespit edilmi┼čtir. Bu DNA molek├╝lleri ancak birinci d├Âl bakterilerinin N14-DNA zincirlerinin replikasyonu sonunda ortaya ├ž─▒kabilirdi. ─░kinci d├Âldeki bakterilerde bundan ba┼čka N14-N15-DNA (melez) molek├╝lleri de g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. Bunlar─▒n bir zinciri N14-DNA di─čeri N15-DNA┬ĺdan olu┼čmu┼čtur. Bu melez N14-N15 DNA molek├╝lleri birinci d├Âl bakterilerindeki N15 DNA zincirlerinin N14 n├╝kleotidlerle replikasyonu sonucu ortaya ├ž─▒km─▒┼čt─▒r. Daha sonraki d├Âllerde N14 molek├╝llerinin oran─▒ gittik├že artm─▒┼čt─▒r.

DNA┬ĺlar─▒m─▒zda Neden Hata Olur?

Bilim adamlar─▒, genlerimizdeki bilgileri a├ž─▒─ča ├ž─▒kard─▒k├ža, DNA┬ĺlar─▒m─▒zda bir ├žok hatan─▒n oldu─čunu da buldular. Bir insan h├╝cresinde 46 kromozomun i├žine paketlenmi┼č 3 milyar baz ├žifti i├žeren yakla┼č─▒k 190 cm uzunlu─čunda DNA bulunur. ─░nsan h├╝creleri ya┼čam s├╝resince s├╝rekli b├Âl├╝nerek ├žo─čal─▒r. Bir h├╝cre b├Âl├╝nmeden ├Ânce, i├žindeki DNA miktar─▒ iki kat─▒na ├ž─▒kar. B├Âl├╝nme tamamlan─▒nca da her h├╝crede eski miktar─▒nda DNA bulunur.

Her birimiz anne babalar─▒m─▒zdan y├╝zlerce kal─▒tsal mutasyonu miras al─▒r─▒z. Bizim anne babalar─▒m─▒z da kendi anne babalar─▒nda al─▒rlar. Bundan ba┼čka da h├╝crelerimizde bulunan DNA ya┼čam─▒m─▒z boyunca yakla┼č─▒k 30 yeni mutasyon ge├žirir.

Bu mutasyonlar, DNA┬ĺn─▒n e┼členmesi, h├╝cre b├Âl├╝nmesi ya da ├ževrenin verdi─či zararlar sonucunda olu┼čur. DNA par├žac─▒klar─▒ kopabilir, k─▒r─▒labilir ya da DNA dizisine yeni par├ža kat─▒labilir. Mutasyonlar─▒n ├žo─ču, yaln─▒zca bir geni yapmak i├žin gereken bilgiyi i├žermeyen DNA k─▒s─▒mlar─▒n─▒ etkiler, bu gibi durumlar sorun yaratmaz. Ancak, bir h├╝creyi belirli bir proteini yapmaya y├Ânlendiren DNA iletisini de─či┼čtiren bir mutasyon olu┼čtu─čunda sorun ortaya ├ž─▒kar. DNA┬ĺn─▒n yap─▒s─▒nda yer alan adenin, sitozin, guanin ve timin bazlar─▒n─▒n farkl─▒ dizili┼čleriyle iletiler yerine ula┼č─▒r.

Canl─▒ kalmak ve i┼člevleri s├╝rd├╝rmek i├žin insan v├╝cudunun her g├╝n milyonlarca taze protein molek├╝l├╝ne gereksinimi vard─▒r. 50000 ├že┼čit olan bu proteinler uygun zamanda, uygun yerde ve uygun miktarda sa─članmal─▒d─▒r. Yaln─▒zca bir tek baz─▒n bile hatal─▒ olmas─▒ yanl─▒┼č aminoasitin olu┼čmas─▒yla sonu├žlan─▒r. Aminoasitlerde olu┼čan bir hata da aminoasitlerin yap─▒s─▒na kat─▒ld─▒─č─▒ proteinin de─či┼čmesiyle sonu├žlan─▒r. Bir ya da iki baz─▒n kaybolmas─▒ysa her bir baz ├╝├žl├╝s├╝n├╝n yanl─▒┼č okunmas─▒yla sonu├žlan─▒r. Bu okuma hatalar─▒, genellikle h├╝crelerin protein yapamamas─▒na yol a├žar.

