Sağlık | Ödevsel

'Sağlık' Kategorisindeki Yazılar

Özet

ÖZET

Bu çalışma da, ilk olarak kemik çimentosu üzerinde durulmuştur. Daha sonra kemik çimentosu ile ilgili yapılmış olan bazı deneyler incelenmiştir ve bu deneylerin sonuçları verilmiştir ek olarak kemik çimentosu yerine kullanılabilecek alternatifler üzerinde durulmuştur. Son olarak kemik çimentosuna lif katkısının, kemik çimentosunun çekmesi üzerine etkileri incelenmiştir.

ABSTRACT

In this study, it was firstly mentioned about bone cement. Then some tests of done are investigated and results of this tests are given, additional mentioned about useable alternative instead of bone cement. Lastly, the shrinkage of bone cement on fiber evaluated.

İÇİNDEKİLER

ÖZET.i

ABSTRACT.ii

İÇİNDEKİLER…iii

TABLOLAR DİZİNİ..….vi

ŞEKİLLER DİZİNİ..vii

1. GİRİŞ1

2. KAYNAK ARAŞTIRMASI....2

2.1. KEMİK ÇİMENTOSU.2

2.1.1. PMMA Esaslı Biyoaktif Kemik Çimentolarının Biyolojik ve Mekanik

Özelliklerinin İncelenmesi……..2

2.1.2. Kemik Çimentosuna Uygulanan Mekanik Testler…6

2.1.2.1. Sıkıştırma Testi…6

2.1.2.2. Mukavemet Testleri....7

2.1.3. PMMA İçine Katılacak Biyoaktif Çimento Maddesinin Taşıması

Gereken Özellikler ve Etkileri..7

2.2. AKRİLİK KEMİK ÇİMENTOSUNA TOZ/SIVI (T/S) ORANINDAKİ

DEĞİŞİKLİĞİN ETKİSİ.....9

2.2.1. Toz/Sıvı (T/S) Oranı Değiştirilerek Yapılmış Olan Çalışmada Kullanılan

Malzemeler...10

2.2.2. B. Pascual ve Arkadaşlarının Çalışmalarında İzledikleri Metotlar.11

2.2.2.1. Örnek Hazırlanması.11

2.2.2.2. Tarif…11

2.2.3. Toz/Sıvı Oranının Değişiminin Etkileri...12

2.2.3.1. Donma Değişkenleri.13

2.2.3.2. Kalıcı Polimer Miktarı.14

2.2.3.3. Polimer Çekmesi...15

2.2.3.4. Gözeneklilik…16

2.3. KUVVETLENDİRİLMİŞ KOMPOZİT METİLMETAAKRİLATIN ;

STATİK VE YORGUNLUK ÖZELLİKLERİ….17

2.3.1. Jeremy ve Arkadaşlarının Araştırmalarında Kullandıkları Malzemeler

ve Metotlar..…..19

2.3.2. Uygulanan Mekanik Testler…..19

2.3.2.1. Kopma Mukavemeti Testleri...20

2.3.2.2. Esneklik Mukavemeti Testleri.20

2.3.2.3. Kırılma Dayanıklılığı Testi..20

2.3.2.4. Statik Test Sonuçları22

2.3.2.5. Yorgunluk Testi Sonuçları...23

2.4. KEMİK ÇİMENTO ARAYÜZEYİNİN KESME ÖZELLİKLERİNİN

İNCELENMESİ VE BUNA ÇİMENTO SERTLİĞİNİN ETKİSİ25

2.4.1. Kemik Çimentolarının Tanımlanması.26

2.4.2. Ara Yüzey Mukavemetinin İncelenmesi..26

2.4.3. Ara Yüzey Mekaniğinin İncelenmesi...27

2.4.4. Iosipescu Kesme Testi....28

2.4.5. Michael ve Arkadaşlarının Çalışmalarındaki Materyaller ve Metot…28

2.4.6. Michael ve Arkadaşlarının Çalışma Bulguları…….29

2.5. EKSENEL YÜK ALTINDAKİ KEMİK DOLGU MADDESİ NAKİL

İŞLEMİNİN YAPISAL DAVRANIŞI : GÖVDE DOLGU MADDESİ

BAĞLANMASI VE GEOMETRİK FAKTÖRLERİN ETKİLERİ..31

2.5.1. Yoon ve Arkadaşlarının Çalışmalarındaki Malzeme ve Metotlar….32

2.5.2. Yoon ve Arkadaşlarının Araştırma Sonuçları....33

2.6. DEVİRLİ YÜKLEME SÜRESİNCE KEMİK ÇİMENTOSUNUN ZARAR

VERMEDEN DEĞERLENDİRİLMESİ..34

2.6.1. Roques ve Arkadaşlarının Uyguladıkları Yöntem.34

2.6.2. Roques ve Arkadaşlarının Bulguları…34

2.7. AKUSTİK EMİSYON (AE) TEKNİĞİNİN KULLANILARAK KEMİK

ÇİMENTO KARIŞIMININ DAĞILIM FARKLILIKLARININ VE

BENZERLİKLERİNİN BELİRLENMESİ.35

2.7.1. Eng ve Arkadaşının Araştırmalarındaki Malzeme ve Metotlar...36

2.8. ORTOPEDİK SORUNLARDA KULLANILABİLEN DİĞER

BOZUNABİLİR POLİMERLER.37

2.8.1. Polimerlerin Bozunma Mekanizması...38

2.8.2. Bozunabilir Polimer Tipleri..38

2.8.2.1. Polyesterler....38

2.8.2.2. Triozini Çıkarılmış Polikarbonatlar...39

2.8.2.3. Poliortoesterler (POE)..39

2.8.2.4. Polianhidridler..39

2.8.2.5. Polyimid Anhidridler…40

2.8.2.6. Polipropilen Fumarete Ağları..40

2.8.2.7. Polianhidrid Ağları…40

2.8.3. James in Araştırma Bulguları.41

3. MATERYAL VE YÖNTEM42

3.1. KULLANILAN MATERYALLER...42

3.1.1. PMMA (Polimetilmetaakrilat).42

3.1.2. MMA (Metilmetaakrilat)..43

3.1.3. Polyester Lifleri..43

3.1.4. Novoloid Lifleri..44

3.1.5. Kalıp Yağları..44

3.1.6. Kalıplar...45

3.1.7. Ekipmanlar.45

3.2. YÖNTEMLER.46

3.2.1. Çimento ve Katkı Miktarlarının Hesaplanması.46

3.2.1.1. Birinci Kalıp İçin Katkı Miktarlarının Hesaplanması..46

3.2.1.2. İkinci Kalıp İçin Katkı Miktarlarının Hesaplanması….47

3.2.2. Çimento Karışımının Hazırlanması ve Kalıba Dökülmesi48

4. DENEY BULGULARI..49

5. SONUÇLAR...50

6. KAYNAKLAR...51

7. TEŞEKKÜR…52

8. ÖZGEÇMİŞ...53

TABLOLAR DİZİNİ

Tablo 2.1.1.1. PMMA esaslı çimentonun ağırlıkça % karışımları..4

Tablo 2.1.1.2. Farklı çimentoların hamurlaşma ve sabitlenme süreleri ile eğilme

kuvvetleri..5

Tablo 2.1.1.3. Biyoaktif çimentoların mekanik özellikleri..5

Tablo 2.1.1.4. Farklı Çimentoların Afinite İndeks Değerleri.6

Tablo 2.2.3.1.1. 2 ve 1,86 oranlarında T/S kullanımı ile farklı miktarda HPMA

kullanımı sonucu açığa çıkan sıcaklık değerleri.13

Tablo 2.2.3.1.2. 2 ve 1,86 oranlarında T/S kullanımı ile farklı miktarda HPMA

kullanımı ile çimentolarda oluşan donma süreleri.14

Tablo2.2.3.2.1. Ortalama değişmiş kalıcı kemik çimento mol sayısı....15

Tablo 2.2.3.3.1. T/S oranı 2 ve 1,86 da, farklı HPMA miktarlarındaki deneysel ve

teorik çekme miktarları16

Tablo 2.2.3.4.1. T/S oranı 2 ve 1,86 olan farklı miktarda HPMA içeren

karışımların gözenekliliği..17

Tablo 2.3.2.4.1. Kopma mukavemeti test sonuçları....23

Tablo 2.3.2.4.2. Kırılma dayanıklılığı test sonuçları..23

Tablo 2.4.6.1. Kesme testi sonuçları….30

Tablo 2.5.2.1. Kemik- çimento- alüminyum modelinin statik test sonuçları…33

Tablo 3.1.1.1. PMMAnın özellikleri42

Tablo 3.1.3.1. Polyester liflerinin özellikleri…43

Tablo 3.1.4.1. Novoloid liflerinin özellikleri…44

Tablo 3.1.6.1. Kalıp Ölçüleri.....45

Tablo 4.1. Birinci ve dördüncü hafta sonlarında deney numunelerinin çap ölçüm sonuçları.49

ŞEKİLLER DİZİNİ

Şekil 2.4.5.1. Üç farklı arayüz örneğinin gösterimi…29

Şekil 2.5.1.1. Metal çubuk-çimento-alüminyum modeli.32

Şekil 3.1.6.1. Kalıpların üstten ve yandan kesit görünüşleri..…45

530d

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Özürlülerde Array Array Spor

ÖZÜRLÜLERDE SPOR

Ansiklopedilere göre spor, “bireysel ve kollektif oyunlar şeklinde yapılan, genellikle yarışmaya yönelik olarak bazı kurallarla uygulanan ve geç dönemde yararlı olması beklenen beden hareketlerinin tümü” şeklinde tanımlanmaktadır. Sportif aktiviteler bir amaç uğruna yapılır ve bu amaç çoğu kez rakipleri geçmek, daha fazla sayı yapmak, belirli bir uzaklığı başka bir yarışmacıdan önce aşmak gibi hedeflere yöneliktir.

Bu amaçlar doğrultusunda insanlar, tarihin çok eski dönemlerinden itibaren birbirleriyle yarışmışlar ve çok değişik sportif etkinliklerde bulunmuşlardır. Bilinen en eski sportif etkinlikler Türk, Yunan, Çin ve Hind uygarlıklarında başlatılmışlardır.

Eski Türk boylarında basit sporların başlangıcı, dinsel ve geleneksel kalıplar içersinde. M.Ö. 1000 yıllarına kadar eskilere dayanmaktadır. Bu dönemde en yaygın olan yarışma şekli koşu sporlarıdır. Daha sonraki avcılık ve göçebelik devirlerinde ise atlı sporlar ön plana geçmiştir. Anadolunun çeşitli kesimlerinde atlı sporların bazı türleri, otantik kalıplara çok benzer şekilde devam etmektedir.

Eski Helen uygarlıklarında da sportif etkinliklerin başlangıcı gerilere gitmekte ve olimpiyatlara benzer ilk organize oyunların yapılışı M.Ö. 2000 yıllarına dayanmaktadır. Ancak, belirli bir sayı vererek çok daha sistematik biçimde olimpik oyunların başlatılması M.Ö. 776 yılına rastlamaktadır. Elimizdeki ilk olimpiyat şampiyonlarının adları bu tarihten itibarendir.

Modern olimpiyat oyunlarının tarihi ise oldukça yenidir. 1896 yılında Pierre de Coubertin, asırlarca süren bir aradan sonra olimpiyat fikrini yeniden canlandırmış ve çağdaş olimpiyat oyunlarının bu tarihten itibaren her dört yılda bir yeniden yapılmasını sağlayan kişi olarak tarihe geçmiştir.

Olimpiyatların yeniden organizasyonu ile birlikte tüm dünyada spor ön plana çıkmış ve toplumun ilgisi giderek artmıştır. Radyo ve televizyon gibi kitle iletişim araçlarının yaygınlaşması ve yazılı basının giderek yakınlaşması sonucunda, sportif olaylar her

ülkenin gündeminde en önemli konulardan biri haline gelmiştir. Böylece spor daha geniş kitlelere yayılmış ve çok sayıda insan tarafından değişik düzeylerde yapılmaya başlanmıştır.

Günümüzde spor yalnızca yarışma amacına yönelik olarak yapılan bir aktivasyon topluluğu şeklinde değil, “Kişinin sağlık durumunu geliştiren veya gelişmiş sağlık durumunu devam ettiren hareketler topluluğu” şeklinde ifade edilmektedir. Görüldüğü gibi, sağlığı koruma veya bozulmuş olan sağlık durumun düzeltilmesi düşüncesi, giderek ön plana çıkmakta ve insanlar bu düşünceyle spor yapmaya davet edilmektedir. Bu davet özellikle gelişmiş ülkelerde yerini bulmakta ve geniş insan kitleleri çok değişik sportif etkinliklere katılmaktadır.

Spora ilginin bu denli artmasının nedenini biyolojik bir dengelemeye olan gereksinim biçiminde açıklamak mümkündür. Zira spor yapan ve yapmayan insanların bedensel kapasitelerinde, zamanla bir takım farklılıklar ortaya çıkmakta ve bu farklar, daima

spor yapanların lehinde gelişmektedir.

Düzenli olarak spor yapan kişilerin sahip olduğu bedensel avantajlardan bazılarını şu şekilde sıralamak mümkündür :

Solunum, kalp, dolaşım sistemleri daha düzenli ve verimli çalışır,

Sindirim ve boşaltım sistemlerindeki aksaklıklar en aza iner,

Eklem, tendon, ligaman gibi hareket sistemi elemanları daha sağlam ve daha elastik duruma gelir,

İstirahat nabızları ve kan basınçları daha düşüktür,

Kan yağları ve kolesterol düzeyleri daha düşüktür. Böylece damar sertliği daha az görülür,

Otonom sinir sisteminin regülasyonu daha iyidir,

Şişmanlık, düz tabanlık, postür bozukluları ve kas atrofileri daha azdır,

Çevrelerindeki kişilerle, arkadaşlarıyla ilişkileri daha iyidir; paylaşma ve özveri duyguları daha gelişmiştir, kendilerine güvenleri daha fazladır.

O halde; insanın anatomik, fizyolojik ve psikolojik yönden iyi bir durumda olması ve gereken hallerde yedek fiziksel kapasitesini kullanabilmesi için spora ihtiyacı vardır ve bu ihtiyacın karşılanması bir zorunluluktur. Uygun koşullar sağlandığında spor, koruyucu hekimliğin yanı sıra tedavi hekimliğinin de bir aracı olabilmekte, kişilerin sağlık durumlarının düzeltilmesinde ve geliştirilmesinde çok önemli bir rol oynamaktadır.

Sağlam kişiler tarafından bedensel, ruhsal ve sosyal yararlar sağlamak amacıyla yapılan sportif etkinliklerin bedensel özürlüler tarafından yapılabileceği uzun yıllar hiç düşünülmemiştir. Hatta, ciddi bedensel sakatlıkların rehabilite edilmesinin gerekliliği dahi kabul edilmemiştir.

Ancak 20. yüzyılda kısa süre içinde art arda iki dünya savaşının çıkması ve geride çok sayıda hasta ve yaralının kalmasıyla birlikte, bu kişilere rehabilitasyon şansı verilmeye başlanmıştır.

Rehabilitasyon, kelime anlamıyla “yeni alışkanlıkların kazanılmasını” ifade eder. Ancak günümüzde, rehabilitasyon kavramım dar bir alanda sınırlamak yeterli sayılamaz.

Çağdaş tanımıyla rehabilitasyon, hastalık ya da kaza sonucu bedensel yeteneklerinin bir kısmını yitirmiş olan kişilerin, geride kalan güçlerini kullanarak kendi kendilerine yeterli, ailesine ve topluma yararlı, üretime katkısı gerçekleşmiş, yeni bir mesleğe adapte olmuş ve vergi ödeyebilir duruma gelmiş olmasını amaçlamaktadır. Bu geniş kapsam içinde özürlü kişinin, sağlam kişilerin yapabileceği her türlü etkinliği üstlenmesi ve bunu başarması beklenmektedir. Kuşkusuz, bu amacın gerçekleşmesi hem kişi bazında, hem de toplum içersinde bazı düzenlemeleri gerekli kılmaktadır.

Özürlü kişilerin en kısa zamanda kişisel ve toplumsal ihtiyaçlarının karşılanması ve topluma adaptasyonlarının gerçekleşmesi, modern rehabilitasyon programlarının temel ilkesini oluşturur.

Değişen koşullarla birlikte gelişen teknolojinin kazandırdığı olanaklar ve kitle iletişim araçlarının sağladığı bilgi artışları (enformasyon) sayesinde ağır bedensel kayıplara uğramış insanlar bu kayıpları telafi edecek yeni bir yaşam biçimine kavuşabilir duruma gelmişlerdir. Bu amaca erişmeye çalışırken rutin ve alışılmış tedavi yöntemlerinin dışına çıkıp, hastaya yeni bir motivasyon ve taze bir coşku kazandıracak arayışlar içine girmek zorunda kalmışlardır.

BEDENSEL ÖZÜRLÜLERDE SPORUN TARİHÇESİ

Çağdaş ölçüler içerisinde bedensel özürlülerde sporun başlangıç günü l Şubat 1945′dir. Bu tarihte, İngiltere’de, Londra’ya 70 km uzaklıktaki Aylesbury kentinde. Stoke Mandeville Merkezinde, Dr. Ludwig Guttmann tarafından, tedavinin bir devamı olarak özürlülere spor yaptırılmaya başlanmış ve ilk olarak okçuluk, bowling. bilardo (snooker) ve masa tenisi uygulamaya konmuştur.

Dr. Guttmann, özürlü sporcuların kişisel spor dallarındaki coşku ve heyecanını görünce takım sporlarını denemeye karar vermiş ve önce tekerlekli iskemle (Tİ) polo oyununu, sonra da Tİ basketbolünü oynatmaya başlamıştır. Kısa süre içinde, diğer spor dalları birbirini izlemiş ve eskrim, cirit, gülle, Tİ yarışı, Tİ slalomu ve halter gibi branşlar uygulamaya konmuştur. İlerleyen yıllarda oyunlara katılan sporcu sayısındaki artışı göz önünde bulunduran Dr. Guttmann, 28 Temmuz 1948 tarihinde, l. Stoke Mandeville Özürlüler Oyunlarını gerçekleştirmiştir. Bu oyunlara, tümü savaş gazisi 16 sporcu katılmıştır.

Özürlü oyunlarının aynı tarihlerde Londra’da yapılmakta olan Olimpiyatlarla çakışması. Dr. Guttmann’a daha ileri girişimlerde bulunma fikrini vermiş ve 1949 yılında yapılan 2. Stoke Mandeville Oyunlarının ödül dağıtım töreninde yaptığı konuşmada, özürlü sporlarının artık İngiltere sınırlarının dışarı çıkarılıp uluslararası bir düzeye getirilmesini teklif etmiştir. O tarihte bu teklif çok fazla kabul görmemekle birlikte, üç yıl sonra, Hollanda’dan

küçük bir özürlü spor kafilesi İngiltere’ye gelmiş ve Stoke Mandeville Oyunlarına iştirak etmiştir. Böylece 1952, özürlü sporlarında ilk uluslararası ilişkinin gerçekleştiği yıl olmaktadır.

Bu başarı üzerine 1956 yılındaki Melbourne Olimpiyat Oyunları sırasında Olimpiyat Komitesi tarafından Stoke Mandeville Oyunları Organizasyon kuruluna “Olimpik ideale Hizmet” armağanı verilmiştir.

Sonraki yıllarda katılan sporcuların ve ulusların sayısı giderek artmaya başlamış ve 1957 yılındaki oyunlara İngiltere dışından 360 sporcu katılmıştır. Aynı tarihte Uluslararası Olimpiyat Komitesi (I O C)ye eşdeğeri olarak Stoke “Mandeville Oyunları Komitesi” kurulmuştur. Bu komite Stoke Mandeville Özürlü Oyunlarının her yıl tekrarını; üç yıl art arda Stoke Mandeville Spor tesislerinde yapılmasını, dördüncü yıllarda ise, Olimpiyatların yapıldığı şehirde gerçekleştirilmesi kararını almıştır. Böylece, özürlüler spor tarihinde yeni bir çığır açan Paralimpik Oyunlar dönemi başlamıştır.

ÖZÜRLÜ SPORCULARDA SINIFLANDIRMA

Özürlülerde spor aktivitelerinin başlamasıyla birlikte ortaya çıkan en önemli sorunlardan biri, sporcular arasında denge ve fırsat eşitliğini sağlayacak sınıflandırma sistemlerinin geliştirilmesi olmuştur. Resmi oyunların başlangıcından itibaren değişik kriterleri esas alan çeşitli sınıflandırma tabloları geliştirilmiş olmasına karşın, bu konuda ideal bir çözüme henüz ulaşılamamıştır. Sakatlık seviyelerini birkaç kategoride sınıflandırmadaki zorluğun yanı sıra anatomik ve fonksiyonel sakatlık seviyeleri arasındaki farklılıklar, özürlü sporcuların gruplandırmasını güçleştirmektedir. Özellikle tekerlekli iskemleye bağımlı sporcular için sınıflandırma daha da önemli olmaktadır.

Özürlü spor yarışmalarının ilk başlatıldığı dönemlerde, yarışmaların organizasyonunda görülen en önemli aksaklıkların, sınıflandırmadaki eksikliklerden ya da hiç sınıflandırma yapılmamasından kaynaklandığı anlaşılmıştır. Bu durumda ileri düzeyde sakatlığı olanların aleyhine bir durum ortaya çıktığı gibi, zamanla bu tip sporcuların sportif aktivitelerin dışında kalmasına yol açabilmektedir. Sınıflandırma sistemlerinin gelişmesiyle birlikte, en ileri düzeyde sakatlığı olanlar dahi yarışma olanağına kavuşmuş olmaktadırlar.

Sınıflandırma amacıyla bugüne kadar değişik sistemler ve tablolar geliştirilmiştir. İlk yıllarda geliştirilen sistemlerin esası, anatomik sınıflandırma yöntemidir. Bu sistemin uzun yıllar kullanılmasına rağmen, çeşitli aksaklıklar yüzünden yerine konabilecek başka bir sistem arayışı sürekli olarak gündeme gelmiştir.

Özellikle Dr. Horst Strohkendi tarafından geliştirilen ve tüm spor dalları için geçerliliği savunulan fonksiyonel sınıflandırma sistemi, anatomik sınıflandırmanın en ciddi alternatifi olmuş ve ilk kez 1984 yılında uluslararası bir yarışmada kullanılmıştır. Ancak bu tarihten sonra da anatomik sınıflandırma tablolarının kullanılmasına devam edilmiştir. Fonksiyonel sınıflandırmanın en önemli sakıncası, art niyetli sporcuların sınıflandırmacıyı yanıltabilmesidir.

Her iki sistemde de sonucu etkileyebilecek bir takım faktörleri göz önünde bulundurmak gerekmektedir. Bu etkenlerin başlıcaları spastisite, yüzeyel ve derin duyu kayıpları, ortez ve protezler, deformiteler ve sporcunun geçirdiği ameliyatlardır. Bu faktörlerin sportif performansı değişik derecelerde etkilemesi mümkündür. Örneğin spastisite, genellikle sporcuyu olumsuz yönde etkiler ve bazı hareketlerin yapılmasını olanaksız hale getirir. Buna karşılık bazı sporcular spastisiteyi bir avantaj olarak kullanmasını öğrenebilmektedirler. Tİ basketbolunda ve bazı yüzme branşlarında, spastik gövde kasları, sporcuya avantaj kazandırabilmektedir. Duyu kayıplarının düzeyi ise spastisiteye göre sportif performansta çok daha fazla belirleyici bir rol oynamaktadır.

Özellikle pozisyon duyusunun sağlam olması, sporcu için büyük bir avantajdır. Bu itibarla anatomik sınıflandırma sistemlerinde duyu seviyesi, klasmanı belirleyici en önemli kriterlerden biri olmaktadır. Duyunun sağlam olduğu sakatlık gruplarında, örneğin polio ve kas hastalıklarına bağlı zayıflıklarda, sporcular uygun destek ve breysler sayesinde yürümeyi başardıkları halde duyu bozukluğunun olduğu omurilik yaralanmalı paraplejiklerde,

bu mümkün olamamaktadır.

Duyunun sağlam olması özellikle basketbol ve masa tenisinde önemli avantaj kazandırmakta, yüzme ve teknik atletizm branşlarında bu avantaj azalmakta, atıcılık- okçuluk sporlarında ise fazla önemi kalmamaktadır. Sporculardaki deformiteler ve geçirdiği ameliyatlar, anatomik sınıflandırmayı güçleştirmektedir.

Diğer taraftan anatomik tanımlara tam uymayan sakatlık seviyeleri de zaman zaman büyük karışıklıklara yol açabilmektedir. Örneğin komple olmayan tetraplejik bir sporcunun değerlendirmesi ciddi sorunlar yaratabilecektir. Aynı şekilde çeşitli kasları değişik derecelerde etkilenmiş polio sekelleri, kas hastalıkları ve multipl sklerozlu ataksik hastaların sınıflandırılmasında aynı zorluklarla karşılaşılmaktadır.

Diğer taraftan çok ağır derecedeki sakatlar veya bunun tersine anatomik olarak kusur sayılmayacak minimal sakatlığı olanların yarışmalara kabul edilip edilmemesi konularında ciddi görüş ayrılıkları ortaya çıkabilmektedir. Tüm bu sakıncaları gidermek ve sporcular arasında daha objektif bir değerlendirme yapabilmek amacıyla, uzun süren tartışmalar sonunda fonksiyonel sınıflandırmanın daha uygun olduğu kanısına varılmış ve Tİ basketbolundan başlayarak diğer spor branşlarında da uygulamaya konmuştur.

Fonksiyonel sınıflandırmanın amacı, oyuncunun o spor branşındaki eğitim ve beceri düzeyi ne olursa olsun, temel fonksiyonlardaki eksikliklere göre sınıfının belirlenmesidir. 1992 Barselona Paralimpik Oyunlarından itibaren fonksiyonel sınıflandırma sistemi, tüm branşlarda geçerli sistem olarak kabul edilmiştir.

Fonksiyonel sınıflandırmaların amacı, fiziksel kapasite ile yarışabilirlik arasındaki ilişkiyi ortaya koymak ve yarışanlar arasında en ideal eşitliği sağlamaktır. Çok sayıda sınıfların oluşu, tüm özürlü sporcuları aynı gruba sokmadaki zorluktan kaynaklanmaktadır. 1992 Barselona Paralimpik Oyunları Organizasyon Komitesi ( COOB 92), bu oyunları yalnızca bir sosyal rehabilitasyon niteliğinden çıkarıp, üst düzeyde sportif bir olay şeklinde değerlendirme kararı almıştır. Buna göre, 1992 ‘den itibaren yapılacak sınıflandırmalarda şu hususlara dikkat edilmesi kararlaştırılmıştır :

Fonksiyonel sınıflandırmaların takdimi,

Benzer sakatlığı olan ve yarışma performansı birbirine yakın olan farklı sınıflardaki sporcuların gruplandırılması ,

Fazla katılım olmayan spor branşlarının iptal edilmesi,

Paralimpik oyunlar olarak kabul edilen 16 spor branşı için ayrı sınıflandırma cetvellerinin yapılması.

Tüm spor branşlarında yeterli sayıda sporcunun katılmasını sağlamak amacıyla, dört uluslararası federasyon, 6 yarışmacıdan daha az sporcunun katıldığı spor karşılaşmalarının yapılmaması konusunda görüş birliğine varılmıştır.

Bu sınıflandırmalar, yalnızca dört uluslararası federasyon tarafından onaylanan yarışma sınıflarım kapsamaktadır. Yeni geliştirilen fonksiyonel sınıflandırma sisteminin asıl amacı ise, 21. yüzyıla girerken, özürlülerin topluma uyumunu ve kabulünü gerçekleştirebilmektir (24).

SINIFLANDIRMA ÖRNEKLERİ

Ülkemizde popüler durumda olan veya giderek daha fazla ilgi görmeye başlayan, başlıca özürlü spor branşlarındaki sınıflandırma esaslarını şu şekilde özetlemek mümkündür :

ATLETİZM

Atletizmde, her federasyonun ayrı bir sınıflandırma sistemi vardır. Bedensel özürlü sporcular için kullanılan ISMWSF sisteminde pist yarışları ve teknik branşlar için ayrı sınıflar belirlenmiştir.

BASKETBOL

Tekerlekli iskemle basketbolünün sınıflandırmasında, bu sporun özelliklerinden kaynaklanan bir takım ayrıntıların dikkate alınması gerekir. Top atma, pas verme, ribaund, Tİ sürme ve dripling sırasında çok değişik gövde hareketlerine ihtiyaç duyulur. Bu hareketlerin tümünü, yalnızca masa üzerinde yapılacak bir muayene ile değerlendirmek yeterli olamayacaktır. Bu nedenle, sporcunun oyun içindeki hareket ve kapasitesini inceleyip sınıflandırmayı buna göre yapmak zorunluluğu vardır.

OKÇULUK

Bu spor branşında iki tür sınıflandırma sistemi mevcuttur. Birincisi ISMWSF sistemi olup tekerlekli iskemleli sporcuları kapsar.

Sınıf AR l : Tekerlekli iskemleli tetraplejik okçulardır. Çeşitli şekillerde geliştirilmiş yardımcı araçlar kullanabilirler. Ancak bu araçlar FITA kurallarına uygun olmak zorundadır.

Sınıf AR 2 : Tekerlekli iskemleli okçular için açık sınıftır. FITA kurallarına uygun teçhizat kullanılır. Okçuluk sporundaki ikinci sınıflarına sistemi değişik özürlü sporcu gruplarının tümünü içine alan açık sınıflandırmadır.

CP-ISRA, ISMWSF ve ISOD federasyonlarına bağlı tüm sporcuların birlikte sınıflandırmasına olanak verir. Sporcular tekerlekli iskemlede oturma veya ayağa kalkmada serbesttirler.

CP- ISRA’ya bağlı sporculardaki sınıflandırma esasına göre :

Sınıf 7 : Yürüyebilen hemiplejikleri kapsar.

Sınıf 8 : 1-2. dereceli spastisitesi olan diplejikler, hemiplejikler, monoplejikler ve minimal atetoidli sporcuları kapsar. Özel ayakkabı veya ortez gerektirmeden, baston yardımıyla koşabilirler.

