‘┼%..’ Arama Sonu├žlar─▒

Pulmoner Array Fonksiyon Array Testleri

PULMONER FONKS─░YON TESTLER─░

SOLUNUM

Akci─čerlerin primer fonksiyonu gaz al─▒m-verimi, bir ba┼čka deyi┼čle oksijenizasyonu sa─člamak ve karbondioksiti atmakt─▒r. Gaz al─▒m-verimi, d─▒┼č solunum ve i├ž solunum diye adland─▒r─▒lan iki evrede olu┼čur:

d─▒┼č solunum : alveoller ile alveol kapiller kan─▒ aras─▒nda gaz al─▒m verimi,

i├ž solunum : dokularda h├╝creler ile kapiller kan aras─▒ndaki gaz al─▒m-verimidir.

D─▒┼č solunumda; Ventilasyon, Perf├╝zyon, Diff├╝zyon ve Solunumun kontrol├╝ rol oynar.

Ventilasyon: atmosfer gazlar─▒n─▒n hava yollar─▒yla solunumsal birimlere ta┼č─▒nmas─▒,

Perf├╝zyon : pulmoner arterle gelen kar─▒┼č─▒k ven├Âz kan─▒n alveol kapillerlerinde da─č─▒lmas─▒

Diff├╝zyon : gazlar─▒n alveolo-kapiller membrandan ge├žmesidir.

Pulmoner fonksiyon testleri ventilasyonu, diff├╝zyonu ve di─čer pro├žeslerin de─čerlendirilmesinde direkt veya indirekt rol oynar.

Solunan havan─▒n akc. lerde gaz al─▒┼č-veri┼činin yap─▒ld─▒─č─▒ alveollere kadar ula┼čabilmesi i├žin ├Âncelikle solunum sisteminin pompa g├Ârevini yap─▒yor olmas─▒ gerekir. G├Â─č├╝s kafesi, g├Â─č├╝s kafesinin geni┼čleten kaslar ,kaslar─▒n kas─▒lmas─▒n─▒ sa─člayan santral solunum sistemi uyar─▒lar─▒ ve bu uyar─▒lar─▒ kaslara ta┼č─▒yan sinir a─č─▒ solunum pompas─▒n─▒ olu┼čturur. Solunum pompas─▒n─▒n akci─čerlere dakikada pompalad─▒─č─▒ hava miktar─▒na dakika ventilasyonu veya total ventilasyon denir (VE ).

VE = VT x Dakika Solunum Say─▒s─▒

Gaz de─či┼čimini olabilmesi i├žin atmosfer havas─▒n─▒n akc. lere al─▒nmas─▒ yeterli olmay─▒p, bu havan─▒n gaz de─či┼čiminin olu┼čtu─ču alveollere kadar ula┼čmas─▒ gerekir. alveollere kadar ula┼čmayan, dolay─▒s─▒yla gaz de─či┼čiminde rol oynamayan hava miktar─▒na ├Âl├╝ bo┼čluk solunumu (VD) denir. Sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerde bu, solunum yollar─▒nda kalan hava miktar─▒na e┼čittir( fizyolojik ├Âl├╝ bo┼čluk ).Fakat bazen, alveollerin bir b├Âl├╝m├╝ fonksiyonel durumda olmayabilir yada bu alveollere biti┼čik pulmoner kapillerlerde kan ak─▒m─▒n─▒n hi├ž olmamas─▒ veya ├žok zay─▒f olmas─▒ nedeniyle k─▒smen fonksiyon yaparlar. Sonu├ž olarak fizyolojik ├Âl├╝ bo┼čluk; anatomik ├Âl├╝ bo┼člukla alveolar ├Âl├╝ bo┼člu─čun toplam─▒na e┼čittir diyebiliriz.

Alveollere kadar ula┼č─▒p gaz de─či┼čimini sa─člayan hava miktar─▒na ise alveolar ventilasyon ( VA ). Total ventilasyon ├Âl├╝ bo┼člu solunumu ile alveolar ventilasyon toplam─▒na e┼čittir.

VE = VD + VA

VT 500 ml kabul edilirse 150 ml.si ├Âl├╝ bo┼člu─ča ait olup, 350 ml si ger├žek alveol ventilasyonundan sorumludur.

SOLUNUM FONKS─░YON TEST─░

SFT akci─čer hastal─▒─č─▒n─▒n objektif de─čerlendirilmesinde ├Ânem ta┼č─▒r. ├ľzellikle akc. hastal─▒─č─▒n─▒n varl─▒─č─▒n─▒ saptamak, akc. fonksiyon bozuklu─čunu ve bu bozuklu─čun derecesini g├Âstermek ve uygulanan tedavinin etkinli─čini izlemek amac─▒yla yap─▒l─▒r.

SFT ilk kez 1864 y─▒l─▒nda Hutchinson taraf─▒ndan sulu spirometre benzeri cihazla 2000 ki┼čide vital kapasite ├Âl├ž├╝m├╝yle G├Â─č├╝s hastal─▒klar─▒nda uygulanm─▒┼čt─▒r.Kullan─▒lan cihazlara Spirometre ad─▒ verilir.

Vol├╝me ve ak─▒ma duyarl─▒ olmak ├╝zere iki tip spirometre vard─▒r.

Vol├╝me duyarl─▒ spirometreler : Sulu, K├Âr├╝kl├╝ ve Kuru Silindirli spirometrelerdir. En yayg─▒n kullan─▒lan─▒ sulu spirometrelerdir. Bunlar direkt olarak vol├╝mleri ├Âl├žerler, ucuzdurlar. Ancak b├╝y├╝k hacimli olduklar─▒ndan ta┼č─▒nmalar─▒ g├╝├žt├╝r, i├žlerindeki suyun de─či┼čtirilmesi, ├Âzellikle nazokomiyal enfeksiyonlardan korunma i├žin dezenfekte edilmesi gereklidir. Kuru spirometreler ┬Ĺvitalograf ┬ĺ ta┼č─▒nabilir tiplerdir.

Ak─▒ma duyarl─▒ spirometreler : Bilgisayarl─▒ olup, ak─▒m ve zaman ├žarp─▒m─▒yla vol├╝m elde edilir. Ta┼č─▒nabilirler, en az 7 lt kapasiteli olmal─▒ , 0-12 lt/sn ak─▒m h─▒zlar─▒n─▒ ├Âl├žebilmelidirler. Hava yollar─▒ rezistans─▒n─▒ ├Âl├žen Pnomotakograflar bu grup ├Ârne─čini olu┼čtururlar.

SFT Yap─▒lma Endikasyonlar─▒

1-Nefes darl─▒─č─▒ olan bireylerde,dispnenin pulmoner kaynakl─▒m─▒ yoksa kardiak nedenlemi olu┼čtu─čunu ay─▒rt etmek

2-Pulmoner k├Âkenli dispnelerde ventilatuar bozuklu─čun obstr├╝ktif yada restriktif olu┼čunu saptamak

3-Ast─▒m Bron┼čiale tan─▒s─▒ ┼č├╝pheli olgularda tan─▒y─▒ kesinle┼čtirmede;reversibl hava yolu obstruksiyonunu g├Âstermek, gerekti─činde bronkoprovakasyonla tan─▒y─▒ do─črulamak

4-Santral hava yollar─▒ obstr.unu periferik hava yollar─▒ obstr├╝ksiyonundan ay─▒rdetmek

5-Eri┼čkinde ve ├žocuklarda standart spirometrik de─čerleri saptamak

6-Bozulmu┼č akci─čer fonksiyonlar─▒n─▒n tedavideki etkinli─čini,bronkodilat├Ârlere cevab─▒n─▒ belirli zaman aral─▒klar─▒ sonunda izlemek

7-Mesle─če ba─čl─▒ geli┼čen pnomokonyozlar ve KOAH ile olu┼čan maluliyet derecelerini saptamak

8-Toplumda epidemiyolojik ara┼čt─▒rma yapmak amac─▒yla ├Âzellikle sigara i├žiminin,hava kirlili─činin SFT de olu┼čturdu─ču de─či┼čmeleri objektif olarak sergilemek

9- Opere edilecek olgularda; pre-operatif de─čerlendirmeyle genel anestezi uygulan─▒m─▒ ve rezeke edilecek akci─čerin de─čerlendirilmesi

10-Egzersiz testlerinden sonra ├Âzellikle egzersiz ast─▒m─▒ tan─▒s─▒n─▒n konmas─▒, KOAH ve pnomokonyozlarda egzersiz kapasitesini belirlemek,solunum rehaibilitasyonunu saptamak SFT endikasyonlar─▒n─▒ olu┼čturur.

Pulmoner fonksiyon testleri ┼ču ba┼čl─▒klar alt─▒nda incelenir:

Akci─čer Fonksiyon Testleri :

1-Statik akci─čer vol├╝mleri ( VC, ─░C, ─░RV, ERV, FRC, RV, VT, TLC )

2-Pulmoner mekanikler:Dinamik testler ve hava ak─▒m h─▒zlar─▒

(FVC, FEV1 ,FEV1/FVC ,FEF25-75% ,PEFR,…..Raw,Gaw,Komplians )

3-Diff├╝zyon testi (DLCO)

4-Gaz da─č─▒l─▒m testleri (Closing Vol├╝me,CC , N2 Washout test )

Statik Akci─čer Vol├╝mleri

Akci─čer vol├╝mleri total akci─čer kapasitesinin alt vol├╝mleridir. ─░ki veya daha fazla vol├╝me kapasite denir. **┼×EK─░L**

Vol├╝mler

-Residual volume (RV) : Max. eksp.┬ĺ dan sonra akc.de kalan hava vol├╝m├╝

-Expiratory reserve volume (ERV) : Normal eksp. dan sonra ├ž─▒kar─▒labilen max. hava vol├╝m├╝

-Tidal volume (TV) : ─░strahatte her solunumda al─▒nan veya verilen hava vol├╝m├╝

-Inspiratory reserve volume (IRV) :Normal insp. dan sonra al─▒nabilen max. hava vol├╝m├╝

Kapasiteler

-Vital capacity (VC) : Max. insp. dan sonra max. eksp. la (yava┼č ve zorlanmadan) ├ž─▒kar─▒labilen hava vol├╝m├╝

-Inspiratory capacity (IC) :Normal eksp. sonu d├╝zeyden itibaren max. insp. ile al─▒nan hava vol├╝m├╝

-Functional residual capacity (FRC) : Normal eksp. seviyesinde akc. de bulunan hava vol├╝m├╝ ( RV ve ERV toplam─▒d─▒r )

-Total lung capacity (TLC) : Max. insp. dan sonra akc. de bulunan t├╝m hava vol├╝m├╝

Vol├╝mler ve kapasitelerin normal de─čerleri ya┼č, cinsiyet ve v├╝cut boylar─▒na ba─čl─▒ olup,├Ânceden hesaplanm─▒┼č beklenen (predikte) de─čerlerlerle kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒larak de─čerlendirmeye al─▒n─▒r. Farkl─▒ ya┼č,cinsiyet ve boydaki bir grup normal insanda bulunan de─čerlerin ortalamas─▒na normal ├Ân say─▒m de─čerleri ve bunlar─▒ i├žeren listeye de normogram denir.

VC ve alt vol├╝mleri basit bir spirometre arac─▒l─▒─č─▒ ile ├Âl├ž├╝lebilir. Buna kar┼č─▒l─▒k TLC ve alt vol├╝mleri ( gerek FRC gerekse RV ) ancak v├╝cut pletismografisi veya gaz dil├╝syon y├Ântemleriyle ├Âl├ž├╝lebilir. TLC ayr─▒ca radyolojik metodlarla ( planimetrik metod ) hesaplanabilir.

Statik Akci─čer Vol├╝mleri

Tidal Vol├╝m (VT) : Her normal solunum hareketi ile akc.e al─▒nan veya akc.den ├ž─▒kar─▒lan hava hacmidir. Miktar─▒ ortalama gen├žlerde 500 ml dir. VT azalmas─▒ : ciddi restriktif akc. hastal─▒klar─▒nda, n├Âro musk├╝ler hastal─▒klarda, akc ve g├Â─č├╝s duvar─▒nda mekanik de─či┼čmelere sebep olan patolojilerde olur ( VT azalmas─▒ DSS artmas─▒yla birliktedir). Hem VT hem de DSS da azalma solunum merkezinin depresyonlar─▒nda meydana gelir.

Vital Kapasite (VC) : SFT parametreleri i├žinde en ├žok kullan─▒lan parametredir. VC; ─░RV, VT ve ERV nin toplam─▒na e┼čittir ve yakla┼č─▒k 4600 ml dir.

VC boyla do─čru, ya┼čla ters orant─▒l─▒ olarak de─či┼čir. Kad─▒nlarda erkeklere oranla daha d├╝┼č├╝kt├╝r. Irklara ve etnik ├Âzelliklere g├Âre de de─či┼čkenlik g├Âsterir.

VC manevras─▒n─▒ uygulanmas─▒nda kapal─▒ devre ve a├ž─▒k devre metodu olamak ├╝zere iki metod kullan─▒l─▒r. Kapal─▒ devre metodunda hasta burnu bir mandalla kapat─▒larak oturtulur, alete do─čru yava┼č├ža nefes al─▒p verdirilir. Birka├ž nefes al─▒p-vermeden sonra, daha sonra yap─▒lacak ├Âl├ž├╝mler de referans noktas─▒n─▒ olu┼čturmas─▒ i├žin verebilece─či en son seviyeye kadar nefesini verir ve ard─▒ndan alabilece─či kadar hava al─▒r. Bu maksimum inspirasyon platosuna ula┼čt─▒ktan sonra b├╝t├╝n havay─▒ ekspire eder. Bu soluk verme yava┼č ve sakin bir ┼čekilde olmal─▒d─▒r. Bu manevradan elde edilen kay─▒ttan VT, IRV, ERV, VC ve IC hesaplan─▒r. Benzer bir manevrayla al─▒nan nefes h─▒zl─▒ ve g├╝├žl├╝ bir ┼čekilde d─▒┼čar─▒ya verilerek Forced Vital Capacity (FVC) hesaplan─▒r.

VC nin a├ž─▒k devre metoduyla tespitinde ise hastaya maksimum inspirasyon yapt─▒r─▒l─▒r ve spirometrenin a─č─▒zl─▒─č─▒ yerle┼čtirilir. Yava┼č ve sabit eforla nefes vermesi sa─član─▒r. Bu teknikle ekspirasyon sonu vol├╝m├╝ kaydedilmez, sonu├ž olarak sadece VC ├Âl├ž├╝l├╝r di─čer paremetreler ├Âl├ž├╝lemez.

A├ž─▒k devre tekni─činin iki avantaj─▒ vard─▒r;

Hasta a─č─▒zl─▒─ča hava vermeden ├Ânce oda havas─▒n─▒ inspire etti─činden kontamine olma ihtimali ├žok azd─▒r.

A├ž─▒k devre metodu daha k─▒sa zamanda bitirildi─či i├žin daha fazla ki┼či ├╝zerinde epidemiyolojik ├žal─▒┼čma yap─▒lmas─▒nda avantaj sa─člar.

VC yi azaltan durumlar:

Yeterli kooperasyon kurulamazsa azal─▒r. Bireyin k├Ât├╝ eforu veya test yap─▒m─▒ s├╝resindeki ki┼činin performans─▒n─▒n yeterli olu┼ču, e─čitimi ├Ânemlidir.

Ac le ilgili patolojilerde:

Hava yollar─▒nda obstr├╝ksiyon yapan patolojilerde ( KOAH)

Akc. de yayg─▒n, infiltrasyon yapan patolojilerde ( interstisyel ac fibrozisleri, pn├Âmoniler, t├╝berk├╝loz, ac ├Âdemi), geni┼čleyebilen ac dokusunun azalmas─▒nda, ac parankiminin elastik ├Âzelli─činin de─či┼čmesinde (silikozisteki gibi)

Akc. lerde de─či┼čik nedenlerle olu┼čan ┬ôbron┼č karsinomlar─▒na ba─čl─▒ atelektazi, yerkaplayan kitlelere ba─čl─▒┬ö atelektazilerde

Cerrahi giri┼čimi takiben vol├╝m kayb─▒ oldu─čunda,cerrahi eksizyonla geni┼čleyebilen akc dokusunun azalmas─▒nda (lobelektomilerde, pnomenektomilerde)

G├Â─č├╝s kafesinin geni┼člemesini s─▒n─▒rlayan g├Â─č├╝s deformitelerinde kifoskolyozda

Ac ekspansiyonunu s─▒n─▒rlayan plevrada yer kaplayan patolojilerde

Toraks bo┼člu─čunun azalmas─▒nda, diyafragma hareketlerinin s─▒n─▒rlanmas─▒nda, frenik sinir felcinde, hiatus hernisinde

Ac d─▒┼č─▒ nedenler:

Ac lerin normal oldu─ču, ancak solunum merkezinin deprese oldu─ču durumlarda, n├Âromusk├╝ler hastal─▒klarda

Diafragma ve g├Â─č├╝s kafesi hareketlerinin ac d─▒┼č─▒ sebeplerle s─▒n─▒rland─▒r─▒lmas─▒nda; kar─▒nda tm, asit bulunu┼ču, fizyolojik olarak gebeli─čin son trimestrinde

Toraks hareketlerinin de─či┼čik nedenlerle ( sistemik skleroderma gibi) s─▒n─▒rlanmas─▒nda

Restriktif vantilatuvar bozukluklar─▒ ( FEV1/FVC %75 den b├╝y├╝k veya %75, FVC %75 den k├╝├ž├╝k) tan─▒mlarken FVC nin beklenen de─čerlerine g├Âre:

%75-80 ├žok hafif restriksiyon

%75-60 hafif dereceli restriksiyon

%59-30 orta dereceli restriksiyon

%30 alt─▒ a─č─▒r dereceli restriksiyonu tan─▒mlar.

Fonksiyonel Rezid├╝el Kapasite ve Rezid├╝el Vol├╝m

Total akc. kapasitesinin spirometreyle ├Âl├ž├╝lemeyen bir kompartman─▒ olan Fonksiyonel rezid├╝el kapasite ; Alveol kapillerlerine ge├žmeyen He, Nitrojen gibi gazlar─▒n kullan─▒ld─▒─č─▒ gazl─▒ testlerle veya v├╝cut pletismografi y├Ântemiyle ├Âl├ž├╝lebilir.

RV indirek olarak ├╝├ž a┼čamada ├Âl├ž├╝l├╝r:

1- Kapal─▒ devre Helyum, a├ž─▒k devre nitrojen veya body pletismografi y├Ântemlerinden biri kullan─▒larak FRC ├Âl├ž├╝l├╝r.

2- Spirometre ile ERV tayin edilir.

3- FRC ve ERV nin fark─▒ hesaplanarak RV elde edilir. ( FRC = ERV + RV )

Kapal─▒ devre Helyum metodu

FRC yi hesaplamak i├žin kullan─▒lan kapal─▒ devre Helyum dil├╝syon metodu 1800 lerde ilk kez Davy taraf─▒ndan kullan─▒lan Hidrojen dil├╝syon metodunun bir ├že┼čididir. Her iki y├Ânteminde avantaj─▒ test gaz─▒n─▒n v├╝cut dokular─▒nda ├ž├Âz├╝nmemesi ve k├╝tle korunum kanununa uymas─▒d─▒r. **┼×EK─░L**

FRC hesaplanmas─▒nda kullan─▒lan ayg─▒t tamamen manuel olarak kullan─▒l─▒r, Yakla┼č─▒k 2 lt.hava ile ayg─▒tta ba┼člang─▒├ž helyum konsantrasyonu % 10 a ula┼čacak kadar helyum ilave edilerek sistem haz─▒rlan─▒r. Burnu kapat─▒lan hasta a─č─▒zdan oda havas─▒n─▒ solur. ├ľncesinde ├ževreye ve a─č─▒zl─▒─ča al─▒┼čmas─▒, kooperasyonu sa─člamas─▒ i├žin birka├ž kez sakin solunum yapt─▒r─▒l─▒r ve expiryum sonu istrahat seviyesi belirlendikten sonra teste ba┼član─▒r.

Normal bir eksp sonunda, a─č─▒zdaki valf hastayla spirometre sistemi aras─▒nda ba─člant─▒ kuracak ┼čekilde ├ževrilir. Hasta kapal─▒ sistemden tekrar nefes al─▒p-verdi─činde gaz kar─▒┼č─▒m─▒ b├╝t├╝n sistem boyunca dola┼č─▒r. Bir yandan valf ve flowmetre arac─▒l─▒─č─▒ ile hasta taraf─▒ndan kullan─▒lan O2 sisteme ilave edilirken, di─čer yandan olu┼čan CO2, bir absorban vas─▒tas─▒yla emilerek sistemden uzakla┼čt─▒r─▒l─▒r. Ayg─▒t i├žindeki Helyum akc. lerin i├žindeki havayla kar─▒┼čt─▒k├ža Helyum konsantrasyonu d├╝┼čer. Helyum konsantrasyonundaki bu d├╝┼čme Helyum analizat├Âr├╝ ile tespit edilir.30 saniyelik intervalde, konsantrasyonunun de─či┼čim oran─▒ % 0.02┬ĺ den az oldu─čunda He konsantrasyonunun stabilizasyonu sa─članm─▒┼č olur. Helyum konsantrasyonunun b├╝t├╝n akc. ve solunum sistemi d├Âng├╝s├╝ i├žinde e┼čitlendi─či anda ayg─▒t sinyal verir. Olu┼čan bu denge testin biti┼č noktas─▒d─▒r ve normal bir insanda 7 dk i├žinde bu dengeye ula┼č─▒l─▒r. Bununla birlikte anormal ventilasyonu olan hastalarda- ├Ârn.KOAH olanlarda- dengeye ula┼čma s├╝resinin daha fazla olmas─▒ beklenir. Dengeye ula┼č─▒ld─▒─č─▒nda k├╝tle korunum kanunu┬ĺ na dayanan a┼ča─č─▒daki e┼čitlik uygulan─▒r.

F0 He x V0 = FF He x VF

F0 He : ba┼člang─▒├ž He konsantrasyonu

V0 : ba┼člang─▒├ž sistem vol├╝m├╝

FF He : son He konsantrasyonu

VF : son sistem vol├╝m├╝

Sistemin ba┼člang─▒├ž hacmi spirometrenin ve t├╝p sistemin hacmidir. Buna ek olarak sonlan─▒┼č hacmi ; ilk hacim + FRC i├žerir. Son de─čer yukardaki e┼čitlikde bilinmeyendir.

V├╝cut dokular─▒ndaki az miktarda erimi┼č Helyum i├žin d├╝zeltmeler yap─▒l─▒r. Burada bahsedilen metodlar manuel aletlerle yap─▒lmas─▒na kar┼č─▒n bilgisayar kontroll├╝ sistemler kullan─▒larak da yap─▒labilir.

Nitrojen Washout (t├╝ketme) Metodu

Kavramsal olarak He dil├╝syon metoduna benzemektedir. Buna kar┼č─▒n bu metod da a├ž─▒k devre kullan─▒lmaktad─▒r.

FRC ├Âl├ž├╝m├╝ i├žin kullan─▒lan a├ž─▒k devre Nitrojen Washout Metodu ki┼činin 7 dk %100 O2 solumas─▒n─▒ gerektirir. Bu periyot s─▒ras─▒nda ekspire edilen gazdaki N2 konsantrasyonu mon├╝torize edilir. Ekpire edilen N2 konsantrasyonu s─▒f─▒ra d├╝┼čt├╝─č├╝nde, O2 solumaya ba┼člamadan ├Ânce akc. lerde var olan t├╝m nitrojen, d─▒┼čar─▒ at─▒lm─▒┼č olur (washout edilir). Ekspire edilen total gaz vol├╝m├╝ (VE ) ve ekspire edilen gazdaki nitrojen konsantrasyonu (FE N2 ) ├Âl├ž├╝l├╝r.

FRC hesaplamalar─▒ mant─▒kl─▒ bir varsay─▒ma dayan─▒r. Bu varsay─▒ma g├Âre ; testin ba┼člang─▒c─▒nda akc. lerde varolan nitrojen hacmi test periyodu boyunca toplanan ve ekspire edilen N2 nin total vol├╝m├╝ ile ayn─▒d─▒r.

F0 N2 x V0 = FE N2 x VE

F0 N2 : Akc.deki N2 konsantrasyonu

V0 : Akc.deki gaz vol├╝m├╝, L

FE N2 : Ekspire edilen gazdaki N2 konsantrasyonu

VE : Ekspire edilen gaz vol├╝m├╝, L

Test ba┼člad─▒─č─▒nda sakin bir ekspiryum sonunda Akc.lerde kalan gaz vol├╝m├╝ ( V0 ) FRC dir. Bu vol├╝m (yani FRC ) yukardaki e┼čitlikte , akc.deki N2 konsantrasyonu a├žl─▒kta 0,81 ,a├ž olmayanlarda 0,79-0,80 kabul edilerek ve ├Âl├ž├╝len de─čerler (VE ve FE N 2 )yerine konularak bulunur. V0 ; FRC yi verir.

BODY PLETHYSMOGRAPHY

FRC ├Âl├ž├╝m├╝ i├žin di─čer bir y├Ântem BODY PLETHYSMOGRAPHY ( body box ) ad─▒ verilen aletin kullan─▒lmas─▒d─▒r. Body box lar─▒n kullan─▒m─▒n─▒n esas─▒ akc. deki vol├╝m de─či┼čimlerinin box bas─▒nc─▒ndaki de─či┼čmelerle saptanmas─▒d─▒r.

3 tip pletismograf kullan─▒lmaktad─▒r.

1-Bas─▒n├ž pletismograf─▒ ( Pressure Box ) : Rijid duvarl─▒ hava s─▒zd─▒rmayan kabindir. Bireyin toraks─▒nda ekspansiyon ve reekspansiyonla olan hacim de─či┼čikli─či, kabin bas─▒nc─▒ndaki de─či┼čmeyle ├Âl├ž├╝l├╝r,bir ba┼čka deyi┼čle hasta nefes ald─▒─č─▒nda hacim sabit kal─▒rken bas─▒n├ž de─či┼čmektedir.

Box transuderiyle Vtg (torasik gaz vol├╝m├╝), Raw (hava yollar─▒ direnci) ├Âl├ž├╝l├╝r.Bireydeki k├╝├ž├╝k vol├╝m de─či┼čmelerini en iyi bas─▒n├ž pletismograf─▒ ├Âl├žer.

2-Vol├╝m pletismograf─▒ ( Volume Box ) :Kal─▒n rijid duvarl─▒ ve spirometreye ba─člant─▒l─▒d─▒r. Bireyin soluk al─▒p vermesiyle boxdaki vol├╝m de─či┼čmeleri direkt spirometredeki vol├╝m de─či┼čmeleriyle de─čerlendirilir,bir ba┼čka deyi┼čle hasta nefes ald─▒─č─▒nda bas─▒n├ž sabit kal─▒rken hacim de─či┼čmektedir.

3-Bas─▒n├ž-vol├╝m ak─▒m pletismograf─▒ : Rijid duvarl─▒ kabin, oda havas─▒n─▒ alan ve spirometreyle i┼čtrakli a├ž─▒kl─▒klarla b├╝t├╝nle┼čmi┼čtir. Boxdaki bas─▒n├ž ve gaz vol├╝m├╝ndeki de─či┼čmeler ile akc. vol├╝mlerindeki de─či┼čmeler kaydedilir.

Kavramsal temelleri her ├╝├ž├╝ndede ayn─▒ oldu─ču i├žin en pop├╝ler olan bas─▒n├ž pletismograf─▒ndan bahsedilecektir.

Bas─▒n├ž Plet.┬ĺ─▒ hastan─▒n i├žine oturdu─ču telefon kul├╝besine benzeyen hava ge├žirmeyen bir kabindir. Bu kabin kap─▒s─▒ kapand─▒─č─▒ zaman gerek d─▒┼čar─▒dan i├žeriye gerekse i├žeriden d─▒┼čar─▒ya gaz ge├žirmeyecek tarzda yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Bas─▒n├ž Plet.inde ak─▒m ├Âl├žmek i├žin bir pnomotakograf , vol├╝m ├Âl├žmek i├žinbir transducer ve bir tanesi a─č─▒zdaki bas─▒nca duyarl─▒( Pm) ,di─čeri kabindeki bas─▒nca duyarl─▒ (Pb) olan iki tip ├Âl├ž├╝ transduceri vard─▒r. ├ľzel bir kapama mekanizmas─▒ (shutter) a─č─▒zl─▒k ile pnomotakograf aras─▒na yerle┼čtirilir.├ť├ž transducer kabin bas─▒nc─▒ (veya akc hacmi) ve a─č─▒z bas─▒nc─▒n─▒ ampifiliye etmek ve mon├╝torize i├žin ba─član─▒r. Bu sayede akc.hacmi ve a─č─▒z bas─▒nc─▒ e┼č zamanl─▒ bir bi├žimde osiloskobun X ve Y eksenlerinde g├Âsterilir.

FRC yi bulmak i├žin hasta bir mandalla burnu kapat─▒larak rahat bir ┼čekilde kabin i├žine oturtulur ve kap─▒ s─▒k─▒ca kapan─▒r.Yava┼č bir bi├žimde a─č─▒zl─▒─ča nefes vermesi sa─član─▒r.Yava┼č bir nefes vermenin sonunda kapatma mekanizmas─▒ (shutter) kapat─▒l─▒r ve ┼čah─▒sa kapal─▒ a─č─▒zl─▒─ča kar┼č─▒ s─▒k s─▒k ve y├╝zeyel soluk al─▒p-verme hareketleri yapmas─▒ s├Âylenir. Bu ┼čekilde nefes alma a─č─▒z bas─▒nc─▒nda ve kutu bas─▒nc─▒nda de─či┼čiklik olmas─▒n─▒ sa─člar.Her soluk alma ├žabas─▒nda a─č─▒z bas─▒nc─▒ d├╝┼čerken akc.in hacmi y├╝kselir. Plet.kapal─▒ bir kabin oldu─čundan akc.hacmi art─▒nca kabin i├žindeki havan─▒n hacmi azal─▒r,dolay─▒s─▒yla kabin i├žindeki bas─▒n├ž y├╝kselir. ┬ĹBOYLE Kanunu ┬ĺna g├Âre (─▒s─▒n─▒n sabit kalmas─▒ ┼čart─▒ ile) ( bas─▒n├ž x hacim ) de─či┼čmez. Ayn─▒ ┼čekilde her nefes verme ├žabas─▒nda , akc. hacmi d├╝┼čerken kabin i├ži bas─▒n├ž azal─▒r.

E─čer kabindeki bas─▒n├ž insp.├žabas─▒ndan ├Ânce ve sonra s─▒ras─▒yla P1 ve P2 ;

─░nsp.dan ├Ânce kabin hacmi V1 ;

Kabin i├žindeki (veya akc. i├žindeki ) vol├╝m de─či┼čmesi Vdelta olursa; Boyle Kanununa g├Âre:

P1 x V1 = P2 x (V1 ┬ľ Vdelta ) denklemi kurulur. B├Âylece Vdelta elde edilebilir.

Bundan sonra Boyle Kanunu akc. deki gaza uyarlan─▒r. Buna g├Âre:

P3 x V2 = P4 x ( V2 + Vdelta ) olur.

Burada P3 ve P4 insp. ├žabas─▒ndan ├Ânce ve sonra a─č─▒z bas─▒nc─▒d─▒r; V2 ise FRC dir.B├Âylece FRC elde edilebilir.

FRC; ERV + RV dir. Yakla┼č─▒k 2300 ml.dir.

FRC nin bulunan de─čerinin beklenen de─čerin %120 ├╝zerinde olmas─▒ hiperenflasyonu g├Âsterir. FRC ast─▒m ataklar─▒nda, kompansatris amfizemde artar.

RV ; TLC┬ĺ nin % 25-30 unu olu┼čturur,yakla┼č─▒k 1200 ml. dir. Amfizemde, bron┼č obstr├╝ksiyonlar─▒nda, kronik hava hapsinde artar. RV artt─▒─č─▒nda yeterli gaz de─či┼čimi i├žin ventilasyonun artmas─▒ gerekir. Tidal vol├╝m, solunum say─▒s─▒ ve solunum i┼či artar. Restriktif akci─čer hastal─▒klar─▒nda, yayg─▒n fibrozisle birlikte olan sarkoidoziste, silikoziste, asbestoziste, obezitede, g├Â─č├╝s deformitelerinde, n├Ârom├╝sk├╝ler hastal─▒klarda, pnomatoselde TLC ve FRC ile birlikte RV de azal─▒r.

Metodlar─▒n Kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒lmas─▒ :

Dil├╝syon ve Washout teknikleri ile k─▒yaslan─▒nca Body Pletismograf─▒ ; FRC yi bulmak i├žin elde bulunan en h─▒zl─▒ metoddur.

Body Pletismografi di─čerlerine nazaran daha pahal─▒ malzemeler gerktirmesine ra─čmen yo─čun bir lab. da zamandan kazand─▒rd─▒─č─▒ i├žin daha ekonomiktir. Ayr─▒ca bu teknik ba┼čka i┼člemler i├žin de kullan─▒labilir ( Vtg, Raw gibi )

Baz─▒ dezavantajlar─▒ da vard─▒r ; ┼čahs─▒n klostrofobisi olmas─▒ , a┼č─▒r─▒ ┼či┼čman, iskelet kas bozuklu─ču olmas─▒ ,fiziksel ├Âz├╝rl├╝ olmas─▒ ( kabindeki bireyle hem ses hemde g├Âr├╝nt├╝yle ili┼čki kurulur ).

─░nspiratuar Reserve Volume ( IRV )

IRV ,VC┬ĺ nin % 45-50 sini olu┼čturur yakla┼č─▒k 3000 ml e┼čittir. Gebelerde artar, obstr├╝ktif, restriktif akc. hastal─▒klar─▒nda azal─▒r.

Ekspiratuar Reserve Volume ( ERV )

VC nin %25 olu┼čturur, yakla┼č─▒k 1100 ml dir. ERV, VC deki artma ve azalmalarla de─či┼čkenlik g├Âsterir. Eksp. da yard─▒mc─▒ kaslar─▒n g├╝c├╝, diyafragman─▒n y├╝ksekli─či, k├╝├ž├╝k hava yollar─▒n─▒n eksp.da kollabe olmalar─▒, restriktif akc. hastal─▒klar─▒ ERV yi etkiler. ERV , ─░C ile birlikte restriktif hastal─▒klarda de─čerlendirilir.

─░nspiratuvar Kapasite ( IC ) : ( VT + ─░RV ) veya ( VC ┬ľ ERV ) dir. VC nin % 75 ini olu┼čturur. ─░C ; VC deki artma ve azalmalarla de─či┼čkenlik g├Âsterir. Yakla┼č─▒k 3500 ml dir. Restriktif defektlerde azal─▒r.

Total Akci─čer Kapasitesi ( TLC ) :VC + RV dir. Yakla┼č─▒k 5800 ml.dir ancak ya┼č boy ve cinsiyete g├Âre de─či┼čiklik g├Âsterir. V├╝cut pletismografisi veya gaz dil├╝syon y├Ântemleriyle yada radyolojik metodlarla ( planimetrik metod ) hesaplanabilir.

AKC─░─×ER MEKAN─░KLER─░

D─░NAM─░K TESTLER VE HAVA AKIM HIZLARI

Dinamik fonksiyonlar─▒ ├Âl├žen testler d├Ârt kategoriye ayr─▒lm─▒┼čt─▒r:

-Forced Vital Capacity (FVC) ; Zorlu Vital Kapasite

-Flow-Volume Curves ; Ak─▒m-Hacim E─črileri

-Maximum Voluntary Ventilation (MVV) ; Maksimum ─░stemli Ventilasyon

-Airway Resistance (Raw) ; Hava Yollar─▒ Rezistans─▒

Forced Vital Capacity (FVC)

FVC┬ĺnin hem expiratuar hemde inspiratuar ├Âl├ž├╝mleri solunum fonksiyon lab.da rutin olarak ├Âl├ž├╝lmektedir. Ba┼čka t├╝rl├╝ , a├ž─▒kca belirtilmedik├že FVC ekspiratuar manevra anlam─▒nda kullan─▒l─▒r.

Forced Expiratory Vital Capacity (FVC :FEVC) :

Maks. insp. dan sonra zorlu derin ve h─▒zl─▒ ekspirasyon ile d─▒┼čar─▒ at─▒lan hava vol├╝m├╝d├╝r, ml. veya lt. cinsinden de─čerlendirilir

FVC iki farkl─▒ ┼čekilde g├Âsterilir;

-vol├╝m-zaman e─črisi

-ak─▒m-vol├╝m e─črisi.

Sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerde FVC, VC ye e┼čittir. ─░leri derecede hava yollar─▒ obst.u olan ki┼čilerde VC den d├╝┼č├╝kt├╝r. ├ľzellikle amfizemde ,k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ obst.nunda azalm─▒┼čt─▒r. Ayr─▒ca yayg─▒n mukus t─▒ka├žlar─▒n─▒n varl─▒─č─▒nda, kr.bron┼čit, ast─▒m, bronsektazide, kistik fibroziste, trakea ve ana bron┼člar─▒n obstr├╝ksiyonlar─▒nda (tm.gibi) azalm─▒┼čt─▒r.

FVC restriktif akc. hastal─▒klar─▒nda fibrotik doku artt─▒─č─▒ i├žin genelde azal─▒r. Ayr─▒ca akci─čerin vask├╝ler patolojilerinde ( akc. konjesyonlar─▒nda, pnomonilerde), pulmoner ├Âdemde azal─▒r. Plevrada yer kaplayan tm.lerde plevral eff├╝zyonda, n├Ârom├╝sk├╝ler hastal─▒klarda, g├Â─č├╝s deformitelerinde, obesite ve gebelikte azal─▒r.

Zorlu ekspirasyonun vol├╝m-zaman e─črisinde belirli zaman birimlerinde elde edilen baz─▒ parametreler de─čerlidir:

FEV1 : Zorlu ekspirasyonun 1.saniyesinde at─▒lan vol├╝md├╝r. Lt. , mlt. cinsinden ifade edilir. Normalde zorlu ekspirasyonla ilk saniyede al─▒nan havan─▒n % 75-80 nin at─▒lm─▒┼č olmas─▒ gerekir. FEV1 deki azalma b├╝y├╝k hava yollar─▒n─▒n obstr├╝ksiyonunu d├╝┼č├╝nd├╝r├╝r.

FEV1/FVC% : obstr├╝ktif, restriktif vantilatuar bozukluklar─▒n de─čerlendirilmesinde ├Ânem ta┼č─▒r. Bu oran─▒n beklenen de─čere yak─▒n, beklenen, beklenen de─čerden fazla olu┼ču restriktif vantilatuar bozuklu─ču g├Âsterirken; azald─▒─č─▒ durumlarda obstr├╝ksiyon lehine d├╝┼č├╝nd├╝r├╝r.

FEV3 : Zorlu ekspirasyonun 3.saniyesinde at─▒lan vol├╝md├╝r. Lt. , mlt. cinsinden ifade edilir. Akci─čerlerde ekspire edilen vol├╝m├╝n az oldu─ču evredeki ak─▒m h─▒z─▒d─▒r. B├╝y├╝k hava yollar─▒n─▒ de─čerlendirmede ├Ânemlidir.

Maksimum Solunum Kapasitesi : Maksimum Volantery Ventilation (MVV):

H─▒zl─▒ ve m├╝mk├╝n oldu─ču kadar derin amplit├╝dde bir dakikada solunan hava miktar─▒d─▒r. Lt / dk ile ifade edilir. Bireyin eforu, kooperasyonu bulunan de─čerleri etkiler.Gen├ž sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerde 150-200 lt/dk d─▒r, ya┼čla azal─▒r, kad─▒nlarda biraz daha d├╝┼č├╝kt├╝r. MVV bireyin FEV1 ile ili┼čkilidir. MVV beklenen de─čeri kad─▒nda FEV1 x 40 , erkekde FEV1 x 34 d├╝r.

MVV solunum sisteminin mekani─či hakk─▒nda bilgi veren ├Ânemli parametredir. Akc. ve toraks─▒n komplians─▒, solunum kaslar─▒n─▒n durumu, solunum merkezinin durumu, hava yollar─▒ ve dokulara ait rezistansla etkilenir. Ciddi obst. hava yollar─▒ hastal─▒klar─▒nda rezistans artmas─▒yla, hiperinflasyonla azal─▒r. Restriktif akc. hastal─▒klar─▒nda d├╝┼č├╝k yada normal olabilir.

AKIM-VOL├ťM E─×R─░LER─░ :FLOW-VOLUME CURVE

F-V e─črileriyle 2 mm den k├╝├ž├╝k, periferik hava yollar─▒ndaki darl─▒klar erken evrede saptanabilir. Ayn─▒ zamanda obstr├╝ktif, restriktif fonksiyonel bozuklu─čun erken evrede tan─▒nmas─▒ ve derecesi belirlenir.

Maksimal Ekspirasyon Ak─▒m-Hacim E─črisi (MEAHE):

Bireye TLC d├╝zeyinden RV e kadar yapt─▒r─▒lan ekspirasyonda hava ak─▒m─▒yla ekspire edilen vol├╝m aras─▒ndaki ili┼čkinin grafikle g├Âsterilmesidir. Hava ak─▒m─▒ h─▒z─▒ y ekseninde lt / sn olarak , ekspire edilen vol├╝m x ekseninde lt olarak g├Âsterilir. Ekspirasyonda hava ak─▒m─▒n─▒n en y├╝ksek oldu─ču nokta; PEFR (peak expiratuar flow rate) yani ekspirasyonun zirve noktas─▒d─▒r ve normal eri┼čkinlerde 8-10 lt/sn dir,b├╝y├╝k hava yollar─▒ndaki (trakea, ana bron┼člarda) obstr├╝ksiyonu g├Âsteren parametedir.

FEF25-75: (Forced Mid Expiratory Flow Rate):Zorlu Ekspirasyon Ortas─▒ Ak─▒m H─▒z─▒:

Zorlu ekspirasyonun ilk ve son 1/4 b├Âl├╝m├╝ aras─▒ndaki ak─▒m h─▒z─▒d─▒r,yani zorlu ekspirasyonla at─▒lacak olan havan─▒n ilk %25 i at─▒ld─▒ktan sonraki %50 lik hacmin at─▒ld─▒─č─▒ s─▒radaki ak─▒m h─▒z─▒d─▒r. Lt / sn. ile ifade edilir.

FEF25-75 zorlu ekspirasyonun efora ba─čl─▒ olmayan segmentidir.Hava yollar─▒ndaki obstr├╝ksiyonu erken d├Ânemde g├Âsteren, ├Âzellikle orta ve k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ obst. unu belirleyen en duyarl─▒, en ├Ânemli parametredir. Normal beklenen de─čeri o ya┼č, boy ve cinsiyete g├Âre 2-4 lt / sn.dir.

FEF200-1200 : Zorlu ekspirasyonun ilk evresindeki 200-1200 ml aras─▒ndaki ak─▒m h─▒z─▒n─▒ di─čer ifadeyle FVC manevras─▒nda ilk 200 ml at─▒ld─▒ktan sonraki 1000 ml nin ekspire edildi─či s─▒radaki ak─▒m h─▒z─▒d─▒r. Lt / sn ile ifade edilir,bireyin eforu, kooperasyonu ├Ânemlidir. B├╝y├╝k hava yolllar─▒ndaki hava ak─▒m─▒na kar┼č─▒ direnci g├Âsteren en iyi indextir.

FEF200-1200 ya┼čla azal─▒r, obst. akc. hastal─▒klar─▒nda azal─▒rken restriktif vantilatuvar bozukluklarda de─či┼čmez.

Maksimal ─░nspirasyon Ak─▒m-Hacim E─črisi (M─░AHE):

RV den TLC d├╝zeyine kadar yap─▒lan maksimum inspirasyondaki ak─▒m h─▒z─▒yla, al─▒nan vol├╝m aras─▒ndaki ili┼čkiyi g├Âsteren grafiktir. Hava ak─▒m─▒ h─▒z─▒ y ekseninde lt / sn olarak , inspire edilen vol├╝m x ekseninde lt olarak g├Âsterilir.

Zorlu ─░nsp. Vital kapasite (FIVC), FIV1 , FIV1 / FIVC %, Peak ─░nspiratuar Flow Rate (P─░FR), ─░nspire edilen VC nin %50 sindeki ak─▒m h─▒z─▒ (FIF %50) de─čerlendirilir.

M─░AHE periferik n├Âropatilerde, miyopatilerde, toraks deformitelerinde ve larinks, trakea gibi ekstratorasik hava yollar─▒ obst. lar─▒n─▒ g├Âstermede de─čerlidir.

Torasik gaz vol├╝m├╝: Vtg:

Vtg hava yollar─▒ kapat─▒ld─▒─č─▒ zaman toraks─▒n herhangi bir kompart─▒man─▒nda bulunan hava vol├╝m├╝d├╝r. Ekspirasyon sonu ├Âl├ž├╝lm├╝┼čse FRC ye e┼čittir. ml, lt olarak ifade edilir. V├╝cut pletismografi y├Ântemiyle ├Âl├ž├╝l├╝r.

Vtg ├Âl├ž├╝m├╝ s─▒ras─▒nda gaz tutulum indeksi (FRC box/ FRC gaz dil├╝syonuna da) bak─▒labilir, restriktif ac hastal─▒klar─▒nda bu oran bir veya bire yak─▒nd─▒r.

Hava yollar─▒ rezistans─▒ ve iletimi: Raw ve Gaw:

Raw : Birim ak─▒mla olu┼čan bas─▒n├ž de─či┼čmesidir. cmH2O /lt / sn ile ifade edilir. Bas─▒n├ž fark─▒ a─č─▒z ve alveol aras─▒ fark─▒d─▒r.

Raw; atmosfer bas─▒nc─▒ (a─č─▒z bas─▒nc─▒)-alveol bas─▒nc─▒ / flow form├╝l├╝yle saptan─▒r. A─č─▒z bas─▒nc─▒ ve flow pnomotakografla, alveol bas─▒nc─▒ body pletismografla ├Âl├ž├╝l├╝r.