DNA┬ĺdaki kal─▒tsal bilgiler proteinlere do─črudan aktar─▒lamaz. DNA┬ĺdaki bilgiler, RNA┬Ĺda kopyalan─▒r. RNA, ger├žekte DNA┬ĺdaki bilgiyi proteine aktaran bir arac─▒d─▒r. DNA h├╝cre ├žekirde─činin i├žinden hi├ž ayr─▒lmaz; ancak kal─▒tsal bilgiyi RNA┬ĺya aktar─▒r. Bir proteinin yap─▒m─▒ i├žin gereken t├╝m bilgiler DNA┬ĺda ayr─▒ par├žac─▒klar halinde vard─▒r. Bu bilgiler h├╝cre d─▒┼č─▒na ├ž─▒kmadan ├Ânce birle┼čtirilmelidir. ─░┼čte, bu birle┼čtirme a┼čamas─▒ kal─▒tsal hastal─▒klar bak─▒m─▒ndan ├Ânem ta┼č─▒r, ├ž├╝nk├╝ bir├žok kal─▒tsal hastal─▒k birle┼čtirme s─▒ras─▒ndaki bozukluklara ba─čl─▒ olarak ortaya ├ž─▒kar.

Kimi kal─▒tsal hastal─▒klar daha yayg─▒n, kimi daha ender olarak g├Âr├╝l├╝r. Bu durumu belirleyen etken, kromozomun b├╝y├╝kl├╝─č├╝d├╝r. Kromozomun b├╝y├╝k olmas─▒, herhangi bir yerinde hata olmas─▒ olas─▒l─▒─č─▒n─▒ art─▒r─▒r.

Polimeraz Zincir Reaksiyonu, PCR

Molek├╝ler klonlama,DNA par├žalar─▒n─▒n bakterilerde ├žo─čalt─▒lmas─▒n─▒ sa─člar. DNA molek├╝llerinin ├žo─čalt─▒labilece─či bir ba┼čka yol da, 1988┬ĺde Kary Mullis┬ĺin geli┼čtirdi─či polimeraz zincir reaksiyonu,PCR, y├Ântemidir. ├ço─čalt─▒lmak istenilen DNA par├žas─▒n─▒n bir k─▒sm─▒n─▒n dizilimi bilindi─činde, PCR sayesinde bu DNA par├žas─▒ t├╝m├╝yle laboratuvar ko┼čullar─▒nda ├žok fazla miktarda elde edilebilir. DNA molek├╝llerinin say─▒s─▒ her ├ževrimde bir ├Âncekinin iki kat─▒na ├ž─▒kar. Tek bir DNA molek├╝l├╝ 30 ├ževrim sonunda yakla┼č─▒k bir milyar tane olur. Bu y├Ântem sayesinde ba┼člang─▒├ž i├žin ├žok az miktarda DNA yeterli olur. ├ço─čalt─▒lmak istenen DNA ─▒s─▒t─▒larak, iki zinciri birbirinden ayr─▒l─▒r. Daha sonra so─čutularak 15-20 bazl─▒k yapay DNA par├žalar─▒yla (primerler) birle┼čmesi sa─član─▒r. ┬ôTaq polimeraz┬ö denilen ├Âzel bir enzim yard─▒m─▒yla, primerlerden ba┼člayarak yeni DNA zincirleri sentezlenir. Sonu├žta, bir ├ževrim sonunda ilkinin ayn─▒ iki DNA molek├╝l├╝ elde edilmi┼č olur.