ISOD’a bağlı ampute sporcularda :

A1-A9 arasındaki tüm sporcuları kapsar.

ISMWSF’e bağlı sporcularda minimal özürlüler grubu vardır.

Bu gruba girebilmek için alt ekstremitelerindeki kas gücü toplamı 60′ı geçmeyen travmatik paraparezili veya kas gücü toplamı 50′yi geçmeyen poliolu özürlü sporcu olma zorunluluğu vardır.

YÜZME

Yüzmede fonksiyonel sınıflandırma ilk kez 1985 yılında ortaya çıkmıştır. Sınıflandırmada şu hususlar esas alınmaktadır :

Kas testi puanlarının hesaplanması,

Fonksiyon ve koordinasyon kayıpları puanlarının hesaplanması,

Eklem hareket açıklığı puanlarının hesaplanması,

Amputeli ekstremitenin ölçümü

Gövdenin ölçülmesi.

Yüzme sporunu en zor ve karmaşık sınıflandırma sistemine sahip olan spor branşı olarak nitelendirebiliriz. Sınıflandırma esas olarak S ve SB sınıfları şeklinde ikiye ayrılarak yapılmaktadır. S stilleri serbest, sırtüstü ve kelebek branşlarını kapsar. SB stili ise kurbağalama stiline aittir. Bu iki stilin karışımı olarak bazı yarışlarda SM (karışık) stil sınıflandırması da kullanılır.

121f6

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

· Çernobil’in Üzerinden Yalnızca 15 Yıl, İkitelli Kazasının Üzerind

· Çernobil’in üzerinden yalnızca 15 yıl, İkitelli kazasının üzerinden ise yalnızca bir kaç sene geçti! Nükleer endüstrinin elinde dumanı tüten bir silah var; ama kurbanların suçluyu yakalama şansı hala çok düşük.

16 Ocak 1999

İkitellide yaşanan ve çok sayıda insanın radyoaktif ışınıma maruz kalmasına neden olan radyasyon kazası çok ciddi boyutlar taşımaktadır.

Kasım 1995te Cenevrede bir WHO konferansında ilk kez tiroit kanseri uzmanları birçok vakadan Çernobil radyasyonunun sorumlu olduğu konusunda görüş birliğine vardılar. En fazla kirlenmiş bölge olan Gomelde (Çernobilin 200 km kuzeyi) bu hastalığa yakalanan çocukların sayısı 1986 öncesinde 1 milyonda 1den azken, 1994te 1 milyonda 200ü geçmiştir. Kazadan bu yana doktorlar, çocuklarda 10u ölmüş olan 680 vaka teşhis ettiler (kaynak: Daha kötüye gidecek mi? New Scientist, 9 Aralık 1995, s.14).

Meme ve akciğer kanserlerindeki artış atom bombası patlamalarından yalnız 20 yıl sonra ortaya çıkmıştı. Multiple myeloma, mide ve bağırsak kanserlerindeki artışların ortaya çıkması ise 30 yıl aldı.

ana rahminde radyasyona maruz kalan 1100 çocuğun aynı zamanda zeka geriliği sorununun ülke ortalamasının aştığı Japon kenti Hiroşimadan gelen bulguları güçlendirmektedir.

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

I. Şeker Hastalığı

I. ŞEKER HASTALIĞI

I.1- Şeker Hastalığı Hakkında Genel Bilgiler

Binlerce yıldan beri öldürücü bir hastalık olarak kabul edilen, ilk kez 1500lu yıllarda Mısırda Bedenin idrara akıp gitmesi şeklinde tanımlanan, 1922lerde insulinin kullanıma sunulmasıyla tedavi edilebilen Diabetes Mellitus kronik metabolik bir hastalıktır (1) . Diabetes Mellitus latincede ballı idrar anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glukozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiştir.

Şeker hastalığı (diyabet, diabetes mellitus), vücudumuzda insulin hormonunun hiç üretilememesine, vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi, ya da üretilen insulinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6sı şeker hastasıdır. Diyabet, alınan besinlerin organizmada enerjiye çevirilmesinden kaynaklanan bir bozukluktur. Bu bozukluğun nedeni, pankreas b- hücrelerinin insulin yapma ve salgılama gücünün azalması veya yok olması ve bazen, buna ek olarak, dokuların insulin tarafından etkilenebilmesindeki düzensizliktir. Bu düzensizlik sonucu, organizma, besinlerden gelen karbohidratları, proteinleri ve yağları normal bir şekilde kullanamaz olur. Bu metabolizma bozukluğunun en açık göstergesi, kandaki şeker ve özellikle glukoz düzeyinin yükselmesidir.

Yemek sırasında, sindirim sistemine karbohidrat (şeker), protein, lipid (yağlar) şeklinde bir yakıt akışı başlar. Bu maddeler sindirim sisteminin çeşitli bölümlerinde kendilerini oluşturan birimlere parçalanarak sindirime uğrarlar. Daha sonra, bağırsak duvarlarını aşıp kan dolaşımına katılırlar ve kan yoluyla vücudun bütün hücrelerine dağılırlar. Karbohidratlar sindiriminin sonuç ürünü glukozdur ve bunun önemli bir kısmı glikojene dönüşerek karaciğerde ve kaslarda depolanır. Yemek aralarında vücut enerji ihtiyacını bu depolardan sağlar. Burada, sindirim olayının tersine işleyen bir süreç söz konusudur. Glikojen, kendini oluşturan glukoz birimlerine ayrılarak kana salınır ve buradan da organlara ve hücrelere gönderilir.

Depolardan hücrelere, hücrelerden depolara yönelen sürekli akış ve çekilişi hem düzenleyen hem de yöneten bir hormon sistemi vardır. Karbohidratların sindiriminden, enerjinin yönetiminden sorumlu hormon ise insulindir. İnsulin, bir içsalgı bezi olan pankreas tarafından üretilir. İnsandan başka tüm öteki omurgalı canlılarda da bulunur. 51 aminoasidli, moleküler ağırlığı 6000 Dalton olan bir polipeptid hormondur. Pankreas, midenin arkasına ve onikiparmak bağırsağı kıvrımına yerleşmiş, yetişkinlerde yaklaşık 16 cmye ulaşan bir organdır. İşlevlerinden ikisi, özellikle çok önemlidir. Bunlarda ilki, besinlerin sindirimi için bağırsaklara çeşitli enzimler içeren bir özsu salgılamaktır. İkincisi ise, Langerhans adacıkları denen hücre kümeciklerindeki beta (b) hücrelerinden insulin, alfa (a) hücrelerinden ise glukagon salgılayarak kana aktarmaktır. Bu iki hormon ortaklaşa çalışırlar; dokulardaki şeker tüketimini denetlerler ve düzenlerler.

Besinler, özellikle de glukoz, sindirim sisteminden kana geçince pankreas da kana insulin salar. Aslında pankreas çok önce, daha glukoz kana ulaşmadan çalışmaya başlar. Yemek masaya konduğu anda, görme ya da koklama duygusu yoluyla güdülenip işe koyulur. İnsulin, karaciğere ve kaslara glukozla eşzamanlı olarak ulaşır; büyük bir hızla, glukozun glikojen şeklinde depolanmasında anahtar görevini üstlenir. İnsulin organizma hücrelerinin çoğunu etkiler. Bir hücrenin insulin tarafından etkilenebilmesi için, hücre membranında insulin reseptörlerinin bulunması gerekir. Şöyle ki insulin hücre içine girmeden, hücre membranındaki reseptöre bağlanır ve bu bağlantı sonucu, reseptörün hücre içi kısımlarındaki tirozin aminoasidler, ATPden fosfat radikalleri alarak tirozin fosfat olur. Tirozinlerin fosforilasyonu sonucu, reseptörler uyarılır ve bir tirozin kinaz olarak çalışıp,hücre içinde birtakım olayların başlamasına yol açar. Olaylar, hücrelerin görevlerine göre değişir. Karaciğer hücrelerinde, insulin etkisi altındaki en önemli olaylar arasında, glukozun glikojene çevrilip depolanmasının artması, glikojenin çözülmesinin ve böylelikle glukozun hücre dışına çıkabilmesinin önlenmesi ve başka besinlerin glukoza çevrilmelerinin önlenmesi vardır. Kas ve yağ doku hücrelerinde insulin, hücre içinde önceden yapılmış glukoz taşıyıcılarının hücre membranına gelmelerini sağlar; böylelikle taşıyıcılar glukozun kandan hücre içerisine girmesini kolaylaştırır. Ayrıca insulin,bu hücrelerde glukozun metabolizmasını arttırarak piruvata (oksijene bağlı olmayan glikoliz) çevrilmesini sağlar; sonradan piruvat oksijene bağlı metabolizma ile CO2 ve H2O ya çevrilir ve bu arada enerji kaynağı ATP molekülleri yeniden ortaya çıkar (Krebs siklusu). Sonuç olarak insulin, glukozu kandan dışarı çıkartmak, kullanılması ya da depolanması için organlara sokmak, kandaki şeker düzeyini aşağı değerlere çekmek görevini üstlenir. Dahası insulin, glukozun hücrelere girmesi ve aminoasidler, yağ asitleri gibi karbohidrat içermeyen maddelerin depo-lanması için de çalışır.

Pankreas yemek aralarında, bir anlamda dinlenmeye çekilir. Bu evrelerde, çok az miktarda, glukozun yakılmasına yetecek kadar kana insulin verir. Çünkü, insulin anahtar görevini yapamazsa, glukoz, hücrelerin büyük bir kısmına giremez, dolayısıyla yakılamaz. Bu yüzden, tam yemek sırasında insulin ihtiyacı üst düzeye çıkar, yemek aralarında ise daha azalır.

Kanda şeker düzeyi düşünce, insulin salımı azalır ve kan şekeri düzeyini arttırıcı hormonlar (glukagon, katekolaminler, büyüme hormonu, kortizol) devreye girer. Ardından, depolardan glukoz çekimi başlar. İşte, karbohidrat metabolizmasını düzenleyen bu sistemin herhangi bir nedenle bozulması, diyabetin ortaya çıkmasına yol açar.

Diabetes Mellitus fiziksel bir hastalık olmasının yanı sıra, tüm kronik hastalıklar gibi psikiyatrik ve psikososyal boyutları olan bireyi ruhsal, duygusal, sosyal, psikoseksüel sorunlarla karşı karşıya bırakan endokrin bir bozukluktur (1) .

Diyabetli bireylerde emosyonel tepkiler, uyum güçlükleri ve depresif bozukluklar en sık karşılaşılan ruhsal sorunlardır (1-3) . Son yıllarda, depresif bozukluk ve diabetes mellitus birlikteliği klinisyenlerin ve araştırmacıların sıklıkla karşılaştığı ve üzerinde çalıştıkları konu haline gelmiştir.

Depresif bozukluk ve Diabetes Mellitus ilişkisinde en temel mekanizmanın diyabetin ve/veya fiziksel komplikasyonlarının depresyona neden olduğu şeklindedir. (1,4-6) Bu durum metabolik homeostazisin bozulması ve duygu, düşünce, davranış düzenleyicisi beynin etkilenmesi sonucu ortaya çıkar.

Ailede depresyon öyküsü olması, ayrı ya da bekar olma, kötü sosyo-ekonomik düzeye sahip olma, major sosyal problemin bulunması risk faktörü olarak belirlenmiştir. Ayrıca diyabeti erken yaşta başlayanlar, diyabetli kalma süresi uzun olanlar, en önemlisi de komplikasyonlu diyabetlilerden oluşan sub gurupların depresyona yakalanma açısından daha çok risk altında oldukları saptanmıştır (7-11) .

Depresyon semptomları ile diyabetin semptomları birbirini arttırıcı yönde etki eder. Depresyonda gelişen hormonal bozukluklar kan şekerinin denetimini bozduğu gibi, kan şekerinde ki düzensizlikler depressif tablonun şiddetini arttırır. Diyabetin komplikas-yonları arttıkça, depresif tablonun şiddetlendiği belirtilmiştir (1) .

I.2- Hastalığın Teşhisi

Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı teşhisi konulur;

Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise,

Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme, çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa,

75 g glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden (glukoz tolerans testi) iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise.

I.3- Diyabet Tanısında Kullanılan Testler

Günümüzde gerek şeker hastalığının tanısı, gerek insulinle ya da kan şekerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şekeri dengesinin değerlendirile- bilmesi için çeşitli incelemeler yapılabilir. Bu incelemeler 2 ana gruba ayrılır.

I.3.1- Statik Testler

Kan Şekeri: Kan şekerinin saptanması için toplardamardan; parmak ucu veya kulak memesindeki kılcal damarlardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılmasını ve daha hızlı bir değerlendirme sağlar; kılcal damar kanındaki şeker düzeyi, toplardamar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda %3-4 mg, şeker yükleme testinde %30-40 mg), plazmada saptanan kan şekerinden biraz düşüktür.

Şeker hastalarında, sağlıklı bireylerden farklı olarak gün boyunca kan şekerinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şeker düzeyinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.

Glukozüri (İdrarda şeker): Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumaklarında (glomerül) süzülen glukoz, borucuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda 30-40 mg kadar şeker bulunabilir. Kan şekeri %180 mgı aştığında idrarda şeker çıkar; bununla birlikte bu değerin bireyden bireye değişebileceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle kan şekeri %180 mgın altında olduğunda da idrarda şeker bulunabilir veya yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmaya-bilir.

Ketonüri (İdrarda keton cisimlerinin çıkması): Normal olarak keton cisimleri (aseton, asetoasetik asid ve b-hidroksi bütirik asid) idrarda bulunmaz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insulin yetmezliği) idrarda görülür.

İnsulinemi (Kan insulin düzeyi): Kimilerine göre, kandaki insulin düzeyinin saptan-ması, şeker hastalığının tanısı açısından bir önem taşımaz. Tip 1 şeker hastalığında kan insulin düzeyi çok düşük, oysa Tip 2de normal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra (glukoz tolerans testi), insulin düzeyinde şeker hastalarındaki değişikliklere benzeyen dalgalanmalar saptan-mıştır. Glukoz toleransı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.

Peptid-C: İnsulin vücutta proinsulin olarak yapılır. Bu molekül daha sonra insulin ve peptid-Cye ayrılır. Her ikiside aynı miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir( insulininki biraz daha uzundur); buna karşılık, insulinin büyük bir bölümü karaciğerde tutulurken, peptid-C idrarla tamamen atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın b hücrelerinin salgı gücü kesin olarak değerlendirilebilir. Yalnızca insulin miktarının belirlenmesi kanda insulin karşıtı antikorların bulunduğu durumlarda yanlış değerler vereceğinden, peptid-Cnin de belirlenmesi daha önce insulin tedavisi görenlerde çok önemlidir.

Glukozlu Hemoglobinler: Glukozlu hemoglobin terimi normal insan hemoglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonları belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bireylerde hemoglobinin yaklaşık %4ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlcdir. Glukozlu hemoglobin, kandaki şeker düzeyinin göstergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğini göstermektedir.

Kandaki glukoz düzeyi ve glukozüriyle birlikte HbAlc düzeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düzeyi normale düşürülemeyen şeker hastala-rında yüksek glukozlu hemoglobin değeri, kan şekerini düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır. Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glukozlu hemoglobinin de kullanılması önerilmiştir.

I.3.2- Dinamik Testler

Ağızdan Şeker Yükleme: Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düzeyi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen veya çok az verenlerde şeker hastalığı ya da glukoz intolerans tanısı koymak için çok kullanılır. Son zamanlarda, kısa zamanda yüksek miktarda şeker alınımı normal beslenmeyi yansıtmadığı için, bu testin fizyolojik bir uyarı sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glukoz bağırsaklardan hızla emilir; kullanılmayan glukoz kandaki şeker düzeyini arttırır ve buna bağlı olarak insulin salgısını uyarır.

Testin standart uygulama yöntemine göre yetişkinlerde, 250-300 ml suda eritilmiş 75 g glukoz 5-10 dakikada verilir.

Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kgı için 1,75 mgdır; gebelerde ise 100 mg ile yükleme önerilir. Ağızdan şeker yükleme, sağlıklı dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalıdır;bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi bir gün önce en az 150 g karbohidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glukoz alımından hemen önce, hemen sonra ve ardından 2 saat içinde her yarım saatte bir toplar-damardan kan alınır. Testten önce ve test sırasında sigara içilmesi ve ilaç alınması sonuçları belirgin ölçüde değiştirebilir; glukoz toleransı azalır. Kandaki şeker düzeyi 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşık 10 mg artar. Testin gebelik sırasında uygulanması önem taşır; şeker hastalarında düşük, ölü doğum, dölütte yapı bozukluğu gibi tehlikele-rin sağlıklı kadınlara oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker bulunan veya eski gebeliği sırasında kendiliğinden düşük yapmış ya da dölütte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.

Ağızdan şeker yükleme testi sırasında, sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insulin salgılanması hızla yükselir. Tip 1 şeker hastalığı olanlarda yanıt yoktur; oysa Tip 2 şeker hastalığında insulin salgılanmasında gecikme olur.

Toplardamar Yoluyla Şeker Yükleme: Ağızdan şeker yükleme testinde bulantı veya kusma görülebilecek kişilerde , midesi alınmış veya mide-bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.

Şeker damardan verildiğinde, mide ve bağırsaklardaki emilimden, mide-bağırsak enzimlerinden veya vagus siniriyle ilgili etkenlerden etkilenmez. Hasta ağızdan yükleme testinde olduğu gibi hazırlanır. Test, 3 dk içinde toplardamara enjeksiyonla %33lük eriyikten kilo başına 0,5 g verilmesine dayanır. Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insulin salgılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3,10,20,30, 40,50 ve 60. dakikalarda kan alınarak incelenir.

Tolbutamid Testi: Tolbutamid ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankreasın b hücrelerindeki insulin salgılanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insulin deposunu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Testin uygulanması için damar içine yaklaşık 3 dakikada 1 g tolbutamid enjekte edilir. Kan şekeri ve insulinin saptanması için 3,5,20,30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. dakikada, 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla %80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada %80den, 30. dakikada %77den fazla olursa şeker hastalığı tanısı konabilir. Sağlıklı bireylerde kandaki insulin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerdedir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.

I.4- Şeker Hastalığının Belirtileri

Çok su içme

Çok idrara çıkma

İştah fazlalığı

Halsizlik, yorgunluk

Görme bozukluğu

Cinsel yetersizlik

Kilo düzensizlikleri

İnfeksiyonlara eğilim

Ayaklarda, ellerde uyuşukluk ve his kusurları

Ağızda kuruluk

Yara iyileşmesinde gecikme

Deride kaşıntı.

Sık sık idrara çıkma (poliüri) hissi vardır. Çünkü kan şekeri yükseldiğinde böbrekler ememedikleri fazla şekeri atmak için çalışırlar. Genellikle kan glukozu 180 mga ulaştığında idrarda glukoz atılmaya başlar (glukozüri). Uzun zamandır şeker hastası olanlarda bu seviye çok daha fazla yükselmeden idrarda glukoz çıkmayabilir. İdrarla atılan şeker beraberinde suyun da atılımını sağlar. böylece oluşan sıvı kaybı ile aşırı susama (polidipsi) hissi oluşur. Bu belirti çoğu zaman hastalar tarafından sadece ağız kuruluğu olarak hissedilir. Bulanık görmede bu susuzluk periodları esnasında gözdeki glukoz ve su seviyelerindeki değişikliğe bağlıdır. Hücreler yakıt maddeleri olan glukozu yeterince alamadıkları için halsizlik ve bitkinlik oluşur. Bu kayıp yakıtı yerine koyabilmek için vücutta biriken yağlar yakılmaya başlar ve kilo kaybı ile birlikte aşırı acıkma hissi oluşur. Yağ hücreleri bozularak ketonlara dönüşür ve bu ketonlar idrarla atılır (ketonüri) . Kan şekeri yükselince deri enfeksiyonlarında artış olur. Şeker bakterilerin üremesi için uygun ortam oluşturur. Yüksek glukoz düzeyleri sinir harabiyetine sebep olarak geceleri ayak ağrıları ve kramplara sebep olabilir.

I.5- Hiperglisemi

Açlık kan şekeri normalde 70-110 mg/dl arasındadır. Kan şekerinin normal değerlerin üzerine çıkması hiperglisemi olarak adlandırılır.

Şeker hastalığının tedavisi için kullanılan ilaçları veya insulini gerektiği kadar almama veya düzenli kullanmama, diğer hastalıkların seyrinde (infeksiyon hastalıkları, iltihaplanma, soğuk algınlığı ), diete uymama, her zaman yapılan egzersizi yapmama, şeker yükselten ilaçların kullanımı (kortizol içeren ilaçlar), almakta olunan tedavinin yeterli gelmemesi (haplardan insuline geçmek gerekiyorsa) kan şekerini yükseltir.

Kan şekeri yükselmesinin belirtileri ise; her zamankinden daha fazla susama ve su içme, her zamankinden daha fazla acıkma ve yemek yeme, çok sık idrar yapma, gece sık olarak idrar yapmak için uykudan uyanma, ciltte kuruma, halsizlik, yorgunluk, bulanık görme ve yaraların geç iyileşmesidir.

I.6- Hipoglisemi

Kan şekerinin normal değerlerin altına düşmesidir. Başka sağlık problemi olmayan diyabetikler için kan şekerinin 70 mg/dlnin altına inmesidir. Kan şekerinin hedef kan şekerleri değerlerinin altına inmesi arzu edilmez.

Hipoglisemi, insulin veya şeker düşürücü hapların dozlarının fazla uygulanmasına , düzenli olarak alınması gereken öğünlerin yeterince veya hiç alınmamasına, egzersiz sırasında ve sonrasında yapılan egzersizin arttırdığı enerji ihtiyacını dengeleyecek kadar ek gıda alınmamasına, ishal veya diğer eşlik eden besinlerin bağırsaktan emilmesini azaltan sağlık problemlerine bağlı olarak ortaya çıkabilir.

Sinirlilik, titreme, yorgunluk, açlık hissi, soğuk terleme, baş ağrısı, bulanık görme, çarpıntı gibi hasta tarafından farkedilebilecek belirtilerin yanısıra; huzursuzluk, karakter değişiklikleri, dalgınlık, solukluk, saçma konuşmalar, uyku hali, uykudan uyandırılama-ma, bayılma gibi çevredeki diğer insanlar tarafından farkedilebilecek belirtileri vardır.

Basit şeker düşmelerinde 10-20 g karbohidrat içeren besin almak gereklidir. Glukagon kan şekerini yükselten bir hormondur.

I.7- Diyabet Tipleri

Diyabetin farklı tipleri mevcuttur. Ancak en sık görülen üç tip diyabet vardır:

I.7.1- Tip 1 Diyabet

İnsuline bağımlı diyabet (İBD ya da Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), Tip 1 terimiyle gösterilir. Başlıca özelliği, pankreastaki Langerhans adacıklarında toplanmış beta hücrelerini, yıkım derecesine bağlı olarak,ya hiç insulin salgılamaması ya da yok denecek kadar önemsiz salgılama yapmasıdır. Bu yüzden tedavisi zorunlu olarak dıştan iğne ile insulin vermeye dayanır. Ağızdan insulin verme olanağı yoktur. Çünkü,bir protein olan insulin, midede proteini sindirmekle yükümlü enzimlerce hemen parçalanmakta ve etkisizleştirilmektedir.Bu nedenle araştırmalar burundan, damla şeklinde insulin verilebilme çalışmalarına yöneltilmiştir.

Etki sürelerine göre 3 tip insulin vardır:

Kısa etki süreli insulinler: Etkisi çabuk başlar ve kısa sürer. Etkisi subkutan enjeksiyon-larda 30-60 dkda başlar, 2-4 saatte maksimum seviyeye ulaşır, 8 saat sürer. Acil durumlarda kullanılan tek insulindir.

Orta etki süreli insulinler

Uzun etki süreli insulinler: Orta ve uzun etki süreli insulinler subkutan enjeksiyonlarda etkisini 1-2 saat içinde gösterir, 4-12 saatte maksimum seviyeye ulaşır ve 16-35 saat sürer.

Tip 1 diyabet her yaşta ortaya çıkabilir. Ancak yaygın olarak çocukluk ve ergenlik dönemlerinde görülür. Bu yüzden genç tipi , juvenil diyabet diye anılır .Tip 1 diyabete yakalanan bireylerin kiloları genelde normal olduğundan zayıf diabet de denir. Genelde 40 yaşın altındadırlar. Her iki cinste görülme oranı eşittir. Beyaz ırkta daha çok görülür. Diyabet tipleri içindeki oranı % 5-15tir.

Tip 1 diyabette insulin neden yoktur?Bu sorunun cevabı bağışıklık sisteminde saklıdır. Şimdiye kadar yapılan araştırmaların sonucu Tip 1 diyabetin otoimmün bir hastalık olduğu doğrultusundadır. Çünkü, organizma kendi hücrelerini yıkmaktadır.

Otoimmün bir hastalıkta, bağışıklığı güçlendirici hücrelerin etkinliği ve antikor üretimi vücudun bazı dokularına yönelir ve o dokuyu zararlı belleyerek yıkar. Bu antikorların Tip 1 diyabetteki düşmanları ise Langerhans adacıklarındaki beta hücreleridir. Yani, diyabetlinin bedeni kendi hücrelerine saldırıp yıkmaktadır.

İnsuline bağımlı diyabette kalıtım faktörleri fazla önemli bir role sahip değildir. Yıllar boyu yürütülen gözlemler çevresel faktörlerin (virüs ya da bakteri etkenli hastalıklar, ruhsal ya da fiziksel travmalar, aşırı stres vb.) ön plana çıktığını göstermiştir. Bunu kanıtlayan verilerin en önemlisi ise, virüs hastalıklarının (nezle, grip vb.) çok yaygın görüldüğü sonbahar ve kış aylarında Tip 1 diyabet vakalarının doruk bir patlamaya ulaşmasıdır. Ancak her zatürre olan, kızamık döken ya da gribe yakalanan kişinin insulin üretimi sekteye uğramaz. Bunun için kişinin, ayrıca bazı biyolojik belirliyicileri (marker) taşıması da gerekir.

Bu belirliyicileri saptamaya,yani insuline bağımlı gelişecek bir diyabetin erken teşhisine ilişkin en son ve umut verici çalışma, 12-16 Eylül 1995 te Stockholmde toplanan EASD (European Association Study For Diabetics) 31. Yıllık Kongresine Londradan katılan Dr. Edwin Gale ve arkadaşlarınca açıklanmıştır. Buna göre üç biyolojik belirleyicinin birlikte değerlendirilmesi ile Tip 1 diyabet çok erken dönemde, hem de %98 gibi yüksek bir oranda tanınabilecektir.

Söz konusu belirleyiciler şunlar:

ICA (adacık hücre antikoru; ülkemizde ölçülüyor);

GAD 65 (glutamik asid dekarboksilaz, molekül ağırlığı 65 kilodalton; yakında ülkemizde de ölçülebilecektir);

GAD 37 (glutamik asid dekarboksilaz, mol.a. 37 kilodalton; henüz araştırmalarda kullanılıyor).

Araştırmalar da, Avrupada çok merkezli bir şekilde, ENDIT projesi adı altında bu tür çalışmaların yürütüldüğünü belirtmektedir. Bu maddeler, en çok insulin bağımlısı diyabetlilerin çocuklarında ve kardeşlerinde aranır. Üçü birlikte saptandığı takdirde, vücuda bağışıklığı değiştiren maddeler verilerek pankreastaki yıkımın önlenmesi amaçlanır.

Kalıtsal risk faktörüne gelince, bir çocukta insuline bağımlı diyabet varsa, kardeşleri için risk % 5-10; anne ya da baba aynı durumdaysa çocuklar için risk % 1-2 veya daha azdır.

Tip 1 diyabette tıbbın gerçekleştirdiği bir başka ilerleme de organ naklidir. Pankreas adacıkların nakli, geleceğe yönelik çok büyük bir umuttur. Nakil işlemi, oldukça kolay bir ameliyatla yapılır. Ancak,asıl güçlük ameliyat sonrasında ortaya çıkar. Bugüne kadar tüm dünyada 5.000 dolayında pankreas adacık nakli yapılmıştır. Ama ne yazık ki bunların yarısında, bir yılı içinde nakledilen adacıkların işlevlerini yitirdiği saptanmış ve nakil yapılan hastalar tekrar insulin kullanmaya başlamışlardır. Bunun en önemli nedeni, nakledilen pankreas adacıklarına karşı vücudun savunmaya geçerek antikor oluştur-ması ve yabancı saydığı bu cisim leri reddetmesidir.

I.7.2- Tip 2 Diyabet

Şeker hastalığının öteki tipi, insuline bağımlı olmayan diabet ( İBOD ya da Non-İnsulin Dependent Diabetes Mellitus, NIDDM ), Tip 2 terimiyle gösterilir. Burada, Tip 1 diyabetin tersine, insulin eksikliği söz konusu değildir. İnsulin bazen normal, hatta yüksek miktarda salgılanmaktadır. Ancak bu defa pankreasın üretimi ihtiyacı karşılamamakta ve insulin etkisiz kalmaktadır. Yani, sorun insulinin yetersizliği ya da etkisizliği olarak tanımlanabilir. Bu durum, büyük ölçüde aşırı kiloya bağlı olduğundan, daha çok şişmanlara özgü bir hastalıktır. Bu yüzden şişman diyabet, genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıktığı içinde yaşlılık diyabeti gibi adlar alır. Tip 2 diyabet oldukça yaygın bir hastalıktır ve toplumun %5-10unda görülür. Hastaların %80inden fazlası 40 yaşından sonra bu hastalığa yakalanmaktadır ve şişmanlık bu hastalığın çoğunda belirgin bir özelliktir (12) .

Tip 2 diyabette insulinin yetersizliği ya da etkisizliği şöyle açıklanabilir: Kandaki insulin düzeyi normaldir ama bu insulin hücrelere tutunamadığından kandaki glukoz hücreye giremez. Buna insulinin etkisizliği (insulin direnci) denir. Glukozun organizmaya alınması sonucu artan plazma glukoz düzeylerine insulin cevabında azalma olmaktadır (13-15) . Bu durumda hücrenin enerji ihtiyacını karşılamak üzere glikojen depolarından sürekli glukoz çekilir. Sonuçta kan şekeri sürekli yükselir; pankreasın süreç içinde yorulmasıyla insulin salgısı da azalır.