Normal sa─čl─▒kl─▒ eri┼čkinde Raw: 0.6-2.4 cmH2O/lt/sn

Sa─čl─▒kl─▒ ki┼čilerde akc lerde rezistans─▒n da─č─▒l─▒m─▒nda : Burun, a─č─▒z, ├╝st solunum yollar─▒ %50 sini, trakea ve bron┼člar %30 unu, k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ %20 sini ( ├žaplar─▒ 2mm den den k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ total hava yolu rezistans─▒n─▒n 1/5 ini meydana getirir) olu┼čturur.

Raw b├╝y├╝k hava yollar─▒ obst. da, k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ obstr├╝ksiyonlar─▒nda, amfizemde de artar. Ast─▒ml─▒ olgularda akut n├Âbetlerde ├╝├ž kat artabilir. Kronik bron┼čitli olgularda orta ve k├╝├ž├╝k hava hava yollar─▒n─▒n obst nunun derecesiyle orant─▒l─▒ artar.

Raw obstr├╝ktif ve restriktif akc hastal─▒klar─▒n─▒n ay─▒r─▒m─▒nda da de─čerlidir.

Gaw: Hava yollar─▒ndaki bas─▒n├ž de─či┼čimi ile olan ak─▒md─▒r. Gaw, Raw ─▒n resiprokudur. lt/sn/cmH2O ile ifade edilir.

Normal sa─čl─▒kl─▒ eri┼čkinde Gaw: 0.4-1.6 lt/sn/cmH2O

SGaw : Spesifik iletkenlik: Her litre akc vol├╝m├╝ i├žin olu┼čan iletkenliktir. lt/sn/cmH2O

SGaw hiperreaktiviteyi saptamada, bronkodilat├Ârlerin etkilerini de─čerlendirmede kullan─▒l─▒r.

Raw ve Gaw la ilgili kar┼č─▒la┼čt─▒rmal─▒ ├žal─▒┼čmalar gerekti─činde SGaw ve SRaw kullan─▒l─▒r. Son derece objektif testlerdir ancak iyi bir kooperasyon gerekir.

Komplians (C) : Akci─čerlerin elastik davran─▒┼č─▒:

Komplians birim bas─▒n├ž de─či┼čmesiyle olan vol├╝m de─či┼čmesidir.

C: V(lt) /P (cmH2O): lt /cm H2O form├╝l├╝yle ifade edilir.

Komplians body pletismografla ├Âl├ž├╝l├╝r.

Akc lerin komplians─▒ akc fibrozisi, sarkoidozis, silikozis gibi elastik direncin artt─▒─č─▒ durumlarda azal─▒rken, amfizem gibi elastik direncin azald─▒─č─▒ durumlarda ise artar. Akc lerin ve g├Â─č├╝s kafesinin komplians─▒n─▒n birlikte azalmas─▒ obezitede, kifoskolyozda g├Âr├╝l├╝r.

Dinamik (h─▒zl─▒ solunumda elde edilen), statik (yava┼č solunumla sa─članan) kompliansdaki de─či┼čmeler hastal─▒k a├ž─▒s─▒ndan ├Ânem ta┼č─▒maktad─▒r. Ayr─▒ca solunum s─▒kl─▒─č─▒na ba─čl─▒ komplians (frequency dependence of compliance: Cdyn/Cstx100) k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ obst olan FEV1, FEF25-75 , Raw┬ĺ─▒ normal olan bron┼č astmal─▒ olgularda ve bron┼čitlilerde hava yolu obstr├╝ksiyonunu erken evrede belirleyen ├žok duyarl─▒ testdir.

Maksimal ─░nspiratuvar ve Maksimal Ekspiratuvar Bas─▒n├žlar: M─░P ve MEP:

M─░P (PImax: Maksimal inspiration mouth pressure) hava yollar─▒ kapat─▒ld─▒─č─▒nda inspirasyondaki en y├╝ksek bas─▒n├žt─▒r.

MEP (PEmax: Maksimal ekspiration mouth pressure) kapal─▒ hava yollar─▒na kar┼č─▒ ekspirasyondaki en y├╝ksek bas─▒n├žt─▒r.

M─░P, inspirasyon kaslar─▒n─▒n kuvvetini, g├╝c├╝n├╝ ├Âl├žer. Normal eri┼čkinde 60-90 cmH2O dan fazlad─▒r. N├Âromusk├╝ler hastal─▒klarda, diyafragma hastal─▒klar─▒nda, interkostal ve yard─▒mc─▒ kaslar─▒n hastal─▒klar─▒nda, g├Â─č├╝s duvar─▒ ve vertebra deformitelerinde, hiperinflasyonda, inspiratuvar kas g├╝c├╝ndeki de─či┼čmelerde azal─▒r.

MEP, n├Âromusk├╝ler hastal─▒klarda, ├Âks├╝r├╝─če ba─čl─▒ kar─▒n kas fonksiyonlar─▒n─▒n etkilenimide azal─▒r. 80-100 cmH2O dur.

Kapanma vol├╝m├╝ ve kapanma kapasitesi: CV ve CC

K├╝├ž├╝k hava yollar─▒ndaki fonksiyon bozukluklar─▒n─▒ erken evrede saptamada kullan─▒l─▒r. ─░lk kez 1967 de yap─▒lan baz─▒ ├žal─▒┼čmalarla ,ya┼čl─▒larda elastik liflerin y─▒pranmas─▒ndan ├Ât├╝r├╝, kuvvetli ekspirasyonda akc. in bazal b├Âl├╝m├╝ndeki k├╝├ž├╝k hava yollar─▒n─▒n, akc. in apikal b├Âl├╝m├╝ndekilerden daha ├Ânce kapand─▒─č─▒ g├Âsterilmi┼čtir. Normalde k├╝├ž├╝k hava yollar─▒n─▒n kuvvetli ekspirasyonun bitiminde, yani RV s─▒n─▒rlar─▒na gelindi─činde kapanmas─▒ ola─čand─▒r.Plevra bas─▒nc─▒ yer ├žekimine ba─čl─▒ olarak bazal b├Âlgede, apikal b├Âlgeye g├Âre daha pozitif oldu─čundan bu kapan─▒┼čbazal b├Âl├╝mlerde daha belirgin olmaktad─▒r.Bir ba┼čka deyi┼čle kuvvetli ekspirasyonun sonuna yakla┼čt─▒k├ža, yani RV e do─čru akci─čerlerin bazal b├Âlgeleri apikal b├Âlgelerine g├Âre daha y├╝ksek bir plevral bas─▒nc─▒n etkisinde kal─▒rlar. Bu kapan─▒┼č elastik liflerin y─▒prand─▒─č─▒ (ya┼čl─▒lar) veya bozulup fonksiyon g├Ârmedi─či hastal─▒klarda (amfizem), k├╝├ž├╝k havayollar─▒n─▒n spazm, yap─▒┼čkan sekresyon ve ├Âdem nedeniyle darald─▒─č─▒ hastal─▒klarda (kr.bron┼čit ve ast─▒mda ) daha RV s─▒n─▒rlar─▒na varmadan olu┼čur. Kapan─▒┼č vol├╝m├╝ (CV) ;bazal akc. b├Âlgelerindeki hava yollar─▒n─▒n kapanmas─▒ndan ├Ât├╝r├╝ art─▒k ventilasyona kat─▒lmad─▒─č─▒ vol├╝m olarak tan─▒mlan─▒r.

CV helyum, radyoaktif Xenon veya tek soluk nitrojen y├Ântemleriyle ├Âl├ž├╝l├╝r. En kullan─▒┼čl─▒ olan tek soluk nitrojen tekni─činde ;ki┼či RV e kaddar kuvvetli bir ekspirasyon yapt─▒ktan sonra kuvvetli bir inspirasyonla % 100 O2 al─▒r.Bundan sonraki ekspirasyon yine RV e kadar olmakla birlikte yakla┼č─▒k saniyede 500 ml h─▒zla yap─▒l─▒r. Bu ekspirasyon y ekseninde % N2 konsantrasyonu, x ekseninde vol├╝m olacak ┼čekilde bir grafi─če kaydedilir.

Grafik 4 b├Âl├╝me ayr─▒l─▒r:

Faz I : anatomik ├Âl├╝ bo┼čluktan gelen gaz kar─▒┼č─▒m─▒n─▒ i├žerir (sadece O2 den olu┼čtu─ču i├žin N2 konsantrasyonu s─▒f─▒rd─▒r)

Faz II : ├ľl├╝ bo┼čluk gaz─▒ ve bo┼čalan alveollerden gelen gaz─▒n kar─▒┼čt─▒─č─▒ b├Âl├╝md├╝r, e─čride y├╝kselme olur(hem O2 hem N2 den olu┼čur, N2 konsantrasyonu gittik├že artar)

Faz III : Alveollerden ├ž─▒kan gaz kar─▒┼č─▒m─▒yla alveol platosu ├žizilir.

Faz IV : Akc.bazal b├Âlgelerindeki hava yollar─▒ kapand─▒─č─▒ndan, sadece apikal b├Âlgelerden gelen gaz kar─▒┼č─▒m─▒ (buralarda N2 konsantrasyonu bazallerden daha y├╝ksektir) trasede ani y├╝kselme olu┼čturur. CV; bu faz─▒n ba┼člang─▒c─▒yla RV aras─▒nda kalan k─▒sm─▒d─▒r.

CV genellikle VC nin y├╝zdesi olarak ifade edilir. Kapanma kapasitesi (CC) ise CV ile RV ├╝n toplam─▒ndan olu┼čur yani hava yollar─▒ kapand─▒─č─▒ anda akc.de bulunan gaz miktar─▒n─▒ g├Âsterir ve TLC nin y├╝zdesi olarak ifade edilir.

CV ve CC k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ obstr├╝ksiyonunda artar. Ayr─▒ca sigara i├ženlerde, ileri ya┼čda, restiriktif akc hastal─▒klar─▒nda ve k├╝├ž├╝k hava yollar─▒nda bas─▒ yapan ├Âdemin bulundu─ču konjestif kalp yetmezliklerinde CV artabilir. Obstr├╝ktif akc hastal─▒klar─▒nda artm─▒┼čt─▒r. CV n├╝n normal bireylerdeki de─čerleri hakk─▒nda hen├╝z bir standardizasyon bulunmamaktad─▒r, ya┼čla de─či┼čiminde 20-80 ya┼člar─▒nda %10-40 aras─▒nda bulundu─ču bildirilmi┼čtir.

Diff├╝zyon Kapasitesi (DLCO)

Dif├╝zyon kapasitesi herhangi bir gaz─▒n, birim zaman i├žinde (1dk), belirli bir bas─▒n├ž (1 mmHg) fark─▒yla alveole kapiller membrandan ge├žen miktar─▒d─▒r (ml). ml/dk/mmHg ile ifade edilir. DLCO v├╝cuda giren O2 ile at─▒lan CO2 nin esas g├Âstergesidir.

DLCO ├Âl├ž├╝m├╝nde CO gaz─▒ tercih edilmektedir. CO, oksijene g├Âre Hb le 210 kez daha kuvvetli birle┼čebilmektedir.

DLCO : VCO/PACO-PCCO

VCO : Her bir dk da alveole kapiller membrandan ge├žen CO (ml) miktar─▒

PACO : Ortalama alveol CO parsiyel bas─▒nc─▒

PCCO : Ortalama kapiller CO parsiyel bas─▒nc─▒

Normal sa─čl─▒kl─▒ bireylerde; O2 ve CO2 nin alveole kapiller membrandan dif├╝zyonda iki gaz─▒n parsiyel bas─▒n├ž farklar─▒ ├Ânem ta┼č─▒r ve enerji gereksinimine ihtiya├ž yoktur.

Alveolde PO2 100mmhg, PCO2 40 mmHg.

Mikst ven├Âz kanda PvO2 40 mmHg, PvCO2 47 mmHg dir.

Bu iki b├Âl├╝m aras─▒ndaki bas─▒n├ž fark─▒yla gazlar─▒n transferi m├╝mk├╝n olur.

DLCO ├Âl├ž├╝m├╝nde ├že┼čitli metodlar kullan─▒lmaktad─▒r.

1. DLCO sb (single breath: tek soluk)

2. DLCO ss (steady state)

3. DLCO se (single ekspiration)

4. DLCO ss (Riely-Lilienthal)

5. DLCO rb (rebreating)

Pratikte en├žok. tercih edileni DLCO sb (single reath: tek soluk) Bu y├Ântemle birey d├╝┼č├╝k konsantrasyonda (%0.3) CO, %10 He, %21 O2 i├žeren kar─▒┼č─▒mdan maksimum inspirasyon yapar. Bu ├Ârnek analiz edilir. (inspire edilen CO alveollerden kapiller kana diff├╝ze olur.) Ekspirasyon havas─▒ndaki CO ne kadar azsa diff├╝zyon o kadar fazla demektir. Bu teknikle normal eri┼čkinde DLCO 14-25 ml/dk/mmHg dir. Kad─▒nlarda biraz daha azd─▒r. Egzersizle DLCO 2-3 kat artar. Bu manevra s─▒ras─▒nda kooperasyon g├╝├žl├╝kleri olabilir, genellikle alveolar kapiller membran kal─▒nl─▒─č─▒, kapiller kan hacmindeki de─či┼čmeler DLCO yu etkiler.

Ayr─▒ca etkileyen di─čer fakt├Ârler:

Ya┼č ve v├╝cut y├╝zey alan─▒: ├çocukluktan eri┼čkinli─če ge├žildik├že DLCO artar. Yeti┼čkinlerde v├╝cut y├╝zey alan─▒yla ili┼čkisi vard─▒r. Ya┼č ilerledik├že azal─▒r. Form├╝llerde ya┼č ve boy kullan─▒l─▒r a─č─▒rl─▒k fazla etkili de─čildir.

Akc vol├╝m├╝ artt─▒k├ža DLCO artar.

Polistemiyle DLCO artar, anemiyle d├╝┼čer. ├ç├╝nk├╝ Hb konsantrasyonundan etkilenir. Test ├Âncesinde Hb de─čerlerine g├Âre ayarlama yap─▒l─▒r.

Alveol O2 konsantrasyonu ve y├╝ksek irtifa. Alveollerdeki O2 bas─▒nc─▒ndaki de─či┼čmeyle DLCO ters orant─▒l─▒d─▒r.

Karboksi hemoglobin: Sigara i├ženlerde oldu─ču gibi karboksi Hb miktar─▒n─▒n artmas─▒ DLCO yu d├╝┼č├╝r├╝r.

Pozisyon: Ayakta duru┼ča g├Âre oturur pozisyonda DLCO %10-15 artar. S─▒rt ├╝st├╝ pozisyonda dik duru┼ča g├Âre %15-20 artar. Pulmoner kan ak─▒m─▒ yer├žekiminden etkilenir. Bu nedenle standart DLCO ├Âl├ž├╝mleri i├žin, standart pozisyonlar se├žilmelidir, ideal pozisyon dik oturur durumdur.

Diurnal varyasyon: Sabahtan itibaren her saatte DLCO %1-2 azal─▒r. Bu azalma Hb nin diurnal varyasyonuyla ili┼čkili bulunmu┼čtur.

Gebelik: ─░lk trimestirde DLCO y├╝ksektir. 26. haftaya kadar azalma g├Âsterir, sonraki aylarda sabit kal─▒r. Bu durum kan ak─▒m─▒ndaki art─▒┼čla a├ž─▒klanm─▒┼čt─▒r.

Yayg─▒n fibrozislerde, restriktif vantilatuvar bozukluklarda (skleroderma, sarkodozis, asbestozis, radyasyon pnomonisi, pnomokonyozlar) DLCO azal─▒r. Pnomokonyozlarda tozlar alveol ve arter duvar─▒nda, peribron┼čiyal b├Âlgelerde birikir. Alveoler kapiller membran kal─▒nla┼č─▒r, pulmoner kapiller daral─▒r, kapiller t─▒kan─▒r ve DLCO azal─▒r.

Alveoler kapiller y├╝zeyin k├╝├ž├╝lmesinde de DLCO azal─▒r. Kapiller yatak, alveol y├╝zey alan─▒ azald─▒─č─▒ i├žin, akc vol├╝m kayb─▒ oldu─ču i├žin V/Q oran─▒ bozulmu┼čtur ve DLCO azalm─▒┼čt─▒r.

Pulmoner ├Âdemde, yer kaplayan lezyonlarda DLCO azal─▒r.

Baz─▒ ila├žlar─▒n uygulan─▒m─▒nda (Bleomycin, baz─▒ sitostatikler) DLCO azal─▒r. Bu ila├žlar─▒n toksisitelerini ara┼čt─▒rmada peryodik DLCO ├Âl├ž├╝mleri gerekmektedir.

Pulmoner venookl├╝ziv hastal─▒klarda, inflamatuvar pro├že┼člerde, mikroembolilerde de DLCO azal─▒r.

Diff├╝zyon kapasitesini azaltan durumlar

Genel Nedenler

─░leri ya┼č

Obezite

Anemi

Karboksihemoglobin

Sigara

Diurnal varyasyon

Akci─čer Hastal─▒klar─▒

Obstr├╝ktif hastal─▒klar

Amfizem

─░nterstisyel hastal─▒klar

Akc tutan sistemik hastal─▒klar

Sarkoidozis

Berilyozis

Kollagen doku hastal─▒klar─▒

Eozinofilik gran├╝loma

Dissemine t├╝berk├╝loz

Kronik interstisyel ├Âdem

Primer akc hastal─▒klar─▒

─░diyopatik ac fibrozisi

Ekstrensek allerjik alveolitis

Silo i┼č├žisi hastal─▒─č─▒

Viral pn├Âmoni

─░la├žlar (nitrofurantoin, bleomisin, amiodarone)

Pn├Âmokonyozlar

Radyasyon fibrozisi

Alveoler proteinozis

Bronkoalveoler Ca, lenfanijitis karsinomatoza

Alveoler mikrolithiazis

Vask├╝ler hastal─▒klar

Vask├╝litis

Tromboembolizm

DLCO artmas─▒:

Egzersiz (egzersizde normalde kapal─▒ bulunan pulmoner kapiller a├ž─▒l─▒r ve a├ž─▒k kapillerlerin dolgunlu─ču artar, b├Âylece DLCO 2-3 kat artar.)

Polistemi

Pulmoner hemoraji

Gebelik

S─▒rt ├╝st├╝ pozisyon

─░ntrakardiak sa─č-sol ┼čantlar.

DLCO primer akc hastal─▒klar─▒na ve sistemik hastal─▒klara ba─čl─▒ ac tutulumlar─▒nda azal─▒r.

Obstr├╝ktif ac hastal─▒klar─▒ndan amfizemde de DLCO, DLCO/VA azal─▒r. Amfizemde tan─▒ kriteridir. Amfizemde total diff├╝zyon alan─▒n─▒n azalmas─▒, kapiller yataktaki azalma, terminal bron┼čiyollerden alveoler kapiller membrana kadar olan aral─▒─č─▒n geni┼člemesi ve V/Q oran─▒n─▒n bozulmas─▒na ba─čl─▒ olarak DLCO azal─▒r. Kronik bron┼čit ve astmada etkilenmez.

Vask├╝ler hastal─▒klar: DLCO akut ve kronik tromboemboli de, primer pulmoner hipertansiyonda, pulmoner venookl├╝ziv hastal─▒klarda azal─▒r. ─░nterstisyel ├Âdemin artmas─▒ dolay─▒s─▒yla akut myokard infarkt├╝s├╝nden sonra azal─▒r. Pulmoner embolide DLCO nun ┼č├╝peli olgularda de─čerli oldu─ču bildirilmi┼čtir. ┼×├╝pheli olgularda DLCO nun normal olu┼ču embolyi ekarte ettirirken, DLCO nun beklenen de─čerinin %75 alt─▒nda olu┼ču emboliyi d├╝┼č├╝nd├╝r├╝r. DLCO nun d├╝zelmesi, emboli ata─č─▒ndan 24-36 ay sonra olur.

Beklenen % de─čerlerine g├Âre DLCO derecelendirilmesi:

Derecesi % beklenen

Normal 140-81

Hafif derecede azalma 80-61

Orta derecede azalma 60-41

─░leri derecede azalma <40

PULMONER FONKS─░YON TESTLER─░ ( PFT ) N─░N YORUMU

Kural olarak PFT lerin sonu├žlar─▒ , kad─▒n ve erkek i├žin ayr─▒ ya┼č ve boya uygun olarak haz─▒rlanm─▒┼č normogramlar ve form├╝llerden yola ├ž─▒karak,normal predikted (beklenen) de─čerlere g├Âre yorumlan─▒r.

PFT deki anormal paternler d├Ârt kategoride incelenmektedir:

1-Obstr├╝ktif Patern

2-Restriktif Patern

3-Kombine Obstr├╝ktif - Restriktif Patern

4-Anormal Gaz Transferi

1-Obstr├╝ktif Patern :

Bu durum ├╝st hava yollar─▒ndan,├žap─▒ 2 mm.den k├╝├ž├╝k bron┼čiollere kadar olan hava yollar─▒n─▒n herhangi bir k─▒sm─▒ndaki hava ak─▒m─▒n─▒ azaltan daralmadan kaynaklan─▒r.Bu gruptaki bozukluklar kronik obstruktif hava yollar─▒ hastal─▒klar─▒ (kr.obstruktif bron┼čit ve amfizem), kistik fibrozis, ast─▒m, k├╝├ž├╝k hava yollar─▒ hastal─▒─č─▒ ve ├╝st hava yollar─▒ obstr├╝ksiyonudur.

K├╝├ž├╝k hava yollar─▒nda s─▒n─▒rl─▒ hastal─▒klar d─▒┼č─▒nda obstr├╝ktif paternin g├Âstergesi FEV1 / FVC % deki azalmad─▒r. FEV1 s├╝rekli olarak azal─▒r ve genellikle FVC de azalmayla beraberdir. Kural olarak yava┼č VC bir miktar d├╝┼č├╝kt├╝r, FVC deki bundan daha b├╝y├╝k d├╝┼č├╝┼č hava hapsinin (air trapping) g├Âstergesidir.

Akc vol├╝mleri genellikle anormal y├╝ksektir.Tipik olarak RV,FRC ve TLC artm─▒┼čt─▒r.TLC yada RV deki art─▒┼č hiperinflasyonun derecesini ├Âl├žmekte yararl─▒d─▒r.

SFT ne ilave edilen baz─▒ testler obstr├╝ktif hava yolu hastal─▒klar─▒n─▒n mekanizmalar─▒n─▒ anlamam─▒za da yard─▒mc─▒ olur. ├ľrn. reversibilite testinde inhale edilen bronkodilat├Âre cevap; hava yolu rezistans─▒n─▒n sabit oldu─ču kr. obst. bron┼čit ve amfizem ile bronkokonstr├╝ksiyonun belirgin ├Âzellik oldu─ču ast─▒m─▒n ayr─▒m─▒nda yard─▒mc─▒d─▒r. Bronkodilat├Âr inhalasyonu ast─▒mda ekspiratuar ak─▒m─▒ belirgin olarak artt─▒r─▒rken, kr. obst. bron┼čit ve amfizemde artt─▒rmaz.

Kr. Bron┼čit ve Amfizem

Genellikle beraber bulunmalar─▒na ra─čmen tek ba┼člar─▒na da ortaya ├ž─▒kabilirler.Bu iki hastal─▒─č─▒n ayr─▒m─▒nda 2 PFT nin yard─▒mc─▒ oldu─ču kan─▒tlanm─▒┼čt─▒r:

DLCO ve Statik Akci─čer Komplians─▒ ( Cst,L )

Amfizem alveolar ├╝nitlerin kayb─▒ ve alveolar y├╝zey azalmas─▒ ile DLCO da azalma karakterizedir. Kr.bron┼čitte ise DLCO genellikle normal yada normale yak─▒nd─▒r.

Amfizem alveolar ├╝nitlerin kayb─▒, akc.lerin elastik geri ├žekilme bas─▒nc─▒nda azalmaya da neden olur, sonu├ž olarak Cst,L amfizemde artarken kr. bron┼čitte genellikle kayda de─čer bir de─či┼čiklik olmamaktad─▒r.

K├ť├ç├ťK HAVA YOLU HASTALIKLARI (KHY)

KHY┬ĺ n─▒n (2 mm den k├╝├ž├╝k ├žaptaki hava yollar─▒) obstr├╝ktif hastal─▒klar─▒nda; FEV3 ve FEF25-75% in anormal d├╝┼č├╝k olmas─▒n─▒n d─▒┼č─▒nda ekspiratuar ak─▒m genellikle normaldir. KHY n─▒n di─čer testleri; He-O2 ak─▒m-vol├╝m e─črisi, Nitrojen washout testi ve dinamik komplians─▒n solunum s─▒kl─▒─č─▒na ba─čl─▒l─▒─č─▒n─▒ i├žeren testler genellikle anormaldir.Akc. vol├╝mleri ve DLCO normaldir. Bronkodilat├Ârler etkisizdir.

├ťST HAVA YOLU (├ťHY) OBSTR├ťKS─░YONU

├ťHY n─▒n (larenx, extra ve intratorasik trakea ve lober bron┼člar) ekspiratuar ve inspiratuar hava ak─▒m─▒n─▒ azaltabilen herhangi bir nedenle olu┼čan obstr├╝ksiyonunda, en g├╝venilir anormalli─čin; SFTde ak─▒m-vol├╝m e─črisinin konturundaki bir de─či┼čiklik oldu─ču kan─▒tlanm─▒┼čt─▒r.

├ťHY obstr.u ├╝├ž major tipe ayr─▒labilir:

1-Sabit (fixed) obstr├╝ksiyon

2-De─či┼čken ekstra-torasik obstr├╝ksiyon

3-De─či┼čken intra-torasik obstr├╝ksiyon

Sabit obstr├╝ksiyonda ( ├Ârn.eski bir trakeostomi b├Âlgesindeki skar dokusunun neden oldu─ču daralmada oldu─ču gibi ) ; lezyonun neden oldu─ču daralma solunum siklusu s─▒ras─▒nda de─či┼čmez. Karakteristik olarak hem inspiratuar hem ekspiratuar ak─▒mlar e┼čit etkilenir.

De─či┼čken obstr├╝ksiyon; solunumun fazlar─▒yla obstr├╝ktif lezyonun konfigurasyonunun de─či┼čti─či durumdur. Lezyonun trakeobron┼čial a─ča├žtaki lokalizasyonuna ( intra yada ekstra torasik ) ba─čl─▒ olarak genellikle bask─▒n bir ┼čekilde ya inspiryumu yada ekspiryumu etkiler.

┼×EK─░L 36-40 :

A-Sabit ├╝st hava yolu obst.u

B-De─či┼čken extratorasik obst. ─░nsp. kolu d├╝zle┼čirken, eksp. kolda de─či┼čiklik olmaz

C- De─či┼čken intratorasik obst. ekspiratuar. kolu d├╝zle┼čirken, insp. kolda de─či┼čiklik olmaz

D-KOAH da ekspiratuar ak─▒m h─▒z─▒ azalm─▒┼čt─▒r,ekspirasyon esnas─▒nda hava ak─▒m─▒ sivrile┼čmi┼č ve genellikle konfig├╝rasyonu korunmu┼čtur.

├ťHY obstr. d├╝┼č├╝nd├╝ren di─čer lab.bulgular─▒;

-FEF 50% / FIF 50% nin en az 1 olmas─▒,

-FEV1 / PEFR nin 10┬ĺdan b├╝y├╝k olmas─▒

-FIF 50% nin 100 L/dk dan az olmas─▒

-FEV1 / FEV0.5 in en az 1.5 olmas─▒

2-Restriktif Patern :

Karakteristik olarak retriktif paterni olu┼čturan bozukluklar; (tablo 36-22 )

1-Fonksiyonel doku kayb─▒ ile birlikte olan akc. parankiminin primer hastal─▒klar─▒ (├Ârn.pn├Âmoni, tm. atelektasi, fibrozis)

2-Akc dokusunun cerrahi olarak ├ž─▒kar─▒lmas─▒ (lobektomi)

3-Plevra ve g├Â─č├╝s duvar─▒n─▒n konstriktif hastal─▒klar─▒ (yayg─▒n plevral fibrozis,masif plevral eff├╝zyon yada plevral kitle,kifoskolyoz,obesite)

4-N├Ârom├╝sk├╝ler hastal─▒klar├Âzellikle solunum g├╝c├╝n├╝n azaltan hastal─▒klar (spinal kord,periferik sinir, n├Ârom├╝sk├╝ler kav┼čak ve kas hastal─▒klar─▒ )

Restriktif hastal─▒klar─▒n en ├Ânemli ├Âzelli─či; VC azalmas─▒d─▒r ve FEV1 deki orant─▒l─▒ d├╝┼č├╝┼čle birlikte olmas─▒d─▒r.Sonu├ž olarak FEV1 / FVC normal olarak kal─▒r.Karakteristik olarak akc. vol├╝mleri d├╝┼č├╝kt├╝r.

Say─▒lan 4 kategorideki hastal─▒klarda farkl─▒ kompart─▒manlar primer olarak etkilenir.TLC genellikle hepsinde azal─▒r. N├Ârom├╝sk├╝ler hastal─▒klarda FRC genellikle korunurken, , ERV solunum g├╝├ž kayb─▒ nedeniyle azalm─▒┼čbu nedenle RV s─▒kl─▒kla artm─▒┼čt─▒r. Di─čerlerinde ise genellikle FRC ve ,RV azal─▒r.

DLCO altta yatan hastal─▒klara ba─čl─▒ olarak azalm─▒┼čt─▒r. Primer parankim hastal─▒klar─▒ ve akci─čer dokusunun cerrahi olarak ├ž─▒kar─▒lmas─▒ toraks─▒n hareketini k─▒s─▒tlayan plevra ve g├Â─č├╝s duvar─▒ hastal─▒klar─▒ DLCO u azalt─▒rlar.

3-Kombine Obstr├╝ktif ve Restriktif Patern :

Bir tak─▒m SFT leri hem obstr├╝ktif hemde restriktif paternlerin her ikisin birden ├Âzelliklerini yans─▒t─▒r. Obstr├╝ktif hastal─▒─č─▒n g├Âstergesi olan FEV1 / FVC % d├╝┼č├╝kl├╝─č├╝ ve restriktif hastal─▒─č─▒n g├Âstergesi olan d├╝┼č├╝k akci─čer hacimleri en s─▒k g├Ârd├╝─č├╝m├╝z mikst patern g├Âstergeleridir.

Sakoidosis ve interstisyel fibrozis ┼čiddetli oldu─čunda kombine tipte obst.-rest.paterne neden olurlar.├ç├╝nk├╝ parankimal hastal─▒klar fibrozis nedeniyle hava yollar─▒nda restriksiyon ve daralmaya yola a├žarlar ve bu durumda obst. Belirtileri ortaya ├ž─▒kar.

Mikst patern ayr─▒ca birden fazla sebebin ayn─▒ anda bulundu─ču komplike durumlarda ├Ârn.; kr.bron┼čit ya da amfizemli bir hastada, masif plevral eff├╝zyon yada pn├Âmoni olu┼čtu─čunda da meydana gelir.

4-Anormal Gaz Transferi :

DLCO da izole bir azalma iki olas─▒ anormallikten birini g├Âsterir :

1-Hava ak─▒m─▒n─▒ ve akc. hacimlerini etkilemeyecek hafif d├╝zeyde ─░nterstisyel Akc. Hastal─▒klar─▒

2-Pulmoner mikro-dola┼č─▒m─▒n yayg─▒n okluziv hastal─▒klar─▒. ├ľrn:multipl k├╝├ž├╝k emboli

Okluziv vask├╝ler hastal─▒klarda, hava ak─▒m testleri ve akc. vol├╝mleri genellikle normaldir. Buna kar┼č─▒n di─čer hastal─▒klar, DLCO azaltmalar─▒n─▒n yan─▒s─▒ra hava ak─▒m─▒n─▒ da azaltabilirler.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

─░shal (diyare)

─░SHAL (D─░YARE)

Dr. Co┼čkun ├çeltik

─░nce barsak mukozas─▒ vill├╝slerdeki epitel h├╝creleri, kriptalardaki epitel h├╝creleri, lamina propria ve musk├╝ler tabakadan olu┼čur. Villus epitel h├╝creleri s─▒v─▒, elektrolit ve besin absorbsiyonundan, kritalardaki epitel h├╝creleri ise s─▒v─▒ ve elektrolitlerin tekrar barsak l├╝menine sekresyonundan sorumludur.

Su, barsak epitelindeki Na┬ĺun olu┼čturdu─ču osmotik farkl─▒l─▒─ča ba─čl─▒ olarak emilir.

Na 4 yolla emilir:

Do─črudan

Cl ile birlikte

H iyonu ile de─či┼čmeli olarak**(Na, H) h├╝cre i├žine, (Cl ve HCO3) barsak l├╝menine

Glukoz ve baz─▒ aminoasitlerin absorbsiyonu ile emilir.

Daha sonra Na-K ATP┬ĺaz pompas─▒ ile h├╝creler aras─▒na ge├žer (3 NaX2 K) ve pasif dif├╝syonla kana ge├ži┼č olur.

─░shal (diare) normal d─▒┼čk─▒lama ┼čeklinin de─či┼čmesi ve say─▒s─▒n─▒n artmas─▒d─▒r. Akut ishal s─▒kl─▒kla 1 hafta kadar s├╝rer. 2 haftadan k─▒sa s├╝ren ishale akut ishal, 2 haftay─▒ ge├žen ge├žen ishale kronik ishal denir (persistan ishal; 2 haftadan uzun s├╝ren 1 aya kadar uzayabilen ishaldir).

─░shal nedenleri;

Enfeksiy├Âz

Besin zehirlenmeleri

Toksik veya farmakolojik ajanlara ba─čl─▒

Nutrisyonel fakt├Ârler (hiperosmolar g─▒dalar, inek s├╝t├╝ allerjisi, besin allerjileri)

Malabsorbsiyon

Kronik inflamasyon

Neoplastik hastal─▒klar (ganglion├Âroma, lenfoma)

Psikolojik stres (Toddler ishali)

─░shal patogenezi:

Sekratuar: Emilim azal─▒r, salg─▒lama artar

Ozmotik: Sindirim bozukluklar─▒, transport defektleri, emilemeyen ├ž├Âzeltilerin yutulmas─▒

Motilite art─▒┼č─▒: ge├ži┼č s├╝resinin k─▒salmas─▒ veya staz (a┼č─▒r─▒ bakteri ├╝remesi)

Y├╝zey alan─▒nda azalma: Enterosit hasar─▒ sonucu i┼člevsel kapasitenin azalmas─▒

Mukozan─▒n invasyonu: ─░nflamasyon, kolon geri emiliminde azalma ve motilite art─▒┼č─▒

Normalde serum osmolaritesiyle, gaita osmolaritesi 2 x (Na+ + K+) birbirine yak─▒nd─▒r. Absorbsiyon bozukluklar─▒nda gaitadaki osmollerin artmas─▒ ├╝zerine osmotik ishal geli┼čir. Bu durumda gaitadaki ozmolorite daha y├╝ksektir. Sekratuar ishallerde ise kriptalardan klor sekresyonu artm─▒┼čt─▒r. Laksatifler, uzun zincirli ya─č asitleri, baz─▒ enfeksiyon etkenleri (E. coli, V. Cholera gibi) ve baz─▒ hormonlar (V─░P, serotonin) sekratuar ishale sebep olur.

Pratik olarak gaitan─▒n mikroskobik incelemesinde l├Âkositlerin varl─▒─č─▒ koliti, lenfositlerin varl─▒─č─▒ kronik inflamatuar nedenleri, eozinofillerin varl─▒─č─▒ besin allerjilerini d├╝┼č├╝nd├╝r├╝r. Gaita pH┬ĺ─▒ <5,5 ve red├╝ktan maddenin pozitif olmas─▒ karbonhidrat malabsorbsiyonunda (fermantasyon ishali) g├Âr├╝l├╝r.

D─▒┼čk─▒daki normal de─čerler:

pH: YD; 5.5-7.4 (anne s├╝t├╝ alanlarda pH < 6,0; inek s├╝t├╝ beslenme pH > 6,0┬Ĺd─▒r.)

>1 ay; >6,3

Red├╝ktan madde: >%0,25

GGK: (-). Demir, bizmut, sebze ve meyvelerdeki enzimler, L├Âkosit katalaz enzimi yanl─▒┼č pozitiflik yapabilir. (Benzidin sol├╝syonu ├╝zerine H2O2 eklenince mavi renk (+)┬ĺdir.

Elektrolitler: Na 5mEq/L, K 10-12 mEq/L, Cl 2-3 mEq/L, HCO3 3 mEq/L

ENFEKS─░Y├ľZ ─░SHALLER

├çocuklarda ishal etyolojisinde en s─▒k sebep enfeksiy├Âzd├╝r (viral, bakteriyal veya paraziter) ve bunlar aras─▒nda en s─▒k g├Âr├╝len etken rotavir├╝st├╝r. B├╝y├╝k ├žocuklarda etken daha ziyade Norwalk vir├╝s├╝d├╝r. Bakteriler %20-30 olguda saptan─▒r.

Mekanizma:

Enterosit hasar─▒: Vir├╝sler (Rotavir├╝s, Adenovir├╝s, Enterovir├╝sler, Parvovir├╝s (├Âzellikle Parvovir├╝s B19), Norwalk vir├╝s├╝, Calicivir├╝sler, Astrovir├╝sler, Toravir├╝sler vs.)

Sekratuar mekanizma: Vibrio cholera 01 ve Enterotoksijenik E. coli (ETEC). Ayr─▒ca istisna olarak shigella ve giardia t├╝rleri de ilk ba┼člang─▒├žta sekretuar ishalle ba┼člar. Bu t├╝r etkenler ince barsakta ├╝rettikleri enterotoksinler ile etkili olurlar. Olay─▒ ba┼člatan toksin V.cholera┬ĺda kolera toksini (CT), ETEC de ise ─▒s─▒ya labil toksin (LT) ve ─▒s─▒ya stabil toksin (ST)┬ĺdir. CT ve LT cAMP┬ĺyi, ST ise cGMP┬ĺyi uyar─▒r. Bunun sonucu olarak l├╝menden klora ba─čl─▒ sodyum absorbsiyonu bloke olur, kriptalardan klor ve bikarbonat sal─▒n─▒m─▒ uyar─▒l─▒r ve sulu, sekratuar ishal ortaya ├ž─▒kar. Bu arada glukoza ba─č─▒ml─▒ Na absorbsiyonu bozulmam─▒┼čt─▒r. Bu nedenle ORS┬ĺler glukozdan zenginle┼čtirilir.

─░nvazyon: Mikroorganizmalar─▒n ince barsak veya kal─▒n barsaktaki epitel h├╝crelerinin i├žine girerek ├žo─čalmas─▒ ve bu h├╝crelerin harabiyetiyle ba┼člayan inflamasyon s├Âz konusudur.

Shigella

Salmonella

Enteroinvazif E. coli (E─░EC)

Enterohemorajik E. coli (EHEC)

Camylobacter jejuni

Yersinia enterocolitika

Vibrio parahemoliticus (az pi┼čmi┼č deniz ├╝r├╝nleri ile bula┼č─▒r)

Giardia

Amip (Entemoeba)

Di─čer mekanizmalar: EPEC ve EAEC┬ĺde mukozadaki h├╝crelere yap─▒┼čma ve sitotoksik maddelerin sal─▒nmas─▒ ile bu h├╝crelerin harabiyeti s├Âz konusudur. EHEC de sitoksik toksini ile etki g├Âsterir. Stafilokoklarda ekzotoksinler sal─▒n─▒r ve besin zehirlenmelerine yol a├žabilir.

Di─čer Cryptosporidium, Helmintler (Ascariasis, Enterobiasis. vs) ve Mikozlar (C. albicans) da farkl─▒ mekanizmalarla etkili olurlar.

Enteropatojenik bakterilerin salg─▒lad─▒klar─▒ toksinlerle ishal yapma yetenekleri (vir├╝lanslar─▒) aras─▒nda yak─▒ndan ili┼čki vard─▒r. Bu toksinler:

Enterotoksinler: Sekratuar ishalde ├Ânemlidirler. Vibrio cholera toksini (CT), E. coli LT ve ST┬ĺi. Ayr─▒ca Clostridium perfiringens, Bacillus cereus, Salmonella typhimurium toksinleri.

Kolonizasyon fakt├Ârleri: Barsa─ča kolonizasyonu kolayla┼čt─▒ran toksindir. E. coli┬ĺnin CFI ve CFII┬ĺleri ├Ârnektir.

Adesif fakt├Âr: Enteropatojenik E. coli ve Enteroadesif E. coli i├žin spesifktir.

Sitotoksinler: Shigella dizenteria┬ĺn─▒n shigatoksini ve EHEC┬ĺnin (E. coli 0157:H7) verotoksini (Shiga-like toksin) buna ├Ârnektir. Bu toksinlerin hemorajik kolitten ve H├ťS┬ĺten sorumlu olduklar─▒ bilinmektedir.

N├Ârotoksinler: Stafilokok ve Bacillus cereus┬ĺun salg─▒lad─▒─č─▒ toksinler buna ├Ârnektir. A┼č─▒r─▒ kusma g├Âr├╝l├╝r.

H├╝cre duvar─▒ndaki lipopolisakkaritler: Shigella┬ĺda invazyonun ger├žekle┼čmesinde ├Ânemlidir.

─░ntimin: EPEC┬ĺin h├╝cre duvar─▒nda bulunur ve enterositlere yap─▒┼čmada ├Ânemlidir.

Genel olarak bakteriyal etkenler aras─▒nda en s─▒k g├Âr├╝leni ETEC (Turist ishali etkeni)┬ĺdir. Daha sonraki s─▒kl─▒kta Campylobacter jejuni ve shigella yer al─▒r.

Bula┼čma yolu fekal-oraldir. Kontamine su ve yiyecekler, k├Ât├╝ hijyenik ┼čartlar bula┼čmay─▒ artt─▒r─▒r. Ayr─▒ca maln├╝trisyon, immun yetmezlik, immunosupresyon, mide asiditesinde ve intestinal motilitede azalma, 0 grubu kan gibi fakt├Ârler haz─▒rlay─▒c─▒ fakt├Ârlerdir.

─░shal etkenleri mevsime g├Âre de de─či┼čiklik g├Âsterir. K─▒┼č aylar─▒nda viral etkenler, yaz aylar─▒nda bakteryal etkenler daha fazlad─▒r.

V─░RAL

BAKTER─░YAL

K─▒┼č mevsimi

Yaz mevsimi

Kusma ├Ân planda

Gastroenterit ve tenezm

Ate┼č 38-39 C

Ate┼č 39-40 C

Sulu, sar─▒, s─▒k ve bol gaita, ├ž├╝r├╝m├╝┼č meyve gibi ek┼čimsi kokar

G├╝nde 4-5 kez, az, koyu, mukuslu, kanl─▒, ├žok pis kokulu

├ľncesinde ├ťSYE semptomlar─▒, kusma vard─▒r

Ani ba┼člang─▒├žl─▒d─▒r.

Genellikle gaitada l├Âkosit, eritrosit yoktur

Gaitada l├Âkosit, eritrosit g├Âr├╝lebilir

Gaitada l├Âkosit olmamas─▒ ├žo─ču kez bakteriyal etkenden uzakla┼čt─▒r─▒rken, l├Âkosit g├Âr├╝lmesi kesin bakteryaldir anlam─▒na gelmez.

┼×iddetli kramp tarz─▒ndaki kar─▒n a─čr─▒lar─▒nda Camphylobacter, Yersinia ve Shigella akla getirilmelidir. Shigella ishallerinde kar─▒n a─čr─▒s─▒na tenezm ve kanl─▒, mukuslu gaita ├ž─▒k─▒┼č─▒, bazen de toksine ba─čl─▒ uykuya meyil, konv├╝lsiyonlar, delirium, meningismus gibi n├Ârolojik bulgular da e┼člik eder. Nadiren reaktif artrit geli┼čebilir. Yersinia ishallerinde artrit ve eritema nodosum geli┼čimi tipiktir.

Kolerada ate┼čsiz hastal─▒k vard─▒r. Pirin├ž suyu gibi bol, sulu gaita ├ž─▒k─▒┼č─▒ olur. M├╝dahale edilmezse ├žok ├žabuk ┼čok geli┼čir.

E. coli tipleri: ETEC, E─░EC, EHEC, EPEC, EAEC

Salmonella tipleri: S. Enteritidis (Gastroenterit), S. Typhi (enterik ate┼č), S. Cholerasuis (bakteriyemi ve lokal apseler) ve ├žok say─▒da serotip (S. Typhimurium gibi (ta┼č─▒y─▒c─▒l─▒kta rol oynar).

Shigella t├╝rleri: S. flexneri, S. dizanteria, S.boydi, S. sonnei.

T├╝rkiye de en s─▒k S. flexneri g├Âr├╝l├╝r.

Bakteriyal ishaller kliniklerine g├Âre 3 gruba ayr─▒l─▒r:

1)Proksimal ince barsak sendromu

2)Distal ince barsak sendromu

3)Dizanteri sendromu (Kolit)

Proksimal ince barsak sendromu: Bol, sulu gaita (sekratuar ishal), hafif veya orta derecede kramp ┼čeklinde kar─▒n a─čr─▒s─▒ mevcuttur. Bazen gaita pirin├ž suyu g├Âr├╝n├╝m├╝n├╝ al─▒r. Bu durum V.cholera┬ĺda ├žok tipiktir. Bu tabloya V.cholera d─▒┼č─▒nda ETEC, giardia, cryptosporidium ve rotavir├╝sler de sebep olabilir. Nadiren shigella ishalinde de b├Âyle bir tablo g├Âr├╝lebilir. Gaita incelemesinde l├Âkosit saptanmaz. Shigella┬ĺya ba─čl─▒ olanlarda y├╝ksek ate┼č tipiktir. Di─čer etkenler de ate┼č g├Âzlenmez. Ate┼č mevcutsa gaita k├╝lt├╝r├╝ al─▒n─▒p shigella┬ĺya y├Ânelik antibiyotik ba┼članabilir.

Distal ince barsak sendromu: Orta ┼čiddette ye┼čil renkli, m├╝k├╝sl├╝, bezelye ├žorbas─▒ g├Âr├╝n├╝m├╝nde ishal mevcuttur. Ate┼č ve abdominal kramplar g├Âr├╝lebilir. Gaitada l├Âkosit yok veya azd─▒r. Her vakada gaita k├╝lt├╝r├╝ al─▒nmal─▒d─▒r. Etken ├žo─ču kez salmonellad─▒r. Campylobacter jejuni de bu tabloya yol a├žabilir.