Sanger Y├Ântemiyle DNA N├╝kleotid Diziliminin Belirlenmesi

Dideoksin├╝kleotidler, deoksin├╝kleotidlerdeki gibi 2┬ĺ-OH gruplar─▒ yan─▒nda ayr─▒ca, 3┬ĺ-OH gruplar─▒n─▒ da kaybetmi┼č n├╝kleotidlerdir. Bu n├╝kleotidler, sentezlenmekte olan DNA┬ĺ ya rahat├ža ba─članabilirler. Ancak 3┬ĺ-OH gruplar─▒ olmad─▒─č─▒ i├žin, DNA sentezi s─▒ras─▒nda bir sonraki n├╝kleotid bunlara ba─članamaz ve sentez sona erer. DNA┬ĺn─▒n n├╝kleotid dizilimi belirlenece─či zaman, DNA sentezi radyoaktif olarak i┼čaretlenmi┼č bir primer ile ba┼člat─▒l─▒r. D├Ârt farkl─▒ reaksiyon y├╝r├╝t├╝l├╝r. Bunlar─▒n her birinde bir tip dideoksin├╝kleotid ve di─čer normal deoksin├╝kleotidler kullan─▒l─▒r. Dideoksin├╝kleotid sentezlenen DNA┬ĺya eklendi─či zaman DNA sentezi durur. Bu durumda her bir reaksiyon, radyoaktif primerlerle ba┼člay─▒p dideoksin├╝kleotidle biten bir seri DNA molek├╝l├╝ olu┼čturur. Bu d├Ârt reaksiyonun ├╝r├╝nleri otoradyografiyle incelenerek, DNA┬ĺn─▒n n├╝kleotid dizilimi belirlenir.

Rekombinant (melez) DNA par├žalar─▒n─▒n Haz─▒rlanmas─▒

Rekombinant bir DNA molek├╝

l├╝ olu┼čturmak i├žin kullan─▒lacak DNA par├žalar─▒, genellikle ┬ôrestriksiyon┬ö enzimler kullanarak elde edilir. Bu enzimlerin ├žo─ču kesim yapt─▒klar─▒ b├Âlgede tek zincirden olu┼čan bir DNA par├žas─▒ olu┼čtururlar. ─░ki farkl─▒ DNA molek├╝l├╝n├╝n bu birbirini tamamlayan tek zincirleri, kar┼č─▒l─▒kl─▒ bazlar─▒n e┼členmesi yoluyla birle┼čir. Bu birle┼čme, DNA iplerindeki k─▒r─▒klar─▒ birle┼čtiren DNA ligaz enzimiyle sa─člamla┼čt─▒r─▒l─▒r.

PROTE─░N SENTEZ─░

Protein sentezi i├žin gerekli olan b├╝t├╝n elemanlar; ribozomlar, tRNA, mRNA, aktifleyici enzimler, GTP, ATP, Mg++ ve aminoasitlerdir. Ribozomlar protein sentez yerleridir.

H├╝cre hangi protein molek├╝l├╝ne ihtiya├ž duyuyorsa bu proteinin sentezlenmesi i├žin ├Ânce iki iplikli DNA┬ĺn─▒n iplikleri birbirinden ayr─▒l─▒r. Bu ipliklerden biri kal─▒p g├Ârevi yapar. Buna anlaml─▒ dizi denir. Bu arada DNA ├╝zerinden sentezlenen mRNA, DNA zincirinin anlaml─▒ ipli─činin kop yas─▒n─▒ al─▒r (Transkripsiyon). H├╝cre

Nin ribozomlar─▒na bu ┼čifreyi ta┼č─▒r ve ribozomun k├╝├ž├╝k alt birimine ba─čla n─▒r. mRNA birden ├žok ribozoma tutu nur ve bunlar─▒ birbirine ba─člayarak poliribozomlar─▒ meydana getirir.