Bu tip diyabetin gelişiminde kalıtımın ve aşırı kilonun rolü çok önemlidir. Ayrıca fiziksel etkinliğin ( hareket, egzersiz vb.) azlığını ve beslenme biçimini de göz önünde tutmak gerekir. Çay şekeri (sukroz) içeren besinlerin fazla tüketilmesinin diyabete yol açıp açmadığı konusu henüz tartışmalıdır.

Tip 2 diyabetin tedavisi temel olarak, kişinin beslenme alışkanlıklarının değiştirilme-sine dayanır. Gerekiyorsa, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar verilir. Bazen de hastanın durumuna göre geçici olarak ya da sürekli insulin verilebilir.

Tip 2 diyabette kilo alımının sınırlandırılması, diyet, egzersiz ve ilaç kullanımı seçenekleri arasında uygun kombinasyonlar kullanılarak kan şekeri kontrol altında tutu-labilir.

TİP 1 DİYABET TİP 2 DİYABET

I.7.3- Gestasyonel Diyabet

Daha önceden diyabetli olduğu saptanamayan ve gebelik sırasında ilk defa olarak saptanan diyabet türüdür. Diyabet ve gebelik birlikteliği oldukça sıktır. Her 200 gebelikten birinde pregestasyonel gebelik (daha önce diyabeti bilinen kadın hastadaki gebelik diyabeti; tip 1 veya tip 2), her 200 gebe kadının 5inde de gestasyonel gebelik geliştiği saptanmıştır (16-20) .

Gebelikte birçok faktör diyabetin gelişiminde etkili olmaktadır. Bu kendini hiperglisemi ve anormal büyüklükteki fetüs şeklinde bulgu verir. Bunların en önemlisi kontrinsuliner hormonlardaki artış ve insulin rezistansıdır. Gebeliğin ilk döneminde östrojen ve progesteronun düzeylerinde artış meydana gelir. Bunlarla birlikte, ayrıca, karbo-hidratlar; gebelik süresince plasentadan kolaylaştırılmış diffüzyon sonucu fetüsa geçer. Kolaylaştırılmış anabolizma ve artmış bir açlık olarak adlandırabileceğimiz tablo meydana gelir. Sonuçta beta hücrelerinde bir hiperplazi meydana gelir. Gebeliğin ilk trimesterde baskın olan bu olayın ardında gebeliğin ilerlemesi ile birlikte plasentanın devreye girmesi ile birlikte plasentadan salgılanan insulin karşıtı faktörlerhormonlar (plasental laktojen hormon, prolaktin ve östrojen ) ve serbest maternal kortizol etkisi ile anne insulinine karşı direnc oluşmaktadır. Bunun sonucunda diyabetojenik bir tablo oluşur. Annede tokluk glukoz olayı ve HPL (Human Plasental Laktojen) etkisi ile annede lipoliz olayı ve proteolizis artar sonuçta enerji için gereken kaynaklar oluşturulup, fetüse glukoz ve aminoasid sağlanır. İnsuline bağımlı bir diyabetik gebede lipoliz diyabetik ketoasidoz riskini artırır (19,21,22) .

Gestasyonel diyabet; ilk kez gebelik içerisinde tanı konulan diyabet olarak adlandırılır. Bu değişik şiddette kendini karbohidrat intoleransı ile gösterir. Sıklıkla doğumdan hemen sonra kaybolur. Doğumdan sonra önemli bir kısmı kaybolmasına karşın(%80-97) bu grupta daha sonraki yıllarda diyabet geliştiği gözlenmiştir .Bu oran %60 civarındadır. Osullivan ve Mahan’ a göre tüm GDM sıklığı tüm gebeliklerin içerisinde %2.5a kadar ulaşmakla birlikte bazı serilerde bu oran %12′e kadar çıkmaktadır. ABD deki tüm komplike doğumların 1/3 ü diyabetik gebelikten meydana gelmektedir. Burada en büyük payda gestasyonel diyabetli annelerin bebeklerinde gözlenmektedir.

Bütün gebeler risk altındadır. Amerikan Diyabet Birliği ne göre klasik risk faktörleri olsun olmasın bütün gebelere sorunsuz bir gebelik seyri sözkonusu da olsa bile gebelik-lerinin 24. ve 28. haftalarında glukoz testi uygulanmalıdır. Bu testin 1.aşamasında günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk fark etmeksizin 50 gram glukoz 300 ml suda eritilerek gebe kadına içirilir. 1 saat sonra glisemi değeri ölçülür. 140 mg/dl nin üzerinde ise veya evde parmak ucu kanı ile glikometre ile yapılan ölçümde 155 mg/dl nin üzerinde ise 2 -3 gün sonra 2. aşama test yapılır. Bu test 100 gram glukoz ile yapılır. 8-14 saatlik açlık gereklidir. Normal diyetini ve normal egzersizini uygulamalıdır.

Daha evvel makrozomili bebek doğurmuş bulunanlar, daha evvel gestasyonel diyabetli gebelik geçirmiş bulunanlar, 30 yaşın üzerinde olanlar, ailede diyabet varlığı, obesite, glukozüri, düşük veya ölü doğum , anormal çocuk doğum öyküsü olanlar, hipertansiyonu ve/veya hiperlipidemisi olanlar risk grubunda değerlendirilmiştir.

Hastada şu bulgular varsa gebeliğin hangi evresinde olursa olsun test hemen uygulanmalıdır; polidipsi, poliüri, noktüri, kilo alamama, tekrarlayan vajinal infeksiyonlar, oral kontraseptif kullanımı, yüksek etnik risk grupları.

I.7.4- Tip 2 Diyabet Tedavisinde Kullanılan İlaçlar

Tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ilaçlar 3e ayrılır:

a) Sulfonilüreler: Bu ilaçlar pankreası uyararak daha fazla insulin üretimini ve açığa çıkmasını sağlarlar. Bu da kan şekeri düzeylerini kontrol altında tutar. Bu ilaçların etkili olabilmesi için pankreasta etkin beta hücrelerinin olması gerekmektedir. Hemen hepsi yemekten 4 saat sonra hipoglisemiye neden olabilir ancak bu seyrek görülen bir durumdur. Kullanılacak sulfonilürenin seçimi hastanın yaşına ve böbrek işlevlerinin durumuna bağlıdır. Yaşlı hastalarda klorpropamid ve glibenklamid gibi uzun etkili sulfonilüreler yerine gliklazid yada tolbutamid gibi kısa etkililer kullanılırsa hipoglisemi gelişme riski azaltılmış olur. Kilo alımını sınırlandırılması ile kan şekeri kontrol altına alınamayan hastalarda kullanılmalıdır. Çünkü bu grup ilaçlar kilo alımını kolaylaştırıcı etkiye sahiptirler. Şişman hastalarda ise kullanılmamalıdır. Klorpropamid, Glibenklamid, Glibornurid, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Gliquidon etken maddesi içeren ilaçlar Sulfonilüre grubu ilaçlardır.

b) Biguanidler: Karaciğerde depolanan glukozun salınımını azaltırlar. Aminoasid ve yağlardan glukoz üretimini azaltır ve glukozun vücutta kullanımını arttırır. Etkili olabilmesi için pankreasta Langerhans adacık hücrelerinin az da olsa etkin olması gerekmektedir. Sıkı diyet ve sulfonilüreler etkili olamazsa kullanılmamalıdır. Ancak şişman hastalarda ilk ilaç olarak kullanılabilir. Hipoglisemi oluşturma tehlikesi yoktur. Böbrek bozukluğu olanlarda laktik asidoza sebep olabileceğinden kullanılmamalıdır. Piyasadaki tek formu metformin etken maddeli ilaçlardır.

c) Akarboz: Bu grup ilaçlar bağırsaklardan nişasta ve sukroz sindirimini ve emilimini yavaşlayarak kan şekerini düşürürler. Sulfonilüre veya Biguanid grubu ilaçların tek başına etkili olmadığı durumlarda tedaviye eklenirler.

Bu tedavilere rağmen kan şekeri düzeyleri kontrol altında tutulamayan bazı Tip 2 diyabetlilerde insulin enjeksiyonları gerekebilir.

I.8- Diyabette Komplikasyonlar

Diyabet hastalığı ilerledikçe bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlara yol açan en önemli etken, kandaki glukoz oranının yükselmesidir. Eğer Tip 1 diyabette kandaki glukoz düzeyini düzenleyici tedavi iyi düzenlenirse komplikasyonlardan büyük ölçüde korunmak mümkün olabilir. Oysa Tip 2 diyabette daha hastalık teşhis edildiği anda bile tansiyon yüksekliği, kan yağları yüksekliği ve miyokard infarktüsü gibi sorunlar bulunabilir. Bu nedenle Tip 2 diyabetlerde komplikasyonların görülme sıklığı çok daha fazladır. Tip 2 diyabetlerde kandaki glukoz yüksekliğinin kontrolünün yanısıra, kandaki yağların (kolesterol vb.) ve kan basıncının (tansiyon) da normal düzeylerde tutulmasının önemi büyüktür. Bütün bunların yanısıra Aspirin gibi koruyuculuğu kesinleşmiş ilaçların tedaviye katılması önemlidir. Ayağa giden damarların tıkanmasına bağlı olarak ayak kesilmeleri diyabetli hastalarda çok sıktır. Miyokard infarktüsü ve kalp krizi nedeniyle ani ölüm şeker hastalarında 6 kat daha sık görülür.

En önemli komplikasyonlar arasında şunlar yer alır (23) :

1- Diyabetik retinopati: Göz damarlarının tutulması ile ortaya çıkar. Körlüğe neden olabilir. Diyabetlilerde kör olma riski diyabetli olmayanlardan 4 kez daha fazladır. Tip 1 diyabetlilerin hemen hemen hepsinde, Tip 2 diyabetlilerin ise yaklaşık %60ında 20 yıllık hastalıktan sonra diyabetik retinopati gelişir. Diyabetlilerde aynı zamanda katarakt, makula zararları ve glokom da görülebilir.

2- Diyabetik nefropati: Böbrek damarlarının tutulması ile oluşur. Böbrek yetersizliğine neden olabilir. Diyabet hastalarında böbrek bozukluklarının gelişme oranı normal kişilere oranla 20 kat daha fazladır. Genellikle iyi kontrol edilmiş Tip 1 ve Tip 2 diyabet hastalarının yaklaşık %20-30unda 15 yıl içinde böbrek hastalığı gelişir. Diyaliz veya böbrek transplantasyonu gerektirebilir.

3- Diyabetik nöropati: Değişik sinirlerin tutulması sonucu o bölgenin uyuşması veya güç kaybı ile ortaya çıkar. Diyabet hastalarının yaklaşık %30-40ında özellikle ayaklarda ağrı ve kramplarla seyreden sinir hasarları oluşur.

4- Enfeksiyonlar: Diyabet hastalarında enfeksiyonlara (iltahap) yatkınlık artmıştır. Bu vücut yatkınlık direncinin düşmesinden ve organların kanlanmasının bozulmasından ileri gelir. Yüksek kan şekeri düzeyleri bağışıklık sistemini zayıflatarak enfeksiyon görülme olasılığını arttırır. Ağız, dişetleri, akciğerler, deri, ayaklar, mesane ve genital bölge enfeksiyonların en sık görüldüğü bölgelerdir. .

5- Ateroskleroz (Damar sertliği): Ortaya çıktığı organa göre kalp krizinden felce kadar çeşitli hastalıklara neden olur. Kandaki trigliserid seviyesinin yükselmesi ve faydalı kolesterol (HDL) seviyesinin düşmesi ile birlikte seyredebilir. Diyabetli hastalarda çarpıntı görülme sıklığı 5 kez, koroner arter hastalığı görülme sıklığı ise 4 kez artmıştır. Sigara içimi kalp damar komplikasyonlarının gelişme riskini arttırmaktadır.

Özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde bu durumlar ortaya çıkabilir.

Bu komplikasyonların görülme sıklığı;

Kalp

Krizi

Uzvun Kesilmesi

Felç

Böbrek Yetmezliği

Körlük

Görme Bozukluğu

Total %

I.9- Diyabette Tedavi

a)Diyabet tedavisinde temel hedef kandaki şeker düzeyini sürekli olarak normal ya da normale yakın değerde tutmaktır. Bunun ilk basamağını perhiz oluşturur. Genel ilkelerin dışında perhiz, kişinin fizyolojik yapısına (cins, yaş, kilo), sağlık durumuna (Tip 1 yada Tip 2 diyabet, gebelik diyabeti, diyabete eşlik eden başka hastalıklar vb.) ve toplumsal konumuna (okul, meslek, yaşam biçimi vb.) göre düzenlenir. Amaç, diyabetlinin dengeli ve doğru beslenmesidir. Diyabet perhizi tek cümleyle şöyle özetlenebilir: Gereken, zamanında ve yeterince yenmelidir. Gereken, besinlerin türünü; zamanında, düzenlenen öğünlerin aynı saatte alınmasını; yeterince verilen miktarın aşılmamasını ifade eder. İlk besin grubunu oluşturan karbohidratlar (şekerler), sindirilme hızı bakımından üçe ayrılır. Toz ya da kesme şeker biçimindeki çay şekeri içeren tüm besinler (tatlı, reçel, hazır meyve suyu vb.) ile bal diyabetlilere yasaklanmıştır. Yanlızca hipoglisemi sırasında kullanılabilir. Kana büyük bir hızla karıştıklarından, bunlara koşan şekerler diyebiliriz. Kana nispeten yavaş karışan yürüyen şekerler biraz daha güvenli besinlerdir. Başlıca temsilcileri, nişastalılar (ekmek, prinç, patates, makarna, mercimek gibi kuru sebzeler vb.) meyveler (turunçgiller, elma, armut vb.) ve sütlü besinlerdir (yoğurt vb.). En yavaş sindirilen ve bu yüzdende diyabetli için en güvenilir sayılan besinler tırmanan şekerlerdir. Tüm taze sebzeler ve işlenmemiş tahıllar bu grupta yer alır. Bu bakımdan bolca sebze yemek, beyaz ekmek yerine kepeklisini tercih etmek sağlıklı beslenmenin ilk adımlarıdır. Ayrıca lif bakımından zengin olmaları değerlerini bir kat daha artırır. Doğru karbohidrat içeren (yani yüreyen şekerlerden sınırlı, tırmananlardan ise biraz daha fazla) besinleri alma, gerek Tip 1 gerekse Tip 2 diyabette, vücudun insulini çok daha iyi kullanabilmesini sağlar.

Proteinler (et, balık, süt, yumurta vb.) gelişme dönemindeki diyabetliler için önemlidir. Yetişkinlerde hayvansal proteine daha az yer verilir. Tip 2 diyabette aşırı protein içeren bir beslenme, karaciğerde proteinlerin glukoza dönüşümünü hızlandırır ve kana glukoz geçişi artar (glikoneogenez). Başka bir anlatımla, diyabette, karaciğer etin fazlasını karbohidrata dönüştürüp tekrar kana verir. Ayrıca son veriler, aşırı proteinle beslenmenin böbreklerde diyabete bağlı bozuklukları hızlandırdığını göstermiştir. Yağ ise yoğun bir enerji kaynağıdır. Kilo sorunu olan kişilerde yağ tüketimi en az düzeye indirilir. Hayvansal yağlar ve margarin yerine bitkisel kökenli sıvı yağlar önerilir (24) .

b)Diyabet tedavisinin ikinci aşamasını egzersiz (yürüyüş, spor) oluşturur. Bilerek yapılan bir egzersiz kaslarda birikmiş glukozun yakılmasını sağlar. Bilerek, çünkü kan şekeri 200 mg/dlnin üstünde ise egzersizin yararı değil, zararı olur. Egzersizi, eğer gerekiyorsa ilaç (insulin, şeker düşürücü tabletler) izler. Tıbbi desteğin en önemli basamağı ise perhiz, egzersiz, ilaç kullanım kuralları ve diyabetlinin kendini izlemesini kapsayan eğitim sürecidir. Kişi, bu süreçte kazandığı yeni alışkanlıkları günlük yaşamına ne kadar çabuk uyarlarsa, diyabetle yaşamayı o kadar kolay benimser.

c)Psikolojik stres veya soğuk algınlığı, grip, bakteriyel enfeksiyonlarla oluşan fizyolojik stres insulinin gerektiği gibi işlevini sürdürmesini engelleyecek hormonların üretimine sebep olabilirler. Kalp krizi gibi bazı hastalıklar veya büyük travmalar kan şekeri düzeyini yükseltebilirler. Stres ve hastalık durumlarında kan şekeri düzeylerinin sık sık kontrol edilmesi yararlı olacaktır.

d)Alkol karaciğerden glukozun serbest bırakılmasını engelleyerek kan şekeri düzeylerinde çok fazla düşmelere sebep olabilir. Alkol alınması gerekiyorsa ılımlı düzeyde alınmalı ve önceden mutlaka birşeyler yenmelidir.

Canlı varlıkların yapı birimlerini teşkil eden elementlerden bazıları organizmada bileşikler, bazıları ise iyonlar halinde bulunurlar. Organizmaya bu elementlerin bir kısmı gram miktarında, bir kısmı miligram ve bir kısmı ise mikrogram miktarında girerler ve organizmada çeşitli miktarlarda bulunurlar. Bu elementler organizmaya yeteri kadar girmedikleri veya alınmadıkları zaman birtakım metabolik bozukluklar görülür. Hatta bu elementlerin yokluğunda yaşam mümkün olmaz.

İnsan organizması için gerekli olan elementler C, H, Na, K, Ca, Mg, Zn, Cr, Cu, CI, I, F, Br, Mn, Co ve Se dur.

Projemizde bu elementlerden Mg, Zn ve Crun şeker hastalığı üzerine etkileri incelenecektir.

II. MAGNEZYUM

II.1- Magnezyum Hakkında Genel Bilgiler

Sembolü : Mg

Atom Numarası (proton/elektron sayısı) : 12

Atom Tartısı : 24,312

İzotopların Kütle Numarası : 24,25,26

Elektron Düzeni : [Ne] 3s2

Oksidasyon Sayısı : 2+

Atom Hacmi : 14,0

Nötron Sayısı : 12

Sınıflama : Toprak Alkali Metali (25)

II.2- Doğada Bulunuşu

Magnezyum doğada serbest halde bulunmaz. Karbonat ve silikat türünden birçok bileşikleri vardır. Klorür ve sülfat çift tuzları yaptığı gibi deniz suyunda da magnezyum klorür şeklinde çözünmüş olarak bulunmaktadır (25) . Bazı maden sularının bileşiminde bulunduğu gibi, çok önemli organik bir madde olan ve yeşil yaprakların rengini veren klorofilin yapısında da vardır (25) .

II.3- Elde Edilişi

Magnezyum, Karnalit adı verilen hidrat şeklindeki çift tuzun önce kızdırılarak suyunun giderilmesi ve sonra eritilerek elektroliz edilmesi ile elde edilir. Havasız yerde destillenerek arıtılır.

II.4- Fiziksel Özellikleri

Magnezyum, gümüş parlaklığında bir metal olup özgül ağırlığı 1,74 g/cm3 tür. Erime noktası 650 oC, kaynama noktası 1100 oC dir. Sıcakta işlenebilir. Arı magnezyum çok yumuşak bir metaldir. Nemli havada yüzeyi hidroksid-karbonat tabakası ile kaplanır. Teknik magnezyum %99-99,9 arılıktadır. İnce şerit ya da toz şeklinde bulunduğu zaman ateşlenirse alevle yanar ve morötesi ışınlar yayar (25) .

II.5- Kimyasal Özellikleri

Magnezyumun yanması ile MgO oluşur. Magnezyum suyu yavaş da olsa ayrıştırır.Çok kuvvetli indirgen bir etki yapar. Bu yüzden CO2 atmosferinde bile yük-seltgenerek yanar. Seyreltik asidlerin etkisiyle hidrojen vererek çözündüğü gibi derişik amonyum klorür çözeltisinde de hidrojen çıkararak çözünür (25) .

Bileşikleri arasında en çok kullanılanları Mg(OH)2 , MgO, MgCI2 , MgCO3 , MgSO4 tır.

II.6- Kullanım Alanları

Şerit ve toz şeklindeki Magnezyum laboratuvar gereksinmeleri dışında fotoğraf çekimi sırasında ışık kaynağı olarak, ayrıca maytap gibi şenlik malzemesi yapımında kullanılır. Önemli kullanım alanlarından biri de grignard çözeltilerinin hazırlanmasıdır. Magnezyum birçok hafif alaşımların bileşimine de girer (25) .

II.7- Kimyası ve Biokimyası

En yoğun olarak kalp, böbrek, beyin ve karaciğer gibi aktif metabolizmalardadır, yani magnezyum enerji üretiminde çok önemli bir rol oynar. Magnezyum eksikliği kalp rahatsızlıkları, yüksek tansiyon, böbrek taşı, kanser, regl öncesi rahatsızlıklar, regl dönemi kramplar gibi rahatsızlıklar yol açar. Magnezyumun normal sinir ve kas fonksiyonlarında önemli olduğu uzun zamandır bilinmektedir. Sakinleşmeye yardımcı olduğu için Antistres Minerali olarak bilinir. Magnezyum azalması hücresel kalsiyum taşınması ve sinyallenmesine neden olan aşırı heyecana yol açar (26-29) .Önerilen günlük alım 4.5 mg/kgdır. Yetişkin bir insanın vücudu yaklaşık 21-28 g (hemen hemen 1 mol) magnezyum içerir. Kas ve yumuşak dokularda bu miktarın yarısı kadar Mg bulunurken, kemikler yarıdan biraz daha fazlasını içerir (28) . Eritrositlerdeki normal düzeyi 2.2-3.1 mmol/l; serumdaki normal düzeyi, kullanılan yönteme göre değişmekle birlikte, 0.7-0.75 mmol/l dir. Magnezyumun ancak %1i kan plazması ve alyuvarlarda bulunur. Plazmada %55i serbest, %13ü diğer iyonlara bağlı ve %32si proteinlere bağlı olarak bulunur (30) . Plazma magnezyumu; biolojik olarak aktif iyon formunda, bikarbonat, fosfat ve sitrat anyonlarıyla kompleks oluşturmuş halde ve albumine bağlı olmak üzere üç şekilde bulunmaktadır (31) . Vücutta vitamin C, kalsiyum, fosfor, sodyum ve potasyumu daha etkili bir şekilde kullanabilmek için, sağlıklı dişler ve sindirim sisteminin rahatlığı için gereklidir. Kandaki şekerin enerjiye dönüştürülmesinde önemli bir rol alır.

Magnezyum, su moleküllerini istekli bir şekilde çeken küçük iyonlardır. 6 koordinasyon bağı oldukça sert koordinasyon mesafesi ve yönüne sahiptir (32) . Asidik gruplardaki oksijenin yanısıra amino grupları ve imidazol gibi nötr nitrojen gruplarına bağlanır (32) . Protein ve diğer moleküllere bağlanan magnezyumun, proteinde daha derinde bulunan bağlanma yerlerine ulaşıp, buralara adapte olması ve biolojik membranlardaki dar kanalları geçmesi oldukça zordur.

Magnezyum, Na+, K+, ATPaz, piruvat kinaz, enolaz, fosfataz, fosforilaz, fosfoglukomutaz, fosfopiruvat hidrataz gibi 300 enzimi çalıştırır, (26,27,33-35) , özellikle nükleotidleri kofaktör veya substrat olarak kullanan enzimler için önemlidir. Magnezyum; protein ve nükleik asid sentezinde, hücre dönüşünde, iskelet ve mitokondri bütünlüğünde, plazma membranına maddelerin bağlanmasında (27,34) , kemikteki kalsiyum dağılımında, sinir uyarıları ve kalp atışları dahil olmak üzere bütün kas kasılmalarında gerekli bir katyondur. ATP üretimi dahil olmak üzere birçok enzim sistemlerinde ve karbohidrat metabolizmasında kofaktördür. DNA oluşumunda, protein sentezinde yer alır. Sodyum ve kalsiyumun hücrelere giriş ve çıkışına yardım eder. Magnezyum azlığı, hücre içersinde potasyumun azalmasına sebebiyet verir ayrıca hücredeki magnezyum ve kalsiyum eksikliği, hücre fonksiyonlarını ciddi şekilde aksatır. Magnezyum genel olarak kalsiyumun kemikte düzgün dağılımı için gereklidir ve kalsiyum takviyesi ile kullanılır. Magnezyum kalp fonksiyonlarının verimliliğini sağlar. Kalp krizinden ölen insanlardaki magnezyum seviyesinin, başka sebeplerle ölenlerden daha düşük olduğu saptanmıştır. Düşük magnezyum ve ses kaybının (ses kısılması) birbirine bağlı olduğu saptanmıştır. Magnezyum, üredeki kalsiyum çözünürlüğünü arttırarak, taş oluşumunu azaltır. Magnezyum takviyesi, osteoporozun tedavisinde ve korunmasında kalsiyum kadar önemlidir. Osteoporozlu kadınların kemiklerinde magnezyum seviyesi normal kişilere göre daha düşüktür. Ayrıca hamilelik esnasında sağlıklı bir bebek dünyaya getirmek için günlük magnezyum ihtiyacı daha fazladır. Magnezyum azlığı, migren veya tansiyondan ileri gelen ağrı için ortamı hazırlar. Bu mineralin eksikliği, yorgunluk, kas spazmları, zihin karışıklığı, iştahsızlık, uykusuzluk gibi belirtilerle ortaya çıkar (36,37). Ağızdan alınan magnezyumun %21-27si emilir ve emilimin büyük bir kısmı, düşük konsantrasyonlarda çalışan taşıyıcı protein (eksikliği primer hipomagnezemiye yol açar) ve yüksek konsantrasyonda etkili olan basit diffüzyon ile ince bağırsakta gerçekleşir (38) . Emilen magnezyumun arda kalanının %5i boşaltımla vücuttan atılır (3.5-5 mmol/gün). Böbreklerden magnezyum boşaltımı plazma/hücre dışı magnezyum konsantrasyonuna bağlıdır, arttığında boşaltım artar, azaldığında ise azalır. Oral olarak düşük miktarda alındığında günlük olarak böbreklerden 0,5 mmolden az miktarda boşaltımı yapılır (39,40) .

Pozitif yüklü Mg membran, protein ve nükleik asidlerdeki negatif yüklü gruplara elektrostatiksel olarak bağlanabilme özelliğindedir. Membranın temel fosfolipid gruplarına bağlanma yerel konformasyonu değiştirebilir ve genel bir elektriksel eleme etkisi yaratabilir (41) . Buna göre magnezyum, kalsiyum ve poliamin (33) gibi katyonların

konsantrasyonuna bağlı olarak bağlanmaya engel olur veya destek verir. Elektriksel etkiler (41) ve fosfolipaz A-2nin (33) inhibisyonundan dolayı magnezyumun membran dengeleyici ve koruyucu tesirleri vardır.

En önemli magnezyum kaynakları (100 gramda);

Kakao (toz) 590mg

Buğday 157 mg

Ispanak 56mg

Yağlı peynir 53 mg

Dil balığı 49 mg

Muz 36 mg

Hipomagnezemide görülen durumlar:

1. Böbrek yetmezliği

2. Diyabetik koma (tedavi öncesi)

3. Hipotiroidizm

4. Addison hastalığı ve sürrenalektomiden sonra

Hipermagnezemide görülen durumlar:

1. Sindirim sistemi hastalıkları

2. Beslenmeye bağlı

3. Böbrek hastalıkları

4. Endokrin hastalıklar

- hipertiroidizm

- Diabetes mellitus

- Hipoparatiroidizm

- Hiperparatiroidizm

5. Metabolik bozukluklar

II.8- Şeker Hastalığında Magnezyumun Etkisi

Magnezyum ve diyabet arasındaki ilişki son yılllarda incelenmesine rağmen, hala tamamen anlaşılabilmiş değildir. Yapılan çalışmalar, magnezyum eksikliğinin, tip 2 diyabette kan şekeri kontrolünü daha da kötüleştirdiğini göstermiştir. Bilim adamlarına göre magnezyum eksikliği pankreastan insulin salgılanmasını bozar, buna karşılık vücut dokularındaki insulin direncini arttırır. Eksikliğinin bazı diyabet komplikasyonlarına da katkıda bulunduğu gösterilmiştir.

Diabetes mellitus ile hipomagnezemi arasındaki olası ilişki ilk defa 1952 yılında bildirilmiştir (42) .

Magnezyum, karbohidrat oksidasyonunda çeşitli enzimler için ve hücre membranının glukoz taşıma mekanizmasında kofaktördür (43) . Sadece kas proteinleri ve iyon pompalayan ATPazlar için değil kinaz içeren, fosforil transfer eden enzimler için de yaşamsal önem taşır (44) . Bu bağlamda, magnezyum insulin etkisi için çok önemli bir faktördür ve eksikliği insulin rezistansı ile sonuçlanır (45,46) . Magnezyum eksikliğin-de, insulin salgılanması hayvanlar ve insanlar üzerinde araştırılmış, uzun süre magnezyum verilmesi ile insulin salgılanmasının artabileceği bildirilmiştir (46) . Magnez-yum eksikliği NIDDM patofizyolojisinde rol oynayabilir. Bozulmuş insulin salgılanması ve periferik insulin direnci diabetes mellitus da hiperglisemik ortamın oluşmasına yardım eder (47,48) . Yapılan insan ve hayvan çalışmaları diabetes mellitusun özellikle hiper- gliseminin iyi kontrol edilmediği durumlarda idrar yolu ile yüksek miktarda Mg kaybıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Diyabetik hastalarda plazma Mg konsantrasyonu düşüktür. Tip 2 ve yumuşak huylu hiperglisemik hastaları üzerinde yapılan bir çalışma, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar almaksızın plazmadaki magnezyum konsantrasyonunun başlangıçta ve kontroller sonucundaki miktarlarının benzer olduğunu göstermiştir (49) . Yine de oldukça küçük farklılıklar ve standart sapmalar gözlenmiştir ki bu negatif sonuçlar tip 2 diyabetten kaynaklanmaktadır.

1971 yılında Londono ve Rosenbloom (50) , ilk defa diyabetik çocuklarda, glukagon enjeksiyonundan sonra, plazma magnezyum ve kalsiyum seviyelerinde belirgin bir düşme olduğunu göstermişler, 1978 yılında Mc Nair ve arkadaşları (51) , magnezyum eksikliğinin diyabetik retinopati gelişiminde bir risk faktörü olabileceğini bildirmişlerdir.