Dizanteri sendromu: Daha ├žok kal─▒n barsak ertkilenmi┼čtir. Ate┼č, kanl─▒-m├╝k├╝sl├╝ gaita, tenezm ├žo─ču vakada bulunur. Etken ├žo─ču kez shigella, salmonella┬ĺd─▒r.

Akut ishalde klinik de─čerlendirme ile ishalin ┼čiddetini belirlemek hem tedavi, hem izlem hem de pronoz a├ž─▒s─▒ndan ├žok ├Ânemlidir.

Hafif ishal: G├╝nde 4┬ĺden az say─▒da d─▒┼čk─▒lama vard─▒r. Kusma yok veya azd─▒r. Genel durum iyidir ve etrafla ilgilidir. Dehidratasyon bulgular─▒ yoktur.

Orta ┼čiddette ishal: G├╝nde 4-10 kez ishal vard─▒r. Kusma aral─▒kl─▒d─▒r. Huzursuzluk veya letarji mevcuttur. ─░drar az ve koyudur. Dehidratasyon bulgular─▒ ba┼člam─▒┼čt─▒r veya orta derecede dehidratasyon vard─▒r.

A─č─▒r ┼čiddette ishal: G├╝nde 10┬ĺdan fazla neredeyse 2 saatte bir d─▒┼čk─▒lama mevcuttur. Kusma ├žok s─▒kt─▒r. Genel durum bozulmu┼č, letarji ve koma vard─▒r. A─č─▒r dehidratasyon bulgular─▒, ┼čok bulgular─▒ g├Âzlenebilir. Son 6 saatte idrar ├ž─▒k─▒┼č─▒ olmam─▒┼čt─▒r.

Persistan ishale gidi┼čte baz─▒ risk fakt├Ârleri mevcuttur. Bunlar:

G├╝nde 6┬ĺdan fazla gaita ├ž─▒k─▒┼č─▒

Gaitan─▒n kanl─▒, mukuslu olmas─▒ ve gaitada l├Âkosit varl─▒─č─▒

Kusma ve dehidratasyon bulgular─▒n─▒n e┼člik etmesi

Gaitada red├╝ktan maddenin pozitifli─čidir.

Tedavi: Temel ilkeler;

Zorunlu olmad─▒k├ža antibiyotik vermemek

Su ve tuz kay─▒plar─▒n─▒n m├╝mk├╝n oldu─čunca oral s─▒v─▒ tedavisi ile kar┼č─▒lanmas─▒

Beslenmenin erken ba┼člat─▒lmas─▒

Antidiareiklerin kullan─▒lmamas─▒

Destek tedavi: Probiyotikler (Sacromyces boulardii vs) ve prebiyotikler (yo─čurt, patates vs), ├žinko tedavisi (epitel yenilenmesini h─▒zland─▒r─▒r.

Genel olarak tedavi s─▒v─▒ ve elektrolit replasman─▒d─▒r. Antibiotikler genellikle virulans─▒ pek etkilemez, ishal say─▒s─▒ ve s├╝resini pek azaltmaz. ├ťstelik salmonella enteriti ise ta┼č─▒y─▒c─▒l─▒─ča sebep olabilirler. Antibiyotiklerin as─▒l faydas─▒ bula┼čt─▒r─▒c─▒l─▒k s├╝resini k─▒saltmalar─▒d─▒r. D─▒┼čk─▒da kan, m├╝k├╝s varl─▒─č─▒ veya ishalin 7 g├╝nden fazla s├╝rmesi halinde (uzayan ishal) d─▒┼čk─▒ k├╝lt├╝r├╝ al─▒nmal─▒ ve gerekirse antibiyotik ba┼članmal─▒d─▒r. Bakteriyal ishallerde hasta 3 ayl─▒ktan k├╝├ž├╝kse, sepsis, bakteriyemi bulgular─▒ varsa, maln├╝trisyon, immunos├╝presyon, s├╝p├╝ratif fokal metastaz saptanm─▒┼čsa antibiyotik endikedir.

Antibiotik ba┼člama endikasyonlar─▒:

*Kolera

*Shigella dizanterisi

*3 ayl─▒ktan k├╝├ž├╝k ├žocuklarda, immun yetmezlik, sistemik veya metastatik durumlar

Kolera———-TMP+SMZ, Kloramfenikol, Ampicillin, Ciprofloksazin, Tetrasiklin veya aminoglikozidler kullan─▒labilir.

Shigella………..TMP+SMZ (5-10 mg/kg+25-50 mg/kg; 2 dozda)

Ampicillin (PO: 50-150 mg/kg/g├╝n; 4 dozda, PE: 200 mg/kg/g├╝n; 3-4 dozda)

Sefiksim (PO: 8 mg/kg/g├╝n; 1-2 dozda)

Tedavi s├╝resi; 5 g├╝n

Salmonella……Chloramphenikol (50-75 mg/kg/g├╝n PO veya ─░V)

Ampicillin veya Amoksicillin (50 mg/kg/g├╝n)

TMP+SMZ

Tedavi s├╝resi; 10 g├╝n

Champylobacter jejuni………..Erythromycin (40 mg/kg/g├╝n; 3-4 dozda)

Tedavi s├╝resi 5-7 g├╝n

Giardia………………………………Metranidazole (25 mg/kg/g├╝n; 3 dozda)

Ornidazol

Furazolidin (5-8 mg/kg/g├╝n)

Albendazol (Andazol)

Secnidazol (Flajentil)—3 g├╝n

Asebrin

Tedavi s├╝resi 7-10 g├╝n

Amipli dizanteri………………….Metronidazole

Secnidazole (Flagentile) 3 g├╝n 1×1 tablet

Erken d├Ânmede beslenmeye ba┼članma ├žok ├Ânemlidir. Beslenememe s├╝resi uzarsa vill├╝sler atrofiye u─črar ve persistan ishal riski artar. Potasyumdan zengin g─▒dalar ├Ânerilir. Yo─čurt, muz, elma, ┼čeftali, patates, bol pirin├žli sebze ├žorbas─▒ gibi. Anne s├╝t├╝n├╝n ├žok faydas─▒ vard─▒r. Bu nedenle kusma olsa bile kesilmemelidir. ─░nek s├╝t├╝ verilmesi ├Ânerilmez. Ancak ├žok zorunlu ise suland─▒r─▒larak verilebilir. Barsakta en ge├ž d├╝zelen enzim disakkaridazlard─▒r (laktaz). Bu nedenle ├žok ┼čekerli g─▒dalar ve meyve sular─▒ndan olabildi─čince ka├ž─▒nmak gerekir.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Cihazlar─▒m─▒z ─░le ─░lgili S─▒k├ža Sorulan Sorular Ve Cevaplar─▒:

CİHAZLARIMIZ İLE İLGİLİ SIKÇA SORULAN SORULAR ve CEVAPLARI:

HP C─░HAZLARI:

1. HP SONOS

2. 78XXX MON─░T├ľRLER─░

3. M1351 A

4. M1723 A

5. HP ANESTEZ─░K GAZ MOD├ťL├ť

6. 47XXA ve M17XXA EKG C─░HAZLARI

OHMEDA C─░HAZLARI:

1. OHMEDA ANESTEZ─░ C─░HAZLARI

2. OHMEDA 7900 VENT─░LAT├ľRLER

HP SONOS: EKO SER─░S─░

G├Âr├╝nt├╝ ├žok karl─▒.

Cevap 1- GA─░N,COMP,TGC, ve DEPTH ayarlar─▒n─▒ yap─▒n.

2- Hasta ekojenik de─čil.

3- Cihaz─▒n filtrelerini kontrol edin dolmu┼č ise bak─▒m yapt─▒r─▒n.

4- Kullan─▒lan prob┬ĺu de─či┼čtirerek ba┼čka prob ile bak─▒n.

Ekranda g├Âr├╝nt├╝ yok.

Cevap 1- Klavyenin sol alt taraf─▒ndaki parlakl─▒k ayarlar─▒n─▒ kontrol edin.

2- Servise haber verin.

Printer basm─▒yor, alarm veriyor.

Cevap 1- Printer ribonunu, ka─č─▒d─▒n─▒ kontrol edin.

2- Ka─č─▒t s─▒k─▒┼čm─▒┼č olabilir kontrol edin, kendiniz ├ž─▒kartamazsan─▒z servise haber verin.

Renkler kar─▒┼č─▒yor.

Cevap 1- Teknik servise haber verin.

78XXX Serisi Monit├Ârler:

1. Cihazda her┼čey normal g├Âz├╝k├╝yor, fakat ECG dalga formu iyi ├žizilmiyor.

Cevap 1- EKG kablosunu kontrol et.

2- Cihaz ├╝zerinde “ECG Gain” ve “Size”‘─▒ ayarla

3- ECG Filtreyi kontrol et

2. INVASIVE PRESSURE g├Âstermiyor.

Cevap 1-Invasive pressure kablosunun ve hasta ba─člant─▒lant─▒s─▒n─▒ kontrol et.

2- Pressure wave’nin se├žilmi┼č oldu─čunu kontrol et.

3- Servise ba┼čvur.

3. Cihazlar ├žal─▒┼č─▒yor fakat ekranda hi├žbir┼čey g├Âz├╝km├╝yor.

Cevap 1-Ekranda hi├žbir g├Âr├╝nt├╝ yoksa, cihazda elektronik bir ar─▒za s├Âz konusu olabilir. Servise ba┼čvurun.

4. NIBP ├Âl├ž├╝mlerini d├╝zg├╝n yapm─▒yor.

Cevap 1-Tansiyon ├Âl├ž├╝m hortumu ve man┼čonu ├╝zerinde delik var m─▒ veya hava ka├ža─č─▒n─▒ kontrol et.

2-Tansiyon man┼čonunun hava ile dolup dolmad─▒─č─▒n─▒ kontrol et.

3-Servise ba┼čvurunuz.

5. SpO2 ├Âl├ž├╝m├╝ normal al─▒nam─▒yor.

Cevap 1-Kullan─▒lan SpO2 sens├Âr├╝n├╝n ve varsa ara kablosunun cihaza uygun ba─čl─▒ olup olmad─▒─č─▒n─▒ kontrol et.

2- Sens├Âr├╝n hasta ba─člant─▒ noktas─▒n─▒ kontrol et.

3- Sens├Âr├╝n normal olup olmad─▒─č─▒n─▒ kontrol et.

4-Servise ba┼čvur.

M1351 A :

1.Cihaz a├ž─▒lm─▒yor.

Cevap 1-Fi┼či ve pirizi kontrol ediniz

2. Hasta ba─čl─▒ iken cihazdan g├╝r├╝lt├╝ geliyor.

Cevap 1-Bu ses genelde us probundan bozuksa gelebilir, prob problemi i├žin servis ├ža─č─▒r─▒n

3. Toco US ├žizmiyor.

Cevap 1-Problar yerlerine oturmam─▒┼č olabilir kontrolediniz.E─čer ba┼čka cihaz varsa problar─▒n─▒ deneyiniz

4. Toco US prob silik ├žiziyor.

Cevap 1- Ka─č─▒t yuvas─▒ndaki metal printed orjinal ka─č─▒t kullan─▒lm─▒yor ise a┼č─▒r─▒ kirlenmi┼č olabilir . Bu metal k─▒s─▒m alkoll├╝ pamukla silinip kurutulmal─▒d─▒r . Original ka─č─▒t haricindekiler printeri bozaca─č─▒ unutulmamal─▒d─▒r.

5. US probunun i├žinden sesler geliyor.

Cevap 1- Probun kristalleri da─č─▒lm─▒┼č de─či┼čmesi gerekir.

6. Problar sa─člam ancak ├žizmiyor.

Cevap 1-Front end kart bozulmu┼č olabilir servis ├ža─č─▒r─▒n─▒

7. Ekranda BATT ERR mesaj─▒ ├ž─▒k─▒yor.

Cevap 1- Ka─č─▒t yuvas─▒ndaki kalem piller bitmi┼č de─či┼čtirin.

8. Ka─č─▒t ├╝zerine ├žizmiyor.

Cevap 1-Recorded tu┼čuna bas─▒ld─▒─č─▒n─▒ kontroledin recorded ledi nin yand─▒─č─▒n─▒ g├Âr├╝n├╝z

9. Ka─č─▒t yava┼č ilerliyor.

Cevap 1-Cihaz─▒n h─▒z─▒n─▒ mm/sn tu┼čuna bas─▒n + ve - tu┼člar─▒ ile art─▒r─▒p azaltabilirsiniz

10. TOCO Transduseri yanl─▒┼č ├Âl├ž├╝yor.

Cevap 1- Ba┼člang─▒├ž s─▒f─▒rlamas─▒n─▒n yap─▒lmas─▒ unutulmu┼čtur.

11. TOCO Transduseri hi├ž say─▒sal de─čer g├Âstermiyor.

Cevap 1- Cihaz─▒n ├╝zerindeki sokete yanl─▒┼č tak─▒lmaya ├žal─▒┼č─▒ld─▒─č─▒ndan cihazdaki sokette hasar meydana gelmi┼čtir, veya kablosu bozulmu┼čtur.

M 1723 A :

1. Cihaz a├ž─▒lm─▒yor.

Cevap 1-Cihaz─▒n charge edilip edilmedi─čini kontrol edin prize tak─▒n ve AC ledinin yand─▒─č─▒n─▒ g├Âr├╝p ┼čarjda bekletin.

2. Cihaz ├žakm─▒yor.

Cevap 1-Kom├╝tat├Âr├╝ istedi─činiz de─čere getirip charge tu┼čuna bas─▒p ka┼č─▒klar ├╝zerindeki tu┼člar bas─▒n, e─čer de┼čarj olmuyorsa ba┼čka ka┼č─▒k (varsa) deneyin.

3. Recorder ├žizmiyor.

Cevap 1-Ka─č─▒t yuvas─▒nda ka─č─▒t oldu─čunu kontrol edip original HP ka─č─▒t olmas─▒na dikkat ediniz

4. Externall ka┼č─▒kta k─▒r─▒k var, ├žakm─▒yor.

Cevap 1-Ka┼č─▒k ├╝zerindeki t─▒rna─ča bast─▒r─▒p metal k─▒sm─▒ ├ž─▒kar─▒p yenisi ile de─či┼čtiriniz

5. Cihaz ekg kablosu ba─čl─▒ iken alarm veriyor.

Cevap 1-Alarm limitlerini HR tu┼čundan de─či┼čtiriniz

6. Cihaz low battery mesaj─▒ veriyor.

Cevap 1-Uzun s├╝re chargesiz kalm─▒┼č prize tak─▒p bir g├╝n tutunuz

7. Ekran gidip geliyor.

Cevap 1-Kart ar─▒zas─▒ olmas─▒ muhtemel servise ba┼čvurunuz.

8. Ekg kablosu ba─čl─▒ iken ekranda derivasyonlar ├ž─▒km─▒yor.

Cevap 1-├ľnce varsa ba┼čka bir kablo ile deneyin daha sonra cihaz─▒n lead select tu┼ču ile paddl da olmamas─▒na dikkat ediniz.

9. Cihazda parazit var.

Cevap 1- ├ľnce senkronizasyon ve HR tu┼člar─▒na ayn─▒ anda basarak c─▒haz─▒ a├ž─▒n set up 1 men├╝s├╝ne girip 50hz e ayarlay─▒n ekg kablosunu kontrol ediniz

Anestezik Gaz Mod├╝l├╝:

1. De─čerler ├ž─▒km─▒yor ? i┼čareti ├ž─▒k─▒yor.

Cevap 1- Hastadan gelen hortum t─▒kal─▒ olabilir.

2-AGM giri┼činden hortum ├ž─▒km─▒┼č olabilir.

Sevoflourane┬ĺi g├Ârm├╝yor.

Cevap 1-Bu ajan─▒ ge├žici olarak manuel bir ┼čekilde monit├Ârden de─či┼čtireceksiniz ve bu durumun d├╝zeltilmesi i├žin Ema Servis’e bilgi veriniz.

Gaz de─čerlerini yanl─▒┼č g├Âsteriyor.

Cevap 1- Cihaz─▒ ┬ôzero ┬ô tu┼čunu kullanarak s─▒f─▒rlay─▒n.

2 -Teknik servisi aray─▒n, kalibrasyon gerekli.

47XXA ve M17XXA EKG C─░HAZLARI:

1. EKG Parazitli ├žekiyor.

Cevap 1- Kablolar hastaya iyi temas etmiyordur; su, alkol veya jel kullan─▒lm─▒yorlarsa iyi bir temas sa─članamaz, puarlar veya kol-bacak metalleri kirli olabilir

2- Elektrod kullan─▒l─▒yorsa elektrodlar zamana┼č─▒m─▒na u─čram─▒┼č ya da kalitesizdir.

3- Kablolardan biri/birka├ž─▒ bozulmak ├╝zeredir.

4- Cihaz─▒n topraklamas─▒ iyi de─čildir / hi├ž yoktur.

5- ├çevrede parazit yayan ba┼čka bir elektronik cihaz olabilir.

2. EKG Traseleri (baseline ├žizgileri) a┼čag─▒ ve/veya yukar─▒ do─čru b├╝k├╝l├╝yor.

Cevap 1- Hasta, EKG ├žekilirken k─▒m─▒ldamamal─▒d─▒r.

2- B├╝t├╝n u├žlar─▒n EKG ├žekimi bitene kadar hastaya temas etti─činden emin olunmal─▒d─▒r.

3- Hasta sakin olmal─▒d─▒r. Hastan─▒n ├╝zerindeki saat, bilezik, kolye gibi metaller ├ž─▒kar─▒lmal─▒d─▒r.

3. Baz─▒ derivasyonlar d├╝z ├žizgi ├ž─▒k─▒yor.

Cevap 1- Genellikle V1….V6 derivasyonlar─▒nda olan bu problem ilgili derivasyonun kablosunun temas etmedi─činden ya da ilgili kablonun bozuk olmas─▒ndan kaynaklan─▒r.

4. EKG tamamen d├╝z ├žizgi olarak ├ž─▒k─▒yor.

Cevap 1- Kol veya bacak kablolar─▒n─▒n birden fazlas─▒ temas etmiyor ya da bozuktur veya kablonun g├Âvde k─▒sm─▒nda b├╝y├╝k bir hasar vard─▒r, kablo cihaza tam tak─▒l─▒ de─čildir.

OHMEDA ANESTEZ─░ C─░HAZLARI:

1. Y├╝ksek O2 ve/veya N2O ak─▒┼člar─▒nda cihazdan ses geliyor.

Cevap 1-Gaz bas─▒n├žlar─▒ y├╝ksek olabilir. Manometrelerden gaz bas─▒n├žlar─▒n─▒ kontrol edin. 3,5 ┬ľ 4 bar aras─▒nda olmal─▒.

2. 7000 ve7900 ventilat├Ârlerde k├Âr├╝k y├╝kselmiyor.

Cevap 1-─░lk i┼č olarak flush yap─▒larak k├Âr├╝k y├╝kseltilmeli.

2-Hasta devresinin do─čru kuruldu─ču, hasta devresinde gaz ka├ža─č─▒ olup olmad─▒─č─▒, hasta devresindeki valflerin a├ž─▒k/kapal─▒ olup olmad─▒klar─▒ kontrol edilmeli.

3-K├Âr├╝─č├╝n alt─▒ndaki pop-off valfin yerine tam olarak oturdu─ču, temiz ve kuru oldu─ču kontrol edilmeli.

3. 7750/7710 ventilat├Ârde manuel modda hastaya gaz gelmiyor.

Cevap 1-7750/7710 ventilat├Ârlerde APL valfi manuel modda hasta devresi bas─▒nc─▒n─▒ ayarlar, bu valfin durumu kontrol edilmeli.

4. Tidal vol├╝m de─čerlerini g├Âstermiyor.

Cevap 1-TVX klip ├╝zerindeki oklar do─čru y├Ân├╝ g├Âstermeli.

2-Flow sens├Âr temiz ve kuru olmal─▒, i├žindeki pervane rahat├ža d├Ân├╝yor olmal─▒. Aksi halde de─či┼čtirin.

5. Ventilat├Âr a├ž─▒lm─▒yor.

Cevap 1-Ventilat├Âr├╝n arkas─▒ndaki sigortalar─▒ kontrol edin.

6. 7500/7710 ventilat├Ârde mekanik modda k├Âr├╝k tam y├╝kselmiyor, gaz ka├ž─▒r─▒yor.

Cevap 1-K├Âr├╝─č├╝n yerine iyice oturdu─čundan emin olun.

7. Hasta devresi O2 de─čerini g├Âstermiyor, O2 kalibrasyonu yap─▒lam─▒yor.

Cevap 1-O2 sens├Âr├╝ miad─▒n─▒ doldurmu┼čtur. De─či┼čtirin.

8.“High Paw” alarmı veriyor.

Cevap 1-Havayolu bas─▒nc─▒, ayarlanan Plimit de─čerinden y├╝ksektir. Ventilat├Âr ayarlar─▒n─▒ kontrol ediniz.

9.“High O2” alarmı veriyor.

Cevap 1- O2 miktar─▒ ayarlanan de─čerden y├╝ksek gidiyor. Taze gaz ak─▒┼č─▒n─▒ ve alarm limit ayarlar─▒n─▒ kontrol ediniz.

10. “High Ve” alarmı veriyor.

Cevap 1-Y├╝ksek dakika hacmi. Hasta solunumunu ve ventilat├Âr ayarlar─▒n─▒ kontrol ediniz.

11.“High Vte” alarmı veriyor.

Cevap 1- Y├╝ksek tidal hacim. Hasta solunumunu ve ventilat├Âr ayarlar─▒n─▒ kontrol ediniz.

12. “Low airway pressure” alarmı veriyor.

Cevap 1- Hortum ba─člant─▒lar─▒n─▒ ve hasta ba─člant─▒lar─▒n─▒ kontrol ediniz.

13. “No O2 pressure” alarmı veriyor

Cevap 1- O2 kayna─č─▒n─▒ kontrol ediniz.

14.“Volume Apnea 2 min.” alarmı veriyor.

Cevap 1-Hastay─▒ kontrol ediniz. Balon solunumuna ge├žin. Ba─člant─▒ kopukluklar─▒n─▒ kontrol ediniz.

15. “Bellows Empty” alarmı veriyor.

Cevap 1-Taze gaz ak─▒┼č─▒n─▒ kontrol ediniz.

16.“Check O2 Sensor” mesajı geliyor.

Cevap 1-O2 sens├Âr├╝n├╝ tekrar kalibre ediniz. Ayn─▒ mesaj gelirse O2 sens├Âr├╝ de─či┼čtirilmelidir.

17. “Check Flow Sensors” mesajı geliyor.

Cevap 1- I ve E sens├Ârlerinin yerleri yanl─▒┼čt─▒r. Kontrol ediniz.

OHMEDA 7900 Ventilat├Âr:

Oksijen de─čerleri ??? olarak ├ž─▒k─▒yor.

Cevap 1┬ľ Oksijen sens├Âr├╝n├╝n miyad─▒ dolmu┼č de─či┼čtirilmesi gerekiyor.

Ayarlanan TV ile TVE ayn─▒ de─čil , bu de─čerin alt─▒nda veya ├╝st├╝nde seyrediyor.

Cevap 1- Flow sens├Âr kalibrasyonu gerekiyor.

2- Flow sens├Ârler kirlenmi┼č de─či┼čmesi gerekiyor.

3- Flow sens├Âr hortumlar─▒n─▒n i├žinde su damlac─▒klar─▒ var sens├Âr├╝n do─čru okumas─▒n─▒ engelliyor.

Ventilat├Âr VT COMPENSATION Moduna ge├žiyor, Volume moduna ge├žmiyor.

Cevap 1- Flow sens├Ârleri kirli.

2- Flow sens├Ârlerde a┼č─▒r─▒ su var.

Flow sens├Âr kalibrasyonu yap─▒ld─▒─č─▒nda FA─░L mesaj─▒ veriyor.

Cevap 1- Teknik servise haber verin.

Check flow sens├Âr mesaj─▒ veriyor.

Cevap 1-Flow sens├Ârlerin do─čru yerlere tak─▒ld─▒─č─▒n─▒ kontrol edin.

2-Volume modu ayarlar─▒n─▒ kontrol edin.

HASTABA┼×I MON─░T├ľRLER─░

IntelliVue

-15┬ö renkli d├╝z ekran (XGA, Touch) / 17┬ö renkli CRT (XGA, Touch) ekran / 21┬ö renkli CRT ekran -Portal teknolojisi ile hastane bilgisi sistemine ve ├Âtesine tek pencereden eri┼čim olana─č─▒ -X-ray, ar┼čivlenmi┼č hasta verileri laboratuar sonu├žlar─▒, rapor ve protokollere hastaba┼č─▒ndan h─▒zl─▒ bir ┼čekilde ula┼č─▒m -Tek bir ekranda ekstra donan─▒m veya kablolamaya gerek olmadan hem monitorizasyon hem de klinik uygulamalara eri┼čme imkan─▒ -4-6-8-12 ve 16 parametrenin ayn─▒ anda g├Âr├╝nt├╝lenmesi -Klinik ihtiya├žlara cevap verecek bir├žok ekran konfig├╝rasyon se├žene─či ve ayar -EASI 12 lead EKG (sadece 5 elektrot ile) -├çok kanall─▒ ST segment analizi -H─▒zl─▒ SpO2 (d├╝┼č├╝k perf├╝zyon durumunda bile) -PICCO metodu ile s├╝rekli cardiac output -Transkatan gaz (tcpo2/tcpCO2) -5 ajanl─▒ Anestetik gaz mod├╝l├╝ -BIS (Bispectral Index) mod├╝l├╝ -CSA ekran─▒ ile EEG mod├╝l├╝ (hastan─▒n n├Ârolojik durumunu g├Âsterir) -MMS (multi measurement server) ile temel parametrelerin kompakt yap─▒da, ta┼č─▒nabilir tek bir mod├╝l ile ├Âl├ž├╝lmesi ve verilerin hasta ile ta┼č─▒nabilmesi kolayl─▒─č─▒ -Dalgaformlar─▒ ve n├╝merik de─čerler kullan─▒c─▒, yer ve uygulamalara g├Âre konfig├╝re edilebilmekte -Speed Point, dokunmatik ekran, mouse ve kalvye se├žene─či -Kritik ve kardiyak, Anestezi ve Neonatal Yo─čun Bak─▒mlar i├žin kolayl─▒k -Hastaya ait verilerin hasta ile birlikte ta┼č─▒nabilmesi ├Âzelli─či ile h─▒zl─▒ transfer

Viridia CMS

-4, 6, 8 kanal renkli ya da monokrom y├╝ksek ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝kl├╝ 14 in├ž -TFT ve d├╝zkare ekran se├ženekleri

-Anestezi/Neonatal/Kardiyoloji konfig├╝rasyon se├ženekleri

-Yeti┼čkin, Pediyatrik ve Neonatal ├žal─▒┼čma modlar─▒

-Komponent yap─▒s─▒ ile ekran ve mod├╝llerin ayr─▒ ayr─▒ yerle┼čimi ile esnek kullan─▒m

-Tek parametreli mod├╝l yap─▒s─▒ ile gelecekteki g├╝ncelle┼čtirme a├ž─▒s─▒ndan esneklik

-Upgrade edilebilir a├ž─▒k mimarisi ile yat─▒r─▒m─▒n─▒z─▒ koruma, yeni cihaz alman─▒za gerek b─▒rakmamas─▒

-─░htiyac─▒n─▒z olan t├╝m ├Âl├ž├╝m parametrelerinin mod├╝lleri:

EKG/Solunum, NIBP, Bas─▒n├ž, SpO2/PLETH, Is─▒, C.O., CO2, FIO2, tcpCO2/O2, SvO2,Kan analiz mod├╝l├╝, EEG, VueLink, Anestestetik Gazlar va Ajan, Data Transfer, Kaydedici mod├╝lleri

-24 saatlik grafiksel ve say─▒sal trend bilgileri

-─░la├ž Doz Hesaplamalar─▒, Ventilasyon Hesaplamalar─▒, Hemodinamik Hesaplamalar, 12 kanal EKG

-Aritmi ve ST Segment Analizi

-Merkezi monit├Ârlere ba─članma ve de─či┼čik montaj se├ženekleri

Viridia 24/26

-4-6 kanal renkli 10.4 in├ž TFT ya da 9.5 in├ž monokrom -LCD y├╝ksek ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝kl├╝ ekran se├ženekleri

-Yeti┼čkin, Pediyatrik ve Neonatal ├žal─▒┼čma modlar─▒

-Komponent yap─▒s─▒ ile ekran ve mod├╝llerin ayr─▒ ayr─▒ yerle┼čimi ile esnek kullan─▒m

-Tek parametreli mod├╝l yap─▒s─▒ ile gelecekteki g├╝ncelle┼čtirme a├ž─▒s─▒ndan esneklik

-Upgrade edilebilir a├ž─▒k mimarisi ile yat─▒r─▒m─▒n─▒z─▒ koruma, yeni cihaz alman─▒za gerek b─▒rakmamas─▒

-─░htiyac─▒n─▒z olan t├╝m ├Âl├ž├╝m parametrelerinin mod├╝lleri:

EKG/Solunum, NIBP, Bas─▒n├ž, SpO2/PLETH, Is─▒, C.O., CO2, tcpCO2/O2, Anestetik Gazlar ve Ajan, VueLink, Data Transfer, Kan Analiz Mod├╝l├╝, Kaydedici Mod├╝lleri

-24 Saatlik grafiksel ve say─▒sal trend bilgileri

-─░la├ž Doz Hesaplamalar─▒, Ventilasyon Hesaplamalar─▒, -Hemodinamik Hesaplamalar

-Aritmi ve ST Segment Analizi

-Merkezi Monit├Ârlere ba─članma ve de─či┼čik montaj se├ženekleri

Viridia M3/M4 Monit├Âr

-Portatif, kolay ta┼č─▒nabilir, hafif

-3-4 kanal renkli y├╝ksek ├ž├Âz├╝n├╝rl├╝kl├╝ TFT ekran

-├çok parametreli ├Âl├ž├╝m mod├╝l├╝: EKG, Solunum, NIBP, SpO2, -Bas─▒n├ž main ve side CO2 ya da Is─▒ ├ľl├ž├╝mleri ile farkl─▒ se├ženek imkan─▒

-Ayr─▒labilir parametre mod├╝l├╝ ile esnek kullan─▒m

-Batarya opsiyonu

-Yeti┼čkin, Pediyatrik ve Neonatal kullan─▒m

A3 Monit├Âr

-3 kanall─▒ renkli TFT ekran

-EKG/Solunum, NIBP,SpO2 ve Is─▒

-Opsiyonel Entegre Termal Kaydedici

-Standart batarya

Merkezi Monit├Âr Sistemleri:

Viridia Surveillance Merkezi Monit├Âr:

Philips Merkezi monit├Âr sistemine ba─čl─▒ monit├Ârlerin merkezden takibi

-16 yata─ča ve 24 dalgaformuna kadar izleme se├ženekleri

-Aritmi monit├Ârizasyonu

-24 saate kadar olan bilgiye ula┼čma

-Alarm trase haf─▒zalamas─▒

-Kaydedici

-Detayl─▒ hasta bilgisi ekranlar─▒

Viridia Bilgi Merkezi:

-16 yata─ča kadar hasta izleme se├ženekleri

-14 in├ž, 17 in├ž ya da 21 in├ž ultra VGA ekran se├ženekleri

-24 saat trend izleme ├Âzelli─či

-T├╝m traselerin 24 saat boyunca haf─▒zalanmas─▒ opsiyonu

-Aritmi ve ST segment monit├Ârizasyonu

-─░kinci ekran opsiyonu ile detayl─▒ hasta bilgilerinin izlenmesi

-Kaydedici

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Trakya ├ťniversitesi T─▒p Fak├╝ltesi Anatomi A.d.

TRAKYA ├ťN─░VERS─░TES─░ TIP FAK├ťLTES─░ ANATOM─░ A.D.

TIPTA UZMANLIK E─×─░T─░M─░ L─░TERAT├ťR ├çALI┼×MASI

KONU: Alkoliklerde Hareket Sistemindeki Anatomik De─či┼čiklikler

HAZIRLAYAN: Ar┼č. G├Âr. Dr. Nuran Erden

SORUMLU ├ľ─×RET─░M ├ťYES─░: Yrd. Do├ž. Dr. B├╝lent Sabri C─▒gal─▒

Bu ├žal─▒┼čman─▒n amac─▒, alkolik bireylerde hareket sistemindeki meydana gelen anatomik de─či┼čiklikler ├╝zerine yap─▒lm─▒┼č olan bilimsel ├žal─▒┼čmalar─▒n literat├╝rdeki yerinin incelenmesi ve bunlar─▒ d├Âk├╝mante ederek, gelecekte yap─▒lmas─▒ d├╝┼č├╝n├╝len ├žal─▒┼čmalar i├žin kaynak olu┼čturmakt─▒r.

Bu taramada ┬ôalcohol, myopathy, neuropathy, ataxia, muscle, gait┬ö anahtar kelimeleri kullan─▒larak toplam 41 adet literat├╝re ula┼č─▒lm─▒┼čt─▒r. Bu literat├╝rlerde yap─▒lan inceleme sonucunda 14 adet literat├╝r ├Âzellikle kronik veya akut alkol kullan─▒m─▒ sonucu meydana gelen ataxia, vertigo, postural stabilite, v├╝cudun sallanmas─▒ ve bu davran─▒┼člar─▒n meydana gelmesinde etkilenmi┼č olmalar─▒n─▒n b├╝y├╝k ├Ânemi olan kortikal ve serebellar sistemlerdeki de─či┼čikleri i├žermektedir (1-14)

Alkol intoksikasyon de─čerlendirilmesi yap─▒l─▒rken vestibulospinal y├Ânden veya vestibular fonksiyonlar a├ž─▒s─▒ndan ihmalkarl─▒─č─▒n olmas─▒ndan dolay─▒ bu konu ├╝zerine ├žal─▒┼čmalar yap─▒lmaya ba┼članm─▒┼čt─▒r. Stabilite; postural grafi ve Romberg testi yap─▒larak de─čerlendirilmi┼č ve alkol kullananlarda postural grafide v├╝cutta sallanman─▒n artt─▒─č─▒ veya ataksi g├Âzlenmi┼č. Alkol├╝n akut etkisi spinoserebellumdaki lezyonlarla ili┼čkili olup, kronik kullan─▒m─▒ ise serebellumda atrofiye neden olabilmektedir ve alkolun y├╝ksek doz kullan─▒m─▒n─▒n depresan bir etki yaparken d├╝┼č├╝k doz kullan─▒m─▒n─▒n ise stim├╝lat├Âr etkisi g├Âzlenmi┼čtir (5).

Alkol kulllan─▒m─▒na ba─čl─▒ olarak v├╝cudunda sallanma olan kad─▒n ve erkeklerde 0-10 puan aras─▒nda bir skala d├╝zenlenmi┼č farkl─▒ skorlar elde edilmemi┼čtir (3).

Vertigo ve ataksisi olan alkoliklerde elektrookulografide periferal tip lezyonlara ve labyrinthus┬ĺta travmalara rastlan─▒lm─▒┼čt─▒r (7).

Ataksi veya y├╝r├╝medeki sallanma elbette kandaki alkol konsantrasyonuyla alakal─▒d─▒r ve bu konsantrasyon azald─▒k├ža bu ┼čikayetler azal─▒rken, konsantrasyonun artmas─▒ ile alkolik bir ki┼činin uzun bir ad─▒m─▒ atabilmeye ├žal─▒┼čma s├╝resi artacakt─▒r (9).

Bu konuyla ilgili olarak kronik alkoliklerde EEG (elektroensefalografi) ├žal─▒┼čmalar─▒da yap─▒lm─▒┼č; EEG┬ĺde d├╝┼č├╝k alfa dalgalar─▒ ile y├╝ksek ve g├╝├žl├╝ bir 20-30 Hz aras─▒nda tespit edilen dalgalar─▒n mental performans ve y├╝r├╝mede zararl─▒ etkileri g├Âzlenirken; d├╝┼č├╝k skorlarda ve normal alfa ritminde mental disfonksiyonlarda azalma g├Âzlenmi┼čtir. Alkol kullan─▒m─▒na devam edilmesi ise kortikal atrofik de─či┼čiklikleri beraberinde getirecektir (10).

Alkolik kad─▒nlar ve erkekler ile beraber, bir kontrol grubu ├╝zerinde yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada ise alkolik baz─▒ hastalarda anterior-superior vermis┬ĺte tahribat g├Âzlenmi┼č ve bu t├╝r hastalarda kontrol grubuna g├Âre daha yava┼č ve do─črulu─ču daha az olan hareketler yap─▒ld─▒─č─▒ tespit edilmi┼čtir (11).

Alkole ba─čl─▒ olarak y├╝r├╝me, denge ve viz├╝el defisitler meydana gelmektedir. Bu fonksiyonel defisitler; temel olarak 2 n├Âronal sistem ├╝zerindedir: serebellar frontal sistem ve kortikokortikal sistem┬ĺde ki ├Âzellikle superior parietal ve prefrontal korteksler ile serebellum etkilenmi┼č oldu─čundan haf─▒za, konu┼čma yani motor ve bili┼čsel fonksiyonlarda da defisitler g├Âzlenecektir (12-14).

Bunun d─▒┼č─▒nda alkol kullan─▒m─▒n─▒n hepatik ensefalopati ile kombine olarak serebellar disfonksiyon, asteriksis ve tremor gibi ├žok ├že┼čitli tablolara yol a├žabildi─čine ve basal ganglionlardaki disfonksiyonun Parkinson veya Kore olarak ortaya ├ž─▒kabilece─či g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. Kronik alkoliklerde hepatolentik├╝ler dejenerasyon meydana gelmektedir. A┼č─▒r─▒ alkol t├╝ketimi olan ya┼čl─▒larda da bu problemlere rastlan─▒lmaktad─▒r (4, 6).

Literat├╝rlerden 2 tanesi myokloni ve hipertoniden bahsetmektedir. ┼×iddetli ensefalopatisi olan alkoliklerde myokloni ve hipertoni g├Âzlenmektedir. Bunun d─▒┼č─▒nda alkol duyarl─▒l─▒─č─▒ olan hastalarda myoklonik distoni ile alkol kullan─▒m─▒n─▒n ili┼čkili oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r (15, 16).

8 adet literat├╝r periferal n├Âropatiden bahsetmektedir. Alkoliklerde g├Âr├╝len periferal n├Âropatinin kas atrofisiyle korole olmay─▒p daha ├žok beslenme durumuyla ili┼čkili oldu─ču tespit edilmi┼čtir. Fakat normalin ├╝zerinde alkol kullan─▒lmaya devam edilmesi sonucunda periferal n├Âropatinin yayg─▒nl─▒─č─▒ ve komplikasyonlar─▒ giderek artacakt─▒r ki bu da tedavi edilmesi gereklili─čini g├Âsterir (17-20).

Alkoliklerde olu┼čacak osteoporoz, travmatik k─▒r─▒klar ve osteonekroz nedeniyle sinirlerde meydana gelen bas─▒ sonucunda kronik n├Âropatiler ve atipik n├Âropatiler olu┼čabilmektedir. Wernicke-Korsakoff sendromunda meydana gelen n├Âropatide ┬Ĺtiamin┬ĺ eksikli─činin zararl─▒ etkileri ├Âzellikle periferik sinirlerde ve kaslarda g├Âzlenmi┼čtir (21-24).

Etilen glikol intoksikasyonundan sonra bilateral fasyal sinir paralizisi, disartri, disfaji, ataksi, g├Ârme bozukluklar─▒ ve internal oftalmopleji meydana gelebilmektedir (25).

65 ya┼č ve ├╝zeri populasyonda hayatlar─▒ boyunca alkol t├╝ketenler ├╝zerinde yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada (kontrol grubuyla kar┼č─▒la┼čt─▒rmal─▒ olarak) hareket performans─▒n─▒n i├žki i├žen grupta ├žok daha d├╝┼č├╝k oldu─ču ortaya konulmu┼čtur (26).

Ba┼čka ├žal─▒┼čma da alkol t├╝keten 100 eri┼čkin ├╝zerinde yap─▒lm─▒┼č ve d├╝zenli alkol kullananlarda y├╝ksek derecede gut, dilate kardiyomyopati, hipertansiyon ve epilepsi riski varken; d├╝┼č├╝k derecede romatizmal hastal─▒klar ve diabetes mellitus riski oldu─ču g├Âzlenmi┼čtir. B├Âylece toplum i├žinde ki alkol kullan─▒m─▒ ile kronik hastal─▒klar aras─▒nda ki ili┼čki de tan─▒mlanabilmi┼čtir (27).

Alkol ile myopati aras─▒ndaki ili┼čki a├ž─▒s─▒ndan 14 adet literat├╝re rastlan─▒ld─▒. Bu ├žal─▒┼čmalarda kronik alkolik myopati┬ĺyi incelemek i├žin kas biyopsileri yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Biyopsiler ├Âzellikle m.quadriceps, m.soleus, m.plantaris kaslar─▒ndan al─▒nm─▒┼čt─▒r. Biyopsiler histolojik ve biyokimyasal a├ž─▒dan incelendi─činde tip2b kas fibrillerindeki atrofinin tip2a ve tip1┬ĺe oranla ├žok daha fazla oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir. Ayr─▒ca rabdomyoliz ve sarkoplazmik distrofik de─či┼čimlere de rastlan─▒lm─▒┼čt─▒r. Myopati tip2 liflerdeki atrofi ile karakterizedir. Alkol iskelet kaslar─▒nda ki karbonhidrat ile lipid metabolizmas─▒n─▒ ├Ânemli derecede etkilemekte ve bu metabolizmalarda anormalliklere neden olabilmektedir. Alkol ins├╝lin stim├╝lasyonunu inhibe edebilir veya ins├╝line kar┼č─▒ diren├ž geli┼čtirebilir. ─░ns├╝lindeki bu de─či┼čiklikler sonucu mRNA protein sentezinde defektler meydana gelir ve mRNA sentezi azal─▒r. Erken d├Ânemde tip2b fibrillerde protein kayb─▒ ve mitekondriyal tahribat, alfa-tokoferol ve selenyumda da azalma g├Âr├╝l├╝r. Tip2b fibrillerindeki anaerobik glikolitik yol art─▒k predominantt─▒r. ─░nternal yap─▒daki bu de─či┼čimleri NADH diaforaz da─č─▒l─▒m─▒ yans─▒tmaktad─▒r. Serum karnisinoz (kreatin kinaz) aktiviteside azalm─▒┼čt─▒r ve serum karnisinoz kronik alkoliklerde marker olarak kullan─▒lmaya ba┼članm─▒┼č olup, meydana gelen myopati ile ili┼čkilidir. Bunun serumdaki seviyesine g├Âre subklinik akut myopati veya kronik alkolik myopatiler g├Âzlenmi┼čtir. Biyopsi sonu├žlar─▒n─▒n muskuloskleteal semptomlarla aras─▒nda yak─▒n bir ili┼čki vard─▒r. Myopati sorumlusu da esas olarak molek├╝ler mekanizmad─▒r. Bu etkilere etanol ve onun metabolik ├╝r├╝n├╝ olan asetaldehit neden olmaktad─▒r. Sonu├žta alkol├╝n kas fibrillerine direk toksik etki de olmas─▒, alkol kullan─▒m─▒yla beraber atrofinin devam─▒n─▒ sa─člayacakt─▒r (28-41).

SONU├ç: Akut ve kronik alkol kullan─▒m─▒n─▒n hareket sistemi ├╝zerinde yapm─▒┼č oldu─ču olumsuz etkileri g├Âz ard─▒ edilemez bir ger├žektir. Bu ba─člamda alkol kullan─▒m─▒n─▒n insan v├╝cudu ├╝zerindeki etkileri daha geni┼č bir perspektifte ele al─▒nmal─▒ ve bu konuda ileri ├žal─▒┼čmalar yap─▒lmal─▒d─▒r.

KAYNAKLAR:

1. Jansen EC. Postural stability by foot-to-ground force measurement. Department of Orthopaedic Surgery T, Gentofte Hospital, University or Copehangen, Hellerup, Denmark. Dan Med Bull 1988 Oct;35(5):479-93

2. Diener HC, Dichgans J, Bacher M, Hulser J, Liebich H. Mechanisms of postural ataxia after intake of alcohol. Z Rechtsmed 1983;90(3):159-65

3. Schuckit MA, Smith TL, Kalmijn J, Tsuang J, Hesselbrock V, Bucholz K.

Response to alcohol in daughters of alcoholics: a pilot study and a comparison with sons of alcoholics.Department of Psychiatry, Veterans Affairs San Diego Healthcare System, CA 92161-2002, USA. Alcohol Alcohol 2000 May-Jun;35(3):242-8

4. Neiman J, Lang AE, Fornazzari L, Carlen PL.Movement disorders in alcoholism: a review. Neurology Program, University of Toronto, ON, Canada. Neurology 1990 May;40(5):741-6

5. Nieschalk M, Ortmann C, West A, Schmal F, Stoll W, Fechner G. Effects of alcohol on body-sway patterns in human subjects. Klinik und Poliklinik fur Hals-, Nasen- und

Ohrenheilkunde, Westfalische Wilhelms-Universitat Munster, Germany.

Int J Legal Med 1999;112(4):253-60

6. Whelan G. Alcohol-related health problems in the elderly. Department of Drug and Alcohol Studies, St Vincent’s Hospital, Melbourne, VIC. Med J Aust 1995 Mar 20;162(6):325-7

7. Thomke F, Vogt T, Hopf HC. Alcohol-dependent unilateral vestibular impairment persisting after a closed head injury. Neurologische Universitatsklinik, Mainz, Federal Republic of Germany. J Neurol 1990 Aug;237(5):326-7

8. Lex BW, Lukas SE, Greenwald NE, Mendelson JH. Alcohol-induced changes in body sway in women at risk for alcoholism: a pilot study. Alcohol and Drug Abuse Research Center, McLean Hospital, Harvard Medical School, Belmont, Massachusetts 02178.