B├Âylelikle mRNA molek├╝l├╝n├╝n ayn─▒ anda bir ├žok ribozom ├╝zerinde fonksiyon g├Ârmesi m├╝mk├╝n olur. mRNA ├╝zerindeki ├Âzel baz dizilerinin protein zinciri sentezi i├žin ba┼člama ve durma i┼čaretleri yapt─▒─č─▒ bilinmektedir. Protein sentezinde mRNA ├╝zerindeki ba┼člama kodonu AUG┬ĺdir. AUG metinonin aminoasitini temsil eden ┼čifredir. Ribozomlar bu kodonu tan─▒r ve protein bu kodonla ba┼člar. Bu arada sitoplazmadaki aminoasitler ATP enerjisinden yararlanarak aktifleyici enzimler taraf─▒nda aktive edilirler. Bu enzimlerin di─čer bir g├Ârevi aminoasitleri ta┼č─▒y─▒c─▒ RNA┬ĺya ba─člayarak tRNA-aminoasit kompleksi meydana getirmektir. Bu aminoasit-tRNA kompleksi ribozom ve mRNA┬ĺdan olu┼čan komplekse ba─član─▒r. Bu ba─članmada tRNA┬ĺlar─▒n antikodon ucunda bir aminoasit ta┼č─▒nmaktad─▒r. tRNA┬ĺlar ribozomun b├╝y├╝k alt birimindeki b├Âlgeye ba─član─▒r. Ribozoma ba─članan tRNA┬ĺn─▒n antikodonu ile mRNA┬ĺn─▒n kodonlar─▒ aras─▒nda baz ├žiftleri kar┼č─▒l─▒kl─▒ gelir. Ge├žici olarak birle┼čirler. Enzimlerin faaliyeti ile aminoasitler dehidrasyon sentezi sonucu birbirlerine peptit ba─člar─▒yla ba─član─▒rlar. Her iki aminoasitin birle┼čmesi s─▒ras─▒nda aradan bir molek├╝l su a├ž─▒─ča ├ž─▒kar. mRNA┬ĺn─▒n ribozom ├╝zerinde ya da ribozomun mRNA ├╝zerinde belirli bir y├Ânde kaymas─▒ ile yeni antikodon ve kodonlar kar┼č─▒l─▒kl─▒ gelir. Bu arada ikinci bir tRNA da ribozoma ve mRNA┬ĺn─▒n ikinci kodonuna ba─član─▒r. B├Âylece polipeptit zinciri ba┼člar. mRNA┬ĺn─▒n her bir hareketi ile yeni bir kodon b├╝y├╝yen polipeptit zincirinin di─čer bir aminoasitini ta┼č─▒yan yeni bir tRNA ile ba─članmak ├╝zere pozisyona girer. B├Âylece protein sentezlenmeye ve molek├╝l olu┼čmaya ba┼člar. G├Ârevi biten tRNA┬ĺlar ribozomdan ayr─▒l─▒r. Protein sentezi mRNA ├╝zerinde dur kodonlar─▒ gelinceye kadar devam eder. AUG, UGA ve UAA kodonlar─▒ protein sentezini durduran sinyaller olarak bilinir.(Dur kodonlar─▒ndan herhangi biri sentezin durmas─▒ i├žin yeterlidir.)Durdurucu kodonlardan sonra sentezlenmi┼č olan protein ribozomdan ayr─▒l─▒r. Bu arada mRNA da serbest kal─▒r. Ribozomun b├╝y├╝k ve k├╝├ž├╝k alt birimlerinden ayr─▒l─▒r.

Bir h├╝cre b├Âl├╝nece─či zaman DNA kendini e┼čler ve h├╝credeki miktar─▒ iki kat─▒na ├ž─▒kar (replikasyon). DNA┬ĺda depo edilmi┼č olan bilgi genetik ┼čifreler halinde mRNA┬ĺya aktar─▒l─▒r. Bu olaya transkripsiyon denir. Protein sentezi s─▒ras─▒nda mRNA┬ĺn─▒n ribozomlara getirdi─či ┼čifreye uygun protein sentezi yap─▒l─▒r. Buna da translasyon ad─▒ verilir. Bilgi ak─▒m─▒ DNA┬ĺdan mRNA┬ĺya ve protein sentezine do─črudur. Bu olaylar─▒n t├╝m├╝ne santral do─čma denir. DNA┬ĺn─▒n kendini e┼člemesi s─▒ras─▒nda olu┼čacak olan mutasyonlar kal─▒tsald─▒r ve h├╝crelere aktar─▒l─▒r.