1979 yılında Mather ve arkadaşları (52) , diyabetik hastalarda spektrofotometrik olarak yaptıkları magnezyum ölçümlerinde, plasebo grubuna göre belirgin bir düşüklük olduğunu gözlemişlerdir.

1982 yılında Moles ve Mc Mullen (45) , hipomagnezeminin neden olduğu insulin rezistansı olgusunu tariflemişlerdir.

Hipomagnezeminin oluşumunda en önemli faktörün muhtemelen glukozüri ile birlikte aşırı magnezyum kaybına bağlı olduğu düşünülmektedir.

Tip 1 ve tip 2 diyabetiklerden oluşan bir grup üzerinde yapılan çalışmalarda plazma magnezyum düzeyinin, gelişim veya ilerleme halindeki retinopati ile ters ilişkili olduğu görülmüştür (53) . Ağızdan alınan magnezyum ile pozitif yönde retinopati engellenebilir veya ertelenebilir.

Diyabetli bireylerde, özellikle glukozüri ve ketoasidoz durumunda olanlarda idrar yolu ile aşırı miktarda Mg kaybı meydana gelir (54-58) . Bu hastalarda hipomagnezemi sıkça görülür ve potansiyel olarak insulin direncine sebep olabilir (59) . Yapılan çalışmalardan birinde, Mg seviyelerinin çocuklarda diyabetin sürekliliği ile ters ilişkili olduğu gösterilmiştir (60) . Kendiliğinden oluşan düşük ve sakatlık oranları ile önemli ölçüde ilişkili olan insuline bağımlı hamile kadınlarda serum/plazma magnezyum ve kan glukohemoglobini arasında negatif bir bağlantı olduğu bildirilmiştir (61) . Aynı benzer negatif bağlantılara, tip 1 diyabette serum (62) veya plazma ve kas (63) magnezyumu ile glukohemoglobin arasında rastlanmıştır. Diyabetik annelerin doğurduğu çocukların %37sinde yaşamlarının ilk 3 gününde hipomagnezemi görülmüştür; azalmanın derecesi anneden gelen diyabetin ve erken gelişmenin şiddetine bağlıdır (64) . Tip 1 diyabetli çocukların serum magnezyum seviyeleri sağlıklı kontrol gruplarından daha düşüktür (60,62) . Demir, bakır ve çinko değerleri kontrol grubu ile benzerdir (60) . Geliştirilmiş diyabet kontrolü ile serum magnezyum seviyesi önemli ölçüde artmıştır (62) .

Diyabetin dokularda bulunan Mg içeriğine etkisi değişkendir (60,65-68) . IDDM hastalarının eritrosit, lökosit ve kaslarında normal düzeyde Mg bulunduğu rapor edilmiştir (65-68) , ancak bu çalışmalardan birinde, kalça kemiğinin başındaki bağ biçimindeki kemiklerin Mg içeriği %30 oranında azalmıştır (68) . Diğer bir çalışmada, NIDDM hastalarında da iskelet kasında serum Mg miktarından anlaşılmayan azalmış Mg içeriklerine rastlanmıştır (69) .

Diyabetik bireylerde gösterişsiz Mg eksikliğinin biolojik anormallikleri ispatlanmamış olsa da, Mg eksikliği NIDDM hastalarında insulin duyarsızlığına katkıda bulunabilir. Örneğin; 4 hafta boyunca perhize ilaveten verilen Mgun insulinin salgılanma kapasitesini arttırdığı yapılan çalışmalarla gösterilmiştir (70) . Bu hastalarda araştırma-dan önce Mg eksikliğine dair klinik veya biokimyasal herhangi bir kanıt bulunmamak-tadır. Gösterişsiz Mg eksikliği bulunan hastalara Mg içeren asid gidericiler verilirse Mg katkısı temin edilebilir. Ancak yapılan gözlemler şüphelidir ve tedavinin dozu ile devamlılığı yeteri kadar tespit edilmemiştir.

Düşük magnezyum seviyesi yüksek insulin düzeyini beraberinde getirir. Bunun sonucunda insulin direncinde artış sözkonusudur ve bu da erken dönemde magnezyum içerikli bir karışımla müdaheleyi gerektirir.

Besinler yoluyla vücuda alınan magnezyum miktarı plazmadaki insulin konsantras- yonuyla zıt yönde çalışır (71) . Yapılan çalışmalardan birinde besinsel yolla vücuda alınan magnezyum miktarındaki artışla tip 2 diyabetin gelişmesinde azalma görülmüştür (72) . Yani dışarıdan magnezyum ilavesi ile insulin duyarlılığı değişmekte, tip 2 diyabetin gelişimi geciktirilmekte veya engellenebilmektedir (73) .

III. ÇİNKO

III.1- Çinko Hakkında Genel Bilgiler

Sembolü : Zn

Atom Numarası (proton/elektron sayısı) : 30

Atom Tartısı : 65,37

İzotopların Kütle Numarası : 64,66,67,68,70

Elektron Düzeni : [Ar] 3d10 4s2

Oksidasyon Sayısı : 2+

Atom Hacmi : 9,2

Nötron Sayısı : 35

Sınıflama : Geçiş Elementi (74)

III.2- Doğada Bulunuşu

Çinko doğada mineralleri şeklinde bulunur. En önemli çinko mineralleri şunlardır: ZnS Çinko blendi (Wurtzit), ZnCO3 Çinko spat (Smithsonit), Zn2SiO4 . H2O Çinkosilikat (Willemenit). Çinko mineralleri doğada genellikle kurşun mineralleri ile birlikte bulunur (74) .

III.3- Elde Edilişi

Zenginleştirilmiş çinko mineralleri Pirit fırınlarında kavrulur. Ele geçen ZnO ise kömür veya CO ile metalik çinkoya indirgenir. Çinko genelde Mufla fırınları gibi küçük fırınlarda elde edilir. Buharlaşan çinko toplama kabında sıvılaşır. Çinko elde edilmesi destilasyonla yapıldığı için kayıplar çoktur (74) .

III.4- Fiziksel Özellikleri

Çinko mavi-beyaz, özgül ağırlığı 7,14 g/cm3, erime noktası 419,5 oC ve kaynama noktası 906 oC olan bir metaldir. Çinko buharları tek atomludur. Havada ince koruyucu bir oksid veya bazik karbonat tabakası ile kaplanarak geri kalan kütle korozyona karşı korunur. Oda sıcaklığında çinko kırılgan olup 100 oC de tel ve levha durumuna getiri-lebilir. Havada kaynama noktasına kadar ısıtıldığı zaman ışık yayarak yanabilir (74) .

III.5- Kimyasal Özellikleri

Çinko gerilim sırasındaki yerine uygun olmak üzere asidlerde hidrojen ayrıştırarak çözünür. Çok saf çinko asidlerle bu reaksiyonu vermez. Çinko, suda, yüzeyinde koruyucu hidroksid oluşturduğundan, çözünmez. Fakat bazlarda çinkat vererek çözünür. Nitrat asidinde artan konsantrasyona bağlı olarak NH3, N2O, NO ve NO2 gibi ürünler oluşturmak üzere çözünür. Derişik sülfat asidinde ise SO2 çıkışı olur (74) .

Çinko bileşikleri arasında en önemlileri ZnO, ZnSO4, ZnCI2 dür.

III.6- Kullanım Alanları

Çinko çeşitli yerlerde kullanılan bir metaldir. Demir levhalar çinko ile kaplanarak korozyon önlenir. Elektrodların ve birçok alaşımların yapılmasında kullanılır. Diş dolgularında Hg (civa) ile malgama şeklinde kullanılır (74) .

III.7- Kimyası ve Biokimyası

Çinko hayvanlar ve insanlar için temel bir eser elementtir (75) . Hemen hemen bütün metabolik yollarda 300den fazla enzimin kofaktörüdür (karbonik anhidraz, laktik dehidrogenaz gibi), prostatta ve gözün kornea tabakasında yoğun olarak bulunur, transkripsiyon aktivasyon faktörlerinin bileşiminde bulunur, nörotransmitter fonksiyonda yer alır, bağışıklık sistemi ve insulin gibi hormonların faaliyetleri için gereklidir. Çinko eksikliği pekçok belirti ile açıkça kendini gösterir (Tablo 1) ve pek sık rastlanmayan bir durum olan, fazla Zn açığa çıkması da hastalığa neden olabilir (76) . Çoğunluğu albumine bağlı olarak bulunan vücuttaki total çinkonun %0.2si plazmada bulunur, a-2 makroglobulin ve aminoasid komplekslerinde de kalıntıları vardır.

Bir çok besinde fazlasıyla bulunan çinko minerali bağışıklık sisteminde anahtar rolü oynar, zinde ve verimli yapar. RNA ve DNA oluşumu ve proteinlerin enerjiye dönüştü-rülmesi için çok önemlidir. Vücuttaki her hücrede çinko vardır. Akyuvarların, antikorların oluşmasında payı vardır. Hastalığa neden olan virüslerden korunmayı sağladığı gibi, zehirli maddeleri de zehirsiz hale getirmede önemli rolü vardır. Bu mineralin varlığına ihtiyaç duyan organlar; kalp, beyin ve üreme sistemidir. Bağışıklık sisteminin düzenli çalışabilmesi için vücutta bol miktarda çinko bulunması gerekir. Yaraların iyileşmesi, görme duyusunun güçlenmesi, kanın stabilizasyonu, vücuttaki alkali dengesinin muhafazası, soğuk algınlığı ve gripten korunmak için gerekli bir mineraldir. Diyabet hastalığı, böbrek hastaları çinko eksikliği tehlikesiyle karşı karşıyadırlar. Çinko eksikliği vücudu enfeksiyon hastalıklarına karşı savunmasız bırakır. Ayrıca tat ve koku duyularını da zayıflatır. Kırmızı et, karaciğer, yumurta, deniz ürünleri, fasülye, bezelye ve fındık bol miktarda çinko içerir.

Çinko A vitamininin kimyasal bileşimini harekete geçirir ve mikrop öldürücü etkisi akne sivilcelerinin kaybolmasını sağlar. Hücre yenilenmesinde payı olduğu için cildi güzelleştirir. El tırnaklarını sertleştirir ve saçı kuvvetlendirir, nörodermitisi ve uçukları, adet görme ağrılarını hafifletir, kısırlığa karşı etkilidir. Ayrıca amalgam gibi ağır metalleri de vücuttan atar.

Çinkoya olan ihtiyaç birçok faktöre bağlıdır. Çocukların ve gençlerin yetişkinlere oranla daha az ihtiyacı vardır. Hastaların sağlıklı kişilerden daha fazla ihtiyacı vardır. Stresli kişilerin de sakin kişilere oranla ihtiyaçları daha fazladır. İnsan vücudunda toplam olarak 1-2.5 g çinko bulunur. Kemiklerde, dişlerde, saçta, deride, kaslarda, testislerde ve karaciğerde depolanmış haldedir. Alman Beslenme Cemiyeti yetişkinler için günde 15 mg önermektedir. Çinko kürü yapmak isteyen üç ay boyunca günde 20-30 mg almalıdır. Gebe ve emziren kadınların ihtiyacı biraz daha fazla olabilir. Çocuklarda çinko azlığı gelişme ve büyüme bozukluğuna yol açabilir. Yemeklerin pişirilme yöntemleri, stres, diüretiklerin kullanımı, toprak yiyenlerde, bağırsak paraziti olanlarda, devamlı olarak lifli besinleri çok bol tüketenlerde, alkol alımı ve diğer faktörlerle vücuttaki çinko oranı azalır.

Vücuttaki total Znnun çok az bir miktarı plazmada bulunmasına ve şiddetli faz tepkisinin etkisine rağmen, Zn eksikliğini anlamak için en kullanışlı yöntem plazmadaki Zn konsantrasyonunun tayinidir (76-78) . Plazma ve serum numunelerindeki Zn konsantrasyonları benzer olduğundan, ikisinden birinin analizi yapılabilir (76) . Çocuklarda öğrenme yeteneğinin sınırlı olması, büyümedeki aksaklıklar, saç dökülmesi, kısırlık, soğuk eller ve ayaklar, koklama ve tat alma duygusunun sınırlı olması, tırnaklarda beyaz lekeler çinko eksikliğinin belirtileri arasındadır (79) . Çinko eksikliğini önlemek ve tedavi etmek amacı ile çinko sülfat kullanılır.

Atomik absorpsiyon alev spektrometresi ile gelişen yöntemler klinik ve biolojik numunelerde çinko tayini için doğru ve açık yöntemler olmuştur.

En fazla bulunduğu besinler (100 gramda);

İstiridye 7 mg, peynir 2-4 mg, sığır eti 5 mg, sütsüz çikolata 2 mg, kuru fasülye 3 mg, yumurta 1.5 mg, mısır 2.5 mg, brüksel lahanası 1 mg, karides 2.3 mg, brokoli 1 mg

Tablo 1: Çinko eksikliğinin klinik belirtileri (76)

GÖZLEMLER İŞARETLER

*Yavaş yara iyileşmesi Şiddetli eksiklik

*Sürekli deri hastalığı

*Yavaş büyüme ve cinsel gelişme

*Zn ile tedaviye uyumlu oligospermia

*Zayıf cenin gelişimi

*Duyu (tat,koku) organlarında rahatsızlık Hafif eksiklik

veya kayıp

*Zayıf bağışıklık fonksiyonu, enfeksiyonlara

hassasiyette artış

*Davranış değişiklikleri, depresyon

*Uygunsuz hareketler ve zeka gelişimi

*Mide bulantısı Aşırı kayıp

*Uyuşukluk

Tablo 2: Klinik numunelerdeki normal Zn konsantrasyonları

Serum veya plazma

11-24 mmol/L

0.7-1.6 mg/L

Tam kan

62.3-116.1 mmol/L

4.08-7.59 mg/L

Eritrositler

150-275 mmol/L

9.81-17.98 mg/L

İdrar

4.5-9.0 mmol/24 s

0.3-0.6 mg/24 s

Lökosit

0.15-3.06 mmol/g ka

10-200 mg/g ka

Saç

2.3-3.7 mmol/g

150-240 mg/g

ka: kuru ağırlık

III.8- Şeker Hastalığında Çinkonun Etkisi

Kristalize insulin yaklaşık %0.5 oranında çinko içermektedir (80,81) . Pankreas langerhans adacıklarının yüksek yoğunlukta çinko içermesi ve çinkonun insulin etkisini uzatması; insulin sekresyonu ve metabolizması ile çinko arasındaki ilişkinin araştırılma-sına neden olmuştur (80) . İnsulin salgılanmasında çinkonun etkisi çift fazlıdır. Çok yüksek veya çok düşük plazma Zn konsantrasyonları insulin salgılanmasını bozar. Krom eksikliği ile beraber şiddetli çinko eksikliği glukoz intoleransına neden olabilir. Zn eksikliği olan sıçanlarda yapılan daha sonraki denemeler, bu hayvanların glukozu gerektiği gibi kullanamadığını göstermiştir (82-85) . Diabetes Mellitusda glukozillenmiş aminoasid ve peptid atılımının normal şahıslardan daha fazla olduğu bildirilmektedir. Çinko-aminoasidglukoz veya çinko-protein-glukoz kompleksleri Mailard tarafından tarif edilen non-enzimatik bir reaksiyonla meydana gelir. Bu kompleksler çinkoyu bağlayarak idrarla atılımına yol açabilir (86) . Ayrıca gebelerin çinko alımı çok önemlidir. Gebelikte zamanla plazma çinko düzeyinin düştüğü gözlemlenmiştir.

İnsulin salgılanmasının uyarılması, pankreasın b hücrelerindeki Zn miktarının azalması ile birlikte gerçekleşir ve insulin pankreatik b hücrelerinde değişen oranlarda Zn içeren komplekslerde depolanır (87,88) . Zn eksikliği bulunan hayvanlarda azalan insulin salgılanmasının yanında, Zn eksikliğinin insulin direncini arttırabileceği öne sürülmüştür. Zn insulinin hepatosit membranlara bağlanmasını kolaylaştırır (89) . May ve Contoreggi (90) adipositlerdeki Zn iyonlarının insuline benzer etkisinin, Znnun hidrojen peroksit oluşumunu hafifletme kabiliyetini de içerdiğini belirtmiştir.

Kalıtımsal diabetik olan farelerde doku Zn eksikliği bildirilmiştir (91) . Tip 1 diyabetin başlangıç safhalarında düşük serum, kan pıhtısında çinko ve hiperçinkoüri durumları bildirilmiştir (92) .

Tat alma duygusunun değişmesinde Znnun etkili olduğu bilinmektedir (93) . Tat alma duygusu diyabetiklerde zayıf olmasına rağmen, Zn ilavesi ile (3 ay süreyle günde 3 defa 220 mg çinkosülfat) serum Zn düzeyi düşük olan diyabetiklerde tat tanımanın gelişmesi sağlanamamıştır (94) . Diyabetik hastalara yapılan Zn ilavesinin toksik etkilerinden biri, normal yetişkinlerdeki yüksek Zn dozlarının düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) miktarını arttırırken, yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) kolesterolünün miktarını düşürmesidir (95) .

Dokularda depolanmış Zn miktarına diyabetin etkisi hakkındaki bilgiler hayvan modelleri ile yapılan çalışmalara dayanmaktadır. Genetik olarak şişman diyabetli farelerde düşük doku Zn konsantrasyonları rapor edilmiştir (91). Buna karşılık, streptozosin veya alloksan etkili diyabetli farelerde Zn eksikliği gözlenmemiştir. Diyabet hastaları arasında Zn eksikliğinin yaygınlığı tam olarak bilinmemektedir. Yapılan bir çalışmada, NIDDM hastalarının %9unda düşük serum Zn düzeyleri gözlenmiştir (< 70 mg/dl). Bu çalışmada diyabet hastası olmayan karşılaştırma grubunda Zn düzeyi 70 ile 120 mg/dl arasında değişmektedir. Her ne kadar serum Zn seviyeleri kan glukoz seviyesi ile bağlantılı olmasada, diyabet hastalarında daha düşük serum Zn düzeyleri muhtemelen diyabete bağımlı hiperçinkoüri ve bozulmuş intestinal Zn absorpsiyonunun bir sonucudur (96,97) . Aynı zamanda diyabetli deneklerin lenfosit, g

758d

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Giriş

GİRİŞ

Bu kitapçık size sigarayı sonlandırmayı düşünmekten, bunu gerçekten yapmaya doğru yönlendirir. Bıraktığınız ilk günden itibaren bırakmanın sürekliliğine yardımcı olur. Tekrar başlama isteği ile mücadelede yol gösterir. Bırakmaktan vazgeçtiğinizde ne yapacağınızı, kilo almayı önlemek için başvuracağınız yöntemleri ele alır (Yiyecek kalori cetveli sayfa 11de verilmiştir). Sizi neyin beklediğini söyleyerek gün sigara içmeyen bir insan haline gelmenize yardımcı olur.

Bu kitapçıkta sigara içme alışkanlığını önlemekte yardımcı olacak bir çok ipucu ve yararlı öneri bulacaksınız. Her öneriyi dikkatli bir şekilde ele alın. Size uygun olanları aradan seçin ve onları bir gün sigarayı bırakmak için kullanacağınızı düşünün. Size uygun biçimi bulmanız bir süre alacaktır. Daha önceden bırakmayı denemiş olsanız bile şimdi tamamen bırakabilirsiniz.

Sigara içen bir çok insan özel bir program uygulamadan veya profesyonel bir yardım almaksızın sigara içmeyi sonlandırmış ve yerine yeni alışkanlıklar koymuştur.

Sunulan öneriler sigarayı bırakanlar arasında en gözde olanlanlardan bazılarıdır. Başarılı yöntemin kişiden kişiye farklılıklar gösterebildiğini unutmayın. Başkalarına çok aptalca görünen yöntemler sizin sigarayı bırakmak için tam ihtiyacınız olan yöntemler olabilir. Bu nedenle yeni bir öneriyi denemekten utanmayın. Bu yöntemler sizin kişisel çabalarınızı daha da kolaylaştıracaktır.

Size uyan önerileri ele alın ve daha sonra bunları uygulayın. Başarılı olma şansızınız artacaktır.

KENDİNİ BIRAKMAYA HAZIRLAMA

Bırakmayı istediğiniz konusunda olumlu düşünün. Ne kadar zor olacağı şeklindeki olumsuz düşüncelerden kaçının.

Bırakmak isteme nedenlerinizin hepsini yazın. Her gece yatmadan önce bu nedenlerden bir tanesini on kere tekrarlayın.

Sağlığınıza ve başkalarına karşı sorumluluklarınıza ek olarak güçlü kişisel nedenler geliştirin. Sigara arası vermek için harcadığınız bütün çaba ve zamanı düşünün. Bir paket sigara almak için nasıl koşuşturduğunuzu, ateş bulmak için nasıl çabaladığınızı düşünün.

Kendinizi fiziksel olarak hazırlamaya başlayın. Hafif bir egzersiz programı başlatın. Daha fazla sıvı alın, dinlenmeye daha fazla zaman ayırın ve aşırı yorgunluktan kaçının.

Bırakmak için özel bir gün saptayın. Bu doğum gününüz, evlilik yıl dönümünüz gibi özel bir gün olabileceği gibi dünya sigarayı bırakma günü de (31 Mayıs) olabilir. İşte çok sigara içiyorsanız, sigarayı tatil gününde bırakın ki, işe döndüğünüzde sigarayı bırakmış olun. Bırakma gününü çok özel bir gün olması için elinizden geleni yapın ve onu hiç bir şeyin değiştirmesine izin vermeyin. Bu sizin sigara içmeyen biri haline geldiğiniz günü daha yakından izlemenize ve her yıl kutlamanıza yardımcı olur.

NE BEKLEDİĞİNİ BİLMEK

Gerçekçi beklentileriniz olsun. Sigarayı bırakmak kolay değildir, fakat imkansız da değildir. Her yıl milyonlarca insan sigarayı bırakır.

Bıraktıktan sonra ortaya çıkacak yoksunluk belirtilerinin geçici olduğunu bilin. Bu belirtiler genellikle 1-2 haftada ortadan kalkarlar.

Nükslerin (tekrar başlama) sigarayı bıraktıktan sonraki ilk haftada en sık olduğunu bilin. İlk haftada yoksunluk belirtileri çok şiddetlidir ve vücudunuz hala nikotine bağımlıdır. Bunun en güç zaman olacağının farkında olun ve bütün kişisel desteklerinizi kullanın. İradeniz, aileniz, arkadaşlarınız ve bu kitaptaki ipuçları bu kritik dönemi başarı ile atlatmanıza yardımcı olacaktır.

Geri kalan tüm nükslerin ise bırakmanın ilk üç ayında olduğunu bilin. Bunlar genellikle belirli olaylar tetiği çektiğinde (Örneğin, ani, beklenmeden ortaya çıkan sıkıntılı durumlar) oluşur. Bu zamanlar, insanların sigaraya otomatik olarak uzandıkları zamanlardır. Çünkü sigara içme gevşeme hissi yaratmaktadır. Bu ortaya çıktığında kendimizi hazırlamamızın çok zor olduğu bir durumdur. Fakat böyle bir durum oluştuğunda bir takım önlemleri hatırlamakta çok önemlidir. Sigara içmenin bir alışkanlık olduğunu, fakat sizin üstesinden gelebileceğiniz bir alışkanlık olduğunu unutmayın.

Sigarayı bırakmada başarılı olmuş kişilerin bir kaç denemeden sonra temelli bıraktıklarını göz önünde bulundurun. Siz ilk bırakma denemesinde başarılı olan kişilerden biri olabilirsiniz. Fakat başarılı olamazsanız, yılmayın. Tekrar tekrar deneyin.

BAŞKALARINI DA KATMAK

Bir arkadaşınızla hedeflediğiniz tarihte bırakacağınıza dair iddiaya girin. Sigara içmediğiniz her gün sigara parasını biriktirin ve eğer sigara içerseniz ceza olarak onu verin. Ancak sigara içseniz de asla çabanızdan yılmayın. Başarılı olmak için kendinizi daha güçlendirin ve tekrar deneyin.

Arkadaşlarınıza veya eşinize sizinle birlikte bırakmasını teklif edin.

Ailenize ve arkadaşlarınıza bırakacağınızı ve bırakma tarihinizi söyleyin. Bu bırakmadan önce ve bıraktıktan sonra size çok önemli bir destek kaynağı olacaktır.

BIRAKMA YOLLARI

Marka Değiştirin. Hoşlanmadığınız bir markaya geçin.

Hedeflediğiniz tarihten bir kaç hafta önce düşük nikotin ve katran içeren bir markayı kullanmaya başlayın. Bu sigara içme davranışınızı değiştirmede yardımcı olacaktır. Buna karşın daha fazla sigara içmeyin, daha sık ve derin nefes çekmeyin. Bunlar nikotin alınımını arttırır ve burada temel amaç vücudun nikotin olmaksızın işlevselliğine alışmasıdır.

İçtiğiniz Sigara Sayısını Azaltın

Her sigaranın sadece yarısını için.

Her gün ilk sigarayı yakmayı bir saat erteleyin.

Günün sadece tek veya çift saatlerinde sigara içmeye karar verin.

Bir gün önceden ertesi gün ne kadar sigara içeceğinize karar verin. İçtiğiniz her fazla sigara için hoşlandığınız bir hayır kurumuna 100.000 TL bağışlayın.

Sigara içmeyi kesmede yardımcı olmak için yeme alışkanlıklarınızı değiştirin. Örneğin, süt için. Bir çok insan sigara içmekle süt içmenin uyumsuz olduğunu düşünür. Yemekleri ve aperatifleri sigara içmeye neden olmayacak biçimde sonlandırın.

Sigara yerine bir bardak meyve suyu için.

Sigara içmeyi azaltmak tamamen bırakmaya yardımcı olur, fakat tamamen bırakma değildir. Eğer günde yedi sigaradan az içiyorsanız tamamen bırakma hedef tarihini tespit etme zamanı gelmiştir ve bunun için hazırlıklara başlayın.

Otomatik Olarak İçmeyin

Sadece gerçekten istediğiniz sigaraları için. Tamamen alışkanlıkla yaktığınız her sigarayı fark etmeye çalışın.

Kül tablalarını boşaltmayın. Bu size her gün ne kadar sigara içtiğinizi hatırlatacaktır. Aynı zamanda sigara izmaritlerinin kokusu ve görüntüsü olumsuz uyaran olacaktır.

Otomatik uzanmayı engellemek için sigarayı alışılmadık yerlere ve değişik ceplerinize koyarak ters elinizi kullanarak alın.

Gün içinde hiç düşünmeden bir kaç sigara yakıyorsanız, her seferinde sigarayı yakmadan önce aynaya bakın ve onu gerçekten isteyip istemediğinize karar verin.

Sigara İçmeyi Zorlaştırın

Sigarayı karton karton satın almayın. Bir paket bitmeden diğer paketi satın almayın.

Evde ve işyerinde yanınızda sigara bulundurmayın. Sigaraya ulaşmayı zorlaştırın.

Sigara İçmeyi Tatsızlaştırın

Sadece hoşlanmadığınız durumlarda sigara için. Örneğin, başkalarıyla birlikteyken sigara içmekten hoşlanıyorsanız, yalnız sigara için. Sandalyenizi odanın boş köşesine çevirin, dikkatinizi sadece içtiğiniz sigaraya ve onun olumsuz etkilerine odaklayın.

Bütün sigara izmaritlerinizi, sigara içmekle oluşturduğunuz kirliliği size görsel olarak hatırlatacak büyük bir cam kavanozda biriktirin.

BIRAKMADAN HEMEN ÖNCE

Sigaranın olmadığını durumların pratiğini yapın.

Tekrar tekrar bir daha hiç içemeyeceğim şeklinde düşünmeyin. Sadece bugün içmeyeceğim şeklinde düşünün.

Kendinize bugün içemeyeceğinizi söyleyin.

Sigara kokusundan kurtulmak için elbiselerinizi temizleyin. Temizlenmezse koku uzun bir süre kalabilir.

BIRAKMA GÜNÜNDE

Bütün sigaralarınızı ve kibritlerinizi atın. Çakmakları ve kül tablalarını saklayın.

Sigara kirlerinden kurtulmak için dişçiye gidip, dişlerinizi temizletin. Onların ne güzel göründüğüne dikkat edin ve bu şekilde kalmalarını sağlamaya azmedin.

Kendiniz ve başkalarınız için satın almak istediğiniz şeylerin listesini yapın. Fiyatlarını sigara paketleri şeklinde hesaplayın ve bu hediyeleri satın almak için içmediğinizi sigaraların parasını bir kenara koyun.

Bu büyük günde boş kalmayın. Sinemaya gidin, egzersiz yapın, yürüyüş yapın, bisiklete binin, vs.

Ailenize ve arkadaşlarınıza bu günün bırakma günü olduğunu ve bundan sonraki bir kaç gün ve haftanın sizin için zor zamanlar olduğunu söyleyin. Bu zor günlerde size yardımcı olmalarını isteyin.

Kendinize hediye olarak bir şeyler alın veya günü kutlamak için özel bir şey yapın.

BIRAKTIKTAN HEMEN SONRA

Evde ve işyerinde, çevrenizde temiz, yeni ve sigara içilmeyen bir ortam oluşturun. Kendinize çiçekler satın alın. Kokularından bu kadar çok hoşlandığınız için şiz de şaşıracaksınız.

Bıraktığınız ilk bir kaç günde boş zamanlarınızı kütüphane, müze, tiyatro, alış veriş merkezi gibi sigara içilmesine izin verilmeyen yerlerde geçirmeye çalışın.

Mümkün olduğu kadar fazla miktarlarda su ve meyve suyu için. (Kafein içeren sıvılardan kaçınmaya çalışın.)

Alkol, kahve ve sigara içmeyle bağlantılı olabilecek diğer içeceklerden kaçının.

Sigara içmek yerine bir muhabbet başlatın.

Eğer elinizde sigara tutma hissini özlüyorsanız, kalem, tespih, meşe gibi şeylerle oynayın.

Eğer ağzınızda sigara hissini özlüyorsanız, yalancı sigara ya da kürdan kullanmayı deneyin.

Ayartılmaktan Kaçının

Yemeklerden sonra sigara içmek yerine masadan kalkın ve dişlerinizi fırçalayın veya yürüyüşe çıkın.

Eğer genellikle araba kullanırken sigara içiyorsanız, özellikle ilginizi çeken radyo kanalını veya hoşlandığınız müziği dinleyin. Veya yapabilirseniz bir süre toplu taşıma araçlarını kullanın.

İlk 1-3 hafta içinde sigara içmeyle kuvvetle bağlantılı olabilecek hoşlandığınız durumlardan kaçının. Bunlar hoşlandığınız televizyon programını seyretmeme, koltuğunuzda oturmama veya yemekten sonra kahve veya kokteyl içmeme olabilir.

Sigaradan uzak durma yeteneğinizden emin oluncaya kadar, ilişkilerinizi sağlıklı, sorunsuz ev dışı gezintiler veya sigara içilmesine izin verilmeyen yerlerle sınırlandırın.

Sigara içmeye ayartılabileceğiniz bir yerde veya durumda olmanız gerekiyorsa, (Örneğin, yemekli toplantı veya kokteyl) sigara içmeyenlerle birlikte olmaya çalışın.

Sigara reklamlarını analiz etmeye çalışın ve markalarını satmak için size nasıl şirin görünmeye çalıştıklarını anlamaya çalışın.

Aşırı İstek Geldiğinde

Yerine geçebilecek yiyecekleri el altında bulundurun. Sigaranın yerine havuç, turşu, ayçiçeği (çiğdem), elma, kereviz, kuru üzüm veya şekersiz sakız deneyebilirsiniz.

On kere derin nefes alın ve bir kibrit yakarken son nefesiniz tutun. Yavaşça nefesini verirken kibriti söndürün. Onun bir sigara olduğunu düşünün ve kül tablasında onu kırın.

Mümkünse bir duş alın veya banyo yapın.

Ani ve derinlemesine gevşemeyi öğrenin. Kendinizi gevşetin, rahatlatıcı ve hoşlandığınız bir durumu gözünüzün önüne getirin ve bulunduğunuz ortamdan bir süre uzaklaşmaya çalışın. Bu rahatlatıcı hayal üstüne odaklaşmaya çalışın ve başka hiç bir şeyi düşünmeyin.

Sigara yerine tütsü veya mum yakın.

Hiç bir zaman bir taneden zarar gelmez düşüncesine izin vermeyin. Bir tanesi bile zarar size bir şekilde zarar verecektir.

SİGARAYI BIRAKTIKTAN SONRA SİZİ NELER BEKLİYOR?

Son sigaranızı içtikten sonra 12 saat içinde vücudunuz kendisini iyileştirmeye başlar. Vücuttaki karbonmonoksit ve nikotin hızla azalır, kalbiniz ve akciğerleriniz sigaranın verdiği zararları tedavi etmeye başlayacaktır.

Bir kaç gün içinde vücudunuzda bazı belirgin değişikler olmaya başladığını fark edeceksiniz. Koku ve tad alma duyularınızın daha keskinleştiğini hissedebilirsiniz. Daha kolay nefes alacaksınız ve sigaranın yol açtığı kuru öksürük yok olmaya başlayacak. Ama bir süre daha öksürmeye devam edeceğinizi unutmayın. Dahası sigaranın kokusundan, bütçenize getirdiği yükten, zahmetten ve bağımlılıktan kurtulacaksınız.

BIRAKTIKTAN HEMEN SONRA BAŞLAYACAK ETKİLER

Vücuduz kendini onarmaya başlayacak ama bir süre için kendinizi daha kötü hissedeceksiniz. İyileşmenin bir süreç olduğunu unutmayın: hemen başlar ama zaman alır. Bu çekilme sancıları iyileşme sürecinin belirtileridir. (Çekilme belirtileri ve bu dönemde faydalı olabilecek aktiviteler bölümüne bakınız.)

Pek çok eski-içici, vücutta su tutulmasına bağlı geçici kilo alımı, damak ve dilde ağrı, barsak düzensizliği gibi iyileşme belirtileri yaşayabilirler. Kendinizi huzursuz, aç, yorgun ve normalde olduğunuzdan daha öfkeli hissedebilirsiniz. Bu bulgular vücudunuzun kendisini bağımlılık yapıcı etkisi güçlü bir madde olan nikotinden temizlemesinin sonucudur. Vücudunuzdaki nikotinin büyük bir kısmı 2-3 gün içinde atılacaktır.

SİGARAYI BIRAKMANIN UZUN DÖNEMDEKİ FAYDALARI

Bırakma sonrası belirtilerin geçici olduğunu, daha sağlıklı bir yaşamın başlangıcının gösterdiğini unutmayınız. Şimdi artık sigarayı bıraktınız. Ömrünüzün her yılına daha verimli, üretken ve sağlıklı günler eklediniz. Çok daha önemlisi daha uzun bir yaşamın yollarını kendinize açtınız. Kalp hastalığı, felç, kronik bronşit, amfizem, akciğer kanseri ve diğer bazı kanser türlerinin riskini düşürdünüz. Amerika Birleşik devletlerinde her yıl 400.000 kişi sigaraya bağlı hastalıklardan ölüyor.

ÇEKİLME BELİRTİLERİ ve BU DURUMLARDA YARDIMCI OLABİLECEK ÖNERİLER

BELİRTİLER

ÖNERİLER

Ağız kuruluğu; boğaz, damak veya dil ağrısı

Soğuk su veya meyve suyu içiniz, veya sakız çiğneyiniz.

Baş ağrısı

Ilık bir duş alınız. Gevşeme egzersizleri yapınız.

Uyku sorunları

Akşam saat 6.00dan sonra kahve, çay ve kafeinli içeceklerden uzak durunuz. Gevşeme egzersizlerini deneyebilirsiniz.

Barsak düzensizlikleri

Diyetinize çiğ sebze ve meyve, tahıl ürünleri gibi bol lifli yiyecekler ekleyiniz. Günde 6-8 bardak su içiniz.

Yorgunluk

Kısa bir uyku iyi gelir. Bir kaç hafta boyunca kendini iyileştirme sürecinin içindeyken vücudunuzdan çok şey beklemeyiniz.

Açlık

Su veya düşük kalorili sıvılar alınız. Düşük yağ ve düşük kalorili yiyecekler yiyiniz. (Sayfa 11deki kalori tablosuna bakınız)

Gerginlik ve sinirlilik

Yürüyüşe çıkınız, sıcak bir banyo yapınız, gevşeme egzersizlerini deneyiniz

Öksürük

Sıcak bitkisel çaylar (ıhlamur, adaçayı gibi) içiniz.

SİGARAYI BİR DAHA BAŞLAMAMAK ÜZERE BIRAKMAK

Tebrikler!Artık yeni bir alışkanlık (sigara içmeme alışkanlığı) geliştirmek için hazırsınız. Diğer bütün alışkanlıklarda olduğu gibi bu yeni alışkanlığın da yaşamınızın parçası olması için zaman gereklidir. Diğer alışkanlıklardan farklı olarak sigara içmeme bilinçli bir çaba ve pratik gerektirir. Kitapçığın bu bölümü bu yeni alışkanlığın kazanılmasında size çok faydalı olabilir. Sigara içmeme alışkanlığının geliştirilmesinde ve sürdürülmesinde yardımcı olacak teknikler bulacaksınız.

Kitapçığın bu bölümünü dikkatle okuyarak ve tekrarlayarak, sigara içme dürtüsünü uyandırabilecek yerler ve durumlar hakkında daha bilinçli olacaksınız. Sigara içmeden sigara içme dürtüsüyle nasıl baş edebileceğinizi göreceksiniz. Son olarak kayma durumunda (sigara içtiğinizde) ve dürtülerinize baş eğdiğinizde ne yapmanız gerektiğini öğreneceksiniz.Gardınızı alın

Sigara içmeden yaşayabilmenizin anahtarı, dürtülerinizin veya sigara arzunuzun içmenize engel olmaktır. Kendinizi aldatmayın. Dürtünüzün sizi ayartmaya çalıştığı zamanlar olacaktır. Böyle bir durumda boyun eğmek yerine bu tecrübeyi sigarasız yaşamayı öğrenmek için kullanacaksınız.

Öncelikle kendinize sigarayı bıraktığınızı söyleyiniz. Dikkatinizi içme dürtüsüne odaklayın ve kendinize sorun:

Dürtü hangi ortamda ortaya çıktı?

O sırada ne yapıyordum?

Kiminleydim?

Ne düşünüyordum?

İçme dürtüsü genellikle önceden kestirilebilir zamanlarda ortaya çıkar. Temel olan bu zamanlara hazırlıklı olmak ve sigara içmeden baş etme yolları bulmaktır. Doğal olarak bu başlangıçta kolay olmayacaktır. Zaman zaman sigara içmeden durmak sizin çok zor olacaktır. Unutmayın! Bir tane içtiğinizde bu her şeyin sonu değildir. İçseniz bile yapacağınız dürtüye karşı koyamamanızın sebeplerini araştırmak, bırakma kararınızı tekrarlamak ve tekrar denemektir.

Aşağıdakiler tipik baştan çıkarıcılardır. Sizde kuvvetli sigara içme dürtüsü uyandırabileceğinizi düşündüklerinizi işaretleyiniz. Aklınıza gelen başka baştan çıkarıcılar varsa listeye ekleyiniz.

İş stresi

Can sıkıntısı

Telefonda konuşma

İçki içme

Televizyon seyretme

Araba sürme

Yemek sonrası

Kağıt oyunları sırasında

Kahve veya çay içerken

Sigara içen bir başkasını gördüğünüzde

Eğer siz de diğer bırakanlar gibiyseniz, sigara içmemenin en zor olduğu yer eviniz olacaktır. Sigarayla en yakından ilgili aktiviteler yemek yeme; arkadaş toplantıları; çay, kahve ve alkollü içeceklerin içilmesidir. Ortamda sigara içen birinin olması dürtünün ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

Dürtü nasıl azaltılır?

Sigara içme dürtüsüyle baş etmenizde yardımcı olacak 7 temel beceri vardır. Bu ipuçları sigara içmeme alışkanlığınızı geliştirmeniz için hazırlanmıştır.

1. Niçin bıraktığınızı düşünün.

Bırakma gerekçelerinizi tekrar gözden geçirin. Bu listeye günde bir kaç kez, özellikle içme dürtüleriniz kuvvetli olduğu zamanlarda bakınız. En önemli bırakma gerekçeniz aynı zamanda sigara içmemeye devam etmeniz için en iyi gerekçedir.

2. Kendinizi kandırdığınız noktalara dikkat edin.

Tekrar içmeye başlamak için kendinizce mantıklı sebepler olduğunu düşünebilirsiniz. (Kendini kandırmanın en sık yolları bölümüne bakınız). Sigarayı yeni bırakan biri gerilimli bir durumda kendisine Kendimi yatıştırmak için yalnızca bir sigara içeceğim diyebilir. Aklınıza böyle düşünceler gelirse durun ve tekrar düşünün. Rahatlamak için daha iyi yollar biliyorsunuz. Yürüyüşe çıkmak veya nefes egzersizleri gibi.

Kilo almanız kendinizi kandırmanız için size bazı gerekçeler sunabilir. Sigara içersem zayıflarım. şeklindeki düşüncelere hazırlıklı olun. Unutmayın ki sigaranın sağlığa zararları hafif bir kilonun zararlarından çok daha fazladır. (Sigara içenler içmeyenlerden yüzde 70 daha fazla erken ölüyorlar.) Bırakırken kullandığınız düşük kalorili yiyecekler listesini gözden geçirin.

3. Baştan çıkarıcılara hazırlıklı olun.

Şimdi artık hangi durumlarda, ortamlarda ve hangi duygularla sigara içmeye daha yakınlaştığınızı biliyorsunuz. Bu tetikleyicilere gözünüz açık olsun ve karşı atağa hazırlıklı olun. Sigarayı azaltırken ve bırakırken kullandığınız becerileri kullanmaya devam edin.

Ellerinizi bir şeylerle meşgul edin, örgü örün, bir şeyler karalayın vs.

Sigara içen insanlardan ve onların bulunduğu yerlerden uzak durmaya çalışın. Vaktinizi sigara içmeyen arkadaşlarınızla geçirmeye çalışın.

Sigara içmenizi güçleştiren bazı uğraşlar bulun. Spor yapın. Bu hem daha iyi hissetmenizi hem de daha iyi görünmenizi sağlayacak.

Ağzınıza sigaradan başka bir şeyler koyun. Şekersiz sakız veya bunun gibi şeylerle kendinizi oyalayın.

Sigara içilmesine izin verilen yerlerde bulunmamaya gayret edin.

Sigara içmeyi tetikleyeceği için alkol kullanımını azaltın. Toplantılarda bir iki içkiden fazla içmemeye çalışın. Mümkünse yerine soda, meyve suyu gibi alkolsüz içecekleri tercih edin.

4. İçmediğiniz için kendinizi ödüllendirin.

Sigarasız geçen ilk haftanın sonunda kendinize bir hediye alın. Bu bir kaset veya sinema olabilir. Hediyenin ne olduğu önemli değildir. Önemli olan kendinize önemli bir iş yaptığınızı hatırlatmasıdır.

5. Olumsuz düşünceler zihninize üşüştüğünde, kendinize sigara içmek istemediğinizi ve içmemeniz için pek çok iyi sebebiniz olduğunu hatırlatın. Yalnızca iradenize güvenmek iyi bir teknik değildir. Olumlu düşünceler geliştirin ve olumlu düşünün.

6. Gevşeme tekniklerini uygulayın.

Nefes alma egzersizleri gerilimi azaltmanıza yardımcı olur. Sigara içmek yerine uzun ve derin bir nefes alın, 10a kadar sayın ve bırakın. Bu işlemi 5 kere tekrarlayın. Kendinizi çok daha rahat ve gevşemiş hissettiğinizi göreceksiniz.

7. Sosyal destek bulun.

Arkadaş ve akrabalarınıza sigarayı bıraktığınızı söyleyin. İçmediğiniz her gün, hafta ve ay sizi tebrik edebilirler. Çok yakınınızdakiler ilk günlerde biraz gergin olabileceğinizi söyleyin. Sigara içmek istediğinizde size içmemeniz için destek olmalarını sağlayın. Yalnız kaldığınızda ve şiddetle sigara içmeyi arzuladığınızda arkadaşlarınıza telefon edin. Yardımcı bir arkadaş grubu en iyi tekniktir.

Sigara içmeme yeni bir alışkanlığın kazanılmasıdır

Sigara içmeme azmindesiniz. Bu kararınızı uygulamanızda karşılaşacağınız zorluklarda bu kitapçık yardımcınız olacaktır. Elinizde bir sigara varken içmeden durmanız çok zordur. Öyleyse sigaradan uzak durmak için elinizden gelen her şeyi yapın.

Bu kitapçıktaki tavsiyelere uyarsanız sigarasız yaşamaya devam edebilirsiniz.

Tekrar içerseniz

Kayar ve içerseniz cesaretiniz kırılmasın. Bırakanların çoğu başarmadan önce bir kaç kez bırakmayı denemişlerdir. Yapmanız gerekenler şunlardır:

Bir iki sigara içmeniz tekrar sigaraya başladığınız anlamına gelmez.

Kendinize haksızlık etmeyin ve acımasız davranmayın. Bir kez sigara içmeniz sizin başarısız olduğunuzu ve başarısız olacağınızı göstermez. Yapmanız gereken toparlanmak ve tekrar içmeme yoluna girmektir.

İçmenize neden olan sebebi araştırın. Tam olarak tetikleyici neydi? Tekrar aynı durumla karşılaşırsanız ne yapmanız gerektiğini ve nasıl başedeceğinizi düşünün.

Yukarıda sözü edilen baş etme yollarını tekrar gözden geçirin. Bazı becerileri geliştirenlerin sigarasız yaşama şansı hiç beceri edinmemiş olanlara göre çok daha fazladır.

Kendinizle sigara içmemek üzere bir anlaşma imzalayın.

Özel bir yardıma ihtiyacınız olduğuna inanıyorsanız bir doktora başvurun. Doktorunuz eğer gerekiyorsa başka yollarla ve ilaçlarla size yardımcı olabilir.

Süreci pekiştirmek

Her ay, bırakma gününüzde özel bir kutlama planlayın.

Düzenli olarak, bıraktığınıza neden memnun olduğunuza dair yeni şeyler bulun ve bunları yazarak, kolaylıkla görebileceğiniz yerlere asın veya yapıştırın.

İlk 90 gün için bir takvim oluşturun. İçmeden geçirdiğiniz her günü işaretleyin ve tasarruf ettiğiniz parayı not edin.

Tasarruf ettiğiniz parayla özel bir şey yapmak üzere bir gün tespit edin.

KENDİNİ KANDIRMANIN EN SIK YOLLARI

Kendini kandırma şekli

Kendinize vereceğiniz cevap

Çok stres altındayım, rahatlamak için sigara içmem gerek.

Sigara içtiğinizde rahatlamanızın sebebi vücudunuz nikotine bağımlı hale gelmiş olmasıdır. Nikotin bir uyarıcıdır; kalp hızınızı, kan basıncınızı ve adrenalin seviyenizi arttırır. Bu nedenle sigarayı bıraktıktan bir kaç hafta sonra kendinizi çok daha az gergin hissedeceksiniz.

Sigara işimi daha iyi yapmamı sağlıyor.

Dikkatini toplayamama, sigarayı bırakmanın kısa süreli bir bulgusu olabilir. Aslında sigara içerken beyninize daha az oksijen gitmektedir.

Zaten sigarayı oldukça azalttım.

Azaltmak bırakmak yolunda iyi bir başlangıçtır. Fakat azaltmakla sağlayacağınız faydalarla hiç içmemekle sağlayacağınız faydalar arasında büyük fark vardır. Sigarayı yalnızca azalttığınızda daha fazla dumanı daha sık içinize çekerek azaltmanın getireceği faydaları da ortadan kaldıracaksınız. Günde 7 adet sigaraya kadar azaltmayı başardığınızda artık tam olarak bırakacağınız tarihi belirleme zamanı gelmiştir.

Yalnızca düşük nikotin ve katran içerikli sigara içerim.

Bu sigaraların içinde de pek çok zararlı madde vardır. Üstelik düşük nikotin içerikli sigara içenler genellikle dumanı daha sık ve derin çekerek aynı miktarda nikotini vücutlarına almaktadırlar. Düşük katran içerikli sigara içildiğinde de alınan katran miktarı artmaktadır.

Sigarayı bırakmak çok zor. Benim iradem ise çok zayıf.

Sigarayı bırakmak ve sigaradan uzak kalmak zordur ama imkansız değildir. Her yıl milyonlarca insan sigarayı bırakmaktadır. Pek çok insan, birden fazla deneme sonucunda, değişik teknikleri kullanarak sigarayı tam olarak bırakabilmişlerdir. Öyleyse siz de bırakabilirsiniz.

Kilo almaktan korkuyorum.

Kilo almak kaçınılmaz değildir. Kilo alanların çoğu daha fazla yedikleri için kilo almaktalar. Kilo almamak için yapabileceğiniz şeyler var.

Sigara içmediğim zaman ellerimle ne yapacağımı bilemiyorum.

Bu sigarayı henüz bırakanlar arasında sık karşılaşılan bir durumdur. Ellerinizi meşgul edecek başka şeyler bulabilirsiniz. Ellerinize kalem, pin pon topu gibi şeyler alın. Ellerinizi birbirine kavuşturarak da ellerinizin boş kalmamasını sağlayabilirsiniz. Eğer evdeyseniz daha önce keşke zamanım olsa da yapsam dediğiniz şeylerin bir listesini yapınız. Ellerinizle ne yapacağınızı bilemediğinizde sigaraya alternatif işler listenize bakınız.

Bazen karşı konulmaz bir şekilde sigara içmek istiyorum.

İlk 1-3 hafta içinde bu sık karşılaşılan bir durumdur. Sigaradan uzak durduğunuz süre içinde yalnızca özel durumlarda sigara içme dürtünüz sizi rahatsız etmeye başlayacak. Çay, kahve ve alkol içtiğiniz durumlarda; arkadaş grupları gibi çevrenizde sigara içen insanların bulunduğu ortamlarda. Bunlar kaçınmanız gereken yüksek riskli durumlardır. Kendinizi böyle yüksek riskli durumlara önceden hazırlayabilirsiniz.

Bir sigara içtim. Bırakmayı başaramıyacağım.

Bir iki tane sigara içmeniz bırakmayı başaramayacağınız anlamına gelmez. Kararınızı güçlendirmeniz ve tekrar denemeniz gerektiğini gösterir. Kısa bir zaman için de olsa sigara içmeden durabileceğinizi gördünüz. Bu sigaraya ihtiyacınız olmadığını, tamamen bırakmayı başarabileceğinizi gösterir.

Bu kitapçık Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı tarafından hazırlanmıştır. Daha fazla bilgi için Dr. Mehmet Akif Ersoy veya Dr. Hakan Coşkunola başvurabilirsiniz.

Tel: 3881920-3447

ca1b

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sindirim Sistemi

SİNDİRİM SİSTEMİ

SİNDİRİM SİSTEMİNE GENEL BAKIŞ

Sindirim sistemi, yaklaşık 9 m uzunluğunda olan sindirim kanalı, bu kanala sindirim olayıyla ilgili salgılarını akıtan Salgı bezleri ve dişlerden oluşmuştur. Sindirim kanalının bölümlerini ağızdan başlayarak sıralarsak şu bölümlerle karşılaşırız:

Ağız boşluğu

Farinks (yutak)

Özofagus (yemek borusu)

Mide

İncebağırsaklar

Duodenum (onikiparmak bağırsağı)

Jejunum

İleum

Kalınbağırsaklar

Kolonlar

Rektum

Anus

Sindirim olayında çok önemli yardımcı işlevler üstlenmiş olan oluşumları şöyle sıralayabiliriz: 1) Dişler, 2) Tükürük bezleri, 3) Sindirim kanalının duvarlarında bulunan salgı bezleri, 4) Karaciğer ve pankreas.

ÖZOFAGUS (YEMEK BORUSU): Özofagus, farinks ile mideyi birleştiren, yaklaşık olarak 25 cm uzunluğunda önemli bölümü kastan yapılmış tüp biçiminde bir organdır. Özofagusun üst sınırı 6. boyun omuru hizasında, alt sınırı da 11. sırt omuru hizasındadır. Özofagus yukarıdan aşağıya doğru Boyun bölümü, Göğüs boşluğu bölümü ve Karın boşluğu bölümü olmak üzere üç bölümden oluşmuştur.

Özofagus, boyun bölümünde nefes borusunun arkasında, boyun omurlarını önünde bulunur. Tiroit bezinin lopları ve Arteria karotis komunis adlı atardamarlar, sağda ve solda olmak üzere özofagusun boyun bölümüyle komşuluk ederler. Özofagus göğüs kafesi boşluğuna girdiğinde önce trakeanın arkasında yol alır. Buradan aşağı doğru inerken, hafifçe sola kayar. Bu sırada, aorta kavisinin sağında sol esas bronşun da arkasında bulunmaktadır. Aşağı indikçe aorta damarının göğüs bölümünün sağından, hafifçe soluna geçer. Daha sonra karın boşluğuyla göğüs boşluğunu birbirinden ayırmakta olan Diyafragma adındaki kası delerek, karın boşluğuna geçer. Özofagus, karın boşluğu içinde çok kısa bir yol aldıktan sonra midenin giriş deliği olarak niteleyeceğimiz Kardia adlı mide deliğine geçer. Özofagusun diyafragmadaki delikten geçtiği bölge 10. sırt omuru hazsındadır.

Midenin kardia adlı deliğine açıldığı yer ise 11. sırt omurunun düzeyine uyar.

Özofagusun bazı bölgelerinde darlıklar vardır. Bu darlıklardan ilki kesici dişlerden 15 cm uzaklıkta bulunmaktadır. İkinci darlık özofagusun aorta kavisini çaprazladığı bölgede, kesici dişlerden 22.5 cm uzaktadır. Üçüncü darlık kesici dişlerden 27.5 cm uzaklıkta olup, özofagusun sol esas bronşla çaprazlaştığı bölgeye uymaktadır. Dördüncü ve son darlıkta kesici dişlerden 40 cm uzakta olup, özıfagusun diyafragmayı geçtiği bölgeye uymaktadır. Bu darlıkların bilinmesi, özellikle doktorlar için önemlidir. Çünkü gastroskop denilen ve teşhis/tedavi amaçlarıyla mideye kadar gönderilen bir aletin hortum biçimindeki bölümü, bu darlıklardan geçerken biraz zorlanır.

Özofagus kas liflerinden zengin bir dokuya sahiptir. Bu kasların ritmik olarak kasılıp gevşemeleriyle, yutulan lokmalar özofagus yoluyla mideye taşınırlar. Nitekim baş aşağı duran bir insan bile, ağzındaki lokmayı yuttuğunda özofagus bu ritmik kasılmalarının yardımıyla lokma mideye kadar taşınır. Sözünü ettiğimiz bu ritmik kasılma ve gevşeme hareketlerine Peristaltik hareketler denir.

Özofagustaki peristaltik hareketleri kısaca şöyle anlatabiliriz: Yutulan lokma özofagus boşluna geldiğinde, bu bölge kasılır. Bu sırada kasılan bölgenin hemen altındaki bölge gevşektir. Kasılmış olan bölgede özofagus boşluğu daralacağından, içindeki lokmayı bir alttaki gevşek bölgeye iter. Bu kez biraz önce gevşek olan bölüm kasılarak, içindeki lokmayı bir alttaki gevşek bölgeye gönderir. Bu sırada ilk kasılan bölge gevşer ve yeni gelecek olan lokmaya hazırlanır. Bu biçimde lokmalar mideye kadar taşınır. Bu olayların düzenlenmesinde, özofagus kaslarını kasılmaya yönelten sinir sisteminin çok büyük rolü vardır.

MİDE: Mide, özofagusun sonuyla duodenumun (onikiparmak bağırsağı) başlangıcı arasındaki bağlantıyı sağlamaktadır. Sindirim kanalının en geniş bölümü midedir. Yeni doğan bir çocukta midenin kapasitesi 30 mililitre iken bu kapasite ergenlik çağında 1000 mililitreye kadar çıkar.

Midenin iki deliği, iki yüzü ve iki de kenarı bulunmaktadır. Midenin ilk deliği mide ile özofagusun ağızlaştığı noktadadır. Buna kardia deliği denir. Kardia deliği 11. sırt omuru hizasındadır. Göğüs ön duvarından 10 cm derindedir.

Kesici dişlerden uzaklığı 40 cm kadardır. Özofagusun sol kenarı kardia deliği hizasında midenin sol kenarı ile dar bir açı yaparak birleşir. Bu bölüme kardia çentiği denir. Kardia çentiği düzeyinin üstünde kalan mide bölümüne fundus adı verilir. Midenin diğer bölümüne pilor deliği denir. Pilor deliğinin karın ön duvarındaki izdüşümü vücudunun orta-dikey hattının 1. omurundan geçen yatay hat kesişme noktasının 1-2 cm sağındadır. Mide boşluğu aracılığıyla duodenum boşluğuna bağlanır, yukarıda da kardia deliği aracılığıyla özofagus boşluğuna bağlanmıştır.

Genel bir kural olarak, daha doğrusu normal koşullarda besinlerin akışı özofagustan mideye, mideden de duodenuma doğrudur. Ancak bu değişmez bir kural değildir. Mideye doğru olan geri akıma regürjitasyon denir. Bu mideden özofagusa doğru da olabilir. Diğer bir anlatımla, sindirim kanlında besinlerin normal yollarının tersine olarak, bir bölgeden başka bir bölgeye geri geçmelerine regürjitasyon denir. Bu normal bir olay değildir. Midenin iki kenarının bulunduğunu belirtmiştik. Bu kenarlardan biri midenin sağında, diğeri de solunda bulunmaktadır. Sağdaki kenara küçük kenar, soldakine de büyük kenar denir.

Midenin küçük kenarı midenin sağında kardia ile pilor delikleri arasında uzanmaktadır. Küçük kenar, yukarıdan aşağı doğru bir süre özofagus sağ kenarıyla aynı doğrultuda devam ettikten sonra, kendi üzerinde sağa doğru açılaşarak devam eder. Bu açılaşmanın en keskin olduğu bölgeye angular insisura denir. Midenin solunda bulunan büyük kenar, küçük kenardan 4-5 kat daha uzundur.

Büyük kenar da midenin iki deliği arasında uzanmaktadır. Üstte, kardia çentiği düzeyinin üstünde kalan büyük kenar bölümü, midenin fundus bölgesine aittir. Büyük kenar angular insisuranın hemen karşısına rastlayan bölgede bir şişlik gösterir. Bu şişlik, midenin pilor bölümünün başlangıcına uymaktadır. Pilor bölgesi, sağda pilor deliği ile son bulmaktadır. Midenin pilor bölgesi aslında ikiye ayrılmıştır. Bunlardan solda ve insisura angularise daha yakın olanına antrum denir. Sağda olanına pilor kanalı denir. Pilor kanalı2-3 cm kadardır. Antrumla pilor kanalı arasında, büyük kenarda bir çöküntü görülür. Bu çöküntü pilor kanalıyla antrum arasındaki sınırı çizer ve sulkus intermedius adını alır.

Mide boşken duvarları birbirine değer. Boş durumdaki midenin duvarlarını, duruşu gereği üst ve alt olarak adlandırmak gerekir. Oysa mide dolu olduğunda ön duvar üst, arka duvar da alt duvar olmak üzere durum değiştirir. Bu nedenle midenin bu iki durumunu da tanımlayan şu terimler daha uygundur: ön-üst duvar ve arka-alt duvar.

Midenin iç yüzü incelendiğinde, mide duvarlarının mide boşluğuna doğru çok sayıda kıvrımlar biçiminde çıkıntılar yaptığı görülür. Pilor deliğinin çevresinin de pilor kanalının duvarından kaynaklanan bir çıkıntıyla kapandığı görülür. Bu çıkıntı midenin pilor sfinkterine bağlıdır. Pilor sfinkteri midenin bu bölgesinde kasların kalınlaşarak oluşturdukları bir büzgendir.

DUODENUM (ONİKİPARMAK BAĞIRSAĞI): İncebağırsağın toplam uzunluğu 6-7 m kadardır, ancak bu uzunluğun ilk 25 cm lik bölümü duodenuma aittir. Buna göre duodenum, incebağırsağın en kısa bölümünü oluşturmaktadır. Duodenumun mezenteri yoktur ve kısmen peritonla örtülüdür. Duodenum mideyle jejunum arasındaki bağlantıyı sağlamaktadır. Genel olarak C harfine benzetebileceğimiz duodenum, pankreas başını çevrelemektedir. Karın ön duvarında göbekten geçen yatay tasarımsal bir çizgi çizdiğimizde, duodenum bu çizginin üstündeki bölgede kalır.

Duodenum üç dirsek yapmaktadır. Bunlardan birincisine üst fleksura, ikincisine alt fleksura, üçüncüsüne de dudenojejunal fleksura denir. Bu dirsekler aracılığıyla duodenum, kabaca Cye benzeyen bir biçim kazanmaktadır. Dirsekler göz önüne alındığında, duodenum başlıca dört bölüme ayrılır. Yaklaşık 5 cm uzunluğunda olan ilk bölüm, pilor deliği ile üst fleksura arasında uzanmakta ve üst bölüm adını almaktadır. Üst bölümün ön yüzü peritonla örtülüyken, arka yüzü peritonsuzdur. Üst fleksura bölgesinde, safra kesesi boynu ile duodenum birbiriyle komşudurlar. Duodenumun üst bölümünün ön yüzü karaciğer ve safra kesesiyle komşuluk yapmaktadır. Üst bölümün arka yüzü de vena porta, ana safra kanalı/koledok ve pankreas ile komşudur. Duodenumun ikinci bölümüne inen bölüm denir. 8-10 cm boyunda olan bu bölüm, üst ve alt fleksuralar arasında uzanmaktadır. İnen bölüm önde karaciğer ve transvers kolonla komşudur. Arka yüzü de sağ böbrek ve vena kava inferiorla komşudur. Ana safra kanalıyla pankreas kanalı, duodenumun inen bölümünün iç yan tarafındaki duvarına eğik bir gidişle ayrı ayrı girdikten sonra, bir süre duvarın içinde yol alırlar. Daha sonra birbirleriyle birleşerek tek bir kanal oluştururlar.

Oluşan bu yeni kanala hepatopankreatik ampula denir. Hepatopankreatik ampula, doudenumun inen bölümünün iç yan duvarına pilordan 8-10 cm uzaklıkta bir kabartı yaparak açılır. Bu kabartıya büyük duodenal papilla ya da vater papillası denir. Bazen buna ek olarak küçük ve ayrı bir pankreas kanalı da duodenuma açılmaktadır. Bu kanala aksesuar pankreatik kanal denir. Bu kanal büyük duodenal papillanın 2 cm üstünde bir kartıta neden olmaktadır. Bu kabartıya da küçük duodenal papilla denir. Duodenumun üçüncü bölümü horizontal bölüm (yatay bölüm) adını alır ve yaklaşık 10 cm uzunluğundadır. Horizontal bölüm, karın aortasının önünde sona erer. Ön yüzü peritonla kaplıdır. Duodenumun son bölümüne, çıkan bölüm denir ve yaklaşık 2,5 cm uzunluğundadır. Bu bölüm dudenojejunal fleksurayı oluşturduktan sonra jejunumla birleşir. Duodenumun üst bölümleri biraz hareketli, buna karşılık alt bölümleri hareketsidir. Baryumlu bir maddenin yapılan röntgen incelemede, midenin pilor kanalından hemen sonraki duodenum bölgesinin tabanının pilora bakan bir üçgen görünümünde olduğu görülür. Röntgende üçgen olarak görülen duodenumun bu bölgesine bulbus denir. Bulbus bölgesinde ülser gelişme sıklığı fazladır. Duodenumun jejunuma birleştiği noktaya diyafragmadan kas ve lifsel yapıda bir bağ uzanmaktadır. Buna treitz ya da treitz fasyası denir. Treitz kasından önceki sindirim kanalı kanamalarında kan, dışkı içinde sindirilmiş olarak çıkar. Bu noktadan sonraki kanamalarda ise kan, sindirilmemiş olarak dışkı içinde çıkar.

JEJUNUM VE İLEUM: İncebağırsağın duodenumdan sonraki bölümü jejunum ve ileum tarafından oluşturulmaktadır. Dış görünüşü boğumlu olan incebağırsağın bu ilk 2/5lik bölümü jejunum, son 3/5lik bölümü de ileum adını alır. İleumu jejunumdan ayıran kesin bir çizgi yoktur. İncebağırsak dokusal özellikleri bakımından incelendiğinde, jejunumun yavaş yavaş ileuma dönüştüğü görülür. İncebağırsağın jejunum-ileum bölümü, jejunumun duodenuma birleştiği bölgeden ve ileumun kalınbağırsağın başlangıcı olan çekum ile birleştiği noktada biter. İleumun çekuma açıldığı noktada, bağırsak dokusunun öğelerinden yapılmış ileoçekal valvül denilen bir kapak bulunmaktadır. Bu kapak normal koşullarda ileumdaki sindirilmiş besinlerin tek yönlü olarak geçişlerini sağlamaktadır.

Jejunum 4 cm çapındadır. Duvarı ileuma oranla daha kalın, daha kırmızı ve daha damarlıdır. İleumun çapı ise 3.5 cm kadardır ve duvarı daha incedir. Jejunumun büyük bir bölümü göbek bölgesinde, ileumun büyük bir bölümü de hipogastrik bölgede bulunmaktadır. Jejunum ve ileum hemen hemen tümüyle peritonla örtülüdür.

KALINBAĞIRSAK: Kalınbağırsak, anusa kadar uzanmaktadır ve uzunluğu yaklaşık 1.5 m kadardır. Kalınbağırsakta inceleyebileceğimiz bölümleri şöyle sıralayabiliriz: Apendiks vermiformis, çekum ve ileoçekal valvül, çıkan kolon, horizontal kolon, inen kolon, sigmoid, rektum ve anus. Kalınbağırsağın başlangıç bölümünün karın ön duvarındaki izdüşümü sağ iliak bölgeye uymaktadır. Bu bölgede çekum denilen ve kalınbağırsağın başlangıcını oluşturan genişlemiş bir bölüm bulunmaktadır. Çekuma incebağırsağın ileum bölümü ve apendiks vermiformis açılmaktadır. Kalınbağırsak çekumdan sonra yukarı doğru yükselir. Kalın bağırsağın bu bölümüne çıkan kolon denir. Çıkan kolon, aşağıdan yukarıya doğru önce sağ iliak bölgede daha sonra da sağ lumbal bölgede ilerler. Burada karaciğerin altına ulaştığında sola doğru bir dirsek yaparak kıvrılır. Bu dirseğe fleksura kolika dekstra denir. Kolon, fleksura kolika dekstrayı yaptıktan sonra vücudun sol tarafına yatay olarak ilerler ve açıklığı yukarıya bakan bir eğiklik yapar. Kalınbağırsağın bu bölümüne transvers kolon denir. Transvers kolon sola doğru yönelirken sağ lumbal bölgeden, umbilikal bölgeden, epigastrik bölgeden geçer ve sol hipokondriak bölgeye ulaşır. Kalınbağırsak burada da bir dirsek yaparak aşağı yönelir. Kalınbağırsağın sol hipokondriak bölgede yaptığı dirseğe fleksura kolika sinistra denir. Kalınbağırsak sol hipokondriak bölgede dirseğini yaptıktan sonra aşağıya, küçük pelvise doğru inmeye başlar. Kalınbağırsağın bu bölümüne inen kolon denir. İnen kolonun katettiği yol boyunca karın ön duvarındaki izdüşümleri şu bölgelerden geçmektedir: Sol hipokondriak bölge, sol lumbal (bel) bölge, sol iliak bölge. İnen kolon daha sonra kalınbağırsağın sigmoid kolon denilen bölümüne açılır. Böylece kalınbağırsağın kolon bölümü tamamlanmış olur. Sigmoid kolon daha sonra kalınbağırsağın rektum adlı bölümüne açılır. Rektum da kalınbağırsağın son bölümü olan anusa açılmaktadır.

Kalınbağırsağın yapısında bulunan ve uzunlamasına seyretmekte olan düz kas lifleri, kalınbağırsağın uzunluğu boyunca seyretmekte olan üç bant oluştururlar. Bu bantlara tenia koli denir. Kalınbağırsağın peritonla örtülü serbest bölümlerinde, periton yaprakları arasında yağ kümeciklerinin oluşturduğu şişlikler görülür. Bunlara apendiks epiploika denir.

ÇEKUM VE İLEOÇEKAL VALVÜL: Çekum kalınbağırsağın başlangıç bölümünü oluşturmaktadır. Karın ön duvarındaki izdüşümü sağ iliak bölgeye uymaktadır. Yüksekliği yaklaşık 6 cm genişliği ise 7 cm olan çekum, üstte çıkan kolonla birleşmektedir. Çekumun arka bölümüne incebağırsağın ileum bölümü ve apendiks vermiformis birer delik aracılığıyla açılmaktadırlar. Çekum, hemen hemen tümüyle peritonla örtülüdür ve az da olsa hareketlidir. İncebağırsağın son bölümü olan ileum, kalınbağırsağın çekum bölümüne açılmaktadır. Çekumun arka duvarında ileoçekal delik denilen bir delik oluşturan ileum, burada aynı zamanda iki dudaklı bir kapakçıkta oluşturmaktadır. Bu kapakçığa ileoçekal valvül denir. İleoçekal valvül bağırsak dokusunun kendi üzerinde bir kez kıvrılmasıyla oluşmaktadır. Yapısındaki düz kaslar sfinkter (büzgen) görevini görmektedir. İleoçekal valvül, incebağırsaktan kalınbağırsağa olan akışın daima tek yönlü olmasına katkıda bulunan önemli bir oluşumdur.

APENDİKS VERMİFORMİS: Apendiks vermiformis halk arasında ve kısaca yanlış olarak apandisit diye bilinmektedir. Oysa apandisit apendiks vermiformisin iltihaplanması durumuna verilen addır. Apendiks vermiformis, 2-20 cm boyunda olabilen bir bağırsak parçasıdır ve çekumun arka yüzüne açılmaktadır. Mezoapendiks denilen bir periton yaprağı aracılığıyla ileumun mezenterine asılmıştır. Apendiks vemiformisi besleyen atardamar, mezoapendiksin içinde yol alarak organa ulaşmaktadır. Kalınbağırsağın dış yüzünde bulunan tenia koli denilen üç bant, apendiks vermiformisin çekumla birleştiği noktadan başlamaktadırlar.

KOLON: Kalınbağırsağın kolon denilen bölümü çıkan kolon, transvers kolon, inen kolon ve sigmoid kolon olmak üzere dört bölümden oluşur. Çıkan kolon 15 cm uzunluğundadır. Başlangıcı çekumla ağızlaşmıştır. Çıkan kolonun karın içindeki karın ön duvarındaki izdüşümü sırasıyla şu bölgelerden geçmektedir: En altta başlangıç bölümü olan sağ iliak bölge daha sonra sağ lumbal (bel) bölge. Sağ lumbal bölgede, karaciğerin alt yüzünün hemen altında bulunan bir yerden çıkan kolon sola doğru bir dirsek yapmaktadır. Bu dirseğe fleksura kolika dekstra denir.

Kolonun ikinci parçası olan transvers kolon (yatay kolon) yaklaşık olarak 50 cm uzunluğundadır. Sağ lumbal bölgede fleksura kolika dekstradan başlar ve açıklığı yukarıya bakan bir eğiklik yaparak sol hipokondriak bölgeye ulaşır. Transvers kolon, sol hipokondriak bölgede aşağıya yönelik bir dirsek yapmaktadır. Bu dirseğe fleksura kolika sinistra denir. Transvers kolonun sağ ucunun arka yüzü peritonla örtülü değildir. Bu bölge, pankreas başı ve duodenumun inen parçasıyla komşudur. Bir bağ ile onlara bağlanmıştır.

Kolonun üçüncü parçasına inen kolon denir. Bu bölüm yaklaşık 25 cm uzunluğundadır. İnen kolon fleksura kolika sinistradan başlar, sol hipokondriak, sol lumbal ve sol iliak bölgelerini geçerek aşağıda küçük pelvise gelir. Burada kolonun son bölümü olan sigmoid kolonla birleşir. Fleksura kolika sinistra freniko kolik bağ denilen bir bağ aracılığıyla diyafragmaya adeta asılmıştır.

Kolunun son bölümünü oluşturan sigmoid kolon 40 cm boyundadır ve küçük pelvisin içine yerleşmiştir. Üst ucu inen kolonla, alt ucu da rektumla birleşmektedir. Sigmoid kolon üç bölümden kurulmuştur. İlk bölümü küçük pelvis içinde yukarıdan aşağıya iner. İkinci bölümü dirsek yaparak pelvis boşluğunu kabaca enlemesine kateder. Bu gidişi sırasında, erkeklerde rektumla mesane, kadınlar da ise rahim (uterus) arasındadır. Üçüncü bölümü ise yeniden kıvrılarak orta hatta, rektuma doğru yönelir ve onunla birleşir. Sigmoid kolonun tümü peritonla örtülmüştür.

REKTUM: Rektum, kalınbağırsağın üçüncü bölümünü oluşturmaktadır. Uzunluğu yaklaşık olarak 12 cm kadardır. Orta dikey hat üzerinde, yukarıda sigmoid kolonla aşağıda ise anusla birleşir. Anusla rektumun birleştikleri düzey koksig kemiğinin ucunun 3 cm kadar önüne rastlamaktadır. Rektumun genişliği başlangıç bölgesinde 4 cm kadardır. Ancak anusa yaklaştığında genişlemektedir. Genişlemiş olan bu rektum bölümüne ampula rekti denir. Rektum boşluğuna doğru başlıca dört çıkıntının uzandığı görülür. Yatay çıkıntılar (transvers fold, huston valvülleri) denilen bu çıkıntılar mukoza tabakası ve kas liflerinden yağılmışlardır. Bunlardan ilki rektumun başlangıç bölümüne yakındadır. Genellikle yarımay biçiminde, sağda ve solda bulunabilir. İkincisi ampula rektinin hemen üzerinde bulunmaktadır ve rektumun ön ve sağ yüzlerinden kaynaklanır. Üçüncüsü bir öncekinin 2.5 cm altında bulunmaktadır ve rektumun sol yan tarafından kaynaklanmaktadır. Rektumda tenia koli ve periton bulunmaz. Rektum işlev bakımından iki bölgeye ayrılmaktadır. Bunlardan ilki ortadaki yatay çıkıntının üzerinde, diğeri ise altında kalmaktadır. Üstteki bölümün içine dışkı birikir. Biriken dışkı belli bir hacime ulaştığında, rektumu gerip dışkılama hissine yol açar. Alt bölüm normalde boştur. Ancak müzmin kabızlarda bu bölge dışkıyla dolu olabilir.

Rektumun ön yüzü erkeklerde mesane, prostat, vezika seminalis, üreterlerin son bölümü ve duktus deferensle komşudur. Kadınlarda ise rahim ve vaginayla komşudur.

ANUS: Anus yaklaşık olarak 4 cm uzunluğundadır. Üst ucuyla rektuma bağlanmıştır. 1.5 cmlik üst bölümünde mukoza tabakası anusun boşluğuna doğru 6-9 tane uzunlamasına çıkıntı yapmaktadır. Bu çıkıntılara anal kolumn denir. Her bir kolumnun içinde anusa gelen birer atar ve toplardamar bulunmaktadır. Bu toplardamarların varisleşmesine hemoroid (basur) denilmektedir. Anal kolumnlar, alt uçları arasında bulunan küçük kapakçıklar aracılığıyla birbirleriyle bağlantılı haldedirler. Bu bağlantılara anus valvülleri denir. Bu kapakçıklarla anus duvarı arasında küçük boşluklar kalmaktadır. Bu boşluklara anus sinüsleri denir. Bu sinüsler içinde dışkının birikmesiyle, buralarda enfeksiyonlar gelişebilir. Anus valvülleri, anusun iç yüzünde bir hat üzerinde dizilmişlerdir. Bu hatta linea pektinea denir.

Anusun geri kalan bölümü linea pektineadan ötededir. Anusun sözünü ettiğimiz bu son bölümünün iç yüzü çok katlı keratinleşmeyen epitelle kaplıdır.

Anusun iki tane büzücü kası vardır. Bunlardan iç sfinkter bağırsak kanalı boyunca bulunan düz kas liflerinin, bu bölgedekilerin çoğalmalarıyla oluşmuştur. İç sfinkter düz kas liflerinden kurulmuştur ve istem dışı çalışır. Anusun ancak ¾ üst bölümü iç sfinkter ile sarılmıştır. Anusun ikinci sfinkterine dış sfinkter denilmektedir. Dış sfinkter çizgili kas liflerinden oluşmuştur. İstemli olarak kontrol edilebilir ve anusun bütün uzunluğu boyunca onu bir halka gibi sarar. Dış sfinkter, dışkılama zamanı dışında, anusu kapalı tutar. Bu sfinkter kesildiğinde ya da başka bir nedenle aksadığında, kişi dışkısını tutamaz.

SİNDİRİM KANALININ DOKUSAL YAPISI: Sindirim kanalının duvarı bütün uzunluğu boyunca başlıca dört tabakadan yapılmıştır. Bu tabakalar içten dışa doğru mukoza, submukoza, muskularis ve adventisia tabakalarıdır. Mukoza tabakası kendi kendine üç tabakadan oluşmuştur. Bunlar içten dışa doğru epitel, lamina propria ve muskularis mukozadır.

ÖZOFAGUSUN DOKUSAL YAPISI: Özofagusun mukoza tabakasının epitel katı çok katlı, keratinize olmamış yassı epiteldir. Epitel tabakasının altındaki lamina propria, gevşek bağdokusudur. Küçük kan damarları, seyrek bir lenfatik doku ve lenf nodüllerine sahiptir. Mukoza tabakasının en alt kısmı olan muskularis mukoza tabakası uzunlamasına dizilmiş düz kas liflerinden oluşmaktadır.

Mukozanın altında bulunan submukoza tabakası yağ hücreleri, büyük kan damarları içeren bağdokusu yapısındadır. Submukoza tabakasında özofagus bezlerinin salgı hazırlayan bölümleri de bulunmaktadır. Hazırlanan salgılar kısa kanalcıklarla mukoza yüzeyine boşaltılır. Submukozanın altındaki muskularis tabakası üç kat kastan oluşmuştur. En iç kat özofagusu halka biçiminde dolanan kaslardan, en dış kat ise uzunlamasına seyreden kas liflerinden oluşmuştur. Ortadaki kat ise eğik seyirli kas liflerinden kurulmuştur.

Submukozanın dışında ise özofagusun en dış katı bulunmaktadır. Bu tabaka bağ dokusu yapısındadır. İçinde yağ hücreleri, damar ve sinirler bulunur. Özofagus karın boşluğuna girdiğindeyse adventisia tabakasının yerini peritonun viseral tabakası (iç organları örten tabaka) alır. Bu tabaka böylelikle seroza tabakası adını alır. Halbuki özofagusun servikal ve torakal bölümlerinde seroza tabakası bulunmaz. Bu özellik sindirim kanalının diğer bölümlerine göre önemli bir yapısal farklılıktır.

MİDENİN DOKUSAL YAPISI: Midenin mukoza tabakasının epitel katı, tek katlı mukus salgılayan kolumner epitel hücrelerinden oluşmuştur. Epitelin altındaki lamina propria tabakası, lenf yapısından çok zengindir. İçinde birçok mukoza bezi içeren lamina propria, foveola (gastrik pits) denilen girintilere sahiptir. Foveolaların içine mukoza bezleri salgılarını boşaltmaktadır. Bu bezler iki tiptir: a) Basit tübüler kardia bezleri; bunlar yalnız midenin kardia ve özofagusun da mideye yakın bölümlerinde bulunur. b) Basit tübüler mide bezleri; bu bezler genellikle dallanmışlardır. Bu bezler 1) Esas hücreler 2) Parietal hücreler ve 3) Boyun hücreleri olmak üzere üç çeşit salgı hücresinden kurulmuşlardır. Mukozanın üçüncü tabaksı olan muskularis mukoza, içte uzunlamasına dışta ise halka dizilişindeki düz kas liflerinden oluşmaktadır.

Midenin submukoza ve muskularis tabakaları özofagustakine benzemektedirler. Seroza tabakası, peritonun viseral tabakası tarafından oluşturulmaktadır.

Midenin pilor deliği etrafındaki kaslar sayıca çoğalmışlardır. Bu kaslar özellikle halka diziliş göstererek, midenin bu bölgesinde sfinkter (büzgen) oluşturur. Buna pilor sfinkteri denilmektedir.

DUODENUMUN DOKUSAL YAPISI: Duodenumun mukoza tabakası bağırsağın boşluğuna doğru villus denilen çıkıntılar yapmaktadır. Villuslar arasındaki aralığa ise villuslar arası aralık denilmektedir. Mukoza tabakasının ilk katını oluşturan epitel katı tek katlı kolumner epitel hücrelerinden ve bunların arasına saçılmış goblet hücrelerinden kurulmuştur. Kolumner hücreler, mikrovillüs denilen eldiven parmağı biçimindeki uzantıları bağırsak boşluğuna doğru gönderirler. Goblet hücreleri ise mukus salgılarlar. Epitel katının altında bulunan lamina propria tabakasında liberkühn kriptaları denilen bezler bulunmaktadır. Bu bezlerin bir ya da birkaçı villuslar arası aralığın dibine açılırlar. Mukoza tabakasının üçüncü katı olan muskularis mukoza tabakası, karışık dizilişli düz kas liflerinden oluşmaktadır.

Duodenumun submukoza tabakasında bağdokusunun içinde brunner bezleri denilen bezler bulunmaktadır. Brunner bezleri liberkühn kriptalarına açılırlar.

JEJUNUM VE İLEUMUN DOKUSAL YAPISI: Jejunum ve ileum yapısı genel hatlarıyla duodenumun yapısına benzemektedir. Burada yalnız farklılıklara değinmekle yetineceğiz. Lamina propriaya yerleşmiş olan liberkühn bezleri ndeki basit salgı hücrelerine, iki yeni tip hücrede eklenmiştir. Bunlar paneth hücreleri ve argentafin hücreleridir. Lamina propria özellikle lenf yapısı bakımından çok zengindir. Buradaki 10 ya da daha fazla sayıdaki lenf nodülü bir araya gelip, peyer plakları denilen yapıları oluştururlar. Duodenumun dışında, bağırsağın hiçbir bölgesinde brunner bezlerine rastlanmaz.

KALINBAĞIRSAKLARIN DOKUSAL YAPISI: Kalınbağırsakların kolon bölümü incebağırsaklardan bazı farklılıklar göstermektedir. Kalınbağırsakların mukoza yüzeyinde villuslar kaybolur ve mukoza yüzeyi düzleşir. Epitel hücreleri arasındaki goblet hücrelerinin sıklığı da artar. Muskularis tabakasının dışında tenia koli denilen şerit biçiminde uzanan yapılar bulunur.

Kalınbağırsağın rektum bölümü, temelde kolonlara benzemektedir. Tenyaları yoktur. İç yüzünde ise mukoza ve submukozanın birlikte oluşturdukları uzunlamasına seyreden kıvrımlar bulunur.

Anus mukozası linea pektinea hattının altında çok katlı keratinleşmemiş epitel hücreleriyle örtülmüştür. Mukozada zengin bir toplardamar ağı bulunmaktadır. Buna iç hemoroidal venöz pleksus denilmektedir. Bu toplardamarların varisleşmesine iç hemoroidler (basur) denir.

KARACİĞER ANATOMİSİ: Karaciğer insan vücudundaki en büyük salgı bezidir. Karın boşluğu içine yerleşmiş olan bu organın, karın ön duvarındaki izdüşümünü incelediğimizde, şu bölgeleri kapladığını görürüz: Sağ hipokondriak bölgenin tümü, epigastrium bölgesinin büyük bölümü ve sol hipokondriak bölgenin bir bölümü. Karaciğerin normal bir yetişkindeki ağırlığı 1200-1800 gram kadardır. Canlı bir insanda bu ağırlığın üstünde bir de organın içinde dolaşmakta olan yaklaşık 850 gram kan eklenmektedir. Karaciğerin üç yüzü vardır. Bunlar 1) Üst yüz-diyafragma yüzü, 2) Arka yüz-omurga yüzü ve 3) Alt yüz-viseral yüz. Üst yüzü, diyafragma kasıyla komşuluk yapmaktadır ve periton zarıyla örtülüdür. Arka yüzünün büyük bölümü peritonsuzdur. Omurga ve vena kava inferior ile komşuluk yapmaktadır. Alt yüzünde karaciğere ait iki önemli yapı bulunmaktadır. Bunlardan biri safra kesesi, diğeri ise porta hepatis denilen oluşumdur. Karaciğerin alt yüzeyi çeşitli iç organlarla komşuluk göstermektedir. Bu organlar şunlardır: Safra kesesi, sağ böbrek, mide, kolon ve duodenum.

Karaciğerin sağ, sol, alt ve kuadratus olmak üzere dört lobu bulunmaktadır.

KARACİĞERİN DOKUSAL YAPISI: İnsan vücudunun en büyük salgı bezi olan karaciğerin büyük bir bölümü periton zarı ile kaplanmıştır. Bu zarın a) Tünika seroza ve b) Tünika fibroza olmak üzere iki önemli tabakasın bulunmaktadır. Tünika fibroza (glisson kapsülü) porta hepatisten içeri girer ve karaciğeri lobcuklara ayırır. Lobcuklar altı köşelidirler. Bu lobcuklar arasına uzanmış olan tünika fibroza, lobcuklar arası kapsül denilen yapıyı oluşturur. Lobcuklar arası kapsül lobcukları çepeçevre sarmış olmayıp, yalnız köşelerde bulunur. lobcuklar arası kapsülün içinden damarlar, sinirler ve safra yolları geçer. Sözünü ettiğimiz bu lobcuklar arası köşe bölgelerine kiernan aralıkları denilmektedir.

Altıgen karaciğer lobcuklarının merkezinde, vena sentralis denilen bir toplardamar bulunmaktadır. Bu merkezden lobcuğun kenarlarına doğru ışın biçiminde remac plakları denilen oluşumlar uzanmaktadır. Remac plakları sırt sırta vermiş olan karaciğer hücreleri dizilerinden kurulmuşlardır.

Remac plaklarının arasında içinde toplardamar kanının dolaştığı ven sinüzoidleri denilen oluşumlar bulunmaktadır.

Vena porta ve arteria hepatika propria karaciğere girdikten sonra çok sayıda dallara bölünürler. Bu dallar kiernan aralıklarına geldikten sonra lobcukların içine, remac plaklarının arasına doğru uzanırlar. Lobcukların içine girmiş olan bu dallar birleşip, yukarıda sözünü ettiğimiz ven sinüzoidlerini oluştururlar. Vena porta, sindirim kanalından emilen besin maddelerini içinde taşıyan özel bir toplardamar ağının kanını taşımaktadır. Arteria hepatika propria ise bilinen atardamar kanıdır. O halde bu damarların uzantılarının karaciğer lobcukları içinde birleşmeleriyla oluşan ven sinüzoidlerinin içinde dolaşmakta olan kan, tam anlamıyla toplardamar kanı değil, daha değişik bir kimyasal yapıya sahip olan kandır. Fakat bu kan için kabaca, toplardamar kanı demiş olduğumuzda büyük bir yanlış yapmış olmayız. Ven sinüzoidlerinin duvarını, bütün dolaşım sisteminin duvarının iç yüzünü örtmekte olan endotel denilen tek katlı yassı epitel hücreler oluşturmaktadırlar. Ven sinüzoidleri ile remac plakları arsında kalan aralığa ise disse aralığı denilmektedir. Disse aralıklarının ince lenf damarları bulunmaktadır.

Remac plakları oluşturan karaciğer hücreleri hepatosit arasında kupfer yıldız hücreleri denilen hücreler de bulunmaktadır. Bu hücreler fogositoz özelliğine sahiptirler ve retiküloendotalial sistemine aittirler. Kupfer yıldız hücreleri makrofojdurlar. Her bir remac plağını oluşturan karaciğer hücrelerinin birbirine bakan komşu yüzleri arasında bir aralık bulunmaktadır. Bu aralığa safra kanalcıkları denilmektedir. Çünkü karaciğer hücreleri tarafından salgılanan safra, bu kanalcıklar içine salgılanmaktadır. Safra kanalcıklarının duvarı karaciğer hücreleri tarafından oluşturulmaktadır. Safra kanalcıkları, karaciğer içi safra kanallarına dökülürler. Bu kanallar ise sonunda sağ ve sol hepatik duktus denilen iki büyük safra kanalını oluştururlar.

Remac plakları arasındaki ven sinüzoidleri karaciğer lobcuğunun merkezindeki vena sentralise dökülürler. Birçok vena sentralis ise birleşerek, vena sublobularis denilen toplardamarları oluştururlar. Bu damarlarında birleşmesiyle vena hepatika oluşur.

Karaciğer içindeki bu özel kan dolaşımı göz önüne alındığında, şu özellik göze çarpar: Sindirim kanalında emilen besin maddelerini içeren vena porta kanı, karaciğere gelip, karaciğer hücreleri tarafından çeşitli amaçlarla denetlenip, işlendikten sonra vena kava inferiora, yani toplardamar sistemine boşaltılır.

SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI: Karaciğer hücrelerinde üretilip remac plakları içindeki safra kanalcıkları içine salgılanan safra, daha sonra karaciğer içi safra kanallarına ulaşır. Karaciğer içi safra kanalları birbirleriyle birleşerek iki büyük safra kanalı oluşturur. Bunlar sağ hepatik duktus ve sol hepatik duktustur. Sağ ve sol hepatik duktuslar birleşerek, karaciğeri porta hepatisten tek bir safra yolu olarak terk ederler. Bu yeni kanala ortak hepatik duktus denir. Buna da duktus sistukus denilen bir safra yolu açılır. Bu kanal safra kesesini orta hepatik duktusa bağlar. Duktus sistikus ile ortak hepatik duktusun birleşmesiyle oluşan yeni kanala ise safra kanalı denilmektedir. Safra kanalı ise pankreas kanalı ile birleşerek hepatopankreatik ampula denilen yapıyı oluşturur. Bu yapı, dudenumun inen bölümünün arka duvarına pilordan 8-10 cmlik bir uzaklıkta açılır. Burada büyük duodenal papilla denilen bir kabartı yapar.

Safra kesesi 7-10 cm uzunluğundadır ve en geniş yeri 3 cm kadardır. 30-50 ml kadar safra depolayabilir. Safra kesesi karaciğerin alt yüzüne yerleşmiştir ve fundus, gövde ve boyun olmak üzere üç bölümü vardır. Üst yüzü karaciğere bağdokusu aracılığıyla bağlanmıştır. Alt yüzü ise peritonla örtülmüştür; bu, karaciğeri örten peritondan uzanmıştır.

SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARININ DOKUSAL YAPISI: Safra kesesinin duvarı üç tabakadan oluşur. Bunlar a) Mukoza b) Fibromüsküler tabaka c) Seroza tabakası ile sarılı perimüsküler bağdokusudur.

Mukoza tabakası epitel ve bunun altındaki lamina propria tabakasında oluşmaktadır. Epitel, tek katlı kolumnar epitel hücreleridir. Lamina propria ise gevşek bağdokusu yapısındadır ve içinde lenf damarları bulunur.

Fibromüsküler tabaka halka dizilişli düz kas liflerinden, bağdokusunun elastik liflerinden zengin bir gevşek bağdokusudur. Bu tabaka ince kan damarlarında bulunmaktadır.

Perimüsküler bağdokusu tabakası da gevşek bağdokusu yapısındadır. Bu tabaka en dıştan seroza ile kaplanmış durumdadır, içinde kan damarları, lenf damarları ve sinir lifleri bulunur. Yukarıda sözünü ettiğimiz doku tabakaları, karaciğer dışı safra yollarında da aynen bulunmaktadır. Tek fark, hepatopankreatik ampula bölgesinde fibromüsküler tabakadaki düz kas lifleri sayıca çoğalarak, bir büzgen oluşturmaktadırlar. Bunun adı oddi sfinkterdir. Oddi sfinkteri gevşediğinde safra ve pankreas salgısı duodenum boşluğuna akar.

PANKREAS: Pankreas, 12-15 cm uzunluğunda 60-80 gram ağırlığında, hem iç salgı hem de dış salgı işlevini yüklenen bir bezdir. Midenin arkasında, duodenumdan dalağa kadar uzanır. Baş, boyun, gövde ve kuyruk olmak üzere dört bölümden oluşur.

Pankreas başı dudenumun oluşturduğu kavis içine yerleşmiştir. Pankreas boynunun ön yüzü peritonla kaplıdır. Pankreas gövdesinin de ön yüzü peritonla kaplıdır. Pankreas kuyruğu, dalak ile sol böbrek arasında bulunan lienorenal bağ arasına yerleşmiştir. Pankreasın içinde, bu organı kuyruktan başa kadar, boydan boya kat eden bir kanal bulunmaktadır. Bu kanala duktus pankreatikus denilmektedir. Duktus pankreatikus, pankreası, pankreas başından terk ederek biraz ileride safra kanalı ile birleşerek hepatopankreatik ampulayı oluşturur ve duodenumun inen bölümünün arka duvarına açılır. Duodenumun bu noktasında majör duodenal papilla denilen bir kabartı bulunmaktadır. Bazen duktus pankreatikusa paralel olarak seyreden, ondan daha kısa bir kanal daha bulunmaktadır. Bu ikinci kanala ise aksesuar duktus pankreatikus denilmektedir. Bu ikinci kanal ilki ile birleşici bir dala sahiptir ve ondan ayrı olarak dudenumun arka duvarında, majör deodenal papillanın 1-2 cm üzerindeki bir noktaya, minör duodenal papilla denilen bir kabartıya yol açarak açılır. Aksesuar duktus pankreatikusa santorini kanalı da denilmektedir. Duktus pankreatikus ve santorini kanalları pankreasın hazırladığı dış salgıyı dudenuma boşaltırlar.

PANKREASIN DOKUSAL YAPISI: Bilindiği gibi, pankreas, hem iç salgı hem de dış salgı işlevini üstlenen bir bezdir. Organın dokusal yapısı incelendiğinde, en büyük bölümün dış salgı işlevini yürüten hücre ve öğelerden oluştuğu, iç salgı öğelerinin ise dış salgı öğelerinin içinde dağılmış olarak bulunduğu görülür. Pankreasın bu yapısı göz önüne alınarak onu dış salgı bölümü ve iç salgı bölümü olarak iki bölümde inceleyeceğiz.

Dış salgı bölümü: Pankreasın bu bölümü lobcuklu bir yapı göstermektedir. Lobcuklar ise asinüs denilen küçük, fakat asıl salgı öğelerinden oluşmuşlardır. Lobcuklar ve asinüsler arasında bağdokusu bulunmaktadır. Asinüslerin duvarları pankreasın dış salgısını üreten epitel hücrelerinden yapılmıştır. Kabaca keselere benzetebileceğimiz asinüsler içlerine biriken salgıyı lobcuklar içi kanalcıklar aracılığıyla lobcuklar arası kanallara boşaltırlar. Lobcuklar arası kanallar ise pankreasın asıl iki büyük kanalına açılırlar. Pankreasın bu yapısında arjentafin kücrelere rastlanmaktadır.

İç salgı bölümü: Langerhans adacıkları özel hücre ve damar kümeleri tarafından oluşturulmuştur. İnsan pankreasında bir milyondan fazla bulunurlar. Langerhans adacıkları pankreasın dış salgı yapısının içinde, gerçekten adacıklar oluşturacak şekilde dağılmıştır. Bilindiği gibi iç salgı bölümü, başlıca insülin hormonu salgılamaktadır. Langerhans adacıklarında 1) A1, D ya da Alfa1, 2) A2 ya da Alfa 2 ve 3) B ya da Beta olmak üzere üç ana tipte iç salgı hücresi bulunmaktadır. Bunlardan başka endotel hücrelerine ve sinir hücrelerine de rastlanmaktadır.

Beta hücreleri langerhans adacıklarındaki hücrelerin %80ini oluştururlar ve insülin hormonunu salgılarlar. Alfa 2 hücreleri glukagon adlı hormonu salgılarlar. Alfa 1 hücrelerinin serotonin ve penkreatik gastrin hormonu salgıladıkları düşünülmekle birlikte, görevleri tam olarak bilinmemektedirler.

Langerhans adacıkları içinde endotel hücrelerinin kurmuş oldukları yaygın bir kılcal damar ağı bulunmaktadır. Böylece pankreasın bu bölümlerinde üretilen insülin, glukagon hormonlar hızla kılcal damar kanına, oradan da vücudun kan dolaşımına katılırlar.

TÜKÜRÜK BEZLERİ VE DOKUSAL YAPILARI: Vücutta üç çift tükürük bezi bulunmaktadır. Bunlar sağda ve solda birer tane olmak üzere parotis, sublingual ve submandibüler tükürük bezleridir. Parotis adlı tükürük bezi, en en büyük olanıdır. Yaklaşık 25 gram ağırlığındadır. Kulak sayvanı ve dış kulak yolunun önünde ve altında, stenkoleidomastoid kasının ise üst ucunun önünde bulunur. Masseter kasının dış yüzünde öne doğru ilerler. Parotis bezi bir zar ile kaplıdır. Parotis bezinin salgısı parotis kanalı denilen bir kanalcık aracılığıyla ağız boşluğuna akıtılır. Parotis kanalı yaklaşık olarak 5 cm uzunluğundadır ve yanağın iç yüzünde üst ikinci moler diş hizasında ağız boşluğuna açılır.

Sublingual tükürük bezi ağız iç tabanını örten mukozanın hemen altında bulunmaktadır. Kabaca dilin serbest bölümünün alt yüzünün ağız tabanını örten bölümüne komşuluk yapmaktadır. En küçük tükürük bezi, sublingual tükürük bezidir. Ağırlığı 4grdır. 8-20 kadar kısa kanalcık aracılığıyla ürettiği tükürüğü ağız tabanına dil altına rastlayan bir bölgeye boşaltır.

Submandibüler tükürük bezi, alt çene kemiğinin gövde bölümünün iç yüzüne komşu olarak yerleşmiştir. Yaklaşık 5 cm uzunluğundaki submandibüler kanal denilen bir kanal aracılığıyla organda hazırlanmış tükürük bezinin frenulum (dil bağı) denilen bağının iki yanına, ağız tabanına dökülür.

Tükürük bezleri alveol denilen çok sayıda küçük salgı keseciklerinden, bunların birleşmesiyle kurulmuş lobcuklardan, lobcukların da birleşmesiyle oluşan loblardan ve üretilmiş olan tükürüğü taşıyan kanalcıklardan kurulmuştur. Tükürük bezlerinde başlıca iki çeşit alveol bulunur. bunlardan birine seröz alveoller diğerine ise müköz alveoller denilmektedir. Müköz alveolleri oluşturan salgı epitel hücrelerinden, içinde müsin maddesi de bulunan oldukça yoğun bir salgı salgılanır. Seröz alveolleri oluşturan epitel hücreleri ise yoğunluğu daha az bir salgı salgılamaktadırlar. Parotis bezi yalnız seröz alveollere sahipken, diğer iki tükürük bezi hem seröz hem de müköz alveollere sahiptir. Tükürük bezlerinde hazırlanan salgı içinde tükürük amilazı denilen bir enzim de bulunmaktadır.

TÜKÜRÜK SALGISI: Günde yaklaşık 1500ml tükürük ağız içinde salgılanmaktadır. Tükürüğün pHı yaklaşık 7dir. Tükürük içinde su, sodyum, klorür, kalsiyum, potasyum, bikarbonat, immün globulin A (IgA), albumin, tükürük amilazı ve glikoprotein yapısında olan müsin bulunmaktadır. Ptiyalin, nişastaların sindirilmesinde görev almaktadır. Müsin ise ağız içindeki besinlerin kayganlaşmasını sağlamaktadır. Tükürük ağız içini sürekli olarak nemli tutar. Besinlerin içindeki bazı molekülleri çözerek, bunların tat alma organcıklarına ulaşmalarını sağlar. Yutma işlemini kolaylaştırdığı gibi dil ve dudakların hareketlerini serbestleştirerek, konuşmayı da kolaylaştırır. Dişleri ve ağız içini sürekli yıkayarak, bunların temiz kalmasını sağlar. pHı 7 olan tükürük, kalsiyum ile doymuştur. Bu nedenle dişler, tükürüğe doğru kalsiyum kaybetmezler. Ancak tükürük pHı asit tarafa kaydığında, kalsiyum bakımından doymuşluğu azalır. Bu durumda dişler tükürüğe doğru kalsiyum kaybederler. Tükürük salgısı sinirsel kontrol altındadır. Onotom sinir sistemi tükürük salgısının denetiminden sorumludur.

MİDE SALGISI: Mide salgısı, midenin mukoza tabakasındaki hücrelerin bir işlevidir. Mide mukozasında başlıca beş çeşit hücre bulunmaktadır.

Parietal hücreler HCI ve intrensek faktör adlı maddeleri salgılarlar. Esas hücreler ise pepsin salgılarlar. Tek katlı kolumner epitel hücreleri ve boyun hücreleri ise mukus salgılamaktadırlar. Mukus mide duvarını, midenin salgıladığı HCI ve pepsinin sindirici etkisinden korur. Böylece mide kendi kendisini sindirmekten kurtulmuş olur. Midenin günlük salgısı yaklaşık olarak 3000ml kadardır. Bu salgının pHı ise yaklaşık olarak 1dir, yani asittir. Mide salgısı içinde su, sodyum, potasyum, magnezyum, hidrojen, klor, fosfor ve kükürt bileşikleri, pepsin, intrensek faktör, jelatinaz ve mukus bulunmaktadır.

Midenin pepsin salgısı proteinlerin sindirilmesinde etkilidir, fakat gerekli değildir. Buna karşılık midenin intrensek faktör salgısı B12 vitamini emilimi için kesinlikle gereklidir. Midenin HCI salgısı ise demir emiliminde çok önemli rol oynamaktadır.

Midedeki salgılama olayı, sinirsel ve hormonal olmak üzere başlıca iki mekanizma ile denetlenmektedir. Bunlardan ilkinde, yani sinirsel kontrolde salgılama için gerekli sinirsel uyarılar, vagus siniri içinde mideye ulaşmaktadır. Kandaki glikoz düzeyinin düşmesi ya da iştah açıcı besin maddelerini görmek ve düşünmek, mide salgısının sinirsel dönemini oluşturur. Midenin antrum bölgesindeki G-hücrelerinden kana verilen gastrin adlı hormon ise, mide salgısının hormonal mekanizmasını başlatmaktadır. Antrum bölgesinin besinlerle girilmesi ya da buradaki asitliğn azalması ya da vagus sinirin uyarılması, G-hücrelerinden gastrin salgılanmasına yol açar. Antrum bölgesinin asitliğinin yeterli düzeye erişmesi ya da atropin, gastrin salgısını azaltır.

PANKREAS SALGISI: Pankreastan her gün yaklaşık olarak 1500ml pankreas salgısı salgılanmaktadır. Pankreas salgısının pHı yaklaşık olarak 8dir, yani alkalidir. Salgısının içinde su, sodyum, potasyum, kalsiyum, magnezyum, klor, sülfat, fosfat, albumin, globulin ve sindirim enzimleri bulunmaktadır. Pankreastan salgılanan sindirim enzimleri şunlardır: tripsin, kimotripsin, elastaz, karboksipeptidaz, lipaz, esteraz, amilaz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz, fosfolipaz.

Pankreas salgısı, organın dış salgı bölümünün işlevidir. Midenin fundus ve ya antrum bölümünün besinlerle gerilmesi, vagus sinirinin uyarılması, duodenum ve jejunumdan salgılanan sekretin adlı hormonlar, pankreasın salgılama işlevini uyarırlar. Duodenuma geçmiş olan besinlerin asitliği ise sekretin salgısı için en etkin uyarıcıdır.

Duodenum ve jejunumdan salgılanan kolesistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) adlı hormon ise pankreastan, özellikle sindirim enzimlerinden zengin bir salgının salgılanmasına yol açmaktadır. Buna karşılık sekretin, bikarbonat ve sıvıdan zengin bir pankreas salgısına yol açmaktadır. Vagus sinirinin uyarılması da CCK-PZ uyarısına benzer bir etkiye sahiptir.

Pankreastan salgılanan tripsin, kimotripsin, elastaz ve karboksipeptidaz proteinler ve polipeptidler üzerinde sindirici etkiye sahiptirler. Amilaz nişasta üzerinde etkilidir. Lipaz trigliserid yapısındaki, esteraz ise kolesterol yapısındaki yağlar üzerinde sindirici etkiye sahiptir. Fosfolipaz ise lesitin üzerinde etkilidir.

SAFRA SALGISI: Safra karaciğer hücreleri tarafından hazırlanır ve özel kanallardan geçerek, fazlası safra kesesi içinde depolanmak üzere, dudenuma boşaltılır. Günde yaklaşık 500ml safra salgılanmaktadır. Safra salgısının iki önemli fizyolojik etkisi vardır. Bunlardan ilki safra içinde bulunan safra tuzlarının, yağların bağırsaklardan emilimlerini sağlamaları, ikincisi ise safra içinde bilirubin ve benzeri maddelerin salgılanıyor olmasıdır.

Safra, karaciğer hücreleri tarafından sürekli olarak safra yollarına salgılanmaktadır. Buna karşılık yalnız gerekli zamanlarda safra kesesinden salgılanmaktadır.

Safra salgısı, safra tuzları, kolesterol, lesitin, su (%97), bilirubin, sodyum, potasyum, klorür, magnezyum ve bazı inorganik tuzlardan oluşmaktadır.

BAĞIRSAK SALGISI: Bilindiği gibi bağırsaklarda başlıca iki çeşit salgı bezi bulunmaktadır. Bunlardan biri Brunner bezleridir. Bu bezlerden, mukus içeren alkalinden zengin bir salgı salgılanmaktadır. Liberkühn kriptaları denilen diğer salgı bezlerinden ise, enterokinaz salgılanmaktadır. Enterokinaz protein sindiriminde rol oynamaktadır. Bu enzimler karbonhidratlar üzerinde etkilidir. Bağırsaklardan salgılanan nükleaz adlı bir enzim ise nükleik asitler üzerinde etkilidir.

SİNDİRİM KANALI HORMONLARI: Sindirim kanalından, kana başlıca dört hormon verilmektedir. Bu hormonlar sindirim kanalı üzerindeki çeşitli etkileriyle, sindirim işlevinde belli düzenlemeler yapmaktadırlar. Bu hormonlar gastrin, sekretin, kolesistokinin pankreozimin (CCK-PZ) ve enterogastrondur.

Gastrin midenin antrum bölgesindeki mukozasında bulunan G-hücrelerinden kana verilmektedir. Kana karışan gastrin midenin fundus bölgesindeki parietal hücrelere ulaştığında, bu hücrelerden HCI salgılanmasına yol açar. Antrum bölgesinin besinlerle gerilmesi, buradaki asitliğin azalması ve vagus sinirinin etkisi gastrin salgısını uyarır.

Sekretin adlı hormon ise duodenumdaki epitel hücreleri tarafından salgılanmaktadır. Bu hormon kan yoluyla pankreasa ulaştığında, bu organdan bikarbonattan zengin bir salgının salgılanmasına yol açar. Sekretin mide salgısını azaltıcı etkiye de sahip olan bir hormondur.

Kolesistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) hormonu, incebağırsakların başlangıç bölümlerinden kana salgılanmaktadırlar. CCK-PZ pankreastan, enzim bakımından zengin bir salgının salgılanmasına, safra kesesinden safra salgılanmasına ve oddi sfinkterinin ise genişlemesine yol açar.

Duodenumdan salgılanmakta olan enterogastron ise midenin salgısını ve kasılma hareketlerini azaltır.

4471

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sindirim Sistemi Array Hastalıkları Ve Korunma

SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI VE KORUNMA

Sindirim sistemi hastalıkları ve bozuklukları sırasında ortaya çıkabilecek olan belirtileri şöyle sıralayabiliriz:1 )İştahsızlık,2 )Yutma güçlüğü,3 )Nefes kokması,4 )Geğirme ve regürjitasyon,5 )Hazımsızlık,6 )Pirozis [yanma duygusu],7 )Bulantı-Kusma, Hematemez-melana,9 )İshal,10 )Kabızlık,11 )Gaz,12 )Karın ağrısı,

İŞTAHSIZILIK:İştahsızlık ,yemek yeme isteğinin azalması veya kaybolmasıdır. İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarında gelişebileceği gibi,sindirim sistemi dış organları bozukluklarında ve psikiyatrik bozukluklarda da oluşabilecek olan bir belirtidir.Bu nedenle iştahsızlığı belli bir hastalığın belirtisi olarak el alıp ,burada teşhise varmak olanaksızdır.Beslenme isteği hipotalamustaki başlıca iki merkez tarafından kontrol edilmektedir.Bunlardan biri Açlık merkezi diğeri ise Tokluk merkezidir.Yeterli bir yemekten sonra doymuşluk merkezi,açlık merkezini baskı altına alarak yemek yeme isteğini bastırır.İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarının ortak belirtisi olabilir.

YUTMA GÜÇLÜĞÜ(DİSFAJİ):Yutma güçlüğünde ,hasta yutma olayı sırasında sıvı yada katı maddenin belli bir noktada takıldığından şikayetçidir.Yutma sırasında ağrının gelişmesine Odinofaji denilmektedir.Etkenleri yerleştiği yere göre ikiye ayrılır:a-Ağız Yutakb-Özafagustan kaynaklanan yutma güçlüğüdür.

Ağız-Yutak Bölgesinden kaynaklanan yutma güçlüklerinin etkenleri de şunlardır:Dilde gelişen iltihaplar,bademcik iltihapları,yutak iltihapları,dil ülserleri,kabakulak boyun lenf bezlerinin aşırı büyümesi ,tetanos,tiroit bezi iltihapları,kuduz,miyastenia gravis,Sjörgen sendromu.

Yemek borusundan kaynaklanan yutma güçlüklerini ise öyle sıralayabiliriz:Özafagus İltihapları,Özafagusta yabancı cisim,özafagus kanseri,hiatus hernisi,özafagus divertikülü, özafagusun nebde darlıkları,Sjögren sendromu,Hipertiroidizm,aorta anevrizması,kalpte sol atriumun büyümesi,akalazia ve Plummer-Vinson sendromu.

NEFES KOKMASI:Çeşitli etkenleri vardır fakat en sık görülenleri diş çürükleri ve ağız sağlığını iyi korunmamasıdır.Diğer etkenler:Diş etlerinde,burunda,sinüslerde gelişen iltihaplar,bademcik enfeksiyonları,akciğer iltihapları,üremi ile seyreden böbrek hastalıkları ve şeker hastalığı sırasında gelişen ketonemi sırasında da nefes kokabilir.

GEĞİRME VE REGÜRJİTASYON:Geğirme ,mide ya da özafagusdaki havanın karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde ağızdan çıkartılması olayıdır.Geğirme sıklıkla mide ülseri ,midenin kardia bölümü bozuklukları ya da safra yolları ve kesesi hastalıklarında rtya çıkan bir belirtidir.

Regürjitasyon ile kusma birbirleriyle karıştırılan iki belirtidir.Regürjitasyonda ,mide ya da ozafagusdaki besin maddelerinin karın kasları kasılmaksızın ,herhangi bir zorlama olmaksızın,adeta kendiliğinden ağız boşluğuna gelmeleri olayıdır.Midenin aşırı dolu olması ,özafagusda gelişen anormal darlıklar regürjitasyona neden olur.

HAZIMSIZLIK:Hazımsızlık ,yemek yedikten sonra mide bölgesinde hissedilen bir rahatsızlık hazımsızlık olarak tanımlanmaktadır.Nedenleri psikolojik olabildiği gibi bazı durumlarda tanımlanamamaktadır.Bazı hazımsızlıklar ise belli kesin maddelerinin yenilmesinden sonra ortaya çıkmaktadırlar.Bu gibi durumlarda yakınmaya yol açan maddeler yenilmemelidir.Mide ülserinde ,mide kanserinde gastritlerde,safra kesesi ve yolları hastalıklarında hazımsızlık gelişmektedir.

PİROZİS-YANMA HİSSİ:Pirosiz ,göğüs kemiği altında ya da epigastrium bölgesinde hissedilen bir yanma duygusudur.Bu duygu,özofagusun mideye yakın bölümünün mideden özofagusa geri gelen ve midenin asidiyle temas etmiş olan besinlerin özofagusun bu bölgesindeki mukozayı uyarmasına bağlıdır.Bu uyarı bölgedeki özofagus kaslarını şiddetli bir kasılmaya yönelterek,ağrıya neden olmaktadır.hamilelik sırasında oran % 42-48 oranlarına çıkmaktadır.Alkol ve aspirin gibi bazı maddelerde pirozise neden olmaktadır.

BULANTI-KUSMA:Bulantı ve kusma yalnızca sindirim sistemi hastalıklarını ilgilendiren bir belirti değildir.Vücutta gelişen çeşitli hastalık ve bozukluklar bu iki belirtiye yol açabilirler.Mide bulantısı karşı konulmaz bir kusma duygusudur.Kusma ise mide içindeki maddelerin karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde özofagus yoluyla ağıza yada ağızdan çıkartılmasıdır.Bulantı ya sıklıkla kusmaya öncülük eder ya da onunla birlikte gelişir. Bulantı ile birlikte terleme,solukluk,aşırı tükürük salgılama,kalbin yavaş atması(bradikardi), tansiyonun düşmesi (hipotansiyon) ve iştahsızlık gibi bozukluklar eklenebilir.

Kusma eğer uzun sürmüşse,dışarı atılan mide salgıları nedeniyle vücut aşırı Su, Asit ve Potasyumkaybetmiş olur.Su kaybı,Hipovolemi denilen kan hacminin azalması-na ;hidroklorik asit (HCl) biçimindeki asit kaybı ,Alkalozdenilen vücut sıvılarının alkali tarafa kaymasına potasyum kaybı ise ,Hipokalemidenilen vücut sıvılarında potasyum azalmalarına yol açmaktadır.Bunların her biri ise tek başına insan organizmasının hassas dengesini olumsuz biçimde etkileyebilmektedir.Hatta ölüme bile yol açabilmektedir.Sürekli ve şiddetli kusmaları sırasında ,özofagusun son bölümü ile midenin kardia bölümü içeren yırtıklar gelişebilmektedir.Kusma sırasında yanlışlıkla nefes alındığında,solunum yollarına ve akciğerlere besin artıkları kaçabilir.Buna bağlı olarak da Aspirasyon pnömonisidenilen bir zatürree çeşidi gelişebilir.

Kusmaya neden olan çeşitli etkenler şunlardır:Sindirim sisteminin tahriş olması,sindirim kanalındaki iltihaplar,ülserler,darlıklar,tıkanmalar,pankreasta gelişen iltihaplar,safra kesesi ve yollarını ilgilendiren iltihap ve tıkanmalar,periton zarının iltihaplanması(apandisit),sindirim kanalındaki kanamlar ve buna benzer bir çok etken vardır.

HEMATEMEZ-MELENA ( KAN KUSMA-DIŞKIDA KAN ÇIKMASI )Hematamez , kan kusma durumuna verilen addır.Dışkının katran gibi siyah çıkması durumuna ise melena adı verilir.Bunun dışında dışkıda taze,kırmızı kan da saptanabileceği gibi yalnız kimyasal reaksiyonlarla ortaya konabilen kan da dışkıya karışmış olabilir.

Hematemezde kusulan kan,eğer kırmızıysa kanamanın çok yeni olduğu düşünülmelidir çünkü bir süre kalan kan midedeki HCl nin etkisiyle kahve telvesi görünümü kazanır.Bunun sonucu da hematemezde çıkartılan kan kahve telvesine benzer.Hematemezi yaratan etken sindirim kanalından kaynaklanabileceği gibi üst solunum yollarındaki bir kanamadan kaynaklanan kanın yutulmasıyla oluşabilir.

Hematemez oluşturan etkenleri kaynaklarına göre şöyle özetleyebiliriz:

Yutulmuş kan:Burun kanaması,dişeti kanaması,hemoptizi kanının yutulması

Özofagus kaynaklı:Özofagus ülserlerinin kanması,özofagus tümörlerinin kanaması,özofagusun yabancı bir cisimle yaralanması ,Mallory-Weiss sendromu .

Mide kaynaklı:Kanayan mide ülserleri ,kanayan gastritler,hiatus hernisi,mide tümörleri.

Duodenum kaynaklı:Duodenum ülseri,duodenum tümörleri ,safra taşlarının duodenuma düşüp burayı zedelemeleri.

Diğer etkenler: Çiçek hastalığı,sifilis,sarı humma,sıtma,kolera,hemofili,skorbüt,K vitamini eksikliği,sindirim kanalı ameliyatları,sindirim sistemi etkileyen delici ya da küt yaralanmalar.

Melena ,dışkıda kan çıkması olayına denir.Hematemeze yol açan tüm etkenler melenaya yol açabilir.Bunun dışında tifo,incebağırsak tümörleri incebağırsakları besleyen bazı damarların tıkanması ,bağırsakların yaralanması da melenaya yol açabilir.Diğer etkenler kaynaklandıkları bölgeye göre şöyledir:

İncebağırsaklar:Ülserler,tifo,yaralanmalar,damar tıkanıklıkları.

Kolonlar:Kolon kanseri,dizanteri kolitis ülseroza,kolon tüberkülozu,polipler,damar tıkanıklıkları.

Rektum:Polipler,Rektum kanseri,sifilis ya da tüberküloz ülserleri,yaralanmalar,rektum iltihabı (proktis).

Diğer etkenler:Kolera ,sarı humma,skorbüt,K vitamini eksikliği

KABIZLIK:Kişinin 3-4 günde bir zorlanarak,az sayıda ,genellikle küçük yuvarlak kitleler halinde dışkılaması durumudur.Kabızlık oluştuğunda ,buna baş ağrısı ,iştahsızlık,dilde paslanma gibi ek belirtiler de eklenir.Kabız kimseler,dışkılama sırasında aşırı derecede ıkındıklarından,hemoroid riskiyle daha fazla karşı karşıyadır.Sıklıkla da kabızlıkla ve hemoroid bir arada görülür.

Kalınbağırsakların işlevleri büyük ölçüde otonom sinir sisteminin denetimi altındadır. Kalınbağırsaklarda ileriye doğru olan hareketler yeterli şiddette değil ise kabızlık gelişmemesi için hiçbir neden kalmamaktadır.Etkenleri:Bazı kötü alışkanlıklar,beslenme ve yaşam tarzı uygunsuzluklarıdır.Bedensel yönden hareketsiz bir yaşantıya sahip olan kimselerde, bitki kökenli besinlerden fakir bir beslenme rejimi uygulayan kimselerde kabızlık belirtisinin ortaya çıkmaması için hemen hemen hiçbir neden yok gibidir.Kabızlığı yok etmek için bu davranışlarda kaçınmamız gerekmektedir.

Kabızlıkların bir bölümü ise vücutta gelişen bazı hastalıkların bir ortak sonucu ,bir belirtisi olarak karşımıza çıkmaktadır.bu hastalıkların bazıları şunlardır:Ateşli hastalıklar,bazı infeksiyonlar,apandisit,Peritonit,pilor stenozu ,menenjit,bazı sirozlar,kolon kanseri,iritabl kolon (spastik kolon),megakolon,atonik kolon,kalsiyum azlığı,potasyum azlığı,B1 vitamini azlığı,hipotirodizm,hiperparatiroidizm,Parkinson sendromu,kurşun zehirlenmesi,morfinin zerki,bağırsak tıkanması gibi.

Rektumda gelişen nedbe darlıkları hemoroidler,anüs fisürleri,anüs fistülleri,anüs apseleri varlığında ,dışkılama sırasında şiddetli bir ağrı oluştuğunda hastalar dışkılamamaya çaba gösterirler,bu da kabızlığa yol açar.

İSHAL(DAİRE)İshal ,dışkının bağırsaklardan hızlı geçmesi ve çok sulu olarak çıkartılması durumuna verilen addır.Kalınbağırsaklardan geçen besin artıklarından fazlalık suyun geri emilmesi,özellikle çıkan ve yatay kolonlarda gerçekleştirilmektedir ve dışkı içinde günde 100 ml kadar suyun atılması normal sayılmaktadır.

İshaller,ani ve müzmin olmak üzere başlıca iki grupta incelenebilir:

Ani (akut) ishaller:1-Viral gastroentrit:Çeşitli virüslerin neden olduğu sindirim kanalı iltihaplarında halsizlik ,kas ağrısı ,iştahsızlık,bulantı ve kusmayla birlikte ishal de gelişir.Genellikle ateş ortaya çıkmaz.

2-Stafilokoklara bağlı ishaller:Stafilokok denilen bazı bakteriler ,besin maddelerine bulaştıklarında burada ürerler ve Enterotoksindenilen bir zehir maddesi üretirler.Stafilokokların besinlere bulaşması genellikle derideki ve özellikle ellerdeki yaralardan ya da kirli ellerden olmaktadır.Stafilokokların bulaşmış olduğu besin maddesini yemiş olan kişide ,1-6 saat sonra kanlı bir ishal gelişir.Hastada bulantı ,kusma,karında kramp tarzında ağrı da gelişir.Besinlerin temiz koşullarda hazırlanıp korunması gerekmektedir.

3-Koleraya bağlı ishal:Vibrio kolera ile bulaşmış besin maddelerini yiyen kimselerde1-3 gün sonra şiddetli ,kansız bir ishal gelişmektedir.Çıkartılan dışkı,yıkanmış pirinç suyu gibidir.Hasta aşırı miktarda su kaybeder.İshal sırasında karında kramp tarzında ağrılar da gelişir.

4-Dizanteri ishalleri:Dizanteri ishallerinde çıkartılan dışkı kanlı ve cerahatlidir.Şigella dizantesi;Şigella fleksneri ,Şigella solei,Salmonella paratifoadlı bakteriler,Giardia lamblia,Balantidium koli,Entemoeba histolitka ,Trikomonas himinis adlı protozoalar dizanteri etkenleridir.

B)Müzmin (kronik) ishaller:1-Aralıklı ortaya çıkan ishalleri şöyle sıralayabiliriz:İritabl koln (spastik koln),karsinoid tümörleri paratiroit hormon yetersizliği, böbreküstü bezi korteksi yetmezliği,hipertiroidizm pernisiyöz anemi,müzmin pankreas iltihabı,fibrokistik hastalık,nontropikal spru,Crohn hastalığı ,Kolitis ülseroza,bağırsak tüberkülozu.

2-Sürekli ishaller ise şöyle sıralanabilir:Whipple hastalığı ,bağırsak fistülleri ,bazı

safra kesesi ya da yolları hastalıkları.

İshallerde uygulanacak olan ilkyardım,hastaya bol miktarda su içermektedir.Böylece

Vücut ishalle kaybettiği suyu yerine koyabilecektir.Uygulanacak asıl tedavi ise,ishal

Oluşturan etkenin saptanıp ,ortadan kaldırılmasıdır.

GAZ:Sindirim kanalındaki gaz başlıca üç kaynaktan kaynaklanmaktadır.Bunlardan ilki yemek yerken yada su içerken bir miktar havanın da yutulmasıdır(aerofji).İkincisi bağırsaklarda normal olarak bulunan bazı bakterilerin karbondioksit,metan ve hidrojen gazı üretmeleridir.Üçüncüsü ise kandaki bazı gazların ve özellikle de azot gazının bağırsak boşluğuna geçmesidir.Bu gazların bir bölümü geğirme ile ,bir bölümü yeniden kana karışarak bir bölümü de anüsten geçerek ,bağırsak kanalından uzaklaştırılmaktadır.Hidrojen, karbondioksit ve metan gazlarının büyük bir bölümü bağırsak boşluğundan kan geçtikten sonra,bakterilerin bazı gazları özellikle ,hidrojen gazını kullanmalarını engellediklerinden,bağırsaklardaki hidrojen gazının artmasına neden olurlar.

Sinirli kimselerde,sürekli sakız çiğneyenlerde hava yutma daha fazla olmaktadır.Bu da gazdan yakınmaya yol açmaktadır.Burun tıkanıklığı ve bazı damak ve diş bozuklukları olan kimseler yemek yerken ya da su içerken normalden daha fazla hava yutarlar.Bu gibi bozuklukların tedavi edilmesi gaz oluşumunu engelleyebilir.Hızlı ve çok yemek yemek,yemekler içersinde fazla miktarda içki çimek aşırı hava yutulmasında rol oynamaktadır.

KARIN AĞRISI:Karın ağrılarının başlıca iki etken vardır:Bunlardan ilki periton içi nedenlerden kaynaklanan karın ağrıları ,ikincisi ise periton dışı etkenlerden kaynaklanan ağrılardır.Karın ağrılarının etkenleri şunlardır:

?Periton içi nedenlere bağlı karın ağrıları:

·Periton:1-Bakteriyel peritonit a)Mide,safra kesesi ve bağırsak delinmeleri, b)Peritonun kan yolu ya da diğer bazı yollarla taşınan tüberküloz,streptokok,pnömokok ve diğer bazı mikroorganizmaların etkisiyle iltihaplanması.

2-Kimyasal ya da nonbakteriyel peritonit:Yumurtalık kistlerinin patlaması ,mide ülserinin delinmesi,safra kesesinin delinmesi.

·Karın içindeki içi dolu organlar:1-Karaciğer iltihabı (hepatit),2-Karaciğer apsesi, 3-Pankreas iltihabı(pankreatit),4-Dalak apsesi

·Karın içindeki içi boş organlar:1-Peptik ülserler,2-Apandisit ,3-Kolesistit,4-Kolon iltihabı(kolit),5-Crohn hastalığı (Regional enteritis),6-Kolitis ülseroza,7-Gastroentrit(mide ve bağırsakların iltihabı)

·Pelvis organları:1-Endometrit(endometrium iltihabı),2-Tuboovarien apseler, 3-Over(yumurtalık)apseleri,4-Pelvis iltihabı

·Mezenter:1-Mezenter lenf bezlerinin iltihaplanması

?Damarsal kökenli ağrılar:

·İskemiler:1-Dalak infarktüsü,2-Karaciğer infarktüsü,3-Mezenter damarlarının tıkanması,4-Omentum damarlarının tıkanması,

·Periton içi kanamalar:1-Dalak yırtılması,2-Karaciğer yırtılması,3-Dış gebeliklerde damar yırtılmaları,4-Karın içi anevrizmalarının yırtılmaları,5-Mezenter damarlarının yırtılması

?Mekanik tıkanma ya da gerilmelerden kaynaklanan ağrılar:

·Bağırsakların tıkanması ve gerilmesi:1-Tümör,2-Fıtık,3-Bağırsakların dönmesi,4-Bağırsaklarda yapışıklıklar

·Safra kesesi ve yolları:1-Taş,2-Tümör,3-Nedbe darlığı,4-Kist,

·Dalak ve karaciğer:1-Karaciğerin kalp yetmezliği ya da Budd-Chiari sendromuna bağlı olarak,bazen kan hastalıklarına ya da bazı kanserlere bağlı olarak büyümesi. 2-Dalağın genellikle bazı kan hastalıklarına ve kanserlere bağlı olarak büyümesi.

·Pelvis içi organları :1-Over ve tuba apseleri,2-Over kistleri,3-Dış gebelik

2d43

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Antibiyotik Gruplar�

ANTİBİYOTİK GRUPLARI

1.SULFANOMİDLER

Etki mekanizması, Bakterilerin metabolizması için gerekli olan para amino benzoik asit (PABA)in ,üreme döneminde kullanılmasını engelleyerek bakteriostatik etki yaparlar. Bu olgunun bakteri türüne göre değişik çeşitleri vardır. Sulfanomidlerden etkilenenler:

folik asit biyosentezinde PABAyı yapıtaşı olarak kullanan ve bunu üremekte olduğu besi çevresinden sağlamak zorunda olanlar.

Kendileri PABA sentezi yapan ve folik asit sentezinde ara metabolizma ürünlerinden biri olarak hazırlayan bakteriler.

Folik asit sentezi yapmadığı halde, bunu vitamin halinde beslendikleri çevreden sağlayan bakteriler etkilenirler.

2. b-LAKTAM GRUBU ANTİBİYOTİKLER

Penisilinler:

Ortak noktaları 6-aminopenisilinatik asit (6-APA) olan geniş bir bakterisid (bakteriyi öldürücü) etkili antibiyotik grubudur. Penisilinler yalnızca aktif çoğalma durumundaki bakterilere karşı etki gösterirler. Penisilinlerin anti bakteriyel etkilerinin bakterilerde hücre duvarı sentezi için yaşamsal öneme sahip metabolizma işlevlerinin inhibisyonu ve hücre duvarına hasar veren enzimleri aktive etme yeteneklerine bağlı olduğu düşünülmektedir. Öncelikle gram pozitif bakteri enfeksiyonlarında yararlıdırlar. Duyarlı türlerde bu ilaçlara karşı rezistans oluşumu yavaştır. Makroorganizmaya primer toksik etkileri yoktur.

Cefalosporinler:

Bakterinin hücre duvarı biosentezini, transpeptidaslarını inaktive ederek,

penisilin penisilinlere benzer etki yapan bakterisid antibiyotiklerdir. Enterokok, proteus, psödomanas, aerobakter, pastorilla dışında gram pozitif ve negatif kok ve basiller ile tripanazom enfeksiyonlarında etkilidirler.

3. TETRACYCLİN GRUBU ANTİBİYOTİKLER

Bakterilerde protein sentezini bloke ederek,bakterisid etkili antibiyotiklerdirler. Bakterilerin m-RNA ve ribozomlarında oluşan polizomlarında ve interferensle t-RNA ya bağlı aminoasitlerini geliştiren peptitzincirlerinde blokaj oluşur, ikincil olarak mitokondrilerdeki oksidatif fosforilizasyon da bu yoldan etkilenerek bakteri virulansı yok olur ve üremesi durur.

Etki alanı oldukça geniştir. Anaerob ve sporluları da içeren gram pozitif kok ve basillerin, spiroket, leptospira, rikettsia, betsoia gruplarının ve yüksek dozda verilirse amip ve aktinomiçet enfeksiyonlarının tedavisinde yararlıdır. Tetrasiklinlere proteus, psödomonas, klepsiella, aerobakter enterokoklar, protozoer ve mantarlarla virüsler dirençlidir.

4. AMİNOGLYCOSİD GRUBU ANTİBİYOTİKLER

Bakterilerin ribozom strüktürünün bağlantısını etkileyerek, peptid bileşimini engeller, bu nedenle bakterisid tirler.

a. STREPTOMYCİN

Antibiyotik, düşük dozlarda bakterinin üremesi sırasında ribozomlara yanıltıcı bilgi transferi ile bakteriostatik , yüksek dozlarda ise hücre protein sentezini inhibe ederek patojenliğe yararsız proteinlerin oluşumu ile bakterisid etki yapar. Ayrıca bakterinin nükleik asid metabolizmasına, RNA sentezine de etkilidir. Sitoplazma membranının permabilitesini bozar, bakteri yaşamı için gerekli bileşimlerin kaybolmasına neden olur. Bakterilerde kromozom veya epizom enzimleriyle streptomisini inaktive eden bir rezistans oluşur, bulaşıcı bir rezistanstır ve üremekte olan diğer bakterilere de hızla geçer,özellikle tüberküloz klinik tedavilerinde önemlidir.

b. GENTAMYCİN

Gram negatif bakteri ve özellikle diğer antibiyotiklerin yararsız kaldığı enfeksiyonlarda uygulanır. Bakterilere etkisini, streptomisinde olduğu gibi RNA oluşumu ve sitoplazmada protein sentezindeki yetersizlik ile sağlar.

c. KANAMYCİN

b laktam halkalı antibiyotiklerle sinerjik etkilidir. Lâboratuar denemelerinde düşük dozları bakterilerin ribozomlarını translasyon döneminde etkilemesiyle bakteriostatik, yüksek dozları protein sentezini engellemesiyle bakterisid tirler. Gram negatif bakteri enfeksiyonlarında yararlıdırlar.

d. CHOLORAMPENİCOL

Bakteri ribozomlarında RNA bağlantılarını etkileyerek, polizom oluşumu ile, intrasellüler protein sentezini engeller. Gram negatif, bazı gram pozitif bakterilere ve rikettsia, bedsonia gruplarına, spiroket ve leptospiralara, aktinomiçeslere normal tedavi dozlarında bakteriostatik etkilidir.

5.MAKLOİD GRUBU ANTİBİYOTİKLER

Etki mekanizması tetrasikline benzer. Bakterilerin üremesi sırasında gelişmekte olan peptit zincirlerinin, interferans mekanizması ve aktif aminoasidlerin translasyonu ile,bakteri ribozomlarında protein sentezi inhibe edilir. Bu yolla birincil bakteriostatik etki oluşur. Genellikle gram pozitif koklara, bazı sporlu bakterilere, bazı brusellalara ve aktinomiçetlere etkilidirler.

a. ERİTROMYCİN

Önerilen tedavi dozlarında birincil bakteriostatik, fakat çok duyarlı bazı streptokok, stafilokok, neisseria ve hemofilus türlerinde yüksek dozlarda bakterisid etkilidir. Bakteri ribozomlarına bağlanarak aktive aminoasidlerin translasyonundaki blokaj protein sentezini inhibe eder.

LİNKOMYCİN ve CLİNDAMYCİN

Genellikle bakteriostatik yüksek dozlarda bakterisid etki yapan antibiyotiklerdir. Enterokoklar dışında gram negatif kok ve basillere, neisseria, mikoplkazma ve anaeroblara etkilidirler

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Sınıflandırma

SINIFLANDIRMA

YAŞ

NEDENLER

KLİNİK BELİRTİLER

TEDAVİ

YAKICI MADDEYE

BAĞLI YEMEK BORUSU İLTİHABI

Özellikle küçük çocuklarda

Yakıcı bir sıvı alınması(asit)

-Yanma tipinde şiddetli ağrılar

-Huzursuzluk

-Bol tükürük salgılama

-Yutma güçlülüğü

-Çocuk kusturulmamalı

-Su verilmemeli,asit yutmuşsa süt,sodyum ya da potasyum hidroksit yutmuşsa limon suyu verilmelidir

YABANCI CİSME BAĞLI İKİNCİL YEMEK BORUSU İLTİHABI

Çocuk ve erişkinlerde

Kazayla bir cismin yutulması

-Boğulma belirtileri

-Birkaç gün sonra

-Göğüste yada

boyunda ağrılar

-Yutma güçlülüğü

-Küçük kanamlar

-Antibiyotikler

-Genel anestezi altında ameliyatlar

MİDE SUYUNUN GERİ KAÇMASINA BAĞLI YEMEK BORUSU İLTİHABI

Çocuk ve erişkinlerde

Mide suyunun yemek borusuna geri kaçması

-Yanma tipinde ağrılar

-Yutma güçlülüğü

-Aşırı tükürük

salgılaması

-Hıçkırık nöbetleri

-Yüzeysel biçimlerde tıbbi tedavi

-Darlıkla birlikte olan biçimlerde ameliyat

SINIFLANDIRMA

YAŞ

NEDENLER

BELİRTİLER

TEDAVİ

BESİNLERİN İNCE BARSAKLARDAN KÖTÜ EMİLİMİ

Süt çocuğu Çocuk ve erişkinlerde

Doğuştan metabolizma bozukluğu

-Süregen ishal

-Bazen karın ağrıları

-Süt çocuğunda kusmalar

-Büyük yorgunluklar

-Ömür boyu glütensiz beslenme

-Bazen B12 vitamini şırıngaları

CROHN HASTALĞI

20-40yaş genç kişilerde

Bilinmiyor

-İshal,Karın ağrısı,Bulantı

Ateş

-Genel durumun bozulması

-Perhiz

-Antibiyotikler

BARSAK VEREMİ

Her yaşta

Akciğer vereminden sonra ikincil yerleşme

-Ateş ,zayıflama ,bulantı,ishal,

kabızlıklar

-Kesin dinlenme

-Verem tedavisi

İVEGEN APANDİSİT

Her yaşta

Apandisin ivegen iltihabı

-Kusma yada bulantı

-Ani başlangıç

Sağ tarafta uyluğa vuran ağrı

-Cerrahi tedavi

KASINMALI KALIN BARSAK İLTİHABI

Genellikle yerleşik bir yaşam süren erişkinlerde

Kalın barsakta işlev bozuklukları

-Kramplar Karın ağrıları

-Yemeklerden sonra yüze kan toplanması

-Beslenmenin düzeltilmesi

-Ilıca kürleri

SINIFLAMA

YAŞ

NEDENLER

BELİRTİLER

TEDAVİ

DİYAFRAM FITIĞI

Erişkin

Midenin bir bölümünün göğüs boşluğuna geçmesi

Ağza acı su gelmesiyle beraber yanma duygusu

-yutma güçlülüğü

-güç sindirim

-Kalp çarpıntıları

Tıbbi Tedavi

İVEGEN MİDE DÖNMESİ

40-60 yaşları arasında erişkin

Midenin tutunma araçlarının

Gevşemesi

Sonucu midenin kendi üstüne katlanması

Sırta omuzlara boyna yayılan ağrılar

-Kusmalar

-Terleme

-Hızlı nabız

-Özellikle cerrahi tedavi

KÜÇÜK EĞRİLİK ÜLSERİ

Erişkin ve kadından çok erkek

Nedenleri bilinmemektedir bazıları

-Bazı ailelerde

-Kaygılı kişilerde

-Bazı ilaçlar alındığında

-Yemeklerden sonra

mide burkulması tipinde ağrılar

-Perhiz tedavi ilaçlar

-gerekirse ameliyat

Tıbbi gözetim

SÜREGEN GASTRİT

Erişkin

-Beslenme yetersizliği

Tütün alkol ve baharatlar

-Yemeklerden sonra midede yanma tipinde ağrılar

-Perhiz

-Yatıştırıcı ilaçlar

Tıbbi gözetim

HAVA YUTMA (AEROFARJİ)

Her yaş

Kötü beslenme alışkanlıkları

Aşırı tükürük salgılanması

-Yemeklerden sonra şişkinlik duygusu

Sağlık korunmaları

Perhiz kuralları

2e8b

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Alasemi Dünyada En Sık Görülen, Aynı Zamanda Önlenmesi En Kolay Olan Kalıts

alasemi dünyada en sık görülen, aynı zamanda önlenmesi en kolay olan kalıtsal bir kan hastalığıdır. Talasemiden başka hiç bir hastalık yok ki, yaşam boyu hastaneye bağlı kalsın. Doğumda her bebek gibi sağlıklı, canlı ve gürbüz doğan bu çocuklar, ilerleyen aylarda solmaya başlar. İlk tanı konduktan sonra yaşam boyu takibe alınan bu çocuklara, her üç-dört haftada bir kan vermek gerekir. Hastaneye geldiğinde rengi soluk, bitkin, halsiz ve huzursuz olan bu çocuklar oyuncaklara bile ilgi göstermez iken, kan verildikten sonra canlı, hareketli ve cıvıl cıvıl olup, oynamaya başlar. Çocukların canlanması anne-baba ve biz çalışanları nasıl mutlu ediyor görmek gerek, güneşte solmuş bir çiçeğin sulandıktan sonra canlanması gibi…

Diğer Akdeniz ülkeleri, Devletlerinin ve Dünya Sağlık Örgütünün desteği ile Talasemi Kontrol Programları uygulayarak hastalıkla aktif olarak mücadele etmektedirler. Talasemi Kontrol Programı; hasta bakımı, toplumun hastalık hakkında bilgilendirilmesi, taşıyıcı taramaları, genetik danışma ve doğum öncesi tanı yönteminden oluşmaktadır.

Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, başarılı olan ülkelerde devletin sağlık otoriteleri olaya sahip çıkmış ve gönüllü sağlık çalışanları ile beraber mücadele etmişlerdir.

1994 yılına kadar ülkemizde belirli üniversiteler ve dernekler dışında, bakanlığa bağlı merkezler yoktu. 1994 yılında Kalıtsal Kan Hastalıkları ile Mücadele yasası çıkması ile beraber, Sağlık Bakanlığına bağlı Antalya, Antakya, Mersin ve Muğlada merkezler kurulmuştur. Son 6 yıldan beri, Antalya Devlet Hastanesi içinde hizmet veren Talasemi Merkezi, yetersiz fiziki yapı ve kadroya rağmen, gerek hastaların tedavisinde, gerekse önlenmesi konusunda önemli mesafeler almıştır. Ekim 1996 yılında, Akdeniz Kan Hastalıkları Vakfı (AKHAV), başta talasemi ve orak hücreli anemi olmak üzere kalıtsal kan hastalıkları konularında; toplumu bilinçlendirmek, hastaların dünya standartlarında tedavilerini sağlamak ve yeni hasta doğumunu önlemek amacı ile hasta yakınları, doktorlar ve işadamlarının katılımıyla kurulmuştur. Vakıf amacına uygun olarak, Türkiyede ilk örnek olacak Kan hastalıkları Hastanesini yapmayı planlamıştır. Hastane; Akdeniz bölgesinin en önemli sağlık sorunu olan talasemi yanında diğer kalıtsal kan hastalıklarını önlemek için gerekli eğitim, araştırma, teşhis ve tedavi olanakları ile koruyucu hekimlik hizmetleri de verecektir. Türkiyedeki hastalar yanında yurtdışından Türkiyeye gelecek olan kan hastalarına da tatilleri süresince her türlü tedavi olanaklarını sağlayacaktır. Ülkemizin önemli bir sağlık sorunu ile mücadele edecek bu hastaneye herkesin desteğini bekliyor, saygılarımı ve şükranlarımı sunuyorum.

ski yunancada “Thalas” kelimesi deniz, “Emia” kelimesi anemi anlamına, “Thalasemia” ise Akdeniz anemisi anlamına gelir. Akdeniz bölgesinde ve göçlerle yayılarak dünyanın bir çok ülkesinde görülen kalıtsal kan hastalığıdır. D.S.Ö. nün verilerine göre, tüm dünyada 266 milyon hemoglobinopati taşıyıcısının bulunduğu vurgulanmaktadır. (Harita 1)

Talasemi, Türkiyede’de en önemli sağlık problemlerinden birisidir. Talasemi için taşıyıcı sıklığı, yaklaşık olarak % 2,1 (1.300.000 taşıyıcı birey) ve yaklaşık olarak 4000 hasta bireyin bulunduğu bilinmektedir. (Harita 2).

Yalnızca Antalya’ da taşıyıcı sayısı 200.000 civarında (sıklık %12), hasta sayısı 600 civarındadır. Antalyadaki hastaların dağlımı Harita 3de görülmektedir.

DİĞER İLLER TOPLAMI;21

TALASEMİNİN FORMLARI:

1. TALASEMİ TRAİT: TALASEMİ TAŞIYICILIĞI: Bu bireyler, tamamen sağlıklıdır. Eğer her iki ebeveyn de talasemi taşıyıcı iseler, çocuklarına geçirdikleri talasemi geni ile talasemi hastalığına neden olabilirler. Talasemi taşıyıcılarına talasemi minör denir.

2.TALASEMİ İNTERMEDİA: Taşıyıcılar gibi tamamen sağlıklı olmayan, hastalık belirtileri genellikle ileri yaşlarda başlayan, kan gereksinimleri daha az olan hastalığın hafif formudur.

3. TALASEMİ MAJOR: Akdeniz anemisi olarakta bilinir. Erken çocuklukta başlayan, çok ciddi bir kan hastalığıdır. Bu çocuklar kendileri için yeterli hemoglobini yeterince yapamazlar.

Çocukta ilk belirtiler genellikle ilk 6 ayda ağır, ilerleyici bir hemolitik anemi şeklinde kendini gösterir. Bu çocukların yaşam boyu ortalama 3-4 haftada bir, kan transfüzyonlarına ihtiyaçları vardır. Anemiyi düzeltmek amacı ile yapılan konsantre kan transfüzyonları çocuğun yaşamını uzatırken, vücutta demir birikmesine yol açar ve çeşitli organların fonksiyonları bozulur. Demir birikimini önlemek amacıyla genellikle 3 yaş civarında özel bir pompa ile haftanın 5 günü demir bağlayıcı ilaç (Desferrioxamine) alınması zorunludur. İleri yaşlarda dalak alınarak, hastanın kan ihtiyacı geçici olarak azalır, fakat kesin çözüm değildir. Kemik iliği nakli, hastalığı tamamen düzelten bir tedavi yöntemidir. Çok pahalı bir tedavi yöntemi olmasına rağmen, son 15 yıldır kemik iliği nakli konusunda yapılan çalışmalarda özellikle uygun verici kardeşi olan küçük hastalarda başarılı sonuçlar alınabilmektedir.

Uygulanan ek tıbbi tedavi gereksinimleri ile beraber bir hastanın yıllık maliyeti yaklaşık 12.000-15.000$ civarındadır.

Bu tür kalıtsal hastalıklardan korunmada en etkili yöntemler;

1. Toplum eğitimi,

2. Taşıyıcıların taranması,

3. Genetik danışma,

4. Doğum öncesi tanı yöntemleridir. İki taşıyıcının evlenmesi halinde ise hamileliğin 6-22. haftasında doğum öncesi tanı yapılabilir. Böylece hasta bir çocuğun doğması önlenir. Doğum öncesi tanı ile sağlıklı olacağı belirlenen bebeğin doğmasına izin verilebilir.

ntalya Talasemi Merkezinin 5.5 Yıllık Çalışma Sonuçları

30.12.1993/3960 sayılı “Kalıtsal Kan Hastalıkları ile Mücadele Kanunu” ile Antalyada 01.06.94 tarihinde çalışmalarına başlayan merkezin 5,5 yıllık çalışma sonuçlarını sunmak istiyoruz. Merkez; eğitim, tarama, genetik danışma, tedavi, transfüzyon ve sosyal çalışmalar ünitesi olmak üzere 6 üniteden oluşmaktadır.

ÖNLEME ÇALIŞMALARI:

Antalya merkez ve ilçelerindeki sağlık ocağı hekimlerine yönelik talasemi hakkında eğitim çalışmaları ve tek tüp OFT tarama çalışmaları sürmektedir. Taramalarda 14394 kan örneği incelendi (Tablo 1).

TABLO 1. Talasemi Taraması Sonuçları (n:14394)

HASTA

BETA-TALASEMİ

1676

11,6

Hb S

366

2,5

Hb H

0,2

Hb D

0,2

Hb C

0,04

DİĞER ANORMAL Hb LER

0,06

Antalyada evlilik öncesi test zorunlu olmadığı için eğitim ve tanıtım çalışmaları ile gönüllü olarak test yaptıran kişilerin yıllara göre dağılımı Tablo 2de özetlenmiştir.

TABLO 2. Evlilik Öncesi Tarama Sonuçlarının Yıllara Göre Dağılımı

YIL

1995

1996

1997

1998

1999

TOPLAM

TEST SAYISI

310

296

480

540

1548

3174

TAŞIYICI

150

299

HASTALAR

Merkezde izlenen 312 hastanın tanı dağılımı Tablo 3de özetlenmiştir.

Ortalama her yıl 10-12 hasta başvururken, son bir yılda hasta sayısı 2ye düşmüştür.

Yapılan toplum eğitimi ile son yıllarda prenatal tanı sayısında artış olmuştur, dolayısı ile hasta çocuk doğumu azalmıştır.

TABLO 3. Talasemi Hastaların Yıllara Göre Dağılımı

HASTALIK

1994

1995

1996

1997

1998

1999

TOPLAM

TALASEMİ MAJOR

201

TAL. İNTERMEDİA

S-b THALASSEMİA

ORTAK HÜCRELİ ANEMİ

HEMOGLOBİN H

HEMOGLOBİN D

DOMİNANT TRAİT

Sb THALASSEMİA

HEMOGLOBİN C

D-b TALASEMİ

C-b TALASEMİ

TOPLAM

106

322

Ortalama her yıl 10-12 hasta başvururken, son bir yılda hasta sayısı 2′ye düşmüştür.

TABLO 4. Yeni Tanı Konan Hastaların Yıllara Göre Dağılımı

YIL

1994

1995

1996

1997

1998

1999

TOPLAM

0-1 YAŞ

Yapılan toplum eğitimi ile son yıllarda prenatal tanı sayısında artış olmuştur, dolayısı ile hasta çocuk doğumu azalmıştır.

TABLO 5. Prenatal Tanıların Yıllara Göre Dağılımı

YIL

1994

1995

1996

1997

1998

1999

TOPLAM

PNT

SOSYAL ÇALIŞMALAR:

1996 yılından beri her talasemili çocuğa Kan Anne-Babası kampanyası başlatıldı.

Bu kampanyada her talasemili hastaya düzenli kan veren 7-8 sağlıklı birey bulunuyor, hasta çocuk kimlerden kan aldığını biliyor, kişilerde kime kan verdiğini biliyor, böylece hasta çocuklar yaşama daha güvenli bakıyorlar. Bugüne kadar 850 kişi bu kampanyaya katılmıştır.

TABLO 6. Kan Anne-Babaların Yıllara Göre Dağılımı

YIL

1996

1997

1998

1999

TOPLAM

KAN ANNE-BABA SAYISI

100

250

415

850

EĞİTİM ÇALIŞMALARI:

Öncelikle merkez ve ilçelerdeki sağlık ocaklarında çalışan hekimler bilgilendirildi.

Toplum bilgilendirilmesi ve taranması için sürekli olarak seminerler, paneller, yuvarlak masa toplantıları ve basın çalışmaları yapılmaktadır.

185f

Yorum ekle 12 Temmuz 2007

Ödevsel

'Sağlık' Kategorisindeki Yazılar

Özet

Özürlülerde Array Array Spor

· Çernobil’in Üzerinden Yalnızca 15 Yıl, İkitelli Kazasının Üzerind

I. Şeker Hastalığı

Giriş

Sindirim Sistemi

Sindirim Sistemi Array Hastalıkları Ve Korunma

Antibiyotik Gruplar�

Sınıflandırma

Alasemi Dünyada En Sık Görülen, Aynı Zamanda Önlenmesi En Kolay Olan Kalıts

Kategorilere Göre

Rasgele...