J Stud Alcohol 1988 Jul;49(4):346-56

9. Jansen EC, Thyssen HH, Brynskov J. Gait analysis after intake of increasing amounts of alcohol. Z Rechtsmed 1985;94(2):103-7

10. Zilm DH, Huszar L, Carlen PL, Kaplan HL, Wilkinson DA. EEG correlates of the alcohol-induced organic brain syndrome in man. Clin Toxicol 1980 May;16(3):345-58

11. Sullivan EV, Desmond JE, Lim KO, Pfefferbaum A.Speed and efficiency but not accuracy or timing deficits of limb movements in alcoholic men and women. Department of Psychiatry, Stanford University School of Medicine, California 94305-5723, USA. edie@stanford.edu Alcohol Clin Exp Res 2002 May;26(5):705-13

12. Sullivan EV, Fama R, Rosenbloom MJ, Pfefferbaum A. A profile of neuropsychological deficits in alcoholic women. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, California 94305-5723, USA. edie@stanford.edu Neuropsychology 2002 Jan;16(1):74-83

13. Sullivan EV, Rosenbloom MJ, Pfefferbaum A. Pattern of motor and cognitive deficits in detoxified alcoholic men. Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Stanford University School of Medicine, California 94305-5717, USA. edie@stanford.edu

Alcohol Clin Exp Res 2000 May;24(5):611-21

14. Johnson-Greene D, Adams KM, Gilman S, Kluin KJ, Junck L, Martorello S, Heumann M. Impaired upper limb coordination in alcoholic cerebellar degeneration. Psychology Service, Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center, USA. johnsong@welchlink.welch.jhu.edu.Arch Neurol 1997 Apr;54(4):436-9

15. Serdaru M, Escourolle R, de Baecque C, Hauw JJ, Lambolez T, Constans P. Encephalopathy with pure nicotinic acid deficiency in alcoholic patients. Two cases, with anatomoclinical study in one (author’s transl)] Nouv Presse Med 1981 Dec 12;10(45):3705-7

16. Artieda J, Luquin MR, Vaamonde J, Laguna J, Obeso JA. Generalized reflex myoclonus in a patient with alcohol-sensitive spontaneous myoclonus and an abnormal gait. Department of Neurology, Clinica Universitaria, Pamplona, Spain.

Mov Disord 1990;5(1):85-8

17. Mills KR, Ward K, Martin F, Peters TJ. Peripheral neuropathy and myopathy in chronic alcoholism. Alcohol Alcohol 1986;21(4):357-62

18. Peters TJ, Martin F, Ward K. Chronic alcoholic skeletal myopathy–common and reversible. Alcohol 1985 May-Jun;2(3):485-9

19. Martin F, Peters TJ. Alcoholic muscle disease. Alcohol Alcohol 1985;20(2):125-36

20. Ratcliff EV.Alcoholic neuropathies.Aust Fam Physician 1979 Feb;8(2):171-7

21. Hodges DL, Kumar VN, Redford JB.Effects of alcohol on bone, muscle and nerve. Am Fam Physician 1986 Nov;34(5):149-56

22. Ford CS, Caldwell SH, Kilgo GR. Acute alcoholic myopathy. Am Fam Physician 1984 May;29(5):249-52

23. Juntunen J, Teravainen H, Eriksson K, Larsen A, Hillbom M. Peripheral neuropathy and myopathy. An experimental study of rats on alcohol and variable dietary thiamine. Virchows Arch A Pathol Anat Histol 1979 Aug 23;383(3):241-52

24. Halliday G, Cullen K, Harding A. Neuropathological correlates of memory dysfunction in the Wernicke-Korsakoff syndrome. Department of Pathology, University of Sydney, Australia. Alcohol Alcohol Suppl 1994;2:245-51

25. Berger JR, Ayyar DR. Neurological complications of ethylene glycol intoxication. Report of a case.Arch Neurol 1981 Nov;38(11):724-6

26. Nelson HD, Nevitt MC, Scott JC, Stone KL, Cummings SR. Smoking, alcohol, and neuromuscular and physical function of older women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Division of General Internal Medicine, Oregon Health Sciences University, Portland 97201-3098.JAMA 1994 Dec 21;272(23):1825-31

27. Lutalo SK, Mabonga N. A clinical assessment of the consequences of alcohol consumption in ‘communal’ drinkers in the Zimbabwean Midlands. Harare Central Hospital, Zimbabwe. Cent Afr J Med 1992 Sep;38(9):380-4

28. Martin F, Ward K, Slavin G, Levi J, Peters TJ. Alcoholic skeletal myopathy, a clinical and pathological study. Q J Med 1985 Jun;55(218):233-51

29. Teravainen H, Juntunen J, Eriksson K, Larsen A. Myopathy associated with chronic alcohol drinking. Histological and electrophysiological study.

Virchows Arch A Pathol Anat Histol 1978 May 5;378(1):45-53

30. Preedy VR, Salisbury JR, Peters TJ.Alcoholic muscle disease: features and mechanisms.. Department of Clinical Biochemistry, King’s College School of Medicine and Dentistry, London, U.K. J Pathol 1994 Aug;173(4):309-15.

31. Preedy VR, Peters TJ.Alcohol and skeletal muscle disease. Department of Clinical Biochemistry, King’s College School of Medicine & Dentistry, London, U.K. Alcohol Alcohol 1990;25(2-3):177-87

32. Rozhold O, Vojacek K. Alcoholic myopathy Cesk Patol 1986 Mar;22(1):35-40

33. Preedy VR, Paice A, Mantle D, Dhillon AS, Palmer TN, Peters TJ.Alcoholic myopathy: biochemical mechanisms. Department of Nutrition and Dietetics, King’s College London, 150 Stamford Street, SE1 9NN, London, UK.Drug Alcohol Depend 2001 Aug 1;63(3):199-205

34. Wassif WS, Sherman D, Salisbury JR, Peters TJ. Use of dynamic tests of muscle function and histomorphometry of quadriceps muscle biopsies in the investigation of patients with chronic alcohol misuse and chronic fatigue syndrome. Department of Clinical Biochemistry, Kings College School of Medicine and Dentistry, London, UK. Ann Clin Biochem 1994 Sep;31 ( Pt 5):462-8

35. Sestoft L, Iversen P, Nordgaard I, Amris S, Joen T, Overgaard O, Klitgaard H. Working capacity and expression of myosin heavy chain isoforms in skeletal muscle of chronic alcoholic men without liver disease after 1 day and 4 weeks of alcohol abstinence. Department of Medicine F, Gentofte Hospital, Hellerup, Denmark.

Clin Sci (Lond) 1994 Apr;86(4):433-40

36. Wassif WS, Preedy VR, Summers B, Duane P, Leigh N, Peters TJ. The relationship between muscle fibre atrophy factor, plasma carnosinase activities and muscle RNA and protein composition in chronic alcoholic myopathy. Department of Clinical Biochemistry, King’s College School of Medicine and Dentistry, London, U.K. Alcohol Alcohol 1993 May;28(3):325-31

37. Duane P, Peters TJ. Serum carnosinase activities in patients with alcoholic chronic skeletal muscle myopathy. Division of Clinical Cell Biology, MRC Clinical Research Centre, Harrow, Middlesex, U.K.Clin Sci (Lond) 1988 Aug;75(2):185-90.

38. Trounce I, Byrne E, Dennett X, Santamaria J, Doery J, Peppard R. Chronic alcoholic proximal wasting: physiological, morphological and biochemical studies in skeletal muscle. Department of Medicine, St Vincent’s Hospital, VIC.

Aust N Z J Med 1987 Aug;17(4):413-9

39. Preedy VR, Adachi J, Ueno Y, Ahmed S, Mantle D, Mullatti N, Rajendram R, Peters TJ. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Department of Nutrition and Dietetics, King’s College London, UK. victor.preedy@kcl.ac.uk Eur J Neurol 2001 Nov;8(6):677-87

40.Martin FC, Slavin G,Levi AJ,PetersTJ.Investigation of the organelle pathology of skeletal muscle in chronic alcoholism. J Clin Pathol 1984 APR; 37(4):448-54.

41.Slavin G,Martin F ,Ward P , Levi J,Peters T.Chronic alcohol excess is associated with selective but reversible injury to type 2B muscle fibres.J Clin Pathol 1983 Jul;36(7):772-7.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Apopitozis

APOP─░TOZ─░S

VE

├ťROLOJ─░DEK─░ YER─░

APOPiTOZ─░S VE ├ťROLOJ─░DEK─░ YER─░

Tan─▒m

Apopitozis, h├╝crenin kendi ├Âl├╝m├╝ne neden olan y─▒k─▒c─▒ mekanizmay─▒ aktive etti─či kendine ├Âzg├╝ programlanm─▒┼č h├╝cre ├Âl├╝m├╝d├╝r.

Tarih├žesi

Apoptozis ilk olarak 1972 y─▒l─▒nda Kerr ve ark. taraf─▒ndan tan─▒mlanm─▒┼č ve Yunanca┬ĺda ┬Ĺ┬Ĺayr─▒ d├╝┼čmek┬ĺ┬ĺ anlam─▒na gelen ┬Ĺapo┬ĺ ve ┬Ĺptozis┬ĺ s├Âzc├╝klerinin birle┼čtirilmesi sonucu isimlendirilmi┼čtir.

─░lk deneysel apopitozis 1979 y─▒l─▒nda Wylie taraf─▒ndan ger├žekle┼čtirilmi┼č ve glukokortikoidlere maruz b─▒rak─▒lan immat├╝r timus h├╝crelerinde apopitozis varl─▒─č─▒ g├Âzlenmi┼čtir.

1993 y─▒l─▒nda Cohen taraf─▒ndan yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada timus h├╝creleri y├╝ksek doz glukokortikoid ve RNA ve protein sentezini engelleyen ila├žlarla muamele edildi─činde h├╝crelerin ya┼čamlar─▒n─▒ s├╝rd├╝rd├╝kleri g├Âr├╝lm├╝┼č, bunun sonucunda steroidlerin

direkt timus h├╝crelerinin ├Âl├╝m├╝ne yol a├žmad─▒klar─▒, ancak apopitozis yolu ile h├╝cre ├Âl├╝m├╝ne neden olacak ├Âl├╝m genlerini aktive ettikleri bulunmu┼čtur.

Apopitozisin yer ald─▒─č─▒ h├╝cresel olaylar

Apopitozis, organizmada istenmeyen h├╝crelerin ├Âl├╝m├╝ne neden olan ve bir dizi gen ├╝r├╝n├╝ taraf─▒ndan d├╝zenlenen olaylar serisidir. Apopitozisin yer ald─▒─č─▒ h├╝cresel olaylar ┼čunlard─▒r:

Geli┼čim s├╝recinde (Embriyogenez s─▒ras─▒nda h├╝crelerin programl─▒ olarak yok edilmesinde, organogenezin baz─▒ evrelerinde ├Ânemli yer tutar. ├ľrne─čin, ekstremitelerin tomurcuklar─▒ndan parmaklar aras─▒ dokular─▒n y├╝ksek selektif ├Âl├╝m├╝ sonucunda parmaklar olu┼čur.)

Dokulardaki h├╝cre miktar─▒n─▒ ayarlamak amac─▒ ile homeostatik bir mekanizma olarak ( ├ľrne─čin menstruasyon s─▒ras─▒nda endometrial h├╝cre ├Âl├╝m├╝, menapozda ovarian h├╝cre atrezisi, bebek b├╝y├╝d├╝k├že memedeki s├╝t salg─▒s─▒n─▒n azalmas─▒, kastrasyondan sonra prostat atrofisi gibi…), akut inflamatuar yan─▒tta n├Âtrofillerin ├Âl├╝m├╝ )

─░mm├╝n yan─▒tta oldu─ču gibi birtak─▒m savunma mekanizmalar─▒nda (├ľrne─čin; akut inflamatuar yan─▒tta n├Âtrofillerin ├Âl├╝m├╝, graft versus host hastal─▒─č─▒nda sitotoksik T h├╝creleri taraf─▒ndan ger├žekle┼čtirilen h├╝cre ├Âl├╝m├╝ gibi…)

Hastal─▒klara ya da zararl─▒ maddelere maruz kalma sonucu olu┼čan h├╝cre hasar─▒nda, kanal t─▒kan─▒kl─▒─č─▒ sonucunda pankreas, parotid bezi ve b├Âbrek gibi baz─▒ organlarda patolojik atrofi olu┼čmas─▒nda, viral hepatitler gibi baz─▒ hastal─▒klardaki h├╝cre hasar─▒nda

Ya┼članma s├╝recinde

Morfoloji

Apopitozise u─črayan h├╝crelerde birtak─▒m morfolojik de─či┼čiklikler meydana gelir. Bunlar:

H├╝cre b├╝z├╝┼čmesi

Kromatin kondensasyonu (Bu olay apoptozisin en karakteristik ├Âzelli─čidir. N├╝kleus b├Âl├╝nerek iki ya da daha fazla par├žaya b├Âl├╝nebilir.)

Sitoplazmik ├ž─▒k─▒nt─▒lar─▒n ve apoptotik cisimlerin olu┼čmas─▒

Kom┼ču sa─čl─▒kl─▒ h├╝creler ya da makrofajlar taraf─▒ndan apoptotik h├╝cre ya da cisimciklerin fagositozu (Apopitotik cisimcikler lizozomlar taraf─▒ndan y─▒k─▒l─▒r ve kom┼ču h├╝creler y─▒k─▒lan h├╝crelerden dolay─▒ olu┼čan bo┼člu─ča g├Â├ž eder.)

Biyokimyasal ├Âzellikler

Apopitotik h├╝creler, baz─▒lar─▒ nekrotik h├╝crelerde de g├Âr├╝len birtak─▒m ├Âzellikler i├žerir:

Protein y─▒k─▒m─▒. Apopitozisin kendine has bir ├Âzelli─či yeni bulunmu┼č olan ve caspaslar ad─▒ verilen bir dizi sistin proteaz─▒n aktivasyonu sonucu ger├žekle┼čen protein hidrolizidir.Bu olaylar sonucunda h├╝crenin iskelet proteinleri de y─▒k─▒ma u─črar. Caspas aktivitesi ayn─▒ zamanda endon├╝kleaz aktivitesini de tetikler.

Protein ├žaprazlanmas─▒. Transglutaminaz aktivitesi bu olayda ├Ânemli rol oynar.

DNA y─▒k─▒m─▒. Bu olayda Ca ve Mg ba─č─▒ml─▒ endon├╝kleazlar rol al─▒r.

Fagositik tan─▒nma. Apopitotik h├╝creler d─▒┼č zarlar─▒nda fosfatidilserin bulundururlar. Apopitozisin baz─▒ tiplerinde ise adeziv bir glikoprotein olan trombospondin apopitotik cisimciklerin d─▒┼č y├╝zeyinde bulunur. Bu de─či┼čiklikler sayesinde ├Âl├╝ h├╝creler makrofajlar taraf─▒ndan, inflamatuar maddeler salg─▒lanmadan ve daha erken tan─▒n─▒r. Bu yolla ├ževre dokuya minimal zarar verilmi┼č olur.

Mekanizmalar

Apopitozisi ba┼člatan olaylar kimi zaman bir b├╝y├╝me fakt├Âr├╝ ya da hormonun eksikli─či ya da pozitif ligand-resept├Âr etkile┼čimi olabilir.

Apopitozis konusundaki geli┼čmeler ve incelemelerin ├žo─ču geli┼čimi esnas─▒nda s├╝rekli yenilenen ve programl─▒ bir seyir izleyen bir nematod olan Caenorhabtidis elegans sayesinde ger├žekle┼čmi┼č ve bu konudaki birtak─▒m genler de bu sayede bulunarak bunlara ced (C. Elegans death) genleri ad─▒ verilmi┼čtir.(Eliss ve ark. cell 1986, Vauks ve ark cell 1994)

Apopitozis baz─▒ uyaranlar sonucu olu┼čan enerji ba─č─▒ml─▒, birtak─▒m molek├╝ler olaylar dizisinin son noktas─▒d─▒r ve d├Ârt ayr─▒ fakat birbiri ile ├Ârt├╝┼čen unsurdan olu┼čmaktad─▒r (┼×ekil-2):

Sinyal yollar─▒ (apopitozisi ba┼člat─▒r)

Kontrol ve integrasyon (Intrasel├╝ler pozitif ve negatif d├╝zenleyici molek├╝ller apopitozisi uyar─▒r, engeller ya da ├Ân├╝ne ge├žer, b├Âylece sonucu belirlerler.)

Genel-infaz safhas─▒ (Bu d├Ânem ├Âl├╝m├╝n ger├žekle┼čti─či d├Ânemdir ve ├žo─čunlukla caspas ailesinden olan proteazlar taraf─▒ndan d├╝zenlenir.)

├ľl├╝ h├╝crelerin ortadan kald─▒r─▒lmas─▒ (Fagositoz yolu ile ger├žekle┼čir.)

Sinyal yollar─▒

Apopitotik uyar─▒lar sinyaller olu┼čturur ve bu sinyaller plazma zar─▒ndan h├╝cre i├ži organellere ula┼č─▒rlar ya da h├╝cre i├žinde ba┼čka adreslere y├Ânelirler.

H├╝cre zar─▒ndan ge├žen sinyaller pozitif ya da negatif etki yaratabilir. ├ľrne─čin baz─▒ hormonlar, b├╝y├╝me fakt├Ârleri ve sitokinler sinyal ileti kaskadlar─▒ olu┼čturarak ├Ânceden olu┼čturulmu┼č olan ├Âl├╝m programlar─▒n─▒ engellerler ve dolay─▒s─▒yla bunlar bir nevi ya┼čam uyar─▒s─▒ haline gelirler. Buna kar┼č─▒n bu t├╝r uyaranlar─▒n yoklu─čunda ise ├Âl├╝m bask─▒lanamaz ve apopitozis uyar─▒lm─▒┼č olur. Buna benzer bir mekanizma da plazma zar─▒nda ger├žekle┼čen ve ├Âl├╝m programlar─▒n─▒ aktive eden resept├Âr-ligand etkile┼čimleridir. Buna en iyi ├Ârnek t├╝m├Âr nekroz fakt├Âr├╝ (TNF) ailesidir.

H├╝cre i├ži baz─▒ uyar─▒lar da apopitozise neden olabilir. Glukokortikoidlerin n├╝kleer resept├Ârlere ba─članmas─▒, ─▒s─▒, radyasyon, zenobiyotikler ve hipoksi gibi fizikokimyasal fakt├Ârler ve viral enfeksiyonlar buna ├Ârnektir.

Kontrol ve integrasyon faz─▒

Bu safha, ├Âl├╝m sinyallerini bir infaz program─▒ haline getiren baz─▒ ├Âzel proteinler taraf─▒ndan ger├žekle┼čtirilir. Bu d├╝zenleme olay─▒nda g├Ârev alan proteinler klinik ├Âneme sahiptir. ├ç├╝nk├╝ ├Ânemli biyolijik olaylarda rol alan h├╝cre k├╝melerinin ├Âl├╝m├╝ne ya da ya┼čamas─▒na neden olurlar (├Ârne─čin imm├╝n yan─▒t ve kanser gibi…) ve b├Âylece hastal─▒klar─▒n sonu├žlar─▒n─▒ belirlerler.

Bu olayda birbirinden ├žok da farkl─▒ olmayan iki mekanizma g├Ârev al─▒r. Birinci mekanizmada sinyal iletimi birtak─▒m adapt├Âr proteinler taraf─▒ndan sa─član─▒r ve bu Fas Fas ligand modeli ve T lenfositler taraf─▒ndan hedef h├╝crelerin ├Âld├╝r├╝lmesinde kullan─▒l─▒r. ─░kinci modelde ise; mitokondrial fonksiyonlar─▒ d├╝zenleyerek i┼člev g├Âren ve apopitotik reg├╝lasyonda ├Ânemli rol ├╝stlenen Bcl-2 protein ailesi yer almaktad─▒r. ├ľl├╝m olay─▒nda agonist g├Ârev alanlar mitokondriyi etkileyecek olan sinyalleri iki yolla olu┼čtururlar:

Apopitotik sinyaller mitokodrinin ge├žirgenli─činde de─či┼čikli─če yol a├žarlar. ─░├ž mitokondri zar─▒nda g├Âzenekler olu┼čmas─▒ sonucunda zar potansiyeli azal─▒r ve mitokondride ┼či┼čme meydana gelir.

Sinyaller ayn─▒ zamanda d─▒┼č mitokondrial zarda da artm─▒┼č ge├žirgenli─če neden olur, mitokondriden sitozole do─čru sitokrom c ├╝zerinden apopitotik uyar─▒ verilir. Sitokrom c i├ž ve d─▒┼č zarlar aras─▒nda yer almaktad─▒r ve solunum yolunun ├Ânemli bir par├žas─▒d─▒r. Sitokrom c sal─▒n─▒m─▒ apoptozisin morfolojik de─či┼čikliklerinden ├Ânce ger├žekle┼čir ve dolay─▒s─▒yla daha erken bir olayd─▒r ve d├╝zenleyici rol oynar.

Mitokondrial ge├žirgenlikte ├že┼čitli proteinler g├Ârev almaktad─▒r fakat bunlar aras─▒nda en ├Ânemli olan─▒ Bcl-2 ailesidir. Bu protein C. Elegans┬ĺtaki anti-apopitotik bir gen olan ced-9 geninin memelilerdeki homolo─čudur. Bcl-2 apopitozisi iki ┼čekilde bask─▒lar: mitokondri ├╝zerinde direkt etki g├Âstererek ge├žirgenli─činin artmas─▒n─▒ engeller ve di─čer proteinlerle ili┼čkiye girer. Asl─▒nda mitokondrial ge├žirgenli─čin h├╝cre zar─▒nda bulunan Bcl-2 ailesinin pro-apopitotik ve anti-apopitotik ├╝yeleri aras─▒ndaki oran sayesinde belirlendi─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.

Baz─▒ h├╝crelerde Bcl-2 apopitozis bask─▒layabilmektedir. Bunu baz─▒ proteinler i├žin bir nevi liman vazifesi g├Ârerek ve onlar─▒ ba─člay─▒p mitokondrial zar ├╝zerinde saklar. Bcl-2 ba─člayan proteinler aras─▒nda en ├Ânemli olan─▒ pro-apoiptotik proteaz aktive edici fakt├Âr (Apaf-1) d├╝r ve bu nematodlardaki ced-4 geninin memelilerdeki analo─čudur. Bu protein ba┼člang─▒├ž caspaslar─▒n inaktif zimojen formlar─▒ ile ili┼čkilidir. Bu konuda d├╝┼č├╝n├╝len senaryo, ├Âl├╝m sinyalleri al─▒nd─▒ktan sonra sitokrom c mitokodnriden sal─▒nd─▒─č─▒ zaman Apaf-1┬ĺe ba─član─▒r ve aktifle┼čmesini sa─člar ve ba┼člang─▒├ž caspaslar─▒ da aktive olarak h├╝cre ├Âl├╝m├╝ne neden olan proteolitik olaylar ba┼člam─▒┼č olur. Bcl-2┬ĺnin ba─članmas─▒ ise Apaf-1┬ĺin gizlenmesini sa─člar ve sitokrom c mitokondriden sal─▒nm─▒┼č olsa dahi, katalitik bir i┼člevi olan caspas uyar─▒c─▒ fonksiyonunu engellemi┼č olur.

Apopitotik d├╝zenlemede di─čer ├Ânemli baz─▒ proteinler de yer almaktad─▒r. Bunlar aras─▒nda p53 geni olduk├ža ├Ânemlidir. P53 bir t├╝m├Âr s├╝pres├Âr gen olup 17. kromozomun p13.1 gen b├Âlgesinde yer al─▒r. Ba┼člang─▒├ž ve kontrol faz─▒nda en ├Ânemli gendir. Hasara u─črayan genomu DNA tamir mekanizmalar─▒ ile onar─▒r yada apopitozisine yol a├žar. P53 ├╝n etki mekan─▒zmas─▒ olduk├ža komplekstir. P53 taraf─▒ndan d├╝zenlenen 34 gen var ve bunlarla etkile┼čimi apopitoziste olduk├ža ├Ânemlidir. P53 ├╝n etki mekanizmas─▒nda en iyi bilinen yol p53 ├╝n P21waf1 arac─▒l─▒kl─▒ etki g├Âsterdi─či yoldur. P21waf1 geni h├╝crenin G1 faz─▒ndan s faz─▒na ilerlemesi i├žin gereken siklin ba─č─▒ml─▒ kinaz inhibit├Âr├╝d├╝r. P53 artt─▒─č─▒ zaman P21waf1 de artar. P21waf1 ind├╝ksiyonundan sonra h├╝creler G1 faz─▒ndan ├ž─▒kmada yetersiz hale gelirler ve ├žo─čalma h├╝cre tamir edilene kadar kontrol edilir. P53, bcl-2 ve bax gibi apopitotik yolda rol alan genleri ind├╝kler ve bask─▒lar

─░nfaz faz─▒

Bu olayda rol alan proteinler caspas ailesinin ├╝yeleridir. Bunlar C. Elegans┬ĺtaki ced-3 geninin memelilerdeki homolo─čudur. Caspas terimi bu enzim ailesinin iki ├Âzelli─činden dolay─▒ kullan─▒lmaktad─▒r; ┬Ĺc┬ĺ harfi ile sistein proteaz mekanizmas─▒, ┬Ĺaspase┬ĺ terimi ile de aspartik asit kal─▒nt─▒lar─▒n─▒ kesebilme ├Âzellikleri belirtilmektedir. Ondan fazla ├╝yesi olan bu aile iki fonksiyonel gruba ayr─▒labilir; ba┼člang─▒├ž ve infaz. Ba┼člang─▒├ž caspaslar─▒ Apaf-1┬ĺe ba─članan caspas 9 ve Fas Fas ligand etkile┼čimleri ile tetiklenen caspas 8┬ĺdir.

Bir├žok proteazda oldu─ču gibi caspaslar da zimojen halde bulunur ve apoptozis aktivasyonu i├žin bir y─▒k─▒m i┼čleminden ge├žmek zorundad─▒rlar. Caspaslar hem di─čer caspaslar taraf─▒ndan hem de kendi kendilerini hidroliz ederek aktif hale ge├žebilirler. Ba┼člang─▒├ž caspas─▒ tetiklendikten sonra enzimatik ├Âl├╝m program─▒ h─▒zl─▒ ve basamakl─▒ bir bi├žimde i┼člemeye devam eder. ─░nfaz caspaslar─▒ sitoskeletal ve n├╝kleer matriks proteinlerini y─▒karak sitoskeletonu y─▒kar. Bu a┼čamada en ├Ânemlisi caspas 3 t├╝r. Caspas aktivasyonunun ├žekirdekteki hedefleri ise, transkripsiyonda, DNA replikasyonunda ve DNA onar─▒m─▒nda rol alan proteinlerdir.

├ľl├╝ h├╝crelerin ortadan kald─▒r─▒lmas─▒

Apopitotik h├╝creler ve bunlar─▒n par├žalar─▒, y├╝zeylerinde marker molek├╝ller ta┼č─▒r. Bu sayede kom┼ču h├╝creler ve fagositik h├╝creler taraf─▒ndan kolayca tan─▒n─▒rlar. Bu olay ├žok etkin ve verimli bir ┼čekilde ger├žekle┼čir, ├Âyle ki ├Âl├╝ h├╝crelerin ard─▒nda ne bir par├ža kalmakta ne de enflamatuar yan─▒t olu┼čmaktad─▒r.

APOP─░TOZ─░S─░N ├ťROLOJ─░DEK─░ YER─░

APOP─░TOZ─░S VE MESANE KANSER─░

Apopitozis son dekadlarda t├╝m kanserlerde oldu─ču gibi mesane kanserinde de pop├╝lerdir. Bununla ilgili bir├žok ├žal─▒┼čma vard─▒r. A─č─▒rl─▒kl─▒ olarak kanser kemoterapilerinde apopitozis ara┼čt─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. Apopitozis bir├žok antikanser ajan─▒n t├╝m├Ârleri yok etmesi, t├╝m├Âr b├╝y├╝mesinde ve stotoksik ajanlar─▒n rezistans kazanmas─▒nda anahtar rol oynar.

Sitotoksik h├╝cre ├Âl├╝m├╝n├╝n anla┼č─▒lmas─▒nda kritik geli┼čme antikanser ajana ba─čl─▒ DNA hasar─▒n─▒n h├╝cre ├Âl├╝m├╝yle sonu├žlanmas─▒n─▒n gerekli olmad─▒─č─▒d─▒r. Efektif ├Âld├╝rme apapitotik pro├žeste yer alan genlerin aktive edebilme yetene─činde olan h├╝creyi i├žerir. Bundan dolay─▒d─▒r ki onkogenlerin ve t├╝m├Âr supres├Âr genlerin uygunsuz ekspresyonu sitotoksik tedaviye rezistans ve kanser geli┼čimi gibi olaylara temel olu┼čturur.

Mesane kanserinde kemorezistans mekanizmalar tam olarak anla┼č─▒lamam─▒┼čt─▒r, bu apopitozis pro├žesindeki bilginin yetersizli─čine ba─čl─▒ olabilir. Bununla birlikte mesane kanseri ara┼čt─▒r─▒c─▒lar─▒ a─č─▒rl─▒kl─▒ olarak apopitozis ve ila├ž resistans─▒ konusunda ├žal─▒┼čmaktad─▒r. Mesane kanserinde ilk kez 1988 y─▒l─▒nda Stewart ve ark. mesane kanserli hastalarda mitomisinin h├╝creler ├╝zerindeki n├╝kleer toplanmay─▒ ve kromatin k├╝melenmesini tan─▒mlad─▒, ot├Ârler bu olay─▒ apopitozis olarak adland─▒rmasa da bu apopitozisin mesane kanserindeki ilk tan─▒m─▒d─▒r.

Mesane kanserinde ve di─čer bir├žok kanserde apopitotik h├╝crelerin tan─▒mlanmas─▒nda h├╝cre morfolojisine dayanan DNA fragmentasyon ve flowsitometri y├Ântemleri kullan─▒labilmektedir. Apopitozisin orginal tan─▒m─▒ elektron mikroskobu (EM) ile tan─▒mlanan morfolojik n├╝kleer ├Âzelliklere dayand─▒r─▒lm─▒┼čt─▒r. EM alt─▒n standartt─▒r. Ancak referans standart olarak ─▒┼č─▒k mikroskobu kabul edilmi┼čtir ve mesane kanserinde kullan─▒lmaktad─▒r. ─░nvivo olarak olu┼čan kantitatif apopitotik ├Âl├ž├╝mlerle hastal─▒─č─▒n progresyonu ve sitotik terapiyi moniterize etmek m├╝mk├╝nd├╝r.

Apopitozis, apopitotik index (AI) olarak ifade edilebilir (apopitotik h├╝crelerin total tm h├╝crelerine oran─▒). Mesane kanserinde kantitatif apopitozis oran─▒n─▒ g├Âsteren bir├žok yay─▒n vard─▒r. Radyoterapi ve sistektomiyle tedavi edilen invaziv mesane kanserli hastalarla ilgili bir ├žal─▒┼čmada AI┬ĺ in mitotik index, grade ve stage gibi prognostik fakt├Ârler ile ili┼čkili oldu─ču bildirilmi┼čtir. ─░lgin├ž olarak AI evre T3b mesane kanseri hastalar─▒n radyasyon cevab─▒n─▒n tahmin edilmesinde tek ├Ânemli fakt├Âr olarak g├Âsterilmi┼č (Chyle ve ark ─░nt J Rad 1999). 400 mesane kanseri hastan─▒n kat─▒ld─▒─č─▒ bir ba┼čka ├žal─▒┼čmada AI┬ĺ nin y├╝ksek grade┬ĺli nonpapiller mesane kanserinde artt─▒─č─▒ bildirilmi┼č. AI, Ta-T1 t├╝m├Ârl├╝ hastalarda rek├╝rrensten ba─č─▒ms─▒z sa─č kal─▒m─▒ tahmin etmede yard─▒mc─▒ olabilmektedir. (Lipponen ve ark J. Patt1994.)

Di─čer dokularda oldu─ču gibi mesanede apopitotik yolun herhangi bir noktas─▒nda reg├╝lat├Âr genlerdeki yetersizlik anormal genomun ya┼čam s├╝resinin uzamas─▒na, t├╝m├Âr├╝genez ve antikanser ajanlara rezistansla sonu├žlanabilir. Daha ├Ânce de anlat─▒ld─▒─č─▒ gibi mesane kanserinde de P53, bcl-2 ve bax gibi genlerin kompleks ili┼čkisi mevcuttur. Bir ├žok antikanser ajanla, apopitozisi ind├╝kleyen P53┬ĺ ├╝n fonksiyonel ve nonfonksiyonel (wtP53) tipleri ili┼čkilidir. Mesane kanserinde apopitozisin major tetikleyicisi olarak P53 genin ├Ânemi, sensitif mesane h├╝cre tabakalar─▒nda wtP53 saptanmas─▒ ve rezistans h├╝cre tabakalar─▒nda saptanmamas─▒ g├Âstermektedir (Chresta ve ark. Cancer res.1996 ve Kawasaki ve ark. ─░nt canser1996). Bununla birlikte apopitozisin ind├╝ksiyonu, sadece wtp53┬ĺ e ba─čl─▒ de─čildir. Kawasaki ve ark. yapt─▒─č─▒ bir ├žal─▒┼čmada mitomisin ve sisplatinin mesane h├╝cre tabakalar─▒nda wtp53 ekspresyonuyla aktive p21waf1┬ĺin apopitozisi ind├╝kledi─či ve her iki ajan─▒nda wtp53 ve inaktif p21waf1 ile apopitozisin ind├╝klenmesinde ba┼čar─▒s─▒z oldu─ču g├Âstermi┼člerdir. Mesane kanserlerinde p53 mutasyonlar─▒ (Harney ve ark.Br J Cancer1995) ve patolojik evre ile hastal─▒─č─▒n progresyonu ile ili┼čkili oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir (Esrig ve ark ). Mesane kanseri i├žin kemoterapi sonras─▒nda p53 de─či┼čimleriyle ilgili yay─▒nlar mevcuttur. Sarkis ve ark. p53┬ĺ ├╝n a┼č─▒r─▒ ekspresyonun ba─č─▒ms─▒z bir prognostik fakt├Âr oldu─čunu, invaziv mesane kanseri i├žin neoadjuvan kemoterapi sonras─▒ hastalar─▒n ya┼čam s├╝resiyle ili┼čkili oldu─čunu bildirmi┼člerdir. Bu yay─▒n BCG ile tedavi edilmi┼č C─░S┬ĺli hastalarda p53 overekspresyonunun ├žal─▒┼č─▒ld─▒─č─▒ yay─▒nlarla da desteklenmi┼č. Kurth ve ark. C─░S┬ĺ li ve p53 overekspresyonlu hastan─▒n %40┬ĺ ─▒n─▒n BCG ye cevap vermedi─čini ve invaziv kanser geli┼čti─čini bildirmi┼člerdir. Bu sonu├žlar Cote ve ark. mesane kanserli hastalarda p53 overekspresyonunda adjuvan kemoterapi sonras─▒ rek├╝rrens riskinin azald─▒─č─▒n─▒ bildiren g├Âr├╝┼čleriyle tezatl─▒k i├žermektedir. Bu tezatl─▒─č─▒ p53 teki yeni bir aktivasyonla a├ž─▒klam─▒┼člard─▒r.

Mesane kanserinde apopitoziste rol alan di─čer ├Ânemli bir protein de fas TNF dir. Fas TNF sitotoksik T h├╝cre arac─▒l─▒─č─▒yla kanser h├╝crelerine kar┼č─▒ apopitozda ├Ânemli rol oynar. Mizutani ve ark. doksorubisinin mesane kanser h├╝crelerinde Fas ekspresyonunu artt─▒rd─▒─č─▒n─▒ ve kanser h├╝crelerinin anti fas antikorla ve doksorubisinle tedavisiyle bu sinerjinin ba┼čar─▒ld─▒─č─▒n─▒ bildirmi┼člerdir. FasL/Fas yolu T h├╝cre aktivasyonuyla BCG ba─č─▒ml─▒ ├Âld├╝rme i├žin ├Ânemli olabilir.(Patard ve ark. Worl J urol 1993) BCG sitotoksitesinde konak imm├╝n cevab─▒, sitotoksik T h├╝cre ve makrofaj aktivasyonu ├Ânemli bir fakt├Ârd├╝r. Mesane kanser h├╝creleri lenfokinle aktive killer h├╝creler ile ink├╝be edildi─činde T24 mesane h├╝cre tabakas─▒nda artan apopitoz g├Âzlemi mesane kanserinde BCG nin esas etkisinin apopitozisi ind├╝kleyerek oldu─ču d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. FasL yolunda daha fazla ara┼čt─▒rmalar BCG ve kemoterapinin mekanizmalar─▒n─▒n tespitinde yard─▒mc─▒ olabilece─či bildirilmi┼čtir (Shemtov ve ark J.of Urol 1995).

Bcl-2 bir onkogen olup apoptoziste ├Ânemli bir yeri vard─▒r. Bir kontrol noktas─▒d─▒r. Bcl-2 d─▒┼č mitokondrial memrana yerle┼čmi┼čtir. ├ľnceleri bcl-2 nin normal ├╝retelyumda olmad─▒─č─▒ belirtilse de g├╝n├╝m├╝zde normal transizyonel ├╝retelyumun bazal membran─▒nda eksprese edildi─či ve invaziv mesane kanserinde de %24 oran─▒nda oldu─ču bildirilmektedir. Normal ├╝retelyumda bcl-2 boyanma paterni apopitozise bazal ├╝retelyal h├╝crelerin azalm─▒┼č hassasiyetini g├Âsterebilir. Bir ├žal─▒┼čmada mitomisine maruziyetten sonra hastalar─▒n TCC k├╝lt├╝rlerinde flow sitometriyle bcl-2 ve bax proteinleri ekspresyonunda de─či┼čiklik tespit edilmi┼č ve apopitozisle ili┼čkilendirilmi┼č.

Mesane kanserinde topikal olarak sitotoksik ajanlar, kanser h├╝cresine kolay ula┼čabilmesi ve anlaml─▒ bir sistemik emilimi olmad─▒─č─▒ i├žin y├╝ksek konsantrasyonda kullan─▒l─▒rlar. Bu avantaja ra─čmen kemoterapi ve imm├╝noterapinin etkinli─či s─▒n─▒rl─▒d─▒r. Apopitozisin anla┼č─▒lmas─▒ ve molek├╝ler kontrol├╝ t├╝m├Âr b├╝y├╝mesinde geleneksel konseptleri, tedaviye cevab─▒ ve sitotoksik rezistans─▒ etkiler.

Mesane kanserinde major olay kemorezistanstan sorumlu apopitotik mekanizmalardaki defektlerin tan─▒nmas─▒ olacakt─▒r.

Siprofloksasin ve apopitozis

─░nvitro olarak yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada mesane kanseri h├╝cre k├╝lt├╝rlerinde 100 ┬Ág/ml siprofloksasinin mesane h├╝crelerinde mitokondrial depolarizasyonu ba┼člatt─▒─č─▒ g├Âzlenmi┼č. Bu etki mesane h├╝cresinde mitokondrial permabiliteyi artt─▒rarak sitocrom c sal─▒n─▒m─▒na yol a├žarak caspas 3 aktivasyonunu sa─člam─▒┼č. 100 ┬Ág/ml siprofloksasin 1-12 saat tedavi edilen h├╝crelerde siprofloksasin ba─č─▒ml─▒ mitokondrial depolarizasyonu s─▒ras─▒nda sitoplazmik kompartmandan mitokondrial kompartmana bax transplantasyonu oldu─ču, bununda apopitotik s├╝reci h─▒zland─▒rd─▒─č─▒ bulunmu┼č. Siprofloksasinin doz ba─č─▒ml─▒ olarak h├╝cre inhibisyonu yapt─▒─č─▒ g├Âsterilmi┼č. (Olivia ve ark J. of Urol 2002)

KANSER TEDAV─░S─░NDE RASYONEL YAKLA┼×IMLAR

Kanser h├╝cre apopitozis pro├žesiyle ilgili mekanizmalar ├╝zerine ara┼čt─▒rmalar mevcuttur. Apopitotik yolun spesifik yerlerine hedef tedavilerin varl─▒─č─▒ defektlerin by-pass edilebilmesini ve kontrol noktalar─▒n─▒n de─či┼čtirilebilmesini sa─člar. Antisense oligon├╝kleotidleri kullan─▒larak selektif bir ya┼čama anlay─▒┼č─▒ sa─člayan bir genin engellenmesi sa─članabilir. B├Âylece bir sitotoksik ajana h├╝crenin sensitizasyonu sa─član─▒r. ├ľrne─čin bcl-2 antisense oligon├╝kleotidleri h├╝crenin i├žine girdi─činde bcl-2 mRNA s─▒na ba─član─▒r ve invivo ve invitro olarak kemoterapiye cevab─▒ artt─▒ran bcl-2 protein tranlasyonunu downreg├╝le etti─či g├Âsterilmi┼č (Cotter ve ark onco 1994-Webb ark 1997).

─░kinci yakla┼č─▒m reg├╝lasyon eversinde bir defekti by pass etmektir. ├ľrne─čin agonistik anti-fas antikoru ile Fas aktivasyonu m├╝mk├╝nd├╝r.B├Âylece hedeflenen h├╝crede apopitozis ba┼člat─▒labilir.

├ť├ž├╝nc├╝ yakla┼č─▒m spesifik gen defekti olan h├╝crelerin hedeflenmesi. P53 olmayan h├╝creleri ├Âld├╝ren ve selektif olarak i├žlerinde replike olan klavuz adeneovir├╝s gibi.(Bischoff ve ark.)

PROSTAT KANSER─░ VE APOP─░TOZ─░S

Prostat kanserinin progresyonuyla ilgili yollar─▒n anla┼č─▒lmas─▒ antikanser ajan geli┼čtirilmesinde yard─▒mc─▒ olacakt─▒r. Potansiyel bir hedefin ├Âzellikleri ┼čunlar olmal─▒d─▒r:

1)Spesifik t├╝m├Âr tipinde de─či┼čken ekspresyon, fonksiyon veya lokalizasyon

2)Antiapopitotik ├Âzellikler

3)─░stenen etkiyi sa─člamak i├žin y─▒k─▒lma, duyars─▒zla┼čma veya dominant-negatif yakla┼č─▒mla n├Âtralizasyon

4)Ajan taraf─▒ndan de─či┼čtirilip d├╝zenlenebilir hedef olmas─▒

Prostat kanserinde Bcl-2:

Bcl-2 bir├žok prostat kanserinde fazlaca eksprese olmakta ve prostat ca┬ĺda androjen ablasyon tedavisine diren├žle ili┼čkili oldu─ču d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. Mc Donnell ve arkada┼člar─▒ imm├╝nohistokimyasal olarak 19 hormon-sensitif prostat ca┬ĺn─▒n 6┬ĺs─▒nda (% 30) ve 13 hormon-rezistant prostat ca┬ĺn─▒n 10┬ĺunda (%77) Bcl-2 saptam─▒┼člar. Raffo ve arkada┼člar─▒ da bu ├žal─▒┼čmay─▒ destekleyecek ┼čekilde Bcl-2 ile hormon-refrakter kanserler aras─▒nda ili┼čki oldu─čunu g├Âtermi┼čler. Tu ve arkada┼člar─▒ Bcl-2 transfer edilen ratlarda kontrol grubuna g├Âre artm─▒┼č Doxoribusin rezistans─▒ oldu─čunu g├Âstermi┼čler. Bu ├žal─▒┼čmalar g├Âz ├Ân├╝ne al─▒nd─▒─č─▒nda prostat ca tedavisinde Bcl-2┬ĺnin ├Ânemli bir hedef olabilece─či g├Âr├╝lmektedir.

Prostat kanserinde Akt/PTEN:

PTEN 10q23┬ĺte lokalize bir t├╝m├Âr supress├Âr gen olup yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarda PTEN -/- farelerde apopitozisin azald─▒─č─▒ ve bu farelerin daha erken ├Âld├╝─č├╝ g├Âsterilmi┼č. Mutant veya inaktif PTEN varl─▒─č─▒nda fosforile edilmi┼č endojen fosfotidilinositid seviyelerinin ve buna ba─čl─▒ olarak Akt aktivasyonunun artt─▒─č─▒, sonu├žta da apopitozise diren├ž geli┼čti─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. Prostat kanserli vakalar─▒n spesimenlerinde % 42 oran─▒nda inaktif PTEN varl─▒─č─▒ g├Âsterilmi┼čtir.

Prostat kanserinde p 53:

p 53 h├╝cre siklusunda apopitozisten sorumlu bir t├╝m├Âr supres├Âr gendir. Bir├žok t├╝m├Ârde oldu─ču gibi prostat ca┬ĺda da p 53 geninde mutasyonlar saptanm─▒┼čt─▒r. Bu mutasyonlar─▒n metastatik hastal─▒kta primer hastal─▒─ča oranla daha fazla oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir. Hormon refrakter prostat ca┬ĺda % 20-25 oran─▒nda mutasyon saptanm─▒┼čt─▒r. P 53 kayb─▒ Bax geninde de azalmaya neden olaca─č─▒ i├žin apopitozisin bask─▒lanmas─▒ ka├ž─▒n─▒lmazd─▒r. Bir t├╝m├Âr├╝n p 53 statusu kemoterapiye duyarl─▒l─▒─č─▒ hakk─▒nda bilgi verir. Hawkins ve Wahl p 53 mutasyonunun bir├žok ajana kar┼č─▒ rezistansa neden olurken Paclitaxel┬ĺde (TAX) durumun tam tersi oldu─čunu g├Âstermi┼člerdir. Lowe ve arkada┼člar─▒ da p 53 -/- farelerde 5-fu ve etoposide kar┼č─▒ artm─▒┼č rezistans oldu─čunu g├Âstermi┼čtir. Sullivan ve arkada┼člar─▒ da wild tip-p 53┬ĺ├╝n prostat kanserinde multidrog rezistant protein (MRP) promotorunu bask─▒lad─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir. Sonu├ž olarak denebilir ki prostat kanserinde p 53 ├Ânemli bir hedeftir.

HEDEF APOP─░TOT─░K YOLLAR ├ťZER─░NE TERAPOT─░K YAKLA┼×IMLAR

Apopitoziste multiple potansiyel hedefler bulunmaktad─▒r. Hadler ve arkada┼člar─▒ TAX, vinblastine ve docetaxol┬ĺ├╝n Bcl-2 eksprese eden prostat kanseri h├╝crelerinde apopitozisi ind├╝kledi─čini g├Âstermi┼čtir. Bcl-2┬ĺnin antiapopitotik etkisini Bax ile dimerize olarak ger├žekle┼čtirdi─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir.

Retinoidler ve Interferon: Yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarda retinoidlerin prostat ca h├╝crelerinde Bcl-2 ekspresyonunu azaltarak apopitozisi ind├╝kledi─či g├Âsterilmi┼čtir. Hwang ve Thompson Bcl-2 eksprese eden PC-3 h├╝cre dizilerinde all-trans retinoik asit (ATRA) ve 9-cis-retinoik asidin apopitozisi ind├╝kledi─čini g├Âstermi┼č. Dahiya ve arkada┼člar─▒ 13-cis retinoik asit (CRA) ile LNCaP h├╝cre k├╝lt├╝rlerinde b├╝y├╝menin inhibe oldu─čunu g├Âstermi┼č. Sadece CRA┬ĺya g├Âre CRA+IFN kombinasyonunun daha fazla antit├╝m├Âral etkisi oldu─ču da g├Âsterilmi┼čtir. Majewski ve arkada┼člar─▒ ise CRA+IFN kombinasyonunun anjiogenezisi inhibe etti─čini ve bu kombinasyonun prostat ca┬ĺda 72-96 saat i├žinde Bcl-2 ekspresyonunu anlaml─▒ derecede azaltt─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čler.

Antisense Oligon├╝kleotidler: Bunlar tek sarmall─▒ DNA b├Âlgeleri olup hedef genin ekspresyonunu azaltmak suretiyle etki g├Âsterirler. Scher ve arkada┼člar─▒ Bcl-2 antisense oligon├╝kleotidlerin tek ba┼č─▒na veya TAX ile birlikte kullan─▒m─▒n─▒n hormon refrakter prostat ca┬ĺda Bcl-2┬ĺyi azaltt─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir.

Prostat ca tedavisinde, apopitozis yollar─▒ndaki Bax, spesifik antiapoptotik BH3 domain peptidleri, apopitozis protein inhibit├Ârleri ve proteozom inhibit├Ârleri gibi molek├╝llerin antikanser tedavide hedef al─▒nmas─▒yla ilgili s─▒n─▒rl─▒ say─▒da ├žal─▒┼čmalar mevcut olup yeni ara┼čt─▒rmalar gerekmektedir.

TEST─░S T├ťM├ľR├ť VE APOP─░TOZ─░S

Di─čer t├╝m├Ârlerde oldu─ču gibi testis t├╝m├Âr├╝nde de apopitozisin yeri vard─▒r. Ancak bu konuda ki ├žal─▒┼čmalar hen├╝z yeterli say─▒ya ula┼čmam─▒┼čt─▒r.

Bcl-2 onkoproteinin apopitozisi inhibe etti─či, bax proteinin ind├╝kledi─či bilinmektedir. Chrasta ve ark testis t├╝m├Âr h├╝crelerinde bax proteinin fazla eksprese edildi─čini ancak bcl-2 proteinin eksprese edilmedi─čini g├Âstermi┼č sonu├žta yuksek bax/bcl-2 oran─▒n─▒n testik├╝ler h├╝crelerde h─▒zlanm─▒┼č apopitozisten sorumlu oldu─čunu g├Âstermi┼čler yine ayn─▒ y├╝ksek p53 d├╝zeylerinin testis t├╝m├Ârlerinin eteposide duyarl─▒l─▒─č─▒n─▒ belirlemede ├Ânemli oldu─čunu g├Âstermi┼člerdir. Eid ve Heidenreich ve ark yapt─▒klar─▒ ├žal─▒┼čmada testik├╝ler germ hucrel─▒ tumorde bcl-2 ekpresyonu izlemi┼čler. Yine Eid ve ark. y├╝ksek p53 ekspresyonunun testis t├╝m├Ârlerinde kemoterapiye duyarl─▒l─▒─č─▒ artt─▒rd─▒─č─▒ g├Âstermi┼čler. Baltaci ve ark metastatik germ h├╝creli t├╝m├Ârlerde kemoterapiye yan─▒t─▒n tahmin edilmesinde p53, bcl-2 ve bax imm├╝nreaktivitesini i├žeren ├žal─▒┼čmalar─▒nda sadece p53 imm├╝nreaktivitesi kemoterapiye yan─▒t─▒n tahmin edilmesinde kullan─▒labilece─čini, p53, bcl-2 ve bax skorlar─▒n─▒n kemoterapi sonras─▒nda surviyi anlaml─▒ olarak etkileyen prognostik fakt├Ârler olmad─▒─č─▒n─▒ belirtmi┼člerdir.Bu konuda yeni ├žal─▒┼čmalar ihtiya├ž vard─▒r.

APOP─░TOZ─░S VE BEN─░GN PROSTAT H─░PERPLAZ─░S─░

─░nsan organlar─▒n─▒n geli┼čimi ve idamesi h├╝cre proliferasyonu ve ├Âl├╝m├╝ aras─▒ndaki dengeye ba─č─▒ml─▒d─▒r. Bu durumdaki herhangi bir de─či┼čim organlar─▒n hemostaz idamesini bozarak b├╝y├╝me yada involusyona yol a├žar. Apopitoz ve proliferasyon aras─▒ndaki dengenin bozulmas─▒n─▒n kanser geli┼čimindeki rol├╝ olduk├ža a├ž─▒k iken BPH gibi s─▒k g├Âr├╝len baz─▒ hastal─▒klarda ├Ân plana ├ž─▒kmam─▒┼čt─▒r. Prostat kanserinin tedavisinde apopitotik mekanizmalar b├╝y├╝k dikkat toplam─▒┼čken BPH ini ilgilendiren apopitotik mekanizmalar ├╝zerinde s─▒n─▒rl─▒ say─▒da ├žal─▒┼čmalar vard─▒r.

Apoitozisin tetiklenmesinde viral enfeksiyonlar, iyonizan radyasyon, kimyasal ajanlar, b├╝y├╝me fakt├Ârleri ve hormonlar gibi pek ├žok neden etkili olabilmektedir. H├╝cre b├╝y├╝mesini ve invol├╝syonunu d├╝zenleyen hormonal basamaklar hem prostat kanserinde hem de BPH de anahtar rol oynamaktad─▒r.

Androjenler hem h├╝cresel proliferasyonu sit├╝m├╝le ederler hem de gland├╝ler epitel ├Âl├╝m h─▒z─▒n─▒ azalt─▒rlar. Androjenlerin ├žekilmesiyle normal prostat epitelinde ve androjen duyarl─▒ prostat kanser h├╝crelerinde apopitozun tetiklendi─či g├Âsterilmi┼čtir. Androjen ba─č─▒ms─▒z prostat h├╝crelerinin androjen ├žekilmesiyle apopitozise gitme yeteneklerinin kayboldu─ču ├Âne s├╝r├╝lm├╝┼čt├╝r (Denmeade ve ark. Prostat 1996).

Cardillo ve ark. Radikal prostatektomiden 1 ay ├Ânce LHRH analoglar─▒ ile hormonal ablasyona giden 26 erkek ├╝zeride yapt─▒klar─▒ bir ├žal─▒┼čmada tedavi ├Âncesi biyopsiler ile radikal prostatektomi spesmenlerini kar┼č─▒la┼čt─▒rm─▒┼člar. Androjen ├žekilmesiyle normal prostat epitel h├╝creleri ve prostat kanser h├╝creleri apopitoz g├Âstermi┼č. 19 BPH spesmeninde belirgin apopitoz bulunamam─▒┼č olup bu alanlarda bcl-2 upreg├╝lasyonu izlenmi┼č. Claus ve ark. a├ž─▒k prostatektomiyle tedavi edilmi┼č BPH li 17 erkekte stromal ve epitelyal h├╝crelerin ortalama apopitotik ve proliferatif indekslerini saptamaya ├žal─▒┼čm─▒┼člar. Epitelyal h├╝crelerin apopitoz ve proliferasyon komutunda oldu─ču ve h├╝cre ├Âl├╝m├╝n├╝n yoklu─čunda sel├╝ler proliferasyon sonucunda stromal hiperplazinin meydana gelebilece─čini belirmi┼člerdir.

Son y─▒llarda yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarda alfa 1 adrenoresept├Âr antagonistlerinin prostat h├╝cresinde apopitozise neden oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir. Fitzpatrick ve arkda┼člar─▒ ?1-AR blokerleri (terazosin ve doksazosin) ?1-AR┬ĺ den ba─č─▒ms─▒z olarak bir apopitotik etkiye sahip olabildiklerini ve ?1-AR bloker kaynakl─▒ stromal apopitosiz ve BPH semptom iyile┼čmesi aras─▒nda yak─▒n ba─člant─▒l─▒ olabilece─čini belirtmi┼člerdir.

Kyprianu ve ark. benign ve malign prostatta kinazolin alfa blokerler olan terazosin ve doksazosinin epitelyal h├╝crelerde apopitozisi te┼čvik etmek yoluyla prostat b├╝y├╝mesini bask─▒layabilme yetene─čine sahip olduklar─▒n─▒, tamsulosinin bu etkiye sahip olmad─▒─č─▒ g├Âstermi┼člerdir. Bu etkilerinin ?1-AR┬ĺleri bloke etme kapasitelerinden ba─č─▒ms─▒z oldu─čunu ileri s├╝rmektedirler. Bu yan─▒t─▒ alabilmek i├žin uzun s├╝reli tedavinin (6 ay) ├Ânemli oldu─čunu ve bu ila├žlar─▒n prostat karsinomunda da kullan─▒labilece─čini savunmaktad─▒rlar.(J.of Urol 1998,2002) Kirby ve ark. yapt─▒─č─▒ ├žal─▒┼čmada bunu desteklemektedir.

5 ? red├╝ktaz inhibit├Âr├╝ olan finasteridin de apopitotik etkisi oldu─čunu g├Âsteren ├žal─▒┼čmalar vard─▒r. Sirinarumitr ve ark. k├Âpekler ├╝zerinde yapt─▒─č─▒ ├žal─▒┼čmada finasterid verilen k├Âpeklerde prostat dokusunda apopitozisin artt─▒─č─▒ ve buna ba─čl─▒ olarak prostat hacminde k├╝├ž├╝lme oldu─ču, prostat boyutunda %43 azalma g├Âsterilmi┼čtir. Rittmaster ve ark. finasterid verilen erkeklerde (5 mg) prostatektomi materyalinde apopitotik prostat h├╝crelerinde anlaml─▒ art─▒┼č oldu─čunu g├Âstermi┼člerdir.

GONADLAR VE APOP─░TOZ─░S

Di┼či ve erkek gonadlar─▒n normal geli┼čimi esnas─▒nda masif h├╝cre ├Âl├╝m├╝ olmaktad─▒r. Ovaryan folik├╝llerin % 90┬ĺ─▒ hayat─▒n erken d├Âneminde apopitozise u─črar ve bu folik├╝llerin at─▒lmas─▒ kad─▒nlar─▒n reprod├╝ktif hayat─▒nda ├Ânemlidir.

Erkeklerde ise testisteki germ h├╝crelerinin % 75┬ĺi apopitozise u─črar ve bu mekanizma ile bozuk germ h├╝creleri yok edilmi┼č olur.

─░nsanlar da dahil olmak ├╝zere eri┼čkin memelilerde normal spermatogenez s─▒ras─▒nda germ h├╝cre ├Âl├╝m├╝ a┼čikar olup bu durum sperm olu┼čmas─▒nda ├Ânemli rol oynar. Gonadotropinlerin ve testosteronun geri ├žekilmesi testislerde germ h├╝cre dejenerasyonunu art─▒r─▒r.

Normal spermatogenez s─▒ras─▒nda olan spontan h├╝cre ├Âl├╝m├╝ ve gonadotropik deste─čin kesilmesi ve skrotal ─▒s─▒ art─▒┼č─▒na ba─čl─▒ h─▒zlanm─▒┼č germ h├╝cre ├Âl├╝m├╝n├╝n apopitozis yoluyla oldu─ču g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r. (Sinka ve ark.)

Farelerde bir k─▒s─▒m genlerin homozigot olarak hasara u─čramas─▒ artm─▒┼č germ h├╝cre apopitozisiyle infertiliteye neden oldu─ču g├Âsterilmi┼čtir.

Bu bilgiler ─▒┼č─▒─č─▒nda infertiliteyede erkek fakt├Âr├╝ne yakla┼č─▒m ve erkek kontrasepsiyonuna y├Ânelik uygun giri┼čimler planlanmaktad─▒r.

Tonaka ve arkada┼člar─▒ (BJU, 2002) 26 erkek varikoseli olan ve 6 tane normal testis spesimenlerinde Bcl-2, Bax, caspas 1 ve caspas 3┬ĺe bakm─▒┼člar. Germ h├╝crelerinde Bax, caspas ve caspas 3 oldu─ču ve Bcl-2┬ĺnin olmad─▒─č─▒ g├Âzlenmi┼č. Varikoseli olan infertil erkeklerin her iki testisinde de kontrol grubuna g├Âre caspas 3 boyamas─▒n─▒n daha az oldu─ču tespit edilmi┼čtir. Varikoselli erkeklerin spesimen incelemelerinde caspas 3┬ĺ├╝n d├╝┼č├╝k bulunmas─▒ ve apopitozis izlenmesi apopitoziste caspaslar─▒n rol├╝n├╝ a├ž─▒k├ža ortaya koymaktad─▒r.

Apopitozis mat├╝r spermlerde spermatogenez s─▒ras─▒nda ba┼člar ve baz─▒ h├╝creler apopitozis yoluyla elimine edilmek i├žin i┼čaretlenirler. Bu h├╝crelerden baz─▒lar─▒ bu mekanizmadan kurtulabilir ve bu durumun d├╝┼č├╝k sperm kalitesine neden oldu─ču bildirilmi┼čtir. (Shan ve arkada┼člar─▒ Hum.Rep.2002)

├çe┼čitli nedenlerden dolay─▒ ejakulasyon testi yapt─▒ran erkeklerde flowsitometriyle h├╝cre zar─▒n─▒n d─▒┼č membran─▒ndaki fosfotidil serin oran─▒ ve ayr─▒ca DNA k─▒r─▒klar─▒ anla┼č─▒labilmekte olup her ikisi de apopitozisin i┼čaretleri olarak bildirilmi┼čtir. Ejak├╝latta bulunan spermatozooalar─▒n % 20┬ĺsi apopitotik bulunmu┼č. Bu ejak├╝lat ├Ârneklerinin mikroskopik incelemesinde daha fazla apopitotik spermatozoa olan erkeklerin sperm konsantrasyonu daha az bulunmu┼č. (Ousterhus ve arkada┼člar─▒, Fertil Steril,2000)

SONUÇ

Apopitozisle ilgili mekanizmalar hen├╝z tam olarak anla┼č─▒lmam─▒┼čt─▒r. Ancak bu konuda son y─▒llarda ├žok say─▒da ├žal─▒┼čmalar vard─▒r. ├çal─▒┼čmalar─▒n say─▒s─▒ artt─▒k├ža

apopitozisin canl─▒lar─▒n geli┼čim ve ├Âl├╝m├╝n├╝n her a┼čamas─▒nda oldu─ču izlenmektedir. Apopitozis ├╝rolojinin hemen her alan─▒nda etkili bir pro├žestir. Bu konu ile ilgili yap─▒lacak yeni ├žal─▒┼čmalarla birlikte pek ├žok ├╝rolojik hastal─▒kta yeni tedavi yakla┼č─▒mlar─▒n olabilece─či d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. Gelecekte bir t├╝m├Âr├╝n kendi ├Âl├╝m mekanizmas─▒n─▒ harekete ge├žirecek hileler m├╝mk├╝n olacakt─▒r.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Renal T├╝berk├╝loz

RENAL T├ťBERK├ťLOZ

Geli┼čmekte olan ├╝lkelerde t├╝berk├╝loz ├Ânemli bir halk sa─čl─▒─č─▒ sorunu olmaya devam etmektedir.1980┬ĺlerde her ne kadar insidans─▒ azald─▒ysada akci─čer Tbc┬ĺlu hastalar─▒n %10-15┬ĺi alm─▒┼č olduklar─▒ bu enfeksiyonu genito├╝riner enfeksiyon ┼čeklinde devam ettirdikleri g├Âr├╝lmektedir. Renal tutulum primer akci─čer enfeksiyonunun herhan─či bir zamanda hematojen yolla yay─▒lmas─▒yla ba┼člar veya daha az s─▒kl─▒kla milier hastal─▒k ve ge├ž reaktivasyonla birlikte ─č├Âr├╝l├╝r. Renal Tbc yava┼č ilerler,direnci iyi olanlarda bir b├Âbre─čin harabiyeti i├žin 10-30 y─▒l ge├žmesi gerekebilir. G├Âr├╝len net etki glomer├╝lde gran├╝lomat├Âz lezyonlar─▒n olu┼čumudur ve bir├žok vakada da herhangi bir renal hastal─▒k olmadan iyile┼čme olu┼čmaktad─▒r. Ancak gran├╝lomlar ba┼član─č─▒├žtaki enfeksiyondan 30 y─▒l gibi ge├žbir zaman sonra t├╝b├╝ler l├╝mene r├╝pt├╝re olabilir ve bu esnada Tbc basili med├╝ller interstisyuma girebilir ve gran├╝lom olu┼čumuna vede progressif med├╝ller hasara neden olabilir, benzer lezyolar; ├╝reterlerde, mesanede,prostat ve epididimde olu┼čabilmektedir. Renal Tbc genellikle 20-40 ya┼č aras─▒ erkeklerde yakla┼č─▒k 2 kat daha fazla olmak ├╝zere gen├ž eri┼čkinlerde g├Âr├╝lmektedir.

─░naktif akci─čer Tbc┬ĺna sahip ki┼čiler ├╝riner sistem Tbc┬ĺu i├žin ├Ânemli bir kaynak olu┼čturmaktad─▒r. Ayn─▒ ┼čekilde aktif akci─čer veya ba┼čka bir extrapulmoner Tbc oda─č─▒ bulunan olgularda ├╝riner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒n y├╝ksek oldu─ču rapor edilmektedir. Bentz ve ark. ├ťriner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒; akci─čer Tbc┬ĺlu hastalarda %4.7 ,extrapulmoner Tbc┬ĺlu olgularda %21 ve genel Tbc populasyonunda ise %10 olarak bildirmi┼člerdir. ├çobanl─▒ ve ark ise 250 olguluk serilerinde 13(%5,2) asemtomatik ├╝riner Tbc olgusu rapor etmi┼člerdir.

Klinik olarak renal Tbc┬ĺun ba┼člang─▒c─▒ genellikle ; yan a─čr─▒s─▒ (%10-30),dis├╝ri(%30-35) ve hemat├╝ri(%18-27) ile ba┼člar.T├╝m olgularda %10 vakada makroskopik ve %50 ┬Ĺsinde mikroskopik hemat├╝ri vard─▒r. Ate┼č, gece terlemesi, halsizlik, kilo kayb─▒, i┼čtahs─▒zl─▒k gibi generalize semptomlar daha ileri evrelerde g├Âr├╝lmektedir. Hastalar─▒n yakla┼č─▒k %20-30┬ĺu tan─▒ konuldu─čunda asemptomatiktir. Hastalarda tedaviye cevap vermeyen sistit s─▒kl─▒kla bulunur, cevap verse bile s─▒kl─▒kla tekrarlar. Refrakter HT renal Tbc┬ĺun bir di─čer daha az s─▒kl─▒kla g├Âr├╝len komplikasyonudur, Ag2 arac─▒l─▒─č─▒yla olu┼čmakta, inflamasyon b├Âlgesinde veya yak─▒n─▒ndaki damarlarda intimada proliferasyon g├Âr├╝lebilmekte ve buda segmental iskemiye ve renin sal─▒n─▒m─▒na neden olarak refrakter HT┬ĺna neden olabilmektedir.

┼×u Durumlar─▒n Varl─▒─č─▒nda Renal Tbc Ara┼čt─▒r─▒lmal─▒d─▒r :

 Uygun tedaviye cevap vermeyen, verse bile tekrarlayan sistit

Makroskopik veya mikroskopik hemat├╝ri

Mevcut veya ge├žirilmi┼č pulmoner ve/veya extrapulmoner Tbc ├Âyk├╝s├╝

Kronik drene olan skrotal sin├╝s Steril piy├╝ri(idrarda >10mm3 l├Âkosit olmas─▒ ve k├╝lt├╝rde ├╝remeolmamas─▒d─▒r)

Steril Piy├╝ri Nedenleri:

1-Renal ta┼č

2-Prostatit

3-─░nterstisyel sistit

4-Renal papiller nekroz

5-T├╝b├╝lointerstisyel nefrit

6-Genito├╝riner Tbc

7-├ťriner sistem neoplazmlar─▒

8-Polikistik b├Âbrek hastal─▒─č─▒…….

─░drar klasik olarak k├╝lt├╝rlerde steril ├ž─▒kar, fakat baz─▒ hastalarda e┼člik eden bir bakteri├╝ride olabilir, fakat uygun klini─či olan hastalarda (+) idrar k├╝lt├╝r├╝ olmas─▒ Tbc┬ĺu ekarte ettirmez. A─č─▒r protein├╝ri ve sell├╝ler yap─▒lar g├Âr├╝lmez ve plazma kreatinini normal veya normale yak─▒nd─▒r.

Tan─▒n─▒n teyidi i├žin; ─░drarda Tbc basilinin g├Âsterilmesi gerekir .Ancak, dis├╝ri, steril piy├╝ri, hemat├╝ri, karakteristik IVP bulgular─▒n─▒n olmas─▒ Y├ťKSEK oranda ├╝rinerTbc┬ĺu destekler.

─░drar sedimentinde ARB veya floresan boya tekni─čiyle aside dren├žli organizmalar─▒n g├Âsterilmesi patognomonik de─čildir; ├ž├╝nk├╝ nonpatojenik mikobakteriler s─▒kl─▒kla olabilir ve yanl─▒┼č (+) olabilir, buda olduk├ža s─▒kt─▒r. ─░drar k├╝lt├╝r├╝ tan─▒da alt─▒n standartt─▒r, 3 ila 6 adet sabah orta idrar─▒n─▒n (+) olmas─▒ ihtimali artt─▒r─▒r. E─čer hasta antiTbc tedavisi al─▒yorsa veya mikobakteriyel ├╝remeyi inhibe edebilen geni┼č spektrumlu antibiyotikler al─▒yorsa yanl─▒┼č (-) sonu├žlar olu┼čabilir. Aktif hastal─▒─č─▒ olanlarda tek bir idrar ├Ârne─činin %30-40┬ĺ─▒ (+) oldu─čundan basilin g├Âsterilmesi atlanabilir, bu nedenle en az 5 idrar ├Ârne─čine bak─▒lmal─▒d─▒r. Mikobakterilerin yava┼č ├╝remeleri nedeniyle sonucun ├ž─▒kmas─▒ 5-6 hafta alabilmektedir.

2240 ├╝riner sistem Tbc┬ĺdan ┼č├╝phelenilenHindistan┬ĺda yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada histolojik olarak (+) vakalarda idrar k├╝lt├╝r├╝nde ├╝reme %17 bulunmu┼č. Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada ise IVP┬ĺnin tesbit de─čeri%88, idrar k├╝lt├╝r├╝n├╝n %37, mesane biyopsisinin %45 iken PCR ile %95 bulunmu┼č.PCR ├žok d├╝┼č├╝k miktardaki spesifik genomik dizilimin h─▒zl─▒ca b├╝y├╝t├╝lmesini sa─člayan bir test olup; ├žok d├╝┼č├╝k say─▒daki bakteri varl─▒─č─▒ bile bu teknikle 24-48 saat i├žinde tan─▒nabilmektedir.

Radyolojik ├žal─▒┼čmalar; ├Âzellikle IVP s─▒kl─▒kla faydal─▒d─▒r. Hastal─▒─č─▒n ba┼člang─▒├ž safhas─▒nda IVP normal olabilmesine ra─čmen hasta semptomatik olmaya ba┼člad─▒─č─▒nda orta derecede yada belir─čin ├╝riner sistem anormallikleri a├ž─▒─ča ├ž─▒kmaktad─▒r.

IVP ┬Ĺde S─▒kl─▒kla ┼×u De─či┼čiklikler G├Âr├╝lebilmektedir:

1-En erken de─či┼čiklikler;kalikslerin tepe k─▒sm─▒nda erozyon, k├╝ntle┼čme, belirgin papiller nekrozdur.

2-Fokal kalsifikasyon

3-├╝reteral darl─▒k.

4-├ťreterlerin d├╝z bir hal almas─▒.

5-Trib├╝┼čon ┼čeklinde ├╝reter.

6-Tesbih ┼čeklinde ├╝reter.

7-B├Âbrekte parankimal skarlar, gros parankimal kavitasyon.

8-Hidronefroz

9-Otonefrektomi.

Renal Tbc┬ĺda kalsifikasyon insidans─▒ bir ├žal─▒┼čmada Crensoft taraf─▒ndan %7 bulunmu┼čken, Gower taraf─▒ndan %15 bulunmu┼čtur.

├ťreteral strikt├╝rler hastalar─▒n %10-56┬ĺda rapor edilmi┼č olup, mesane tutulumuvakalar─▒n 1/3┬ĺ├╝nde bildirilmi┼čtir.

Neticede b├Âbrek k├╝├ž├╝lm├╝┼č, yo─čun olarak kalsifiye olmu┼č ve nonfonksiyone bir hal al─▒rki buna ; OTONEFREKTOM─░ denilmektedir.

Hernekadar ├╝rografi g├Âr├╝nt├╝leme a├ž─▒s─▒ndan primer tetkik isede bulgular ; USG, CT ve MR ilede g├Âsterilebilmektedir. Direkt grafilerde ise renal kalsifikasyon olan vakalar─▒n %50┬ĺsini tesbit edebilmektedir. Olgular─▒n yakla┼č─▒k %50┬ĺsinde akci─čer filminde ge├žirilmi┼č Tbc┬ĺun kan─▒tlar─▒ bulunabilmektedir.

Renal Tbc┬ĺun semptomlar─▒ nonspesifik oldu─čundan tan─▒s─▒ zordur. ├çok y├╝ksek oranda klinik ┼č├╝phe ├Ânemlidir. Bu vakalarda IVP genito├╝riner Tbc┬ĺu d├╝┼č├╝nd├╝rebilir ancak spesifik de─čildir. TANI; k├╝lt├╝r, biyopsi ve PCR ile konmaktad─▒r. Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada genito├╝riner Tbc oldu─ču kan─▒tlanm─▒┼č vakalarda radyolojik anormallik %91 bulunmu┼č.

Antit├╝berk├╝loz ajanlarla uygun tedavi hemen t├╝m hastalarda aktif enfeksiyonun eradike edilmesinde faydal─▒d─▒r, ancak ├╝reteral strikt├╝rler ilerleyebilir. Baz─▒ ara┼čt─▒rmac─▒lar hastalar─▒n ilk 2 y─▒l─▒nda her 6 ayda bir yap─▒lacak olan renal USG veya IVP┬ĺnin geli┼čebilecek muhtemel obstr├╝ksiyonu tayin etmek i├žin yap─▒lmas─▒n─▒ ├Ânermektedirler.

C├ťTF ├ťroloji B├Âl├╝m├╝nce Yap─▒lan Bir ├çal─▒┼čmada 1980-2000 Y─▒llar─▒ Aras─▒nda Genito├╝riner Tbc┬ĺlu 174 Hastan─▒n Karakteristikleri Dok├╝mante Edilmi┼č Olup;

-102 Erkek(%58,7) 0-19 Ya┼č(%3.5)

20-39Ya┼č(%47.7)

40-59 ya┼č(%33.3)

-72 Kad─▒n(%41,3) 50ya┼č ├╝zeri(%5.5)

Bu Hastalar─▒n Semptomlar─▒:

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Yan a─čr─▒s─▒: 76(%43) _Yorgunluk/halsizlik: 17(%14.5)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Dis├╝ri : 75(%43.1) _Mide a─čr─▒s─▒ : 14(%8)

-         Kanlı idrar: 69(%39.6) _Gece terlemesi : 9(%5.1)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á S─▒k idrara ├ž─▒kma: 60(%34.4) _Skrotal kitle : 5(%2.8)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Ate┼č :34(%19.5) _Abdominal kitle : 4(%2.2)

-         Noktüri :31(%17.8) _Hemoptizi : 12(%6.9)

┬« Bu vakalar─▒n 143┬ĺ├╝nde primer odak akci─čermi┼č ve 41┬ĺinde(%23.5) aktif akci─čer t├╝berk├╝lozu tesbit edilmi┼č. 102(%23.5)┬ĺinde inaktif veya iyile┼čmi┼č lezyonlar─▒ varm─▒┼č, 31(%17.8)┬ĺinde ise primer odak bulunamam─▒┼č.

┬« 127 Hastada(%72.9) idrar ARB(+) ve 110 vakada(%63.2)┬ĺinde idrar k├╝lt├╝r├╝nde ├╝reme olmu┼č.

┬« (-) Mikrobiolojik olan 42 hastan─▒n 34┬ĺ├╝nde klinik ileri derecede d├╝┼č├╝nd├╝rd├╝─č├╝ i├žin cerrahi spesmen al─▒nm─▒┼č ve (+) bulunmu┼č, geri kalanlar radyolojik olarak tan─▒ alm─▒┼č.

┬« IVP %89.9 oran─▒nda (+) bulunmu┼č.

Bu Hastalara Yap─▒lan Cerrahi M├╝daheleler:

1-Nefrektomi (17hasta)

2-Or┼čiepididimektomi(5)

3-├ťreteral dilatasyon(4)

4-Epididimektomi(2)

5-─░leal conduit(2)

6-Vesikovajinal fist├╝l tamiri(1)

7-├ťreteroneosistostomi(1)

┬«T├╝m hastalara 3┬ĺl├╝ INH/Rifampisin/EMB ile tedavi verilmi┼č. Rifampisin ve INH 12 ay verilirken, EMB 3┬ĺc├╝ ayda kesilmi┼č.

┬« Hastalar ortalama 10 y─▒l takip edilmi┼č

┬« Relapsla ba┼član─č─▒├ž tedavisi aras─▒ndaki s├╝re 5.3 y─▒lm─▒┼č. 12 ayl─▒k AntiTBC tedavisi ile relaps oran─▒ %13 bulunmu┼č ve t├╝m relapslar (+) k├╝lt├╝re dayanarak tesbit edilmi┼č.

1996 Y─▒l─▒nda ─░stanbul S├╝reyyapa┼ča G├Â─č├╝s Hastanesinde Yap─▒lan Bir ├çal─▒┼čmada; Pulmoner ve Extrapulmoner T├╝berk├╝lozlu Olgularda ├ťR─░NER S─░STEM TBC S─▒kl─▒─č─▒ Ara┼čt─▒r─▒lm─▒┼č:

-150 Pulmoner Tbc┬ĺli ve50 extrapulmoner Tbc┬ĺli Hasta ├žal─▒┼čmaya al─▒nm─▒┼č.

- 161E/39K

- Ya┼č ortalamas─▒ 39.2(16-69)

-T├╝m olgular─▒n idrar ARB┬ĺleri (-) bulunmu┼č

-Pulmoner Tbc┬ĺli olgular─▒n 5┬ĺinde(%3.3) veExtrapulmoner Tbc┬ĺlular─▒n 6┬ĺs─▒nda(%10) ─░drar k├╝lt├╝r├╝ (+) bulunmu┼č.

-├ťriner sistem Tbc┬ĺna sahip 5 Pulmoner Tbc┬ĺlu olgunun 3┬ĺ├╝ ileri, 2┬ĺisi ise orta derecede ilerlemi┼č AC Tbc┬ĺna sahip olup idrar k├╝lt├╝r├╝n├╝n (+) oldu─ču extrapulmoner Tbc┬ĺlu olgular─▒n 2┬ĺsi Tbc Lenfadenit, 1┬ĺiTbc peritonit, 1 ┬Ĺi Tbc menenjit ve 1┬ĺide cilt Tbc┬ĺu olgusuymu┼č.

-├ťriner Tbc saptanan 10 olgunun 7┬ĺsi (%70) asemptomatik olup IVP ┬Ĺnin yap─▒ld─▒─č─▒ 6 olgunun 5┬ĺinde IVP bulgular─▒ Tbc lehine olarak de─čerlendirilmi┼č.

├çALI┼×MANIN SONU├çLARI; Asemptomatik ├╝riner sistem Tbc┬ĺu olgular─▒n─▒n saptanabilece─čini, ├Âzellikle extrapulmoner Tbc olgular─▒ ile hastal─▒─č─▒n yayg─▒n oldu─ču pulmoner Tbc olgular─▒nda ├╝riner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒n y├╝ksek oldu─čunu g├Âstermi┼čtir; b├Âyle olgularda ├╝riner sistem Tbc┬ĺu ara┼čt─▒r─▒larak olas─▒ Tbc olgular─▒n─▒n saptanmas─▒ ve b├Âylece olu┼čabilecek komplikasyonlar a├ž─▒s─▒ndan bu olgular─▒n takibinin yap─▒lmas─▒ gereklili─či SONUCU ├ž─▒kmaktad─▒r.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Renal T├╝berk├╝loz

RENAL T├ťBERK├ťLOZ

Geli┼čmekte olan ├╝lkelerde t├╝berk├╝loz ├Ânemli bir halk sa─čl─▒─č─▒ sorunu olmaya devam etmektedir.1980┬ĺlerde her ne kadar insidans─▒ azald─▒ysada akci─čer Tbc┬ĺlu hastalar─▒n %10-15┬ĺi alm─▒┼č olduklar─▒ bu enfeksiyonu genito├╝riner enfeksiyon ┼čeklinde devam ettirdikleri g├Âr├╝lmektedir. Renal tutulum primer akci─čer enfeksiyonunun herhan─či bir zamanda hematojen yolla yay─▒lmas─▒yla ba┼člar veya daha az s─▒kl─▒kla milier hastal─▒k ve ge├ž reaktivasyonla birlikte ─č├Âr├╝l├╝r. Renal Tbc yava┼č ilerler,direnci iyi olanlarda bir b├Âbre─čin harabiyeti i├žin 10-30 y─▒l ge├žmesi gerekebilir. G├Âr├╝len net etki glomer├╝lde gran├╝lomat├Âz lezyonlar─▒n olu┼čumudur ve bir├žok vakada da herhangi bir renal hastal─▒k olmadan iyile┼čme olu┼čmaktad─▒r. Ancak gran├╝lomlar ba┼član─č─▒├žtaki enfeksiyondan 30 y─▒l gibi ge├žbir zaman sonra t├╝b├╝ler l├╝mene r├╝pt├╝re olabilir ve bu esnada Tbc basili med├╝ller interstisyuma girebilir ve gran├╝lom olu┼čumuna vede progressif med├╝ller hasara neden olabilir, benzer lezyolar; ├╝reterlerde, mesanede,prostat ve epididimde olu┼čabilmektedir. Renal Tbc genellikle 20-40 ya┼č aras─▒ erkeklerde yakla┼č─▒k 2 kat daha fazla olmak ├╝zere gen├ž eri┼čkinlerde g├Âr├╝lmektedir.

─░naktif akci─čer Tbc┬ĺna sahip ki┼čiler ├╝riner sistem Tbc┬ĺu i├žin ├Ânemli bir kaynak olu┼čturmaktad─▒r. Ayn─▒ ┼čekilde aktif akci─čer veya ba┼čka bir extrapulmoner Tbc oda─č─▒ bulunan olgularda ├╝riner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒n y├╝ksek oldu─ču rapor edilmektedir. Bentz ve ark. ├ťriner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒; akci─čer Tbc┬ĺlu hastalarda %4.7 ,extrapulmoner Tbc┬ĺlu olgularda %21 ve genel Tbc populasyonunda ise %10 olarak bildirmi┼člerdir. ├çobanl─▒ ve ark ise 250 olguluk serilerinde 13(%5,2) asemtomatik ├╝riner Tbc olgusu rapor etmi┼člerdir.

Klinik olarak renal Tbc┬ĺun ba┼člang─▒c─▒ genellikle ; yan a─čr─▒s─▒ (%10-30),dis├╝ri(%30-35) ve hemat├╝ri(%18-27) ile ba┼člar.T├╝m olgularda %10 vakada makroskopik ve %50 ┬Ĺsinde mikroskopik hemat├╝ri vard─▒r. Ate┼č, gece terlemesi, halsizlik, kilo kayb─▒, i┼čtahs─▒zl─▒k gibi generalize semptomlar daha ileri evrelerde g├Âr├╝lmektedir. Hastalar─▒n yakla┼č─▒k %20-30┬ĺu tan─▒ konuldu─čunda asemptomatiktir. Hastalarda tedaviye cevap vermeyen sistit s─▒kl─▒kla bulunur, cevap verse bile s─▒kl─▒kla tekrarlar. Refrakter HT renal Tbc┬ĺun bir di─čer daha az s─▒kl─▒kla g├Âr├╝len komplikasyonudur, Ag2 arac─▒l─▒─č─▒yla olu┼čmakta, inflamasyon b├Âlgesinde veya yak─▒n─▒ndaki damarlarda intimada proliferasyon g├Âr├╝lebilmekte ve buda segmental iskemiye ve renin sal─▒n─▒m─▒na neden olarak refrakter HT┬ĺna neden olabilmektedir.

┼×u Durumlar─▒n Varl─▒─č─▒nda Renal Tbc Ara┼čt─▒r─▒lmal─▒d─▒r :

 Uygun tedaviye cevap vermeyen, verse bile tekrarlayan sistit

Makroskopik veya mikroskopik hemat├╝ri

Mevcut veya ge├žirilmi┼č pulmoner ve/veya extrapulmoner Tbc ├Âyk├╝s├╝

Kronik drene olan skrotal sin├╝s Steril piy├╝ri(idrarda >10mm3 l├Âkosit olmas─▒ ve k├╝lt├╝rde ├╝remeolmamas─▒d─▒r)

Steril Piy├╝ri Nedenleri:

1-Renal ta┼č

2-Prostatit

3-─░nterstisyel sistit

4-Renal papiller nekroz

5-T├╝b├╝lointerstisyel nefrit

6-Genito├╝riner Tbc

7-├ťriner sistem neoplazmlar─▒

8-Polikistik b├Âbrek hastal─▒─č─▒…….

─░drar klasik olarak k├╝lt├╝rlerde steril ├ž─▒kar, fakat baz─▒ hastalarda e┼člik eden bir bakteri├╝ride olabilir, fakat uygun klini─či olan hastalarda (+) idrar k├╝lt├╝r├╝ olmas─▒ Tbc┬ĺu ekarte ettirmez. A─č─▒r protein├╝ri ve sell├╝ler yap─▒lar g├Âr├╝lmez ve plazma kreatinini normal veya normale yak─▒nd─▒r.

Tan─▒n─▒n teyidi i├žin; ─░drarda Tbc basilinin g├Âsterilmesi gerekir .Ancak, dis├╝ri, steril piy├╝ri, hemat├╝ri, karakteristik IVP bulgular─▒n─▒n olmas─▒ Y├ťKSEK oranda ├╝rinerTbc┬ĺu destekler.

─░drar sedimentinde ARB veya floresan boya tekni─čiyle aside dren├žli organizmalar─▒n g├Âsterilmesi patognomonik de─čildir; ├ž├╝nk├╝ nonpatojenik mikobakteriler s─▒kl─▒kla olabilir ve yanl─▒┼č (+) olabilir, buda olduk├ža s─▒kt─▒r. ─░drar k├╝lt├╝r├╝ tan─▒da alt─▒n standartt─▒r, 3 ila 6 adet sabah orta idrar─▒n─▒n (+) olmas─▒ ihtimali artt─▒r─▒r. E─čer hasta antiTbc tedavisi al─▒yorsa veya mikobakteriyel ├╝remeyi inhibe edebilen geni┼č spektrumlu antibiyotikler al─▒yorsa yanl─▒┼č (-) sonu├žlar olu┼čabilir. Aktif hastal─▒─č─▒ olanlarda tek bir idrar ├Ârne─činin %30-40┬ĺ─▒ (+) oldu─čundan basilin g├Âsterilmesi atlanabilir, bu nedenle en az 5 idrar ├Ârne─čine bak─▒lmal─▒d─▒r. Mikobakterilerin yava┼č ├╝remeleri nedeniyle sonucun ├ž─▒kmas─▒ 5-6 hafta alabilmektedir.

2240 ├╝riner sistem Tbc┬ĺdan ┼č├╝phelenilenHindistan┬ĺda yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada histolojik olarak (+) vakalarda idrar k├╝lt├╝r├╝nde ├╝reme %17 bulunmu┼č. Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada ise IVP┬ĺnin tesbit de─čeri%88, idrar k├╝lt├╝r├╝n├╝n %37, mesane biyopsisinin %45 iken PCR ile %95 bulunmu┼č.PCR ├žok d├╝┼č├╝k miktardaki spesifik genomik dizilimin h─▒zl─▒ca b├╝y├╝t├╝lmesini sa─člayan bir test olup; ├žok d├╝┼č├╝k say─▒daki bakteri varl─▒─č─▒ bile bu teknikle 24-48 saat i├žinde tan─▒nabilmektedir.

Radyolojik ├žal─▒┼čmalar; ├Âzellikle IVP s─▒kl─▒kla faydal─▒d─▒r. Hastal─▒─č─▒n ba┼člang─▒├ž safhas─▒nda IVP normal olabilmesine ra─čmen hasta semptomatik olmaya ba┼člad─▒─č─▒nda orta derecede yada belir─čin ├╝riner sistem anormallikleri a├ž─▒─ča ├ž─▒kmaktad─▒r.

IVP ┬Ĺde S─▒kl─▒kla ┼×u De─či┼čiklikler G├Âr├╝lebilmektedir:

1-En erken de─či┼čiklikler;kalikslerin tepe k─▒sm─▒nda erozyon, k├╝ntle┼čme, belirgin papiller nekrozdur.

2-Fokal kalsifikasyon

3-├╝reteral darl─▒k.

4-├ťreterlerin d├╝z bir hal almas─▒.

5-Trib├╝┼čon ┼čeklinde ├╝reter.

6-Tesbih ┼čeklinde ├╝reter.

7-B├Âbrekte parankimal skarlar, gros parankimal kavitasyon.

8-Hidronefroz

9-Otonefrektomi.

Renal Tbc┬ĺda kalsifikasyon insidans─▒ bir ├žal─▒┼čmada Crensoft taraf─▒ndan %7 bulunmu┼čken, Gower taraf─▒ndan %15 bulunmu┼čtur.

├ťreteral strikt├╝rler hastalar─▒n %10-56┬ĺda rapor edilmi┼č olup, mesane tutulumuvakalar─▒n 1/3┬ĺ├╝nde bildirilmi┼čtir.

Neticede b├Âbrek k├╝├ž├╝lm├╝┼č, yo─čun olarak kalsifiye olmu┼č ve nonfonksiyone bir hal al─▒rki buna ; OTONEFREKTOM─░ denilmektedir.

Hernekadar ├╝rografi g├Âr├╝nt├╝leme a├ž─▒s─▒ndan primer tetkik isede bulgular ; USG, CT ve MR ilede g├Âsterilebilmektedir. Direkt grafilerde ise renal kalsifikasyon olan vakalar─▒n %50┬ĺsini tesbit edebilmektedir. Olgular─▒n yakla┼č─▒k %50┬ĺsinde akci─čer filminde ge├žirilmi┼č Tbc┬ĺun kan─▒tlar─▒ bulunabilmektedir.

Renal Tbc┬ĺun semptomlar─▒ nonspesifik oldu─čundan tan─▒s─▒ zordur. ├çok y├╝ksek oranda klinik ┼č├╝phe ├Ânemlidir. Bu vakalarda IVP genito├╝riner Tbc┬ĺu d├╝┼č├╝nd├╝rebilir ancak spesifik de─čildir. TANI; k├╝lt├╝r, biyopsi ve PCR ile konmaktad─▒r. Yap─▒lan bir ├žal─▒┼čmada genito├╝riner Tbc oldu─ču kan─▒tlanm─▒┼č vakalarda radyolojik anormallik %91 bulunmu┼č.

Antit├╝berk├╝loz ajanlarla uygun tedavi hemen t├╝m hastalarda aktif enfeksiyonun eradike edilmesinde faydal─▒d─▒r, ancak ├╝reteral strikt├╝rler ilerleyebilir. Baz─▒ ara┼čt─▒rmac─▒lar hastalar─▒n ilk 2 y─▒l─▒nda her 6 ayda bir yap─▒lacak olan renal USG veya IVP┬ĺnin geli┼čebilecek muhtemel obstr├╝ksiyonu tayin etmek i├žin yap─▒lmas─▒n─▒ ├Ânermektedirler.

C├ťTF ├ťroloji B├Âl├╝m├╝nce Yap─▒lan Bir ├çal─▒┼čmada 1980-2000 Y─▒llar─▒ Aras─▒nda Genito├╝riner Tbc┬ĺlu 174 Hastan─▒n Karakteristikleri Dok├╝mante Edilmi┼č Olup;

-102 Erkek(%58,7) 0-19 Ya┼č(%3.5)

20-39Ya┼č(%47.7)

40-59 ya┼č(%33.3)

-72 Kad─▒n(%41,3) 50ya┼č ├╝zeri(%5.5)

Bu Hastalar─▒n Semptomlar─▒:

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Yan a─čr─▒s─▒: 76(%43) _Yorgunluk/halsizlik: 17(%14.5)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Dis├╝ri : 75(%43.1) _Mide a─čr─▒s─▒ : 14(%8)

-         Kanlı idrar: 69(%39.6) _Gece terlemesi : 9(%5.1)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á S─▒k idrara ├ž─▒kma: 60(%34.4) _Skrotal kitle : 5(%2.8)

-┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á┬á Ate┼č :34(%19.5) _Abdominal kitle : 4(%2.2)

-         Noktüri :31(%17.8) _Hemoptizi : 12(%6.9)

┬« Bu vakalar─▒n 143┬ĺ├╝nde primer odak akci─čermi┼č ve 41┬ĺinde(%23.5) aktif akci─čer t├╝berk├╝lozu tesbit edilmi┼č. 102(%23.5)┬ĺinde inaktif veya iyile┼čmi┼č lezyonlar─▒ varm─▒┼č, 31(%17.8)┬ĺinde ise primer odak bulunamam─▒┼č.

┬« 127 Hastada(%72.9) idrar ARB(+) ve 110 vakada(%63.2)┬ĺinde idrar k├╝lt├╝r├╝nde ├╝reme olmu┼č.

┬« (-) Mikrobiolojik olan 42 hastan─▒n 34┬ĺ├╝nde klinik ileri derecede d├╝┼č├╝nd├╝rd├╝─č├╝ i├žin cerrahi spesmen al─▒nm─▒┼č ve (+) bulunmu┼č, geri kalanlar radyolojik olarak tan─▒ alm─▒┼č.

┬« IVP %89.9 oran─▒nda (+) bulunmu┼č.

Bu Hastalara Yap─▒lan Cerrahi M├╝daheleler:

1-Nefrektomi (17hasta)

2-Or┼čiepididimektomi(5)

3-├ťreteral dilatasyon(4)

4-Epididimektomi(2)

5-─░leal conduit(2)

6-Vesikovajinal fist├╝l tamiri(1)

7-├ťreteroneosistostomi(1)

┬«T├╝m hastalara 3┬ĺl├╝ INH/Rifampisin/EMB ile tedavi verilmi┼č. Rifampisin ve INH 12 ay verilirken, EMB 3┬ĺc├╝ ayda kesilmi┼č.

┬« Hastalar ortalama 10 y─▒l takip edilmi┼č

┬« Relapsla ba┼član─č─▒├ž tedavisi aras─▒ndaki s├╝re 5.3 y─▒lm─▒┼č. 12 ayl─▒k AntiTBC tedavisi ile relaps oran─▒ %13 bulunmu┼č ve t├╝m relapslar (+) k├╝lt├╝re dayanarak tesbit edilmi┼č.

1996 Y─▒l─▒nda ─░stanbul S├╝reyyapa┼ča G├Â─č├╝s Hastanesinde Yap─▒lan Bir ├çal─▒┼čmada; Pulmoner ve Extrapulmoner T├╝berk├╝lozlu Olgularda ├ťR─░NER S─░STEM TBC S─▒kl─▒─č─▒ Ara┼čt─▒r─▒lm─▒┼č:

-150 Pulmoner Tbc┬ĺli ve50 extrapulmoner Tbc┬ĺli Hasta ├žal─▒┼čmaya al─▒nm─▒┼č.

- 161E/39K

- Ya┼č ortalamas─▒ 39.2(16-69)

-T├╝m olgular─▒n idrar ARB┬ĺleri (-) bulunmu┼č

-Pulmoner Tbc┬ĺli olgular─▒n 5┬ĺinde(%3.3) veExtrapulmoner Tbc┬ĺlular─▒n 6┬ĺs─▒nda(%10) ─░drar k├╝lt├╝r├╝ (+) bulunmu┼č.

-├ťriner sistem Tbc┬ĺna sahip 5 Pulmoner Tbc┬ĺlu olgunun 3┬ĺ├╝ ileri, 2┬ĺisi ise orta derecede ilerlemi┼č AC Tbc┬ĺna sahip olup idrar k├╝lt├╝r├╝n├╝n (+) oldu─ču extrapulmoner Tbc┬ĺlu olgular─▒n 2┬ĺsi Tbc Lenfadenit, 1┬ĺiTbc peritonit, 1 ┬Ĺi Tbc menenjit ve 1┬ĺide cilt Tbc┬ĺu olgusuymu┼č.

-├ťriner Tbc saptanan 10 olgunun 7┬ĺsi (%70) asemptomatik olup IVP ┬Ĺnin yap─▒ld─▒─č─▒ 6 olgunun 5┬ĺinde IVP bulgular─▒ Tbc lehine olarak de─čerlendirilmi┼č.

├çALI┼×MANIN SONU├çLARI; Asemptomatik ├╝riner sistem Tbc┬ĺu olgular─▒n─▒n saptanabilece─čini, ├Âzellikle extrapulmoner Tbc olgular─▒ ile hastal─▒─č─▒n yayg─▒n oldu─ču pulmoner Tbc olgular─▒nda ├╝riner sistem Tbc s─▒kl─▒─č─▒n─▒n y├╝ksek oldu─čunu g├Âstermi┼čtir; b├Âyle olgularda ├╝riner sistem Tbc┬ĺu ara┼čt─▒r─▒larak olas─▒ Tbc olgular─▒n─▒n saptanmas─▒ ve b├Âylece olu┼čabilecek komplikasyonlar a├ž─▒s─▒ndan bu olgular─▒n takibinin yap─▒lmas─▒ gereklili─či SONUCU ├ž─▒kmaktad─▒r.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Dudak Yar─▒klar─▒ ( Cleft L─▒p )

DUDAK YARIKLARI ( CLEFT LIP )

Prepalatal Cleft┬ĺler olarak da bilinen Cleft Lip ( CL ); ├╝st dudak, kolumella, septumun alt k─▒sm─▒ ve premaksilladan olu┼čan prepalatal yap─▒lar─▒n konjenital bir anomalisidir.

TARİHÇE

Tarihte ilk CL onar─▒m─▒ ad─▒ bilinmeyen bir ├çinli cerrah taraf─▒ndan MS 390 y─▒l─▒nda ger├žekle┼čtirilmi┼čtir. Daha sonra Yperman ( 1300 ) adl─▒ flaman bir cerrah, cleft kenarlar─▒n─▒n eksize edilerek 8 ┼čeklinde bir s├╝t├╝r ile bir araya getirilmesini tariflemi┼čtir.

CL onar─▒mlar─▒ erken d├Ânemde Rose-Thompson┬ĺ─▒n tarifledi─či gibi d├╝z hat ┼čeklinde kapama ile yap─▒lm─▒┼čt─▒r. CL onar─▒mlar─▒n─▒n lokal fleplerle yap─▒lmas─▒ ilk kez Malgaigne taraf─▒ndan 1843┬ĺde ├Ânerilmi┼čtir. Bundan 1 y─▒l sonra Mirault, Malgaigne┬ĺin metodunu modifiye ederek cleft┬ĺe lateral flep getirilmesini ├Ânermi┼čtir. Mirault┬ĺun ├Ânerdi─či, medial defektin lateral flep ile doldurulmas─▒ prensibi daha sonra tariflenen tekniklerin temelini olu┼čturmu┼čtur. 1884┬ĺde Hagedorn CL onar─▒m─▒nda Z plasti tekni─čini uygulam─▒┼č ve Cl onar─▒m─▒nda rektanguler flep kullan─▒m─▒n─▒ pop├╝lerize etmi┼čtir.

20. YY.┬ĺ─▒n ilk yar─▒s─▒nda CL onar─▒mlar─▒ yine d├╝z hat kapama ┼čeklinde yap─▒lmaktayd─▒. 1930 ve 1940┬ĺlarda Blair-Brown ve Brown- McDowell; Mirault┬ĺun tekni─čini modifiye etmi┼čler ve alt dudak segmentine trianguler bir flep getirerek CL onar─▒m─▒ yapm─▒┼člard─▒r. Daha sonra Le Mesurier ve Tennison birbirlerinden ayr─▒ olarak alt dudak segmentine lateral flep transferi tekni─čini modifiye etmi┼člerdir. LeMesurier lateral quadrilateral bir flep tariflerken, Tennison trianguler bir flep tariflemi┼čtir. Her iki otor de bu teknikle dudak onar─▒m─▒n─▒n boyunu uzatarak t├╝berk├╝l├╝n daha anatomik pozisyonda yerle┼čmesini sa─člam─▒┼člard─▒r. Bu teknikler 1950 ve 60┬ĺlar─▒n ba┼č─▒nda olduk├ža fazla kabul g├Ârm├╝┼čt├╝r.

1955┬ĺde Millard tarifledi─či rotation - advancement y├Ânteminde medial dudak segmentinin rotasyonu ile ├╝st dudakta olu┼čan defekte lateral flep getirilmesini ├Ânermi┼čtir. Millard┬ĺ─▒n y├Ântemi hem Cupid┬ĺs Bow┬ĺu hem de philtral dimple┬ĺ─▒ korurken kapama ile olu┼čan gerilimi alar base alt─▒na kayd─▒rm─▒┼čt─▒r. B├Âylece alar flaring azalmakta ve olu┼čan dudak alveolar segmentler i├žin daha iyi molding g├Ârevi g├Ârmektedir. Daha sonra Wynn ve Davies ├╝st dudak segmentine getirilen trianguler flep varyasyonlar─▒n─▒ tariflemi┼čler fakat zaman i├žinde en fazla ra─čbet g├Âren teknik Millar┬ĺ─▒n rotation-advancement tekni─či olmu┼čtur.

Daha sonra Skoog ve Trauner-Trauner birbirlerinden ayr─▒ olarak hem ├╝st dudak hem de alt dudak segmentlerinde yap─▒lan flepler ile CL onar─▒m─▒n─▒ tariflemi┼člerdir.

EMBR─░YOLOJ─░

─░nsan y├╝z├╝ ├╝├ž embriyonik prominens veya prosesin birle┼čme, geli┼čme ve diferansiyasyonu sonucu olu┼čur. Santral segment denen al─▒n, supraorbital rimler, burun, filtrum ve premaksilla frontnazal proseslerden olu┼čurken, maksilla, zigomatik arklar, lateral ├╝st dudaklar, sekonder damak, alt dudaklar ve mandibula bilateral 1. Brankial arktan ( mandibuler ark ) olu┼čurlar. Frontonazal proses beynin ├Ân├╝nde, mezen┼čimden geli┼čen n├Âral krestin proliferasyonu sonucu olu┼čur. Brankal arklar─▒n i├ž y├╝z├╝ endodermden k├Âken alan epitel h├╝creleri d─▒┼č y├╝z├╝ ise n├Âral krest kaynakl─▒ ektoderm ile kapl─▒d─▒r. Bu iki tabakan─▒n ortas─▒nda ise mezen┼čimal kor denilen mezen┼čim bulunur ve iki tip h├╝cre populasyonu i├žerir: Birinci grubu olu┼čturan paraaksial ve lateral plate mezoderm h├╝creleri ├ži─čneme ve y├╝z kaslar─▒n─▒ olu┼čtururken, ikinci grup olan n├Âral krest h├╝creleri enamel d─▒┼č─▒nda t├╝m dental elemanlar─▒n, y├╝z iskeletinin ve konnektif dokunun geli┼čiminden sorumludur.

4. haftan─▒n sonunda frontonazal proseslerin lateralinde lokalize olan nazal plakotlar invajine olur ve nazal pitleri olu┼čtururlar. Bu nazal pitin i├ž kenar─▒ndaki dokular medial nazal prominens, lateral kenar─▒ ise lateral nazal prominens ad─▒n─▒ al─▒r. 5. ve 6. Haftalarda mandibuler arktan geli┼čen maksiller prominensler mediale do─čru geli┼čir ve medial nazal prominensler ile birle┼čerek ├╝st duda─č─▒ olu┼čtururlar. Lateral nazal prominensler ise burnun alar yap─▒lar─▒n─▒ olu┼čturmak d─▒┼č─▒nda bu f├╝zyona kat─▒lmazlar. Medial nazal prominens ile maksiller prominensin f├╝zyon defekti tipik dudak yar─▒─č─▒ ile sonu├žlan─▒r. Frontonazal prominensin geli┼čim defekti ise orta hat dudak yar─▒─čna neden olur ve genellikle ciddi beyin anomalileri ile birlikte seyreder.

Primer dama─č─▒n kapanmas─▒ intrauterin 4-8. haftada tamamlan─▒r. Facial cleft┬ĺlerin embriyogenezinde iki teori ├Âne s├╝r├╝lm├╝┼čt├╝r:

Dursey (1869) ve His (1874) taraf─▒ndan ├Âne s├╝r├╝len klasik teoride; facial proseslerin kapanmas─▒n─▒n ektodermal ve mezodermal elementlerin f├╝zyonu ile ger├žekle┼čti─či belirtilmi┼čtir. Bu teoriye g├Âre CL olu┼čumunda nazomedial proses kilit yap─▒ g├Ârevi g├Ârmektedir.

Mezodermal penetrasyon teorisi ise ilk kez Pohlmann (1910) taraf─▒ndan ├Âne s├╝r├╝lm├╝┼č, Veau (1938) taraf─▒ndan geli┼čtirilmi┼č ve Stark (1954) taraf─▒ndan popularize edilmi┼čtir. Teoride mezodermal migrasyon yollar─▒ tariflenmi┼č ve kapanman─▒n bu yollar ├╝zerindeki kilit noktalarda olu┼čan mezodermal penetrasyon ile oldu─ču savunulmu┼čtur. Bu teoriye g├Âre iki epitel tabakas─▒ aras─▒ndaki mezodermal penetrasyonda bir hata olu┼čursa, epitelyal y─▒k─▒m ve seperasyon olaca─č─▒, bunun sonucunda da cleft olu┼čaca─č─▒ savunulmu┼čtur. Otorlerin b├╝y├╝k bir k─▒sm─▒ klasik teori yani f├╝zyon teorisinin daha ├žok sekonder damak embriyogenezinde rol alabilece─čini ama primer damakta olu┼čacak cleft┬ĺlerde kesinlikle mezodermal penetrasyon teorisinin ge├žerli oldu─čunu kabul etmektedir.

KLAS─░F─░KASYON

CL (P) klasifikasyonu i├žin ├že┼čitli sistemler tariflenmi┼č ama ancak birka├ž tanesi kabul g├Ârm├╝┼čt├╝r.

Davis ve Ritchie 1922 y─▒l─▒nda yapt─▒klar─▒ klasifikasyonda cleft┬ĺin alveolar prosese g├Âre pozisyonunu esas alm─▒┼člard─▒r:

Grup 1: Prealveolar cleft┬ĺler: Unilateral, median, bilateral

Grup 2: Postalveolar cleft┬ĺler: Sadece yumu┼čak damak, yumu┼čak ve sert damak, submuk├Âz

Grup 3: Alveolar cleft┬ĺler: Unilateral, median, bilateral

Veau 1931 y─▒l─▒nda sadece damak yar─▒klar─▒na ait bir klasifikasyon tariflemi┼čtir.

Kernehan ve Stark 1958┬ĺde klasifikasyon i├žin morfolojiden ├žok embriyolojiyi temel alm─▒┼člar ve insisiv foramen bazl─▒ bir klasifikasyon tan─▒mlam─▒┼člard─▒r. Harkins 1962┬ĺde bu sistemi modifiye etmi┼čtir.

1971┬ĺde yine Kernehan bu g├╝n en s─▒k kullan─▒lan ┬ô striped Y ┬ô klasifikasyonunu tariflemi┼č ve bu sistem 1976┬ĺda Millard taraf─▒ndan modifiye edilmi┼čtir. Bu sistem, hem cleft┬ĺlerin kolay tan─▒mlanmalar─▒na izin vermekte hem de olgular─▒n bilgisayar kay─▒tlar─▒nda ├žok daha kolay kaydedilmelerine izin vermektedir.

Spina 1974┬ĺde Harkins┬ĺin sistemini moifiye ederek basitle┼čtirmi┼čtir:

Grup 1: Preinsisiv foramen cleft┬ĺleri

Grup2: Transinsisiv foramen cleft┬ĺleri

Grup 3: Postinsisiv foramen cleft┬ĺleri

Grup 4: Nadir y├╝z cleft┬ĺleri

Tessier 1976┬ĺda orbitofacial cleft┬ĺler i├žin bir sistem tan─▒mlam─▒┼čt─▒r.

EP─░DEM─░YOLOJ─░

CL ve P daha ├žok ─▒rksal bir heterojenite g├Âstermektedir. Asyal─▒larda CL (P) insidans─▒ 2.1/1000 canl─▒ do─čum iken beyaz ─▒rkta 1/1000 canl─▒ do─čumdur. Zencilerde ise bu oran 0.41/1000 canl─▒ do─čum olarak tespit edilmi┼čtir. Buna ra─čmen izole CP┬ĺda b├Âyle bir heterojeniteje rastlanmam─▒┼čt─▒r ve ─▒rklar aras─▒ndaki oran ortalama 0.5/1000 canl─▒ do─čumdur. CL club foot┬ĺtan sonra en s─▒k g├Âr├╝len 2. konjenital anomalidir.

Cleft tiplerinin kendi aralar─▒ndaki da─č─▒l─▒m─▒n─▒ yapmak ise olduk├ža g├╝├žt├╝r. Fraser ve Calnan CL ve P i├žin; %21 izole CL, %46 CL ve P, %33 izole CP oran─▒n─▒ yapm─▒┼čt─▒r. CL┬ĺnin yer olarak g├Âr├╝lme s─▒kl─▒─č─▒nda ise 6:3:1 oran─▒ vard─▒r ( 6: sol unilateral CL, 3: sa─č unilateral CL, 1: bilateral CL ). Ranta ve Rintala 2471 vakal─▒k serisinde izole CL veya CP oran─▒n─▒ %2.7 olarak vermi┼č ve yapt─▒─č─▒ epidemiyolojik ├žal─▒┼čma sonunda izole CL veya CP ile CL ve P olgular─▒n─▒n ayn─▒ etiyolojik fakt├Ârlere sahip olduklar─▒n─▒ ortaya koymu┼čtur.

Cleft┬ĺin Y├Ân├╝: CL ve CL(P) olgular─▒n─▒n ├žo─ču erkektir ve cleft solda daha s─▒k g├Âr├╝l├╝r. Bilateral CL olgular─▒ %86 oran─▒nda CP ile birlikte g├Âr├╝l├╝rken, unilateral CL olgular─▒n─▒n %68┬ĺinde CP da g├Âzlenmektedir.

Ebeveyn Ya┼č─▒: CL(P) insidans─▒ ebeveyn ya┼č─▒ y├╝kseldik├že art─▒┼č g├Âstermektedir. CL(P) olgular─▒ i├žin anne ya┼č─▒ndan ├žok baba ya┼č─▒ ├Ânemlidir ve 30 ya┼č ├╝zerindeki ebeveynlerde insidans art─▒┼č g├Âstermektedir.

Mevsimsel ─░nsidans: Oral cleft┬ĺlerin Ocak ve ┼×ubat aylar─▒nda art─▒┼č g├Âsterdi─či s├Âylenmi┼čse de daha sonra yap─▒lan ├žal─▒┼čmalar bunu desteklememi┼čtir.

Do─čum S─▒ras─▒: Do─čan ├žocuklar─▒n ka├ž─▒nc─▒ ├žocuk olduklar─▒n─▒n cleft olu┼čumu ├╝zerine etkisi yoktur.

Sosyal S─▒n─▒f: Oral cleft┬ĺlerin daha ├žok sosyoekonomik d├╝zeyleri d├╝┼č├╝k ailelerde g├Âr├╝lme s─▒kl─▒─č─▒n─▒n beslenmeye ba─čl─▒ oldu─ču savunulmaktad─▒r.

Ebeveyn ve Karde┼člerin Kafa Topografisi: CL(P)┬ĺl─▒ ├žocuklar─▒n ebeveynlerinin y├╝z├╝ genellikle d├╝zle┼čmi┼č, az geli┼čmi┼č bir maksilla ile karakterizedir. Y├╝zleri daha trapezoidal veya rektang├╝lerdir ve ├╝st dudaklar─▒ normalden daha incedir.

E┼člik Eden Anomaliler: Santral sinir sistemi malformasyonlar─▒, club foot ve kardiak anomaliler s─▒kl─▒kla CL(P)┬ĺa e┼člik ederler. E┼člik eden bu anomalilerin insidans─▒ %29 olarak kar┼č─▒m─▒za ├ž─▒karken izole CP olgular─▒nda bu oran daha y├╝ksektir.

E┼člik Eden Sendromlar: CL(P)┬ĺlar─▒n ancak %3┬ĺ├╝ne sendromlar e┼člik etmektedir. ├ľrn: Stickler send. ( ciddi myopi, retina dekolman─▒, glokom ), Von der Wounde send. (alt dudakta pitler, CL, CL(P), izole CP ve bazen 2. Molar di┼člerin konjenital yoklu─ču ).

ET─░YOLOJ─░

Fogh Anderson┬ĺun yapt─▒─č─▒ ├žal─▒┼čmalarda CL(P) veya CP olgular─▒n─▒n % 33-36┬ĺs─▒ pozitif bir aile hikayesine sahipken olgular─▒n geriye kalan 2/3┬ĺ├╝n├╝n etiyolojisinde daha ├žok ├ževresel fakt├Ârler su├žlanm─▒┼čt─▒r. Yine ayn─▒ ├žal─▒┼čmada CL(P)┬ĺda, izole CP┬ĺa g├Âre 2 kat daha fazla aile hikayesi oldu─ču ortaya konmu┼čtur. Ailesel ge├ži┼č daha ├žok CL┬ĺde iken CP┬ĺda ├ževresel fakt├Ârler rol oynar. Ailesel ge├ži┼či Fogh Anderson ┼ču y├╝zdeler ile ifade etmi┼čtir:

CL+P(%) CP

Bir karde┼čte +┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů. 4.4 ┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů.. 2.5

Anne veya Babada +┬ů┬ů┬ů.. 3.2 ┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů.. 6.8

Bir karde┼č ve Ebeveynde +┬ů. 15.8 ┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů 14.9

─░ki karde┼čte +┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů┬ů 9

├çevresel Fakt├Ârler

Vit A, riboflavin, nikotinik asit, folik asit, pantotenik asit eksikli─či, Vit A fazlal─▒─č─▒, diyet yapma, hipoksi, nitrojen mustard, n├╝kleik asit antagonistleri, kortikosteroidler, ACTH, radyasyon, amnionik s─▒v─▒ eksikli─či gibi fakt├Ârlerin CL(P) olu┼čumunda rol├╝ oldu─ču savunulmaktad─▒r. Bu fakt├Ârlerin teratojenik etkileri hayvan ├žal─▒┼čmalar─▒nda g├Âsterilmi┼čtir ve insanlardaki etkileri kesin de─čildir. Bununla birlikte fetal alkol sendromunun, ├Âzellikle dudak olu┼čumundan sorumlu n├Âral krest h├╝crelerinin migrasyonuna engel olarak CL(P)┬ĺa neden oldu─ču ortaya konmu┼čtur. Yine Briggs ve Tolarova; gebelikleri s─▒ras─▒nda folik asit ve Vit B6 ile desteklenen annelerde beklenenden daha az CL(P) ├Âzlendi─čini, bu y├╝zden facial cleft olu┼čumunda folk asitin koruyucu bir farmakolojik ajan oldu─čunu g├Âstermi┼člerdir.

ANATOM─░

CL ┼čekil olarak geni┼č varyasyonlar g├Âsterebildi─činden her hasta ayr─▒ ayr─▒ de─čerlendirilmelidir. CL┬ĺdeki cleft; maksilla, alveol ve ├╝st duda─č─▒ e┼čit olmayan asimetrik iki par├žaya ay─▒r─▒r. B├╝y├╝k par├ža premaksilla ve duda─č─▒n b├╝y├╝k bir b├Âl├╝m├╝n├╝ i├žerir. Kemik yap─▒ ve yumu┼čak dokulardaki asimetri cleft┬ĺin her iki taraf─▒ndaki de─či┼čik boyuttaki kas kitlesi nedeniyle fonksiyonel bir imbalans olu┼čturur. Bu fonksiyonel imbalans, maksiller segmentlerin de yanl─▒┼č yerle┼čmelerine neden olur; medialdeki geni┼č segment ├Âne ve ├╝ste rotasyona u─črarken lateraldeki k├╝├ž├╝k segment kollapsa u─črar ve mediale do─čru deplase olur. Bu maksiller malpozisyon geni┼č segment ├╝zerindeki kas dokusunun kuvvetini kar┼č─▒ segmentteki kas─▒n dengeleyememesinden kaynaklan─▒r.

Maksiller asimetri ve malpozisyondan sorumlu olan Muskulus Orbikularis Oculi ( M.O.O. ) ├Âzellikle komplet cleft┬ĺlerde, cleft kenar─▒nda olmas─▒ gereken horizontal pozisyondan ayr─▒larak oblik hatta vertikal pozisyona ge├žer. Orientasyonu bozuk olan bu kas medialde kolumella bazisine lateralde ise alar base ve maksillaya yap─▒┼č─▒r. Bu nedenle M.O.O. kas─▒n─▒n simetrisi ve normal pozisyonunun sa─članmas─▒ ile maksiller segmentlerin pozisyonu daha iyi sa─članabilir. CL onar─▒m─▒ ile sa─članan fonksiyonel balans orta y├╝z b├Âlgesinin geli┼čimi ├╝zerinde olduk├ža olumlu sonu├žlar verir. Kas imbalans─▒ ile olu┼čan maksiller segmentlerin malpozisyonu ayn─▒ zamanda nazal deformitelere de neden olmaktad─▒r. M.O.O. kas─▒n─▒n ayr─▒lmas─▒ alar base┬ĺin laterale yer de─či┼čtirmesi ile sonu├žlan─▒r. Cleft ne kadar fazla ise nazal deformite de o kadar ciddi olmaktad─▒r. Bunu yan─▒s─▒ra mikroform cleft┬ĺlerde bile ciddi nazal deformiteler olabilir. CL┬ĺde olan nazal deformiteler ┼č├Âyle ├Âzetlenebilir:

Tip non-cleft tarafa deplasedir.

Cleft tarafta dome retropozisyoneldir.

┬ô ┬ô medial ve lateral kruslar aras─▒ a├ž─▒ geni┼člemi┼čtir.

┬ô ┬ô nazal ala pasaja do─čru b├╝k├╝lm├╝┼čt├╝r.

┬ô ┬ô alar-facial sulkus silinmi┼čtir.

┬ô ┬ô alar-facial bile┼čim a├ž─▒s─▒ geni┼člemi┼čtir.

┬ô ┬ô nares daha geni┼čtir.

“ “ nares retropozisyoneldir.

┬ô ┬ô kolumella ant-post y├Ânde k─▒sad─▒r.

“ “ medial krus deplasedir.

Kolumella kaudal ucu non-cleft tarafa devie olacak ┼čekilde oblik yerle┼čimlidir.

B├╝t├╝n bu deformiteler altta yatan maksiller segmentlerin malpozisyonuna ba─čl─▒d─▒r. Bu nedenle maksiller repozisyon sa─članmadan iyi bir burun ┼čekli elde edilemez. Bunu yan─▒s─▒ra ak─▒lda tutulmal─▒d─▒r ki; primer dudak onar─▒m─▒ ile yap─▒lan ortopedik tedavi ├žok nadiren nazal deformiteyi d├╝zeltmekte, olgular─▒n ├žo─ču ek bir cerrahi giri┼čime ihtiya├ž duymaktad─▒r. Olgular─▒n b├╝y├╝k bir k─▒sm─▒nda alt lateral kartilajdaki deformite devam etmekte ve korreksiyona gerek duyulmaktad─▒r.

Bilateral cleft┬ĺlerde ise farkl─▒ olan; ├žok k─▒sa kolumella, olduk├ža geni┼č alar base┬ĺler, deprese bir tip ve genellikle rotruze olmu┼č bir premaksilla vard─▒r. Prolabium ise vermilion ve white skin roll┬ĺu olduk├ža iyi olan bir yap─▒dan tamamen hipoplazik bir doku par├žas─▒na kadar geni┼č bir morfoloji g├Âsterebilir.

CLEFT LIP ONARIMININ ZAMANI

Pek ├žok cerrah halen CL onar─▒m─▒ i├žin ge├žerli olan 10┬ĺlar kural─▒n─▒ uygulamaya devam etmektedir: Opere edilecek ├žocu─čun en az 10 haftal─▒k olmas─▒, en az 10 gr/dl hemograma ve en fazla 10.000/mm3 beyaz k├╝reye sahip olmas─▒, en az 10 pound (4540 gr ) olmas─▒ gerekmektedir. CL onar─▒m─▒nda en iyi sonu├žlar ├žocuk 3 ayl─▒k iken al─▒nd─▒─č─▒ ifade edilmektedir. Bunula birlikte yaam─▒n ilk saat veya g├╝nlerinde operasyon yapma taraftar─▒ olanlar ve hatta intrauterin d├Ânemde bir giri┼čim yap─▒labilece─čini savunanlar vard─▒r.

Weatherley-White; 3 hafta i├žine opere edilen 49 hasta ile daha sonraki bir d├Ânemde opere edilen 51 hasta aras─▒nda komlikasyon a├ž─▒s─▒ndan anlaml─▒ bir fark bulamam─▒┼čt─▒r. Buna ra─čmen hayat─▒n ilk bir haftas─▒nda opere edilmi┼č ├╝├ž├╝nc br grupta ise di─čer iki gruba g├Âre daha az komplikasyona rastlanm─▒┼čt─▒r.

Dado, Kernehan ve Gianopoulos ise intrauterin CL onar─▒m─▒n─▒ savunmu┼člard─▒r. Fetusta olu┼čturula ektodermal yaralar─▒n skar formasyonu olmaks─▒z─▒n iyile┼čmesi otorleri intrauterin cerrahi konusunda cesaretlendirmi┼čtir. Bu olay─▒n as─▒l nedeni bilinmemekle birlikte; fetusta h├╝cresel inflamatuar cevab─▒n olmamas─▒,kollajen birikiminin olmamas─▒, yara kontraksiyonunun olmamas─▒ ve yara iyile┼čmesinin daha ├žok rejenerasyona benzemesine ba─članmaktad─▒r. ─░ntrauterin cerrahi erken do─čum gibi riskler ta┼č─▒d─▒─č─▒ndan ancak hayat─▒ tehdit eden malformasyonlarda kullan─▒lmal─▒d─▒r.

Estes ise erken do─čum riskini ortadan kald─▒rmak i├žin koyunlarda endoskopik intrauterin cerrahiyi kullanm─▒┼č e bu y├Ântemin hayat─▒ tehdit etmeyen malformasyonlar i├žin de kullan─▒labilece─čini ifade etmi┼čtir.

TEDAV─░ PROTOKOL├ť

Klasik kitaplar unilateral CL┬ĺde tedavi protokol├╝n├╝ etkileyen maj├Âr etkenin alveoler cleft oldu─čunu ifade eder. Buna g├Âre alveoler cleft┬ĺler ┼ču 4 pozisyonda bulunurlar:

Dar, kollaps yok.

Dar, kollaps var.

Geni┼č, kollaps yok.

Geni┼č, kollaps var.

┬ôDar, geni┼č┬ö kavram─▒ lateral alveolar segmentin, onar─▒m sonras─▒nda alar base┬ĺin alaca─č─▒ pozisyonun lateralinde veya ├╝zerinde yer almas─▒ ile belirlenir. ┬ô Kollaps┬ö terimi ise lateral maksiller segmentin medial maksiler segmente g├Âre daha lingual yerle┼čimi i├žin kullan─▒l─▒r. Alveolar segmentin alaca─č─▒ pozisyona g├Âre tedavi modalitesi belirlenir:

Dar, kollaps yok ise primer dudak onar─▒m─▒ yap─▒l─▒r.

Dar, kollaps var ise primer dudak onar─▒m─▒ ├Âncesinde ortopedik tedavi uygulanmal─▒d─▒r.

Geni┼č, kollaps yok ise lip adezyonu, kollaps─▒ ├Ânlemek i├žin guide uygulamas─▒ ve sonras─▒nda primer dudak onar─▒m─▒ yap─▒l─▒r.

Geni┼č, kollaps var ise lip adezyonu, gu─▒ding ve dudak onar─▒m─▒ ├Âncesine ortopedik tedavi uygulanmal─▒d─▒r.

ORTOPED─░K TEDAV─░

Unilateral CL olgular─▒nda CL onar─▒m─▒ ├Âncesinde ortopedik tedavi uygulanmas─▒, maksiller segmentleri repoze etmek ve b├Âylece fonksiyonel imbalans─▒ d├╝zeltip iskelet yap─▒da simetri olu┼čturmak amac─▒yla uygulamaktad─▒r. B├Âylece orta y├╝z b├Âlgesinin b├╝y├╝me ve geli┼čimi normal hale getirilmekte ve okl├╝zyon sa─članmas─▒ ama├žlanmaktad─▒r. Maksiller segmentlerin normal pozisyona getirilmesi primer dudak onar─▒m─▒ s─▒ras─▒nda nazal deformitenin de d├╝zeltilebilmesini sa─člar. B├Âylesine can al─▒c─▒ bir ├Âneme sahip olmas─▒na kar─▒n pek ├žok klinik primer dudak onar─▒m─▒ ├Âncesinde ortopedik tedavi uygulamamaktad─▒r. Buna ra─čmen en deneyimli cleft ortodondistlerinden Olin, cerrahi tedavi ├Âncesi ortopedik tedavi uygulaman─▒n okl├╝zyon, orta y├╝z b├Âlgesi geli┼čimi ve y├╝z simetrisi i├žin gerekli olamd─▒─č─▒n─▒ ve kal─▒c─▒ di┼člerin ├ž─▒kt─▒─č─▒ d├Ânemde uygulanacak bir ortopedik tedavi ile ├žok daha ba┼čar─▒l─▒ malokl├╝zyon tedavisi yap─▒labilece─čini savunur.

Peat, cerrahi tedavi ├Âncesinde ortopedik tedavi alan ve almayan CL olgular─▒nda, sefalometrik a├ž─▒larda anlaml─▒ bir fark olmad─▒─č─▒n─▒ savunmu┼čtur. Kramer ise ya┼čam─▒n ilk 3 ay─▒nda uygulanan ortopedik tedavinin damak geli┼čimini stim├╝le etmedi─čini tam tersine k─▒s─▒tlad─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir. Rygh ve Tindlund ise maksillaya uygulanacak protraksyon tedavisinin 8 ya┼č ├Âncesinde yap─▒lmas─▒yla ├žok anlaml─▒ sonu├žlar elde edilece─čini ifade etmi┼čtir. Bu teadiye ba┼člamak i├žin 6 ya┼č─▒n uygun oldu─čunu ve b├Âylece kal─▒c─▒ di┼čler ├ž─▒karken tedavinin devam etmekte olaca─č─▒ savunulmu┼čtur.

L─░P ADEZYONU

Unilateral CL┬ĺde lip adezyonu ilk olarak 1954┬ĺde Johanson ve Ohlsson taraf─▒ndan tariflenmi┼č ve 1960┬ĺlarda Randal taraf─▒ndan popularize edilmi┼čtir. Randal ve Lesavoy lip adezyonunun faydas─▒n─▒ ┼č├Âyle ├Âzetlemi┼čtir. Lip adezyonu ile maksiller segmentler ├╝zerindeki fonksiyonel imbalans ortadan kald─▒r─▒larak maksiller segmentlerin daha anatomik pozisyona gelmeleri ve aralar─▒ndaki gap─▒n daralmas─▒ sa─članmaktad─▒r. Van der Woude ise lip adezyonunun faydalar─▒n─▒ ┼č├Âyle ├Âzetlemi┼čtir:

Alveolar segmentlere mold g├Ârevi g├Âr├╝r.

Nazal konturu iyile┼čtirir.

Muskulus orbikularis oris kas─▒n─▒ art─▒r─▒r.

Lateral ve medial dudak elemanlar─▒n─▒n boyunu uzat─▒r.

Bunun yan─▒ s─▒ra lip adezyonunun ciddi dezavantajlar─▒ vard─▒r:

Cerrahi giri┼čim say─▒s─▒n─▒ art─▒r─▒r.

Lip adezyonu sonucu olu┼čacak skar─▒n eksizyonu ile zaten var olan doku eksi─či artmaktad─▒r.

Millard bu skar olu┼čumunu ├Ânlemek amac─▒yla kas-kas aras─▒nda adezyon yap─▒lmas─▒n─▒ ├Ânermi┼čtir. ┼×u ana kadar maksiller segment malpozisyonunu d├╝zeltmek amac─▒yla lip adezyonunun primer dudak onar─▒m─▒ndan ├╝st├╝n oldu─čunu g├Âsteren bir ├žal─▒┼čma yoktur. Salyer bir ├žal─▒┼čmas─▒nda lip adezyonu yap─▒lan ve yap─▒lmayan gruplar aras─▒nda anlaml─▒ bir fark olmad─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir.

PROJEKTE PREMAKS─░LLA

Dudak onar─▒m─▒n─▒ kolayla┼čt─▒rmak amac─▒yla premaksillan─▒n eksizyonu en erken Pierre Franco ( 1556 ) ve Gu─▒llaume Dupuytren gibi cerrahlarca tariflenmi┼čtir. Premaksillan─▒n eksizyonu ile bu defekt gergin dudak, orta y├╝z b├Âlgesinin dish-face deformitesi ve mandibulan─▒n relatif prognatizmi ile sonu├žlanm─▒┼čt─▒r. Bu nedenle premaksillan─▒n eksizyonu terkedildikten sonra pek ├žok cerrah set-back gibi retropoziso cerrahsine ba┼člam─▒┼čt─▒r. 1833┬ĺde Gensoul projekte premaksillaya set-back yapmak i├žin kompresyon frakt├╝r├╝ tekni─čini tariflemi┼čtir. 1865┬ĺde Adolf von Bardeleben subperiostal olarak vomer ekszyonu ile set-back┬ĺi tariflemi┼čtir.

Vargervik, set-back yap─▒la ve yap─▒lmayan bilateral CL olgular─▒yla yapt─▒─č─▒ bir ├žal─▒┼čmada, set-back yap─▒lmayan grupta premaksiller protr├╝zyonun 12 ya┼č─▒na kadar devam etti─či daha sonra azalarak dikkat ├žekmeyecek hale geldi─čini vurgulam─▒┼čt─▒r. Set-back yap─▒lan grupta ise erken d├Ânemde orta y├╝z b├Âlgesinin retropozisyonu ile sonu├žland─▒─č─▒n─▒ ve bunun daha sonra ├žok daha belirgin bir hale geldi─čini s├Âylemi┼čtir. Valgervik, premaksillan─▒n di─čer maksiller segmentler ile ayn─▒ b├╝y├╝me potansiyeline sahip olmad─▒─č─▒n─▒, bu nedenle protr├╝ze bir maksillan─▒n y├╝z geli┼čiminde bir avantaj oldu─čunu ve buna dokunulmamas─▒ gerekti─čini belirtmi┼čtir.

Premaksillan─▒n eksizyonu sonras─▒ olu┼čan hayal k─▒r─▒kl─▒─č─▒ ile eksternak kompresyon y├Ântemleri g├╝ndeme gelmi┼čtir. ─░lk olarak 1768┬ĺde Louise adl─▒ bir Frans─▒z cerrah taraf─▒ndan eksternal kompresyon prosed├╝r├╝ ├Âne s├╝r├╝lm├╝┼čt├╝r. Griswold ve Sage CL deformitelerinin tedavisi i├žin eksternal traksiyonu kullanm─▒┼č ve ├žok ba┼čar─▒l─▒ sonu├žlar alm─▒┼člard─▒r. Eksternal traksiyona do─čumunilk saatlerinde ba┼članm─▒┼č ve 6 hafta-3 ay s├╝rm├╝┼čt├╝r. Headcap ile uygulanan bu kompresyonda yakla┼č─▒k 8 oz ( 250 gr )┬ĺl─▒k bir traksiyon uygulanm─▒┼čt─▒r.

Georgiade ve Latham pinli koaksial vidalar ile fikse eksternal traksiyon cihaz─▒ kullanm─▒┼č ve 7-10 g├╝nde premaksillay─▒ retrakte ederek erken dudak onar─▒m─▒ yapm─▒┼čt─▒r. Ot├Âr bucihaz ile premaksillaya retraksiyon yapt─▒r─▒l─▒rken palatal shelve┬ĺlere de ekspansiyon yapt─▒r─▒ld─▒─č─▒n─▒ ifade etmi┼čtir.

Ekternal traksiyon cihazlar─▒ M.O.O. kas─▒n─▒n molding etkisini taklit ederler. Glover ve Newcomb premaksillan─▒n b├╝y├╝me potansiyelinin korundu─ču y├Ântemlerle ├žok daha ba┼čar─▒l─▒ sonu├žlar al─▒naca─č─▒n─▒ ifade etmi┼čtir.

Sonu├ž olarak premaksillan─▒n tedavisinde ┼ču ba┼čl─▒klara ├Ânem verilmelidir:

E─čer premaksillan─▒n alveolar arktaki pozisyonu iyi ise primer dudak onar─▒m─▒ s─▒ras─▒nda mukoperiosteal fleplerle arktaki cleft onar─▒labilir.

E─čer premaksilla projekte ise do─čumdan hemen sonra ba┼članacak eksternal traksiyona ba┼članmal─▒d─▒r. Bu tedaviye cevap al─▒namad─▒─č─▒ durumda ise Georgiade┬ĺin pinler ile fikse edilen eksternal traksiyon cihaz─▒ kullan─▒lmal─▒d─▒r.

Ortodontik tedavinin amac─▒ premaksillay─▒ di─čer maksiller segmentler ile uygun bir pozisyona getirip dudak onar─▒m─▒n─▒n kolayla┼čt─▒r─▒lmas─▒d─▒r. Premaksillan─▒n underkorreksiyonu bile olumlu sonu├žlar verir.

Olduk├ža fazla projekte olan ve ortopedik tedaviye cevap vermeyen premaksila varl─▒─č─▒nda Cronin, Penoff, Burston ve Kernehan┬ĺ─▒n ├Ânerdi─či gibi cerrahi set-back yap─▒labilir.

CERRAH─░

M─░KROFORM CLEFT┬ĺLER

Mikroform CL deformitesinin 3 komponenti vard─▒r:

Vermilion s─▒n─▒r─▒nda k├╝├ž├╝k bir ├žentik

Vermiliondan nostril taban─▒na uzanan fibr├Âz bir bant

├çentik veya fibr├Âz band─▒n oldu─ču tarafta nazal ala deformitesi

Dudak onar─▒m─▒ ile ├ženti─čin giderilmesi, d├╝zle┼čmi┼č veya d├╝┼č├╝k ala nazinin korreksiyonu ve minimal skar olu┼čumu ile kas devaml─▒l─▒─č─▒n─▒n sa─članmas─▒ ama├žlan─▒r.

Klasik kitaplar lateral ve medial dudak segmentlerinin vertikal boylar─▒ aras─▒ndaki fark─▒n 1-2 mm.┬ĺden fazla oldu─ču durumlarda rotation-advancement tekni─či ile dudak oar─▒m─▒ yap─▒lmas─▒n─▒ aksi taktirde d├╝z hat kapama ile onar─▒m─▒n yap─▒labilece─čini ifade eder.

Thompson ve Delpero d├╝z hat kapama, alt trianguler flep ve rotation-advancement teknikleri ile mikroform cleft┬ĺleri onarm─▒┼člar ve teknikler aras─▒nda sonu├ž a├ž─▒s─▒ndan anlaml─▒ bir fark olmad─▒─č─▒ sonucuna varm─▒┼člard─▒r.

Onizuka ise mikroform cleft onar─▒m─▒nda kullan─▒lan teknikleri g├Âzden ge├žirmi┼č ve cleft┬ĺlerin ciddiyetini; nostril rimindeki depresyona, ├╝st dudaktaki fibr├Âz banda, Cupid┬ĺs bow┬ĺdaki ├ženti─če ve vermilion s─▒n─▒r─▒ndaki deformiteye g├Âre belirlemi┼čtir. 1. Derece cleft┬ĺler rinolasti ile tedavi edilirken, 2. Derece cleft┬ĺlerde rinoplastiye ek olarak Z plasti veya k├╝├ž├╝k bir operasyon ile dudaktaki deformitenin d├╝zeltilmesi gerekti─čini, t├╝m duda─č─▒ a├žmaya gerek olmad─▒─č─▒n─▒ savunmu┼čtur. 3. Derece cleft┬ĺlerin ise inkomplat cleft olarak kabul edilerek tedavi edilmesi ( rotation-advancement, trianguler flep ) gerekti─čini ifade etmi┼čtir.

UN─░LATERAL CLEFT LIP

Clifford ve Pool unilateral cleft lip┬ĺde kullan─▒lan y├Ântemleri ┼č├Âyle s─▒n─▒fland─▒rm─▒┼čt─▒r:

Thompson taraf─▒ndan tariflenen d├╝z hat kapama modifikasyonu g├╝n├╝m├╝zde mnimal cleft lip deformitelerinin korreksiyonunda kullan─▒lmaktad─▒r. Bu teknik daha ├žok vermilionda├žentik ile seyreden olgularda uygulanmaktad─▒r.

Tennison taraf─▒ndan tariflenen ve sonras─▒nda Randal taraf─▒ndan revize edilen trianguler flep tekni─či g├╝n├╝m├╝zde halen pop├╝lerli─čini korumaktad─▒r. Trianguler flep tekni─činin avantajlar─▒ ┼č├Âyle s─▒ralanabilir:

Uygulanmas─▒ basittir.

Vertikal skar kontrakt├╝r├╝ olu┼čumunu engeller.

Postoperatif d├Ânemde g├Âr├╝len dudak geriliminin negatif etkilerini ortadan kald─▒r─▒r.

Laeral dudak segmentinin boyunun uzat─▒lmas─▒ gereken durumlarda kullan─▒labilir.

Dezavantajlar─▒ ise:

Deneyimsiz ellerde ├žok uzun veya ├žok k─▒sa dudak ile sonu├žlan─▒r.

Filtrum kolonunu ├žaprazlayan bir skar olu┼čur.

Brauer ve Cronin trianguler flep y├Ântemi ile ├žok iyi sonu├žlar elde etmi┼čler ve tekni─čin uygulanmas─▒ s─▒ras─▒nda geometrik planlaman─▒n ├žok ├Ânemli oldu─čunu vurgulam─▒┼člard─▒r. Otorler ayn─▒ zamanda a┼č─▒r─▒ dudak uzunlu─čundan korunmak amac─▒yla cleft taraf─▒n non-cleft taraftan 1mm daha k─▒sa planlanmas─▒ gerekti─čini savunmu┼člard─▒r. Buna kar┼č─▒l─▒k Saunders trianguler flep tekni─či sonras─▒ duda─č─▒n b├╝y├╝me paternini incelemi┼č ve cleft taraf dudak segmentinin non-cleft taraftan ne daha h─▒zl─▒ ne de daha yava┼č bir b├╝y├╝me potansiyeli olmad─▒─č─▒n─▒ ve duda─č─▒n onar─▒ms─▒ras─▒ndaki boy ve ┼čeklini korudu─čunu g├Âstermi┼čtir.

Brauer vermilionu ├žaprazlayan oblik bir skar─▒ ├Ânlemek amac─▒yla insizyona vermilionun 1mm ├╝zerinden ba┼članmas─▒ gerekti─čini ve a┼č─▒r─▒ uzun lateral dudak segmenti olu┼čmamas─▒na ├Âzen g├Âsterilmesini belirterek trianguler flep tekni─čini modifiye etmi┼čtir.

Bardach ise geni┼č yumu┼čak doku undermining┬ĺI ile yap─▒lan onar─▒mlardan daha az dudak gerilimi yaratacak bir trianguler flep modifikasyonu tariflemi┼čtir. Otor a┼č─▒r─▒ dudak geriliminin orta y├╝z b├Âlgesi geli┼čimini bozarak dismorfiye neden olaca─č─▒n─▒ yapt─▒─č─▒ hayvan ├žal─▒┼čmalar─▒nda g├Âstermi┼čtir.

Unilateral CL onar─▒m─▒nda en s─▒k kullan─▒lan teknik ise Millard┬ĺ─▒n 1957┬ĺde tarifledi─či rotation-advancement ( R-A ) tekni─čidir. R-A tekni─či medial segmente yapt─▒r─▒lan rotasyon ile olu┼čan defekte ├╝st lateral trianguer bir flepbin yakla┼čt─▒r─▒lmas─▒ prensibine dayan─▒r. Bu teknikte olu┼čan skar filtral kolon ├╝zerine oturmaktad─▒r. Salyer R-A tekni─činin avantajlar─▒n─▒ ┼č├Âyle s─▒ralar:

Minimal doku eksizyonu yap─▒l─▒r.

Skar kamuflaj─▒ iyidir.

Normal g├Âr├╝n├╝ml├╝ Cupid┬ĺs Bow elde edilir.

Primer dudak onar─▒m─▒nda e┼č zamanl─▒ olarak korreksiyonu yap─▒lacak alar base ve nasal floor┬ĺa kolay ula┼č─▒labilir.

Olu┼čacak dudak gerilimi nostril ve kolumella taban─▒na kayd─▒r─▒l─▒r.

Esnektir, ihtiya├žlara g├Âre modifiye edilebilir.

Yine Salyer dezavantajlar─▒ ┼č├Âyle s─▒ralar:

Olu┼čan vertikal skar kontrakte olarak duda─č─▒n boyunu k─▒salt─▒r.

Geni┼č cleft┬ĺlerde onar─▒m sonras─▒nda a┼č─▒r─▒ dudak gerilimi olur.

Millar┬ĺ─▒n R-A tekni─či C flebinin kullan─▒m─▒na g├Âre iki ┼čekilde yap─▒l─▒r:

Millard 1 y├Ântemi: C flebi nostril taban─▒na yat─▒r─▒l─▒r.

Millard 2 y├Ântemi: C febi kolumella uzatmas─▒nda kullan─▒l─▒r.

Geni┼č cleft┬ĺi olan hastalarda a┼č─▒r─▒ dudak gerilimini ├Ânlemek amac─▒yla yap─▒lan geni┼č undermining a┼č─▒r─▒ skar olu┼čumu ve maksillan─▒n geli┼čim bozuklu─ču ile sonu├žlanmaktad─▒r. Bardach R-A tekni─činin bir di─čer dezavantaj─▒ olarak, onar─▒m sonras─▒nda cleft taraf nostrilin daha k├╝├ž├╝k oldu─čunu g├Âstermi┼č ve bu dezavantaj─▒n en ├Ânemli handikap oldu─čunu vurgulam─▒┼čt─▒r.

Honigman R-A tekni─činde bir modifikasyon yaparak medial dudak segmentinden dil benzeri bir flep tariflemi┼č ve bu flebi rotation sonucu kolumella base┬ĺinde olu┼čan defekte adapte ederek onar─▒m sonras─▒nda olu┼čan skar─▒n daha vertikal olmas─▒n─▒ sa─člam─▒┼čt─▒r. Buna ra─čmen Honigman┬ĺ─▒n bu modifikasyonu ancak minimal cleft┬ĺlerde kullan─▒labilmektedir.

Alar base deta┼čman─▒ ve minimal undermining ile yap─▒lan dudak onar─▒mlar─▒nda, alar kartilaj ve maksilla aras─▒nda fibr├Âz bantlar kalmakta ve M.O.O. ile levator labii superior alaque nasi kaslar─▒n─▒n aberan kas lifleri alar kartilaj─▒ lateralde ve s├╝periorda tutmaktad─▒r. Bu vakalarda alar base┬ĺin overcorrection┬ĺu konstrikted nostril ile sonu├žlanmaz. Bununla birlikte R-A tekni─či gibi bu bantlar─▒n ayr─▒ld─▒─č─▒ tekniklerde alar base┬ĺe overcorrection yapt─▒rmaktan ka├ž─▒n─▒lmal─▒d─▒r, aksi taktirde konstrikted nostril ile kar┼č─▒la┼č─▒l─▒r. Holtmann ve Wray, R-A tekni─či ile trianguler flep tekni─čini kar┼č─▒la┼čt─▒rm─▒┼č ve dudak boylar─▒ a├ž─▒s─▒ndan genel sonu├žlar R-A tekni─čini biraz daha olumlu g├Âsterirken aralar─▒nda anlaml─▒ bir fark olmad─▒─č─▒n─▒ vurgulam─▒┼čt─▒r.

CL onar─▒m─▒nda vermilion rekonstr├╝ksiyonuna gereken ilgi son zamanlarda verilmeye ba┼članm─▒┼čt─▒r. Noordhoff vermilion ve white skin rol┬ĺun anatomisini tariflemi┼č ve vermilion┬ĺun filtrum taban─▒nda en geni┼č oldu─čunu ve cleft tarafta major bir vermilion eksi─či oldu─čunu belirtmi┼čtir. Otor bu eksi─či augmente etmek amac─▒yla lateral vermilion flebi tariflemi┼čtir. Bu lateral flebin gerklili─či tart─▒┼č─▒l─▒rsa da ├žok daha estetik sonu├žlar elde etmek i├žin vermiliona biraz daha fazla ilgi g├Âstermek gerekti─či bir ger├žektir.

Kernehan ve Bauer ise fonksiyonel M.O.O. kas─▒ rekonstr├╝ksiyonunun gereklili─čini vurgulam─▒┼čt─▒r. Ot├Ârler onar─▒m s─▒ras─▒nda kas─▒ elektriksel olarak uyararak anatomik par├žalar─▒ gerekti─či gibi onarm─▒┼člar ve Z plasti ile cildi kapam─▒┼člard─▒r. Bu Z plastinin amac─▒ hem gerekli boyu hem de simetriyi sa─člamakt─▒r.

B─░LATERAL CLEFT LIP ONARIMI

Bilateral CL onar─▒m─▒nda en erke prosed├╝rlerde prolabium yanl─▒┼č yerle┼čimli kolumella olarak d├╝┼č├╝n├╝lerek eksize edilmi┼č ve horizontal olarak b├╝y├╝k defekti olan dudaklar ile kar┼č─▒la┼č─▒lm─▒┼čt─▒r. Daha sonra prolabium ├╝st orta dudak b├Âlgesinin olu┼čturulmas─▒ i├žin kullan─▒lm─▒┼č, gerekli vertikal y├╝ksekli─či lateral dudak elemanlar─▒ndan getirilen dokular ile desteklenmi┼č ve sonu├žta ├žok uzun ve ├žok dar dudaklar olu┼čturulmu┼čtur. Bu erken prosed├╝rler; prolabiumun, dinamik lateral dudak elemanlar─▒ ile birle┼čtirildi─činde g├Âsterdi─či enine ve boyuna b├╝y├╝me potansiyelinin bilinmemesinden k├Âken almaktayd─▒.

Adams ve Adams bu erken teknikleri g├Âzden ge├žirmi┼č ve Stark ve Ehrmann┬ĺ─▒n da belirtti─či gibi; prolabiumun ├╝st duda─č─▒n santral par├žas oldu─čunu g├Âstermi┼č ve bu kan─▒t daha sonraki prosed├╝rler i├žin bir devrim niteli─či kazanm─▒┼čt─▒r.

Modern teknikler prolabiumu ├╝st duda─č─▒n santral par├žas─▒ olarak kullanmaktad─▒r. Bu teknikler d├╝z hat kapama ve Z plasti i├žeren teknikler olarak ikiye ayr─▒l─▒r. Z plasti teknikleri ise ├╝stte, altta ve hem ├╝stte hem altta Z plasti yap─▒lan teknikler olarak de─čerlendirilir. D├╝z hat kapama yapan teknikler aras─▒nda; Veau, Axhausen, Brown, Schultz, Vaughan, Cronin, Manchester, Broadbent ve Woolf say─▒labilir.

Dudak alt segmentinde Z plasti yapan teknikler ise Berkeley ve Bauer taraf─▒ndan tariflenmi┼čtir. ├ťst dudak segmentinde Z plasti ise Millard, Wynn, Bradbent ve Woolf taraf─▒ndan tariflenen modifiye Manchester tekni─činde kullan─▒l─▒r. Hem alt hem de ├╝st dudak segmentinde Z plasti kullan─▒m─▒n─▒ ise Skoog tariflemi┼čtir.

Bilateral CL onar─▒m─▒ teknikleri ┼č├Âyle ├Âzetlenebilir:

D├╝z hat kapama ( Veau III operasyonu ): Belki de en basit ve e s─▒k kullan─▒lan tekniktir.

Tennison┬ĺun trianguler flep tekni─či

Bauer-Trusler ve Tondra┬ĺn─▒n tarifledi─či bu teknikte cerrahi set-back┬ĺten ka├ž─▒n─▒lmakta ve premaksiller protr├╝zyonu engellemek i├žin ├Ânce tek tarafl─▒ onar─▒m yap─▒lmaktad─▒r. ─░nsizyonlar─▒ Tennison tekni─čindeki gibidir. Ama farkl─▒ olarak prolabium eleve edilerek lateral dudak mukozas─▒ ile lining yap─▒lmaktad─▒r. Vermilion ise lateral elemandan getirilen vermilion-kas flebi ile olu┼čturulur. Kolumella uzatmas─▒ i├žin Cronin y├Ântemi kullan─▒l─▒r.

A. ─░nkomplet cleft┬ĺler i├žin Millard y├Ântemi ( k├╝├ž├╝k prolabium var ise )

Komplet cleft┬ĺler i├žin Millard y├Ântemi ( geni┼č prolabium var ise )

Bu y├Ântemde Millard forked flepleri nostril taban─▒nda saklar. Okul ├Âncesi d├Ânemde flepleri yakla┼čt─▒rarak kolumellan─▒n uzamas─▒n─▒ sa─člar ve duda─ča yeniden dokunmaz.

Manchester metodunda; ortopedik tedavi ile premaksillan─▒n tedavisini takiben 5. Ayda dudak ve anterior damak onar─▒m─▒n─▒ ├Ânerir. Prolabial sulkus olu┼čturmak i├žin lateral mukozal flepleri kullan─▒rken kas-kas diki┼činin duda─č─▒ ├žok gerdi─čini belirtir. Kolumella uzatmas─▒ i├žin bir haz─▒rl─▒k yapmaz.

Skoog metodu: Bu metodda kolumella uzatmas─▒ i├žin vertikal trianguler prolabial flepler kullan─▒l─▒r. Ayn─▒ zamanda hem dudak boyunu uzatmak hem de s├╝t├╝r hatt─▒nda zig-zaglar olu┼čturmak i├žin iki lateral trianguler flep kullan─▒l─▒r. Onar─▒m iki a┼čamada yap─▒l─▒r.

Wynn┬ĺin Cronin modifikasyonu: Prolabium k├╝├ž├╝k oldu─čunda kullan─▒labilir. Kolumella uzatmas─▒ gerekti─činde Cronin metodu uygulan─▒r. Cronin lateral vermilion-kas flebini prolabium vermilionuna getirmi┼čtir.

Barsky tekni─či ( Veau II operasyonu ): Full- thickness lateral cilt ve kas flepleri kullan─▒l─▒r. Vertikal olarak uzun ve gergin dudak ile sonu├žlan─▒r.

Abb├ę flebi: Hi├ž kullan─▒lmaz.

Mulliken metodu: Bu metod iki a┼čamal─▒d─▒r ve forked fleplerin saklanmas─▒ ile prolabium inceltilmesini i├žerir. Prolabium arkas─▒ndan kas tamiri yap─▒l─▒rken interkartilajn├Âz insizyonla alt lateral kartilajlar serbestle┼čtirilir. ─░kinci a┼čamada forked flepler eleve edilir ve alt lateral kartilaj dome┬ĺlar─▒ diseke edilerek birbirine s├╝t├╝re edilir.

Black metodu: Prolabium elevasyonu ve kas tamiri ile d├╝z hat kapama tekni─čidir. Prolabial vermilion prolabiumdan ayr─▒lmaz. Nasal flor kapan─▒m─▒ i├žin k├╝├ž├╝k forked flepler kullan─▒l─▒r.

Noordhoff metodu: Prolabial ve lateral segment forked fleplerini kullanarak nasal floor rekonstr├╝ksiyonu yapar. D├╝z hat kapama ┼čeklinde yap─▒lan teknikte prolabium arkas─▒nda kas tamiri de yap─▒l─▒r. Prolabial vermilion lateral elemanlardan olu┼čturulur. Premaksila k─▒smen prolabial vermilion ile ├Ârt├╝l├╝r.

Mulliken prolabiumun olduk├ža dar ve konkav planlanmas─▒ gerekti─čini ├ž├╝nk├╝ onar─▒m sonras─▒nda lateral segmentlerin traksiyonu ile prolabiumun 3 y─▒l i├žinde 2.5 kat geni┼čledi─čini g├Âstermi┼čtir.

Millard tekni─či ve Broadbent ve Woolf taraf─▒ndan modifiye edilen Manchester tekni─či bilateral CL onar─▒m─▒nda en estetik sonu├žlar─▒ verirler. Her iki teknikte de prolabium k├╝├ž├╝lt├╝lerek filtrum olu┼čturulmaktad─▒r. Modifiye Manchester y├Ânteminde prolabiumun vermilionu ve white skin rol┬ĺu oldu─č i├žin lateral prolabial flepler kolumella uzatmas─▒ i├žin nostril taban─▒na yat─▒r─▒lmaktad─▒r. Millard y├Ântemin ise lateral dudak elemanlar─▒ndan getirilen flepler ile white skin roll ve prolabial vermilion olu┼čturulurken yine modifiye Manchester y├Ânteminde oldu─ču gibi prolabial flepler ileride kolumella uzatmas─▒nda kullan─▒lmak ├╝zere nostril taban─▒na yat─▒r─▒l─▒rlar.

Tolhurst ise erken d├Ânemde lip adezyonu ile birlikte forked fleplerin kald─▒r─▒lmas─▒n─▒ ve daha sonraki d├Ânemde yap─▒lacak dudak onar─▒m─▒nda ise kas tamiri ve filtrum daralt─▒lmas─▒n─▒ ├Ânermi┼čtir.

Bilateral CL┬ĺde M.O.O. kas─▒ onar─▒m─▒n─▒n yap─▒lmas─▒ gerekti─či ilk olarak 1946┬ĺda Schultz taraf─▒ndan tariflenmi┼č, daha sonra Randall taraf─▒ndan popularize edilmi┼čtir.

Fara prolabium i├žerisinde immat├╝r fibroblastik doku ve kollajen bulundu─čunu ama mat├╝r kas olmad─▒─č─▒n─▒ g├Âstermi┼čtir. ─░nkomplet CL┬ĺde ise hemen hemen normale yak─▒n kas bulunur. Fakat kural olarak inkomplet dudaklarda cleft dudak boyunun 1/3┬ĺ├╝nden fazla ise kas─▒n cleft┬ĺi ge├žmedi─či kabul edilir.

├ľzet olarak prolabium ┼ču ama├žlarla kullan─▒labilir:

Santral duda─č─▒ uzatmak i├žin.

Gere─činde kolumellay─▒ uzatmak i├žin ( forked flepler ile ).

Onar─▒ms─▒ras─▒nda oral sfinkter devaml─▒l─▒─č─▒n─▒ sa─člamak amac─▒yla.

BESLENME

Klas─░k kitaplar postop 2-3 hafta boyunca ├žocu─čun ┼č─▒r─▒nga veya ka┼č─▒kla beslenmesi gerekti─čini ve meme verilmesinin yanl─▒┼č oldu─čunu savunursa da Weatherley ve White 1987┬ĺdeki bir ├žal─▒┼čmalar─▒nda, postop erken d├Ânemde meme ile beslenen ├žocuklarda hi├ž komplikasyon g├Âr├╝lmedi─čini ve bu ├žocuklar─▒n ├žok daha erken d├Ânemde hastaneden ayr─▒larak iyile┼čti─čini g├Âstermi┼čtir.

ALVEOLER CLEFT

Alveolar cleft┬ĺin kapan─▒m─▒ e─čer cleft yakla┼č─▒k 2 mm ise primer dudak onar─▒m─▒ s─▒ras─▒nda alveolar segmentlerden kald─▒r─▒lan mukoperiosteal flepler ile yap─▒labilir. E─čer cleft daha geni┼č ve kollaps var ise o zaman cleft onar─▒m─▒ i├žin 7-8 ya┼č─▒na kadar beklenmelidir. Bu d├Ânemde ise iki kat mukoza flebi ve kansel├Âz kemik grefti ile kapama sa─članmal─▒d─▒r. Bu d├Ânemdeki tedavi ├Ânceden yap─▒lan ortopedik tedaviye ba─čl─▒d─▒r ve mutlaka kal─▒c─▒ di┼čler ├ž─▒kmadan ├Ânce yap─▒lmal─▒d─▒r.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Prostat Apselerinin Transrektal Ultrasonografi E┼čli─činde ─░nce ─░─čne Aspirasy

Prostat Apselerinin Transrektal Ultrasonografi E┼čli─činde ─░nce ─░─čne Aspirasyonu ile Tedavisi

Prostat apsesi (PA) nadir g├Âr├╝len bir durumdur. Prostat apsesi semptom ve bulgular─▒ hem ├žok de─či┼čken hem de akut bakteriyel prostatit ile benzerdir. Anamnez ve fizik muayene ile tan─▒s─▒ ├žok zor oldu─čundan, tan─▒ ve tedavi yakla┼č─▒m─▒nda prostat g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemleri (TRUS, CT ve MRG) ├Ânemli hale gelmi┼čtir [Lim]. TRUS, bu y├Ântemler aras─▒nda erken tan─▒ ve tedavi i├žin en yayg─▒n olarak kullan─▒lan g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemidir.

Prostat apsesinin tedavisinde, perineal insizyon ve drenaj, apse kavitesinde transuretral unroofing ve rezeksiyon ile perk├╝tan transperineal drenaj gibi y├Ântemler kullan─▒lagelmi┼čtir [Lim 1-7]. Yani, cerrahi drenaj, PA┬ĺ n─▒n tedavisinde en ├Ânemli basamakt─▒r. Bununla birlikte bir├žok ara┼čt─▒rmac─▒, abdominal apselerin tedavisinde perk├╝tan drenaj y├Ântemini kullanm─▒┼čt─▒r. Bu y├Ântemin etkinli─či ve g├╝venilirli─či ├žok iyi bilinmektedir [lim 3-6,12-16]. Bunun yan─▒nda, literat├╝rdeki ├žok az ├žal─▒┼čmada k├╝r i├žin i─čne aspirasyonuna ek olarak adjuvan antibiyotik tadavisinin de endike oldu─čunu bildirilmektedir [lim 2,17,18].

Biz bu ├žal─▒┼čmada, TRUS ile prostat apsesi tan─▒s─▒ konulan 11 hastan─▒n, 6 s─▒nda TRUS e┼čli─činde ince i─čne aspirasyonu ve kalan 5 inde cerrahi giri┼čim uygulanm─▒┼č olup her iki y├Ântemin tedavideki ba┼čar─▒s─▒ kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒larak tart─▒┼č─▒lm─▒┼čt─▒r.

Materyal ve Metod:

Ankara ├ťniversitesi T─▒p Fak├╝ltesi ├ťroloji Klini─činde, 1997 ile 2001 y─▒llar─▒ aras─▒nda, TRUS ile 11 hastaya PA tan─▒s─▒ konuldu. Bu hastalar─▒n 6 s─▒nda (% 54) transrektal ultrasonografi e┼čli─činde ince i─čne aspirasyonu (TRUS-─░─░A) yap─▒l─▒rken di─čer 5 hastada (%45) cerrahi giri┼čim uyguland─▒. Cerrahi giri┼čim olarak 4 hastada (%36) transuretral prostatektomi (TUR-P), 1 hastada (%9) transvesikal prostatektomi (TV-P) ile prostat apsesine e┼člik eden penoskrotal apsesi bulunan bir hastada da (%9) apse drenaj─▒na ek olarak yara yeri debridman─▒ ve penoskrotal rekonstr├╝ksiyon ger├žekle┼čtirildi. T├╝m olgularda, anamnez, fizik muayene, laboratuar bulgular─▒ ( tam kan say─▒m─▒, tam biyokimya ve idrar mikroskopi ve k├╝lt├╝r├╝) g├Âzden ge├žirildi. Hastalar─▒n ya┼člar─▒ 27 ile 78 aras─▒nda olup ortalama 59,3 idi. Hastalar─▒n klini─če kabul edildikleri andaki yak─▒nmalar─▒ ve klinik semptom ve bulgular─▒ Tablo I┬ĺ de ├Âzetlenmi┼čtir. Ayr─▒ca Tablo II┬ĺ de hastalarda kullan─▒lan tan─▒ y├Ântemleri ve tedavi sonu├žlar─▒ sunulmaktad─▒r. T├╝m hastalara dijital rektal muayene yap─▒ld─▒.

TRUS┬ĺ ta ……cihaz─▒ ve …rektal prob kullan─▒ld─▒. TRUS, konusunda deneyimli ├╝roradyolojist taraf─▒ndan ger├žekle┼čtirildi. Hastalar─▒n t├╝m├╝nde, olas─▒ fekal materyalin artefaktlar─▒n─▒ ├Ânlemek i├žin TRUS ve TRUS-─░─░A ├Âncesi lavman yap─▒ld─▒. T├╝m hastalarda tahmini prostat vol├╝m├╝ ve apse vol├╝m├╝ V=D1xD2xD3×0.5 form├╝l├╝ kullan─▒larak ├Âl├ž├╝ld├╝. Toplam 3 hastada periprostatik apse uzan─▒m─▒ ara┼čt─▒r─▒lmas─▒ amac─▒ ile pelvik CT incelemesi yap─▒ld─▒. Multipl apse kavitesi saptanan olgularda 1 cm┬ĺ den b├╝y├╝k olan kaviteler aspire edildi. Daha k├╝├ž├╝k apse odaklar─▒ yo─čun antibiyotik tedavisini takiben yap─▒lan TRUS ile regresse olup olmad─▒klar─▒ y├Ân├╝nde kontrol edildi.

Prostat apsesine predispozan fakt├Âr olarak 5 hastada DM( %45), iki hastada [%18] ├Âncesinde ├╝riner enfeksiyon ve birer hastada [%9] b├Âbrek ta┼č─▒, uzun s├╝re ├╝retral kateterizasyon ile opere prostat karsinomu tespit edildi.

TRUS-─░─░A yap─▒lan hastalarda, 18 gauge (20 cm uzunlu─čunda) Chiba i─čnesi kullan─▒ld─▒. Hastalar sol lateral dek├╝bit├╝s, diz dirsek pozisyonunda yat─▒r─▒ld─▒. ─░─čne, lokal anestezi yap─▒ld─▒ktan sonra, US probu biyopsi apereyinden ilerletilip rektum duvar─▒ ge├žilerek apse kavitesine ula┼č─▒ld─▒.

Aspirasyon ├Âncesi t├╝m hastalara geni┼č spektrumlu antibiyotik proflaksisi uyguland─▒. Ayr─▒ca TRUS-─░─░A uygulanan hastalara, aspirasyon sonras─▒ 5 g├╝n parenteral, 30 g├╝n oral antibiyotik ve antienflamatuar tedavi uyguland─▒. Antibiyotik se├žiminde antibiyogram g├Âz ├Ân├╝ne al─▒nd─▒. Ancak patojen identifiye edilemeyen olgularda geni┼č spektrumlu antibiyotikler tercih edildi. Rutin idrar ve apse k├╝lt├╝rlerinde ├╝reme olmayan olgularda, b├Âlgemizde tbc insidans─▒n─▒n y├╝ksek olmas─▒ nedeni ile, ARB aranmas─▒ ile TBC k├╝lt├╝r├╝ yap─▒ld─▒. TRUS-─░─░A i┼člemi ba┼čar─▒s─▒z olan ve TUR-P yap─▒lan bir olguda apseye ek olarak prostat ca tan─▒s─▒ konuldu. TRUS-─░─░A yap─▒lan olgular, ilk ├╝├ž ayda, ayda bir, daha sonra her ├╝├ž ayda bir olmak ├╝zere TRUS, fizik muayene ve idrar k├╝lt├╝r├╝ ile ortalama 12 ay (9-16ay) takip edildi.

Takiplerde, apse vol├╝m├╝nde % 50┬Ĺden daha fazla gerileme ve klinik bulgularda d├╝zelme tedavide ba┼čar─▒ kriteri olarak kabul edildi. Klinik bulgular─▒n persistans─▒ veya k├Ât├╝le┼čmesi, apse vol├╝m├╝nde de─či┼čiklik olmamas─▒ veya art─▒┼č tedavide ba┼čar─▒s─▒zl─▒k olarak kaydedildi. TRUS-─░─░A ba┼čar─▒ oranlar─▒ tablo IV┬ĺde sunulmu┼čtur.

Sonu├žlar:

Hastalar─▒m─▒z─▒n ├žo─ču dis├╝ri yak─▒nmas─▒ ile klini─če kabul edildi (7 hasta, %63). Daha sonra en s─▒k kar┼č─▒la┼čt─▒─č─▒m─▒z yak─▒nma pollak├╝ri (5 hasta,% 45) ve akut ├╝riner retansiyondur (4 hasta, %36). Ate┼č, 3 hastada (%27) g├Âr├╝l├╝rken, 2 hastada (%18) hemat├╝ri, 2 hastada ├╝retral ak─▒nt─▒ (%18), yaln─▒zca 1 hastada (%9) urge inkontinans saptad─▒k. ├ť├ž hastada (%27) perineal ve/veya inguinal b├Âlgede a─čr─▒ yak─▒nmas─▒ kaydedildi. Bel a─čr─▒s─▒ hi├žbir hastam─▒zda saptanmazken 2 olgu (%18) bulant─▒ kusma ile prezente oldu. Dijital rektal muayenede fluktuasyon veren apse tan─▒s─▒ 2 hastada (%18) konulabildi.

─░drar mikroskopisinde 4 hastada (%36) her b├╝y├╝k b├╝y├╝tme alan─▒nda 10┬ĺdan fazla, 5 hastada (%45) 5-9, 2 hastada (%18) 4┬ĺ ten az l├Âkosit tespit edilirken iki hastada bakteri├╝ri tespit edildi. Bakteri├╝ri tespit edilen bu hastalar─▒n ( Olgu 8 ve 11) idrar k├╝lt├╝rlerinde E. Coli ├╝redi. TUR-P ve TV-P ile cerrahi olarak tedavi edilen bu olgularda ayr─▒ca apse k├╝lt├╝r├╝ yap─▒lmad─▒.T├╝m olgularda idrar k├╝lt├╝r├╝ yap─▒ld─▒. D├Ârt hastada (%36) k├╝lt├╝rde ├╝reme saptan─▒rken 7 hastada (%63) k├╝lt├╝rde patojen ├╝retilemedi. K├╝lt├╝r sonucu negatif olan hastalara idrarda ARB aranmas─▒na ek olarak idrar TBC k├╝lt├╝r├╝ yap─▒ld─▒. Ancak hi├žbirinde t├╝berk├╝loz ├╝remedi. ├ť├ž hastan─▒n idrar k├╝lt├╝r├╝nde E. Coli ├╝rerken (%27), bir hastada (%9) Klebsiella pnomonia identifiye edildi.Toplam 7 hastada (%63) l├Âkositoz g├Âr├╝ld├╝.

T├╝m hastalara dijital rektal muayene yap─▒lm─▒┼č olup hepsinde hassasiyet tespit edildi (%100). ─░ki hastada (olgu 3 ve 6, %18), fluktuasyon veren kitle saptan─▒rken bir hastada fibrotik k─▒vamda sert prostat tespit edildi (Olgu 5, %9).

Onbir olgunun TRUS bulgular─▒ Tablo III┬ĺte ├Âzetlenmi┼čtir. T├╝m olgularda bir veya birden fazla hipoekoik alan tespit edildi (%100). ─░ki olguda (%18) septasyon saptan─▒rken bu olgular─▒n birinde (%9) semisolid g├Âr├╝n├╝m mevcuttu. Toplam 5 olguda apse s─▒n─▒r─▒ ile prostat parankimi s─▒n─▒r─▒ net de─čildi (%45). ─░ki olgumuzda kal─▒n apse duvar─▒ izlendi (%18). D├Ârt olguda apseye prostat parankiminde heterojenite e┼člik ediyordu (%36). ─░ki olguda apse periprostatik alana uzan─▒yordu (%18). Her ikisinde de periprostatik uzan─▒m TRUS ile tespit edilip birinde CT ile konfirme edildi. ─░ki olguda perilezyonel hipoekoik alan g├Âr├╝ld├╝ (%18). Bununla birlikte 2 olgumuzda prostat homojen g├Âr├╝n├╝mde idi (%18). Bir olguda apse kavitesinden ayr─▒ olarak prostat parankimi se├žilemedi (olgu 6,%9). Apse vol├╝m├╝ 3 ile 65 ml aras─▒nda de─či┼čmekte idi (Ortalama 23 ml). Alt─▒ hastada tek apse kavitesi saptan─▒rken ( % 54); 5 hastada (%46) multipl (─░kiden fazla) apse kavitesi saptand─▒. Apse lokalizasyonu 4 hastada (%36) periferik, 4 hastada (%36) orta glandda iken; 3 hastada (%27) yayg─▒nd─▒ [hem periferik hem orta glandda yerle┼čimli]. Prostat a─č─▒rl─▒─č─▒ t├╝m olgularda artm─▒┼čt─▒ (Ortalama 91 ml). Multipl apsesi bulunan olgularda prostat gland a─č─▒rl─▒─č─▒ tek apse oda─č─▒ bulunanlara g├Âre daha fazla art─▒┼č g├Âsterdi (s─▒ras─▒yla 113 ml ve 78 ml). PSA d├╝zeyi prostat carsinom olgusu hari├ž 5 apse olgusunda normalden y├╝ksekti (Ortalama 13.5 ng/ml; normalin ├╝st s─▒n─▒r─▒ 4.0 ng/ml).

TRUS-─░─░A tedavisi 5 olguda (%45) ba┼čar─▒l─▒ olurken bir olguda (%9) ba┼čar─▒s─▒z oldu.─░lk aspirasyon s─▒ras─▒nda PSA de─čeri ├žok y├╝ksek bulunan olguda (Olgu6) TRUS-─░─░A sonras─▒ apsenin 3 hafta sonra tekrarlamas─▒ ├╝zerine hastaya TUR-P ile prostatektomi ve patolojisi prostat ca. gelmesi ├╝zerine or┼čiektomi de yap─▒lm─▒┼čt─▒r. Hastada operasyon komplikasyonu olarak ├╝retra darl─▒─č─▒ geli┼čmi┼č ve daha sonra ├╝retrotomi interna yap─▒ld─▒. Bu olguda idrar ve apse k├╝lt├╝r├╝nde patojen identifiye edilemedi. Be┼činci hastada dijital muayenede fibr├Âz k─▒vamda sert ve hassas prostat tespit edilmi┼č olup TRUS┬ĺta multipl, septasyon g├Âsteren semisolid karakterde apse kaviteleri ve periprostatik mesafeye apse uzan─▒m─▒ tespit edildi. Rutin idrar ve apse k├╝lt├╝rlerinde ├╝reme olmamas─▒ ├╝zerine ARB ve TBC k├╝lt├╝r├╝ yap─▒ld─▒. ├ťreme olmam─▒┼č ancak patolojisinde kazeifikasyon nekrozo g├Âstermeyen granulomatoz prostatit tespit edildi. Yine de Tbc tamamen ekarte edilmedi─činden ampirik Anti-TBC tedavisi ba┼čland─▒. Hasta medikal tedaviden yarar g├Ârd├╝; TRUS ile apse odaklar─▒nda gerileme izlendi. TRUS-─░─░A aspirat─▒ yap─▒lan bir olguda (%9) ve cerrahi specimenden yap─▒lan k├╝lt├╝rlerden 2┬ĺsinde (%27) ├╝reme olmad─▒. Cerrahi tedavi yap─▒lan hastalar─▒n idrar k├╝lt├╝rlerinde Klebsiella pnomomonia (olgu7) ve E. coli (olgu 8ve 11) ├╝remesi nedeni ile bunlar─▒n postoperatif medikal tedavisine aynen devam edildi. Bunlar d─▒┼č─▒ndaki iki olguda E. coli, birer hastada, Staf. aureus, Klebsiella pnomonia ve koagulaz negatif stafilokok ├╝redi. Yaln─▒zca bir olguda hem idrar hem de apse k├╝lt├╝r├╝nde E. coli ├╝redi. TRUS-─░─░A yap─▒lan hi├žbir hastada min├Âr yada major komplikasyon g├Âr├╝lmedi. D├Ârt olguda BPH ile birlikte apseye ve ├╝├ž olguda sadece apseye sekonder mesane ├ž─▒k─▒┼č obstruksiyonu saptand─▒. Bunun ├╝zerine sadece apsesi bulunan 3 olguda suprapubik sistostomi kateteri konuldu. Di─čer olgulara ise ├╝retral kateter konuldu.

─░lk tedavi se├žene─či olarak TURP yap─▒lan hastalar─▒n hepsinde rezeksiyon s─▒ras─▒nda prostatta nekrotik p├╝r├╝lan materyal ak─▒nt─▒s─▒ g├Âr├╝ld├╝. Cerrahi drenaj yap─▒lan hastalar─▒n 5┬ĺinin patolojisi BPH ve apsele┼čme g├Âsteren prostatit, birinin prostat adenokarsinomuna (Gleason grade 6) e┼člik eden apse formasyonu olarak geldi. Bu hastalar─▒n hi├žbirinde relaps g├Âr├╝lmedi.

TRUS-─░─░A yap─▒lan hastalar─▒n ortalama hospitalizasyon s├╝resi 9 g├╝n (7-14 g├╝n) iken; cerrahi tedavi yap─▒lanlarda ise bu s├╝re ortalama 13 g├╝n (7-19) idi.

TARTI┼×MA:

PA nadir bir durum olup insidans─▒ t├╝m prostat hastal─▒klar─▒ aras─▒nda yakla┼č─▒k % 0.5 olarak bildirilmi┼čtir [collado4]. Geni┼č spektrumlu antibiyotiklerin kullan─▒ma girmesi ile insidans─▒ belirgin olarak azalm─▒┼čt─▒r [collado1]. Bu durum, prostat apsesine neden olan patojenlerin spektrumunu da de─či┼čtirmi┼čtir [collado5]. 1930┬ĺlarda yap─▒lan ├žal─▒┼čmalarda ajan patojen % 75 N. gonore iken; daha sonraki y─▒llarda Staf. aureus insidans─▒ artm─▒┼čt─▒r. G├╝n├╝m├╝zde ise, olgular─▒n % 60-80┬ĺinden sorumlu olan mikroorganizmalar gram negatif basillerdir [collado1,3-5,8,9 ]. Benzer olarak olgular─▒m─▒z─▒n (apse ve/veya idrar k├╝lt├╝r├╝nde) en ├žok gram negatif basil (6 hasta, %54, E. coli ve Klebsiella pnomonia) ├╝rerken gram pozitif koklar bunu takip etmi┼čtir ( 2 olgu, %18, Staf aureus ve koagulaz negatif stafilokok).

PA patogenezinde iki ayr─▒ mekanizma s├Âz konusudur. Birinci mekanizmada, ├Ânceden mesane ├ž─▒k─▒┼č obstruksiyonu olan,├Âzellikle ya┼čl─▒ hastalarda infekte idrar─▒n refl├╝s├╝ sonucu geli┼čir. Bu en s─▒k g├Âr├╝len mekanizma olup sorumlu olan mikroorganizma da E. coli veya di─čer koliform bakterilerdir.─░kinci mekanizmada, primer odaktan hematojen yay─▒l─▒m─▒ ile ger├žekle┼čir. Bu daha az hastada g├Âr├╝lmekte olup s─▒kl─▒kla patojen Staf. aureustur [lim 2,3,5,9]. Bu mekanizmada predispozan fakt├Âr olarak, mesane ├ž─▒k─▒┼č obstruksiyonu, ├╝retral instrumentasyon ve prostat karsinomu rol oynamaktad─▒r. Ayr─▒ca, DM, karaci─čer hastal─▒─č─▒, kronik b├Âbrek yetmezli─či, AIDS ve imm├╝nos├╝pressif tedavi gibi sistemik hastal─▒klar da predispozisyon yarat─▒r. ├çal─▒┼čmam─▒zda s─▒kl─▒kla koliform bakterilerin neden oldu─ču PA saptanm─▒┼č ve olgular─▒n d├Ârd├╝nde [%36] mesane ├ž─▒k─▒├ž obstr├╝ksiyonu tespit edilmi┼čtir. Ayr─▒ca predispozan fakt├Âr olarak olgular─▒m─▒z─▒n, 5┬ĺinde DM, birinde uzun s├╝reli ├╝retral kateterizasyon ve birinde de opere prostat karsinomu saptand─▒.

PA n─▒n septom ve bulgular─▒ azalan s─▒rayla, dis├╝ri, s─▒k idrara ├ž─▒kma,akut ├╝riner retansiyon, ate┼č, perineal a─čr─▒, hemat├╝ri, ├╝retral ak─▒nt─▒, bel a─čr─▒s─▒d─▒r. E─čer apse ├╝riner trakta yay─▒l─▒m g├Âstermi┼čse ├╝retral ak─▒nt─▒ g├Âr├╝l├╝r. ├çal─▒┼čmam─▒za al─▒nan hastalar─▒n semtom ve bulgular─▒ bu s─▒ralama ile benzerlik g├Âsterirken ayr─▒ca bir olguda urge inkontinans ve iki olguda bulant─▒ kusma mevcuttu. Dijital rektal muayenede hassasiyet vard─▒r. Ancak fluktuasyon veren kitle s─▒kl─▒kla g├Âr├╝lmez ve g├Âr├╝lmesi de kural de─čildir [lim1-4,6,col9,11]. G├╝n├╝m├╝zde erken tan─▒ konulabilmesinden dolay─▒ tan─▒ an─▒nda apse boyutlar─▒ hen├╝z k├╝├ž├╝k oldu─čundan palpasyonu zordur. Olgular─▒m─▒z─▒n sadece ikisinde fluktuasyon veren hassas kitle saptanm─▒┼č olup kitle ├žap─▒ 7 cm gibi olguk├ža b├╝y├╝k boyutlara ula┼čm─▒┼čt─▒. Semptom ve bulgular─▒n akut bakteriyel prostatit ile benzer olmas─▒ndan dolay─▒, klinik olarak ayr─▒lmas─▒ ├žok zordur. [lim 2,5,6,8,10]. PA ve akut prostatitin klinik yakla┼č─▒mlar─▒ farkl─▒ oldu─čundan ayr─▒m yap─▒lmas─▒ ├žok ├Ânemlidir. K─▒rksekiz saate, IV antibiyotik tedavisi ile klinik d├╝zelme olmaz ise kuvvetle PA d├╝┼č├╝n├╝lmelidir. Bu nedenle, PA n─▒n tan─▒ ve tedavisinde prostatik g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemleri (TRUS,CT,MR) ├žok ├Ânemlidir. TRUS bu g├Âr├╝nt├╝leme y├Ântemleri aras─▒nda, PA tan─▒s─▒nda, TRUS e┼čli─činde drenaj ve aspirasyonunda en s─▒k kullan─▒lan y├Ântemdir. Ayr─▒ca tedaviye cevab─▒ takip etmede ├žok kullan─▒┼čl─▒d─▒r [lim 1,2,6,8,9].

PA┬ĺ n─▒n en s─▒k g├Âr├╝len TRUS bulgusu, iyi s─▒n─▒rl─▒, kal─▒n duvarl─▒ bir yada bir├žok hipoekoik alan g├Âr├╝lmesi olup olgular─▒n % 79 ┬Ĺunda g├Âr├╝l├╝r.S─▒n─▒rlar─▒ ├ževre prostat parankiminden net olarak ayr─▒lamayan hipoekoik alan daha nadir g├Âr├╝l├╝r. T├╝m olgular─▒m─▒zda hipoekoik alan saptad─▒k; ancak olgular─▒m─▒z─▒n 5 inde (%45) apse s─▒n─▒rlar─▒ prostat parankiminden net s─▒n─▒rlar ile ayr─▒lam─▒yordu. TRUS┬ĺta di─čer neoplastik lezyonlar ( granuloma, kistik lezyonlar, neoplastik pro├žesler) ve fokal akut prostatit apse ile benzer g├Âr├╝n├╝m verebilirler [lim 1,2,7,10,19]. TRUS┬ĺta PA┬ĺ n─▒n g├Âr├╝n├╝m├╝ karakteristik olup di─čer patolojilerden ayr─▒labilir. PA┬ĺ n─▒n prostat karsinomdan ayr─▒m─▒ ile ilgili bildirilerde:1) PK genelde, k├╝├ž├╝k olup ├ževre prostat parankiminden ├žok kolay ayr─▒l─▒rken PA tek ya da iki tarafl─▒ geni┼č bir alanda lokalize olur;2) PK, s─▒kl─▒kla periferik yerle┼čim g├Âsterirken PA satralde lokalize olur;3) PA ba┼člang─▒├ž d├Âneminde kolayl─▒kla tan─▒mlanamaz ve geni┼č bir hipoekoik alan olarak g├Âr├╝l├╝r; 4) RDUS┬ĺ de, PA kavitesi ├ževresinde artm─▒┼č perilezyonel vask├╝larite tespit edilirken PK da s├Âz konusu de─čildir [lim1,7,19]. PA, her iki (perifer-sanral) gland─▒ da tutabilece─činden lokalizasyon ayr─▒mda yard─▒mc─▒ olmayabilir. Apse kaviteleri, 3 olgumuzda yayg─▒n iken 4 er olguda santral ve periferik yerle┼čimli idi. Ayr─▒ca 4 olguda multipl odakl─▒ olmas─▒ da ayr─▒m da kolayl─▒k sa─člam─▒┼čt─▒r.

PA tan─▒s─▒ndan sonra yeterli apse drenaj─▒, patojene spesifik antibiyotik tedavisi uygulan─▒r [6]. PA tedavisinde, cerrahi drenaj en ├Ânemli basamak olarak kabul edilmi┼čtir. Bununla birlikte, drenaj i├žin kesin bir y├Ântem konusunda ikilemler hala vard─▒r. PA drenaj─▒nda, perineal insizyon ve drenaj, trans├╝retral unroofing ile apse kavitesinin rezeksiyonu, k├Âr aspirasyon ve transperineal perk├╝tan drenaj gibi y├Ântemler s├Âz konusudur [1,3-7]. Perineal insizyon sinir zedelenmesi sonucu impotansa neden oldu─čundan perineal insizyon ve drenaj g├╝n├╝m├╝zde nadiren kullan─▒lmaktad─▒r [lim1-6]. Bununla beraber, trans├╝retral rezeksiyon mikroroganizmalar─▒n hematojen yay─▒l─▒m─▒na neden olmakla kalmaz ayn─▒ zamanda ├Âzellikle gen├ž hastalarda olmak ├╝zere retrograd ejakulasyon, ├╝retral stenozis veya ├╝riner inkontinans gibi komplikasyonlar g├Âr├╝lebilir [lim 1,2]. Bir olgumuzda (olgu6) postop. ├ťretra darl─▒─č─▒ geli┼čti. ├ľzellikle ekstraprostatik yay─▒l─▒m─▒ olan ├žok az hasta grubunda oldu─ču gibi cerrahi drenaj endike olabilir [col 11]. Jacobsen, Kvist┬ĺun tersine Collado ile benzer olarak biz de TURP┬ĺun tedavide birinci se├ženek oldu─čunu d├╝┼č├╝nm├╝yoruz. Biz bir olgumuzda TRUS-─░─░A ba┼čar─▒s─▒z oldu─čumuzdan TURP ile tedavi ettik. Bu olgumuzda apseye ek olarak patolojisinde prostat CA saptad─▒k. Di─čer cerrahi tedavi uygulad─▒─č─▒m─▒z hastalardan 4┬ĺ├╝nde e┼člik eden BPH nedeni ile TURP ve TVP, bir hastada da e┼člik eden penoskrotal apse nedeni ile cerrahi debridman yap─▒ld─▒. Sonu├žta, biz, cerrahi drenaj─▒, TRUS-─░─░A ┬Ĺn─▒n ba┼čar─▒s─▒z oldu─ču veya e┼člik eden mesane ├ž─▒k─▒┼č obstruksiyonu bulunan olgularda enfeksiyon tedavisi sonras─▒ tavsiye ediyoruz.

TRUS-─░─░A ile PA tedavisi konusunda yay─▒nlanm─▒┼č ├žal─▒┼čma say─▒s─▒ s─▒n─▒rl─▒d─▒r [2,7,18,lim]. Bu ├žal─▒┼čmalardan Collado ve ark ┬Ĺ n─▒n ba┼čar─▒ oran─▒ %83,3 Lim Ve ark. ba┼čar─▒ oran─▒ % 85.7 dir. Bizim ├žal─▒┼čmam─▒zda, TRUS-─░─░A yapt─▒─č─▒m─▒z 6 hastan─▒n 5 inde ba┼čar─▒l─▒ olduk (%83.3). Ba┼čar─▒s─▒z oldu─čumuz bir olguda altta prostat ca gibi cerrahi tedaviyi ka├ž─▒n─▒lmaz k─▒lan bir patoloji mevcuttu (%16.7). Ba┼čar─▒ oran─▒m─▒z daha ├Ânceki ├žal─▒┼čmalardaki ile benzerdir.

Sonu├ž olarak TRUS-─░─░A teknik olarak basit, diagnostik ve terap├Âtik olarak efektif bir prosed├╝r olup morbidite ve mortalitesi ├žok d├╝┼č├╝k, ba┼čar─▒s─▒z oldu─čunda tekrarlanmas─▒ kolay oldu─čundan se├žilmi┼č PA┬ĺl─▒ hasta grubunda ilk se├žilecek tedavi y├Ântemi olmal─▒d─▒r.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Uyku Ve Uyan─▒kl─▒k

UYKU VE UYANIKLIK

Uyku eri┼čkin hayat─▒n─▒n yakla┼č─▒k 1/3┬ĺl├╝k k─▒sm─▒n─▒ olu┼čturur. Uyku farkl─▒ farkl─▒ evrelerin siklik olarak tekrarland─▒─č─▒ dinamik bir pro├žestir. Uyku 2 alt tipe ayr─▒l─▒r. REM ve NREM.

Gen├ž eri┼čkinlerde uyku ba┼člad─▒ktan sonra ilk REM periodu olu┼čur ve yakla┼č─▒k olarak 90-100 dakika s├╝rer, bunu NREM uykusu takip eder. ─░lk REM periodu gecenin en k─▒sa periodudur. Ba┼čar─▒l─▒ REM periodunun s├╝resi giderek uzar ve erken sabah saatlerinde en uzun REM periodu olu┼čur. ─░nfantlarda total uykunun %50-80┬ĺI REM uykusundan ibarettir. 2 ya┼č-eri┼čkin ya┼č aras─▒nda ise REM uykusu oran─▒, total uyku zaman─▒n─▒n %20-25┬ĺine kadar d├╝┼čer.

REM uykusu bir├žok karakteristik ├Âzelli─či olan tonik ve fazik olarak 2┬ĺye ayr─▒l─▒r. Tonik REM bulgular─▒ ┼čunlar─▒ i├žerir.

Kortikal desenkronizasyonla birlikte, EEG┬ĺde mikst frekansl─▒ h─▒zl─▒ aktivite olur, bu uyanmada g├Âr├╝len aktiviteye benzer.

Hipokampal senkron teta aktivitesi, bu da yine uyanma s─▒ras─▒nda da olu┼čur.

T├╝m kaslarda atoni olur. Ama solunum ve ok├╝ler kaslarda bu atoni g├Âr├╝lmez. Ayr─▒ca ├žene ve ekstremite kaslar─▒n─▒n EMG┬ĺsinde aktivitenin belirgin azald─▒─č─▒ saptan─▒r.

Fazik REM uykusu ise ┼čunlar─▒ i├žerir.

Horizontal ve vertikal h─▒zl─▒ g├Âz hareketleri olu┼čur, bu s─▒rada REM boyunca burstler g├Âr├╝l├╝r.

Kas seyirmeleri olu┼čur.

Pontogenikuloksipital spikelar (PGO) olur, ama rutin polisomnografide (PSG) g├Âzlemlenemeyebilir.

Solunum h─▒z─▒, kalp h─▒z─▒ ve kan bas─▒nc─▒nda fluktusayonun oldu─ču otonom sinir sistemi labilitesi olur.

NREM uykusu 4 b├Âl├╝me ayr─▒l─▒r. 1. ve 2. evre hafif uyku s─▒ras─▒nda ger├žekle┼čir.

evre uyku zaman─▒n─▒n %2-5┬ĺini i├žerir ve EEG┬ĺde mikst frekansl─▒, d├╝┼č├╝k voltaj aktivitesi ile birlikte yava┼č g├Âz yuvarlama hareketleri olur. 2. evre total uykunun %45-55┬ĺini i├žerir ve EEG┬ĺde K kompleksleri ve uyku i─čcikleri kaydedilir. K kompleksinde ba┼člang─▒├žta sharp komponenti olur ve bunu yava┼č komponent izler. Uyku i─čcikleri K komplekslerle beraber s├╝perimpoze veya tek olarak saptanabilir. Uyku i─čcikleri 2. evrenin bulgusu olmas─▒na kar┼č─▒n, 3 ve 4. NREM uyku evrelerinde ve hatta REM uykusunda dahi saptanabilir. 3 ve 4. evre derin veya yava┼č dalga uykusundan (SWS) olu┼čur. SWS uyku zaman─▒n─▒n %10-20┬ĺsini olu┼čturur ve gecenin ilk b├Âl├╝m├╝nde dominantt─▒r. SWS┬ĺde uyand─▒r─▒lma e┼či─či y├╝ksektir. SWS┬ĺde EEG┬ĺde delta dalgalar─▒ olur. 3. evre delta dalgalar─▒n─▒n %20-50 g├Âr├╝ld├╝─č├╝ evre olarak tan─▒mlan─▒r. Evre 4 ise delta dalgalar─▒n─▒n %50┬ĺden fazla oldu─ču evre olarak tan─▒mlan─▒r.

UYKUDA NORMAL F─░ZYOLOJ─░K FONKS─░YONLAR

Yenido─čanda REM uykusu, uyku zaman─▒n─▒n %80┬ĺinden fazlas─▒n─▒ kapsar, eri┼čkinde bu d├Ânem yakla┼č─▒k olarak %20┬ĺye kadar d├╝┼čer. Ya┼čla beraber SWS s├╝resinde azalma olur. Eri┼čkinde uyku zaman─▒n─▒n %80┬ĺinini NREM uykusu kapsar. NREM uykusunun en kritik b├Âl├╝m├╝ erken uyku d├Âneminde olu┼čur, ve bu evrede ├žok miktarda SWS olur. SWS en derindir ve uyand─▒rmak en zordur.

UYKUDA METABOL─░K VE TERMOREG├ťLATUAR FONKS─░YONLAR

Uyku boyunca merkez v├╝cut ─▒s─▒s─▒nda azalma olur, ├ževresel ─▒s─▒ kayb─▒ minimalize edilir. De─či┼čik ├žal─▒┼čmalar ─▒s─▒ de─či┼čiminin ba┼člang─▒c─▒n─▒n derin NREM uykusunda oldu─čunu g├Âzlemlemi┼člerdir. Bu ara┼čt─▒rmalar ┼čunlar─▒ vurgulam─▒┼čt─▒r; merkez ─▒s─▒da azalma ile, v├╝cut d─▒┼č ─▒s─▒s─▒ndaki azalma oran─▒ ayn─▒ de─čildir, bu ─▒s─▒ azalmas─▒n─▒n nedeni yava┼člam─▒┼č metabolizmadan kaynaklan─▒r. primatlarda, uykunun erken evrelerinde ki en derin period olan SWS periodu boyunca b├╝y├╝me hormonu sekresyonu olur, bu etki insanlarda t├╝m ya┼č gruplar─▒nda etkili olabilir. Baz─▒ ├žal─▒┼čmalar ├žocuklardaki b├╝y├╝me ile ilgili bozukluklarda, b├╝y├╝me oran─▒ ile total uyku aras─▒nda korelasyon saptam─▒┼člard─▒r ve buda bozulmu┼č uykunun b├╝y├╝meyi inhibe edebilece─čini desteklemi┼čtir.

UYKUDA RESTORAT─░F FONKS─░YONLAR

SWS boyunca RNA transkripsiyonu ve protein sentezi r├Âlatif olarak daha belirgindir. Bu aktivite sinaptik fonksiyonlar i├žin ├Ânemli olabilir. Bir hipoteze g├Âre beyin kulland─▒─č─▒ materyallerin ├╝retimi ve depolanmas─▒n─▒ SWS boyunca yapar. Uyku deprivasyonu s─▒ras─▒ndaki kognitif fonksiyonlardaki azalma, uyku s─▒ras─▒ndaki bu restoratif ve destekleyici fonksiyonlara ait bir delil gibi g├Âr├╝nmektedir. Di─čer muhtemel durum ise sinaptik d├╝zeydeki dengenin restorasyonunun bu fonksiyonlarla ili┼čkili olmas─▒d─▒r. SWS, limbik sistemdeki emosyonel durumun fonksiyonel dengesinin d├╝zenlenmesi i├žinde gerekli gibi g├Âr├╝nmektedir.

UYKUDAK─░ N├ľRONAL S─░RK├ťLASYON

Uykudaki ritmik patern ├ževresel fakt├Ârler ├Âzelliklede ─▒┼č─▒k-karanl─▒k sikl├╝s├╝ ile modifiye edilir. ├ľrne─čin bir ki┼či saat, veya periodik ayd─▒nl─▒k-karanl─▒k sikl├╝s├╝nden ayr─▒ bir yere izole edilirse d├╝zenli uyku-uyan─▒kl─▒k sikl├╝s├╝ olacakt─▒r.

─░nternal sirkadian ritmin anatomik yeri anterior hipotalamustaki suprakiazmatik nukleustur (SKN). Rodentlerde SKN lezyonu sirkadian ritmin bozulmas─▒na neden olmu┼čtur. Bununyan─▒nda SKN ablasyonu yap─▒lna hayvanlara fetal SKN transplantasyonu yap─▒lmas─▒ sirkadian ritmin yeniden sa─članmas─▒na yol a├žm─▒┼čt─▒r. SKN’a┬ĺretinadaki fotoresept├Ârler yoluyla gelen 2 yol vard─▒r.

Direk yol, buna retinohipotalamik trakt (RHT) denir.

─░ndirek yol, buda genikulohipotalamik trakt (GHT).Retinadaki fotoresept├Ârler ─▒┼č─▒─č─▒ sinir impulsu olarak iletirler ve bilgi ganglion h├╝crelerine ge├žer. Ganglion h├╝crelerinden RHT ile optik sinir ve optik kiazmaya uyar─▒ ge├žer. Kiazmada 2/3 akson ├žaprazla┼č─▒r, 1/3┬ĺ├╝ ise ├žaprazla┼čmadan ilerler. RHT direk olarak SKN┬ĺa projekte olur. RHT┬ĺdan kaynaklanan kolleteral prosesler optik trakta oradanda lateral genikulat komplekse devam eder, orada da GHT indirek olarak SKN┬ĺa projekte olur.

SKN┬ĺdaki efferent fibriller ise intrahipotalamik alanlara, preoptik alana, paraventrik├╝ler nukleusa, retrokiazmatik alana, dorsomedial alana ve ekstrahipotalamik alanlara(talamus, bazal ├Ân beyin, ve periaquaduktal gri madde) projekte olur. Bu alanlardan bilgi efekt├Âr organlara ├Âzelliklede biyolojik ritimden sorumlu olanlara iletilir. Ek olarak uyku-uyan─▒kl─▒k sikl├╝s├╝ndeki sirkadian de─či┼čiklikleri SKN┬ĺdaki de─či┼čkenlik yaratan lokomotor aktivite, besin al─▒m─▒, su al─▒m─▒, seks├╝el davran─▒┼člar, merkez v├╝cut ─▒s─▒s─▒ ve hormonal d├╝zeyler kontrol eder. Kortizol erken sabah saatlerinde 4:00-8:00 aras─▒nda en fazlad─▒r, TSH ise uykudan hemen ├Ânce artar. Bu hormonlar sirkadian saate etki eder.

Pineal gland n├Âroendokrin bir bezdir ve melatonin salg─▒lar. Retinall fotoresept├Ârler SKN ve sempatik sinir sistemini, bunlarda pineal gland─▒ uyar─▒r. Melatonin sirkadian ritmi SKN ile kontrol edilir ama en g├╝├žl├╝ olan ─▒┼č─▒k uyar─▒m─▒d─▒r. I┼č─▒─č─▒n 2 etkisi vard─▒r.

Di├╝rinal ayd─▒nl─▒k-karanl─▒k sikl├╝s├╝ ile melatonin sekresyonunun d├╝zenlenmesi

K─▒sa, keskin uyar─▒ verildi─činde melatonin suprese olur.

Melatonin sekresyonu gece boyunca artar, pik d├╝zeye 2:00-4:00 aras─▒ ula┼č─▒r, basamakl─▒ ┼čekilde gecenin ilerleyen saatlerinde d├╝┼čer ve g├╝n boyunca olduk├ža d├╝┼č├╝k seviyede kal─▒r. Ekzojen melatonin jet-lag┬ĺI olanlarda ba┼čar─▒l─▒ olarak kullan─▒lm─▒┼čt─▒r, bu belkide uyku faz de─či┼čimi olan ve faz de─či┼čimine ba─čl─▒ uyku bozukluklar─▒nda kullan─▒labilir.

NREM UYKUSU

Uyku i─čcikleri s─▒kl─▒kla retik├╝ler talamik nukleustaki GABA┬ĺerjik n├Âronlardan kaynaklan─▒r. Retikler talamik b├Âlge diseksiyonu yap─▒ld─▒─č─▒nda uyku i─čciklerinin kayboldu─ču g├Âr├╝l├╝r. Skalp kay─▒tlar─▒nda i─čcikler maksimal olarak frontal ve verteks alanlar─▒nda g├Âr├╝l├╝r. ─░nsanlarda derin elektrodlarla kay─▒tlama yap─▒ld─▒─č─▒nda talamik i─čcikler, skalp kay─▒tlar─▒na g├Âre daha erken ve s─▒k saptan─▒r. ─░─čciklerin frontalde olu┼čmas─▒, suplementer korteksten orijin alabilece─čini d├╝┼č├╝nd├╝rmektedir. 3. ve 4. evrede delta ve yava┼č dalgalar g├Âr├╝l├╝r. Talamakortikal h├╝creler delta dalgas─▒ olu┼čturma kapasitesine sahiptir ama di─čer alanlar─▒n lezyonlar─▒nda da(anterior hipotalamus, preoptik alan, va bazal ├Ân beyin gibi) delta dalgalar─▒n─▒n kayb─▒ olur.

REM UYKUSU

REM uykusunda rol alan anatomik komponentler ┼ču ┼čekildedir:

Kortikal desenkronizasyon ├Ânemli bir olayd─▒r. Mikst frekans─▒n orijini mezensefalik retik├╝ler formasyondur. Retik├╝ler h├╝creler, korteks aktivasyonundan 15 saniye ├Ânce ate┼čleme yapar, ve geni┼č korteks projeksiyonu ile birlikte talamusun intralaminer nukleusuna yay─▒l─▒r.

Hipokampal teta aktivitesi frekans─▒ 5-10 Hz olan y├╝ksek oranda senkronize olan bir aktivitedir, ve dentat ile medial entorinal korteksten kaynaklan─▒r. Buna nukleus pontis oralisteki rostral pontin retik├╝ler formasyon dahil olur.

Solunum ve ok├╝ler kaslar d─▒┼č─▒ndaki kas atonisi REM uykusunun tonik faz─▒nda olur. Elektrik stim├╝lasyon ├žal─▒┼čmalar─▒ kas atonisinin med├╝ller magnosel├╝ler retik├╝ler nukleus ve rostral nukleus pontis oralisteki aktivite sonucu oldu─čunu g├Âstermi┼čtir. Spinal kord d├╝zeyinden kaynaklanan kas paralizisi ise alfa motor n├Âronun hiperpolarizasyonu yolu ile inhibit├Âr n├Ârotransmiter olan glisinin aktive olmas─▒na ba─čl─▒d─▒r.

Kas seyirmeleri tonik kas paralizisine s├╝perimpoze olur. Seyirmeler eksitat├Âr uyar─▒mdaki azalma, ve ge├žici motor n├Âron inhibisyonundan kaynaklan─▒r.

H─▒zl─▒ g├Âz hareketi REM uykusunun di─čer fazik bulgusudur. Horizontal g├Âz hareketleri ponstaki parabducens retik├╝ler formasyondaki n├Âron uyar─▒mlar─▒ ile, vertikal g├Âz hareketleri ise ortabeyin retik├╝ler formasyon aktivitesi ile ili┼čkilidir. PET g├Âstermi┼čtir ki REM┬ĺle ili┼čkili g├Âz hareketlerinde, uyan─▒kl─▒ktakine benzer ┼čekilde kortikal alan─▒n dahil oldu─ču saptanm─▒┼čt─▒r.

PGO aktivitesi REM uykusunun fazik bulgusudur. Pons ve lateral genikulat cisim ve di─čer talamik nukleuslar─▒n oksipital kortekse projekte olmas─▒ndan kaynaklan─▒r. PGO aktivitesi 2 tiptir. Tip 1 g├Âz hareketlerinden ba─č─▒ms─▒zd─▒r, tip 2 ise sim├╝ltane olarak g├Âz hareketleri ile olu┼čur.

Otonomik sinir sistemi labilitesi ise (solunum ve kalp h─▒z─▒, kan bas─▒nc─▒) sempatik aktivite ve bu aktivitenin fluktuasyonu sonucu olur, bu da ponstaki parabrakial nukleus ├╝zerinden etki yapar. REM┬ĺin di─čer bulgular─▒ndan olan penil erksiyon ise seks├╝el stim├╝lasyon veya r├╝ya ile ili┼čkili de─čildir, termoreg├╝latuar s├╝spansiyonun yol a├žt─▒─č─▒ pseudopoikilotermik durum ile ili┼čkilidir. Ek olarak NREM ile kar┼č─▒la┼čt─▒r─▒ld─▒─č─▒nda REM┬ĺde serebral metabolizma ve kan ak─▒m─▒ artar.

UYKUNUN N├ľROK─░MYASAL ANATOM─░S─░

Nukleus

Pri. n├Ârotrans.

Uyan─▒kl─▒k

SWS

REM uykusu

Pedinkulopontin nuc. (PPN)

Ach

Artma

Azalma

Artma

Locus sereleus

N├Âradrenalin

Artma

Artma

Azalma

Raphe nuc.┬ĺu

Seratonin

Artma

Artma

Azalma

Substansia nigra

Dopamin

Artma

Azalma

Artma

─░NSOMN─░

─░nsomni uykuya dalmada g├╝├žl├╝k veya uykunun s├╝rd├╝r├╝lmesi veya yeterli uyku almadan sabah erken saatlerde uyanmad─▒r. Bu tan─▒mdaki yeterli kelimesi ki┼čiler aras─▒ farkl─▒l─▒k g├Âsterir, kimine g├Âre 5 saat, kimine g├Âre ise 8-9 saat alert bir g├╝n ge├žirmek ve dinlenmi┼č olmak i├žin yeterlidir. Sleep-onset insomni yata─ča gitme ile uykunun ortaya ├ž─▒kmas─▒ aras─▒ndaki s├╝renin uzamas─▒d─▒r. Fizyolojik insomni anksiyete, gerginlik, endi┼če, ge├žmi┼čteki veya gelecekteki problemlere ba─čl─▒ olabilir. ─░nsomninin paterni de─či┼čkenlik g├Âsterebilir, ve bu durum tekrarlarsa insomni persistan olabilir. Baz─▒ hastalar ise uykuya kolayca ge├žememelerinin sebebi olarak uzand─▒klar─▒ yerdeki fiziksel rahats─▒zl─▒─č─▒ bildirmi┼člerdir. Parkinson hastalar─▒nda g├Âr├╝len insomnide ise geli┼čen sertlik nedeni ile yatakda d├Ânememede bir neden olarak bildirilmi┼čtir. RLS┬ĺlilerde ise bald─▒r kaslar─▒nda i─čnelenme, kar─▒ncalanma, gerginlik gibi hareket etmekle rahatlayan ┼čikayetlerde insomniye neden olabilir. Artrite ba─čl─▒ a─čr─▒, n├Âropati veya kas incinmeleride bazen uykuku bozacak kadar ┼čiddetli olabilir. Yine ge├ž saatlerde al─▒nan kafein, nikotin, yatmadan hemen ├Ânce yap─▒lan egzersiz veya ge├ž saatlerdeki ak┼čam ├Â─č├╝n├╝ insomniye katk─▒da bulunabilir. Yatak odas─▒nda veya yatakta ├žal─▒┼čma, okuma, yemek yeme, veya TV seyretme uykuya dalmay─▒ kolayla┼čt─▒rabilir. Sirkadian ritim bozuklu─čuna ba─čl─▒ insomni ise d├╝zensiz uyku saatleri olan vardiyal─▒ i┼č├žiler, s├╝rekli u├žu┼č yapanlarda g├Âr├╝l├╝r. ─░nsomni n├Ârolojik ve fiziksel bozukluklara sekonder olarak da g├Âr├╝lebilir. Demansl─▒ hastalar geceleri uykuya dalmadag├╝├žl├╝k ├žekebilir, baz─▒lar─▒nda ise normal g├╝nd├╝z-gece sikl├╝s├╝ ters d├Ânm├╝┼čt├╝r. Baz─▒ psikiyatrik hastal─▒klardan major depresyon ve bipolar bozuklukta insomniye neden olabilir. ├ľzellikle akut manik veya hipomanik fazda uykuya dalma olduk├ža g├╝├ž olabilir. Yine ┼čizofrenide insomni g├Âr├╝lebilen bir bulgudur. Baz─▒ stimulan ila├žlar, antiparkinson ila├žlar, insomni ile direk ili┼čkili olabilir. ├ľzellikle kronik hipnosedatif tedavi alanlarda ila├ž kesildikten sonra ┼čiddetli rebound insomni ortaya ├ž─▒kabilir .

Uyku b├Âl├╝nmesi uyku s├╝resince s─▒k olarak uyan─▒lmas─▒ ve de─či┼čen derecelerde uykuya tekrar d├Ânme ile karakterizedir. Yatmadan ├Ânce alkol al─▒nmas─▒ uykuya ge├žmeyi kolayla┼čt─▒r─▒r, ama s─▒kl─▒kla gecenin sonuna do─čru uykuyu b├Âler. Nokt├╝ri, kardiak hastal─▒klar, romatoid artrit, fibromyalji ve n├Ârom├╝sk├╝ler hastal─▒klar yine uyku b├Âl├╝nmesine yol a├žan di─čer medikal ve n├Ârolojik durumlard─▒r.

Sabah erken uyanma ┼čeklinde insomnisi olanlar sabah─▒n erken saatlerinde sebepsiz yere uyan─▒rlar ve tekrar uykuya dalamazlar. Bu tip insomni ├Âzellikle major depresyon ve ya┼čl─▒larda g├Âr├╝l├╝r.

─░NSOMN─░DE KULLANILAN TEDAV─░LER

K─▒sa etkili benzodiazepinler

Triazolam 0.125-0.25 mg.

Midazolam 7.5-15 mg.

Orta etkili benzodiazepinler

Temazepam 15-30 mg.

Oxazepam 15-30 mg.

Lorazepam 1-2 mg.

Alprazolam 0.25-0.5 mg.

Uzun etkili benzodiazepinler

Flurazepam 15-30 mg.

Diazepam 2.5-10 mg.

Klorazepat 7.5-15 mg.

Klonazepam 0.5-2 mg.

Prazepam 10 mg.

Halazepam 20 mg.

Klordiazopoksit 10-20 mg.

─░midopiridinler

Zolpidem 10-20 mg.

Siklopirolonlar

Zopiklon 7.5-15 mg.

Antihistaminikler

Difenhidramin 25-50 mg.

Sedatif antidepresanlar

Amitriptilin 10-75 mg.

Doxepin 10-75 mg.

Trazadon 25-100 mg.

─░mipramin 25-100 mg.

NARKOLEPS─░

Etiyolojisi bilnmeyen bir bozukluk olup uzam─▒┼č uyku hali ile karakterizedir. Katapleksi ve uyku paralizisi ve hipnogojik hal├╝sinasyonlar gibi REM uyku fenomenleriyle birliktelik g├Âsterir.Hastalar─▒n %98┬ĺinde DQW6 veya DRW i├žin pozitiftir. Narkolepsi REM┬ĺden uyan─▒kl─▒k haline ge├žerken ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r. Baz─▒ narkolepsili hastalarda MRI┬ĺda ponsta lezyonlar g├Âr├╝lm├╝┼čt├╝r fakat bu kesin olarak kan─▒tlanmam─▒┼čt─▒r. Narkolepsinin daha ├žok beyinsap─▒ ve talamustaki n├Âral yap─▒lar─▒n disfonksiyonu ile ili┼čkili oldu─čuna inan─▒lmaktad─▒r.

Bir├žok vakada semptomlar gen├ž ya┼člarda ortaya ├ž─▒kar fakat s─▒kl─▒kla yanl─▒┼č tan─▒ al─▒rlar. Genellikle ilk semptom ba┼člang─▒├žta g├╝nd├╝z uykular─▒n─▒n s├╝resinin uzamas─▒d─▒r. Hasta ├Âzellikle monoton bir i┼č yaparken uyuklamaya ba┼člar. Ataklar─▒n s─▒kl─▒─č─▒ giderek artar. ├ço─ču vakada uyku epizodlar─▒ dayan─▒lmaz uyku arzusu ve yo─čun yorgunluk hissini izler. En sonunda hasta ya tamamen uygun olmayan ya da tehlikeli olabilecek bir ortamda uykuya kar┼č─▒ koyamaz bir hale gelir. Ataklar birka├ž saniye ile 30 dakika aras─▒nda de─či┼čir. Hasta uyand─▒─č─▒nda kendini canl─▒ hisseder. Ama baz─▒lar─▒ ise yorgun odu─čunu ifade ederler.

Katapleksi g├╝lme ile ind├╝klenen fasial ve ├žene kaslar─▒n─▒n ton├╝s kayb─▒ ve bu kayb─▒n g├Âvde ve di─čer v├╝cut k─▒s─▒mlar─▒na yay─▒lmas─▒ ile karakterizedir. Buna a─č─▒z ├ževresinde kas─▒lma e┼člik edebilir. Katapleksi varl─▒─č─▒ narkolepsi i├žin tan─▒sal olarak kabul edilmektedir. Uzam─▒┼č g├╝nd├╝z uykular─▒ndan yakla┼č─▒k 2 y─▒l sonra katapleksi ortaya ├ž─▒kmaktad─▒r. Katapleksi ataklar─▒n─▒n s─▒kl─▒─č─▒ ve yo─čunlu─ču ba┼člang─▒├žta hafif iken giderek s─▒kl─▒k ve yo─čunlu─ču artar. Ayr─▒ca emosyonel stresle katapleksi ataklar─▒ tetiklenebilir.

Uyku paralizisi ve hipnogojik hal├╝s├╝nasyonlar narkolepsida s─▒k olmakla birlikte tan─▒ i├žin gerekli de─čildir. Bunlar s─▒kl─▒kla REM parasomnileri olarak ortaya ├ž─▒karlar. Narkolepsili hastalar gece boyunca bir├žok kez uyan─▒rlar. Erkek hastalar─▒n %20┬ĺsine uyku apneside e┼člik etmektedir. Narkolepsili hastalar baz─▒ i┼čleri otomatik olarak yaparlar ve daha sonradan bunlar─▒ hat─▒rlamazlar. Otomatik davran─▒┼č genelde uygunsuz olup hasta konu┼čulan i├žeri─či farkl─▒ yorumlayarak hareket eder. Tan─▒s─▒nda polisomnografi ├Ânemli bir y├Ântemdir. Polisomnografide uyku latans─▒n─▒n 7 dakika ve REM latans─▒n─▒n 20 dakikadan k─▒sa oldu─ču g├Âr├╝l├╝r. Multipl uyku latans testinde ortalama uyku latans─▒ 5 dakikadan k─▒sa olup uyku ba┼člang─▒c─▒nda 2 veya daha fazla REM periodu g├Âzlenir.

Ay─▒r─▒c─▒ tan─▒s─▒nda idiopatik hipersomni, kompleks parsiyel n├Âbetler, ge├žici global amnezi, uyku apnesi yer al─▒r. ─░diopatik hipersomniden multipl uyku latans testi ile ayr─▒labilir, fakat her ikisininde polisomnografi bulgular─▒ benzerdir.

Tedavisinde Modofinil g├╝nde tek doz 200-400 mg. kullan─▒l─▒r; ├Âzelikle uzam─▒┼č g├╝nd├╝z uykusu ├╝zerine etkilidir. Metilfenidat 10-100 mg. kullan─▒l─▒r; narkolepsili hastalarda tercih edilir, Kataplekside ise di─čer ila├žlarla kombine olarak kullan─▒labilir. Yine amfetaminler uzam─▒┼č g├╝nd├╝z uykular─▒n─▒ tedavi etmede kullan─▒l─▒r. Antiparkinson olarak kullan─▒lan selejilin b├Âl├╝nm├╝┼č dozlar halinde 20-40 mg. olacak ┼čekilde d├╝┼č├╝k tiramin i├žerikli dietle birlikte kombine olarak kullan─▒labilir. Pemolin ve yohimbin ise narkolepside uyku latans─▒n─▒ artt─▒rma ama├žl─▒ olarak kullan─▒l─▒r.

Kataplekside imipramin yayg─▒n olarak kullan─▒l─▒r. Ba┼člang─▒├žta d├╝┼č├╝k doz tedavi etkili iken zamanla etkinli─či azalabilece─činden dolay─▒ doz artt─▒r─▒lmas─▒ gerekebilir. Narkolepsi hayatboyu s├╝rmesine ra─čmen en ├žok 50 ya┼č civar─▒nda semptomlar belirginle┼čir ve semptomlar bu ya┼č grubunda k─▒s─▒tl─▒l─▒k yarat─▒r.

UYKU UYANIKLIK S─░KL├ťS├ťNE ETK─░ EDEN HASTALIKLARIN ET─░YOLOJ─░LER─░

ET─░YOLOJ─░K KATEGOR─░

SPES─░F─░K ET─░YOLOJ─░

Yap─▒sal geli┼čimsel bozukluklar

Yap─▒sal anomaliden kaynaklanan en├╝rezis

Dejeneratif ve kompresif yap─▒sal bozukluklar

Obstruktif uyku apne sendromu

Dejeneratif demanslar

Alzheimer hastal─▒─č─▒

Hareket bozukluklar─▒

Parkinson hastal─▒─č─▒, MSA vb.

Dejeneratif motor, duysal ve otonomik bozukluklar

Duchenne m├╝sk├╝ler distrofisi, myotonik distrofi, limb girdle distrofi, ALS

Kal─▒t─▒msal kas, n├Ârom├╝sk├╝ler, ve n├Âronal bozukluklar

Konj. myopati, Kleine Levin send.

Endojen metabolik bozukluklar

Tiroid hastal─▒klar─▒

Alkolizm ile ili┼čkili besinsel defisit ve sendromlar

Alkolizm

Transmissible spongiform ensefalopatiler

Fatal familyal insomni

Periferik sinir sisteminin demyelinizan hastal─▒klar─▒

Gullian Barre sendromu

Otoimm├╝n ve inflamatuar bozukluklar

Romatoid artrit, polimyozit, M.gravis

Travmatik bozukluklar

Posttravmatik hipersomni

Epilepsi

Uyku epilepsisi; nokt├╝rnal paroksismal distoni

Ba┼č ve y├╝z a─čr─▒s─▒

Uyku ile ili┼čkili ba┼ča─čr─▒lar─▒

Uyku bozukluklar─▒

Narkolepsi; REM uykusu davran─▒┼č bozukluklar─▒; RLS; periodik ekstremite hareket bozuklu─ču; primer insomni; uyur gezerlik, uykuda konu┼čma; bruksizim

─░la├žla ind├╝klenen ve iatrojenik n├Ârolojik bozukluklar

Antidepresanlar; hipnotik ba─č─▒ml─▒ uyku bozukluklar─▒; stimulan ba─č─▒ml─▒ uyku bozukluklar─▒

UYKU APNES─░

2 tipi vard─▒r. Obstr├╝ktif uyku apnesi ve santral uyku apnesi. Obstr├╝ktif uyku apnesinde havayolunun aral─▒kl─▒ t─▒kanmas─▒yla solunum ve uykunun kesintiye u─čramas─▒ g├Âr├╝l├╝r. Santral uyku apnesinde ise santral solunum kontrol mekanizmalar─▒n─▒n hassasiyetini kaybetmesi s├Âzkonusudur.

OBSTR├ťKT─░F UYKU APNES─░

E/K oran─▒ 2/1┬ĺdir. ├çe┼čitli ├žal─▒┼čmalarda ailevi ├Âzelli─činin oldu─ču s├Âylenmektedir. Hipertansiyon, koroner arter hastal─▒─č─▒, konjestif kalp yetmezli─či, myokard infarkt├╝s├╝, pulmoner hipertansiyon, ge├žici iskemik atak ve serebrovask├╝ler olay ile ili┼čkili bulunmu┼čtur. Uzam─▒┼č g├╝nd├╝z uykusu hastan─▒n g├╝nl├╝k aktivitelerini olumsuz y├Ânde etkilemektedir. Esas neden uyku s─▒ras─▒nda yumu┼čak damak seviyesinde havayolunun rek├╝rren olarak t─▒kanmas─▒d─▒r. Hasta uyan─▒kken ├╝st solunum yollar─▒ kaslar─▒ inspiryumda kas─▒l─▒p havayolunu a├ž─▒k tutarlar, ancak bu mekanizma hasta uykuda iken kaybolur. Bu da horlama ve apne ile sonu├žlan─▒r.

Hastalar─▒n uykuda y├╝ksek sesle horlamalar─▒ tipiktir. Solunum durmas─▒ ile hastan─▒n uyanmas─▒ t├╝m gece boyunca s├╝rer ve bu g├╝nd├╝z uyuklamaya veya uyan─▒kken performans d├╝┼č├╝kl├╝─č├╝ne yol a├žar. ─░ntermittan havayolu obstr├╝ksiyonu aral─▒kl─▒ hipoksi ve hiperkapniye yol a├žarak sistemik hipertansiyon, kardiak aritmi ve epilepsiye yol a├žabilir. Narkolepsiyle s─▒kl─▒kla beraber olarak g├Âr├╝l├╝r. Haz─▒rlay─▒c─▒ fakt├Ârler aras─▒nda obezite, aile hikayesi, akromegali, hipotiroidi, alkol ve sedatif kullan─▒m─▒ bulunmaktad─▒r. Tan─▒da polisomnografi kullan─▒l─▒r.

Tedavisinde obezite bir risk fakt├Âr├╝ oldu─čundan dolay─▒ kilo vermek ├Ânerilir. Bu ┼čekilde ├╝st solunum yolu obstr├╝ksiyonu ve g├╝nd├╝z uyuklamalar─▒ azalt─▒lm─▒┼č olur. Ayr─▒ca gece oksijenasyonuda artar. Gastroplasti ve gastrik by-pass morbid obezitede kullan─▒labilecek y├Ântemlerdir. Ortodontik uygulamalar ├žene, farenks ve yumu┼čak dokular─▒n pozisyonunu de─či┼čtirerek havayolu obstr├╝ksiyonunu engeller. Devaml─▒ nazal pozitif hava bas─▒nc─▒ farengeal hava bas─▒nc─▒n─▒ artt─▒rarak kollaps─▒ ├Ânler. Fakat bu y├Ânteme her zaman hasta uyum sa─člayamayabilir. Uvulopalatofaringoplastinin ba┼čar─▒s─▒ k─▒s─▒tl─▒d─▒r.

SANTRAL UYKU APNES─░

Nadir g├Âr├╝len bir durum olmakla birlikte santral solunum kontrol├╝n├╝n hassasiyetinin azalmas─▒ ve uykuda karbondioksit kemoresept├Âr hassasiyetindeki de─či┼čikliklerin bir sonucu olarak g├Âr├╝l├╝r. Bazen y├╝ksek irtifada kar┼čom─▒za ├ž─▒kabilir. Pickwickian sendromu santral ve obstr├╝kt├╝f uyku apnesinin kombine olarak g├Âr├╝ld├╝─č├╝ hiperventilasyon ve hipersomni durumudur. Bu sendromda hiperkapni vard─▒r ve hastal─▒─č─▒n tan─▒s─▒nda hipotiroidi mutlaka d─▒┼članmal─▒d─▒r.

Asetozolamid g├╝nde 4 kez 250 mg. olarak kullan─▒l─▒r. Yine trazadon 50 mg. verilebilir. Pickwickian hastalar─▒nda ise medroksiprogesteron asetat etkilidir.

PARASOMN─░LER

Uyku s─▒ras─▒nda arzulanmayan fenomenlerdir.

REM uykusu parasomnileri: REM uykusu davran─▒┼č bozuklu─ču veya uyku paralizisi olarak g├Âr├╝l├╝r.

REM uykusu davran─▒┼č bozuklu─ču: Bunlar uyku paralizisi olarak ortaya ├ž─▒kabilir. Konf├╝zyonel uyan─▒┼č, uyurgezerlik, uyku ter├Âr├╝ ┼čeklinde de g├Âr├╝lebilir.

Uykuda ritmik hareket bozukluklar─▒: Bunlar aras─▒nda uykuda konu┼čma ve gece kramplar─▒ g├Âr├╝l├╝r.

Nokt├╝rnal paroksismal distoni: Di┼č g─▒c─▒rdatma, en├╝rezis, panik bozukluk ve nokt├╝rnal disosiyatif bulgular ┼čeklinde g├Âr├╝l├╝r.

UYKU PARAL─░Z─░S─░

Uyku ba┼člang─▒c─▒ veya uyanma s├╝recinde birka├ž saniye ile 20 dakika aras─▒nda de─či┼čen s├╝relere uzayabilen ekstremite paralizisidir. Eri┼čkinlerin %50┬ĺsinde en az bir atak mevcuttur. Bu durum narkolepside daha s─▒k olur. Solunum ve g├Âz kaslar─▒ korunur. Hastalar ba┼člang─▒├žta korkulu hal├╝sinasyonlar g├Ârebilirler. Takip eden epizodlar daha benign seyreder. Hasta ufak bir stimulusa cevap verir ve REM uykusundan uyan─▒kl─▒─ča ge├žer. Yyku paralizisine kas atonisi, H rekleks bask─▒lanmas─▒ ve EEG┬ĺde alfa aktivitesi veya dalg─▒nl─▒k e┼člik eder.

REM UYKUSU DAVRANI┼× BOZUKLU─×U

Bu durum gece boyunca birka├ž kez veya birka├ž haftada bie s─▒├žrama veya kendini yataktan atma bi├žiminde ortaya ├ž─▒kar. Bu sebeple hasta yaralanabilir. REM uykusu s─▒ras─▒nda korkulu r├╝yalara k─▒sa motor otomatizmalar e┼člik eder. Orta ya┼č ile ileri ya┼čta ortaya ├ž─▒k─▒p hastalar─▒n 1/3┬ĺ├╝nde Parkinson, multinfarkt demans veya multisistem hastal─▒k g├Âr├╝l├╝r. Antikolnerjikler egzerbasyona yol a├žabilir. 0.5-2 mg. klonezepam, levodopa, benzodiazepin veya karbamazepin tedavide etkilidir.

KONF├ťZYONEL UYANI┼×

Etkilenmi┼č bireylerde dezoryantasyon, konf├╝zyon, konu┼čmada yava┼člama g├Âr├╝l├╝r. Uykunun 3. veya 4. evresinde uyanan hastalar─▒n EEG┬ĺlerinde senkron veya asenkron delta aktivitesi izlenir. Epizodlar birka├ž saniye ile 10 dakika aras─▒nda de─či┼čir.

UYURGEZERL─░K

Yataktan kalk─▒p y├╝r├╝me ile ili┼čkili kompleks otomatizmalar olarak ─▒kabul edilebilir. Uykunun ilk 1/3┬ĺ├╝nde evre 3-4┬ĺte ortaya ├ž─▒kar. Bazen yaralanmalar olabilir. Daha ├žok ├žocuklar ve ad├Âlesanlarda g├Âr├╝l├╝r. EEG┬ĺde hipersenkron delta aktivitesi mevcuttur. Semptomlar aras─▒nda ├ž─▒─čl─▒k atma, ta┼čikardi, terleme, midriazis ve amnezi ve bulundu─ču mekan─▒ terketme ├žabas─▒ yer al─▒r. Eri┼čkinlerde psikopatolojiyle, ├žocuklarda Tourette sendromu ile ili┼čkilidir. ─░mipramin 0.5-1 mg/kg, diazepam 5 mg. veya klonezepam 0.5-1 mg. olarak kullan─▒labilir.

R─░TM─░K HAREKET BOZUKLU─×U

Kafa veya v├╝cut sallama gibi sterotipik ve repetetif hareketlerdir. Uykunun ilk evresinde 20 dakikaya kadar uzayabilen epizodlar halinde izlenir. 4 ya┼č─▒ndan b├╝y├╝k ├žocuklarda ortaya ├ž─▒kar.

UYKU BA┼×LANGI├çLI MYOKLONUS

Kol ve bacaklarda ani s─▒├žray─▒c─▒ hareketler olarak g├Âr├╝l├╝r. Uyan─▒kl─▒ktan uykuya ge├žerken ortaya ├ž─▒kar.

UYKUDA KONU┼×MA

NREM veya REM uykusundan uyan─▒rken ortaya ├ž─▒kar. Uykusuzluk, stres, ate┼č, uyku apnesi ve uyurgezerlikle birliktelik g├Âsterir.

NOKT├ťRNAL BACAK KRAMPLARI

Uyan─▒rken g├Âr├╝l├╝r. Egzersiz, hamilelik, metabolik bozukluk, diabetes mellitus, s─▒v─▒-elektrolit dengesizli─čiyle meydana gelir. Etkilenen kaslarda kramplar palpe edilebilir. tedavi kinin, verapamil ve vitamin E ile yap─▒l─▒r.

NOKT├ťRNAL PAROKS─░SMAL D─░STON─░

Ballistik koreoatetoid hareketlerin e┼člik etti─či distonik post├╝r, uykunun 2.. evresinde ortaya ├ž─▒k─▒p 15-60 saniye s├╝rer ve gece boyu tekrarlar. Hasta genellikle uyan─▒kt─▒r. Patoloji frontal lop suplementer motor alan k├Âkenli parsiyel bir n├Âbet olup karbamazepin tedavisine iyi cevap verir.

BRUKS─░ZM

Di┼člerin g─▒c─▒rdat─▒lmas─▒d─▒r. Uykunun herhangi bir a┼čamas─▒nda g├Âr├╝l├╝p hastay─▒ uyand─▒racak kadar g├╝r├╝lt├╝l├╝ olabilir. Genelde strese ba─čl─▒d─▒r. A─č─▒zl─▒k kullan─▒larak hasra ├Ânlenebilir.

EN├ťREZ─░S

├çocukluk ├ža─č─▒nda tam mesane kontrol├╝ 3 ya┼č─▒nda sa─član─▒r. Ancak ├žocuklar─▒n %10┬ĺunda 6 ya┼č─▒na, %3┬ĺ├╝nde 12 ya┼č─▒na kadar epizodik olarak en├╝rezis ortaya ├ž─▒kar. Genelde aile hikayesi vard─▒r. ├ťrolojik muayene normaldir .Mesane egzersizi ├Ânerilir. Refrakter vakalarda dezmopresin veya imipramin ├Ânerilir.

PAN─░K BOZUKLUK

Evre 2┬ĺde ortaya ├ž─▒kar. Ataklar aras─▒nda korku, palpitasyon ve terleme g├Âr├╝l├╝r. R├╝ya yoktur. Genelde g├╝nd├╝z de panik epizodlar devam eder.

NOKT├ťRNAL D─░SOS─░YAT─░F BOZUKLUK

Kompleks davran─▒┼č ve ┼čiddet davran─▒┼člar─▒ vard─▒r. Genelde fiziksel ve seks├╝el taciz ├Âyk├╝s├╝ vard─▒r. EEG┬ĺde uyan─▒kl─▒k ile uyumlu patern g├Âr├╝l├╝r.

BEKLENMEYEN AN─░ GECE ├ľL├ťM├ť

Nadir olmay─▒p genelde ├Âl├╝m ├Âncesi solunum g├╝├žl├╝─č├╝ olup sonucun ventrik├╝ler fibrilasyona ba─čl─▒ oldu─ču d├╝┼č├╝n├╝lmektedir. REM s─▒ras─▒nda uzam─▒┼č sempatik de┼čarjlar─▒n da bir sonucu olabilir. Ba┼čar─▒yla res├╝s├╝te edilmi┼č vakalarda tedavide antiaritmikler ve defibrilat├Âr kullan─▒l─▒r.

EP─░LEPS─░

Parasomniler nokt├╝rnal epilepsiyi taklit edebilir. Ay─▒r─▒c─▒ tan─▒ a├ž─▒s─▒ndan primer jeneralize epilepsi, absans, benign rolandik epilepsi, myoklonik epilepsi ve temporal/frontal lop orijinli kompleks parsiyel n├Âbetler d─▒┼članmal─▒d─▒r. Tan─▒ iyi bir anamnez, polisomnografi, PET ile konabilir.

EP─░ZOD─░K NOKT├ťRNAL KOMPLEKS MOTOR AKT─░V─░TE YAPAN NEDENLER

HASTALIK

EP─░ZODUN G├ľR├ťLD├ť─×├ť EVRE

Uykuda y├╝r├╝me

NREM, s─▒kl─▒kla SWS

Uyku ter├Âr├╝

NREM, s─▒kl─▒kla SWS

Temporal lop orijinli kompleks parsiyel n├Âbet

S─▒kl─▒kla NREM

Frontal lop orijinli kompleks parsiyel n├Âbet

S─▒kl─▒kla NREM

Hipnojenik paroksismal distoni

S─▒kl─▒kla NREM

Panik bozukluk

NREM

REM uykusu davran─▒┼č bozuklu─ču

REM

Kabuslar

REM

Nokt├╝rnal deliryum

Uyan─▒kl─▒k

Disosiyatif epizod

Uyan─▒kl─▒k

Malingering

Uyan─▒kl─▒k

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sonraki ├ľnceki


Kategorilere G├Âre

Rasgele...


Destekliyoruz arkada■ - arkadas - partner - partner - arkada■ - proxy - yemek tarifi - powermta - powermta administrator - Proxy