Klonlama

Yeti┼čkin bir canl─▒dan al─▒nan herhangi bir bedensel (somatik) h├╝crenin kullan─▒lmas─▒yla canl─▒n─▒n ┬ôgenetik ikizi┬önin yarat─▒lmas─▒na klonlama denir. Dolly┬ĺnin yarat─▒lmas─▒nda kullan─▒lan klonlama y├Ântemi, bedensel h├╝cre ├žekirdek transferi olarak adland─▒r─▒l─▒yor. Bu y├Ântemde ara┼čt─▒rmac─▒lar, bir h├╝crenin ├žekirde─čini alarak ┬ľh├╝crenin genetik materyalini i├žeren DNA ├žekirdekte bulunur- sonra bunu kendi h├╝cre ├žekirde─či, yani DNA┬ĺs─▒ ├ž─▒kar─▒lm─▒┼č bir yumurta h├╝cresine aktar─▒yorlar. Ortaya ├ž─▒kan embriyonun her bir h├╝cresinde, ├žekirde─či veren h├╝crenin DNA┬ĺs─▒ bulunuyor. Daha sonra da embriyo, bir di┼činin rahmine yerle┼čtiriliyor.

Yap─▒lan bir ara┼čt─▒rmada, Dolly┬ĺnin mitokondrisindeki (h├╝crenin enerji santrali) genlerin, deneyde yer alan ba┼čka bir koyuna ait oldu─ču ortaya ├ž─▒kt─▒. Bu sonu├žlar bilim adamlar─▒n─▒ ├žok ┼ča┼č─▒rtt─▒: Dolly ve genetik ikizi birbirlerine tam olarak ne kadar benziyor?

├çekirdek transferi y├Ânteminde bir verici h├╝cre ├žekirdek DNA┬ĺs─▒ ├ž─▒kar─▒lm─▒┼č bir yumurta h├╝cresiyle birle┼čtiriliyor. Bu birle┼čme sonucu geli┼čen hayvan─▒n kromozomlar─▒ da yaln─▒zca verici h├╝creden geliyor. Ortaya ├ž─▒kan yavru, vericinin genetik ikizi oluyor. Fakat yine de, yavrunun tam bir klon olup olmad─▒─č─▒ kesin de─čil… H├╝credeki genetik materyalin b├╝y├╝k ├žo─čunlu ├žekirdekte bulunuyor. Ancak, ayr─▒ bir yap─▒ olan mitokondride de birka├ž gen bulunuyor. Dolly┬ĺnin verici h├╝cresi, yeti┼čkin bir koyundan al─▒nm─▒┼č bir meme h├╝cresi. Dolly┬ĺnin mitokondrisi meme h├╝cresinden mi yoksa, yumurta h├╝cresinden mi geliyor? Bu var say─▒m─▒ s─▒namak i├žin Schon, Dolly┬ĺnin yarat─▒c─▒s─▒ Wilmut ve ba┼čka bilim adamlar─▒ biraraya gelerek Dooly┬ĺnin ve fet├╝s h├╝crelerinden klonlanm─▒┼č dokuz koyunun mitokondrilerini incelediler. Koyunlar─▒n kas, kan, s├╝t ya da plasentalar─▒nda verici h├╝crelerin mitokondrilerine rastlanmad─▒. Bu, mitokondrinin %99,5┬ĺinin yumurta h├╝cresinden geldi─či anlam─▒na geliyor. Schon, bu sonu├žlara bakarak, klonlanm─▒┼č hayvanlardaki tek mitokondri kayna─č─▒n─▒n yumurta h├╝cresi oldu─ču sonucuna varm─▒┼č. Yani, Dolly┬ĺnin mitokondrisindeki 37 gen, ├žekirdek DNA┬ĺs─▒n─▒n al─▒nd─▒─č─▒ verici h├╝creden de─čil, onun aktar─▒lm─▒┼č oldu─ču yumurta h├╝cresinden geliyor. Mitokondri, bedendeki t├╝m h├╝crelerde ├Ânemli bir role sahip oldu─ču i├žin bu durum, iki hayvan aras─▒nda ├Ânemli fiziksel farkl─▒l─▒klara yol a├žabilir. Schon┬ĺa g├Âre bu fiziksel farkl─▒l─▒k insanlarda, s├Âzgelimi yetenekli bir atletle, spora hi├ž yatk─▒nl─▒─č─▒ olmayan biri aras─▒ndaki fiziksel farkl─▒l─▒klar kadar bile olabilir.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sonraki ├ľnceki



Destekliyoruz arkada■ - arkadas - partner - partner - arkada■ - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy